Bu kitabı tıp eğitimine katkıda bulunmak amacıyla bütün meslektaşlarıma armağan ediyorum.

Transkript

1 Genel Cerrahi/1

2 Genel Cerrahi/2 Bu kitabı tıp eğitimine katkıda bulunmak amacıyla bütün meslektaşlarıma armağan ediyorum. Dualarınızda bulunmak dileğiyle Ceren ime sevgilerimle Dr. Enes Başak

3 Genel Cerrahi/3 Hakkımda: Adım Enes Başak. Konya Meram tıp fakültesi son sınıfta okuyorum. Tıp fakültesinde altı yıl boyunca aldığımız dersleri bir web sitesinde toplamak gibi bir düşüncem vardı her zaman. Tıpçı arkadaşlarıma, kardeşlerime bir nebze faydam olsun niyetiyle bu web sitesi fikrimi tamamlamak için çalışmaya başladım. Şuan için dönem 5 deki stajların notlarını yüklemek ile meşgulüm. Son güncellemelerle bu tıp sitemizde; dönem 4 notları, dönem 5 ten bazı notlar, muayene videoları, TUS soruları ve bazı tıp programları bulunmakta. İnşallah zamanla tüm notları yükleyeceğiz ve hemen her branşta arkadaşlarımıza faydalı olacak bu siteyi tamamlayabileceğiz. Facebook ta bu sitemizin tanıtımını yapmak amacıyla açtığımız sayfaya; adlı link ile ulaşabilirsiniz. Sayfamızın tanıtımını yaparak, arkadaşlarınıza tavsiye ederek, öneri ve eleştiriler ileterek katkıda bulunmanız sizlerden almak istediğim en büyük yardım olur. Yaklaşık 5 yıldır şiir ve öykü yazıyorum, Sızıntı ve Lokman Hekim gibi dergilerde yazılarımı yayınlamaktayım. Yayınlanmış Hasretin Kadar isimli bir şiir kitabım var olup, bu kitabıma idefix.com, kitapdunyasi.com gibi sitelerden bakabilirsiniz. Şahsi web sitem ise; olup bana buradan ulaşabilirsiniz. Aynı zamanda, uluslararası literatür dergisi olan Journal of Pediatric Neurology adlı dergide editörlük yapmaktayım; adlı link ile bu dergiye ulaşabilirsiniz. Bunların dışında; Medikal Akademi isimli bir tıp şirketinde köşe yazarlığı yapmaktayım; Zinde Türkiye Sağlıklı Yaşam ve Spor Dergisi nde köşe yazarlığı yapmaktayım: Medi Platform'da köşe yazarı olarak bulunmaktayım: Köşe yazarlığı yapmakta olduğum bir diğer yer ise Haberci Medya isimli bir haber sitesi olup; adlı link ile bu siteye ulaşabilirsiniz. Teşekkürlerimle, Enes Başak, MD Assistant Editor Journal of Pediatric Neurology Necmettin Erbakan University, Meram Medical Faculty Departments of Pediatrics 4208 Konya, Turkiye enesbasak42@hotmail.com

4 İçindekiler: Genel Cerrahi/4 Sayfa Numarası 1 - Alt GİS Kanamaları Üst GİS Kanamaları Mide Kanserleri Özofagusun Cerrahi Hastalıkları Akut Pankreatit Periampüller Bölge Tümörleri Portal Hipertansiyon Postgastrektomi Sendromları ve Komplikasyonlar Şok Anorektal Bölge Hastalıkları Kolonun Divertiküler Hastalığı Fekal İnkontinans Hemoroidal Hastalık İnflamatuvar Barsak Hastalıkları Kolorektal Kanserler Periampüller Bölge Tümörleri Ostomiler Bakımı Akut Karın İntestinal Obstrüksiyonlar Polipozis Sendromları Fıtıklar Gastroözofageal reflü hastalığı Karaciğer abseleri Meme başı akıntısı Peptik ülser Pilor Stenozu Sürrenal Hastalıklar Cerrahi Hastada Beslenme Diafragma Hastalıkları Hemostaz ve transfüzyon 97

5 İçindekiler: Genel Cerrahi/5 Sayfa Numarası 31 - Kronik Pankreatit Meme Hastalıkları Pankreasın Endokrin Tümörleri Paratiroid Hastalıkları Peritonitler Retroperitoneal Bölge Tümörleri Safra Kesesi Ve Safra Yolları Hastalıkları Organ Nakli Karaciğerin Cerrahi Hastalıkları Karaciğerin Cerrahi Anatomisi Yanık Ve Tedavisi Sarılık Yara İyileşmesi Malnutrisyon, Cerrahi Hastada Beslenme Tedavisi Cerrahide Antibiyotik Kullanımı Akut Apandisit Travmalı Hastaya Yaklaşım Ve Karın Travmaları Boyun Üçgenleri Splenektomi Gerektiren Hastalıklar Linkler 159

6 Genel Cerrahi/6 Önsöz: Değerli arkadaşlar; Tıp eğitimi gerçekten uzun ve zorlu bir süreç. Bu süreci en iyi şekilde tamamlayarak mesleğimizi icra etmek hepimizin tek temennisi ve gayesi olmakla birlikte, iyi çalışma ortamlarına sahip olmak bunları gerçekleştirmek adına en önemli faktörlerden biridir. Birçoğumuz not yükünün fazlalığından ve pratik eğitimin yeterli olmadığından şikâyetçi oluruz. Belki de bunlar halledilebilirse bizler eğitimlerimizi daha rahat tamamlayabilecek ve daha iyi hekimler olarak yetişebileceğiz. Önemli olan ise bu amaçlarımıza cevap veren, en yüksek faydaları sunan bir ortama sahip olmaktır. Bu gaye ile 8-9 ay kadar önce çalışmalarıma başladım. Sahip olduğum notları web ortamına koyarak insanların ulaşmasını sağlamaya çalıştım. Ancak notları slayt halinde koymaktan öte bütün notları tek tek word formatına çevirerek yükledim. Bazen 1 not için 3-4 saatimi verdiğim de oldu ancak her zaman amacım notları word halinde sunarak daha rahat okunabilmesini ve faydalanılabilmesini sağlamak oldu. Bu şekilde bir çalışmayla bütün ders notlarını yüklemek için uğraşlar verdim. Pratik eğitimini desteklemek amacıyla da sistemik muayene videolarını youtube kanalıyla herkese sundum. Ayrıca önümüzdeki yıl okul hocalarımızla birlikte EKG, MR, BT, USG ve bazı sistemlere yaklaşımlarla ilgili eğitim videoları da hazırlayacağız. Şuan için ders notlarını yüklemeye devam ederek ve tabi yeni yeni projeler de hazırlayarak tıp eğitimine desteğimi sürdüreceğim. Bu projelerden bahsedecek olursak; internet imkânı her zaman bulunmayan kişiler için ders notlarımızın pdf kitaplarını hazırladım. Ayrıca e-book ve cep telefonları için program (jar, sis, android gibi) olarak da sunmak gibi bir gayem var. Amacım; zamanla yeni faaliyetlerde de bulunarak bu sistemi devam ettirmek ve tıp eğitimine kendi şahsımca yapabileceğim en iyi katkıyı yapmak. Şuan tıp notları olarak google aramalarında 1. sırada olmak ve birçok meslektaşımdan teşekkür mesajları almak beni fazlasıyla mutlu eden ve bu çalışmalarıma devam etmeme elbette ki yeterli olan şeylerdir. İnşallah bu devam edecek ve koca tıp deryasına bir damla da ben sunabileceğim. Teşekkürlerimle, Enes Başak

7 Genel Cerrahi/7 1 - Alt GİS Kanamaları Treiz ligamanının altından kaynaklanan kanamalardır. Sıklık; yılda 20/ dir ve yaşla artar. Alt GİS kanamalarının % 85 i kolondan, % 10 u Üst GİS den, % 5 i ince barsaklardan kaynaklanır. Mortalitesi % 4-21 arasında değişir. Kanamalar hastaların % 25 inde tekrarlayabilir. Alt GİS kanamalarında etyoloji: 1-Kolon (%85): divertiküller %4-48. Kanser, polip %7-33, inflamatuar barsak hastalıkları (İBH) %2-16, hemoroidal hastalık %1-10, iskemik kolit %3-9, radyasyon koliti %4-7, anjiodisplazi % İnce barsak (%5): meckel divertikülü %30, tümörler % Bebek ve çocuklarda en sık nedenler; meckel divertikülü, intestinal duplikasyon ve poliplerdir, hemoroid ve anal fissürler de görülür. Adölesan çağında en sık neden meckel divertikülüdür, sonrasında inflamatuar barsak hastalığı ve polipler gelir. 60 yaş altı erişkinde; en sık nedenler kolon karsinomu ve poliplerdiri, en sık majör kanama nedeni divertikülozistir sonrasında vasküler ektazilerdir. 60 yaş üstü erişkinde; en sık neden vasküler ektazilerdir, sonrasında divertikülozis ve malign hastalıklar gelir. Semptom ve bulgular: Hematoçezya % 90, melena % 19, abdominal ağrı % 12, senkop % 10, halsizlik % 14, ortostatik hipotansiyon % 30. Alt GİS kanama nedenlerine kısa bakış: 1-Kolonun divertiküler hastalığı: alt GİS kanamalarının % 40 ını oluşturur. Divertikülün vasa rektaları travmatize etmesi ile oluşurlar. % kendiliğinden durur, ikinci kanamada kolon rezeksiyonu düşünülmelidir. Kanama yeri hastaların %90 nında sol kolondur. Tedavi: İlk seçenek endoskopik girişimler. Başarısızlık durumunda cerrahi girişim. 2-A-V malformasyonlar, anjiyodisplaziler: kolonun submukozal venlerinin dilatasyon sonucu kanamalarıdır. 60 yaş üzeri hastalarda ve en çok çekum ile çıkan kolonda görülürler. Divertiküllü hastaların ancak %15 i kanar. Kanamaların % ı kendiliğinden durur. Kanama, hastaların %85 inde tekrarlayabilir. 3-Neoplaziler: kolon kanseri ve adenomatöz poliplerde alt GİS kanama oranı %7-33 dür. Polipektomi sonrası iki hafta içinde %5 hastada kanama oluşabilir. 4-İBH: crohn ve ülseratif kolitte alt GİS kanama oranı %1-6 dır. Crohn da ince barsak tutulumunda kısmi rezeksiyon yeterlidir. Ülseratif kolite bağlı tekrar kanama riski %35 olduğundan ikinci kanamadan sonra rezeksiyon düşünülmelidir. Alt GİS kanamalı hastaya yaklaşım: Ayrıntılı anamnez, dikkatli fizik muayene. Akut alt GİS kanamalarında en sık belirti hematoşezidir. (300 ml. Kan çekumda bekler ve sindirilirse melena da görülebilir.) Alt GİS kanamalarında ilk yapılması gereken Üst GİS kanamasını ekarte etmektir. (NG takılır ve rektal muayene mutlaka yapılır.) Acil şartlardaki yaklaşım merkezlerin olanakları göz önünde tutularak yapılır. (Kolonoskopi, anjiografi, sintigrafi gibi). Alt GİS kanamalarının şiddeti: İlk 24 saat içerisinde belirlenmelidir. Üç gruba ayrılır. 1. Minör kontrollü kanama. (Transfüzyon gerektirmeyen kanama) 2. Majör kontrollü kanama. (Transfüzyonla hemodinamik stabilite sağlanan kanama) 3. Majör veya kontrol altına alınamayan masif kanama. (24 saatte 4-5 ünite kan transfüzyonuna rağmen durmayan kanama.) Kanama yerinin belirlenmesinde kullanılan yöntemler: 1-Proktoskopi & Kolonoskopi: hematoşezili hastalarda kanama yerini belirlemede başarı oranı % Aktif kanama sırasında kolonoskopi riskli ve zordur. (Perforasyon oranı % 1-6 dır.) Masif alt GİS kanamalarında (3. grup) başarı oranı % arasındadır. Kanama yerine argon beam ablasyon, elektrokoter, lazer ablasyon, bant ligasyonu ve skleroterapi uygulanmasını sağlar. 2-Sintigrafi: hızı 0,1 ml/dk olan kanamaları gösterebilir. İşaretli eritrositler ile kanama yeri 24 saat boyunca araştırılabilir. Hassasiyeti % dir. Yanlış pozitif oranı % 0-48 arasıdır. Noninvaziv bir yöntemdir. 3-Anjiyografi: hızı 0,5 ml/d. dan fazla arteriel kanamaları gösterebilir. Duyarlılığı % olmasına karşın; Klinik başarı % dir. Vazopressin enfüzyonu, otolog pıhtı, metal coil, jel köpük coil ve doku yapıştırıcısı ile embolizasyon yapılabilir. Komplikasyon oranı % 2 dir. 4-Kapsül endoskopi: akut alt GİS kanamalarında yaygın kullanılmaz. Kolonoskopi ve gastroskopi ile belirlenemeyen minör kanamalarda kullanılabilir. Başarı oranı %55-66 dır. Kanayan odak belirlenince puchendoskopi ile koterize edilebilir. 5-Puch & Sonda enteroskopi: Puch enteroskopi; proksimal jejunum

8 Genel Cerrahi/8 transoral, ileum transanal incelenebilir. Kanama kontrolü yapılabilir. Sonda enteroskopi; ucunda balonu olup peristaltik hareketler ile ilerler. İnceleme uzun sürer. Kanama kontrolü yapılabilir. Alt GİS kanamalarında acil cerrahi endikasyonları: 1: İlk resüsitasyonda 1500 ml. den fazla kan transfüzyonuna rağmen kanamanın devam etmesi. 2: 24 saat içinde 4-5 üniteden fazla eritrosit süspansiyonu gereksinimi. 3: 72 saat boyunca durmayan kanama. 4: 1 hafta içinde tekrarlayan belirgim kanama. Alt GİS kanamalarında %10-20 oranında acil cerrahi girişim gerekir. İdeal cerrahi tedavi için kanama nedeni ve yeri bilinmelidir. Hasta hemodinamik olarak stabil olmalı, barsak reseksiyonu yapılacak kısım önceden bilinmelidir. Körlemesine rezeksiyonlarda % 75 oranında kanama tekrarlamakta ve mortalite % 57 ye çıkmaktadır. Ameliyat öncesi ve/veya sırasında kanama yeri belli olan alt GİS kanamalarında cerrahi girişim: Öncelikle kanın olmadığı barsak anslarından faydalanılır. İnce barsak ve kolonda birlikte kan varsa Üst GİS kanaması mutlaka araştırılmalıdır. Transanal veya transoral intraoperatif endoskopiden faydalanılabilir ve başarı oranı % dür. Masif kanamalarda kolotomi ve/veya ileotomiler ile birlikte belirli aralıklarla klampaj yapılarak kanayan segment belirlenebilir. Kolonoskopi ile yeri belli olan kanama odağı durdurulamamışsa sınırlı ince barsak veya kolon rezeksiyonu yapılabilir. Rezeksiyon sonrası anastomoz genellikle güvenli bir şekilde yapılabilir. Ameliyat sırasında kanama yeri belli olmayan alt GİS kanamalarında cerrahi yaklaşım: Alt GİS kanamalarında % oranında kanama kolon kaynaklı olduğundan Total veya Subtotal Kolektomi yapılmalıdır. Barsak devamlılığı ileostomi + distal rektosigmoid müköz fistül veya ileoproktostomi ile sağlanır. Sonuç: Alt GİS kanamalarının teşhis ve tedavisinde bir çok farklı yöntem geliştirilmesine rağmen fikirbirliği olan tek konu Kanama yerinin mutlaka tespit edilmesi gerektiğidir. Geçmişte alt GİS kanamalarında ilk seçenek cerrahi iken günümüzde radyoloji ve endoskopinin gelişimi ile son seçenek haline gelmiştir.

9 Genel Cerrahi/9 2 - Üst GİS Kanamaları Hematemez: Taze kırmızı kan kusulması çok miktarda ve süratli bir kanamayı gösterir. Kanlı kusmadır. Daha sık olarak, mide içinde biriken kandaki hemoglobinin HCl asid etkisi ile hematin ve diğer pigmentlere dönüşmesi sonucu koyu kahverengi renkte (kahve telvesi gibi) bir kusmadır. Daima üst gastrointestinal sistem (GİS) kanamasını (Treitz bağının proksimalindeki kanamalar) gösterir. Sıklıkla birlikte melena olur. Hemoptiziden ayrımı önemlidir. Hemoptizi öksürükle birlikte, hemen daima taze kan çıkarılması şeklindedir. Paroksismal öksürük nöbetlerinin uyardığı kusmalarda hemoptizi-hematemez ayrımı daha zordur. Melena: Siyah, katran gibi, yapışkan ve cıvık, pis kokulu dışkılamadır. Kolon bakterilerinin etkisi ile hemoglobinin hematin ve diğer pigmentlere dönüşmesi siyah rengin sebebidir. Üst GİS kanaması belirtisidir. Ancak ince barsak ve proksimal kolon kanamaları, barsak pasajı yavaş ise benzer görünümde olabilir. Melena olması için ml kanama yeterlidir. Üst GİS kanamalı hastalarda kanama durduktan sonra birkaç gün ve giderek katılaşan-forme melena devam edebilir. Sık olarak üst GİS kanamalı hastalarda hematemez olmaksızın melena olur. Tersi nadirdir. Bazı ilaçlar (kömür, demir ve bizmut içeren preparatlar) ve bazı gıdalar (ıspanak gibi) dışkının melanaya benzer görünüm almasına sebep olur. Kanamanın diğer belirtileri yoksa bunlar araştırılmalıdır. Seyrek olarak; üst GİS kanama olmadan burun kanaması, hemoptizi veya ağız içi kanamalarda yutulan kan melenaya sebep olabilir. Gizli kanama: Aşikâr kanama belirtileri (hematemez, melena ve hematokezi gibi) olmaksızın meydana gelen GİS kanamasıdır. Hastada demir eksikliği anemisi olması ve dışkıda gizli kanın varlığı ile tanınır. Gerek üst gerek alt GİS kaynaklı olabilir. Özellikle 40 yaşın üzerindeki erkeklerde ve menapoz sonrası kadınlarda, gastrointestinal kanserlerin ilk belirtisi olabilir. Üst GİS kanaması sebepleri: Peptik ülser (duodenum, mide ve diğer), hemorajik - erozif gastrit, özofagus varisleri (+diğer varisler), Mallory-Weiss sendromu, stres ülseri (Cushing ülseri), portal hipertansif (konjestif) gastropati, özofajit, hemobili, hiatus hernisi, Dieulafoy erozyonu, Watermelon mide, tümörler, vasküler ektazi ve anjiodisplaziler. Peptik ülser kanamaları: Üst GİS kanamalarının en sık nedenidir (%30-50). Duodenum ülseri/mide ülseri 4/1. %10-15 de masif kanama görülür. Kanamaya bağlı mortalite %5-10. Akut gastrik mukozal lezyonlar (stres gastriti, eroziv gastrit, Curling ülseri, Cushing ülseri vb): Mide mukozası soluk, ödemli, yaygın peteşi ve erezyonlar mevcuttur. Üst GİS kanamalarının %30 nu oluşturur. Etyoloji: NSAİİ, sepsis, solunum yetersizliği, hemodinamik bozukluk, hipoperfüzyon. Tedavi: öncelikle medikal. Lezyonlar yaygın olduğundan endoskopik tedavi başarısız. Cerrahi: morbidite ve mortalitesi yüksektir. Durdurulamayan yaygın kanamalarda subtotal, totale yakın veya total gastrektomi uygulanabilir. Mallory Weiss yırtıklarında kanama: Kardiaya yakın mukozada meydana gelir. Sıklıkla alkol öyküsü mevcuttur. Hamilelerde, NSAİİ kullananlarda, hiatal hernili hastalarda da görülür. Kanamada intraarterial vazopressin veya transkateter embolizasyon ilk tercihtir. Dirençli vakalarda cerrahi hemostaz uygulanabilir. Varis kanamaları (özofagus-mide): Portal hipertansiyonun (PH) en ciddi komplikasyonudur. Sirozlu hastaların %90 nında ortaya çıkar ve PH mortalitesinin 1/3 den sorumludur. Tüm Üst GİS kanamalarının %10 nu oluşturur. GİS kanamalı hastalarda tanısal yaklaşım: Kanamalı hastada öncelikle hastanın hayati fonksiyonlarına yönelik tedbirler alınır. Damar yolu açılıp Kristaloid solüsyon başlanır. Genel durumu iyi olan hastalarda tanı için; 1- Dikkatli bir anamnez, 2- Ayrıntılı fizik muayene, 3-Uygun laboratuvar incelemeleri yapılmalıdır.

10 Genel Cerrahi/10 Anamnez: Kan kaybına bağlı belirtiler ortaya çıkabilir Kanamanın miktarı, sürati, hastanın yaşı ve eşlik eden diğer hastalıklara bağlı olarak; baş dönmesi, göz kararması, ayakta zor durma, halsizlik ve dermansızlık, fenalaşma ve bayılma diye tanımlanan belirtilerden şoka kadar değişen tablolar olabilir Kardiyovasküler hastalık alevlenebilir, böbrek yetersizliği gelişebilir GİS kanaması geçiren riskli hastalar: 1-İlk şikâyeti hematemez ve/veya hematokezi olan yaşın üzerinde. 3-Diğer sistemlere ait hastalıkları olan; kardiyovasküler, pulmoner, renal, karaciğer sirozu. 4-Şokta veya şok tehdidi altındaki hastalar; arter basıncı <100 mmhg, nabız sayısı >100/dk, santral venöz basıncı düşük, oligoanüri (idrar miktarı <20 ml/saat). 5-Tilt testi pozitif olan. 6-Devamlı kanaması ve 48 saat içinde tekrarlayan kanaması olan; zor bulunan kan grubuna sahip olan. 7-Endoskopik bulgulara göre; devam eden - aktif ülser kanaması, ülser zemininde görünen damar veya taze pıhtı olması, özofagus varisi ve/veya konjestif, gastropati kanaması olan. Tilt fenomeni: Kanama 500 ml ve daha az ise aşikâr klinik belirti olmayabilir. Kanama 1000 ml ve üzerine çıkınca, hipovolemi belirtileri, 2000 ml ve üzerinde ise şoka eğilim ortaya çıkar. Yatan hasta oturtulduğu zaman arter basıncının >10mmHg düşmesi ve nabız dakika sayısının > 20/dk artması ciddi (>1500 ml) bir kanamayı gösterir. Buna Tilt fenomeni denir. Üst ve alt GİS kanamasının klinik ayırıcı tanısı: Üst GİS Kanaması Klinik belirti: Hematemez/melena Nazogastrik aspirat: Kan var Azotemi (BUN): Artmış Barsak sesleri: Artmış Alt GİS Kanaması Hematokezi Kan yok Normal Normal - Fizik muayene: Hastanın bilinç, turgor, tonus, anemi, deri, solunum durumu, kan basıncı ve nabız bulguları değerlendirilmelidir. Az miktarda kanaması olan, genç bir hastanın genel durumu iyidir ve hasta sadece melena tanımlayabilir. Buna karşılık yaşlı, fazla miktarda kanamış hasta ise şok tablosu içinde getirilebilir. Bu nedenle kanamanın şiddeti ve hastanın yaşı, birlikte olan hastalıklar FM bulgularını etkiler. Üst GİS kanamalı hastada hipovolemi semptom ve bulguları (terleme, solukluk, çarpıntı, halsizlik, çabuk yorulma, hipotansiyon, taşikârdi şok gibi) tespit edilir. Hematemez üst GİS kanamasını düşündürür. Hematemez yoksa ve üst GİS kanaması düşünülüyorsa hastaya N/G tüp yutturulur ve mide içinde kan olup olmadığı değerlendirilir. Mide aspiratında kan olmaması duodenal ülser kanamasını tamamen ekarte ettirmez. Çünkü duodenal ülser kanamalarının %20 sinde mide aspiratında kan bulunmaz. (Kapalı pilor veya intermittan kanama). Toplam kan volümü 5 Lt kabül edilirse, kanın % 10 nu yani 500 ml ni kaybeden hastada bazen vagal senkop görülebilir, %20 kayıpta efor sonrası taşikârdi, %30 kayıpta ayağa kalkınca hipotansiyon, %40 kayıpta sırtüstü yatarken hipotansiyon ve taşikârdi % 50 kayıpta ise ciddi şok ve ölüm görülür. Yaşlı hastalarda refleks mekanizmalar bozuk olabileceğinden taşikârdi olmayabilir. KC sirozunun periferik bulguları (palmar eritem, Spider angioma, kas atrofisi, sarılık vb.) ve portal hipertansiyon bulguları (splenomegali, kollateraller ve asit) tespit edilebilir. Alt GİS kanamalı hastalarda özellikle karın muayenesi dikkatli şekilde yapılmalıdır. Kanamayla ilişkili olabilecek bir kolon kitlesi veya barsak ansını saptamak mümkün olabilir. Ayrıca anal bölge inspeksiyonu ve rektal tuşe muayenesi mutlaka yapılmalıdır. Laboratuvar: GİS kanaması ile müracat eden her hastada laboratuvar olarak, tam kan sayımı, bilinmiyorsa kan grubu tayini, kanama diyatezi testleri, BUN (blood urea nitrogen) ve kreatinin gibi testler yapılmalı ve kanama durumu hematokrit tayini ile izlenmelidir. Hematokrit <%30 ise kanama ciddidir. Düşük Htc değeri

11 Genel Cerrahi/11 mikrositer eritrosit morfolojisi ile birlikte ise bu kronik bir kanamanın işareti olabilir. Akut kanamada eritrositler normositerdir. Trombopeni, lökopeninin varlığım PH na bağlı hipersplenizmin bir işareti olabilir. Protrombin zamanındaki bir uzama anti-koagülan kullanımı yok ise akut ya da kronik bir KC hastalığına işaret eder. Fazla miktarda üst GİS kanamasında kan üresinde yükselme vardır. Endoskopi: üst GİS kanaması geçiren her hastada endoskopik tetkik yapılmalıdır. Zamanlama hastanın genel durumuna ve kanamanın seyrine göre olmalıdır. Kanaması devam eden, tekrarlayan, KC siroz, PH veya aorta-enterik fistül düşünülen her hastada en kısa sürede endoskopi yapımalıdır. Acil endoskopi tanı ve tedavi için yapılmalıdır. Kanaması durmuş, genel durumu iyi olan hastalarda endoskopi elektif şartlarda yapılabilir. Kanama ile beraber perforasyon şüphesi olan, bilinç kaybı olan ve kardiopulmoner yönden stabil olmayan hastalarda endoskopi kontrendikedir. Bazen her türlü yönteme rağmen kanama sebebi bulunamaz. İnce barsak tümörleri, Meckel divertikülü ve özellikle proksimal kolonda yerleşen AV malformasyon ve anjiodisplaziler tanısı en zor olan kanama sebepleridir. Kanama şiddetli ve endoskopik görüntüyü engelleyecek durumda ise sintigrafi ve anjiografi yapılmalıdır. Aorta-enterik fistül kuşkusu olan, diğer kanama nedenleri dışlanan hastalarda BT ve MRI den yararlanılabilir. Sintigrafi: sintigrafi alt GİS den olan kanama endoskopik yöntemlerle saptanamazsa Te-99m sülfür kolloid ile inceleme yapılır. Bu yöntemle kanama yerinin saptanması için dk da en az 0.1 ml kanama olmalıdır. Diğer bir madde Te-99m perteknetat dır. Bu madde ektopik mide mukozası tarafından tutulduğundan Meckel divertikülünün tanısında da yardımcı olabilir. Anjiyografi: anjiyografi kolonoskopi ve üst GİS endoskopisi ile kanama odağı görülememiş, ancak aktif hematoşezisi devam eden hastalarda anjio grafik inceleme yapılmalıdır. Anjiografinin yararlı olması için, mezenterik damarların selektif olarak kateterize edilmesi ve işlem sırasında kanamanın en az 0.5 ml/dk olması gerekmektedir. Aktif kanama odağı saptanan hastalarda, anjiografi işlemi sırasında kateter yardımı ile yapılacak vazopressin infüzyonunun ( U/ml) %80 arteryel kanamayı durdurmaktadır. Enteroskopi: kolonoskopi, üst GİS endoskopisi, sintigrafi ve anjiografi ile kanama yeri saptanamamış ise İB ları enteroskopi ile incelemek yararlı olabilir. Enteroskopi ile jejenum ve ileumu gözlemek mümkündür. Tedavi: 1-İlaçlar: H2 blokerler, Proton pompası inhibitörleri, antifibrinolitikler, prostaglandinler, somatostatin ve analogları (%70 başarı). 2-Endoskopik girişimler: En iyi sonuç Adrenalin enjeksiyonu + termal koagülasyon ile (Chung SS, BMJ 1997, ), endoskopik girişim sonrası yeniden kanama % Angiografik girişimler: Vazopressin enjeksiyonu veya embolizasyon. Her türlü incelemeye rağmen kanama odağı saptanamamış, kanaması devam eden ya da tekrarlayan hastalarda cerrahi eksplorasyona alınan hastalarda operasyon sırasında yapılacak endoskopik inceleme ile kanama yerini görmek mümkündür. GİS kanamalarında cerrahi tedavi endikasyonları: > 60 yaş. Birlikte kardiyak, pulmoner, hepatik veya böbrek hastalıklarının bulunması. Masif kanama olması; > 4 ünite kan transfüzyonu ihtiyacı, hipotansiyon olması. Devamlı kanama olması, kanayan gastroözofagial varisler olması, endoskopik damar görülmesi, pıhtının altından aktif kanama olması, zor bulunan kan grubundan olması.

12 Genel Cerrahi/ Mide Kanserleri Benign veya malign olabilir. Histolojik ayırım genellikle kolayca yapılır. Uzun süre asemptomatik kalabilir. En önemli klinik belirtileri; Ağrı, kanama, kusma, anoreksi, kilo kaybı ve dispepsi. Benign mide tümörleri: Tüm mide Tm lerinin %5-10 unu oluşturur. Otopsilerdeki oran %5-25 i bulabilir En sık görülenler, polipler (~%40) ve leiomyomlardır (~%40). Bunların dışında lipomlar, nörojenik Tm ler, vasküler Tm ler, aberran pankreas, brunner bezi adenomu sayılabilir. Polipler: Midenin en sık benign Tm dür. % 30 da bulantı-kusma, % 15-20sinde kanama olabilir yaşlarda en sık. Erkek/kadın oranı eşittir. Çoğu 1 cm den küçüktür. Mide polipleri 2 ye ayrılır; Hiperplastik polip (%80-90), Adenomatöz polip (%10-20). Hiperplastik polipler: normal gastrik epitelin glandüler proliferasyonu veya rejenerasyonu sonucu gelişirler ve kolumnar epitel ile örtülüdürler, atipi çok nadirdir, karsinomatöz dejenerasyon yoktur. Adenomatöz poliplerde: neoplastik özellik olabilir, bu nedenle adenoma olarak da isimlendirilirler, atrofik gastrit ve intestinal metaplazi hiperplastik poliplerden daha sık görülür, çap arttıkça malignite şansı artar.2cm den büyük poliplerde malignite ihtimali % 24 dür. Yaklaşım: Midede polipoid lezyon saptandığında (endoskopi veya çift kontrast baryumlu grafi) benignmalign ayrımı yapılmalıdır. Mide polipleri endoskopik veya cerrahi olarak tamamen çıkarılmalıdır. Leiomyoma: Mukoza dışından kaynaklanan benign tm ler içinde en sık görülenidir. Genellikle tek olup, antrumda yerleşirler. Çoğu asemptomatik olup, 4 cm den büyük olduğunda klinik belirti verir. Histopatolojik olarak leiomyomların sarkomlardan ayrımı güç olabilir. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Lezyonun yeri ve büyüklüğüne göre enükleasyon, wedge rezeksiyon veya parsiyel gastrektomi uygulanır. Malign Mide Tümörleri: Tüm mide tm lerinin % i malign olup, bunların da % 95 i adenokarsinomdur. Dünyada her yıl yaklaşık yeni vaka oluşurken bunların %78 i mide Ca ya bağlı nedenlerden exitus olmaktadır. Lenfoma ve sarkomlar diğer malign tümörlerdir. Mide adenokarsinomu: Tüm dünyada görülmesine karşın bazı coğrafi bölgelerde daha sık rastlanır (Japonya, Şili, Polonya, Rusya, Çin, Portekiz). ABD de ortalama de 7 iken, Japonyâ da ortalama de 30 oranında görülür. Kuzey Japonya da bu oran de 100 e kadar çıkmaktadır. ABD de her yıl yaklaşık yeni vaka bildirilirken, ölüm olmaktadır. Ülkemizde malign tm ler içinde 5. Sırada, GİS tm leri ikinci ilk sırada yer almaktadır. Etyoloji: Çevresel faktörler (diyet); konserve sebze, tuzlu soslar, tuzlu kurutulmuş balık, tütsülenmiş somon veya alabalık tüketimi (tütsülenmiş yiyeceklerde 3,4-benzpiren), sıcak yemek yenmesi, yemeklerin uzun süre ateşte kalması, ateşle temas eden kızartmalar. Artmış karbonhidrat tüketimi, azalmış taze sebze ve meyve tüketimi, helikobakter pilori enfeksiyonu, A kan grubu ve düşük serum pepsinojen seviyesi, çapı 2 cm den büyük adenomatöz polipler, pernisiyöz anemi + aklorhidri, kronik atrofik gastrit ve intestinal metaplazi, remnant mide Ca, menetrier s hastalığı olması. Yiyeceklerdeki nitratların bakteriler tarafından nitritlere çevrilmesi; bu durum düşük sosyoekonomik seviyelerde buzdolabı kullanımının ve yiyecek korumalarının yetersizliğinden kaynaklanmaktadır, gıda depolanmasında aşırı tuz kullanımını, tütsüleme. H.pilori; mide asidini azalması bakteri yükünün artmasına dolayısıyla nitrit yapımını artmasına yol açmaktadır. Subtotal gastrektomi (15-20 yıl latent perioddan sonra. Mide ülserleri ve adenomatöz polipler. Menetrier hastlığı prekanseröz olabilmektedir. A grubu kan olanlarda

13 Genel Cerrahi/13 0 grubuna göre daha çok mide ca görülmektedir. Bu değişik kan gruplarındaki kimselerin değişik miktarlarda mukus salgılamasına ve mukozanın karsinojjenler ile temasının az olmasına bağlanabilir. Duodenal ülserlerin gastrik kanserle ilişkisi yoktur. Patoloji: Mide Ca ların tümü mukozadan insitu karsinom olarak başlar. Mide duvarındaki invazyon derecesine göre; erken mide Ca, ilerlemiş mide Ca. Erken mide Ca: 1962 de Japonya da tanımlandı. Mukoza veya submukozada sınırlı tümördür. Lenf nodu metastazı olup, olmaması tanımı değiştirmez. 3 e ayrılarak incelenir; Tip I; polipoid tip. Tip IIa; hafif kabarık tip. Tip IIb; düz tip. Tip IIc; hafif çökük tip. Tip III; çökük tip (deprese). En sık lokalizasyon korpustadır. En sık görülen tip II c dir. İlerlemiş mide Ca: Submukozayı aşmış tm lerdir. Borrmann sınıflamasına göre; Tip I - Polipoid tip, Tip II - sınırları belirgin ülsere tip, Tip III - sınırları belirgin olmayan ülsere tip, Tip IV - diffüz infiltratif tip, Tip V - linitis plastika (tüm midenin matara halini alması). WHO nun histopatolojik sınıflaması: Tübüler, papiller, müsinöz, yüzük hücreli ve undiferansiye karsinom olarak 5 e ayrılır. Lauren sınıflaması: İntestinal tip: Borrmann tip I-II (prognoz daha iyi). Diffüz tip: Borrmann tip III-IV-V (prognoz daha kötü). Lauren diffüz tip daha çok yüzük hücreli karsinomlardan oluşur. İntestinal tip: tümör adhezyonu vardır, lokal olarak büyüme eğilimindedir, yıllarca prekanseröz bir evre geçirir, antrum ve küçük kurvatur en çok tutulur. Diffüz tip: tüm mide mukozasına yayılır, mide distandibiletsini kaybeder, (linitis plastika) prognoz daha kötüdür, daha genç yaşlarda karşılaşılır, tüm mide tutulabilir (örn kardia). - Mide ca yayılım yolları: Lenfatik (en sık) Wirshow nodule, intraabdominal LN. Direkt. İmplantasyon (blummer shelf, krukenberg tümor, sister mary joseph nodu). Hematojen. Klinik belirti - bulgular: Sinsi seyirli bir hastalıktır ve geç belirti verir. Epigastrik rahatsızlık hissi en sık başlangıç belirtisidir. İleri evrede en sık belirtiler; kilo kaybı ve karın ağrısıdır (%75-80). İştahsızlık, erken doyma, postprandial dolgunluk hissi, halsizlik, disfaji, bulantı ve kusma diğer belirtilerdir. Klinik: epigastrik rahatsızlık hissi, kardiyada disfaji, pilor yakın kesimde; bulantı - kusma, erken doyma hissi, zayıflama, anemi, gaitada gizli kan, palbable kitle; ileri evreye ve yayılımı düşündürür. Erken evrelerde tumör belirti ve yakınma vermeyebilir. Karın ağrısının sürekli olması tm ün mide dışına yayılımını gösterir. Hematemez seyrek belirtidir (%10). Gizli kanama sıktır. Bazı hastalar hepatomegali, asit ve sarılık gibi metastaz bulguları ile başvurabilir. Tanı: Fizik muayene önemli ipuçları verir: Epigastrik kitle, hepatomegali, asit, sol supraklaviküler LAP (Virchow s nodülü), sol axiller LAP (Irish nodülü), göbeğe kanser infiltrasyonu (sister Mary Joseph nodülü), rektal tuşede pelvik tabanda kitle (Blummer s rafı), pelvik muayenede overlerde kitle palpasyonu (Krukenberg tm). Özofago - gastroskopi: ilk tercih edilecek tanı metodu. Doğru tanı oranı %98. Biyopsi önemli anavtaj. Uygulanacak cerrahinin genişliğine karar vermede faydalı. -Çift kontrast baryumlu mide grafisi; doğru tanı oranı % 90 dır. Abdominal US, CT, MR, endoskopik US, laparakopi evrelemede önemlidir. Preoperatif evreleme: FM; rutin biyokimya (KC enzimleri)us ve AC gr (metastatik hast.). Batın CT; evrelendirmede faydalıdır, TM ün yaygınlığı, çevre dokulara invazyon, lenf nodu tutulumu, asit ve uzak organ metastazlarını gösterir. MR; CT den daha fazla bilgi sağlamaz. Endo US; Ca nın penetrasyon derinliği ve lenf nodu tutulumunu göstermede CT den üstün, uzak organ metastazını değerlendirmede yetersiz. Laparoskopi; hastayı gereksiz laparotomiden kurtarma noktasında faydalıdır, KC ve peritoneal yayılımı göstermede CT ve endo US den daha hassastır. TNM sınıflaması: Tümör: Tis: Karsinoma in-situ (intraepitelial tm, lam, propria invazyonu yok). T1: Mukoza veya submukozaya invazyonu, T2: Müskülaris propria veya subseroza invazyonu, T3: Serozaya

14 Genel Cerrahi/14 penetre tm, T4: Serozayı aşmış ve komşu yapılara invazyon. Nodül: No: Lenf nodu metastazı yok, N1: 7 den daha az sayıda lenf nodu metastazı, N2: 7-15 adet lenf nodu metastazı, N3: 15 den fazla lenf nodu metastazı. Metastaz: Mo: Uzak metastaz yok, M1: Uzak metastaz var. Midenin lenfatikleri: 16 gruba ayrılarak incelenir: 1.grup: sağ parakardiak. 2.grup: sol parakardiak. 3.grup: küçük kurvatur boyunca. 4.grup: büyük kurvatur boyunca. 5.grup: suprapilorik. 6.grup: infrapilorik. 7.grup: Sol gastrik arter çevresi. 8.grup: kommon hepatik arter çevresi. 9.grup: trunkus çöliakus çevresi. 10.grup: dalak hilusu. 11.grup: dalak arteri çevresi. 12.grup: hepatoduodenal ligaman. 13.grup: retropankreatik. 14.grup: mezenter kökü. 15.grup: transvers mezokolon. 16.grup: paraaortik. Tedavi: Mide Ca nın tedavisi cerrahidir. Cerrahi tedavinin 2 amacı vardır; küratif tedavi ve palyatif tedavi. Radyoterapi ve kemoterapinin etkinliği çok azdır. Küratif cerrahi: Uzak metastazın olmadığı lokorejyonel hastalıkta gastrektomi ile birlikte rejyonel lenf nodları da çıkarılmalıdır. Çıkarılan lenf nodu gruplarına göre D1,D2 ve D3 diseksiyonlar yapılır. D1 diseksiyon: 1-6.grup lenf nodlarının çıkarılması, D2 diseksiyon: D Grup lenf nodlarının çıkarılması, D3 diseksiyon ise D1+D grup lenf nodlarını çıkarılmasıdır. Bugün kabul edilen; gastrektomiye D2 diseksiyonunun ilavesidir. Antrum yerleşimli tümörlerde distal subtotal gastrektomi (midenin 3/4 ünün çıkarılması). Korpus ve proksimal yerleşimli tümörlerde total gastrektomi veya proksimal subtotal gastrektomi uygulanabilir. Mide rezeksiyonlarından sonra rekonstrüksiyon; Billroth I (gastroduodenostomi), Billroth II (gastrojejunostomi), Roux-n-Y veya jejunal interpozisyon uygulanabilir. Safra reflüsünün önlenmesinde daha çok Roux-n-Y veya jejunal interpozisyon tercih edilir. Safra reflüsünün (özofagus veya mideye) önlenmesinde en etkili yöntem jejunal interpozisyondur. Palyatif cerrahi: ilerlemiş ve metastatik tümörlerde (evre IV) küratif amaçlı cerrahi uygulanamaz. Bu olgularda kanama, perforasyon veya obstrüksiyon gelişirse palyatif cerrahi uygulanır. Prognoz: D2 diseksiyon yapılanlarda 5 yıllık sağkalım D1 diseksiyon yapılanlardan daha iyi bulunmuştur. Prognoza en çok etki eden faktörler; Tm ün derinliği ve lenf nodu metastaz durumudur. 5 yıllık sağkalım; T1 Ca da % 95, T2 CA da % 60-80, T3 Ca da % 40-50, T4 Ca da % 7-9. Lenf nodu tutulumuna göre 5 yıllık sağkalım; 3 veya daha az lenf nodu metastazı olanlarda %45. Daha fazla lenf nodu metastazı olanlarda % 25. Tedavide kullanilan diğer metodlar: Adjuvan veya neoadjuvan sistemik kemoterapi. İntraperitoneal kemoterapi (normal ısı veya yüksek ısı). İmmunokemoterapi. Radyoterapi - brakioterapi. Primer gastrik lenfoma: Primer gastrointestinal lenfomalar içinde en sık görülenidir. Non-hodgkin lenfoma şeklinde olup, primer gastrik neoplazilerin % 5 inden azını teşkil eder. Semptomlar mide Ca ya benzer. Lamina propriadan başlayıp submukozal yayılım gösterirler. Müsküler tabaka, seroza ve bölgesel lenf nodlarını infiltre eder. Hastaların % 25 inde midede multisentrik yerleşim vardır. Lezyon mukoza altında olduğundan endoskopik biyopsi yetersiz kalabilir. Tanı için CT eşliğinde ince iğne biyopsi yapılabilir. Primer gastrik lenfomada cerarhi tedaviden önce sistemik lenfoma ekarte edilmelidir. Hastalığın seyri sırasında veya kemoterapi ile perforasyon riski vardır. Tedavide cerrahi, kemoterapi ve radyoterapi kombinasyonu uygulanır. Cerrahi evre I ve II hastalıkta kür şansına sahiptir. Kemoterapi çok etkilidir. 5 yıllık sağkalım, adeno Ca lardan daha iyidir. Mide sarkomları: Nadir tümörler olup, mide duvarındaki bağ dokusundan kaynaklanır. En sık görüleni leiomyosarkomlardır. Sıklıkla midenin distal kısmına lokalizedir ve derin ülserler oluşturur. Leiomyosarkomların leiomyomlardan ayrımı güçlük arz edebilir. Tedavisi cerrahidir. Lokalizasyona uygun gastrektomi yapılır. Cerrahi sonrasında 5 yıllık sağkalım % arasında bildirilmektedir.

15 Genel Cerrahi/ Özofagusun Cerrahi Hastalıkları Farinks ile mide arasında 25 cm boyunda cm eninde. Krikoid kıkırdağın önünden ve VI. servikal vertebradan başlar. XI. torakal vertebra düzeyinde mide kardiasında sonlanır. Anatomik darlıklar; farenks ile birleşim yerinde, sol ana bronşu çaprazladığı yer, diafragmayı geçtiği yer. Özofagus: 1) Boyun, 2) Göğüs, 3) Karın parçaları olmak üzere 3 bölüme ayrılır: 1-Pars servikalis: VI. servikal - III. torakal vertebra, ~5 cm lik kısım, trakeanın arkasında. 2-Pars torakalis: jugulumdan diafragmaya kadar, cm uzunluğunda, N.vaguslar özofagusun her iki yanındadır, aşağı torasik parçada sol vagus önde, sağ agus arkada bulunur. 3-Pars abdominalis: diafragmatik hiatustan midenin kardiasına kadar uzanan 2-3 cm lik kısım, ön ve yan yüzleri periton ile örtülüdür. Yapısı: Özofagus duvarı dıştan içe doğru 4 kattan oluşur. Fibröz tabaka (en dıştadır, seroza yoktur). Kas tabakası (dışta longitudinal, içte sirküler kas). Submukoza. Mukoza (en alt bölümler hariç yassı epitel (squamöz), en alt kısmı silindirik epitel ile örtülüdür). Arterleri: Yukarıdan aşağıya doğru; A. Tiroidea inferior, III. A. İnterkostalis den dallar alır, Arcus aortadan, A. Bronchialis ten dallar alır, İnen aortadan direk dallar alır, A. Phrenica dan dallar alır, A. Gastrica sinistra. Venleri: Torakal parçanın venöz kanı azigoslar aracılığı ile sup. Vena cavaya boşalır. Abdominal parçanın venöz kanı v. gastrica sinistra aracılığı ile portal sisteme dökülür. Bu iki sistem arasındaki anastomozlar nedeniyle portal hipertansiyonda özofagus varisleri oluşur. Fizyoloji: Primer dalga: Farinskten özofagusa geçen gıda tarafından oluşturulur. Gıdanın mideye taşınmasında en önemli olandır. Sekonder dalga: Özofagusta fizyolojik veya organik tıkanıklık olduğunda ortaya çıkar. Aort kavsi düzeyindeki özofagus segmentinden kontraksiyon başlar ve iki yönde, ağız ve mideye doğru ilerler. Tersiyer dalga: Özellikle yaşlılarda ve akalazyalılarda saptanan özofagusun alt bölümündeki güçsüz kontraksiyonlardır. Özofagus alt ucunun kapalı tutulmasını ve mide içeriğinin özofagusa girmesini önleyen mekanizmalar: 1 - Özofago-gastrik bileşkede His açısı valv görevi görür. 2 - Özofago-gastrik birleşim yerinde mide mukoza pililerinin daha boyutlu olması. 3 - Özofagusu ilmik gibi saran hiatus kasları. 4 - Midenin bu bölgedeki oblik kasları. 5 - Yerçekimi. Muayene yöntemleri: Klinik muayene (FM den yoksun, servikal LAP, kardia Ca da ksifoid altında kitle). Radyolojik inceleme (çift kontrast inceleme). Endoskopik inceleme (en önemli muayene ve tanı yöntemi + biyopsi). Manometrik inceleme. ph metri. CT, MR, Endosonografi. Semptomatoloji: Disfaji (yutma güçlüğü), regürjitasyon, ağrı, sialore. Disfaji: Yutma işlevinde çok basit bir takılma hissinden, sıvılarındaki aşağı geçemediği durumlara kadar değişebilir. Aksi kanıtlanıncaya kadar disfaji nedeni özofagus Ca olarak düşünülmelidir. Nöromüsküler koordinasyon bozukluğu veya organik bir hastalığın ilk belirtisidir. Ağız ve üst solunum yolu rahatsızlıkları orofaringeal disfajiyi, özofagusun görevini engelleyen bozukluklar ise özofageal disfajiyi oluşturur. Oroferingeal disfaji: Bolusun ağızdan ve farinksten özofagus içine geçişinde hasta huzursuzluk ve zorlukla karşı karşıyadır. Katı gıda almaktan kaçınır. Sulu gıda aldığında burundan geri gelme, öksürük ve trakea içine aspirasyon olabilir. Difteri, viral enfeksiyonlar, monilial stomatit, Vincent anjini, Peritonsiller ve retrofaringeal abseler, farinks ve dil kökü kanserleri en sık nedenlerdir.

16 Genel Cerrahi/16 Özofagial disfaji: Bolus veya sıvının özofagus içinde ilerlemesinin engellenmesiyle ortaya çıkar. Yutmadan kısa süre sonra sternum arkasında sürtünme, tırmalanma, takılma yakınmaları vardır. Bu şikâyetler başlangıçya katı gıdalarla algılanır, ancak zamanla su bile içme ile ağrı ortaya çıkar. Zenker divertikülü, bölgesel lenf nodları, tümörler, guatr, tiroid Ca, skatrisyel özofagus darlıkları, özofagusun selim ve habis tümörleri, traksiyon divertikülleri, özofajitler, aort anevrizması, mediastinit, mediastinal lenf nodu büyümesi ve tümörleri, akciğer abseleri, plörezi, ampiyem, perikardit akalazya v.s. Nöromuskuler nedenler: 1.En yaygın olanlar; akalazya, DES, skleroderma. 2.Diğer motilite bozuklukları. 3.Diğer sekonder motilite bozuklukları; diğer kollagenozlar, chagas hastalığı. B.Mekanik lezyonlar: 1.İntrensek; peptik striktür, karsinomalar, koroziv darlıklar, diğer (web, divertikül v.s.). 2.Ekstrensek; vasküler kompresyon (disfajia lusoria), mediastinal anormallikler, servikal osteoartirit. Disfajide ayırıcı tanı: Ses kısıklığı ile birlikte ise, önce ses kısıklığı sonra disfaji varsa larinks, aksi ise özofagus araştırılmalıdır. Yutulan her lokmadan sonra aralıksız öksürük trakeo- özofagial fistülü düşündürür. Yemekten sonra yatan hastalarda öksürük ortaya çıkarsa faringo-özofagial divertikül veya akalazya düşünülür. Disfajiye hıçkırık eşlik ediyorsa hiatus hernisi, akalazya, peptik özofajit, p.ü. ve karsinom akla gelir. Regurjitasyon: alınan gıdaların, bulantısız ve eforsuz bir biçimde mideye inmeden ağıza geri gelmesidir, geçişin, fonksiyonel veya organik engellendiği her özofagus hastalığında saptanır. Ağrı: özogaus duvarını geren motor aktivitelerinden doğabileceği gibi, hastalığın özofagus dışına taşarak periözofajit ve mediastinit yapmasından da meydana gelebilir genellikle sternum ve ksifoid arkasında duyulur, çeneye, boyuna, göğüs ve karına yayılabilir. Sialore: özofagusun herhangi bir nedene bağlı olarak tahrişinde, refleks yolla tükrük salgısının artmasıdır. Doğumsal anomaliler: Agenezis: (hiç olmaması) çok nadirdir. Atreziler: iki tip atrezi vardır; 1) Trakeoözofagial fistülü olmayanlar, 2) Trakeo-özofagial fistüllü olanlar. Uçlardan biri veya her ikisi birden trakeaya açılmıştır. En sık rastlanan şekil (% 80-90) üst ucun kapalı alt ucun trakeaya açıldığı tiptir. Damar anomalileri: Aort kavsi ve ondan ayrılan büyük arter anomalilerine bağlı özofagusun dıştan sıkıştırılmasıdır ki buna disfaji lusoriya denir. Brakiözofagus (doğumsal kısa özofagus). Yabancı cisimler: Çocuklarda para, boncuk, düğme, çengelli iğne, yetişkinlerde ise diş protezi, kemik parçaları, balık kılçığı gibi yabancı cisimler yutulduğunda sıklıkla özofagusun anatomik darlıklarında takılabilir. Genellikle özofagoskop ile kolayca çıkarılır. Bazen özofagusta perforasyon ve kanama gibi komplikasyonlar oluşabilir. Özofagus delinmeleri: Kesici-delici aletlerle özofagus yaralanması ve delinme, organın topografisi nedeniyle oldukça güçtür. Özofagus delinmeleri travmatik, iltihabi ve tümöral nedenlerle olabilir. Özofagusun spontan yırtılması (Boerhaave sendromu): Özofagus içi basıncın ani artmasına bağlı olarak, özofagusun ¼ alt bölgesinde spontan yırtılma olabilir. Kusma, geğirme gibi nedenlerle genellikle özofagusun sol arkasında meydana gelir. Sol torakotomi ile yırtık bulunur ve katlar anatomik uygunluğuna göre kapatılır. Özofajitler: 1) Korozif özofajitler (özofagus yanıkları); Yanlışlıkla, intihar nedeniyle veya kriminal amaçla içilen veya içirilen asit ve baz yapısındaki sıvılara bağlı oluşur. 2) Peptik ösofajitler; Midenin asit-peptik, jejunumun alkalen triptik salgılarıyla özofagus mukozasında önce özofajit daha sonra ülserlerin (barrett ülseri) oluşumudur. Sternum arkasında veya epigastriumda zaman zaman şiddetlenen ağrı ön plandadır. Öncelikle medikal, gerekirse cerrahi tedavi uygulanır 3) Spesifik Ösofajitler; Tbc, Sifiliz, Moniliazis, Aktinomikozis, Plummer-Viscon sendromu, skleroderma, Mallery-Weiss sendromu gibi. Özofagus varisi: 1) 1/3 alt özofagus venleri v. Gastrika sinistra aracılığı ile portal sisteme. 2) Üst bölüm venleri v. azygos ve v. Hemiazygos aracılığı ile v. cava superiora boşalır. Bu iki ven sistemi arasında özofagus duvarında bir porto-kaval anastomoz pleksusu vardır. Portal alanda basınç artarsa, porta kanı özofagustaki porto-kaval anastomozlara yönelir ve özofagus venlerinde varisler oluşur.

17 Genel Cerrahi/17 Özofagus divertikülleri: (1) İtilme (pulsion) divertikülleri: genellikle faringo-özofagial ve epifrenik bölgelerde meydana gelir. Bu bölgelerdeki adeleler arasındaki koordinasyon bozukluğuyla oluşur. Ör: faringo özofagial bölgede en sık Zenker divertiküle rastlanır. Bunda m. konstriktör faringeus inferior kasıldığında m. krikofaringeus gevşeyemez. Kese duvarı mukoza ve submukozada oluşur. (2) Çekilme (Traksiyon) divertikülleri: trakea bifurkasyonu ve akciğer hilusu düzeyinde oluştuğu için epibronşiyal veya parabronşiyal divertikül de denir. Özofagus duvarına yapışan lenf bezleri gerilerken küçülür ve özofagus duvarını tüm katları ile çadırlaştırır. Epifrenik divertikül: genellikle GÖRH, kronik özofajit, hiatus hernisi, diffüz özofagus spazmı, akalazya sonrasında meydana gelmektedir. Yalancı divertikül. Pulsiyon divertikülü. Özofagusun motilite bozuklukları: Kalazya: kardia sfinkter mekanizmasının etyolojisi bilinmeyen yetersizliğidir. Kardia gevşek ve daima açıktır, mide içeriği devamlı olarak ve bol miktarda özofagusa regürjite olmaktadır, yenidoğanda koyu mamalar verilerek, bebek doyduktan sonra dik tutulursa semptomlar önlenir. Yetişkinlerde reflüyü önleyici çeşitli cerrahi yöntemler uygulanır. Akalazya: normalde yutma işlevi ile doğan primer peristaltik dalga özofagus vestibülüne vardığında fizyolojik sfinkterde gevşeme ve açılma olur, akalazyada, kardiada gevşeme eksikliği vardır. Gıdalar özofagusta birikir. Hiatus düzeyinde fonksiyonel bir tıkanıklık söz konusudur, auerbach pleksusunda ganglion hücrelerinin azaldığı veya hiç olmadığı, ayrıca n. vagusun dorsal motor çekirdeğindeki ganglion hücrelerinin azaldığı iddia edilmektedir, özofagustaki genişlik kardianın 1-5 cm üstünden, farinksin alt sınırına kadar uzanır, özofagusun çapı 4-15 cm arasında değişebilir, paradoksal disfaji vardır. Bazı katı gıdalar kolayca geçtiği halde, sıvı gıdaların geçişinde güçlük vardır, en değerli tanı yöntemi radyolojik incelemedir. Diffüz spazm (özofagus hipermotilitesi): özofagusun tamamında yaygın spazm vardır, radyolojik olarak tirbüşona benzediği için türbüşon özofagus da denir, korozif madde alımı veya gastroözofagial reflü ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır, retrosternal ağrı ön plandadır. Kollara ve boynun ön yüzüne yayılabilir, yakınmaların az olduğu başlangıç dönemlerinde antikolinerjikler, antispazmodikler ve sedatif ilaçlar kullanılabilir, ileri vakalarda cerrahi olarak özofago-miyotomi, başarılı sonuç verir. Özofagus kanseri: Çin, japonya, Rusya, Güney Afrika nın belli bölgeleri, ABD de siyah ırkta ve ülkemizde Erzurum-Kars yöresinde yüksek sıklıkla rastlanır. Yetersiz beslenme, vitamin yetersizliği, anemi, diş ve ağız hijyenindeki belirsizlik, sıcak çay alışkanlığı, alkol ve sigara diyetsel faktörlerdir. Genetik faktörler, akalazya, Plummer Vinson sendromu, özofagus divertikülü, reflü özofajit, lökoplazi, ektopik gastrik mukozası ve selim tümörleri de hazırlayıcı faktörlerdir. Özofagus kanserlerinin % 90 ı epidermoid, % 10 u adenokarsinomdur. Adenokarsinom ektopik gastrik mukozadan çıkar. Kanser çoğunlukla anatomik darlıklarında oluşur. % 10 u servikal, % 40 ı torakal özofagusta, % 50 si kardio-özofagial bölgede saptanır. Erken semptomlar son derece siliktir. Hastalık ilerledikçe ilk gelişen semptom disfajidir. Disfaji önceleri katı gıdalara karşıdır ve progressiftir. Regürjitasyon, siyalore ve retrosternal ağrı da hastaların büyük çoğunluğunda vardır. Temel amaç erken tanı olmalıdır. Tanıdan sonra, çok ileri evrede olmayanlara radikal rezeksiyon uygulanmalıdır. Cerrahi tedavi radyo-kemoterapi ile kombine edilmelidir (ameliyat öncesi ve sonrası). Küratif cerrahi yapılamayanlarda palyatif girişimlerle hastaya faydalı olmaya çalışılmalıdır (stent uygulaması, gastrostomi veya lazer ile lümenin açılması v.s. gibi).

18 Genel Cerrahi/ Akut Pankreatit Pankreas gr ağırlığında. Fonksiyonu: endokrin; insülin ve glukagon salınımı, ekzokrin; sindirimi geniş ölçüde kolaylaştıran sodyum bikarbonat ve sindirim enzimlerinin salınımı. Ekzokrin pankreas sekresyonu; günlük salınım: ml, berrak, kokusuz, ph 8 civarı, plazma ile izotonik, hızı yemekler arasında ml/ dk, sekretin stimülasyonu ve muhtemelen normal bir yemeği takiben 3.5 ml/ dk, akım hızı arttıkça HC03 konsantrasyonu artar ( m Eq/It). Enzimler: Amilaz; nişastanın parçalanması. Lipaz; trigliseridlerin parçalanması. Pankreatik esteraz; kolesterol esterlerin yıkımı. (pro) Fosfolipaz A2; lesitinin parçalanması. (pro) Kolipaz; lipazın safradan korunması. Tripsin (ojen); peptidlerin parçalanması. Kimotripsin (ojen). (pro) Elastaz. (pro) Karboksipeptidaz. Diğerleri; glikoproteinler, tripsin inhibitörü, kallikrein, lizozomal enzimler, RNAaz, DNAaz, immünoglobülinler. Ekzokrin pankeas salgısının kontrolü: Hormonal kontrol: Sekretin; duodenumun asidifikasyonu sonucu proksimal ince barsaktaki yüzey epitel hücrelerinden HC03 salınımını kuvvetli, enzim salınımını zayıf uyarır. Kolesistokinin(CCK);üst ince barsak endokrin hücrelerinin aminoasidlerle karşılaşması sonucu enzimden zengin, bikarbonat salınımı zayıf. VİP, gastrin, glukagon, nörotensin; etkileri oldukça azdır. Hormonal inhibisyon; somatostatin ve pankreatik polipeptitler. Sinirsel kontrol: Direkt; vagusun uyarılması, asetil kolinin asiner hücrelere. İndirekt; mideden asid salınımı yolu ile. Ekzokrin pankreas sekresyonunun fazları: Açlık sekresyonu: pankreasın bazal salgısı çok düşük, maksimal bikarbonat salgısı: %2, enzim salgısı %15. Yemeğe cevap: Sefalik faz; enzim salgısı maksimum sekresyonun %90 ına (vagus yolu ile asiner hücrelerden, bikarbonat % 5O sine ulaşır (mide asid artışının sekretini uyarması). Gastrik faz; zayıf bir pankreas salgısı uyaranı (CCK nin 1/100 ü). Intestinal faz; en önemli faz, CCK ve sekretin salınımına bağımlı. Pankreasin fizyolojik anatomisi: Pankreasta 2 farklı tipte doku vardır: 1-Asiniler: duodenuma sindirim için gerekli sıvıyı salgılarlar. 2-Langerhans adacıkları: salgıladıkları hormonları doğrudan kana verirler. İnsan pankreasında, küçük kapillerler etrafına yerleşmiş, her biri yaklaşık 100 mikron çapında, bir milyon civarında langerhans adacığı vardır. Alfa hücreleri; glukagon salgılar. Toplam hücrelerin %25 i. Beta hücreleri; insülin salgılar. Toplam hücrelerin %60 ı. Delta hücreleri; somatostatin salgılar, toplam hücrelerin %10 udur. PP hücreleri; pankreatik polipeptid salgılar. Gastrointestinal polipeptid (GİP) Pankreatit: Pankreasın bakteriyel olmayan inflamasyonu olup ödemden, nekroza, fibrozise kadar değişik şiddette patolojik değişiklikler ile seyredebilir. Pankreatit klinik, morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere göre akut ve kronik olmak üzere iki grupta toplanmıştır (1983 ve 1984 yıllarında Cambridge ve Marsilya da). Akut pankreatit: Pankreasta, peripankreatik dokular ve/veya daha uzak organ sistemlerini de etkileyebilen bir inflamatuvar süreçtir. Akut karın ağrısı ve pankreatik enzimlerin kanda ve idrarda yükseldiği durum. Etyoloji: Obstrüktif nedenler; koledok taşları, pankreas ve ampulla tümörleri. Toksinler ve ilaçlar; alkol, azothioprine, salisilatlar, sulfonamidler, akrep zehiri, 6 mercaptopurine. Metabolik sebepler; trigliserit yüksekliği, hiperkalsemi. Travma; kazalar, ameliyatlar, ERCP. İnfeksiyonlar. Vasküler etkenler. İdiyopatik. Akut pankreatitlerin %10-30 unda hiçbir neden bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir. İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: gizli safra taşı hastalığı (USG negatif), tanı konulamayan hiper trigliseridemi, pankreas kanseri, ampulla tümörü, safra ve pankreas kanal anormallikleri, oddisifinkter disfonksiyonu, kistik fibrozis.

19 Genel Cerrahi/19 Pankreas divisium: normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitlerin akut pankreatite neden olabilir. Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya çıkmaktadır. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı tür akrep sokmalarıda direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir. Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir. (%1-4). Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5). Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur. ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir. Patogenez: Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır. 1.Obstrüksiyon-sekresyon teorisi. 2.Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi. 3.Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi. 4.Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi. Alkolizm: Alkolün veya metabolitlerinden birisinin direkt veya indirekt toksik etkisi. Oddi sfinkterinde spazm ve pankreatik salgıyı artırarak duktal hipertansiyon. Pankreatik salgıda protein konsantrasyonunu artırması ve nidus oluşumu. Hipertrigliseridemi: SYA asinuslara ve kapiller endotele doğrudan zarar vermektedir. Etanol: Pankreas kanalının bariyer işlevini bozarak sindirim enzimlerinin kanal içinden dışarıya sızmasına ve pankreasta hasar oluşumuna neden olmakta. Travma: Karın travmalarının yaklaşık %1-3 ünde pankreatik yaralanma. Künt karın travmalarında, pankreasın vertebralara karşı sıkışması. Delici yaralanmalarda duktal yaralanma ile. Operatif travma: Koledok eksplorasyonu, sfinkteroplasti, distal gastrektomi, splenektomi, kolektomi, ERCP. Otodigesyona karşı koruyucu önlemler: Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir olaydır. 1.Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar. 2.Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde veya hücre membranları ile ayrılmış kompartımanlarda sentez ve depo edilirler. 3.Prematür aktivasyona uğramış enzimleri nötralize etmek için aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır. Akut pankreatitte olayların başlamasının nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri aktive ederek olayları başlatır. Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve lökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur.

20 Genel Cerrahi/20 Patoloji: Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler oluşur,bunlara Hemorajik Pankreatitler denir. Klinik Bulgular: Karın ağrısı: En belirgin semptomdur. Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir. Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olguların çoğunda C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar. Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber bölgede (Gray-Turner Belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahverengi renkte lekeler görülür. Olguların % 40 ında sarılık görülür. Laboratuvar bulguları: Hastaların çoğunda bin arasında bir lökositoz görülür. Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları anemi yaygındır. Hafif hiperglisemi olabilir (başlangıçta). Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>). Serum Bilirubin düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür. Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, % 8 mg ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir. Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür. Trigliserit düzeyleri %15-20 vakada yüksektir. Tanı: Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikârdır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT normaldir. Amilaz: ( somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. Sensitivitesi ve sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir. Total serum amilazının % 40 ı pankreatik, %60 ı tükrük bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemldir. Serum amilazını yükselten birçok neden vardır. Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler; Makroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak, Siroz, Diabetik Ketoasidoz, İntestinal Obstrüksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut Apandisit, Mezenter

21 Genel Cerrahi/21 Trombozu, Böbrek Yetmezliği, Perfore Ülser, Dalak Rüptürü, Opiat Alımı, Pnömoni, Tümörler, Myokart İnfarktüsü. İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda sağlamaz. Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87 sinde yükselir. Amilaz yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar. Serum kalsiyum: Akut pankreatitte hipokalsemi görülmektedir. Hipokalsemi: yağ nekrozlarındaki sabunlasma, hipoalbuminemi, tirokalsitonin salgısının artması. Görüntüleme yöntemleri: Direkt batın grafisi, Ac grafisi, baryumlu GİS incelemesi, oral kolesistografi, IV kolanjiografi, ERCP, CT, USG. Direkt batın grafisi: direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10). Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür. ERCP: travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu pankreatitlerinde andikedir. ERCP akut safhada kontrendikedir. CT: akut pankreatit tanısında. Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında. Akut pankreatitin komplikasyonları için. İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır. USG: tomografiden daha az duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra çamuru araştırmasında USG CT ye daha üstündür. Prognoz: Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1), Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve APACHE II gibi kriterler kullanılmaktadır. Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde mortalite oranı % 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada bulunduğunda mortalite oranı % civarındadır. 5-6 kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7-8 kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100 e çıkar. Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize edilene kadar bu kriterler kullanılmamalıdır. Ranson prognostik kriterleri: Hastaneye yatarken: 48 saat sonra: Yaş >55 >70 Hct de düşme >10 >10 Lökosit >16.000m 3 > m 3 Glisemi >% 200 mg >% 220 mg LDH >350 IU/L >400 IU/L AST >250IU >250 IU BUN artışı >% 5 mg >%2 mg Kalsiyum <% 8 mg < % 8 mg Arteriel PO2 <60 mmhg Baz açığı >4 meq/l > 5 meq/l, Sıvı açığı >6 L > 4 L

22 Genel Cerrahi/22 İmrie kriterleri: p02 düzeyinin 8 kpa altında olması. Kalsiyum düzeyinin 2.0 mmol/lt altında olması. Albumin düzeyinin 3.2 gr/it altında olması. Glukoz düzeyinin 10 mmol/lt üzerinde olması. Üre düzeyinin 16 mmol/lt üzerinde olması. LDH düzeyinin 600 lu/it üzerinde olması. AST düzeyinin 200 LU üzerinde olması. Lökosit düzeyinin 15000/mm3 üzerinde olması. Ağır akut pankreatit: Pronozu gösteren işaretler; Ranson< 2 mortalite % 5, Ranson> 6 mortalite %60. Ranson işaretleri 3 ve üzeri, APACHE II puanı 8 ve üzeri. Organ yetersizliği. Lokal komplikasyonlar; nekroz, apse, psödokist. Şu hastalarda infeksiyondan şüphelenilmelidir: Ağır pankreatit varlığı. Bir haftadan sonra kötüye gidiş. Bakteremi tesbit edilmesi. Ekstralüminal retroperitoneal hava (direkt grafide soap bubble sign-pankreas apsesi veya infekte nekroz varlığı. Tedavi: Sıvı-elektrolit tedavisi: İzlem, beslenme desteği, respiratuvar destek. Ağrının giderilmesi: Meperidin (Dolantin) 3-4 s mgr İM. Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu: Indirekt; N/G dekompresyon, gastrik asit inhibisyonu. Direkt; hormonal (somatostatin), nonhormonal [antikolinerjik (atropin)]. Otodigestif enzimlerin inhibisyonu: Tripsin ve kallikrein inhibitörü olan aprotinin (Trasylol). Plazmin ve tripsin inhibitörü olan epsilon amino kaproik asit (Transamin). Fosfolipaz A inhibitörlerinden Gabaxate mesilate, Camostate ve Na2 EDTA. Sitokin inhibitörleri. Peritoneal lavaj: Uzun süreli 7, kısa süreli 2 gün. Cerrahi. Komplikasyonlar: Lokal komplikasyonlar: 1. Pankreasta flegmon. 2. Pankreasta apse. 3. Pankreasta psödokist. 4. Pankreatik asit. 5. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile ağır intraperitoneal kanama, damarlarda trombüs, barsak infarktüsü. 6. Tıkanma sarılığı gelişir. Sistemik komplikasyonlar: 1. Pulmoner: plevral efüzyon, atelektazi, mediasten apsesi, pnömoni. 2. Kardiyovasküler: hipotansiyon, hipovolemi, hipoalbüminemi, ani ölüm, nonspesifik ST-T değişiklikleri, perikardial efüzyon. 3. Hematolojik: DIC. 4. Gastrointestinal kanama: peptik ülser, eroziv gastrit, büyük damarlarda nekroz ve erozyonlar, portal ven trombozu ve varis kanaması. 5. Renal: oligüri, azotemi yüksekliği, renal arter ve ven trombozları. 6. Metabolik: hiperglisemi, hipertrigliseridemi, hipokalemi, ansefalopati. 7. MSS: psikoz, yağ embolisi. 8. Yağ nekrozu. Lokal ve sistemik etkiler: Lokal komplikasyonlar: Pankreatik nekroz: Bir ya da daha çok sayıda cansız pankreatik parenkim alanı. Çoğunlukla peripankreatik yağ nekrozuyla ilişkilidir. Steril veya infekte olabilir. Bu nekroz akut atağın ortalama 7-10 gününe kadar sterildir. % 60 kadarı enfekte olmaz. Pankreas apsesi: Akut pankreatit ya da travma sonucunda karın içinde toplanan cerahat birikimidir. Çoğunlukla pankreas yakınlarında olur. Çok az pankreas nekrozu içerir ya da hiç içermez. Pankreatik apse genellikle geç bir komplikasyondur ve en sık akut atağın haftaları arasında ortaya çıkar. Pankreatik apse pankreatik veya peripankreatik nekrozun likefikasyonu veya psödokistin enfekte olması sonucu gelişir. Etken en sık koliform bakteriler ve klostridiadır. Pankreas psödokisti: A.pankreatit, pankreas travması ya da kronik pankreatit sonrasında ortaya çıkan, epitelle örtülü olmayan bir duvarla çevrilmiş pankreas salgısı birikimidir. Psödokist genellikle akut atağın 2. haftasında ortaya çıkar. Ayrıca hemoraji, asit, plevrada sıvı, perforasyon, fistül, ileus, barsak nekrozu, koledok obstrüksiyonu. Sistemik komplikasyonlar: Tüketim koagulopatisi (DIC), toksik psikoz, miyokard depresyonu, hipokalsemi, hipovolemi, düşük insulin cevabı, solunum yetmezliği, plazma glukagon düzeyi yükselmesi gibi metabolik değişiklikler, böbrek yetmezliği.

23 Genel Cerrahi/23 Tedavi: Cerrahi şunlara yapılır: 1.İnfekte nekroz. 2.Akut karın tanısında şüphe. 3.Üç günlük YB tedavisine rağmen sepsis sendromu, multi organ yetmezliği. 4.% 50 nekroz. 5.Birlikte bulunan safra yolu hast.tedavisi. Biliyer pankreatit: Akut atakta ilk 48 saat içinde endoskopik sfinkterotomi düşük morbidite ile yapılabilmektedir. Lawson ve arkadaşları Triple ostomi (kolesistostomi, gastrostomi ve beslenme jejunostomisi) önermişlerdir. Stone ve ark. transduodenal sfinkteroplasti. Fulminan ve nekrotizan pankreatit: Nekrozektomi (debridman)-sump drenaj. Pankreatektomi. Planlı relaparatomi, laparostomi, Zipper veya evrelendirilmiş. Abdominal onarım (STAR) ameliyatı. Açık abdomen,açık pansuman. Bu girişimlerle mortalite % Ağrıyı kesmek maksadı ile meperidin (dolantin) mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır. Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatde litre sıvı verilmesi gerekebilir. H 2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir. Proteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için (Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek açıklanamamıştır. Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir. Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet başlanmalı. Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır. Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra. Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39.5 C den yüksek) veya lökositoz ( ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona verilmelidir. Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin hemoraji (transfüzyon gerektiren) akut pankreatitte oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi düzenlenmelidir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir. Akut pankreatitte antibiyotik profilaksisi: Akut pankreatitte ölüm nedeni: İlk 7 günde: yaklasik %60 ı sistemik inflamatuvar cevap sendromunu takiben çoklu organ yetmezliği sendromu nedeniyledir.% 95 pulmoner ödem ve konjesyon. İlerleyen haftalarda: sepsis( %77). Pankreatit hastalarında %10-20 oranında nekroz görülmektedir ve nekrozlar da %40-70 oranında enfekte olmaktadır. Enfekte nekrozda mortalite cerrahiye rağmen %40 civarı. Pankreasa mikroorganizmalar periton, pankreatik kanal, hematojen yol, barsaktan bakteriyel translokasyonla. Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar en sık E.coli, enterokoklar ve stafilokoklar. Profilakside kullanilacak antibiyotikler: siprofloksasin, ofloksasin, klindamisin, kloramfenikol, metranidazol ve özellikle imipenem-cilastatin. Pankreatik sepsis: %12.2 (K: %30.3). Pankras dışı sepsis: %14.6 (K: %48.5). Bakteriyel translokasyona karşı selektif barsak dekon tarninasyonu fikri.

24 Genel Cerrahi/24 Akut pankreatit komplikasyonları: Erken komplikasyonlar: Şok, abdominal ağrı, beslenme bozukluğu, pulmoner yetmezlik, infeksiyon/sepsis, böbrek yetmezliği. Ara dönem komplikasyonları: Sekonder pankreas infeksiyonu; 1.İnfekte pankreas psödokisti, 2.pankreatik apse, 3.infekte pankreas nekrozu. Geç komplikasyonlar: Pankreas psödokisti: 1.İnfeksiyon: psödokistlerin % 10 kadarında gelişir. 2.hemoraji: % 5-10 unda, kanama % 45 splenik,% 18 gastroduodelal,%18 pankreatikoduodenal arterdendir. 3.Obstrüksiyon. 4.Rüptür: en az görülen (% 3 den daha az). Balthazar sınıflaması: A: Normal görünümlü pankreas. B: Pankreasta odaksal ya da yaygın büyüme. C: Hafif peripankreatik değişiklikler ile beraber pankreatik anormallikler. D: Tek bölgede sıvı birikimi. E: Pankreas içinde ve çevresindeki inflamasyonlu dokuda gaz, peripankreatik iki veya daha fazla bölgede sıvı birikimi.

25 Genel Cerrahi/ Periampüller Bölge Tümörleri Periampuller kanserler tüm GİS kanserlerinin % 5 ini oluşturur. 5 yıllık ortalama survi % Pankreas kanseri (Pankreas kanalından)gis Ca.ların % 2/si. Ampuller kanser (ampulla vateri mukozasından). Distal kolanjiosellüler kanser (koledok distalinden). Duodenal adenokarsinom (duodenum). Pankreatikoduodenektomi spesmenlerinin incelenmesinde; % Pankreas Ca. % Amp.Ca. %10 Safra yolu Ca. %5-10 Duodenum Ca. % Benign hastalıklar. Pankreatik periampuller kanser rezektabilitesi daha düşük olduğu için periampüller kanserlerin % ı pankreas kanseri kabul edilebilir. Periampuller kanserler: Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % Pankreas karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Rezeksiyon yapılanların sadece % 30 unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir. Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % Pankreas karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Rezeksiyon yapılanların sadece % 30 unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir. Pankreas Ca: 5 yıllık sürvi %20, rezektabilite oranı:% 16-57, küratif rezeksiyon oranı:% 50. Ampuller Ca: Pankreas Ca.ya göre prognoz daha iyi, 5 yıllık sürvi: % (% 50), bazı yayınlarda % 55-60, rezektabilite oranı: % 96, küratif rezeksiyon oranı: % 85. Distal kolanjiosellüler karsinom: 5 yıllık survi: % 30, lenf nodu (-) ise % 50. Duodenal adenokarsinom: 5 yıllık survi % 25. Klinik: Pankreas başı kanserine benzer. Safra yolu ve ampüller kanserde erken semptom, sarılık. Duodenal karsinom: Duodenum obstrüksiyonu, üst GİS kanaması. Tanı: CT veya US. Periampüller neoplazm şüphesi; üst GİS endoskopisi, biyopsi. Distal safra yolu karsinomu; ERCP (pankreatik kanal tutulumu yoktur). Cerrahi öncesi evrelendirme için; kontrast CT veya MRI. Tedavi: Rezektabl periampuller karsinomlar; genellikle PD, peripankreatik lenf nodu diseksiyonu, küçuk ampüller kanserler (1 cm) veya perivaterian adenomlar, ampullektomi. Nonrezektabl neoplazmlar; cerrahi. Bypass; hepatikojejunostomi, koledoko-jejunostomi, gastrojejunostomi. Endoskopik veya transhepatik stent; metastaz varlığı kesin + sarılık. Pankreatikoduodenektomi sonrası 5 yıllık sürvi; % 30. Pankreas neoplazmları: Son 60 yılda görülme sıklığı artmıştır. Pankreas hastalıklarının 1/3 ünü oluşturur. Sıklık sırası: duktal adenokarsinom % 80. Periampuller veya ampuller kanser. Endokrin pankreas neoplazmları. Benign pankreas tümörleri: Seyrek, çoğu endokrin sistemden kaynaklanır. Benign ekzokrin tümörler: Seröz kistadenom, müsinöz kistadenom, solid psödopapiller neoplazm, pankreasın her yerinde, en çok gövde ve kuyrukta yaş bayanlarda en sık. Asemptomatik, atipik karın ağrısı. Yavaş seyirli. Tedavi: cerrahi, etkilenen bölümün eksizyonu. Benign endokrin tümörler: insülinoma, gastrinoma, Vipoma, glukagonoma, nesidioblastozis. Malign pankreas tümörleri: Endokrin sistemden: insülinoma, gastrinoma, vipoma, glukagonoma, nesidioblastosis. Ekzokrin sistemden: duktal pankreatik karsinom (% 80), giant cell karsinom, kistadenokarsinom, asiner hücre karsinom, IPMN (intraduktal papilller müsinöz neoplazm) % 30 u invaziv kansere dönüşür. Görülme sıklığı artmaktadır.(pankreas kanseri rezeksiyonlarının %10-15 i. Klinik olarak asemptomatik veya atipik-kronik pankreatit kiniği gibi. Konnektif dokudan: çok nadir. Leiomyosarkom, histiositom, nörojenik neoplazmlar veya metastazlar.

26 Genel Cerrahi/26 Pankreas kanseri: Tüm GI kanserler içinde tanıda gecikmenin fazla olduğu ve tedaviye rağmen ölüm oranlarının en yüksek olduğu kanser olmaya devam etmektedir. Retroperitoneal lokalizasyonu nedeniyle pankreas tümörlerinin tanısı diğer GİS tümörlerinin tanısından daha zordur. Preoperatif tanı için biyopsi alınması diğer GİS tümörlerinden daha zordur. BT, endoskopik US ve ince iğne aspirasyon biyopsileri preoperatif doku tanısına ulaşmada kullanılır hale gelmiştir. Uzun yıllar erkeklerde fazla görülmesi ile Akciğer Ca ya benzer. Erkeklerde daha sık: Kadınlarda sigara içiminin artması ile kadın erkek arasındaki fark kapanmaktadır. Mevcut eğri devam ederse birkaç dekat sonra insidans kadın ve erkekte eşit olacak. Afrika kökenli Amerikalılarda Pankreas Ca sıklığı beyazlardan %50 daha fazladır. Bunun nedeni, sigara dumanındaki kanserojenlerin detoksifiye edilmesindeki ırka ait bozukluk olabilir. Pankreas adenokarsinomunda risk faktörleri: Kanıtlanmış: tütün, kalıtsal eğilim. Zayıf risk faktörleri; (birlikte); kronik pankreatit, tip II DM, obezite. Muhtemel risk faktörleri; fiziksel inaktivite, bazı ilaç ve toksik maddeler, yüksek KH/şeker alınımı. Kolesistektomi, kolelthiazis, kahve, alkol bazı olgularda saptanmış, ancak kanıtlanmamış. Pankreas Ca için risk faktörleri: En büyük risk faktörü sigaradır. Bütün kanserlerin yaklaşık 1/3 ünde neden sigaradır. Günde bir paket sigara içimi Pankreas Ca riskini 2 kat artırmaktadır. Sigara içenlerin otopsilerinde pankreas hücrelerinde daha fazla atipi içeren hiperplastik değişiklikler gözlenmiştir. Alkolizm pankreatit için majör risk faktörüdür (çalışmalarda alkol alımı ile Pankreas Ca. arasında ilişki gösterilememiş), pankreatitte ise Pankreas Ca riski artmaktadır. Alkol ve sigara genellikle birlikte tüketilmektedir. Diyet kuvvetli bir risk faktörü olmasa da, yağ, hayvansal protein ve kalori alımının artması, taze sebze ve meyve tüketiminin azalması Pankreas Ca riskini artırmaktadır de kahve kullanımı ile pankreas CA arasında kuvvetli ilişkiden bahsedilmiş ancak daha sonra bunun kahve içenlerin genellikle iyi bir sigara tiryakisi olmaları ile açıklamışlar. Pankreatitten pankreas ca gelişimini destekleyen çalışmalar vardır. Bilier pankreatitin rolü son derece azdır. Kronik pankreatitte zamanla Ca riski artmaktadır; 10 yılda risk %2, 20 yılda risk %4 dür. DM için aile hikâyesi olmayan, zayıf,40 yaşın altındaki hastada diabet ortaya çıkması pankreas Ca ların erken semptomu olabilir. Kronik pankreatit ve DM Tip II nin malignite sekeli mi yoksa gerçekten etyolojik faktör mü olduğunu tesbit etmek zordur. Diabet pankreas Ca için bir risk faktörüdür (özellikle tanıdan 3 yıl önce ortaya çıktı ise ). Uzun süreli karsinojenlerle (Azaserine, nitrosamine veya diğer) tedaviler. Herediter pankreatit: otozomol dominant geçen bir hastalıktır ve pankreatitlerin %1-2 sinden sorumludur. Kromozom 7q35 bandında defekt vardır. Pankreas Ca riski normalden 53 kat fazladır. Herediter pankreatitlerde 70 yaşında pankreas Ca ihtimali %40 dır. Sigara içimi bu riski artırmaktadır. Familial pankreas kanseri riski Beta karoten, COX 2 inhibitörleri veya sigarayı bırakmakla azaltılabilir. Pankreas Ca da kalıtımsal geçişin %10 kadar olduğu varsayılır. İki veya daha fazla 1. derece akrabalarda Pankreas Ca olması kuvvetli bir risk faktörüdür (risk 16 kat artmıştır). Pankreas Ca dan korunma: Sigara içiminin önlenmesi. Yağ tüketiminin önlenmesi. Obesitenin önlenmesitaze sebze ve meyve tüketiminin artırılması. Herediter pankreatitlerde uygun tarama yöntemleri kullanımı (endo US, spiral CT vs). Pankreas ca da sıklıkla görülen kaşeksi, iştah kaybı, anabolizma azalması ve yağ-protein katabolizmasının artışı sistemik mediatörlerle izah edilmektedir. ABD de her yıl yeni pankreas Ca olgusu bildirilmektedir. Lokalizasyonu; %78 i pankreas baş kısmında, %11 i pankreas korpusunda, %11 i pankreas kuyruk kısmında. Tm Biyolojisi gereği özellikle intrapankreatik sinir kılıflarına invazyon yapar: Sırt ağrısı 2/3 ünde lenfatik invazyon. Hematojen yayılım da %80 KC metastazı. Diğer metastaz yerleri; AC, periton yüzeyi, adrenal bezler, böbrekler, plevra, iskelet

27 Genel Cerrahi/27 Başvuru şikayetleri: Pankreas başı tümörlerde tıkanma sarılığı semptom ve bulguları. Korpus ve kuyruk tümörlerinde uzamış nonspesifik semptomlar. Bulantı, iştahsızlık, erken doyma, barsak alışkanlığında değişiklik gibi GİS semptomları tanıda gecikmeye sebep olur. Karın ve sırta vuran ağrı. Kilo kaybı. %25 den azında palpable kitle veya asit vardır Laboratuar testleri: Karaciğer fonksiyon testleri ve serum amilazı genellikle normaldir. CA 19.9 yükselebilir ancak sensitif ve spesifik değildir. 500 IU/L üzerindeki artış invazif duktal adenokarsinomu kuvvetle düşündürmelidir. Cerrahi explorasyon doğru evreleme sonrası rezektable olduğu düşünülen olgularda veya cerrahi palyasyon yapılacak vakalarda uygulanmalıdır. Önceleri ağrısız sarılığı, karın ağrısı veya karında kitlesi olan hastalara PTK ve endoskopi yapılır ve primer patoloji ile rezektablite şansı ameliyatta değerlendirilirdi. Bugün için spiral ve helikal CT nin kullanılması ile preop doğru evreleme yapılabilmektedir. Explorasyonda periton yüzeyi, KC, retroperitoneal LN ve kan damarlarının diseksiyonu değerlendirilir. Unrezektabilite kriterleri: 1- Uzak metastaz (peritoneal, KC veya nodal). 2-Sup. mezenterik arter, hepatik arter veya T. çölyakus invazyonu. 3- Portal venin uzun segment tutulumu. Not; a. mide, kolon ve duodenumun invazyonu kontraendikasyon değildir. b. Porta hepatiste, transvers mezokolon kökünde veya çölyak bölgede metastatik LN varsa tümör rezektabile bile olsa evre IVB dir. Görüntülemeler: CT: Metastatik hastalığın tanısında son derece kıymetlidir. İlerlemiş hastalığı olanlarda CT eşliğinde biyopsi doku tanısını koydurabilir. KC de 1 cm nin üzerindeki metastazlar CT ile saptanabilir. CT de sup. Mezenterik arter, çölyak veya hepatik arterler çevresindeki yağlı planların temiz görünmesi ile rezektabilite kararı verilir. CT de portal venin %50 den daha az tutulması ve Sup. Mezenterik ven ile jejunal dalların açık olması rezektable portal ven sınırını gösterir. CT de çölyak, portal, paraaortik veya sup. Mezenterik LN 1 cm nin üzerindeki kitle görünümü unrezektable hastalığı gösterir. Pankreas posteriorundaki yağlı plan invazyonu unrezektable hastalığı gösterir. Spiral CT anjiografi üç boyutlu olarak peripankreatik damarların değerlendirilmesine imkan verir ve klasik anjiografiye gerek kalmaz. Pankreas tümörlerin evrelendirilmesinde CT standart metod haline gelmiştir. MR: Pankreas CA evrelemesinde kullanılır. Pankreas tümörleninin çoğu T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens görülür. Gadolinium kullanıldığında küçük pankreatik tümörler enjeksiyonun erken fazında hipointens olarak görülür. MRI tüm pankreas CA olgularında değil de CT de rezektable görünen olguların değerlendirilmesinde kullanımı önerilmiştir. MRCP ile ERCP veya PTK da elde edilen görüntüleri temin etmek mümkündür. Endoskopik US: Pankreas Canın rutin evrelemesinde klasik transabdominal USnin yeri yoktur. T ve N değerlendirilmesinde EUS son derece faydalıdır ve CT den üstündür. Damar invazyonunun değerlendirmesinde de CT den üstündür. EUS nin bu üstünlüğüne rağmen unrezektabilitenin değerlendirmesinde CT EUS den daha kıymetli bulunmuştur. Flourodeoxyglikoz ile pozitron emisyon tomografi: Florin 18 ile işaretlenmiş Flourodeoxyglikoz iv verildiğinde metabolizması yüksek olan tümör dokusu tarafından tutulmaktadır. PET evrelemede kullanılmaz ancak CT ve MR da kesin karar verilemeyen lezyonların karakterini saptamada kullanılır. PET primer tümörü ortaya konmasında CT den daha üstün iken, lokal rezektabilite hakkında ilave bilgi sağlamaz. PET metastatik hastalığın gösterilmesinde de faydalıdır. Laparoskopi ve laparoskopik US: Spiral CT teknolojisindeki ilerlemelere rağmen bugün halen pek çok hasta rezeksiyon yapılamayan evreleme laparotomisi almaktadır. Bu gereksiz laparotomi yerine laparoskopi uygun bir metoddur. Cerrahi dışındaki tedavi yöntemlerinde kür şansı olmadığı için Memorial Sloan Kattering kanser merkezinde preop evrelemede CT ve laparoskopi öncelikli olarak kullanılmaktadır.

28 Genel Cerrahi/28 Laparoskopi sadece evrelemede değil, doku tanısına ulaşmayı da sağlar. Laparoskopi gereksiz laparotomiyi engellemektedir. Unrezektabl olgularda safra drenajı cerrahi dışı yöntemlerle başarılı bir şekilde temin edilebildiğinden, palyatif cerrahi daha çok gastroduodenal obstrüksiyonda kullanılmaktadır. CT ve MRI teknolojisindeki ilerlemeler sayesinde, bugün Pankreas Ca evrelemesinde karın US, kolanjiografi ve anjiografinin yeri son derece sınırlıdır veya yoktur Pankreas Ca da patoloji: Pankreasın primer tümörlerinin çoğu maligndir ve duktal adenokarsinom tipindedir. Duktal Adeno Ca ABD de en sık görülen 5. kanserdir ve kanser ölümlerinde ise 4. sıradadır. Pankreas tümörleri genellikle solid ve sklerotik özelliktedir. Olguların pekçoğunda tümörü çevreleyen pankreas dokusundaki sklerozan pankreatit nedeniyle tümör ile neoplastik olmayan pankreası birbirinden ayırmak imkânsızdır. Pankreasın kistik tümörleri genellikle daha az agresiftir. Pankreas tümörlerinde kist oluşum mekanizmaları; 1. Luminal sekresyon, 2. Dejenerasyon, 3. Mevcut kanallarda ektazi. İntraduktal papiller müsinöz neoplaziler için endoskopide papilla vateriden müsin gelmesi tipik endoskopi bulgusudur. Müsinöz kistik neoplaziler tek multiloküler kistten oluşur ve genellikle pankreasın kuyruk kısmına yerleşir. Klinik: Sarılık; idrar renginde koyulaşma, gaita renginin açılması, kilo kaybı ve kaşıntı ile birliktedir. Koledoğun intrapankreatik kısımda tıkanmasına bağlıdır. Karın veya bel ağrısı (progressiftir). %10 unda ilk bulgu DM. Etyolojik neden (safra taşı, alkol) belli olmayan yaşlıda pankreatit görülmesi. Bulantı, kusma. Nadiren anemi (GİS erezyonuna bağlı lümene kan kaybı). FM: Skleralaarda ve ciltte sarılık. Hepatomegali. Safra kesesinin ağrısız ele gelmesi (Courvoisier Terrier belirtisi). Kaşınmaya bağlı deride irritasyon. Kaşeksi ve adele kaybı. Lenf nodu metastazı ve peritoneal yayılım (Virchow nodülü, sister marry joseph nodülü, blumer s shelf). Laboratuar: Pankreas başı Ca: serum direk ve total bilüribin seviyesinde artış, alkalen fosfataz ve gama glutamil transferazda artış, SGOT-SGPT de hafif yükselme. Pankreas korpus ve kuyruk Ca: laboratuar değerleri genellikle normal, bozulan karaciğer fonksiyon testleri diffüz karaciğer metastazını veya portahepatis tutulumunu gösterir, bilüribin yüksek ise safra tuzları enterohepatik dolaşıma geçemez ve K vit e bağlı pıhtılaşma faktörlerinde azalma olur, hepatit markerleri genellikle negatiftir. CA 19-9 da artış (Pankreas Ca ların %75-80 inde yüksektir). CA 19-9 prognoz ve tümör rekürrensinin değerlendirilmesinde de faydalıdır. CA 19-9 un aşırı yüksekliği tm büyüklüğü ve unrezektabilite ile paralellik göstermektedir. Düşmesi ise iyi prognozun göstergesidir. Tanıda görüntüleme metodları: Standart US (perkütan), CT, MRI, MRCP, ERCP, PTK, endo US, PET. US; sarılıklı hastada safra kesesi taşı tanısında en hassas test olamaya devam etmektedir. Perkütan US intra ve ekstrahepatik safra yollarının görüntülenmesi, KC metastazı, pankreasta kitle, asit ve nadiren peripankreatik lenf nodlarının görüntülenmesinin sağlayabilir. Tümörün lokalizasyonu, çevre dokularla ilişkisi, majör damarların değerlendirilmesini büyük oranda sağladığı için CT, tanıda ve tedavinin planlanmasında çok faydalıdır. ERCP ve PTK nın sağladığı görüntülerin MRCP ile temini önemli noninvazif bir tanı metodu halini almasını sağladı. Gelişmiş merkezlerde tanı amaçlı ERCP nin yerini MRCP almıştır. Ancak palyatif amaçlı stent yerleştirilmesi ancak ERCP veya PTK (özellikle proksimal anatominin değerlendirilmesini sağlar) ile mümkün olmaktadır. Endo US, özellikle 3 cm den küçük lezyonların değerlendirilmesinde CT ve MR dan daha üstün bulunmuştur. Pankreas Ca da tedavi: 1.Palyatif; nonoperatif, operatif. 2.Rezeksiyonel. Nonoperatif palyasyon: uzak metastazı olan, unrezektable lokal hastalık veya dissemine intraabdominal tümörlerde non-operatif tedavi tercih edilir. Anestezi ve cerrahi yapılamayacak kadar genel durumu bozuk hastalarda da nonoperatif tedavi uygulanır. Safra

29 Genel Cerrahi/29 yollarının açılması ve ağrı için genellikle nonoperatif palyasyon uygun iken tümöre bağlı gastroduodenal obstrüksiyonda daha çok tercih edilen operatif gastrojejunostomi işlemidir. Safra yolu tıkanıklığı: Pankreas Ca da hastaların büyük kısmı sarılık ile başvurur ve tedavi edilmezse ilerleyici KC yetmezliği, KC disfonksiyonu ve ölüme kadar gidebilir. Kaşıntı da önemli bir problemdir. Öncelikle endoskopik stent yerleştirilmesi ile veya gerekli olduğunda perkütan stent yerleştirilmesi ile bu sorun çözülebilir. Endoskopik stent yerleştirilmesinin komplikasyonları: Erken: kolanjit, hiperamilazemi, pankreatit, safra yolu veya duodenum perferasyonu. Geç: stent migrasyonu, stent tıkanması, kolesistit ve geç duodenal peferasyondur. Sağ kalım beklentisi olan hastalarda stent proflaktik olarak 3-6 ay aralıklarla değiştirilir. Metalik expandible stentlerde bu süre uzayabilir. Perkütan stent yerleştirilmesinin komplikasyonları: hemobilia, safra peritoniti, safra ile plevral efüzyon, kolanjit, pankreatit ve akut kolesistittir. Ağrı: Karın ve sırt ağrısı sıklıkla karşılaşılan ve hastalık ilerledikçe zor kontrol edilen bir semptomdur. WHO nun 3 basamaklı analjezik tedavisi uygulanır. Nonnarkotik hafif analjeziklerden başlanır ve narkotik analjeziklere kadar uzanır. Ayrıca perkütan çöliak sinir blokajı, external radyoterapi, torakoskopik splanknikektomi uygulanır. Duodenum obstrüksiyonu: Pankreas Ca ya bağlı gerçek duodenal obstrüksiyon sık değildir. Bulantı, kusma, erken doyma gibi şikâyetleri olan hastaların 1/3 ünde kısmı mekanik obstrüksiyon vardır. Genellikle cerrahi gastrojejunostomi ile son zamanlarda bilier tip metalik stentlerle endoskopik olarak darlık ortadan kaldırılabilir. Operatif palyasyon: Tüm preoperatif evreleme yöntemleri kullanılması ile en iyi merkezlerde pankreas ca da rezektabilite oranı %60-90 arasında bildirilmektedir. Rezektif cerrahi en uzun sağ kalım şansına sahip tedavi yöntemidir. Palyatif cerrahi; safra yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, mevcut ya da muhtemel duodenal obstrüksiyonun engellenmesi ve tümöre bağlı ağrının palyasyonuna yönelik olmalıdır. Safra yolu tıkanıklığı başlıca 3 yöntemle ortadan kaldırılabilir: 1. Hepatiko veya koledokojejunostomi, 2.kolesistojejunostomi, 3.koledokoduodenostomi. Anastomozun tümöre yakınlığı nedeniyle koledokoduodenostomi pek tercih edilmez. Kolesistojejunostominin çalışmama ihtimali %15-20 ler civarındadır. Bundan da kaçınılmalıdır. En iyi yöntem hepatiko veya koledokojejunostomidir. Bu da ya bir defonksiyone jejunum ansı ile (Braun anastomozlu) veya Roux-n-Y ansı ile çözülür. Roux-n-Y anastomozun pratik ve teorik avantajları vardır. Duodenal obstrüksiyon: Pankreas başı Ca larda duodenumun 2. kısmında, korpus Ca da treitz ligamenti seviyesinde ortaya çıkar. Hastalığın seyri esnasında %20 olguda gastrojejunostomi ihtiyacı ortaya çıkmaktadır. Laparotomi almış olgularda unrezektable tümörlerde proflaktik gastrojejunostomi tavsiye edilmektedir. Treitz den yaklaşık cm mesafeden jejunum ansı ile retrokolik gastrojejunostomi ugulanır. Vagotomi ilave edilmesi tavsiye edilmez. (geç mide boşalması). Ağrı palyasyonu: için intraoperatif kimyasal splanknikektomi (%50 alkol enjeksiyonu) yapılmalıdır. Çöliak trunkusun çevresine aortanın her iki yanına alkol enjeksiyonu yapılır. Nonoperatif palyasyon yapılan bir seride ortalama sağ kalım 6,5 ay iken, rezektable hastalarda bu süre 21 ay olarak bildirilmiştir. Rezektif tedavi: Periampüller bölge tümörleri için ilk başarılı ampulla Ca nın lokal rezeksiyonunu 1898 de William Stewart Halsted yapmıştır. Kansch 1912 de duodenum ve pankreasın bir kısmını başarılı şekilde çıkarmıştır. Whipple ve arkadaşları larda kendi ismi ile anılan operasyonu popülarize etmiştir lerin sonunda ise pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi tekrar popülarize olmuştur. Operasyonda önce rezektabilite değerlendirilir. KC, omentum ve büyümüş lenf nodları değerlendirilir. Kocher manevrası

30 Genel Cerrahi/30 yapılarak superior mezenterik damarlar invazyon açısından incelendikten sonra rezeksiyona karar verilir. Vena porta invazyonu da yoksa duodenumun tamamı, pankeasın baş ve unsinat prosesi, antrumu içerecek rezeksiyon yapılır.(whipple op.) Pilor koruyucu ameliyat yapılacaksa antrum korunur, duodenum pilordan 2 cm distalden kesilir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörlerinde distal pankreatektomi+splenektomi uygulanır ve duodenum yerinde bırakılır. Rekonstrüksiyon için önce pankreas anastomozu, takiben safra kanalı ve son olarak mide veya duodenum anastomozları yapılır. Komplikasyonlar: larda mortalite oranı %25 ler civarında iken bugün %1-3 mortalite ile bu ameliyat uygulanabilmektedir. Postoperatif en sık erken ölüm nedenleri sepsis, kanama ve kardiovasküler olaylardır. Bugün mortalitenin düşürülmesine rağmen komplikasyon oranı %50 ler civarındadır. Whipple ameliyatından sonra en sık görülen problem olan geç mide boşalması eritromisin verilerek çözülebilir. Pankeas fistülünü önlemek için rutin oktreotid kullanımına gerek yoktur. Whipple ameliyatından sonra reoperasyon gerektirecek ciddi komplikasyon gelişme oranı %5 den azdır. 1, 3 ve 5 yıllık sağkalım oranları sırasıyla %57, %26 ve %21 olarak bildirilmiştir.(johns Hopkins Hst sonuçları). Yaş tek başına Whipple ameliyatı için bir kontrendikasyon olarak düşünülmemelidir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörleri daha geç tanı aldığı için operasyonda genellikle büyük tümör kitlesi ile karşılaşılmakta ve rezektabilitesi daha düşük olabilmektedir. Adjuvan radyoterapi-kemoterapi özellikle lokal ilerlemiş veya unrezektable hastalarda kullanılır. Genellikle Gy lık doz dikkatli şekilde uygulanmalıdır. Kemoterapide pek çok kombinasyon denenmiş en etkili olanları 5FU ve son yıllarda Gemsitabin bulunmuştur. Ancak kemoterapinin sağ kalıma katkısı ancak aylarla ifade edilmiştir. Neoadjuvan yapılan kemo-radyasyonun postoperatif uygulanan adjuvan kemoradyasyonuna üstünlüğü gösterilememiştir.

31 Genel Cerrahi/ Portal Hipertansiyon Anatomi: Portal veni oluşturan dallar; inferior mezenterik ven, superior mezenterik ven, splenik ven. Portal ven intrahepatik alanda; sağ ve sol portal ven dalları, sinüzoidler, sağ ve sol hepatik ven dalları, hepatik ven. Porta-Kaval anastomozlar: 1.Periözofagial (sol gastrik ven-coroner ven ile azygos-hemiazygos sistemi). 2.Perisplenik (retroperitoneal venler). 3.Periumblikal (rudimenter umblikal ven ile karın duvarı venleri). 4.Perianal (hemoroidal venler-inferior-süperior). Porta-portal anastomozlar: retrogasrik venler-splenik ven. Gastro-kolik bağlantılar. Spleno-kolik bağlantılar. Gastro-hepatik bağlantılar (minör omentum). Kolo-kolik bağlantılar (maindering ven sistemi). Fizyoloji ve tanım: Portal akım intestinal ve splenik kanı karaciğere taşır. Normal portal basınç 14 cm H 2 O nun altındadır (7-14 cm H 2 O). Portal kan basıncının; 15 cm H2O üzerine çıkması, yüksek kalmaya devam etmesi portal hipertansiyondur. Sınıflama: I-Portal akıma karşı direncin arttığı durumlar: Presinuzoidal extrahepatik (portal ven ve dallarında obstrüksiyon); konjenital atrezi veya stenoz, portal ven trombozu, splenik ven trombozu, dıştan bası (tümör, kisthidatik), travma, portal ven veya dallarının bağlanması. Presinuzoidal intrahepatik; konjenital hepatofibrozis, primer portal hipertansiyon (hepatoportal scleroz), myeloproliferetif hastalık, sarkoidoz, Gaucher, arsenik zehirlenmesi, primer bilier siroz, schistozomiazis. Sinuzoidal obstruksiyon; Siroz; portal siroz (nütrisyonel, alkolik, lannec), postnekrotik siroz, bilier siroz, diğerleri (wilson hastalığı, hemokromatozis). Akut alkolik karaciğer hastalığı, wilson hastalığı, toksik hepatit, karaciğer yağlanması. Postsinuzoidal obstruksiyon; Budd-chiari sendromu, konstriktif perikardit, konjestif kalp yetmezliği. II- Portal kan akımının arttığı durumlar: Arteriyo-portal fistüller; portal ven ile arterler arasında ilişki. Splenik arter kan akımının artması; Banti sendromu, splenomegali (tropikal splenomegali, miyeloid metaplazi. Semptomlar: Altta yatan hastalığa ait, özöfagus varis kanaması, hemoroidler, karaciğer yetmezliği ve siroz bulguları, hepato-splenomegaliye ait bası belirtileri, asit e ait distansiyon. Tanı yöntemleri: Basınç ölçümleri (mesenterik venler, perkutan intrasplenik). Laboratuvar yöntemleri (karaciğer yetmezliği ve hipersplenizme ait bulgular): Karaciğer yetmezliği; hipoalbuminemi, pıhtılaşma faktörleri azlığı, uzamış pıhtılaşma zamanı. Hipersplenizm; pansitopeni (trombositopeni), anemi (Hb), uzamış kanama zamanı. Radyolojik tetkikler: splenoportografi, splenik arteriyografi, abdominal USG, doppler USG, CT, MR, MR anjiografi. Komplikasyonlar: Özofagus varis kanaması: Tanı; klinik seyri, endoskopi. Tedavi; medikal (balon, vazopressin, nitrogliserin, somatostatin), skleroterapi (acil, profilaktik), lastik band ligasyonu, cerrahi. Asit oluşumu: Oluşum mekanizması; hidrostatik basınç artışı, onkotik basınç azalması. Tedavisi; diüretikler, peritoneovenöz şantlar (Denver şantı, Le-veen şantı). Hepatik ansefalopati: Oluşum mekanizması (amonyakemi); proteinden zengin beslenme, kanamalar. Tedavisi; protein kısıtlaması, amonyağın bağlanması, laksatifler. Hipersplenizm: Semptomlar; bası belirtileri, kanama diatezi. Tedavi; şantlar, SAL, splenektomi. Cerrahi tedavi: Acil ve elektif şartlarda uygulanabilir. Şantlar; mezokaval, portokaval, distal splenorenal (Warren), proksimal splenorenal. Vasküler dekonneksiyon (özofagial trasseksiyon, Sigiura ameliyatı). Karaciğer nakli.

32 Genel Cerrahi/ Postgastrektomi Sendromları ve Komplikasyonlar Mide ameliyatlarından sonra görülen komplikasyonlar iki grupta incelenir: vagotomiye ait olanlar, gastrektomiye ait olanlar. Mide ameliyatlarından sonra hastaların %20 sinin operasyonla ilgili şikâyetleri vardır. Bunların çoğu medikal tedavi ile düzelir. Tanı genellikle rezeke edilen mide genişliğine, rekonstrüksiyonun tipine, klinik semptomlara, obstrüksiyon veya fonksiyonel bozukluğa göre konur. Mide boşalmasındaki gecikmeye ait semptomlar; karında postprandial dolgunluk, erken doyma, karın ağrısı, bulantı, kusma. Karın ağrısının (kramp tarzında, yanma tarzında) yemeklerle ilişkisi, kusma varsa içeriği (safralı, safrasız, kanlı, gıda içeriği vs), semptomların gıda alımından ne kadar süre sonra başladığı önemli. Özofago-gastro-duodenoskopi tıkanıklığın mekanik veya fonksiyonel olup olmadığını ayırabilir. Mekanik obstrüksiyon nedenleri; anastomoz darlığı, dışarıdaki kitlenin basısı, adezyon, anastomotik tm rekürrensi, lümene ait kitle, barsak katlanması, barsak herniasyonu, volvulus, stoma ülserasyonu, jejuno-gastrik intususepsiyon. Fonksiyonel bozukluğu destekleyen bulgular; safra reflüsü, özofajit, gastrit, ülser gelişimi. Kontrastlı üst GİS incelemesi: Mekanik obstrüksiyonun daralmaya mı yoksa tam tıkanmaya mı bağlı olduğunu gösterir. Lümen anormalliği olmaksızın transitin yavaşlaması, fonksiyonel bozukuğu gösterir. Sıvı veya katı gıdaların mideden boşalımı, sintigrafiyle tespit edilebilir. Abdominal CT karındaki kitleyi gösterebilir. Vagatomi komplikasyonları: 1-İntra operatif: hepatik ven, inferior vana kava yaralanması, hepatik infarkt, dalak yaralanması, özofagus yaralanması, diyafragma krus yaralanması, komşu organ yaralanmaları. 2- Erken postoperatif: gastrik staz, disfaji. 3-Geç postoperatif: diyare, reflü özofajit, kolelitiazis. Erken postoperatif komplikasyonlar: drenaj işlemi eklenmeden yapılan vagotomi, gastrik staza neden olur. Gastrik stazda mide içi basınçta artma, koordineli peristaltik dalgaların olmaması ve solid yiyeceklerin boşalımında gecikme olur. Endoskopi veya radyografide daralma veya obstrüksiyon olmaksızın mide boşalım güçlüğü vardır. Parasempatomimetik ve kolinerjik ilaçlar kullanılır. (metoklorpramid, betanekolklorid). Disfaji genellikle hafiftir ve birkaç gün-hafta içinde kendileğinden kaybolur. Geç postoperatif komplikasyonlar: Diyare en önemli komplikasyondur. Hastaların % 20 sinde görülür. Şiddetli ve intraktable diyare hastaların %1-2 sinde vardır. Postvagotomik diyare etiyopatogenezi: 1- Bakteri çoğalması; gastrik staz ve hipoasidite fermantasyonda artmaya ve enterite neden olur. 2- Motilite değişikliği; hızlı gastrik boşalma, hızlı intestinal geçiş. 3- Villuslarda azalma, epitel hüclerindeki enzimin miktar ve fonksiyon azalması. 4- Splenik kan akımında azalma. 5- Safra tuzu malabsorbsiyonu ve fekal safra tuzu atılımında artış. Bu diyarenin tedavisinde diyet, antibiyotik (neomisin, tetrasiklin), antidiyaretikler (Lomotil) kullanılır. Faydalı olmazsa cerrahi (antiperistaltik jejunal loop) yapılır. Postvagotomik diyare; trunkal vagotomiden sonra %20, selektif vagotomiden sonra %6, proksimal gastrik vagotomiden sonra %4 oranında görülür. Kolelithiazis: trunkal vagotomiden sonra 5-15 yıl izlenen hastaların %20 sinde safra kesesi taşı oluşmaktadır. Gastrektomiye ait Komplikasyonlar: 1-Erken komplikasyonlar: kanama, pankreatit, duedonal güdük sızdırması, stoma obstrüksiyonu, gastrik remnant nekrozu. 2-Geç komplikasyonlar: dumping sendromu, loop sendromları, alkalen gastrit, marjinal ülser, malnütrisyon, malabsorbsiyon, karsinom gelişimi, roux staz sendromu, metabolik bozukluklar. Kanama: Gastrektomiden hemen sonra görülen kanama intraperitoneal veya intraluminal olabilir. Mide ameliyatlarından hemen sonra hipovolemik şok gelişen her hastada intraperitoneal kanamadan şüphelenilmelidir. Ameliyat sırasında yeterli hemostazın yapılmamasından kaynaklanır. Ciddi kanamalarda vakit geçirilmeden reoperasyon uygulanır. Pankreatit: Gastrektomi sonrası %1-2 oranında görülür ancak ortaya çıktığında mortalite %30-50 oranında değişir. Ameliyattan sonra saat içinde ortaya çıkar. Diseksiyon sırasında pankreasın zedelenmesine bağlıdır. Tedavisi akut pankreatit tedavisi gibidir.

33 Genel Cerrahi/33 Duedonal güdük sızdırması: Bilroth-II rekonstrüksiyon uygulanan hastaların %3 ünde görülür. Duoddenal güdük sızdırması genellikle ameliyatın 4-5. gününde görülür. En sık nedeni akut afferent loop sendromudur. Tedavisi: Karın sağ üst kadranının kısa sürede ve uygun drenajını içerir. Açılmış duedonal güdüğün kapatılmasında başarı şansı çok azdır. Önceleri ölümcül olabilen bu patoloji bugün yoğun destek tedavisi ve TPN veya beslenme jejunostomisi ile kendiliğinden kapanabilmektedir. Spontan kapanmayanlarda uygun cerrahi yöntemle tedavi edilir. (Ör: distal gastrektomi + Roux-n-Y gastrojejunostomi + tüp duedonostomi). Stoma obstrüksiyonu: Görülme sıklığı %5 tir ve bunların 1/3 ünde reoperasyon gerekir. En sık nedeni stomadaki ödemdir. Oral beslemeyi takiben karında rahatsızlık, retansiyon ve bulantı kusma vardır. Balon dilatasyon ve cerrahi yöntemlerle tedavi edilir. Dumping sendromu: Nedeni; pilorun ortadan kaldırılması veya by-pass edilmesi ile midenin rezervuar fonksiyonunun kaybıdır. En sık Billroth-II ameliyatlarından sonra görülürken, Billroth-I, Roux-n-Y gastrojejunostomi, piloroplasti veya sadece vagotomide daha az görülür. Erken ve geç dumping olmak üzere 2 tiptir. Erken Dumping Sendromu: Yemekten dk sonra ortaya çıkar. Epigastrik ağrı, patlayıcı tarzda diyare ve vazomotor semptomlardan (terleme, baş dönmesi, halsizlik, ateş basması ve çarpıntı) oluşur. Özellikle hiperosmolar karbonhidratların mideyi hızlı terketmesi ile intramusküler mesafeden ince barsak lümenine sıvı geçişi ve bir çok enterik hormonun sekresyonu ile karakterize bir sendromdur. Erken dumping tanısı yemekten hemen sonra ortaya çıkan karakteristik semptomlarla klinik olarak konur. Dumping provakasyon testi (%50 karbonhidratlı yiyecek verilir) tanıyı destekler. Radyoaktif işaretli sıvı yiyeceğin mideden süratle boşalması tanıyı destekler. Tedavisi genellikle medikaldir. Diyet ayarlanır. (yemek miktarı azaltılıp, öğün sayısı artırılır, sıvı, yemekten en az 30 dk. sonra alınır ve konsantre karbonhidrattan salınma). Uzun etkili somatostatin analoğu octreotide tedavide çok faydalıdır. Cerrahi %1 hastada gerekli olur. Anastomoz Roux-n-Y a veya gastroduedonostomiye çevrilir, pilor rekonstrüksiyonu veya antiperistaltik jejunal loop interpozisyonu uygulanır. Geç Dumping Sendromu: Daha az görülür. Semptomlar yemekten 2-4 saat sonra görülür. Sadece vazomotor semptomlar vardır. (GİS semptomları yok). Enteroglukagon salınımı hızlı glukoz absorbsiyonu yaparak hiperinsülinizme ve reaktif hipoglisemiye neden olur. Karbonhidrat alınması semptomları düzeltir. Önlenmesi ve tedavisi erken dumping sendromu ile aynıdır. Alkalen reflü gastrit: Mide cerrahisinden sonra hastaların %5-15 inde görülür ve diğer postgastrektomi sendromlarından daha fazla operasyona ihtiyaç gösterir. Pilor çıkarılır veya by-pass edildiğinde intestinal safralı sıvı, mide mukozasında harabiyet oluşturur. Yemeklerle ilişkisi olmayan safralı kusma vardır ve ağrı kusma ile geçmez. En fazla Billroth-II ameliyatlarında görülür. Loop sendromu ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Endoskopide mekanik obstrüksiyon olmaksızın mide mukozasının ödemli ve ülsere görünümde olduğu ve mideye safra reflüsü izlenir. Tedavisi cerrahidir. Hafif semptomları olan hastalarda konservatif tedavi (kolestromin, sükralfat, H2 resp Antagonistleri vs) uygulanabilir. En sık uygulanan cerrahi işlem Roux-n-Y gastrojejunostomidir. Mide ile duedonum arasına Henley in jejunal interpozisyonu da yapılabilir. Marjinal ülser: Sinonimleri; rekürren ülser, anastomotik ülser, stomal ülser. Marjinal ülser oluşumunda predispozan faktörler; gastrik staz, tam olmayan vagotomi, yetersiz antrum rezeksiyonu, fonksiyonel PTH adenomu, Zollinger-Ellison Sendromu, uzun afferent Loop. Semptomlar peptik ülsere benzer. P.Ülserdeki komplikasyonlar gelişebilir. Komplikasyon gelişmemişse medikal tedavi uygulanır. Cerrahi tedavi nedene göre planlanır. Loop sendromları: Gastroenterik anastomozun afferent veya efferent bacağındaki mekanik obstrüksiyondur. ADBG, CT, pasaj grafisi ve endoskopi ile obstrüksiyon yeri saptanır. Akut aff. loop sendromu: ameliyattan sonraki birkaç hafta içinde afferent loopta katlanma, herniasyon veya volvulus nedeniyle ortaya çıkan, şiddetli karın ağrısı ve safrasız kusmayla karakterize bir mekanik obstrüksiyondur. Akut aff. loop sendromunda duedenumun ileri derecede genişlemesiyle duedonal stump açılabilir ve peritonit, abse veya fistül gelişebilir. Acil operasyon ile obstrüksiyon ortadan kaldırılır. Genellikle jejuno-jejunostomi getirici ansın dekompresyonu için yeterlidir. Getirici ansta kısmi mekanik obstrüksiyon varsa kronik affarent Loop sendromundan söz edilir. Yemeklerden sonra ortaya çıkan sağ üst kadran ağrısı safralı kusmayla rahatlar. Aff. Loop taki staz nedeniyle kör loop sendromu (bakteri çoğalması, safra tuzlarının dekonjugasyonu,

34 Genel Cerrahi/34 steatore, Vit B12 ve Fe eksikliği) gelişir. Alkalen reflü gastrit ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Efferent loop sendromu: gastroenterostominin efferent bacağında (götüren taraf) parsiyel veya aralıklı obstrüksiyon cerrahiden aylar sonra bile ortaya çıkabilir. Karın ağrısı ile birlikte safralı kusma vardır. Klinik tablo proksimal İB obstrüksiyonu tablosudur. Malnutrisyon - Malabsorbsiyon: Postprandial semptomların korkusundan gıda alımında azalma kilo kaybının en sık nedenidir. Mide operasyonlarından sonra steatore sıktır. (normal dışkıda yağ oranı %5 iken, gastrektomize hastalarda bu oran %10-15 dir.). Bunun nedeni duodenum ve proksimal jejunumun sindirim dışı bırakılması ve hızlı mide boşalması nedeniyle safra ve pankreas enzimlerinin besinlerle koordineli karışamamasıdır. Malabsorbsiyonun bir nedenide afferent loopta staza bağlı (kör loop sendromu ) bakteri kolonizasyonudur. Metabolik bozukluklar: Vit B12 eksikliği oluşur (Kör loop send, intrinsik faktör eksikliği, parietal hücre rezeksiyonu, gastrik mukozal atrofi nedenleri ile oluşur) yerine konmalıdır. Fe ve Ca eksiklikleri de oluşabilir. Yerine konur. Remnant mide Ca: Benign nedenlerle yapılan mide rezeksiyonlarından yıl kadar latent sürede % arasında remnant mide Ca gelişir. Etiyolojik faktörler; hipoklorhidri ve enterogastrik reflüdür. Tanı ve tedavi primer mide Ca ile aynıdır. Roux Staz sendromu: Roux-n-Y gastrojejunostomilerin %30 unda gecikmiş mide boşalması mevcuttur. Nedeni Roux bacağındaki pace maker potansiyelindeki değişmedir. Roux bacağı uzun bırakıldığında sıklık artmaktadır. Tedavisinde totale yakın gastrektomi ve Roux bacağının 40 cm den daha uzun olmamasına gayret gösterilir.

35 Genel Cerrahi/ Şok Tanım: Yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle özellikle oksijen ve beslenme ürünleri açısından dokulardaki hücrelerin metabolik ihtiyaçlarını karşılayamaması durumu. Periferik dolaşım yetmezliği. Yetersiz doku perfüzyonu. Dokuya O2 ve gerekli maddeler götürülemez, metabolik artıklar uzaklaştırılamaz. Fizyopatolojide: dolaşımda yetersiz kan volümünün bulunması, vasküler yatağın otonomik kontrolünün ortadan kalkması, bozulmuş kardiak fonksiyon. Şok tanısının konulması: Klinik bulgular, nabız basıncı (sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark), şok indeksi [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmhg)] > 1 Fizyoloji: Doku perfüzyonunun devamı için; sistemik kan basıncı (SKB-TA), dokunun vasküler direnci (DVD), besleyici kapillerler önemlidir. SKB nı - TA i; kalbin pompa gücü (KPG), kan volümü (V), periferik damar direnci (PVR) sağlar. Vucut ağırlığının % 60 ı sudur; % 40 hücre içi, % 20 hücre dışı (% 13 hücreler arası, % 7 intravasküler). Vucutta kg başına 76 ml kan vardır, kanın; % 75 i venöz, % 20 si arteriyel, % 5 i kapiller yataktadır. Patofizyoloji: Şokta; hücre metabolizması bozulur (sentez, enerji üretimi), hücre membran işlevi bozulur (transport), hücre ölümü olur organizma ÖLÜR. Sınıflama: 1-Hipovolemik şok (kanama, kusma, ishal, peritonit, ileus, yanık). 2-Septik şok (Bakteri, viral, mantar sepsisi). 3-Kardiyojenik şok (MI, miyokardit, perikardit, pulmoner emboli). 4-Nörojenik şok (spinal kord travması, spinal anestezi, anaflaksi). Değişik sınıflamalar vardır, bu sınıflama temel patolojik değişikliklere göre yapıldığı için bütün şok tiplerini içerir. Hipovolemik Şok: Tanım: vasküler yataktan sıvı (volüm) kaybı ile karakterize şok tablosudur. Etyoloji: iç ve dış kanamalar (hemorajik şok), plazma kaybı (yanık, peritonit), extrasellüler kayıplar (kusma, ishal, DM, Dİ, diürez). Patofizyolojik değişiklikler: Humoral faktörler: CRF-ACTH-kortizol (A, NA); hiperglisemi, antienflammatuvar etki (permeabiliteyi önler, sıvı çeker), renin-anjiotensin (Vasokonstriksiyon), aldosteron (su tutar, Na, Cl, K, vazokonstriksiyon), vazopressin-adh (su tutar, vazokonstriksiyon), katekolaminler (hiperglisemi, miyokard kontraktilitesini artırırlar), kininler (serotonin, histamin, eikasonoidler - PG, endorfinler). Şokta enerji metabolizması: ATP sentezi azalır (1gr Glukoz 38 ATP yerine 2 ATP sağlar). Hipoksiye bağlı asidoz gelişir (laktat birikir). Na-K pompası durur; içerde Na ve su birikir, K dışarda kalır, hücrede ödem, parçalanma ve lizis oluşur. Şokta substrat metabolizması: Beyin sadece glukoz kullanır, amaç beyine glukoz göndermektir. Hiperglisemi; glikojenoliz, glukoneogenez, glukoz tüketimi durur. Lipolizis (diğer dokuların enerji ihtiyacını karşılar). Kapiller dolaşım-transkapiller değişim: Yararlı etkiler; prekapiller sfinkterler kasılır, extravasküler sıvı dolaşıma geçer, postkapiller sfinkterler gevşer, A-V şantlar açılır. Zararlı etkiler; iskemi sonucu prekapiller sfinkterler açılır, postkapiller sfinkterler kasılır, kapiller yatakta göllenme oluşur. Diğer etkiler; trombosit, eritrosit ve lökosit agregasyonu artar, ilk başta immun sistem baskılanır, geç dönemde kompleman aktive olur BM a çöker, serbest oksijen radikalleri oluşur, bakteryel translokasyon artar, MOY (önce ARDS), ve ÖLÜM.

36 Genel Cerrahi/36 Klinik bulgular: Şoktaki hastanın; derisi terlidir, extremiteler soluk ve soğuktur, nabız hızlı ve yüzeyeldir (TA?), venler boş ve kollabedir, kapiller dolum gecikir, solunum hızlı ve yüzeyeldir, vucut sıcaklığı düşer, bulantı hissi, başdönmesi vardır, şiddetli susuzluk hisseder, huzursuzluk ve bilinç değişikliği olur. Şok un evreleri: Preşok; deride solukluk, soğukluk, üşüme hissi, susuzluk vardır. Kompanse şok dönemi; % kan kaybı, sempatoadrenal sistem kompanse eder. Dekompanse şok dönemi; % kan kaybı, organizma kompanse edemez, idrar akımında azalma, taşikârdi, hipotansiyon, dış destek gerekir. İrreversible şok dönemi; hipoksi, asidoz, toksinler, lizozomlar, bütün mekanizmalar bozulur, akut tübüler nekroz, GISmukoza kanaması, MOY ve ölüm. Hemorajik şokun sınıflandırılması: 1.Sınıf kanama: Hasta, total kan hacminin % 15 inden azını kaybetmiştir. Taşikardi görülür, kan veya sıvı replasmanı gerektirmez. 2.Sınıf kanama: Hasta, total kan hacminin % unu kaybetmiştir. Hastada huzursuzluk, taşikârdi ve taşipne vardır, nabız basıncı azalmıştır. sadece sıvı replasmanı yeterlidir. 3.Sınıf kanama: Hastalar total kan hacımlarının % ını kaybetmişlerdir. Belirgin taşikârdi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik işaretleri vardır. Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu yapılmalıdır. 4.Sınıf kanama: % 40 dan fazla kan kaybı vardır. Hastalarda anüri, kalpte ritm bozuklukları, gastro-intestinal sistem kanamaları, bakteriyel translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ yetmezliği bulguları ön plandadır. Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim gereklidir. Hipovolemik şokta tedavi: 1-Solunum yolunu açık tutulur. 2-Kanama varsa turnike ile durdurulur. 3-Arter kan basıncı ölçülür, nabız sayılır. 4-En az 2 adet büyük damar yolu açılır. 5-Hemogram ve kan grubu için kan alınır. 6-Hızla sıvı resüstasyonuna başlanır. 7-İdrar sondası takılır, kan gazı alınır. 8-Hastanın içinde bulunduğu durum değerlendirilir. 9-Sıvı resüstasyonu ile bulgular düzeliyorsa tanı için gerekli tetkiklere başlanır. 10-Acil operasyon için hazırlıklı olunur. Amaç mikrosirkulasyonu sağlamaktır. Sıvı ve kan verilir. Vazoaktif ilaçlar (?). Pulmoner destek (FiO2 % 40-50). Kayıplar önlenir. Tanı çalışmaları sürdürülür. Hemorajik şokta kan verilme endikasyonları: ml nin üzerindeki kan kayıplarında, hematokritin % 30 un altına düşmesi, ilk sıvı uygulamasına geçici veya minimal yanıt veren hastalarda. Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna başlanmalıdır. Hemorajik şokun tedavisindeki diğer yöntemler: 1-Plazma genişleticileri. 2-Vazoaktif ilaçlar. 3-Diüretikler. 4-Hastaya pozisyon verilmesi. 5-Pnömatik antişok giysisi uygulanması. 6-Ağrı tedavisi. 7-Antibiyotikler. Hemorajik şokta vazoaktif - diüretik ilaçların kullanılma endikasyonu: Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış ve ölçülmüş CVP nin normal veya normale yakın seviyelerde olduğu hastalarda; sistolik TA 60 mm Hg nın üzerine çıkamıyorsa dopamin, sistolik TA 70 mm Hg nın üzerinde olduğu halde hasta idrar çıkarmıyorsa diüretik ilaç kullanılması endikasyonu doğar. Septik Şok: Sepsis; Varolan bir enfeksiyona karşı oluşan sistemik cevap ile vücud ısısı, kalp atım ve solunum sayısının artmasıdır. İnfeksiyon veya inflamasyona verilen sistemik yanıttır, halen ölüm % Septik Şok; yeterli resüsitasyona rağmen devam eden hipotansiyon, inotropik veya vasopressör destek gerektiren perfüzyon anomalileriyle birlikte sepsis görülmesidir. Septik şokta invaziv infeksiyonlar ve toksinlere bağlı olarak PVR azalır ve hemodinami bozulur. Etiyolojide Gr (-) ve Gr (+) bakteriler sorumludur. Endotoksin (LPS ve Lipid A) tetikçidir. SIRS (sistemik inflamatuvar cevap); 1.Ateş > 38 > 36, 2.Nabız > 90, 3.Solunum > 20 - PCO2 < 32, 4.Lokosit > < 4000, bunlardan iki veya daha fazlasının olmasıdır. Patofizyoloji: Sepsise verilen yanıtı organizmanın defans mekanizmaları belirler. Lipid - A uyarır; sitokinler, IL-1, TNF-α, kompleman-kinin sistemi aktive olur. Vasküler permeabilite artar. Sıvı doku aralığına geçer SKB düşer. Doku perfüzyonu bozulur. Hipoksi ve asidoz. Şok gelişim nedeni; 1.Hücre membranı ve

37 Genel Cerrahi/37 mitekondrial disfonksiyon, 2.Nötrofillerden açığa çıkan inflamatuvar mediatörler. Mikrodolaşım perfüzyonunda defekt. Klinik: Hasta hiperemik ve hipertermiktir. Solunumu yüzeyel ve hızlıdır. Evreleri; hiperdinamik (metabolizma hızlı) (taşikârdi, hipertermi, hiperpne) ve hipodinamik tir (metabolizma yavaş) (bradikardi, hipotermi, asidotik solunum). Tedavi: Sıvı verilir. Kardiyotonik ilaçlar verilir!! Etken ortadan kaldırılır. Antibiyotikler verilir. Solunum desteği sağlanır. Steroidler?? Plazmaferezis yapılır, toksinler uzaklaştırılır. Kardiyojenik şok: Kalbin pompa gücü bozulur (kalbe yeterli kan gelmez veya kalp kanı ilerletemez). KAH, Mİ, kardiyomiyopati, kapak yetmezliği/darlığı, konstriktif perikardit, perikardiyal effüzyon. Nörojenik şok: Vasküler yatağın otonomik kontrolünde bozukluk vardır. Nörojenik şokun en önemli sebepleri; spinal anestezi, medulla spinalis hastalıkları, medulla spinalis travmaları, mide dilatasyonu, ani başlayan şiddetli ağrılardır. Nörojenik Şokta; Santral venlerde dilatasyon ve hipoperfüzyon vardır (kan venöz yatakta göllenir). Taşikârdisiz hipotansiyon ve kutanöz vazokonstrüksiyon vardır. Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmamıştır; beyin, beyin sapı ve medulla spinalis hasarları, şiddetli ağrı, aşırı heyecan ve korku, aşırı sıcak. Anaflaktik şok: Anaflaksi: Vücudun daha önce, bir kere veya defalarca karşılaşmış olduğu alerjen maddelerin doğrudan damara verildiğinde, vücutta yaygın olan mast hücreleri ile tepkimeye girer ve geniş bir alerjik tepki ortaya çıkar, buna anaflaksi denir. Anaflaksinin kısa sürede oluşturduğu şiddetli belirti ve bulgulara anaflaktik şok denilmektedir. Dolaşıma katılmak üzere salgılanan histamin, tüm vücutta vazodilatasyona ve kapiller geçirgenliğin bozulmasına dolayısıyla damarlardan plazma kaybına neden olur. Histaminin etkisini yok eden adrenalin (epinefrin) uygulanmadığı takdirde, kişiler genellikle dolaşım şoku nedeniyle kaybedilirler. Hücrelerden aynı zamanda anaflaksinin yavaş etkili maddeleri de salgılanmaya başlar; bunlar bronşiyollerin düz kaslarında oluşturdukları spazm nedeniyle astım benzeri ataklara ve bazen de boğularak ölüme yol açarlar. Klinik: erken dönemde ciltte flushing, kaşıntı, hipotansiyon, taşikârdi, bulantı ve kusma; geç dönemlerde ise bronkospazm ve şok. Tedavide sıvı replasmanına ek olarak adrenalin ve kortikosteroid de uygulanmalıdır. Özet: Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur. Birçok travma hastasında şokun nedeni hipovolemidir. Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde bulundurulmalıdır. Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için yönlendirici olur. Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun sağlanmasıdır. Hasta tüm parametreleri ile monitörize edilmelidir.

38 Genel Cerrahi/ Anorektal Bölge Hastalıkları Anatomi: Rektum 3. sakral omur düzeyinden başlar, anüste sonlanır. Rektosigmoid köşeden anal kanalın başlangıcına kadar olan kısım ampulla recti ya da pelvik rektum adını alır. Bu bölümün uzunluğu cm dir. Bunun distalinde kalan 3-4 cm lik kısma anal kanal adı verilir. İç sfinkter anal kanalın 2/3 üst kısmını sarar. İstem dışı çalışan bu kas sistemi anüsün kapalı durmasını sağlar. Anal kanalın 1/3 alt bölümü ise istemli olarak çalışan anüs dış sfinkter kası ile çevrilidir. Düzenli bir dışkılama ve kontinens için puburektal kas yanında sfinkter kas fonksiyonları da gereklidir. Rektumun yukarı kısımları A. hemoroidalis süp. dan kanlanır. Bu arter AMİ nın uç dalıdır. Ampulla rectinin distal kısımları ile anal kanal rektumun her iki yanında uzanan A.hemoroidalis medialis ve inferior dan beslenir. A.hemoroidalis inf. A.pudenta internanın o da A.iliaca interna nın yan dallarındandır. Venler arterlere eşlik eder. Rektumun proksimal kısmını V.hemoroidalis süp, V.mezenteria inferior aracılığıyla V.porta ya dökülür. Daha distaldeki V.hemoroidalis med. ve inf. lar ise V.iliaca internaya yani V.cava ya açılırlar. Böylece rektum ile anal kanal çevresinde bir porto-caval anastomoz oluşur. Rektumun linea dentata nın cm daha proksimalde kalan kısmının innervasyonu otonom sinir sistemiyle, distal kesiminin innervasyonu ise somatik sinirler ile sağlanmaktadır. Bu nedenle rektumun belirtilen sahanın altında kalan kısmı her türlü uyarıya çok duyarlı iken proksimal kısım yalnızca gerilmeyle uyarılabilir. Anal Fissür: Anal kanalda linea dentatadan anüs kenarına kadar uzanan çatlak şeklinde ağrılı bir yaradır.vakaların çoğunda arka orta çizgide ve uzunlamasına yerleşir. En sık genç ve orta yaşlarda görülür. Kadın erkek arasında fark yoktur. Etiyopatogenez: Etiyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak hacimli sert bir gaitanın anal kanaldan geçerken yol açtığı travma ana neden olarak kabul edilmektedir. Bunun yanında rektuma dışarıdan sokulan lavman cihazı, endoskop, yabancı cisimler, daha önce geçirilen ameliyatlar (hemoroidektomi) ve ishal anal fissür etkenleri arasındadır. Nadiren crohn hastalığı ve Tbc, sifiliz, lösemi, AİDS, anal kanserler ve cinsel temasla geçen hastalılar etken olabilir. Travma dışı nedenlerle oluşan fissürler anal kanaldaki yerleşimlerinin orta hat dışında oluşu, çoğu kez yüzeysel ve multiple oluşları, geniş tabanları ve yüzeylerinin düzensizlikleriyle ayırtedilebilirler. Anal fissür vakalarının %90 dan fazlasında arka orta hatta yerleşir. Bunun nedeni dış sfinkter kasının bu kesimde yeterli destek sağlamaması ve anodermin hareketsiz oluşu yüzünden kolayca yırtılmasıdır. Kadınlarda %10 oranında ön orta çizgide görülür. Kronikleşmeye yüz tutan fissürlerde derinleşme yanında linea dentatanın üzerindeki komşu papillada iltabi ve fibrotik değişiklikler oluşur (hipertrofik papilla). Fissürün distalindeki deri kesiminde de benzer değişiklikler ortaya çıkar (sentinal pili/nöbetçi meme). Fissürün kendisi, hipertrofik papilla ve nöbetçi meme birlikte fissür triadını oluşturur. Klinik: Anal fissürün ana semptomu ağrıdır. Dışkılama sırasında yırtılma tarzında siddetli bir ağrı ortaya çıkar. Hasta ağrı duymamak için dışkılamayı geçiktirir. Bu da dışkının sertleşmesine ve dışkılama sırasında ağrının daha da artmasına neden olur. Anal fissürün bşr diğer semptomi da kanamadır. Dışkılamadan sonra parlak kırmızı renkli kanama görülebilir. Fissürün salgısı anal bölgede ıslanma ve kaşıntıya yol açar. Nadiren dizürü, pollaküri, idrar retansiyonu gibi belirtiler ortaya çıkar. Tanı: Hastanın yakınmalarıyla konur. Anal fissür triadının görülmesi tanıyı koydurur. Tedavi: Anal fissürlü hastalarda iç sfinkter istirahat basıncı yüksektir. Bu basınç artışının fissürün nedeni mi yoksa sonucu mu olduğu belli değildir. Ancak iç sfinkter basıncını azaltan her işlem fissürün iyileşmesini kolaylaştırır. Yeni başlayan olgular konservatif yöntemlerle tedavi edilir. Bu tedavinin kuralları kabızlık ve ishalin düzeltilmesi, kısa süreli analjezik ve kortizonlu kremler, ılık oturma banyolarıyla sfinkter spazmının azaltılmasıdır. Hastaların çoğunda bu tedavi yeterlidir gün içerisinde iyileşmeyen olguların

39 Genel Cerrahi/39 kronikleştiği kabul edilir. Kronik anal fissürün tedavisinde uygulana gelen başlıca yöntemler anal dilatasyon, fissürektomi ve iç sfinkterotomidir. İç anal sfinkterotomi en etkili olanıdır. Sfinkter spazmı ortadan kalkınca fissür kendileğinden iyileşir. Bu yönten açık veya kapalı olarak yapılabilir. Yan iç sfinkterotomi vakaların % 95 ten fazlasında iyileşme sağlar. Minör kontinens bozuklukları (gaz kontinensinde zorluk,iç çamaşırın kirlenmesi) ilk haftalarda sık görülse de sıklığı 2-3 hafta sonunda %5 ın altına iner. Diğer komplikasyonlar ( kanama, abse, fistül) oldukça seyrektir. Nüks oranı %1-2 dir. Yalnızca fissürün çıkarılması (fissürektomi) tedavi sağlamaz. Anal dilatasyon, anal kanala her iki elin işaret ve orta oarmakalrı sokularak genişletilmesidir. Aynı işlem dilatatör veya balonlada yapılabilir. Basit ve etkili bir yöntemdir. Anal fissür tedavisinde son yıllarda botilium toksini ve gliserin trihidrat denenmektedir. İç sfinktere zerk edilen botilium toksini haftalarca süren kas paralizisine yol açar. Bu süre içinde fissür iyileşir. Glisrin trihidratlı pomadlar anal kanal istirahat basıncında 9-10 saat süreli azalma sağlar. Bu ilacın günde 2 kez topikal uygulanması ile 6-12 haftada %80 oranında iyileşme bildirilmiştir. Her iki yöntemde deneme aşamasındadır. Anorektal Abseler: Anal kanalda, linea dentatanın biraz aşagısında 9-10 adet anal bez bulunur. Anal bezlerinin kanallarının çoğu linea dentata düzeyinde anal kriptalara açılır. Olay anal kanaladaki kriptaların iltihaplanması ilşe başlar. İltihabın anal kanaldan glandlara ulaşması ile kriptoglandüler nitelik kazanır. Sfinkterler arası absenin bir yandan anal kanal ya da rektum içerisine, ydiğer yandan da cilde açılması sonucu fistül ortaya çıkar. Absenin belirli anorektal bölgelerde birikmesi sonucuanorektal abseler, bu absenin özel anatomik yerlerden boşalması ile fistüller ortaya çıkar. Abselerin sınıflaması: En sık yayılım intersfinkterik planda aşağıya doğru olur ve perianal abseler meydana gelir. Diğer bir sık görülme alanı rektum ile iskion arasında olur bu yerleşimdeki abse iskiorektal abse adını alır. Arka-orta yerleşimli bir absenin dış sfinkteri geçerek postanal alana ulaşması sonucu derin post anal abseler ortaya çıkar. Derin postanal abseler sağa sola yayılarak at nalı fistüllerin oluşmasına zamin hazırlar. Bazenda enfeksiyon levator kasın üzerine yayılırve pelvirektal veya supralevatör abseye neden olur. Submukazal ve cilt altı abseler nadir görülen diğer anoraktal abse türleridir. Klinik: Bu abseler anal bölgede şiddetli ağrı, kızarıklık ve ateş ile kendini gösteririler. Rektasl tuşe ağrılıdır. Tuşe ile absenin varlığı birkaç gün geçince anlaşırlı. Supralevatör abselerin başlangıçta tek bulgusu yüksek ateştir; ağrı ve lokal bulgu geç ortaya çıkar. Bu hastalarda rektal ve vaginal tuşe ile ağrılı bir pelvik kitle palpe edilebilir. Mikrobiyoloji: Bu abselerin %10-25 inde barsak kökenli olmayan St. Aureus ve deri organizmalarının sorumlu olduğu gösterilmiştir. Bu gözlem perianal abselere lokal patolojilerinde neden olabileceğini ortaya koymaktadır. Gerçektende cilt kökenli bakterilern izole edildiği abseleri,n hiçbirinde fistül oluşmazken barsak kökenli bakterilerin rediği hastaların en az %50 si fistül ile sonlanmaktadır. Anal bölgede şiddetli ağrı ve şişlik ile başvuran hastalarda FM de iltihabın kardinal belirtileri çoğu kez tanıyı koydurur. Kuşkulu vakalarda görüntüleme yöntelerinden faydalanılabilir. Bunların içerisinde lümen içi US (ELUS) ve lümen içi MR ın tanı değeri yüksektir. Tedavi: Anorektal abselerin tedavisi erken drenajdır. Eliptik bir insizyonla pü boşaltılır. Basit insizyon yerine deri ve deri altı dokusundan bir parça çıkarılarak yapılan drenaj daha güvenlidir. Mukoza altı ve derin post anal abselerde drenaj rektum içerisinden yapılır. Supralevator abseler ise transrektal ya da transkütan yolla drene edilirler. Anorektal Fistüller: Anorektal fistüller anal kanal ya da rektum mukozası ile perine derisi arasında içi epitelle döşeli yollar olarak tanınır. Çoğu anorektal absenin spontan ya da cerrahi drenajından sonra ortaya çıkar. Yani bu lezyonlar anorektal absenin kronik evresini oluştururlar. Erkeklerde daha sık görülür. Vakaların bir kısmında ise tbc, ülseratif kolit, crohn, aktinomikoz, cinsel yolla geçen hastalıklar, kanser ve RT ana nedendir. Fistüllerin seyrinin belirlenmesinde Goodsall kuralından yararlanılır. Anal glandların sıklıkla anal kanaklın arka duvarında bulunmaları nedeniyle fistülleri büyük çoğunluğu orta hattın arkasında yerleşirler.

40 Genel Cerrahi/40 Sınıflandırma: En sık fistül-anorektal halka ilişkisine dayandırılan Parks Sınıflaması kullanılmaktadır. Buna göre anorektal fistrüller intersfinkterik, transsfinkterik, suprasfinkterik ve extra sfinkterik olmak üzere 4 grupta incelenir. Yüzeyel fistüller çoğu kez bir fissür ya da ameliyat yarasıyla birlikte olup anorektal fistüllerin %3-4 ünü oluşturur. Anorektal fistüllerin %60-70 i intersfinkterik tiptedir. Parks sınıflaması: Yüzeysel (submukozal-subkutan) %3-4. İntersfinkterik % Transsfinkterik %25. Suprasfinkterik %5. Ekstasfinkterik %2. Klinik: Hasta anüs çevresinde cerahatli bir akıntıdan yakınır. Anamnezde spontan ya da cerrahi yoldan açılmış bir abse saptanır. Perianal bölgede irritasyon sonucu kaşıntı ortaya çıkabilir. Cerahatin drene olmadığı durumlarda ağrı vardır. Bunun dışında ağrı olmaz. Tanı: Dış ağızdan sokulan stile ile fistülün gidiş yönü araştırılır. Bu arada bir elin işaret parmağı ile rektal tuşe yapılarak ya da anoskop yardımıyla fistülün iç ağzı tespit edilmeye çalışılır. Fistülografi tanı yanında ameliyat yönteminin seçilmesine de yardımcı olur. Ayırıcı tanı P.Sinüs ve hidradenitis süpirativa ile yapılmalıdır. Tedavi: Anorektal fistüllerin tedavisi cerrahidir. Tedavide ana kural kontinens mekanizmasına en az zarar verilerek fistülün iyileştirilmesidir. En sık kullanulan yöntem fistülotomidir. Yüzeyel ve sfinkterler arası fistüllerde seçkin tedavi yöntemidir. Transsfinkterik fistüllerde de en sık fistülotomi uygulanır. Dış sfinkterin %50 ya da daha fazla parçasının kesilmesini gerektirecek yüksek transsfinkterik fistüllerde fistülotomi yapılmamalıdır. Yüksek transsfinkterik, suprasfinkterik ve bazı nüx fistüllerde seton uygulanır. Seton ile ortalama 12 hafta içerisinde fistülotomi tamamlanır ve önemli bir sfinkter kusuru oluşmaz. Perianal fistül tedavisinde diğer bir yöntem flep kaydırmadır. Özellikle ekstra sfinkterik ve bazende supra ve yüksek transsfinkterik fistüllerde uygulanır. Uzun yıllar tedavi edilemeyen fistül zemininden nadiren squamoz hc li karsinom gelişir. Pilonidal Sinüs: P.sinüs, sakrokoksigeal bölgede, içerisnden kıl gelebilen kese şeklinde bir oluşumdur. Deriye anüsün 4-5 cm proksimalinden orta hat üzerinde bir ağız ile açılır. Bazen ağız birden fazla olabilir. Etyopatogenez: Geçmişte hastaların konjenital kökenli olduğu sanılarak kist dermoid sakral adı verilmiştir. Günümüzde ise edinsel bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Sakrokoksigeal bölgedeki kıl foliküllerinde dilatasyon ve enfeksiyon oluşmakta enfekte foliküllerin deri altı yağ dokusuna açılması P.sinüse neden olmaktadır. P.sinüse nadiren el parmakları arasında göbekte koltukaltında ve genital organlar üzerinde de rastlanılmaktadır. Klinik belirtiler: En sık yaş erkeklerde görülür. Kadınlarda nadirdir. Hekime başvuru nedeni sakral bölgede rahatsızlık duygusu, çamaşırların kirlenmesi, nadiren de ağrıdır. Akut enfeksiyon durumunda ise ağrı şiddetlenir. Anüsten 5-6 cm proksimalde orta hat üzerinde kıl ve veya akıntı gelebilen ostiumların görülmesyle tanı konur. Ayırıcı tanıda perianal fistül, hidradenitis süpirativa, sakrokoksigeal osteomyelite bağlı sinüs ağızları ve fronkül akla gelmelidir. Tedavi: P.Sinüsün akut abseli döneminde lokal anestezi altında drenaj uygulanır. En sık kullanılan tedavi yöntemi geniş eksizyon ve primer kapamadır. Eliptik bir kesiyle p.sinüs sakral fasiaya kadar derinleşerek çıkarılır. Pirmer kapama 2-3 haftada iyileşme sağlar ancak %20 gibi oldukça yüksek nüx oranına sahiptir. Geniş eksizyon ve yarayı açık bırakma nüx açısından avantajlı bir yöntemdir. Nüx oranı %2 dir ancak eksizyon boşluğunun granülasyon dokusuyla dolup kapanması 2-3 ay sürer. Bazen yara tümüyle iyileşmez ve yeni cerrahi girişim gerekebilir. Marsupiarizasyon (ön duvar çıkarıldıktan sonra cilt kenarının sinüs tabanına dikilmesi), intrafleksiyon (eksizyondan sonra cilt kenarlarının sakral fasiaya dikilmesi ), insizyon ve küretaj, eksizyon ve fleplerle kapama diğer kullanılan yöntemlerdir. Diğer alternatif bir yöntem fenol

41 Genel Cerrahi/41 enjeksiyonudur. Bu yöntemle %80 lik fenol 1-2 ml dışarıdaki sinüs ağzından zerk edilir. %60-80 iyi sonuş alındığı bildirilmiştir. Uzun süre tedavi edilmeyen P.sinüslerde seyrek olarak karsinom gelişebilir. Perianal Hidradenitis Süpirativa: Deri ve deri altı dokusunun kronik seyirli bir hastalığıdır. Hastalık apokrin ter bezlerinden başlar. Bu nedenle apokrin ter bezlerinin bol olduğu koltukaltında (en sık) ve perianal bölgede sık görülür. Etyopatogenez: H.süpirativa apokrin bezlerin aktvasyonunun yoğun olduğu genç hastalarda ortaya çıkar. Erkeklerde daha sıktır. Kolaylaştırıcı nedenler, şişmanlık, DM, deri hijyen yetersizliği, aşırı terleme,sigara sayılabilir. Başlangıçta apokrin tre bezlerinin kanalı keratin ile tıkanır. Bez gidrek şişer ve içinde bakteri ürer. Bezin duvarı yırtılınca enfeksiyon derma içine yayılarak sellülite yol açar. Bunu abse olıuşumu, sinüs ve fistüller izler. Kronik dönemde fibrozis sonucu deri sertleşerek yapısını kaybader ve üzerinde çukurlar ve ülserler oluşur. Klinik: Deri altında ağrılı şişlikler görülür. Bunlar giderek çıban şeklini alır. Kendileğinden ya da cerrahi drenajla az miktarda, pis kokulu pürülan bir akıntı ortaya çıkar. Akıntıdan yapılan kültürlerde en sık stafilokok, sterptokok ve koliform bakteriler ürer. En sık crohn hast. Ve perianal fistülle karıştırılır. Tedavi: Sıcak banyolar, cilt temizleyici ajanlar, kültür sonucuna göre tapikal ya da sistemik antibiyotikler kullanılır. A vitamini yararlı olabilir. Steroid ve diğer hormanlar etkili değildir. Lokalize süpirasyonlarda insizyon ve drenaj uygulanır. Ancak hastalık yeterli tedavi olmaz ve kronikleşir. Kronik dönemde en sık yapılan tedavi derinin eksizyonudur. Eksizyondan sonra defekt açık bırakılabildiği gibi, primer kapama, deri greft leri ve pedilüllü fleplerle kapama yöntemlerinden biri uygulanabilir. Kronik hastalık zemininde nadiren yassı epitel hc. Li Ca gelişebilir.

42 Genel Cerrahi/ Kolonun Divertiküler Hastalığı Terminoloji: Diverticulum, divertikülozis, divertikülit. Kolon divertikülü: 2 tiptir. Gerçek: tüm katları içerir, nadirdir, çekum ve sağ kolonda, konjenitaldir, gençlerde görülür. Yalancı: mukoza ve submukoza fıtıklaşır (pulsiyon), sık görülür, edinseldir, sigmoid kolon %95, tüm kolon %7-16 Tarihçe: İlk kez littre (1700) tanımladı. Graser (1899) Peridivertikülit. Epidemiyoloji: Batı toplumunda daha sık. 40 yaş öncesi seyrek. 40 yaş sonrası görülmesi giderek artar. 60 yaş sonrası insidans %50. Vejetanlar %12. Kontrol grubu %33. Batıda divertiküller sigmoid ve inen kolonda, Asyada sağ kolonda sıktır. Etyoloji: 1.Liften fakir (posasız) diyet alışkanlığı: Laplace kanunu, lümenin en dar olduğu sigmoid kolon, duvarda gerilme. Yaşlanma: kas liflerinin gerilme gücü azalır, yetersiz lifli feçes + kontraksiyon basıncı. Dağıtma ve segmentasyonları önleme özelliğini kaybeder kolon duvarında vasa rektaların penetre olduğu yerlerden mukoza fıtıklaşarak doğar. 2.Kollajen doku hastalıkları (Marfan ve Ehler Danlos sendromları). 3.Polikistik böbrek hastalıkları (perforasyon sıktır). Divertiküler hastalıkta düz kas tabakasının ileri derecede kalınlaşmasıda belirgindir. Yoğun divertikülü olanlarda 1,8 mm da daha fazladır. Divertiküllerin boyutları genellikle 1-5 mm. Literatürde en büyüğü 29 cm. Dev divertiküllerde (perferasyon, obstrüksiyon, torsiyon) cerrahi endikedir. Klinik: DH çoğu kişide belirti vermez. Noninflamatuvar divertiküler hastalık. Sol alt kadranda ağrı (spazm ve motilite bozukluğu). Barsak alışkanlığında değişiklik görülür. Sağ kolon divertikülü apandist ile karışır. Divertikülit Ostium kapanır mukoza çatlar enfeksiyon %10 dan azında gelişir. Bunların %50 sinde tek atak %25 inde ikinci atak görülür. Komplike olmayan divertikül: Kramp tarzında ağrı, lokal hassasiyet, ateş, lokositoz. Komplike divertikülit: Mesane, uterus, overler ve ince barsağı etkiler, obstruksiyon (perikolik, fibrozis), yavaş perferasyon (kronik abse), lokalize abse-fistül (kolovezikal, kolovajinal, koloenterik, kolouterin), serbest perferasyon, kolovezikal fistül (pnömotori %85). Tanı: Semptomatik divertiküllozis mutlaka araştırılmalı. Divertikülozis; lavman opak kolon grafisi, sigmoidoskopi. Akut divertikülit: Endoskopi, lavman opak kolon grafisi kontrendike. Kolon grafisi akut ataktan 2 ay sonra yapılır. Kolonoskopi akut ataktan sonra striktür değerlendirilmesi ve adenom-kanser ayrımı için yapılır. Direk batın grafisi: Perferasyonda serbest hava (%32), obstruksiyonda hava sıvı seviyesi. Suda eriyen kontrasla alçak basıçlı kolon grafileri perferasyon-akut divertikülit ayrımında kullanılır. BT: Akut divertikülit ve komplikasyonlarında (abse vs). Laparoskopi: Sigmoiddeki inflamasyon için. Tedavi: Tıbbi: Komplike olmayan divertiküler hastalık: antispazmolitik, muskulotrofik etkileri fazla yoktur, morfin (lümen içi basıncı artırır), oral lifli gıda alımı artırılır (%70-90 semptomlar kaybolur), pentozocin sigmoid motilitesini azaltır. Akut divertikülit: oral gıda kesilir, IV sıvı, antibiyotik (aerobik, aneorobik), metranidazol + trimetoprim kombinasyonu. Ağır sepsiste: aminoglikozid, sefalosporin + metranidazol, ampisilin + sulbactam, imipenem, sefoksitim. Uygun konservatif tedaviye cevap 3 gün içinde alınmalıdır. Aksi halde abse düşünülmeli, drenaj planlanmalıdır. Fistül (dren yerinden). Elektif rezeksiyon.

43 Genel Cerrahi/43 Cerrahi: Komplike olmayan divertiküler hastalık: ilk atak (şiddetli) konsevatif tedavi, inflamasyon gerilemedi ise cerrahi tedavi. İlk atak tümüyle geriledi, ikinci atak, genel durum iyi, 50 yaş altı ise cerrahi. Komplike divertiküler hastalık: sol kolektomi + kolostomi (kolostomozis primer anastomoz). Perforasyon ve jeneralize peritonit 3 aşamalı girişim: 1. Abse drenajı proksimal kolostomi, 2. Sigmoid rezeksiyon ve anastomoz, 3. Kolostomi kapatılması. İki aşamalı girişim; akut divertikülit tanısı konduğunda her zaman acil cerrahi girişim gerektirmeyen akut batın sendromlarından birisidir. Peritonit bulguları, septik şok, direk grafide serbest hava, kontraslı grafide periton içine kaçak gösterilmesiacil cerrahi girişim endikasyonudur. İmun yetmezliği, kortikosteroid, kemoterapi, transplant, immunsupresyonu, olan ve akut divertikülitle gelen hastalara acil cerrahi girişim önerilir. Ameliyat esnasında kolon irrigasyonu, primer anastomoz intrakolonik bypass tekniği kullanılarak yapılabilir, proflaktik üreteral kateterizasyon, seçilmiş olgularda tek aşamalı rezeksiyon ve anastomoz önerilmektedir, transplantasyon olgularında divertikülit atağı, hikâyesi varsa Tx öncesi elektif rezeksiyon yapılmalı Sınıflama - Hinchey sınıflaması: Evre I; perikolik abse veya flegmon. Evre II; pelvik, İntrabdominal veya retroperitoneal abse. Evre III; jeneralize pürülan peritonit. Evre IV; jeneralize fekal peritonit. Hinchey Evre I-II; primer anastomoz (tek aşamalı), Evre III-IV; iki aşamalı. Komplikasyon: Perferasyon-İntraabdominal abse, fistül, barsak tıkanıklığı, yaygın peritonit, kanama. Divertikül kanaması: Kolonun marjinal arterinin intramural dallarından birinin (vasa recti) divertikül kubbesinden veya boyun kısmında asimetrik rüptürü ile oluşur (fekal travma). Divertiküler hastalıkta tüm vakaların %3-5 i kanar. Ani başlar, şiddetli ve masiftir, kırmızı renklidir, spontan durur, %76 spontan durur. %99 unda 4 üniteden az kan transfüzyonuna ihtiyaç vardır, %38 i yeniden kanar. Kolonoskopide pigmente çıkıntı (sentinel pıhtı) yeniden kanama riski yüksektir. Endoskopik bipolar koter uygulaması kalıcı hemostaz sağlar. Sağ kolon- sol kolon ayrımı yapılamadığında transvers kolostomi (terkedildi). Nedeni bilinemeyen massif kolonik kanamalrda sağ hemikolektomi (ilk tercih), subtotal kolektomi (ikinci tercih). Ayırıcı tanı: 1.Divertikülozis- divertikülit. 2.Kolon karsinomu. 3.Crohn. 4.Ülseratif kolit. 5.İskemik kolit. 6.Akut apandisit.

44 Genel Cerrahi/ Fekal İnkontinans Fekal kontinans gaitanın sosyal olarak kabul edilebilir zaman ve mekanda boşaltılması, rektum içindeki muhtevanın uykuda dahi kalitesinin, yani katı, sıvı veya gaz mı olduğunun fark edilebilmesidir. Fekal inkontinans ayda iki kezden daha sık, uygun olmayan yerde ya da zamanda istemsiz gaita çıkarılmasıdır. İnsidans: %1-10, huzur evlerinde % Sınıflama: Minor (parsiyel): sıvı-gaz (ıslak gaz) ve gazın istemsiz kaçağıdır. Fekal impaction, hemoroid, anal fissür, kısmı mukozal prolapsus, hemoroidektomi, fistülotomi, internal sfinkterotomi, anal dilatasyon sonucu internal sfinkterin hasarından oluşur. Major (tam): normal kıvamdaki gaitanın istemsiz olarak çıkarılmasıdır. Pudental ve sakral sinir hasarına bağlı pelvik taban kaslarında denervasyon sonucu gelişir. Anal kontinans: internal sfinkter, eksternal sfinkter, puborektal kas, anorektal açılanma, intrarektal basınç, gaita kıvamı, normal anal hislenme, perirektal duyu reseptörleri gibi faktörlerin senkronize çalışmasıyla sağlanır. Etyoloji: 1.İdiopatik. 2.Travmatik: zorlu vajinal doğum (%65), ıkınarak zorlu defekasyon, pelvis fraktürü, yabancı cisim gibi iatrojenik travmalar, obstetrik yaralanmalar, cerrahi müdahaleler, sakral ve pudental sinir hasarına bağlı pelvik taban kaslarında denervasyon. 3.Nörolojik: lokal, spinal, serebrel lezyonlarda. 4.Konjenital malformasyonlar: spina bifida, myelomeningosel, meningosel, agangliyonik megakolon (Hirschsprung hastalığı), imperfore anüs. Tanı: Tuşe rektal, sigmoidoskopi, anal manometre, elektromyografi, sinedefakografi, defakografi, anal endosonografi, elektrosensitivite. Tedavi: Sebebe yönelik olmalıdır. Medikal tedavi-konservatif tedavi, biofeedback, cerrahi. Medikal tedavi: Hastane ve poliklinikte (ayaktan). Davranış tedavisi ve ilaç tedavisi. Özellikle yaşlılarda fekal impaction için; gaitanın yumuşatılarak çıkarılması, lavman, elle çıkarma, tekrarın önlenmesi, günlük gliserinli supposituvarlar. İlaca bağlı konstipasyon gelişenlerde ilaçlar (narkotik, antidepresan, antihistaminikler, myöroleksanlar) kesilmeli. İlaç tedavisi: Steroid ve sülfosalazine; ülseratif kolitli hastalarda inkontinansı kontrol edilebilir. Steroidli lavmanlar: radyasyon proktitinde. Cholestyramin: crohn da sekonder olarak safra tuzlarının malabsorbsiyonuna bağlı diyarelerden olan fekal inkontinansta cevap alınabilir. Lomotil, kodein, loperamid ile kolon transiti geciktirilebilir, su reabsorbsiyonu kolaylaşır ve gaita volümü azaltılabilir. Biofeed back tedavisi: %50-90 fekal inkontinans epizotunu azaltır. Eksternal anal sfinkterde müsküler defekti olanlarda eksternal sfinkter cevabı güçlenir. İnternal ve eksternal sfinkter cevabının senkronize olmasını sağlar. Cerrahi sonrası kas zayıflığı olan hastalarda iyi sonuç verir. Cerrahi tedavi: Anterior sfinkteroplasti. Grasilis ve gluteus maksimus kaslarının bilateral transpozisyonu ile yeni sfinkter oluşturulması. Transanal elektrositümülasyon. Artifisyel sfinkter (nörolojik); basınç kontrollü balon, kaf, pompadan oluşur. Kolostomi. Komplikasyonlar: Mali külfet, sosyal ve toplumsal yıkım, seksüel disfonksiyon, cilt irritasyonu, üriner enfeksiyonlar.

45 Genel Cerrahi/ Hemoroidal Hastalık Yaşı 50 nin üzerindeki bireylerin en az % 50 si yaşamlarının bir evresinde hemoroidal hastalıkla karşılaşırlar. Bu yüzden bir koloproktoloji kliniğine başvuran hastaların büyük bölümünü semptomatik hemoroidal hastalıklı olgular oluşturur. Etyoloji: Kalıtım, yaşlılık, öksürük, ıkınma, anatomik özellikler, egzersiz, psikolojik sorunlar, gebelik, endokrin değişiklikler, beslenme, yiyecek ve ilaçlar, kusma, meslek, infeksiyon, sıkı giyinme, kabızlık, iklim. Hemoroidler anal kanalda kontinensin ince ayarından sorumlu olan yapılardır. Bu yapılar içinde sistemik arter, ven ve portal venin birbiriyle arteriovenöz şantların oluştuğu yastıkçıklar olup duvara sabitleyici bir konnektif doku ile bağlıdırlar. Hemoroidlerin oluşması veya genişlemesi hemoroidal arterler, portal ve sistemik venlerdeki basıncın artması sonucudur. Genel semptomlar: kanama, ağrı, prolapsus, kaşıntı, akıntı. Sınıflama: 1-Eksternal hemoroidler: inferior hemoroidal pleksusdan köken alırlar ve modifiye skuamöz epitel ile örtülüdürler. Genelde tromboze ağrılı pakeler halinde gelişirler. Gebelerde ve ağır fiziksel aktivite gösteren genç erkeklerde sıktır. Oluşmalarında artmış karın içi basıncının hemoroidal venlere yansıması en önemli faktördür. 2-İnternal hemoroidler: superior hemoroidal pleksustan köken alırlar ve mukoza ile örtülüdür. İnternal hemoroidler prolapsusun derecesine göre sınıflandırılır. Prolapsus semptomları: 1.derece; yok kanama. 2.derece; spontan redüksiyon prolapsus, kanama. 3.derece; elle redüksiyon prolapsus, kanama, anal rahatsızlık, çamaşır kirlenmesi, kaşıntı, ıslaklık. 4.derece; redükte edilemez prolapsus, kanama, anal rahatsızlık, çamaşır kirlenmesi, mukuslu salgı, kaşıntı, ağrı, tromboz Miks hemoroidler; eksternal-internal. Tedavi: Tıbbi tedavi: Minor cerrahi tedavi yöntemleri (fiksasyon prosedürleri): skleroterapi, lastik band ligasyonu, infrared fotokoagülasyon, elektrokoagülasyon-bipolar diatermi, hemoroidolizis-ultroid, kriyoterapi, lazerle tedavi, hemoroidal arter ligasyonu, internal sfinkterotomi-lord dilatasyon, harmonik scalpel hemoroidektomi. Major cerrahi tedavi: hemoroidektomi, staplerle hemoroidopeksi-pph. 3 amaç için çalışılır; 1. Hemoroidlere olan basıncı ve gerilimi azaltmak. 2. Fazla mukoza ve hemoroidal dokuyu uzaklaştırmak. 3. Skar oluşturarak hemoroidal dokuyu ve komşu yapıları fikse ederek prolapsusu önlemek. Tıbbi tedavide: karın içi basıncı artıran nedenlerin ortadan kaldırılması, kabızlığın veya ishalin önlenmesi gerekir. Ikınmaktan kaçınmak. Posalı, lif, tahıl, kepek açısından zengin gıdalar, bol meyve-sebze yenilmesi, günde en az litre su içilmesi. Antihemoroidal ilaç ve gaita yumuşatıcıların kullanımı. Sıcak su oturma banyosu yapılması. Hemoroidal hastalığın semptomları tıbbi tedavilerle giderilemediğinde diğer yöntemlere başvurulur. İnternal hemoroidlerde prolapsusun derecesi tedavide seçilecek modaliteyi belirler. Skleroterapi: İç hemoroidlerin çevresindeki yumuşak doku içerisine kimyasal bir solüsyonun zerk edilerek damarların skleroze edilmesi yöntemidir. Zerk edilen madde, sarkan mukozayı altındaki kaslara yapışmasını sağlar ve prolapsus önlenmiş olur. Sklerozan maddeler; demir persülfat, kinin, üre hidroklorid, sodyum morhuat, sodyum tetradecyl sülfat (sotradecol), % 5 lik fenol. Endikasyonlar: evre iç hemoroidlerde ve cerrahi sonrası nükslerde, ileri evrelerde de bant ligasyonu ya da pake eksizyonuna ek olarak küçük pakelere skleroterapi yapılabilir. Çok yaşlı ve riskli hastalarda da uygulanabilir. Kontrendikasyon: dış hemoroidlerde injeksiyonlar çok ağrılı ve yararsızdır. İç hemoroid pakesinde tromboz, infeksiyon, ülserasyon ve gangren varsa skleroterapi uygulanmaz. İmmun yetersizlik. Komplikasyonlar: soyulma,

46 Genel Cerrahi/46 trombozis, yanma, abse, gangren, bakteriyemi, parafinoma (oleogranuloma), prostatit ve hematüri, impotans, nüks. Lastik bant ligasyonu (LBL): Özel bir aletlepakelerin lastik band ile kökünden bağlanması işlemidir. Anestezi gerektirmez, ancak lastik bandın dentate çizginin yukarısına uygulanması gerekir. Hastanın işlemden önce temizleyici bir lavman kullanması uygun olur. Genellikle ilk seansta üçten fazla bandlama önerilmez. Endikasyonlar: 1-2. ve bazı 3. evre hemoroidlerde uygulanır. Kontrendikasyonlar: eksternal hemoroidler. Uzun süreli aspirin ve antikoagulan kullanan hastalar. Komplikasyonlar: gecikmiş kanama, şiddetli ağrı, trombozis, ülserasyon, bandın kayması, sepsis aylık takip sonunda hastaların % 96 sında semptomlar kaybolur. Lastik band ligasyonu tedavide diğer fiksasyon yöntemlerden skleroterapi ve infrared koagülasyondan daha üstün olduğu gösterilmiştir. Fakat komplikasyon oranı daha yüksektir. İnfrared fotokoagülasyon: Kızılötesi ışınlarla hemoroidlerde minör doku harabiyeti ve fiksasyon sağlanmasıdır. Teknik: infrared ışığı, önceden belirlenen bir seviyede ışık hızıyla penetre olmakta ve ısıya dönüşmektedir. Radyasyon 3 mm genişlikte ve 3 mm derinlikte protein koagülasyonuna neden olmaktadır. Bir probla her hemoroid pakesi üzerine 1-2 saniye süre ile 3-4 ayrı uygulama yapılır. Komplikasyonsuz bir girişim olsa da tedavi sonrası nüks sıktır. Endikasyonlar: kanamalı 1. derece ve küçük 2. derece hemoroidlerde. İmmun sistem yemezliği olan hastalardaki kanamalarda. Antikoagülan kullananlarda, hamile hastalarda ilk tedavi seçeneği olabilir. Hemoroidolizis-Ultroid: Hemoroidlerin ambulatuvar tedavisinde kullanılan ve monopolar, düşük voltajlı, jeneratör ünitesi, takılabilir bir tutacağı, tek kullanımlık probları, topraklama pedi ve yalıtkan bir anoskoptan oluşmaktadır. Teknik: prob hemoroid pakesinin içine yerleştirildikten sonra hastanın toleransına göre amper yükseltilir ve yaklaşık 10 dakika aynı pozisyonda tutulur. Genellikle bir seansta tek uygulama yapılır. Tedavi için ayrılan zaman bir dezavantaj olarak kabul edilmektedir. Elektrokoagülasyon-Bipolar diatermi: Doku hasarı, ülserasyon ve fibrozis oluşturarak ısının lokal uygulanması esasına dayanan bir yöntemdir. Yaklaşık 3 mm derinliğinde koagülasyon oluşturur ve bütün hemoroidler tek seansta tedavi edilebilir. Kriyoterapi: Pakelerin nitröz oksit (-60, -80 C) ya da sıvı azot (-196 C) ile hızlı bir şekilde dondurularak tahrip edilmesi ve fiksasyonu metodudur. Hem internal hem de eksternal hemoroidler tek bir seansta tedavi edilebilir. Derin dondurma kas harabiyetine, yüzeyel dondurma tedavinin başarısız kalmasına yol açar. Maliyetinin yüksekliğine karşın etkinliğinin az, komplikasyonunun fazla ve sonuçları iyi olmadığı için nadir olarak uygulanır. Lazerle tedavi: Karbondioksit, argon, neodymium YAG. Karbondioksit lazer primer olarak kesme işini yaparken argon lazer yüzeyel damarları iyi koagüle eder. Neodymium YAG ise derin damarların koagülasyonunda kullanılmaktadır. Lazer vaporizasyonunda, pakeler üzerine 2 cm uzaklıktan uygulanan lazer ile yüzeyel doku hasarı ve tespit sağlanır. Birinci ve ikinci evre hemoroidlerde kullanılır. Cerrahi tedaviye bir üstünlüğünün olmadığı bildirilmektedir. Komplikasyon: iyileşme süreci uzundur, kanama, ağrı, apse, pahalı bir yöntemdir. Hemoroidal arter ligasyonu (HAL): Ucuna doppler akım ölçer sistemi adapte edilmiş bir anoskopla anal kanaldan girilerek hemoroidal yastıkçıkları besleyen arterlerin yerinin belirlenmesi ve konulan dikişlerle arteryel beslenmenin kısıtlanması esasına dayanan yöntemdir. Avantajları, anestezi ve ameliyathane şartları gerektirmeksizin uygulanabilmesidir. Uzun dönem sonuçları bilinmemektedir. İnternal sfinkterotomi lord dilatasyon: Artmış anal kanal basıncının hemoroid problemine olumsuz katkıda bulunduğu, sfinkterotominin veya anal dilatasyonun bu artmış basıncı azalttığı ve bu şekilde olumsuz durumu düzelttiği fikrine dayanarak uygulanmıştır. Dilatasyon sırasında parmaklar ulaşabildiği yere kadar ilerletilir ve bu sayede sadece anal kanal değil, rektal ampulla da dilate edilir. Dilatasyondan sonra yaşlı hastalarda inkontinens oranı yüksek olduğu için teknik 55 yaşından genç hastalarda sınırlı tutulmalıdır.

47 Genel Cerrahi/47 Harmonik scalpel hemoroidektomi ligasure hemoroidektomi: Ultrasonik teknolojiyi (55.500Hz) kullanarak hemoroidal dokuyu kesmek ve koagule etmek suretiyle etki eder. Lazer ve elektrokoagulasyondan daha az ısı ( ºC) kullanır ve daha az duman oluşturur. Avantajları: postop ağrı, kanama, operasyon süresi. Staplerle hemoroidopeksi-pph: Evre 4 hemoroidler ve anal prolapsus olgularında uygulanması önerilir. Özel bir sirküler stapler yardımıyla anal kanal proksimalinden mukoza-submukoza halkası eksize edilir. Uzun dönem sonuçları beklenmektedir. Teknik: dişli çizginin 2-4 cm proksimalinden nonabsorbabl sütürle keseağzı dikişi konur. Dikişlerin sadece mukoza ve submukozadan geçmesi önemlidir. Stapler ağızları arasında bağlanan bu dikiş distal rektumdan 2 cm eninde çepeçevre bir mukoza eksizyonu yapar. Avantajı: ameliyat sonrası ağrı azdır. 3. ve 4. derece hemoroidlerin tedavisinde Mukozal prolapsusun tedavisinde etkindir. Dezavantajı: pahalı, genel anestezi gerektirir. Cerrahi hemoroidektomi: Hemoroidlerin ameliyatla çıkarılması işlemidir. Ameliyat çeşitleri arasında tek fark yaranın açık bırakılması veya kapatılmasıdır. Açık teknik: St Marks, Milligan-Morgan, Parks. Kapalı teknik: Ferguson hemoroidektomi. Whitehead hemoroidektomi, striktür ve ektropion (ıslak anüs) komplikasyonları nedeniyle günümüzde cerrahlar tarafından nadiren kullanılmaktadır. Endikasyonlar: semptomların diğer yöntemlerle giderilemediği durumlar, geniş prolabe pakelerin varlığı (3. ve 4. derece internal), tromboze geniş eksternal hemoroidlerin bulunması, ülserasyon, gangren varlığı, aynı zamanda fissür, fistül, deri takıntısı gibi cerrahi tedavi gerektiren perianal lezyonların bulunması, hastanın ameliyatı ilk seçenek olarak benimsemesi, anorektal yapının ciddi derecede ve geri dönüşümsüz olarak bozulduğu durumlarda düşünülmelidir. Hemoroidektomi komplikasyonları: Ağrı, kanama, idrar retansiyonu, fekal tıkanma, idrar yolu infeksiyonu, konstipasyon, infeksiyon, mukozal prolapsus, mukozal ektropion, anal deri katlantıları, rektal darlık, anal fissür, pseudopolip, epidermal kistler, anal fistül, pruritus ani, fekal inkontinens, rekürren hemoroidler. İnternal hemoroidlerde tedavi algoritmi: 1.Derece fiksasyon (infrared) 2.Derece fiksasyon (infrared), fiksasyon-destrüksiyon (LBL) 3.Derece fiksasyon-destrüksiyon (LBL, hemoroidektomi) 4.Derece fiksasyon-destrüksiyon (hemoroidektomi), akut tromboze, internal/eksternal fiksasyondestrüksiyon (acil hemoroidektomi) Sonuç: Skleroterapi veya infrared koagülasyon ile tedavi edilen hastalarda yeniden tedavi girişimi daha sıktır. Evre 1,2 hatta 3 hemoroidler için lastik bant ligasyonu etkin bir yöntem olup skleroterapi ve infrared uygulamadan daha iyi sonuçlar verir. Hemoroidektomi invaziv bir girişim olmasına rağmen tedavi sonuçları bakımından en uygun yöntemdir. Fakat ağrı ve komplikasyonların sıklığı nedeniyle diğer yöntemlerin etkisiz kaldığı durumlarda uygulanmalıdır. Staplerle hemoroidektomi hemoroidal hastalığın tedavisi için yenilik olsa da uzun dönem sonuçları beklenen pahalı bir yöntemdir.

48 Genel Cerrahi/ İnflamatuvar Barsak Hastalıkları Tanım: idiopatik ve kronik intestinal inflamasyon. Ülseratif kolit, Crohn hastalığı. İnsidans; ÜK 11/100,000 Crohn 7/100,000, cxoğrafyaya göre değişiklik gösterir ve yaşlarda pik yapar. Yahudilerde sıktır, zencilerde az görülür. Crohn: Kadın >Erkek, ÜK: Erkek > Kadın. Gelişmiş ve gelişmemiş ülkelerde sıktır. Ailelerde görülür (ÜK). Etyoloji: düzensiz mukozal immun fonksiyon. Genetik? (%3 familyaldir). Bireye göre farklı fizyolojik inflamasyon. 1) etkisiz immun cevap, 2) yetersiz uygun olmayan cevap. Çevresel etkenler, psikolojik uyaranlar, genetik, immunolojik (otoimmunite) ve bakteryel faktörler (kanda kolon epiteline karşı antikor bulunması ve bakteri tesbit edilmesi). Ülseratif Kolit: Klinik: diare (genellikle) konstipasyon, rektal kanama ve muköz akıntı, tenesmus, ateş, kilo kaybı, kramp tarzında ağrı. Yaygın ve yüzeyel ülserasyon nedeniyle mukoza frajildir. Ülserli bölgeler arasından yüzeye doğru çıkan kümeleşmiş yuvarlak sağlam mukoza adacıkları oluşur (psödopolip). Bu oluşumlar displazik değişiklik gösterebilir (karsinom). Ülseratif kolitin striktür veya fistül oluşumuna yol açabilen tek komplikasyonu karsinomdur. Ağır inflamasyonda belirgin distansiyon gelişebilir ve beraberinde duvarda incelme olur (toksik megakolon). Sürekli hasar ve tamir olaylarına sekonder gelişen ve giderek artan bağ dokusu birikimi ile muskularis mukoza hipertrofisi barsağın düzleşmesi ve kısalmasına yol açar (haustra kaybı). En çok rektosigmoid bölgede ve esas olarak mukoza ve submukozayı tutar. Rektum proksimalinden başlar; 40% rektum ve sigmoid, 40% dan fazla sadece rektum (ülseratif proktit), 20% tüm kolon (pankolit). Mikroskopik özellikler: sadece mukoza ve submukozayı kapsar, kript distorsiyonu, plazma ve lenfatik hücre infiltrasyonu, kriptit ve kript absesi. Ekstraintestinal bulgular: anemi, hipoalbuminemi, halsizlik, emosyonel bozukluk, psikotik bulgular, sosyal yaşamda değişiklik. Ayırıcı tanı: ÜK. Crohn. Enfeksiyöz kolitler; salmonella, shigella, campylobacter, e-coli, pseudomembranous (C. difficile). Parazitik; amebiasis, giardia lamblia. Tanı: anamnez ve FM, endoskopi, baryum enema, düz karın grafisi. Görüntüleme özellikleri: ödem, granüler inflamasyon, frajilite, psödopolipler, segmenter darlıklar, kolonun kısalması, haustra kaybı, toksik megakolon. Komplikasyon: Lokal: rektovajinal fistül, anal fistül, perforasyon, kanama, kolon ve rektumda fibröz darlık, toksik megakolon, iskiorektal abse, kolon kanseri (%5), her 10 yılda Ca gelişme oranı %10 artar. Sistemik: anemi, vitamin ve mineral eksikliği, ateş/sepsis, dehidratasyon, gözde iritis, üveit, episklerit, karaciğerde yağlanma, sklerozan kolanjit, kanser, ağız mukozasında ülserler, gingivit, amiloidozis, tromboflebit, poliartrit, plöroperikardit, eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, çocuklarda büyüme ve seksüel gelişim geriliği, sosyal komplikasyonlar (iş ve sosyal güvenlik kaybı). Tedavi: 5 ASA (sulfosalazine) topikal veya oral. Glukokortikoidler topikal veya sistemik. İmmunosupresifler; 6 mercaptopurine, azathioprine, cyclosporine. İmmun modülatör; inflixamab (remicade). Cerrahi; total kolektomi, ileostomi veya poş, ileoanal anastomoz (poşlu, poşsuz). Acil tedavi: toksik megakolon, perforasyon, kanama. Toksik megakolon: acil hospitalizasyon. Oral beslenme kesilmeli, NG dekompresyon. Yüksek doz steroid (prednizolon 60mg/gün, hidrokortizon 300mg/gün). Geniş spektrumlu antibiyotik. 48 saat içinde cevap alınmazsa acil kolektomi.

49 Genel Cerrahi/49 Tedavideki diğer sorunlar: beslenme, gebelik, yetersizlik (kuvvetsizlik), iş ile ilgili kısıtlamalar, amebiazis tedavisi, kanser gelişimi ve prognoz. Mortalite: hafif atak (%1), şiddetli atak (%20), 25 yılda %40, sebep; perforasyon, kanama, sepsis, kanser. Crohn Hastalığı: Ağızdan anüse kadar tüm gastrointestinal sistemin herhangi bir segmentini tutabilen kronik transmural bir inflamasyondur. Özellikler: transmural inflamasyon, skip area, granülomlar, penetrasyon/perforasyon, ekstraintestinal bulgular, tüm gastrointestinal traktus tutulumu, aftöz ülserler. Tutulum: 1/3 ileum sadece, 1/3 colon sadece, 1/3 ileum ve kolon, 1/3 perianal hastalık, çok az üst gastrointestinal yerleşim. Semptomlar: diare, karın ağrısı, kilo kaybı, ateş, ekstraintestinal tutulum, kanama. Bulgular: abdominal tenderness/mass, kilo kaybı, ateş, anemi, artrit/episiklerit/ankylosan spondilit, pyoderma/eritema nodosum, perianal hastalık. Diare etyoloji: sıvı sekresyonu, malabsorpsiyon, safra tuzları/malabsorpsiyon, fistüller, bakteryel florada değişme ve artış, kısa barsak sendromu. Fistül: kapalı perforasyonlar, entero enterik, entero retroperitoneal, entero vesicular/vaginal, entero kutanöz, enterorenal. Perianal hastalık: skin tag, anal fissürler, fistül, perirektal abseler. Ekstraintestinal tutulumlar: Kas-iskelet: periferal artropati, ankylosan spondilit, osteoporoz, osteomalazi, osteonekroz, tekrarlayan polikondrit. Dermatolojik: eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, eritema multiform, metastatik crohn. Ofthalmolojik: üveit/iritis, episiklerit. Hematolojik: anemi (tüm tipleri), hemolitik anemi, trombositoz, hiperkoagulabilite durumları. Hepatobilier: primer sklerosan kolanjit, perikolanjit, siroz, kolanjiokarsinom, granulomatöz hepatit, hepatik abse, portal ven trombozu. Diğerleri: genitoüriner fistüller, kardiovasküler, pulmoner, nörolojik, pankreatik, psikolojik. Sistemik semptomlar: ateş, kilo kaybı, anoreksi veya besinlerden uzak durma, genel huzursuzluk. Ne zaman şüphelenmeli: abdominal ağrı, diare, karında huzursuzluk, etyolojisi bilinmeyen ateş, demir eksikliği Anemisi, B-12 eksikliği (normal mide), ekstraintestinal belirti varlığı. Komplikasyonlar: genel durumun bozulması, sepsis, abse, fistül, kanserler, sosyal komplikasyonlar. Araştırma; endoskopi, baryum enema, enteroclysis, karın ve pelvis tomografisi. Ayırıcı tanı: ülseratif kolit, nonspesifik kolit, infeksiyöz kolit, amebiazis, iskemik kolit, cytomegalovirus koliti, divertikülit, yersinia enterokoliti, tüberküloz, lenfoma, endometriozis, kanser. Tedavi: 80 li yıllar: steroidler, azulfidine, cerrahi, TPN, intestinal segment bypass. 90 lı yıllar: steroidler, 5 aminosalisilatlar (sulfasalazine), immunosupresifler (azathioprine, 6 mercaptopurine, FK 506/cyclosporine), daha az cerrahi li yıllar: daha az steroid, daha az cerrahi, daha çok immunosupresifler, cyclosporine, infliximab (remicade) anti-tnf-alpha, thalidomide, aminosalicylate/antibiyotikler. Infliximab tedavisi: 5 mg/kg, 2-6 hafta, 8 hafta aralarla, immunosupresiflerle birlikte li yıllar: immunosupresifler, infliximab (remicade), metronidazole/ciprofloxacin, aminosalicylate, budesonide (enterik steroid), arasıra steroidler, cyclosporine.

50 Genel Cerrahi/ Kolorektal Kanserler Toplumda 3. Sıklıkta görülen tümörler (erkeklerde akciğer ve prostat, kadınlarda akciğer ve meme). ABD de yılda yeni olgu, bunların bin exitus. Prevalansı erkeklerde binde 16.6, kadınlarda binde Gelişmiş ülkelerde (ABD, Avusturalya, Yeni Zelanda) sık, gelişmekte olan ülkelerde daha az görülür. Erken evre kanserlerde 5 yıllık sürvi %90, geç evre tümörlerde %10. Risk faktörleri: Diyet: yağ ve kolesterolden zengin diyet, yetersiz kalsiyum alımı, vitamin ve liften fakir diyet, sigara, alkol, obesite, yaş. Klinik risk faktörleri: herediter polipozis sendromu, HNPKK, ailede kolon kanseri öyküsü, iltihabi barsak hastalığı, akromegali, meme, over ve uterus kanserleri, üreterosigmoidostomi ve pelvik radyasyon uygulanması, kolesistektomi. Koruyucu faktörler: yüksek fiberli diyet, fiziksel aktivite, düşük vücut kitle indeksi, aspirin NSAİİ, folik asit, kalsiyum, sebze ve meyve, vitamin A, C, E, hormon replasman tedavisi. Liflerin kolon kanserindeki koruyucu etkisi: intestinal transit zamanını kısaltarak, diyetteki veya lumende oluşabilecek karsinojenleri adsorbe ederek, barsak mikroflorasını düzenleyerek, lümendeki kısa zincirli yağ asitlerini arttırarak kolon ph sını düşürür. Vitamin C, E, selenyum, indoller ve proteaz inhibitörleri potansiyel antikarsinojenlerdir. DNA nın anormal metilasyonu karsinogeneziste önemli rol oynar. Folat ve metiyonin bu metilasyon için gereklidir. Folat eksikliğinde DNA hipometilasyonu sonucunda karsinogenezis artacaktır. Yağ ve kırmızı et; diyetteki yağın bakterilerle degredasyonu sonucu endojen safra asitleri ve nötral steroidlerin fazla miktarda ortaya çıkmasının kolorektal karsinogenezisi uyarır, omega 3 ansature yağ asitidir, kolon kanseri gelişimini azaltmaktadır. Kalsiyum; kolonda hücre proliferasyonunu azaltır. Karsinojenik etki yapabilen safra ve yağ asitlerini bağlar (günlük 2 g), aspirin ve NSAİİ kullanan hastalarda kolon kanseri gelişme oranı belirgin olarak düşmektedir (sulindac), NSAİİ lar apopitozisi indüklemekte ve prostaglandin prekürsörü araşidonik asit miktarını arttırmaktadır, araşidonik asit kolonik apopitozisi arttırır, kolorektal kanserli hastalarda COX-2 enziminin ekspresyonu artmıştır, COX-2 inhibitörleride kolon kanserlerinde koruyucu etki göstermektedir, NSAİİ, Cox-2 inhibitörleri özellikle FAP hastalarında polip gelişimini önlediği ispatlanmıştır. Patogenez: Kolorektal kanserlerin büyük çoğunluğu bir adenom zemininde gelişir, az bir kısmı doğrudan epitelden kanser olarak başlar, kolorektal kanserler, herediter, familyal, sporadik, kolorektal kanserlerin %75 ini sporodik kanser olguları oluşturur. Kolorektal kanser gelişimine yol açan genetik değişiklikler; 1. protoonkojenlerde değişiklikler, 2. tümör süpresör gen aktivitesinde kayıp, 3. DNA tamir genlerinin anormallikleri. APC geni; (5q21) bir tümör süpressör genidir, APC fonksiyon kaybı proliferasyonu hızlandırır, APC gen mutasyonu erken dönem değişikliklerden sorumlu. P53; (17p) tümör süpressör gendir. P53 geni bir transkripsiyon aktivitörüdür, aktive ettiği genlerin çoğu hücre büyümesini inhibe eder, P53 kaybı olan tümörler kontrolsüz çoğalırlar. K-ras; 12. kromozomun kısa kolunda yerleşir, bir protoonkojendir, K-ras geni hücre büyümesini ve bölünmesini uyaran herhangi bir dış uyarı ile aktif hale geçerek uyarıyı hücre içi ileti yollarına aktararak hücre büyüme ve bölünmesinde fizyolojik bir rol oynar. DCC (deleted in colorectal cancer); tümör süpressör gendir, (18q) DCC genini hücre-hücre adezyonunu ve hücre matriks ilişkisini düzenler, DCC kaybının APC ve K-ras mutasyonundan sonra oluştuğu düşünülmektedir, DCC mutasyonlarının saptanması kötü prognoz işaretidir, karaciğer metastazı olan hastaların çoğunda ise DCC kaybı olması DCC nin aynı zamanda bir metastaz süpresör gen olarak tanımlanmasına yol açmaktadır. DNA onarımı ve kolorektal kanser: Hücre bölünmesi sırasında spontan ya da çevresel etkilerle birçok DNA hasarı oluşur. Çoğu replikasyon hataları DNA polimerazın 3, 5 exonükleas aktivitesi ile hemen düzeltilir. Bu onarımdan kaçan hatalar ise mismatch repair (MMR) denilen bir sistem yolu ile onarılır. MMR onarımda rol alan bir çok enzim kodlar. HNPKK ailelerinde MMR ye ait olan hmlh1, hpms1, hpms2, hmsh2,

51 Genel Cerrahi/51 hmsh3, hmsh6 gibi gen mutasyonları %80, sporadik kanserlerde % HNPKK li hastalarda bu genetik defektlerin yanında APC, DCC, K-ras ve p53 mutasyonları da saptanmaktadır. Herediter kolon kanseri: genetik değişiklikler + genotoksik olaylar = malignite. Sporadik kanserler, çevresel etkiler = multibl somatik mutasyonlar. Familyal polipozis sendromları (FPS), HNPKK. FPS; otozamal dominant karakterde, kolonda binlerce adenomlar mevcut, kolonik adenomlar 16 yaştan itibaren görülmeye başlar, total kolektomi yapılmaz ise %100 kolon kanseri gelişir, kolorektal kanser vakalarının %1 den azını oluşturur. Herediter Polipozis sendromlarında kanser riski: FAP kolon kanseri %100, turcot sendromu duodenal kanser %5-12, gardner sendromu gastrik kanser %1, pankreatik kanser %2, tiroid kanseri %2, hepatoblastoma %1.6, peutz jeghers sendromu kolon kanseri %40, mide kanseri %29, pankreatik kanser %36, meme kanseri %54, uterus/over kanseri %21, testis kanseri %9, juvenil polipozis sendromu kolon kanseri %50, gastrik/duodenal kanser %2. Herediter nonpolipozis kolorektal kanserler (HNPKK): Lynch 1.Lynch 2 (kanser ailesi): endometrium, overler, üriner sistem, ince barsak ve mide kanserleri. Muir-Torre sendromu; HNPKK bütün özelliklerini içerirler. Multibl kutanöz tümörler gelişir (keratoakantoma, sebase neoplazmlar gibi). HNPKK; otozomal dominant geçiş gösterir, polipozis olmadan adenomlardan gelişir, tüm kolorektal tümörlerin %5-6 sını oluşturur, genellikle erken yaşlarda kolon kanseri gelişme riski vardır, genellikle proksimal kolonda yer alır. Kanserler genellikle müsinöz tiptedir. Birinci derecede yakınlarında kanser görülme oranı %50. APC, p53, K-ras tümör süpressör genlerinin kaybı daha az. DNA tamir(mmr=mismatch Repair Gen) genlerdeki mutasyon daha sık. MMR gen mutasyonu TGF b-2 reseptör geninde inktivasyon mikrosatelit insitabilitesi hmsh2 geninde %60, hmlh1 geninde %30, hmsh6, hpms1 genlerinde %2-3 mutasyon. Amsterdam kriterleri: 1-Üç veya daha fazla yakınında kolorektal kanser. 2-Bunlardan birinin 1. derecede akraba olması. 3-En az 2 nesilde kolorektal kanser görülmesi. 4-Kolorektal kanser gelişen akrabaların birinin 50 yaş ve altında olması. Modifiye bethesta kriterleri: 1-Amsterdam kriterlerine uygunluk. 2-Senkron ve metakron kolorektal kanserli veya ekstra kolonik kanserli 2 HNPKK lı hastanın bulunması dereceden KRK li akrabanın bulunması yaş altında KRK veya endometriyal kanserli hastalar yaşın altında sağ kolonda kanser ve undiferansiye patoloji bulunması yaşın altında taşlı yüzük hücreli kanser gelişen hastalar yaşın altında Kolorektal adenom tespit edilen hastalar. Tümör patolojisi: KRK lerin %95 ini adenokarsinomlar oluşturur. Proksimal kolon tümörleri polipoid büyük kitleler şeklinde lumene doğru büyürler. Sol kolon tümörleri genellikle infiltratif tipte anüler gelişim gösterirler. Genellikle iyi diferansiye ve bol miktarda müsin salgılarlar. %20 si kötü diferansiye veya indiferansiyedir. Hücre dışı müsin teşekkülü ile birlikte olan kanserlere müsinöz veya kolloid kanserler adı verilir. Kolloid kanserler HNPKK ve Ülseratif kolitli hastalarda gelişir. Hücre içine müsin birikimi taşlı yüzük hücreli tümörü meydana getirir. Kolorektal kanser sınıflaması: A-Epitelyal tümörler: adenokarsinoma, müsinöz adenokarsinoma, taşlı yüzük hücreli karsinoma, squamöz hücreli karsinoma, adenosquamöz karsinoma. B-Endokrin tümörler: karsinoid tümörler. C-Non-Epitelyal tümörler: leiyomiyosarkoma, kaposi sarkomu, diğerleri. D-Malign lenfomalar. E-Sekonder tümörler.

52 Genel Cerrahi/52 Tümör yayılımı ve evrelendirme: Başlangıç adenomatöz polip veya intramukozal epitelyal lezyonlar. Muskülaris mukoza ve submukozayı aşarsa invaziv kanser haline geçer. Bu aşamadan sonra lokal yayılım yanında lenfatik ve hematojen yayılım ortaya çıkar. Submukozayı aşan tümör seroza veya komşu organları tutabilir. Komşu organ tutulumu seroza bulunmadığı için rektum kanserlerinde daha çabuk görülmektedir. Hematojen yayılım öncelikle karaciğere, daha sonra akciğerlere olur. Rektum kanserleri süperior hemoroidal ven ile karaciğere metastaz yapar. Orta hemoroidal ven ve inferior vena kava yolu ile akciğerlere metastaz yapabilmektedir. Özellikle 65 yaş ve üstü hastalarda proksimal kolon tümörleri daha sık görülmeye başlanmıştır. Kolorektal kanserlerin ¼ üne Rijit sigmoidoskopi ile,1/3 üne fleksibl sigmoidoskopi ile tanı koyulabilir. Son zamanlarda tarama yöntemlerinin artması, polipektomi sık yapılması ve çevresel faktörlerin etkisinin artması rektum ve sigmoid kolon kanser sıklığının azalmasına yol açmaktadır. Senkronöz kolon tümörleri sporadik kolon kanserlerinde %5-6 oranında görülür. Adenamatöz poliplerde de senkron poliplere %21 oranında rastlanmaktadır. Fleksibl sigmoidoskopi taramada yetersiz kalabilmektedir. Kolonoskopi ile tüm kolonun taranması önemlidir. Kolorektal tümörlerin evrelendirmesi: Dukes sınıflaması (1929), Astler ve Coller sınıflaması (1954), TNM evrelemesi. Modifiye Astler-Coller sınıflaması: A-Tümör mukozaya sınırlı. B1-Muskularis propriya invazyonu var, lenf nod tutulumu yok. B2-Sub serozal yayılım mevcut.(rektal kanserlerde perirektal dokularda tutulum), lenf nod tutulumu yok. B3-Etraf dokularda tutulum mevcut. (rektal kanserlerde pelvik organ tutulumu), lenf tutulumu yok. C1- B1 + Lenf nod tutulumu. C2- B2 + Lenf nod tutulumu. C3 - B3 + Lenf nod tutulumu. D- Uzak metastaz. Prognoz: Modifiye Dukes sınıflamasına göre 5 yıllık sürvi; evre A için %81-84, evre B için %62-65, evre C için %36-40, evre D için %0-3 kadardır. Cerrahiden sonra yıllık rekürrens oranı; 1-4 lenf nod tutulumu %35, 4 den fazla lenf tutulumu %61. Eksofitik ve polipoid tümörlerde prognoz daha iyi. Ülseratif ve infiltratif tiplerde prognoz daha kötü. Kolorektal kanserlerin %80 den fazlası iyi veya orta derecede diferansiye tümörler. Diğerleri kötü diferansiye, taşlı yüzük hüceli ve kolloid (veya müsinöz) tümörler. Normal diploid DNA içeren tümörlerde prognoz iyi. Nondipliod veya anoplid tümörler kötü. 17p ve 18q kromozomlarında delesyonlar kötü prognoz işareti. Primer semptomu rektal kanama olan ve taramalar sırasında tesadüfen tanı konan asemptomatik kişilerde prognoz nispeten daha iyidir. Barsak obstrüksüyonu ve perforasyonu ile artaya çıkan tümörlerde prognoz çok daha kötüdür. Tümörün lokalizasyonuda önemlidir. Distal kolon tümörleri proksimal kolon tümörlerine göre daha iyi prognoza sahiptir. Ayrıca rektum tümörleri kötü prognoza sahiptir. Preoperatif safhada yüksek CEA seviyeleri olan Dukes B ve C tümörlerde de prognoz daha kötüdür. Uzak metastazların olması başlı başına kötü prognoz işaretidir. Klinik: Kolorektal kanserler nispeten yavaş büyüyen neoplazmlar. Sağ kolon tümörlerinde GGK pozitifliği ve hipokrom mikrositer anemi. Sol kolon tümörlerinde obstruksiyon ve rektal kanama. İlioçekal valv bölgesinde tutulum (yaygın distansiyon, karın ağrısı, bulantı, kusma). Sol kolon ve rektal tümörlerde hemztokezya sık bulgudur. Rektal kanserlerde, sık dışkılama ihtiyacı, tenezm hali, gaita çapı ve hacminde azalma parlak kırmızı kan görülür. Geç evrede komşu organ tutulumuna bağlı perineal veya sakral bölge ağrılar görülur. Kanserlerin ileri evrelerinde iştahsızlık, kilo kaybı, çabuk yorulma gibi genel belirtiler. Özellikle 40 yaşın üzerinde bir hastada demir eksikliği anemisi, GGK pozitifliği, gaita çapında veya dışkılama alışkanlığında değilşiklik varsa kolorektal kanser araştırılmalı.

53 Genel Cerrahi/53 Ayırıcı tanı: Hemoroidler, divertikülozis, inflamatuar barsak hastalıkları, iskemik kolit, radyasyon koliti, enfeksiyöz kolitler, soliter rektal ülser, irritabl barsak sendromu. Rektal tuşe fizik muayenenin bir parçası olarak özellikle 40 yaş üzerindeki hastalarda mutlaka yapılmalıdır. Kolon kanseri şüphesi = kolonoskopi. Yapılamıyor ise önce rektosigmoidoskopi, sonra baryumlu çift kontrast kolon grafisi. Kanser tespit edildi = kolonoskopi (senkron tm.). Premalign ve erken neoplastik lezyonların semptomatik ve asemptomatik kişilerde tespitine sekonder koruma denir. Çeşitli tarama yöntemleri uygulanarak kanserin erken tanı ve tedavileri yapılmakta ve prognoz belirgin şekilde iyileşmektedir. Kolon kanser taramasında tarama kime yapılmalı, hangi yaşta yapılmalı, ne zaman yapılmalı ve hangi test uygulanmalı. Kolorektal kanser risk grupları: Orta derecede risk grubu: 50 yaş üzerindeki asemptomatik populasyon. Yüksek risk grubu: İBH, adenomatöz polipozis, turcot sendromu, juvenil polipozis, özgeçmişinde; sporadik adenoma, kolorektal kanser, İBH, meme, over veya endometrial kanser olması, soy geçmişinde; FAP, HNPKK, birinci derecede akrabada 60 yaş öncesinde kolorektal Ca. Kolorektal kanser tarama teknikleri: 1.Gaitada gizli kan tayini. 2.Fleksibl sigmoidoskopi. 3. Kolonoskopi. 4. Çift kontrastlı baryumlu kolon grafisi. 5.CEA tayini. 6.Gaitada DNA tayini. 7. Virtual (sanal) kolonoskopi. Gaitada gizli kan tayini (GGK): Hemoglobinin psödoperoksidaz aktivitesini ölçmeye yarayan guiac tabanlı testler kullanılır. Benzidin reaksiyonu, Ortodolidin testi, Hemaccult II testi ve iminohistokimyasal test. Gaitada 2ml kan bulunması testi pozitifleştirir. Kolorektal kanserlerde yalancı negatiflik oranı %50. Üç gün süresince en az iki örnekte GGK bakılmalı. GGK (+) ise %25-41 kolon patolojisi tespit edilir. GGK testinden en iyi sonucu alabilmek için; en az üç gün evvelden peroksidaz aktivitesi içeren kırmızı et ile, karnabahar, turp, şalgam gibi çiğ ve yeşil sebzeler, demir preperatları, vitamin C, aspirin ve NSAİİ alımı durdurulmalıdır. Rektosigmoidoskopi: KRK taramalarında rijit rektosigmoidoskoplardan ziyade fleksibl sigmoidoskoplar kullanılmalıdır. Fleksibl sigmoidoskopi ile bütün kolorektal kanserlerin %50 si saptanabilmektedir. FRS de adenom saptandığında tüm kolon incelenmelidir. Vakaların 1/3 ünde proksimal kolonda neoplastik lezyonlar bulunabilir. Üç yılda bir yapıldığında mortaliteyi %60 oranında azaltır. Kolonoskopi: Kolonik mukozayı incelemede gold standarttır. Her 5-10 yılda bir yapıldığında mortaliteyi %70 oranında azaltır. KRK de kolonoskopinin sensitivitesi %95 olarak bulunmuştur. Çift kontrast kolon grafisi: Kolon grafisinin sensitivitesi klonoskopiden daha düşüktür. Bir cm den küçük poliplerin %50-60, bir cm den büyük poliplerin %70-80, stage I-II adenokanserlerin %70-90 nında tanı koydurucu. Sanal kolonoskopi: Helikal tomografi ile yüksek rezolusyonda kolona hava verilerek kolonun üç boyutlu görüntülerinin alınmasına yarayan bir yöntemdir. Prosedür noninvazivdir ve major komplikasyonlara neden olmaz. Polip tespitinde sensitivitesi %38, spesifitesi %86 bulunmuştur. Serolojik markırlar: CEA preoperativ evrelemede ve postoperatif takipte kullanılır. Asemptomatik bireylerin taramasında etkin bir yöntem değildir. Dışkıda DNA anlizleri yeni yapılmaya başlanan testler. FAP li ailelerde APC gen mutasyonlarının gösterilmesi. HNPKK ailelerinde hmsh2 ve hmlh1 gen tayinleri yüksek riskli grupların belirlenmesinde yardımcı olabilir.

54 Genel Cerrahi/54 Familial risk hayat boyunca kolon kanseri riski: Genel populasyonda %6, birinci derecede akrabada kolon kanseri 2-3 kez artmış, iki birinci derecede akrabada kolon kanseri 3-4 kez artmış, 50 yaşından önce kolon kanseri tespit edilmiş 3-4 kez artmış, iki ikinci derecede akrabada kolon kanseri 2-3 kez artmış, bir birinci derecede akrabada adenomatöz polip 2 kez artmış. Orta derecede risk gruplarında tarama: GGK testi: Her yıl. Fleksibl rektosigmoidoskopi: 5 yılda bir. Kolon grafisi: 5-10 yılda bir. Kolonoskopi: 10 yılda bir. Familyal polipozis sendromları: Tarama: Gardner, Turcot sendromlu ve FAP li hastaların aile bireyleri; genetik testler yaşından sonra (APC gen mutasyonları), yaşından itibaren FRS ile yıllık tarama yapılmalı. Taramalar yaşına kadar sürdürülmeli. Polipozis tespit edilenlerde total kolektomi yapılmalı. KRK 45 yaşlarında %100 olarak gelişir. Taramada kolonoskopiye gerek yoktur. FAP lı hastalarda ekstrakolonik tümör taraması: üst GİS endoskopisi 3-5 yılda bir yapılmalıdır. Safra kesesi, pankreas ve safra yolları 3-5 yılda bir. Tiroid adenomları açısından palpasyonla yılda bir taranmalı. Çocuklar hepatoblastoma açısından 6 yaşına kadar alfa-fötoprotein ve abdominal USG ile takip edilmeli. Herediter nonpolipozis kolorektal karsinoma (HNPKK): Tarama: HNPKK aile hikâyesi olan bireylerde genetik mutasyonlar araştırılmalıdır. Genetik mutasyonların bulunduğu yüksek riskli hastalarda yaşından itibaren veya erken kanser gelişen aile bireyinin yaşından 5 yıl önce kolonoskopi 2 yılda bir, yaşından itibaren yıllık tarama, bayanlarda yaşından itibaren yılda bir endometrial ve ovariyal inceleme, 25 yaşından itibaren idrar tetkiki ve servikal smear takibi yılda bir, deri muayenesi yılda bir, 1-3 yılda bir üst GİS endoskopisi yapılmalı. Adenomatöz polip tespit edilen hastalarda takip: Bir cm den küçük tek adenom polipektomi yeterli. Takibe gerek yok. Bir cm den büyük adenomatöz polip tespit edilen hastalarda polipektomi + takip.takipler 3 yılda bir kolonoskopi ile yapılmalı. Tekrarlayan kolonoskopiler normal ise daha sonraki takipler orta risk grupları gibi. Tedavi: Kolorektal kanserli hastaların %70 kadarı küratif cerrahi için adaydır. Senkron tümörlerin tespiti için cerrahiden önce kolonoskopi yapılmalı. Metastaz araştırmak için batın tomografisi yeterli. Toraks tomografisine gerek yok. Cerrahi öncesi CEA ölçülmeli. Cerrahi rezeksiyon sonrası nüks takibinde bu antijen kullanılabilir. Takiplerde CEA seviyeleri yükselirse %80-90 nüks vardır. CEA ölçümü tarama testi olarak kullanılmaya uygun değildir. Cerahi tedavi: Kolorektal kanserlerde primer tedavi cerrahidir. Bölgesel lenf nodları ile birlikte tümörün en az 5 cm proksimal ve distalinden rezeksiyon yapılır. Sağ kolon tümörlerinde sağ hemikolektomi ve mezenterik lenf nodlarının rezeksiyonu. Sol olan tümörlerinde sol hemikolektomi ve rektumun korunduğu primer kolonik anostomoz uygulanır. Sigmoid kolon ve rektosigmoid tümörlerde ise rektum korunduğu için kolostomiyi gerektirmeyen (low anterior) bir rezeksiyon ve uç uca anostomoz şeklinde ameliyat yapılır. Rektosigmoid tümörlerde ise mezenterik lenf nodları ile birlikte hipogastrik lenf nodlarının diseksiyonu gereklidir. Kolon kanseri ameliyatlarının mortalitesi %5 dir. Adjuvan kemoterapi: Cerahi uygulanan hastaların üçte birinden fazlasında hastalık nüks eder. Bu nedenle küratif cerrahi sonrasında çeşitli adjuvan kemoterapi rejimleri denenmiştir. Levamizol ve 5FU adjuvan tedavisinin Dukes C hastalarında anlamlı yaşam süresini arttırdığı gösterilmiştir. Dukes A ve B hastalarında herhangi bir kemoterapi rejimi faydalı bulunmamıştır. 5 FU + Leucovorin kombinasyonu daha etkili tedavi şemasıdır. Metastatik hastalıkta rezeksiyon: CEA ve CT taramaları ile çok sayıda izole karaciğer metastazı olan hasta tespit edilmektedir. Eğer tek bir hepatik metastaz veya bir lobda çok sayıda metastaz saptanır ve karaciğer dışı yayılım saptanmaz ise bu lezyonların rezeksiyonu seçilecek tedavidir. Bu yaklaşım uzun süreli

55 Genel Cerrahi/55 hastalıksız yaşam için tek çaredir ve %25-35 kadar 5 yıllık hastalıksız yaşam sağlar. Tedavi edilmeyen tek karaciğer metastazında bile yaşam süresi ortalama 10 ay kadardır. Rektum dışındaki kolon tümörlerinde radyoterapinin bir yararı söz konusu değildir. Rektal kanserlerde cerrahi tedavi: Rektum peritoneal refleksiyonun altında olduğu ve perirektal yağ dokusu ile çevrili olduğu için, Duke A evresinin üzerindeki invazyonlar geniş eksizyon ve kolostomi gerektirir. Anüsten itibaren >6cm proksimalindeki tümörler, lokal nüks oranı yüksek olsa da lokal proktektomi gerekmeden low anterior rezeksiyonla tedavi edilebilirler. Distal 6 cm deki tümörler abdominoperineal rezeksiyon ve hipogastrik lenf nod rezeksiyonu ile tedavi edilmelidirler. Cerrahi öncesi veya sonrası radyoterapi uygullaması ile rektal kanserlerin cerrahi çıkarılabilme ve cerrahiden uzun dönemli yarar görme şansları artmaktadır. Rektal kanserlerde adjuvan tedavi: Rektal kanserlerde lokal nüks daha sık. Dukes A %8, Dukes B %31, Dukes C %50 lokal nüks. Lokal invaziv (Dukes B2 ve C) kanserlerde 5FU, semustine veya vinkristin içeren kemoterapi ve radyoterapi tedavileri, Dukes A ve B1 kanserlerde cerrahi rezeksiyon yeterli. Ancak Dukes B2 ve C kanserlerde rezeksiyon sonrası adjuvan kemoterapi ve radyoterapi tedavi rejimleri uygulanmalıdır. Cerrahi rezeksiyon sonrası hasta takibi: Ameliyat sonrası 3-6 ay ve 1. yılda kolonoskopi. Anastomoz nüksleri genellikle 2 yıl içinde olur. Rektosigmoid ve rektal tümörlerde nüks daha sıktır. Anastomoz hattındaki nükslerin tanısı çok önemlidir. Rezeksiyonları durumunda 5 yıllık yaşam şansı ortalama %50 kadardır. CEA ölçümleri 2. ayda ve CT taramaları 3-6 ayda bir yapılmalı. CEA yükselme saptandığında tümör nüksü %89-93.

56 Genel Cerrahi/ Periampüller Bölge Tümörleri Periampuller kanserler tüm GİS kanserlerinin % 5 ini oluşturur. 5 yıllık ortalama survi % Pankreas kanseri (pankreas kanalından) GİS Ca.ların % 2/si. Ampuller kanser (ampulla vateri mukozasından). Distal kolanjiosellüler kanser (koledok distalinden). Duodenal adenokarsinom (duodenum). Pankreatikoduodenektomi spesmenlerinin incelenmesinde; % pankreas Ca, % ampuller Ca, %10 safra yolu Ca, %5-10 duodenum Ca, % benign hastalıklar. Pankreatik periampuller kanser rezektabilitesi daha düşük olduğu için periamp.kanserlerin % ı pankreas kanseri kabul edilebilir. Periampuller kanserler: Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % Pankreas karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Periampuller karsinomda % 80 (rezeksiyon yapılanların sadece % 30 unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir. Klinik: Pankreas başı kanserine benzer. Safra yolu ve ampuller kanserde erken semptom sarılık. Duodenal karsinom; duodenum obstrüksiyonu, üst GİS kanaması. Tanı: CT veya US. Periampüller neoplazm şüphesi; Üst Gİ endoskopi, biyopsi. Distal safra yolu karsinomu; ERCP (pankreatik kanal tutulumu yoktur). Cerrahi öncesi evrelendirme için; kontrast CT veya MRI. Tedavi: Rezektabl periampuller karsinomlar: genellikle PPPD, peripankreatik lenf nodu diseksiyonu. Küçuk ampüller kanserler (1cm) veya perivaterian adenomlar; ampullektomy. Nonrezektabl neoplazmlar: cerrahi bypass; hepatikojejunostomi, koledokojejunostomi, gastrojejunostomi. Endoskopik veya transhepatik stent; metastaz varlığı kesin + sarılık. Pankreatikoduodenektomi sonrası 5 yıllık sürvi % 30. Pankreas neoplazmları: Son 60 yılda görülme sıklığı artmıştır. Pankreas hastalıklarının 1/3 ünü oluşturur. Sıklık sırası: duktal adenokarsinom % 80, periampuller veya ampuller kanser, endokrin pankreas neoplazmları. Benign pankreas tümörleri: Seyrek, çoğu endokrin sistemden kaynaklanır. Benign ekzokrin tümörler: seröz kistadenom,müsinöz kistadenom, solid psödopapiller neoplazm. Pankreasın her yerinde, en çok gövde ve kuyrukta görülür yaş bayanlarda en sık. Asemptomatik, atipik karın ağrısı. Yavaş seyirli. Tedavisi; cerrahi, etkilenen bölümün eksizyonu. Malign pankreas tümörleri: Endokrin sistemden: insülinoma, gastrinoma, vipoma, glukagonoma, nesidioblastosi. Ekzokrin sistemden: duktal pankreatik karsinom (%80), giant cell karsinom, kistadenokarsinom, asiner hücre karsinom, IPMN (intraduktal papilller müsinöz neoplazm). % 30 u invaziv kansere dönüşür. Görülme sıklığı artmaktadır (pankreas kanseri rezeksiyonlarının %10-15 i). Klinik olarak asemptomatik veya atipik-kronik pankreatit kiniği gibi. Konnektif dokudan: leiomyosarkom, histiositom, nörojenik neoplazmlar veya metastazlar. Çok nadir görülürler. Pankreas kanseri tüm GI kanserler içinde tanıda gecikmenin fazla olduğu ve tedaviye rağmen ölüm oranlarının en yüksek olduğu kanser olmaya devam etmektedir. Retroperitoneal lokalizasyonu nedeniyle pankreas tümörlerinin tanısı diğer GİS tümörlerinin tanısından daha zordur. Preoperatif tanı için biyopsi alınması diğer GİS tümörlerinden daha zordur. BT, endoskopik US ve ince iğne aspirasyon biyopsileri preoperatif doku tanısına ulaşmada kullanılır hale gelmiştir. Ortalama görülme yaşı 65 tir. Hastaların yaklaşık %80 i 60 yaş ve üzerindedir. 30 yaşında insidans de 0.1, 80 yaşında 200. Uzun yıllar erkeklerde fazla görülmesi ile Akciğer Ca ya benzer. Erkeklerde daha sık: Kadınlarda sigara içiminin artması ile kadın erkek arasındaki fark kapanmaktadır. Mevcut eğri devam ederse birkaç dekat sonra insidans kadın ve erkekte eşit olacak. Afrika kökenli Amerikalılarda Pankreas Ca sıklığı beyazlardan

57 Genel Cerrahi/57 %50 daha fazladır. Bunun nedeni, sigara dumanındaki kanserojenlerin detoksifiye edilmesindeki ırka ait bozukluk olabilir. Pankreas Ca için en büyük risk faktörü sigaradır: Bütün kanserlerin yaklaşık 1/3 ünde neden sigaradır. Günde bir paket sigara içimi Pankreas Ca riskini 2 kat artırmaktadır. Alkolizm pankreatit için majör risk faktörüdür (çalışmalarda alkol alımı ile P Ca. arasında ilişki gösterilememiş), pankreatitte ise Pankreas Ca riski artmaktadır. Alkol + sigara genellikle birlikte tüketilmektedir. Diyet kuvvetli bir risk faktörü olmasa da, yağ, hayvansal protein ve kalori alımının artması, taze sebze ve meyve tüketiminin azalması Pankreas Ca riskini artırmaktadır de kahve kullanımı ile pankreas CA arasında kuvvetli ilişkide bahsedilmiş ancak daha sonra bunun kahve içenlerin genellikle iyi bir sigara tiryakisi olmaları ile açıklamışlar. Pankreatitten Pankreas ca gelişimini destekleyen çalışmalar vardır. Bilier pankreatitin rolü son derece azdır. Kronik pankreatitte zamanla Ca riski artmaktadır; 10 yılda risk %2, 20 yılda risk %4 dür. DM için aile hikâyesi olmayan, zayıf,40 yaşın altındaki hastada diabet ortaya çıkması pankreas Ca ların erken semptomu olabilir. Diabet pankreas Ca için bir risk faktörüdür (özellikle tanıdan 3 yıl önce ortaya çıktı ise). Uzun süreli karsinojenlerle (azaserine, nitrosamine veya diğer) tedaviler. Pankreas Ca da kalıtımsal geçişin %10 kadar olduğu varsayılır. BRCA kromozomda lokalize (BRCA1 de risk yok) BRCA2 taşıyanlarda pankreas Ca riski normal popülasyondan 3.5 kat fazladır. Bir veya daha fazla 1. derece akrabalarda pankreas Ca olması kuvvetli bir risk faktörüdür. Herediter pankreatit: otozomol dominant geçen bir hastalıktır ve pankreatitlerin %1-2 sinden sorumludur. Kromozom 7q35 bandında defekt vardır. Pankreas Ca riski normalden 53 kat fazladır. Herediter pankreatitlerde 70 yaşında pankreas Ca ihtimali %40 dır. Sigara içimi bu riski artırmaktadır. Familial pankreas kanseri riski Beta karoten, COX 2 inhibitörleri veya sigarayı bırakmakla azaltılabilir. Pankreas Ca dan korunma: Sigara içiminin önlenmesi, yağ tüketiminin önlenmesi, obesitenin önlenmesi, taze sebze ve meyve tüketiminin artırılması. Herediter pankreatitlerde uygun tarama yöntemleri kullanımı (endo US, spiral CT vs). Moloküler biyoloji ve genetik: primer pankreas neoplazileri 2 ye ayrılabilir, ekzokrin differansiasyon gösterenler ve endokrin differansiyasyon gösterenler. En sık ekzokrin differansiyasyon gösteren tip infiltratif duktal adenokarsinomdur. En sık görülen kromozom değişiklikleri (daha çok delesyon şeklinde): p16 tümör süpresyon genin bulunduğu 9p kromozomunda kopma, p53 genin bulunduğu 17 p kromozomda kopma, DPC4 genin bulunduğu 18q kromozomunda kopma. Ayrıca; insanlardaki pankreas duktal adenokarsinomlarının %90 dan fazlasında K-ras (KRAS2) geninde artmış nokta mutasyonu bulunur. Pankreatik duktal karsinomlarda mutasyona uğramış tümör-supresör genler; p16, p53, DPC4, TGF-B I ve II, BRCA2. Daha az sıklıkla görülenler; MKK4, LKB1/STK11 (Peutz- Jegher s Sendromunda pankreas ca riski 24 kat artmıştır). Pankreas ca da sıklıkla görülen kaşeksi, iştah kaybı, anabolizma azalması ve yağ-protein katabolizmasının artışı sistemik mediatörlerle izah edilmektedir. Pankreas Ca Pan IN-1 (pankreatik intraepitelial neoplazi) başlayarak gelişir. Pan IN-1 ise duktus kolumnar epitelinin proliferasyonu ile oluşmaktadır. K-ras mutasyonu Pan In-1 de bile sıklıkla erkenden orataya çıkmaktadır. p16 gen değişikliği intermediate evrede (Pan IN-2) gözlenir. p53 geninde aşırı ekspresyon, DPC4 geninde ekspresyon kaybı ve BRCA 2 ekspresyon kaybı genellikle neoplazi gelişiminin geç evresinde (Pan IN-3) ortaya çıkar. Bu gen çalışmalarının amacı, hastalığı erken evrede saptamak ve gelecekte alternatif tedavilerin kurulmasını sağlamaktır. Tm Biyolojisi gereği özellikle intrapankreatik sinir kılıflarına invazyon yapar; sırt ağrısı. 2/3 ünde lenfatik invazyon. Hematojen yayılım da %80 KC metastazı. Diğer metastaz yerleri; AC, periton yüzeyi, adrenal bezler, böbrekler, plevra, iskelet. Başvuru şikayetleri: Pankreas başı tümörlerde tıkanma sarılığı semptom ve bulguları. Korpus ve kuyruk tümörlerinde uzamış nonspesifik semptomlar. Bulantı, iştahsızlık, erken doyma, barsak alışkanlığında

58 Genel Cerrahi/58 değişiklik gibi GİS semptomları tanıda gecikmeye sebep olur. Karın ve sırta vuran ağrı. Kilo kaybı. %25 den azında palpable kitle veya asit vardır. Laboratuar testleri: Karaciğer fonksiyon testleri ve serum amilazı genellikle normal. CA 19-9 yükselebilir ancak sensitif ve spesifik değildir. 500 IU/L üzerindeki artış invazif duktal adenokarsinomu kuvvetle düşündürmelidir. Klinik evrelendirme amacı: Küratif amaçlı rezeksiyon adaylarını veya agresif lokorejionel tedavi alacak olanları belirlemektir. Cerrahi explorasyon doğru evreleme sonrası rezektable olduğu düşünülen olgularda veya cerrahi palyasyon yapılacak vakalarda uygulanmalıdır. Önceleri ağrısız sarılığı, karın ağrısı veya karında kitlesi olan hastalara PTK ve endoskopi yapılır ve primer patoloji ile rezektablite şansı ameliyatta değerlendirilirdi. Bugün için spiral ve helikal CT nin kullanılması ile preop doğru evreleme yapılabilmektedir. Explorasyonda periton yüzeyi, KC, retroperitoneal LN ve kan damarlarının diseksiyonu değerlendirilir. Unrezektabilite kriterleri: 1-Uzak metastaz (peritoneal, KC veya nodal). 2-Sup. mezenterik arter, hepatik arter veya T. çölyakus invazyonu. 3-Portal venin uzun segment tutulumu. Mide, kolon ve duodenumun invazyonu kontraendikasyon değildir. Porta hepatiste, transvers mezokolon kökünde veya çölyak bölgede metastatik LN varsa tümör rezektabile bile olsa evre IVB dir. Pankreas CA lı hastaların %80 i lokal veya uzak ilerlemiş hastalık ile başvurmaktadır. Sağ kalımı sınırlı hastalarda exploratris cerrahi anlamlı perioperatif morbidite, mortalite ve azalmış QOL İle birliktedir. Kolanjiografi: Ağrısız sarılığı olan hastalarda başlangıç ve önemli inceleme metodu olmaya devam etmektedir. ERCP safra yolları ve pankreatik kanalı inceleme imkanı verir. Endoskopik veya transhepatik yaklaşımda tanı için hücre alınabilir. Kalıcı veya geçici stent yerleştirilebilir. ERCP veya PTK rezektabilitenin değerlendirmesinde faydasızdır. CT: Metastatik hastalığın tanısında son derece kıymetlidir. İlerlemiş hastalığı olanlarda CT eşliğinde biyopsi doku tanısını koydurabilir. KC de 1 cm nin üzerindeki metastazlar CT ile saptanabilir. CT de sup. Mezenterik arter, çölyak veya hepatik arterler çevresindeki yağlı planların temiz görünmesi ile rezektabilite kararı verilir. CT de portal venin %50 den daha az tutulması ve Sup. Mezenterik ven ile jejunal dalların açık olması rezektable portal ven sınırını gösterir. CT de çölyak, portal, paraaortik veya sup. Mezenterik LN 1 cm nin üzerindeki kitle görünümü unrezektable hastalığı gösterir. Pankreas posteriorundaki yağlı plan invazyonu unrezektable hastalığı gösterir. Spiral CT anjiografi üç boyutlu olarak peripankreatik damarların değerlendirilmesine imkan verir ve klasik anjiografiye gerek kalmaz. Pankreas tümörlerin evrelendirilmesinde CT standart metod haline gelmiştir. MR: Pankreas CA evrelemesinde kullanılır. Pankreas tümörleninin çoğu T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens görülür. IV. Gadolinium kullanıldığında küçük pankreatik tümörler enjeksiyonun erken fazında hipointens olarak görülür. MRI tüm pankreas CA olgularında değil de CT de rezektable görünen olguların değerlendirilmesinde kullanımı önerilmiştir. MRCP ile ERCP veya PTK da elde edilen görüntüleri temin etmek mümkündür. Endoskopik US: Pankreas Canın rutin evrelemesinde klasik transabdominal USnin yeri yoktur. T ve N değerlendirilmesinde EUS son derece faydalıdır ve CT den üstündür. Damar invazyonunun değerlendirmesinde de CT den üstündür. EUS nin bu üstünlüğüne rağmen unrezektabilitenin değerlendirmesinde CT EUS den daha kıymetli bulunmuştur. Flourodeoxyglikoz ile PET: Florin 18 ile işaretlenmiş Flourodeoxyglikoz iv verildiğinde metabolizması yüksek olan tümör dokusu tarafından tutulmaktadır. PET evrelemede kullanılmaz ancak CT ve MR da kesin karar verilemeyen lezyonların karakterini saptamada kullanılır. PET primer tümörü ortaya konmasında CT den daha üstün iken, lokal rezektabilite hakkında ilave bilgi sağlamaz. PET metastatik hastalığın gösterilmesinde de faydalıdır.

59 Genel Cerrahi/59 Laparoskopi ve laparoskopik US: Spiral CT teknolojisindeki ilerlemelere rağmen bugün halen pek çok hasta rezeksiyon yapılamayan evreleme laparotomisi almaktadır. Bu gereksiz laparotomi yerine laparoskopi uygun bir metoddur. Cerrahi dışındaki tedavi yöntemlerinde kür şansı olmadığı için Memorial Sloan Kattering kanser merkezinde preop evrelemede CT ve laparoskopi öncelikli olarak kullanılmaktadır. Laparoskopi sadece evrelemede değil, doku tanısına ulaşmayı da sağlar. Preop evrelemede laparoskopinin yerini tartışanlar çok az hastanın küratif veya palyatif cerrahiye ihtiyacı olmadığını, dolayısıyla zaten cerrahi uygulanacak hastanın laparoskopiye ihtiyacı olmadığını belirtiyorlar. Cerrahi dışı palyasyon yöntemleri de olduğu için bu görüşe katılmak mümkün değildir. Laparoskopi gereksiz laparotomiyi engellemektedir. Unrezektabl olgularda safra drenajı cerrahi dışı yöntemlerle başarılı bir şekilde temin edilebildiğinden, palyatif cerrahi daha çok gastroduodenal obstrüksiyonda kullanılmaktadır. CT ve MRI teknolojisindeki ilerlemeler sayesinde, bugün Pankreas Ca evrelemesinde karın US, kolanjiografi ve anjiografinin yeri son derece sınırlıdır veya yoktur. Pankreas Ca: Patoloji: Pankreasın primer tümörlerinin çoğu maligndir ve duktal adenokarsinom tipindedir. Duktal Adeno Ca ABD de en sık görülen 5. kanserdir ve kanser ölümlerinde ise 4. sıradadır. Pankreas tümörleri genellikle solid ve sklerotik özelliktedir. Olguların pekçoğunda tümörü çevreleyen pankreas dokusundaki sklerozan pankreatit nedeniyle tümör ile neoplastik olmayan pankreası birbirinden ayırmak imkânsızdır. Pankreasın kistik tümörleri genellikle daha az agresiftir. Pankreas tümörlerinde kist oluşum mekanizmaları; luminal sekresyon, dejenerasyon, mevcut kanallarda ektazi. İntraduktal papiller müsinöz neoplaziler için endoskopide papilla vateriden müsin gelmesi tipik endoskopi bulgusudur. Müsinöz kistik neoplaziler tek multiloküler kistten oluşur ve genellikle pankreasın kuyruk kısmına yerleşir. Klinik: Sarılık: İdrar renginde koyulaşma, gaita renginin açılması, kilo kaybı ve kaşıntı ile birliktedir. Koledoğun intrapankreatik kısımda tıkanmasına bağlıdır. Karın veya bel ağrısı (progressiftir). %10 unda ilk bulgu DM. Etyolojik neden (safra taşı, alkol) belli olmayan yaşlıda pankreatit görülmesi. Bulantı, kusma. Nadiren anemi (GİS erezyonuna bağlı lümene kan kaybı). FM: Skleralaarda ve ciltte sarılık, hepatomegali, safra kesesinin ağrısız ele gelmesi (Courvoisier Terrier belirtisi), kaşınmaya bağlı deride irritasyon, kaşeksi ve adele kaybı. Lenf nodu metastazı ve peritoneal yayılım (Virchow nodülü, Sister Marry Joseph nodülü, Blumer s shelf). Laboratuar: Pankreas başı Ca: Serum direk ve total bilüribin seviyesinde artış, alkalen fosfataz ve gama glutamil transferazda artış, SGOT-SGPT de hafif yükselme. Pankreas korpus ve kuyruk Ca; Lab değerleri genellikle normal, bozulan karaciğer fonksiyon testleri diffüz karaciğer metastazını veya portahepatis tutulumunu gösterir, bilüribin yüksek ise safra tuzları enterohepatik dolaşıma geçemez ve K vit e bağlı pıhtılaşma faktörlerinde azalma olur. Hepatit markerleri genellikle negatiftir. CA 19-9 da artış (Pankreas Ca ların %75-80 inde yüksektir). CA 19-9 prognoz ve tümör rekürrensinin değerlendirilmesinde de faydalıdır. CA 19-9 un aşırı yüksekliği tm büyüklüğü ve unrezektabilite ile paralellik göstermektedir. Düşmesi ise iyi prognozun göstergesidir. SPAN-1, CA-50, DUPAN-2, elastaz-1, doku polipeptit antijeni gibi diğer tümör markerları CA 19-9 un doğruluk oranına ulaşamamıştır. Duodenal pankreatik sıvıdan, gaitadan veya İİAB materyalinden K-ras proto-onkojen tayini tanıda faydalıdır. Pankreas Ca ların %90 dan fazlasında K-ras proto-onkojeni saptanır. Tanıda görüntüleme metodları: Standart US (perkütan), CT, MRI, MRCP, ERCP, PTK, endo US, PET. US, sarılıklı hastada safra kesesi taşı tanısında en hassas test olamaya devam etmektedir. Perkütan US intra ve ekstrahepatik safra yollarının görüntülenmesi, KC metastazı, pankreasta kitle, asit ve nadiren peripankreatik lenf nodlarının görüntülenmesinin sağlayabilir. Tümörün lokalizasyonu, çevre dokularla ilişkisi, majör damarların değerlendirilmesini büyük oranda sağladığı için CT, tanıda ve tedavinin planlanmasında çok faydalıdır. ERCP ve PTK nın sağladığı görüntülerin MRCP ile temini önemli noninvazif bir tanı metodu halini almasını sağladı. Gelişmiş merkezlerde tanı amaçlı ERCP nin yerini MRCP almıştır. Ancak palyatif amaçlı stent yerleştirilmesi ancak ERCP veya PTK (özellikle proksimal anatominin değerlendirilmesini sağlar) ile mümkün olmaktadır. Endo US, özellikle 3 cm den küçük lezyonların değerlendirilmesinde CT ve MR dan daha üstün bulunmuştur.

60 Genel Cerrahi/60 Pankreas Ca da tedavi: 1-Palyatif; nonoperatif, operatif. 2-Rezeksiyonel. Nonoperatif palyasyon: Uzak metastazı olan, unrezektable lokal hastalık veya dissemine intraabdominal tümörlerde non-operatif tedavi tercih edilir. Anestezi ve cerrahi yapılamayacak kadar genel durumu bozuk hastalarda da nonoperatif tedavi uygulanır. Safra yollarının açılması ve ağrı için genellikle nonoperatif palyasyon uygun iken tümöre bağlı gastroduodenal obstrüksiyonda daha çok tercih edilen operatif gastrojejunostomi işlemidir. Safra yolu tıkanıklığı: pankreas Ca da hastaların büyük kısmı sarılık ile başvurur ve tedavi edilmezse ilerleyici KC yetmezliği, KC disfonksiyonu ve ölüme kadar gidebilir. Kaşıntı da önemli bir problemdir. Öncelikle endoskopik stent yerleştirilmesi ile veya gerekli olduğunda perkütan stent yerleştirilmesi ile bu sorun çözülebilir. Endoskopik stent yerleştirilmesinin komplikasyonları; erken (kolanjit, hiperamilazemi, pankreatit, safra yolu veya duodenum perferasyonu), geç (stent migrasyonu, stent tıkanması, kolesistit ve geç duodenal peferasyondur). Sağ kalım beklentisi olan hastalarda stent proflaktik olarak 3-6 ay aralıklarla değiştirilir. Metalik expandible stentlerde bu süre uzayabilir. Perkütan stent yerleştirilmesinin komplikasyonları; hemobilia, safra peritoniti, safra ile plevral efüzyon, kolanjit, pankreatit ve akut kolesistittir. Ağrı: karın ve sırt ağrısı sıklıkla karşılaşılan ve hastalık ilerledikçe zor kontrol edilen bir semptomdur. WHO nun 3 basamaklı analjezik tedavisi uygulanır. Nonnarkotik hafif analjeziklerden başlanır ve narkotik analjeziklere kadar uzanır. Ayrıca perkütan çöliak sinir blokajı, external radyoterapi, torakoskopik splanknikektomi uygulanır. Duodenum obstrüksiyonu: pankreas Ca ya bağlı gerçek duodenal obstrüksiyon sık değildir. Bulantı, kusma, erken doyma gibi şikâyetleri olan hastaların 1/3 ünde kısmı mekanik obstrüksiyon vardır. Genellikle cerrahi gastrojejunostomi ile son zamanlarda bilier tip metalik stentlerle endoskopik olarak darlık ortadan kaldırılabilir. Operatif palyasyon: Tüm preoperatif evreleme yöntemleri kullanılması ile en iyi merkezlerde pankreas ca da rezektabilite oranı %60-90 arasında bildirilmektedir. Rezektif cerrahi en uzun sağ kalım şansına sahip tedavi yöntemidir. Palyatif cerrahi; safra yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, mevcut ya da muhtemel duodenal obstrüksiyonun engellenmesi ve tümöre bağlı ağrının palyasyonuna yönelik olmalıdır. Safra yolu tıkanıklığı: Başlıca 3 yöntemle ortadan kaldırılabilir; hepatiko veya koledokojejunostomi, kolesistojejunostomi, koledokoduodenostomi. Anastomozun tümöre yakınlığı nedeniyle koledokoduodenostomi pek tercih edilmez. Kolesistojejunostominin çalışmama ihtimali %15-20 ler civarındadır. Bundan da kaçınılmalıdır. En iyi yöntem hepatiko veya koledokojejunostomidir. Bu da ya bir defonksiyone jejunum ansı ile (Braun anastomozlu) veya Roux-n-Y ansı ile çözülür. Roux-n-Y anastomozun pratik ve teorik avantajları vardır. Duodenal obstrüksiyon: pankreas başı Ca larda duodenumun 2. kısmında, korpus Ca da treitz ligamenti seviyesinde ortaya çıkar. Hastalığın seyri esnasında %20 olguda gastrojejunostomi ihtiyacı ortaya çıkmaktadır. Laparotomi almış olgularda unrezektable tümörlerde proflaktik gastrojejunostomi tavsiye edilmektedir. Treitz den yaklaşık cm mesafeden jejunum ansı ile retrokolik gastrojejunostomi ugulanır. Vagotomi ilave edilmesi tavsiye edilmez (geç mide boşalması). Ağrı palyasyonu: için intraoperatif kimyasal splanknikektomi (%50 alkol enjeksiyonu) yapılmalıdır. Çöliak trunkusun çevresine aortanın her iki yanına alkol enjeksiyonu yapılır. Nonoperatif palyasyon yapılan bir seride ortalama sağ kalım 6,5 ay iken, rezektable hastalarda bu süre 21 ay olarak bildirilmiştir. Rezektif tedavi: Periampüller bölge tümörleri için ilk başarılı ampulla Ca nın lokal rezeksiyonunu 1898 de William Stewart Halsted yapmıştır. Kansch 1912 de duodenum ve pankreasın bir kısmını başarılı şekilde çıkarmıştır. Whipple ve arkadaşları larda kendi ismi ile anılan operasyonu popülarize etmiştir lerin sonunda ise pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi tekrar popülarize olmuştur. Operasyonda önce rezektabilite değerlendirilir. KC, omentum ve büyümüş lenf nodları değerlendirilir. Kocher manevrası yapılarak superior mezenterik damarlar invazyon açısından incelendikten sonra rezeksiyona karar verilir. Vena porta invazyonu da yoksa, duodenumun tamamı, pankeasın baş ve unsinat prosesi, antrumu içerecek rezeksiyon yapılır.(whipple op.) Pilor koruyucu ameliyat yapılacaksa antrum korunur, duodenum pilordan 2 cm distalden kesilir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörlerinde distal pankreatektomi + splenektomi uygulanır

61 Genel Cerrahi/61 ve duodenum yerinde bırakılır. Rekonstrüksiyon için önce pankreas anastomozu, takiben safra kanalı ve son olarak mide veya duodenum anastomozları yapılır. Komplikasyonlar: larda mortalite oranı %25 ler civarında iken bugün %1-3 mortalite ile bu ameliyat uygulanabilmektedir. Postoperatif en sık erken ölüm nedenleri sepsis, kanama ve kardiovasküler olaylardır. Bugün mortalitenin düşürülmesine rağmen komplikasyon oranı %50 ler civarındadır. Whipple ameliyatından sonra en sık görülen problem olan geç mide boşalması eritromisin verilerek çözülebilir. Pankeas fistülünü önlemek için rutin oktreotid kullanımına gerek yoktur. Whipple ameliyatından sonra reoperasyon gerektirecek ciddi komplikasyon gelişme oranı %5 den azdır. 1, 3 ve 5 yıllık sağkalım oranları sırasıyla %57, %26 ve %21 olarak bildirilmiştir.(johns Hopkins Hst sonuçları). Yaş tek başına Whipple ameliyatı için bir kontrendikasyon olarak düşünülmemelidir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörleri daha geç tanı aldığı için operasyonda genellikle büyük tümör kitlesi ile karşılaşılmakta ve rezektabilitesi daha düşük olabilmektedir. Adjuvan radyoterapi-kemoterapi özellikle lokal ilerlemiş veya unrezektable hastalarda kullanılır. Genellikle Gy lık doz dikkatli şekilde uygulanmalıdır. Kemoterapide pek çok kombinasyon denenmiş en etkili olanları 5FU ve son yıllarda Gemsitabin bulunmuştur. Ancak kemoterapinin sağ kalıma katkısı ancak aylarla ifade edilmiştir. Neoadjuvan yapılan kemo-radyasyonun postoperatif uygulanan adjuvan kemo-radyasyonuna üstünlüğü gösterilememiştir.

62 Genel Cerrahi/ Ostomiler Bakımı Ostomi bir açılma veya ağızlaştırma oluşturmak amacıyla yapılan cerrahi işlemlerin genel adı olarak kullanılmaktadır. Kolostomi kalın barsağın, ileostomi ince barsağın son kısmının karın duvarına ağızlaştırılması işlemleridir. Kolostomi endikasyonları: Tıkanmış distandü kolonu dekomprese etmek. Enflamatuar,tıkatıcı, perfore olmuş veya travmatik bir lezyonu rezeksiyona hazırlamak amacıyla fekal diversiyon sağlamak. Abdominoperineal rezeksiyon sonrası anüs görevini görmek. Hastalıklı kolon çıkarıldıktan sonra föçes akımını sağlamak (Mikulicz kolostomi, Hartmann operasyonu). Distaldeki bir anastomozu korumak. Çeşitli nedenlere bağlı fekal inkontinans, şiddetli perineal sepsis (Fournier gangreni), bazen anal sfinkter cerrahisi öncesi fekal diversiyonu sağlamaktır. Kolostomi tipleri: Uç kolostomi, loop kolostomi, uç loop kolostomi, çekostomi, çifte namlusu kolostomi (Mikulicz), bishoploop kolostomi, saklı kolostomi. Çekostomi: 20. yüzyılın başlarından beri akut kolonik tıkanmalarında iyi bir dekompresyon işlemi olarak savunulmuştur. Son yıldır çekostomi bir çok cerrah tarafından yarattığı sorunlar nedeni ile sıkça eleştirilmiş ve son seçenek olarak değerlendirilmiştir. Eleştiriler; bir transvers loop kolostomiden dekompresyon ve diversiyon sağlama açısından daha kötü olması, stoma bakımının hasta için zor olması, çekumun paryetal peritondan ayrılarak periton boşluğuna fekal kontaminasyonuna neden olması, tüp çekostomi de ise katater çevresinde sorunlardır. Günümüzde tüp çekostomi; çekal volvulüs, kolonoskopik dekompresyonun işe yaramadığı psödo obstrüksiyon, çekumda perforasyon, transvers kolostominin teknik olarak zor olduğu morbit obez hastalarda uygulanabilir. Transvers loop kolostomi: Kolonda tıkanma, enflamasyon, travma, distalde anastomozlar, perineal yaralar nedeniyle en sık başvurulan yöntemdir. Fantesin çalışmasına göre loop kolostomilerde diversiyon postoperatif ilk 3 ayda tamdır. Sonraki stomanın çökmesi ile diversiyon hastaların % 15 inde sağlanamamaktadır. Bagetsiz kolostomi: Gastrokolik omentumun kolona olan yapışıklıkları ayrılır. Kısa bir mezokolon kolona yakın iskeletize edilir. Karın duvarına ağızlaştırılır. Bagetli kolostomi: Karın duvarına alınan kolon meosundan cam veya plastik bir baget ile kolon desteklenir. Kolon tenya ya paralel açılır. Bağet 5-7 günde çekilir. Uç loop kolostomi: Distal kısmın deri seviyesinin altında kalması sağlanır. Böylelikle distale geçiş önlenir. Saklı kolostomi: Yaygın metastazlar ve irrezektabl kanser var, primer lezyon tam obstrüksiyon yapmamıssa, faysa üzerine alınan ans deri seviyesinin üstüne çıkarılmaz. Kolayca bakılabileceği için cilt altı yağ dokusu içine gömülür. Tam tıkanma olduğunda cilt altındaki kolon cilde ağızlaştırılır. Mikulicz kolostomi: Çifte namlusu kolostomi, obstrüksiyona neden olmuş kolon tümörlerinde ve gecikilmiş kolon yaralanmalarında uygulanır. Son yıllarda primer anastomoz uygulanması arttıkça daha az uygulanabilir hale gelmiştir. Bishop loop kolostomi: Sağ kolon tümörü, divertikül perforasyonları, crohn hastalığı, gecikmiş sağ kolon yaralanmaları, sağ hemi kolektomi kaçakları, sağ hemi kolektomiyi takiben ileum kapatılmamış transvers kolon ucunun distaline uç-yan anastomoz edilir. Karın sağ üst kadrandan rektus kası içinden stoma olarak transvers kolon ucu alınır.

63 Genel Cerrahi/63 Uç kolostomi: Kalıcı veya geçici olabilir. Alt ve orta rektum kanseri nedeniyle uygulanan abdominoperineal rezeksiyon sonrası, inkontinans vakalarında, tedaviye cevap vermeyen alt rektum un Crohn hastalığında kalıcı uç kolostomi uygulanabilir. Geçici uç kolostomi ise kolonun sol yarısını ilgilendiren acil başvuran tümör olguları, yaralanmaları. Hartmann prosedürü. Kolostomi komplikasyonları: İskemi, retraksiyon ve stenoz, prolapsus, para stomal herniler. İskemi: En önemli nedeni kolostominin kanser cerrahisi için yapılmış olması ve sol kolik arterin bağlanması sonucu geri kalan kolon ansında marginal arter beslenmesinin yetersiz alması olabilir. Stoma torbası şeffaf olmalı ve çıkarılmadan barsağın rengi görülmelidir. Retraksiyon ve stenoz: Her ikisi de enfeksiyon, iskemi, veya mukokütanöz dikis hattındaki gerilme sonucu oluşur. Retraksiyon sonucu stoma torbaları karın duvarına tam yapışmayabilir, buna bağlı feçes sızması ve deri lezyonları meydana gelebilir. Prolapsus: Neden genellikle karın duvarındaki geniş fasya açıklığı veya stoma proksimalinde uzun kıvrımlı bir sigmoid kolonun varlığıdır. Parastomal herniler: Stoma sıdırmasından sonra en sık görülen kolostomi komplikasyonudur. Rektusun lateralinden stoma açılması, çok geniş stoma, obesite, konstipasyon, prostat hipertrofisi, kronik öksürük nedendir. Bu komplikasyonlardan uzak durmak için: Stoma yeri deri katlantıları, skarlar, kemik çıkıntıları, kemer çizgisinden uzak olmalı. Stomalar rektus kası içinden geçirilerek oluşturulmalı. Barsak katlantı olmadan düz çıkarılmalı. Ön ve arka rektus kılıflarında açılan delikler aynı düzlemde olmalı. Stomanın uç kısmına yakın apandiks epiploikalar veya yağ dokusu beslenme bozukluğundan kaçınmak için soyulmamalı. Kalıcı stomalardaki abse ve fistüllere neden olmamak için fasya tespit sütürlerinden kaçınmalı. Geçici stomalarda kapatma sırasında hasarladan kaçınmak için fasya tespit sütürü koymamalı. Stomalar hasta yatağında değil ameliyathanede matüre edilmeli, erken dönemde stomanın beslenmesini kontrol etmek için şeffaf torbalar kullanılmalı. Müköz fistül mümkün olduğunca stomadan uzakta olmalı. İnsizyon yerine yakın olmamasına dikkat etmeli. Stomalı bireylerde fizyolojik ve sosyal sorunların yanı sıra psikolojik sorunlar da görülmektedir. Bunların arasında beden imgesinde değişme, depresyon, cinsel sorunlar vb. yer almaktadır. Ameliyat sonrasında hastaların stomaya uyumu uzun zaman alabilmektedir. Stomalı hasta kendini normal bir kişi olarak kabul etmeyebilir, işe yaramadığını ve artık normal bir yaşam sürdüremeyeceğini düşünebilir. Deri bakımı: Stoma çevresindeki derinin bakımını ılık su ve yumuşak bir kağıt mendil veya gazlı bezle silinmesi. Torbayı çıkardıktan sonra stoma ve çevresinin silinmesi. Stoma ve çevresini sildikten sonra iyice kurulanması. Daha sonra kolostomi adaptürü takılır. Bunlara rağmen deri problemleri gelişirse veya mevcut problemler gerilemezse, önerilen yara örtüsü, merhem, losyon ve pudralar gibi ilaç ya da malzemeleri kullanması, Ayrıca iki parçalı torbaların kullanılması deri problemlerini azaltabilir. Gıdalar: Stomalı bireyler istedikleri her şeyi yiyebilirler. Ancak beslenmenin iyi dengelenmiş olması gerekmektedir. Aşırı kilo alma, yetersiz beslenme, gaz, koku problemleri ile karşılaşmamak için beslenmede göz önüne alınması gereken bazı noktalar aşağıda belirtilmiştir. Düzenli olarak yemek yenmesi, sebze ve meyve miktarını arttırılması, hafif egzersizler yapılması, kepekli yiyecekler yenmesi tavsiye edilir. Koku: Stomalı bireylerin çoğu, stomalarından hoş olmayan kokunun çıkacağı endişesini taşırlar. Günümüz teknolojisinde üretilen torbalar gaz ve koku sorununu önemli ölçüde çözmektedir. Eğer kullandığınız torbayı iyi yerleştirdiyseniz koku normalde dışarı çıkmaz, sadece torbayı değiştirirken dışarı çıkar. Filtreli torba

64 Genel Cerrahi/64 kullanımı ve filtrelerin önerilen sürede (genellikle 12 saatte bir) değiştirilmesi de koku çıkışını engellemektedir. Gaz çıkarma: Fazla gaz oluşumunu engellemek için: düzenli olarak yemek yenmesi, yiyecekleri iyice çiğnenmesi, yemek yerken konuşulmaması, asitli içeceklerden kaçınılması (soda, bira, portakal suyu), gaz yapan yiyeceklerden kaçınılması (mısır, salatalık, bezelye, nohut, fasulye, lahana, ıspanak karnabahar). İshal: İshalde öncelikle nedeni bulmak önemlidir. Bazı yiyecekler, bazı ilaçlar (örneğin antibiyotikler), iyi yıkanmamış sebze ve meyve, temiz olmayan suyun içilmesi herkeste olabileceği gibi stomalı hastada da ishale neden olabilir. İshal süresince dışkıyı sıvılaştıran yiyecek ve içecekleri tüketilmemesi(üzüm, üzüm suyu, yeşil fasulye, bezelye, erik, baharatlı yiyecekler, bira, alkollü içecekler, taze meyveler ve çikolata). İshal süresince dışkıyı katılaştırabilen besinler yenmesi (muz, şeftali, elma, peynir, yoğurt, pirinç lapası, şehriye, patates püresi). Banyo yapma ve giyinme: stoma torba takılı iken ya da torba çıkartılarak yapılabilir. Dinlenme ve sportif faaliyetler: kolostomi ve ileostomi spor yapmanıza engel bir durum değildir. Ağır sporlar hariç. Tatile çıkma: Seyahat etme konusunda herhangi bir kısıtlama yoktur. İyileştiğiniz, stomanın bakımı yapılabildiği sürece istenilen yere, istenilen araçla gidilebilir. Uçakla yolculuk anında kabin basıncı dolayısıyla daha çok gaz oluşabilir. Havuz, deniz, kaplıca: Rahatlıkla yapılacak aktivitelerdendir. Torbayı gizleyecek bir mayo seçilebileceği gibi, özel tıkaçlar ile kısa süre torbasız olarak da girilebilir. Koku filtresi varsa tıkacı takılmalıdır. Mayo seçerken desenli olması tercih edilmelidir. Gerekirse, korse, kuşak ve külotlu çoraptan da yararlanılabilir. Cinsel yaşam: Stoma normal cinsel hayatınızı sürdürmeye engel olmaz. Geçirilen ameliyatın tipine bağlı olarak cinsel fonksiyonu sağlayan sinirlerde hasar olabilir. Buna bağlı olarak bazı problemler görülebilir. Ancak kolostomiye bağlı olarak gelişen cinsel problemler psikolojiktir. Torba yerine kısa süreli olarak tıkaç takma veya buna gerek olmadan da ilişki rahatlıkla olabilir. Cinsel ilişkiden önce torba boşaltılmalıdır. Önemli olan kişinin kendisinin ve eşinin bu durumla alışık yaşama olgunluğunu gösterebilmelidir. Hamilelik: Stomalı kadınlar, eğer isterlerse ve başkaca nedenlerle tıbbi bir sakınca yoksa hamile kalabilirler. Hamile kalmak uygun bir kolostomi ve ileostomide mümkündür. Stomalı bir kadının emzirmemesi için de hiçbir neden yoktur.

65 Genel Cerrahi/ Akut Karın Travma dışı nedenlerle ortaya çıkan, başlangıcı yeni olan, karın ağrısı yakınmasının ön planda olduğu, acil tedavi gerektirebilecek hastalık tablolarının genel adıdır. Ani başlayan karın ağrısı ile karakterize, belirti ve bulguları karın bölgesinde yoğunlaşan ve travma dışı nedenlere bağlı olarak gelişen patolojilerin tümü akut karın başlığı altında incelenmelidir. Akut karın tablosu meydana getiren cerrahi patolojiler, medikal patolojiler ve karın dışı patolojiler vardır. Akut karın terimi acil cerrahi girişimle aynı anlamda kullanılmaktadır. Diğer gruplara giren hastalıklar akut karını taklit eden hastalıklar olarak adlandırılır. Akut karın tablosu meydana getiren hastalıklar: Cerrahi patolojiler: Akut apandisit, kolesistit, PÜ perforasyonu, akut mekanik barsak tıkanıklığı, boğulmuş fıtıklar, ince-kalın barsak perforasyonu, meckel divertikülü, nekrotizan pankreatit, anevrizma rüptürleri, dış gebelik rüptürü, over kist ve tümör rüptürü, mezenter A.ve V.tıkanıklığı. Medikal patolojiler: Akut gastrit, akut ülser hecmesi, gastroenterit, akut hepatit, Budd-Chiari sendromu, biliyer ve renal kolik, üriner enfeksiyonlar, ailevi akdeniz ateşi, primer peritoınit, TBC peritoniti, addison krizi, pelvik peritonit, üremi, dismenore, endometriozis, mittel schmerz, akut lösemi, kurşun zehirlenmesi, SLE. Endokrin ve metabolik: Diabetik ketoasidoz, üremi, ailesel akdeniz ateşi. Kardiak: Mİ, perikardit. Pulmoner: pnömoni, AC infarktüsü. Hematoloji: orak hücreli anemi, lösemi. GİS: hepatit, gastroenterit. Karın dışı patolojiler: Bazal pnömoni, plörezi, spontan pnömotoraks, Mİ, ampiyem, perikardit, AC infarktüsü, testis torsiyonu, kaburga kırıkları. Hekimin görevi: Hastalığın hangi gruba girdiğini belirlemektir. Cerahi patoloji tıbbi ya da karın dışı patoloji gibi ele alınırsa geçen her an hastada mortalite ve morbiditeyi artırır. Teknolojik gelişmelerdeki ilerlemelere rağmen hiçbir laboratuar ve görüntüleme yöntemi bu hastalarda hala iyi bir klinisyenin geniş anamnez ve detaylı fizik muayenesinin yerini alamamaktadır. Anamnez: Anamnez alırken hekimin kulağı bir taraftan hastayı dinlerken diğer taraftan da gözleri ile hastayı büyük dikkatle takip etmelidir. Ustaca alınan bir anamnez hekimi yarı yarıya tanıya yaklaştırır. Hastaya sorulması gereken soruyu sorun. Anlayabileceği ve cevaplayabileciği soruları sorun. En sık görülen hastalıkları düşünün. Bunları elimine ettikten sonra ender hastalıkları düşünün. Geçirilmiş hast.,kaza, ameliyat, gelmeden önce analjezik alıp almadığı. Septomlar: Karın ağrısı, bulantı, kusma, gaz, gaita çıkaramama. Ağrının algılanması; visseral ağrı, somatik ağrı, vuran ağrı. Visseral ağrı: Künt ve iyi lokalize edilemeyen ağrıdır. Hasta ağrıyı ağrıya neden olan organın bulunduğu bölgede değil, embiryoda köken aldığı organın bulunduğu dermatom seğmentinde hisseder. İnflamasyon, iskemi ve distansiyon, çekilme, basınç değişiklikleri tarafından başlatılır. İntra abdominal hastalığa işaret edersede cerrahi müdahale ihtiyacı zorunlu değildir. Ön barsaktan (foregut) gelişen organlardan kaynaklanan ağrı (mide, duodenum 1-2 kıtalar, biliyer sistem, pankreas, karaciğer) epigastriumda hissedilir. Orta barsaktan (midgut) gelişenler (duodenum 3. ve 4. kıtalar, ince barsaklar, çıkan kolon, apandix) göbek çevresinde hissedilir. Son barsaktan (hidgut) gelişenler (transvers, inen ve sigmoid, rektum) hipogastriumda hissedilir. Visseral ağrının yerleşimi karın orta hattadır. Çünkü visseral innervasyon iki taraflıdır. Visseral ağrılar talamusta yorumlanır.

66 Genel Cerrahi/66 Paryetal (somatik) ağrı: Keskin şiddetli ve iyi lokalize edilebilen ağrıdır. İnflamatuar olayın paryetal peritonun irritasyonuyla başlatılır (örn: perfore PÜ den kimyasal peritonit, akut apandisitten bakteriyel peritonit). Peritonitin fizik muayene bulguları ile birliktedir. Sıklıkla cerrahi müdahale gerekir. Kortekste yorumlandığı için çok iyi lokalize edilir. Altta yatan patolojiyi belirlemede son derece önemlidir. Yansıyan ağrı: Yayılan ağrı derin organlardan kaynaklanır fakat tanımlanan bölgede yüzeyeldir. Spinal korddaki santral nöral yollarda somatik ve visseral sinirlerin müşterek bulunmasından ileri gelir. Örn; safra yolları sağ omuza, subfrenik apse gibi herhangi bir diyafragma irritasyon ağrısı o taraf omuza yayılır Ağrının başlama zamanı ve süresi: Ağrının aniden başlaması perforasyon veya rüptür (peptik ülser delinmesi, abdominal aort anevrizma rüptürü). Hızla başlayıp dakikalar içinde artan ağrı: kolik sendromlar (biliyer, üreter koliği, ince barsak tıkanıklığı), inflamatuar olaylar (akut apandisit, pankreatit, divertikülit), iskemik olaylar (miyokard iskemisi, strangüle barsak tıkanıklığı, volvulus). Azar azar başlayıp saatler geçtikçe artan ağrı: inflamatuar olaylar (apandisit, kolesistit), tıkanma olayları (strangüle olmayan barsak tıkanması, idrar retansiyonu), diğer mekanik olaylar (ektopik gebelik, tümör penetrasyonu, perforasyonu). Ağrının karakteri: Kolik ağrı: şiddetli ve kesin ağrı, mekanik tıkanmaya karşı oluşan düz kasların peristaltizm artışına sekonderdir (ince barsak tıkanması), istisnası biliyer koliktir ağrı devamlı olma eyilimindedir. Kesin, şiddetli, kalıcı, zaman geçtikçe şiddeti artan ağrı: infeksiyöz ve inflamatuar olayları düşündürür (örn. akut apandisit). Ağrının lokalizasyonu: Spesifik organların inflamasyonu sonucu oluşan ağrı: sağ üst kadran ağrısı akut kolesistit nedeniyledir. Ağrının yayılma özelliği: örn. renal kolik ağrısı hastanın yan veya sırtından başlayabilir ve aynı taraf kasığa yayılabilir. Ağrıya eşlik eden semptomlar: Bulantı ve kusma: ağrının başlangıcından sonra görülen kusma akut apandisiti, başlangıcından önce görülen kusma gastroenteriti düşündürür, sayısı ve karekteri de önemlidir. Ateş: inflamatuar veya infeksiyöz olayı veya her ikisini düşündürür. İştahsızlık: akut peritonitli hastaların büyük çoğunluğunda vardır. Kadınlarda menstrual öykü: Pelvikinflamatuar hastalık; sıklıkla siklusun erken döneminde ve vaginal akıntıyla birlikta olabilir. Ektopik gebelik; amenore ile birlikte alt karın ağrısı eşlik ediyorsa düşündürür. Over kist rüptürü; adetin başlangıcında akut alt karın ağrısı sebebi olabilir. Ayda bir görülen karın ağrısı endometriozisi düşündürür. Tıbbi öykü: geçirilmiş karın ameliyatı; kolik şeklinde karın ağrısı olan bir hastada yapışıklıklara bağlı bir barsak tıkanmasını düşündürür. Periferik damar hastalığı veya koroner arter hastalığı öyküsü ve karın ağrısı oalan hastalarda mezenter iskemisini düşündürür. Kanser öyküsü olan hastalarda kanser rekürrenslerine bağlı barsak tıkanmasını düşündürür. Majör tıbbi problemleri acil cerrahi girişim gerekli hastalarda tanımlamak gerekir. İlaçlar: NSAİİ; aspirin, ibuprofen gibi ilaçlar PÜ kanama ve perforasyon riski. Kortikosteroidler; ateş ve peritoneal irritasyon gibi inflamasyonun klasik belirtilerini maskeleyebilir. Antibiyotikler; peritonitli hastalarda azalmış ağrı, diare ve karın ağrısı olan hastalarda psödomembranöz enterokolit gelişebilir. Organ sistemlerinin incelenmesi: Karın ağrısının çeşitli karın dışı sebeplerinin ekarte edilmesi için kesinlikle yapılmalıdır. Şüpheli epigastrik semptomları olan diabetik hastalarda myokard infarktüsü mutlaka ekarte edilmelidir. Sağ alt lob pnömonisi öksürük ve ateşle birlikte sağ üst kadran ağrısı olarak kendini gösterebilir.

67 Genel Cerrahi/67 Fizik muayene: Genel durum değerlendirmesi, distansiyon, rebound, defans, distansiyon, rektal ve vaginal muayene. Genel durum değerlendirilmesi: Diffüz peritonitli hastalar ağır hasta görünümünde ve dizlerini göğüslerine çekmiş şekilde yanlarına yatma eğilimindedir. Aort anevrizma rüptür ağrısı olan hastalar huzursuzdur ve rahat pozisyon bulamaz. Uyuklama ve bitkinlik görülen hastalar septik olabilir. Üreter koliği olanlar acı içinde kıvranır, muayene sırasında sallanarak dolaşırlar. Vital bulgular: Hastanın genel durumunun önemli bir göstergesidir. Ateş; inflamasyon veya infeksiyon varlığını düşündürür, 39 C üstü ateş apse, kolanjit veya pnömoniyi düşündürür. Hipotansiyon ve taşikârdi hipovolemi veya sepsise işaret edebilir. Karın muayenesi: İnspeksiyon: hastanın karnı, distansiyon, cerrahi skarlar, şişlikler, eritem alanları. Oskültasyon: yüksek frekanslı, çınlayan barsak sesleri tıkanmayı, olmayışı diffüz peritonite bağlı ileusu açıklıyabilir. Perküsyon: timpanik sesler barsak tıkanmasındaki genişlemiş barsakları, sıvının dalgalanması asidi açıklayabilir, periton irritasyonunun ve lokalize hassasiyetin tespitinde faydalıdır. Palpasyon: yatar pozisyonda, dizler bükük olmalıdır (ağrı azalır). Muayeneye ağrılı bölgeden uzaktan başlanır. Defans gösteren ve hassas bölgelere önem verilir (geritepme hassaiyeti-rebound-tendernes) peritonitin çok güvenilir bir bulgusu değildir. İstemsiz defans varlığı lokalize veya yaygın peritonitin tespitinde daha faydalı bulgudur. Fizik muayene bulgularına orantılı uymayan ağrı mezenter iskemisini düşündürür. Fıtıkların tam araştırılması. Palpe edilen her kitleye önem verilir. Rektal muayene: Karın ağrısı olan bütün hastalarda rutin olarak yapılmalıdır. Hassasiyet veya pelvis sağ yan duvarında kitle bazen apandisitte görülür. Rektumda kitle kanser tıkanmasını tanımlayabilir. Gaitada gizli kan peptik ülserden olan GİS kanamasını gösterebilir. Pelvik muayene: Alt karın ağrısı olan doğurganlık çağındaki bütün kadınlarda mutlaka yapılmalıdır. Servikal akıntı ve serviksin durumuna özen gösterilmelidir. Bimanuel muayene; servikal hassasiyet, adneksiyel hassasiyet ve adneksiyal kitlelerin tespiti için yapılmalıdır. Özel fizik muayene bulguları: Murphy bulgusu: sağ üst kadranın palpasyonunda inspirasyon durması. Rovsing bulgusu: akut apandisitte. Sol alt kadranın derin palpasyonu ile sağ alt kadranda ağrı duyulması. İleopsoas bulgusu: retroperitoneal appandisitte gözlenir. Diz fleksiyonda, uyluk hiper ekstansiyonda sol yana yatmalı) sağ yanında ağrı duyması. Obturatuar bulgusu: internal obturatuar kasa komşu inflamasyon nedeni iledir. Sırt üstü yatan hastanın kalçası içe dışa rotasyonu (diz ve kalça fleksiyonda iken) suprapubik ağrı olması. Laboratuvar: 1.Basamak tetkikler: Tam kan sayımı, idrar tetkiki, direkt karın grafisi, akciğer grafisi, EKG. Tam kan sayımı: WBC - beyaz kan hücrelerinde yükselme infeksiyon varlığını gösterebilir, periferik yaymada immatür formlara doğru sola kayma inflamatuar kaynağının varlığını gösterebilir, HTC yükselme dehidratasyon nedeniyle volüm konsantrasyonuna bağlı olabilir, düşük HTC gizli kan kaybı nedeniyle olabilir. Elektrolitler: hastaların genel durumu hakkında bilgi verebilir. Hipokalemik, hipokloremik metabolik alkaloz uzun süre kusması olan ve şiddetli volüm kaybı olan hastalarda görülür. Kan üre ve nitrojen yüksekliği kan volümü kaybını gösterir. 2. Basamak tetkikler: KCFT, BFT, amilaz, HCG, kontraslı tetkikler, karın ultrasonografisi. KCFT: Transaminazlar; normalin iki katından az, AF ve total BL hafif yükselmesi akut kolesistitte bazen görülür. Orta derece yükselmesi 3 kattan fazla, koledok taşı nedeniyledir. Transaminazların yükselmesi AF ve BL yükselmesinden önce olur. Belirgin yükselmesi (1000 IÜ/dl fazla) hepatit düşündürmelidir. Pankreas enzimleri (lipaz, amilaz): pankreatit düşünülüyorsa istenmelidir. Orta derce hiper amilazemi barsak

68 Genel Cerrahi/68 tıkanmasını gösterir. Lipazın yükselmesi pankreas harabiyetini gösterir. İdrar: idrarın mikroskopik incelenmesi karın ağrısının ürolojik nedenlerinin değerlendirilmesinde yararlıdır. Bakteriüri, piyüri ve pozitif lökoşit esteraz ÜSE düşündürür. Hematüri; idrar yollarında taş ve tümör olabilir. HCG: doğurganlık çağındaki kadınlardan istenmelidir iü den az dış gebelikte görülür iü den fazla intra üterin gebeliğe işaret eder (USG ile bu gebelik görülmelidir). 3. Basamak tetkikler: BT, anjiografi, ERCP. Seçici olunmalıdır. Direkt batın grafileri; sırt üstü veya dik. Serbest hava. Dik duramıyorsa sol yan (organ perforasyonlarının %20 sinde serbest hava tespit edilmeyebilir). Barsak gazı; hava sıvı seviyeleri, dilatasyon. İnce barsak (İB) tıkanmaları; İB dilatasyonu, hava-sıvı seviyeleri, tıkanma distalinda ve kolonda gaz artar. Nöbetçi ans; tek, genişlemiş barsak parçası, inflame organa komşu barsak ansında görülebilir (akut pankreatitte). Kalsifikasyonlar: üriner sistem taşlarının %90, safra kesesi taşlarının %15 i kalsifiyedir düz filimde görülür. Karın sağ alt kadranda fekalit bazen akut apandisiti düşündürebilir. Aort duvarında kalsifikasyon abdominal aort anevrizmasını düşündürebilir. Portal veya mezenterik sistemde gaz, GİS duvar içi gaz veya safra yollarında gaz kötü durumlara işarettir. BT: tam bir anamnez alınamıyorsa, karın ağrısı, lökositoz ve muayene bulguları şüphe veren hastalarda (periton irritasyonu kesin olmayan), kronik bir hastalığı olan hastada akut karın ağrısı olursa (crohn gibi), retroperitoneal yapıların değerlendirilmesi: aort anevrizmasında sızıntı şüphesi, karın içi malignite öyküsü varsa yapılır. Sintigrafi: Biliyer radyofarmasotikler; taşsız kolesistitte değerlidir. Radyoizotopla işaretlenmiş lökosit ve eritrosit sintigrafileri; kanama ve inflamasyon bölgelerini görüntülenmesinde yayarlıdır. Teknesyum 99m perteknetat; meckel divertikülünün tespitinde. Ektopik mide mukozasında konsantre edilir. İnvaziv radyolojik teknikler: Şüpheli mezenter arter tıkanmasının anjiografik tanısı için ve akut gastrointestinal kanamanın tanı ve tedavisi için kullanılır. Akut karın ağrısının ayrıcı tanısı: Üst karın: PÜ perforasyonu, akut kolesistit, akut pankreatit. Alt ve orta karın: akut apandisit, akut divertikülit, barsak tıkanması, mezenter iskemisi, abdominal aort anevrizması rüptürü. Diğer sebebler: jinekolojik ve obstetrik (pelvik inflamatuar hastalıklar, ektopik gebelik, over kist rüptürü), ürolojik (nefrolithiasis, pyelonefrit veya sistit), cerrahi olmayan nedenler (MI, gastroenterit, pnömoni). Akut karın olarak kendini gösteren spesifik hastalıklar: Peptik ülser perforasyonu: Duodenum ülserleri daha sıktır, NSAE ilaçların kronik kullanımı, PÜ hastalığı ile uyumlu anamnez verir, tipik semptom ani başlayan şiddetli epigastrik ağrı, düz filmlerde intraperitoneal serbest hava. Tedavi; İV sıvı replasmanı, antibiyotik, acil cerrahi eksplorasyon. Akut kolesistit: Biliyer kolik anamnezi (yağlı yemek sonrası epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı). Tipik semptomlar; epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı, bulantı, yemekten 4-6 saat sonra kusma. Muayene; sağ üst kadran ağrısı, Murphy (+) ve ateş. Labr. Muayenesi; lökositoz (sola kayma), KCFT hafif yükselme. Radyolojik tetkikler; USG, sintigrafi. Akut pankreatit: Nedenleri; alkol (en sık), safra taşı, ilaçlar, hipertrigliseridemi. Tipik olarak sırtına yayılan şiddetli epigastrik ağrı. Muayene, atağın şiddetine bağlı taşikârdi, ateş, hipotansiyon, epigastrik hassasiyet. Şiddeti Ranson kriterlerine göre belirlenebilir. Labr. Muayenesi; amilaz, lipaz, serum transaminazları yükselmesi. Düz film; sentinel lup, pankreatik kalsifikasyonlar. İV kontraslı BT; pankreatik nekroz, sıvı koleksiyonunu gösteririr. Akut apandisit: Klasik belirtisi saatte sağ alt kadrana kayan periumblikal ağrı. Yandaş semptomlar; bulantı, iştahsızlık, düşük derecede ateş. Muayenede; fokal peritonit bulguları ile sağ alt kadran hassasiyeti, psoas, obturatuar veya rovsing bulgularının varlığı. Rektal hassasiyet veya kitle. Labr. Bulguları; özellikle lökositoz ve sola kayma. Radyolojik tetkikler nadiren endikedir (çok genç ve yaşlı), USG ve BT.

69 Genel Cerrahi/69 İnce barsak tıkanması: En sık bridlerdir. Herni, kanser, invaginasyon ve volvulus diğer semptomlardır. Genellikle ağrısız dönemlerin oladuğu keskin kramp şeklinde peri umblikal ağrılardır. Bulantı ve kusma yandaş semptomlardır. Muayenede karında distansiyon, tiz ve çınlama şeklinde barsak sesi, karın hassassiyeti. Direkt karın grafisinde dilate barsak lupları, hava-sıvı seviyeleri, kolonda gaz artımı. Kalın barsak tıkanması: Kanser, divertikülit, volvulus veya fekalit. Semptomlar; konstipasyon, distansiyon, karın ağrısı. Direkt grafide kolon distansiyonu. Perforsyon riski çekum çapı cm i aştığında artar. Mezenter iskemisi: Etyoloji; SMA trombozisi veya emboliye bağlı tıkanması (atrial fibrilasyon). Belirtiler; bulantı ve kusmanın eşlik ettiği ani başlayan şiddetli ve devamlı karın ağrısı. Muayenede fizik bulgularla orantılı olmayan karın bulgusu. Laboratuar; lökositoz ve asidoz (laktat birikmesine bağlı). Anjiografi tanıyı doğrulayabilir, peritonit varsa endike değildir. Cerrahi seçenekler: Eksploratris laparotomi: şüpheli veya tanı konulmuş, cerrahi olarak tedavi edilebilir hastalığı olanlarda zorunludur, diffüz peritonit, barsak tıkanması (akut, yüksek seviyeli), iskemik veya nekrotik barsak. Laparoskopi: hem tanı hem tedavi aracı olabilir, apandisit şüphesi, kritik hastalığı olan şüpheli hastalarda negatif laparotomiyi azaltmak için. Sonuçlar: Akut karın birçok hastalığı kapsayan geniş bir tablodur. Akut karın şüphesi olan hastalar cerrahla beraber izlenmelidir. Karar verilemeyen olgularda en iyi yöntemlerden biri hastanın yatırılması ve 4 gün aralıklarla FM nin tekrarlanmasıdır. Preoperatif değerlendirmeden amaçlanan ameliyat gerektiren bir hastalık olup olmadığının anlaşılmasıdır. Preoperatif değerlendirmelerde şüpheli olgularda BT kullanılabilir. Akut karın tanısında hikâye ve fizik muayene yeterlidir. Laboratuvar tetkikleri ve görüntüleme yöntemleri şüpheli olgularda ve ayırıcı tanıda yardımcıdır. Akut karın ağrısının tanı ve tedavisinin hızla yapılmasının hayat kurtarıcı olabileceği ve tanı için anamnez ve fizik muayenenin önemi tartışılmaz.

70 Genel Cerrahi/ İntestinal Obstrüksiyonlar İnce ve kalın barsakların bir bölümünde veya tümünde gaz ve gaita geçişinin durmasıdır. İleus ise bütün intestinal obstrüksiyonları tanımlamakla birlikte daha çok paralitik tiptekiler için kullanılır. Oldukça sık görülen, ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilen bir sorundur. Çok yüksek maliyet nedeni olan bu hastalığı mekanik ve paralitik olarak iki grupta inceliyoruz. Mekanik intestinal obstrüksiyon: Barsağın bir engel ile tıkanmasından meydana gelir. Basit mekanik intestinal obstrüksiyon sebepleri: 1-Lümenin yabancı bir etkenle tıkanması; parazit yumakları, bol lifli gıdalar, fökalom, safra taşları, bezoarlar, yabancı cisimler. 2-Barsak duvarına ait etkenler; tümörler, iltihaplar, darlıklar, invaginasyonlar. 3-Barsak dışı etkenler; volvulus, fıtık boğulmaları, yapışıklıklar, fibröz bridler, dışardan sıkıştıran tümörler. Strangulasyonlu mekanik tıkanıklık: Bu terim mekanik obstrüksiyon yanında barsak duvarının beslenmesinin de bozulduğunu ifade eder. Örn. Volvulus (barsağın kendi mezosu etrafında dönmesi) durumunda mezenterde sıkışan damarlar barsağı besleyemez ve duvarda nekroz gelişir. Ayrıca gerilen duvardaki ödem, damarlar üzerine dış bası, tıkalı barsak lümeni basıncının ileri derece artması ve arter embolileri nekrozun diğer nedenleridir. Kapalı ans (closed loop) mekanik. tıkanıklık: Barsağın iki yerinden birden tıkanması söz konusu. Barsak dönmeleri, fıtık boğulmaları vs. Fonksiyonel intestinal obstrüksiyonlar: Paralitik obstrüksiyonlar (ileus): Mekanik bir tıkanıklık olmamasına rağmen, barsak içeriğinin ilerlemesi için peristaltizm yoktur. Azalma veya durmaya; karın içi enflamasyondan kalkan refleksler, karın içi ve karın dışı organ koliği, anestezi ve cerrahi girişim, zehirlenmeler, mezenter damar tıkanıklıkları sebep olur. Spastik obstrüksiyonlar: Barsağın bir segmentinde aşırı bir spazm sonucu meydana gelir. Sebepleri; üremi, bazı beyin tümörleri, toksinler, enfeksiyonlardır. Fizyopatoloji: Tıkanan barsak kısmından distale gaz ve gaita geçişi durur. Tıkanan kısmın proksimalindeki barsak peristaltizmi önündeki engeli aşmak eçin artar (hiperperistaltizm). Peristaltik hareketler yavaşlar ve durur. Kaslar dinlenme dönemine girer. Bu peryottan sonra yeniden başlar. Paralitik ileusda peristaltizm azalmış veya durmuştur. Tıkanıklığın proksimalindeki barsak ansında gaz ve sıvı birikir. Lümende genişleme, barsak duvarında gerilme (distansiyon) ye neden olur. Gaz; %70 yutulan, %20 diffüzyon ile kandan geçen, %10 sindirim ve bakteriyel aktiviteden oluşur. Barsaklarda iki yöne işleyen su ve tuzun emilim-atılım dengesi bozulduğundan; lümenden kana geçiş azalmış, kandan lümene geçiş artmıştır. Distandü barsak duvarından absorbsiyon azalmış ve sekresyon artmıştır. Sekresyonla atılan sıvı (Na, K, Cl) içerir. Barsak duvarında gelişen ödem barsak serozasından periton boşluğuna sıvı kaybına neden olur. Sıvı ve elektrolitler kusma ile dışarı atılır ve denge bozulur. Artan lümen basıncı, barsak duvar ödemi, barsak duvarında önce venöz sonra arteriyel dolaşımı engeller. Bu da barsak duvarında nekroz ve perforasyona neden olur. Volvulus, fıtık boğulması, kapalı ansda bu çabuk gelişir. Strangulasyon meydana gelir, gangrene olmuş barsak ansında hem lümene hem periton boşluğuna kanama olur. Perforasyon olduğunda; içerik (nekrotik doku parçaları, bakteri ürünleri, toksik ürünler periton boşluğuna geçer. Geniş periton yüzeyinden ve lenfatik yollarla absorbsiyon sonucu hatslarda septik şok meydana gelir. Sıvı-elektrolit kaybı bu şok oluşumunu hızlandırır.

71 Genel Cerrahi/71 Semptomlar: Abdominal ağrı: mekanik obstrüksiyonun ilk belirtisidir. Şiddetli, kramp tarzında bir ağrıdır.lokalizasyon değişkendir. Ağrılar barsak peristaltizmiyle artar. Barsak peristaltizminin dinlenme peryotlarında kaybolur. Strangulasyonlu obstrüksiyonlarda ağrı devamlıdır. Dinlenme peryotlarında azalır ama kaybolmaz. Peristaltizmle şiddeti artar. Ağrı peryotları duodenuma nekadar yakınsa o kadar sık aralıklarla tekrarlar. Dinlenme peryotları tıkanma duodenuma ne kadar uzaksa o kadar uzun sürelidir. Bu süreler (3-5) ila (15-20) dk arasında değişir. İlerlemiş ve peritonit gelişmiş obstrüksiyonlarda ağrının özelliği değişir ve devamlı hal alır. Paralitik ileuslarda: peristaltizm olmadığından kolik tarzında ağrı olmaz. Ağrıdan ziyade künt rahatsızlık hissi vardır. Kusma: İlk ağrı atağından hemen sonra tekrarlayan kusmalar başlar. Duodenuma yakınsa sık aralıklarla ve fazla miktardadır. İlk kusmalarda midedeki yenen gıdalar, sonra mide salgısı, ileri safhalarda safralı kusmalar meydana gelir. Terminal dönemde fökaloid tipte kusmalar başlar. Kolon obstrüksiyonlarında kusma hem geç bir semptomdur hem de azdır. Kusma nedeni; antiperistaltizm, tıkalı barsaktan kalkan refleksler ve artmış lümen içi basınçtır. Gaz ve gaita çıkışının durması: Tanı koydurucu (diagnostik) bir semptomdur. Yukarı seviyedeki tıkanıklıklarda engelin altındaki barsak içeriği özellikle (genellikle kolon içeriği) defekasyon şeklinde çıkabilir. Karında distansiyon (ballotman): Tıkanıklık ne kadar distalde ise o kadar fazladır. Duodenuma yakınsa olmayabilir veya siliktir. Fizik muayene bulguları: İnspeksiyon: Karında distansiyon simetrik ise daha çok ince barsak tıkanması dünülmelidir. Kolon tıkanıklığında asimetriktir. Zayıf hastalarda artmış barsak peristaltizmi karın duvarından gözlenebilir. Obstrüksiyonun nedeni boğulmuş fıtık ise bu görülebilir. Kesi skarı gözlenebilir (fibröz band ve yapışıklığa bağlı obstrüksiyon düşünülebilir). Dehidratasyon belirtileri aranır (dil ve deri kuru, göz küreleri içeri çökük). Palpasyon: Elastiki direngenlik (distansiyona bağlı). Boğulmuş irredüktible fıtığın varlığı. Kitle palpe edilmesi; invaginasyon, strangulasyon + plastron, karın içi veya barsak duvarı tümörü tespit edilebilir. Yaygın defans müskuler ve rebound tendernes perforasyon belirtisidir. Rektal tuşede rektum boş mu? Perküsyon: Önemli bir bulgu vermez. Sonarite ön plandadır. Batın alt kısımlarında toplanan sıvıya göre matite alınabilir. Oskültasyon: Tanıda önemlidir. Tınlayıcı ve metalik barsak sesleri duyulur. Dinlenme peryotlarında ve paralitik ileus lardabarsak sesleri alınmaz. Labratuar bulguları: Kan: Kaybettiği sıvı nedeniyle hemokonsantrasyon vardır. Lökositoz civarındadır. Fazla ise strangulasyon, perforasyon veya peritonit vardır. Plazma elektrolitleri azalır. Hiponatremi, Hipopotasemi ve hipokloremi görülür (kusma ve barsak lümenine geçiş nedeniyledir). Kan üresi hafif artar. Serum amilazı yükselir. Kan ph; başlangıçta HCL kaybına bağlı alkaloz görülür. İlerledikçe toksik ve asit metabolitlerin birikmesiyle asidozis gelişir. İdrardaki değişiklikler: Oligüri veya anüri vardır (plazma volümünün azalmasına bağlı). İdrar dansitesi dan yüksekdir. İdrar sedimi üriner patolojisinin ayrılmasında yararlı olabilir.

72 Genel Cerrahi/72 Radyolojik bulgular: Ayakta direkt karın grafisinde; merdiven basamakları gibi dizilmiş hava- sıvı seviyeleri. Gaz-sıvı seviyeleri orta hatta toplanmış, orta büyüklükte ve multipl ise daha ziyade ince barsak. Yanlarda büyük ve az sayıda ise kolona ait obstrüksiyon düşünülmelidir. Dilate barsak ansları. Proksimal ve kapalı obstrüksiyon. Bazen radyolojik görüntü vermeyebilir. Perforasyon varsa diyafragma altı serbest hava. Ayırıcı tanı: Karında asit, karın içi tümörler, gebelik, peritonit, pankreatit, over kist torsiyonu, intraabdominal kanamalar, intraabdominal abseler. Mortalite: Tedavi edilmezse ölümle sonuçlanır. Ölüm; toksemi, sıvı-elektrolit denge bozuklukları, perforasyon ve peritonit nedeniyledir. Tedavi: 1.Gastro-duodenal veya gastrointestinal drenaj. 2.Sıvı-elektrolit ve asit - baz dengesi sağlanır. 3.Antibiyotik tedavisi. 4.Obstrüksiyonun cerrahi tedavisi. Gastro-duodenal veya gastrointestinal drenaj: Nazo gastrik (Levin tüpü) ile devamlı aspirasyon. Gastrointestinal direnaj (Miller-Abbott); iki lümenlidir, birinde aspirasyon, diğerinde balon vardır, şişirilir, peristaltizmle barsağa geçer, tıkanıklığın proksimalindeki biriken sıvı ve gazın aspirasyonu ve barsağın dekompresyonu sağlanır. Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengesi: İntestinal obstrüksiyonu olan hastalarda cerrahi tedaviden önce düzeltilmelidir. Kayıp ve bozukluklar tıkanıklığın yerine göre değişeceğinden her hastada dikkatlice belirlenerek İV olarak düzeltilmelidir. Antibiyotik: Gelişebilecek sepsis, peritonit gibi komplikasyonların önlenmesi veya en aza indirilmesi içindir. Cerahi girişimin başarısı ve postoperatif iyileşme süreci içinde gereklidir. Obtrüksüyonun ortadan kaldırılması: fıtık ameliyatları, fibroz band ve yapışıklıkların açılması, barsak detorsiyonu gibi. Lümeni tıkayan oluşumun çıkarılması ve drenajın sağlanması; yabancı cisim, bezoar, safra taşı vs. Tıkalı bölümün rezeksiyonu ve devamlılığın sağlanması; strangulasyon, nekroz, tümör, perforasyon vs. Tıkalı kısmın distal ve proksimalini köprüleme ( By-pass); çıkarılamayan tümörlerde. Çıkarılması ve distale anastomoz yapılamıyan durumlarda proksimalin karın duvarına anastomozu. Enterostomi veya kolostomi. Acil cerrahi girişim: Kapalı ans ve kolon obstruksiyonlarında, strangulasyonlu obstruksiyonlarda, perforasyon düşünülen olgularda acil cerrahi girişim düşünülmelidir. İntestinal obstrüksiyon: En sık nedeni geçirilmiş operasyonlar nedeniyle gelişen adezyonlardır. Bunu tümörler ve strangüle herniler izlemektedir. Bu üç neden intestinal obstrüksiyonların %80 ini oluştururlar. Postoperatif yapışıklık oluşmasının altında yatan en önemli neden fibrinolitik aktivitenin azalmasıdır. Paralitik nedenler arasında elektrolit bozuklukları ve özellikle de hipokalemi en sık nedendir. Ciddi dehidratasyona ve prerenal azotemiye yol açabilen bir sorundur. Tedavide sıvı ve elektrolitlerin optimal düzeye getirilmesi. Cerrahi gerekiyorsa da perforasyon gelişmeden yapılması önem taşımaktadır. Direk karın grafisinde tipik buldular; mekonyum ileus, duodenal atrezi, sigmoid volvulus, pilor obstrüksiyonu, psödo-obstrüksiyon, sentinel loop.

73 Genel Cerrahi/73 Paralitik ileus: İntestinal kasın paralizisinden kaynaklanır. %90 neden peritonittir. Nöro-musküler bozukluklar, abdominal operasyonlar sebep olabilir. Diğer nedenler; travma, elektrolit bozuklukları, barsak iskemisi, ilaçlar, inflamatuar nedenler, biliyer veya üreteral kolik, MI, üremi, büyük yanıklar, porfirialar, DM koması, ganglion blokerleri, retroperitoneal hematom. Tipik semptomlar: Abdominal ağrı (kramp, epizodik). Kusma; tıkanıklık proksimalde ise ağrı, kusma sık ve erken dönemde, distansiyon az. Orta seviyede; kusma geç başlar ve hafiftir. Distaldeki tıkanıklıkta; kusma geç dönemde ve fekaloidtir. Obstipasyon; gaz-gaita çıkışı başlangıçta durur. Abdominal distansiyon. Safra taşı ileusu: Kolosistoenterik bir fistül aracılığıyla barsağa geçen büyük safra taşlarına bağlı mekanik barsak tıkanmasıdır. 3 evre mevcut; 1-akut kolesistit evresi, 2-evre intestinal fistülün olduğı kısa rahatlama evresi, 3-evre tıkanma evresidir. Hastaların tıkanma semptomları bulunduğu halde akut kolesistit öyküsü yoktur. Tıkanma en çok ileo-kolik bölgede olur.

74 Genel Cerrahi/ Polipozis Sendromları Polip terimi nonspesifik bir terim olup histolojik yapısına bakmaksızın intestinal mukoza yüzeyinden lümene doğru herhangi bir çıkıntıyı tarif eder. Kolorektal polipler neoplastik ve neoplastik olmayanlar şeklinde iki gruba ayrılır. Neoplastik polipler; adenomatöz poliplerdir (tubuler, tubülovillöz ve villöz adenomlar). Neoplastik olmayan polipler; hiperplastik (metaplasik), inflamatuar (psödopolipler ve lenfoid polipler) ve hamartomatöz (juvenile polipler). Bu poliplerin bir kısmı kolorektal polipozisin var olduğu sendromlar olarak çıkar. Polipler ayrıca saplı ya da sapsız polip şeklinde de incelenirler. Polipler batı toplumunda 60 yaş üzerindeki kişilerin otopsilerinde % 30 üzerinde rastlanılırlar. Şu anda kolon Ca larının % 95 nin bir polipten kaynaklandığı belirtilmektedir. Adenomatöz polipler: Adenomatöz poliplerin villöz bileşeni %0-25 oranında olanlarına tübüler adenom, %25-75 oranında olanlarına tubülo villöz adenom, % oranında olanlarına villöz adenom denir. Polipler batı toplumunda 60 yaş üzerindeki kişilerin otopsilerinde % 30 üzerinde rastlanılırlar. Şu anda kolon Ca larının % 95 nin bir polipten kaynaklandığı belirtilmektedir. Bu polipler genel nüfusun %5-10 unda bulunurlar. Tubüler adenomlar %75 ini teşkil ederken, vilöz adenomlar %10, tübülovillöz adenomlar da %15 ni oluşturur. Villöz adenomlar distal kolonda, en sık rektumda ortaya çıkar. Yaş ilerledikçe bulunma sıklığı artar ve Erkeklerde Kadınlardan daha fazladırlar. Bu poliplerin malign potansiyelleri polipin tipi, büyüklüğü ve displazi derecesi başta olmak üzere polip sayısı, hastanın yaşı ve takip süresi ile ile ilgilidir. Tubuler adenomada bu oran ortalama %5, villöz adenomada % 40 ve tubülovillöz adenomada % 22 olarak saptanmıştır. Çapı 1 cm den küçük poliplerde invazif karsinom bulunma olasılığı % 1 kadardır. Bu poliplerin %65 inin çapı 1 cm den küçüktür. Çap büyüdükçe invazif karsinom olasılığı artar. Ortalama 1-2 cm çapta % 9.5 ve 2cm çaptan büyük poliplerde % 35 karsinom olasılığı vardır. Çapı 2cm yi geçen villöz, tübülovillöz ve tubüler adenomada karsinom riski sırasıyla %53, 46 ve 35 tir. Tek bir polip varken karsinom olasılığı %8.2 iken on polip varlığında bu oran % 37 ye yükselir. Adenomlar epitelyal displazilerine göre derecelendirilir: Hafif displazide nukleuslar genişlemiş, hiperkromatik ve minimal polarite kaybı vardır. Mitoz hafif artmış olsada yapısal bozulma oluşturmamıştır. Orta displazide nukleuslar pleomorfiktir; dizilme başlamıştır ve bezler çoğalmıştır. Şiddetli displazide ise nukleus pleomorfizmi ve dizilim artar, polarite kaybolur. Nukleol iyice belirginleşir, nukleus stoplazma oranı büyür. Musin salınımı azalır ve mitoz artar. Adenom-Karsinom dönüşümü: Bu dönüşüm yaklaşık 8-10 yıl kadar sürmektedir. Bir indeks polipte kümülatif kanser gelişme riski 5 yılda %2.5, 10 yılda %8, 20 yılda %24 tür. Kolorektal kanserli hastalarda senkron polip olma oranı yaklaşık % 30 dur. Kolon ve rektumda adenom ve adeno karsinom birlikteliği %13-62 aralığındadır. Ailesel adenomatöz polipozisli hastalar tedavi edilmezse mutlaka kanser gelişmektedir. Kolorektal kanserlerin büyük çoğunluğu adenomdan kanser gelişmesiyle oluşur. Adenom tek bir hücrenin epitelyal proliferasyonuyla gelişir. Dönüşüm için birçok genetik mutasyonlar gereklidir. Kolorektal karsinogenezde ilk adım 5q kromozomundaki adenomatöz polipozis koli (APK) geninde oluşan mutasyondur. Tümör baskılayıcı bir gen olan APK geni inaktive olunca etkilenen hücreler çoğalmaya başlar. İkinci faktör deoksiribonükleik asid (DNA) hipometilasyonudur. DNA nın hipometilasyonu doğrudan bir onkojen olan K-ras (Kristen rate sarkoma virus) aktivasyonuyla ilişkilidir. K-ras displaziyi arttırarak neoplazi gelişimine yol açar. APK geni mutasyonu olmadan da K-ras mutasyonları oluşabilir. Bu durumda abberan kript odakları meydana gelir. Ancak bunlar maligniteye öncülük etmez. APK gen mutasyonunun üzerine K-ras mutasyonu bindiğinde küçük adenomlar orta adenomlara dönüşür.orta adenomdan ileri adenom dönüşümü için 18. kromozomun uzun kolunda özel bir genetik değişim gerekir. Bu değişime kolon kanseri delesyonu, kolon kanama delegasyonu denir. İleri adenomdan karsinom gelişmesinde 17 p kromozomunda hetrozigotinenin yitimi ve 17 p deki p53 gen mutasyonu sorumludur. Bu iki kayıpla tümör baskılayıcı gen işlevi yok olur. Hücreler benign karekterden malign karektere dönüşür. Adenomatöz poliplerde, tarama, yaklaşım, izlem: 1 cm den büyük poliplerin saptanmasında en iyi tanısal araç kolonoskopidir (doğruluk %94). Çift kontrast baryumlu grafi ve fleksible sigmoidoskopi,kolonoskopiye

75 Genel Cerrahi/75 bir alternatiftir. Kolonoskopide rastlanan her polip çapına bakılmaksızın kanser riski nedeniyle çıkarılmalıdır. 5 mm den küçük poliplere yaklaşım tartışmalıdır. Saplı poliplerin en iyi tedavisi kolonoskopik polipektomidir. 2 cm den büyük sapsız poliplerin çoğu villöz adenomlardır ve yüksek malignite riski taşırlar. Kolon rezeksiyonu gerekir. Bening görünümü olanlara picemeal tekniğiyle bir kaç seferde subtotal rezeke edilir. Ancak her biyopsi sonrası çıkan tüm parçalar patolojik olarak dikkatle incelenmelidirler. Endoskopik olarak temizlenen bir kolonda yeniden adenom gelişmesi 5 yıl, invaziv karsinom gelişmesi 10 yıl alır. Kolonoskopik polipektomide perforasyon, kanama gibi büyük komplikasyonlar %2 den azdır. Adenomatöz polip saptanan olgularda metakron neoplazi riski % arasında değiştiğinden risk faktörlerine göre 1-3 yılda bir kolonoskopik izlem önerilir. Adenomatöz polipte kanser: Polipte invaziv karsinom diyebilmek için malign hücrelerin saplı veya sapsız bir polipte muskularis mukozayı tamamen ya da kısmen invaze etmiş olmaları gerekir. Saplı veya sapsız bir polipte invaziv karsinom muskularis mukozada sınırlıysa polibin tam eksizyonu tedavi için yeterlidir. Metastaz yapma eğilimleri yoktur. Muskularis mukozayı aşan invaziv karsinomlarda kolorektal rezeksiyon ya da anal yoldan tam kat lokal eksizyon gerekir. Bunlarda lenf nodu metastazı ve lokal nüks riski söz konusudur. Haggitt in adeno karsinom içeren polipler için önerdiği sınıflama invazyon derinliğini temel alır ve malign bir polibin değerlendirilmesinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Haggit düzeyleri olarak tanımlanır. Malign bir polipte invazyon derinliğinin Haggit sınıflandırması: düzey 0 - mukozada sınırlı, düzey 1 - polibin başında sınırlı, düzey 2 - polibin boynunda sınırlı, düzey 3 - polibin sapında sınırlı, düzey 4 - kolon duvarında submukoza invazyonu. Sapsız poliplerde invaziv karsinom bulunması kolektomi endikasyonudur. Çünki submukoza, muskularis propriyaya çok yakındır. İnvaziv karsinomlu bir sapsız polibin lenf noduna metastaz yapma riski %10 dur. Kötü diferansiye veya lenfatik invazyon varsa, risk daha da artar. Polibin başında sınırlı olsa bile barsak rezeksiyonu gerekir. Saplı poliplerde ise yeterli temiz sınır sağlanmalıdır. Karsinom olumsuz histolojik bulgular taşımamalıdır. Polipli olguların % 7 sinde senkron kolorektal kanser, kolorektal kanserli olguların % 30 unda senkron polip eşlik eder. Polipler farklı anatomik bölgede ise endoskopik polipektomi uygulanır. Çıkan polip karsinom içeriyorsa veya çıkarılamadıysa tümörle birlikte çıkarılmalıdır. Saplı poliplerde sap malign hücreler tarafından tutulmuşsa polipektominin yeterli olup olmayacağı tartışmalıdır. Kötü diferansiye olmayan, venöz ve lenfatik tutulumu olmayan 2 mm temiz cerrahi sınır yeterli denmektedir. İzlem: İnvaziv karsinom içeren polipler polipektomi ile tedaviyi müteakip ilk yıl 3 veya 6 ayda bir,2.ve 3. yıllarda 6 veya 12 ayda bir endoskopi yapılması uygun olur. Ailesel adenomatöz polipozis: Ailesel adenomatöz polipozis (AAP) kolon ve rektumda 10 den fazla polip gelişmesi olarak tanımlanır da 1 inde görülür. Tüm kolorektal kanserlerin %1 den azı AAP nedeniyle gelişir. Otozomal dominantdır. Hasta bireylerin tamamında proflaktik kolektomi yapılmadığı takdirde kolorektal kanser gelişir. AAP li ailelerde adenom taramasına başlama yaşı 15 dir. Hastaların %15 inde 10 yaşında, %75 inde 20 yaşlarda ve %90 ında 30 yaşında polipler saptanır. Risk grubundaki hastaların taramasında AAP tanısı 22 yaşına gelene kadar konur. AAP de kanser gelişimi yaklaşık 20 yıldır. Bütün kolon mukozası poliplerle kaplı olabileceği gibi bazan polip kümeleri arasında normal mukoza görülebilir. Histolojilerinde tubüler, tubülo-villöz, villöz adenomlarla karşılaşılır. AAP li 3 vakamıza total proktokolektomi, ileal J poş anal anastomoz uyguladık. 2 olguda kanser gelişmişti. 1 cm den büyük poliplerde kanser riski %47 dir. 2-3 cm den büyük polipler genellikle invaziv karsinom içerir. Kanser riski polip sayısıyla ilişkilidir. AAP e bağlı kolorektal kanser daha çok sol kolon ve rektumu tutar. Senkron ve metakron kanser insidansı yüksektir. AAP li 2 vakamızda kanser sol kolonu tutmuştu. AAP nın kolon dışı belirtileri: osteomlar, dental odontomlar, epideroid kistler, deri fibromları, desmoid tümörler, gastrointestinal polipler, periampüller karsinom, tiroid karsinomudur. AAP e 5q 21 yerleşimindeki adenomatöz polipozis koli (APK) genindeki mutasyonlar yol açar.

76 Genel Cerrahi/76 Tanı: AAP de klinik ve moleküler tanı söz konusudur. Klinik tanı 100 den fazla kolon polibi görülmesiyle konur. Risk taşıyan aile bireylerinde APK mutasyonu saptanmasıyla tanı konur. Asemptomatik aile bireylerinde 1994 de beri kullanılan protein truncation test (PTT) testi ile %80 saptanabilmektedir. Tarama ve izlem: Belirtisi olmayan risk taşıyan aile bireyleri yaşından itibaren 2 yılda bir fleksibl sigmoidoskopi ile izlenir. AAP geliştiğinde tam kolonoskopi yaparak hastalığın şiddeti ortaya konur. Koruyucu kolektominin zamanlaması yapılır yaşlarına kadar izlenir. Tedavi: Tam tedavi tüm kolonun çıkarılması ve kalıcı ileostomidir. Ileostomiden kaçınmak için rektumu yerinde bırakacak şekilde ameliyatlar yapılabilir. Rektum mukazası soyularak veya soyulmaksızın ve yine poşlu veya poşsuz şekilde bu ameliyatlar uygulanabilir. Ameliyatın elektif olarak 25 yaş civarında yapılması önerilmektedir. Rektum yerinde bırakıldığında her 6 ayda bir sigmoidoskopi tavsiye edilir. İnflamatuar, lenfoid ve hiperplastik polipler: İnflamatuar veya pseudopolipler adenomatöz poliplere benzerler. Mikroskopik muayene hafif inflamasyon alanları olarak veya olmaksızın normal mukoza adaları gösterir. Bu polipler bir kolit atağını (ülseratif kolit, crohn koliti, amebik kolit, iskemik ve sistozomal kolit) takiben oluşurlar. Mukozanın kısmi kaybı ve rölatif olarak normal mukoza adacık ve kalıntıları ile karakterizedirler. Benign lenfoit polipler lenfoit folliküllerin büyümesinden oluşurlar ve en çok rektumda görülürler. Soliter veya diffüz olabilirler. Sapsız olan bu lezyonların en sık rastlanılan semptomu rektal kanamadır. Hiperplastik veya metaplastik polipler neoplastik değillerdir. Küçük, soluk ve cam gibi parlak mukozal nodüller en sık rektumda bulunurlar. Çoğu 3-5 mm çaptadırlar, Karakteristik görünüm papiller çıkıntılar yapacak şekilde testere dişi manzarası oluşmasıdır. Yani goblet hücreleri azalır, yanısıra lamina propriada plazma hücreleri ve lenfositler görülür. Nükleer displazi yoktur. Çoğunlukla klinik belirti vermezler. Otopside yaşlı kişilerde sıklıkla rastlanılır. Çoğu sapsız olup E lerde 4 kat fazla görülürler. Hamartomatöz polipler: Hamartomlar kolonun epitel ve bağ dokusu gibi normal bileşenlerinin lokalize, aşırı büyümesidir. Genellikle normal mukoza ile örtülüdür. Hamartomatöz sendromlar olarak isimlendirilen; peutz-jeghers sendromu, Juvenil polipozis sendromu, Cronkhite-Canada sendromu, Cowden hastalığı, Kalıtsal miks polipozis sendromu hamartomatöz poliplerle karekteristiktir. Juvenil polipler: çocukluk çağına ait olmakla birlikte her yaşta var olabilir. Bu polipler hamartom olup prekanseröz lezyon değildirler. Genellikle 1-2 cm çaptadır. Bu polip kesildiğinde Işveç peyniri tabir edilen genişlemiş kistik boşluklar içerir. Dilate bezler mukusla doludur ve lamina propria mezenşimal bir mezenkimal bir görünüme sahiptir. Muskularis mukoza polipin yapısına iştirak etmez. Rektal kanama en sık rastlanılan bulgudur. Polip kendiliğinden ampute olursa kanama olur. Bazen büyük bir polip kolonda invaginasyona neden olur. Polip çoğunlukla tektir ve % 75 kadarı saplıdır. Ayrıca % 90 nı ilk 20 cm mesafededir. Tedavi eksizyon veya snaringtir %10 rekürrens görülür. Soliter J polip çocukların %1 inde görülür. Erkek çocuklarda iki misli sıktır. Yaklaşık 3/4 ü 1 cm den büyüktür. Ailevi juvenil polipozis: Daha nadir rastlanılan bir hastalıktır. Tüm kolon ve rektumu bazen de mide ve ince barsağı tutan bir durumdur. Genelde kadar polip bulunur. Polipin çapı çoğunlukla cm dir. Ancak 5 cm çapa ulaşanları da bulunur. Otoomal dominant geçiş gösterir. Rektal kanama ve müköz akıntı en sık rastlanılan semptomlardır. Prolapsus veya rektal kitlenin anüsten çıkması, ince barsak veya kolonik invaginasyon, abdominal ağrı, diyare ve protein kaybına da rastlanılabilir. Soliter J poliplerin aksine diffüz J polipozis adenomlara ve sonunda karsinomlara dönüşebilir. Olguların % 10 unda kolon kanseri gelişmektedir. Bu oran bir çalışmada % 50 olarak bildirilmektedir. Birlikte barsak malrotasayonu, hidrosefali, kardiak lezyonlar ve mezenterik lenfoma görülebilir. Bu belirtiler ailevi olmayan şekildeki hastalarda daha sık görülür ve yaklaşık % 20 oranındadırlar. Bu belirtilerin dışında çomak parmak, hipertrofik pulmoner osteoartropati, alopesi, kemik çıkıntıları, tarık damak ve dudak, fazla sayıda diş, porfiria, deride A-V malformasyonlar, psoriazis, vitello-intestinal kanal anomalileri, çift renal pelvis ve üreter, akut glomerülonefritis, inmemiş testis, bifit uterus ve bifit vaginaya da rastlanılabilir.

77 Genel Cerrahi/77 Peutz-Jeghers sendromu: Ilk defa 1921 yılında Peutz tarafından tariflenmiş, ancak Jeghersin 1949 yılındaki çalışmasıyla dikkati çekmiştir. Bu sendrom bukkal mukoza ve dudaklardaki melanin depolarıyla karakterizedir. Yüz el ve ayak tabanları da çeşitli derecede tutulabilir, ancak ağız pigmentasyonu bu sendromun vazgeçilmez bir bulgusudur. Ince barsaklarda poliplerin bulunması da bu sendromun sabit bir bulgusudur. Mide, kolon ve rektumda tutulabilir. Karakteristik manzara laminapropria içine dallanarak uzanan anormal bir musküler tabakanın görülmesidir ve bu da noel ağacı görünümü olarak adlandırılır. Bu polipler hamartoma olarak düşünülürler ve genel anlamda malignensiye dönüşmemeleri gerekir. Semptomlar en sık 30 yaş civarında görülürler ve karın ağrısı en sık rastlanılan semptomdur. Karın ağrısına en çok invaginasyon neden olmaktadır. Ikinci sıklıkta kanama görülür. Bu sendromda başka bir karsinomaya rastlanma olasılığı %3-12 dir Bunlar da mide, ince ve kalın barsak, mesane, serviks, over, follopian tüp, meme. tiroit, derinin bazal hücreli kanseri, safra kesesi, safra yolları, pankreas ve testis kanserleridir. Son bir çalışmada bu oran % 15.2 oranında tesbit edilmiş ancak bu çalışmada testiküler ve servikal Ca lara rastlanılmamıştır. Bu hastalığın genetik odağı kromozom 19p dir. Adı serin threonin kinaz II geni dir. Kolonoskopi semptom geliştiğinde veya semptom yoksa bile 20 yaş civarında başlar ve 3 yılda bir yapılır. Erkeklerde pankreas, kadınlarda meme ve jinekolojik tümörler artmıştır. Meme Ca artımı BRCA 1 ve BRCA 2 mutasyonlarında olduğu gibi yüksektir. Polipler ince barsakta % 78, kolonda % 42, midede % 36 ve rektumda % 28 oranında bulunur. 65 yaşa kadar % 90 nında GİS le ilğili ya da ilgisiz bir karsinoma rastlanılır. Cronchite-Canada sendromu: Alopesi, kutanöz pigmentasyon, el ve ayak tırnakları atrofisi ve yaygın GIS polipozisi ile karakterizedir. Diyare belirgin olarak mevcuttur. Kusma, malabsorbsiyon ve protein kaybedici tipte enteropati de sık görülür. Bu polipler de juvenil poliplerde olduğu gibi epitelial tubullerin kistik dilatasyonu ile karekterizedirler, ancak lezyonlar daha ufaktır ve fazla miktarda lamina propria içermezler. Karsinom gelişirse hastaların çoğu tanıdan kısa süre sonra kaybedilirler, ancak kendiliğinden iyileşmeler de tarif edilmiştir. Tedavi; semptomatik olup barsak obstrüksiyonu gelişirse barsak rezeksiyonu yapılabilir. En sık 60 yaş civarında tanınır ve E/K oranı eşittir. Diğer sendromlar: Turcot sendromu: kolonik adenomatöz polipozis + SSS tümörleri. Cowden hastalığı: deri, müköz membranlar ve GIS de multipl hamartomatöz polip. Memede %36, tiroitte 512 oranında kanser. Ayrıca lipom, hemanjiom over kistleri ve guatr bulunur. Intestinal ganglionöromatozis: Von Recklinghausen hastalığı olarak ta bilinir. MEA 2 ile birlikte de olabilir. Karsinom gelişme riski vardır. Zanca sendromu: adenomatöz polipozis + kartilijinöz ekzostoz. Oldfield sendromu: adenomatöz polipozis + sebase kistler. Ruvalcaba-Myrhe-Smith sendromu: hamartomatöz polip + peniste pigmente makül + mental gerilik. Yanısıra makrosefali de olabilir. Gorlin sendromu: otozomal dominant geçer. Multipl bazal h li karsinom, odontojenik keratosit, iskelet anomalileri (genişlemiş oksipito frontal çap, hipertelorizm, kosta ve vertebral anomalileri, kısa metakarpal), intrakranial kalsifasyon ve hamartomatöz polipler bulunmaktadır.

78 Genel Cerrahi/ Fıtıklar Karın duvarı fıtıkları, karın duvarı tabakaları, mezenterlerin arası veya organların çevresindeki bir açıklıktan intraabdominal organların yer değiştirmesidir. Karın duvarındaki kas veya fasyal tabakalardaki konjenital veya akkiz olarak oluşan açıklıklardan karın içi organ veya dokuları önlerinde pariyetal peritonu sürükleyerek ilerler. Görülme sıklığı % 2-5. İnguinal fıtıklar; indirekt inguinal, direkt inguinal, femoral fıtıklar. Ventral fıtıklar; inguinal fıtıklar dışında anterior karın duvarında oluşan fıtıklar. Sınıflandırma: Eksternal; herni kesesinin karın duvarından dışarı doğru protrüzyonu. İnterparietal; herni kesesinin karın duvarının içinde olması. İnternal; herni kesesinin visseral kavite içerisinde olması. Görülme sıklığı: inguinal herni % 83, femoral herni % 6, insizyonal herni % 5, umbilikal herni % 4, epigastrik herni % 1, diğer % 1. Primer kasık fıtıklarının % 62 si indirekt, % 37 si direkt, % 1 i femoral herni. Hernilerin % 85 i erkeklerde görülür. Her yaş grubunda erkeklerde daha sık. En düşük 15-24, en sık 75 üstü yaş gurubunda görülür. Femoral hernilerin % 85 i kadınlarda görülür. Kadında en sık görülen indirekt inguinal hernilerdir. Kadında görülen inguinal hernilerin 1\3 ü femoral hernidir. Erkekte görülen inguinal hernilerin % 2 si femoral hernidir. Direkt inguinal herni çocuklarda nadirdir, kadınlarda olağan değildir. En çok strangülasyon femoral, indirekt inguinal ve umbilikal hernilerde olur. % 12 hastada bilateral herni vardır. İnguinal fıtıkların oluşumu: Femoral herni; fasya transversalisteki femoral kanal orifisinin dilatasyonu ile oluşur. İndirekt İnguinal herni; fasya transversalisteki normal bir delik olan iç halkadaki genişlemeden olur. Direkt İnguinal herni; kasık kanalının arka duvarında fasya transversalisin (Hasselbach üçgeni) zayıflamasıyla olur. Canalis inguinalis: Ön duvar; m. obl. abd. externusun aponevrozu. Alt duvar; lig. inguinalenin iç kısmı. Üst duvar; m. obl. abd. internus + m. transversus abd. Arka duvar; fascia transversalis ve periton. Canalis inguinalis içinde erkeklerde: funiculus spermatikus bulunur, bunun içinde de d.deferens, a.v. duktus deferentis, a.testicularis, plexus pampiniformis, lenf damarları, plexus deferentialis, processus vaginalis peritonei, m.cremaster, a.v. cremasterica, n. iliohypogastricus, n. ilioinguinale, n.genitofemoralisin genital dalı bulunur. Canalis inguinalis içinden kadınlarda geçen yapılar: lig. teres uteri, n.iliohipogastricus, n. ilioinguinalis, n.genitofemoralisin genital dalı. Anulus femoralis: Lacuna vazorum içinde. Ön kenarı; lig. inguinale. Arka duvar; lig. pubicum, cooper lig. İç yan duvar; lig. lacunare. Dış yan duvar; v. femoralis. Canalis femoralis: Dış yan duvar; v. femoralis. Arka duvar; fasia pectinea. Ön duvar; fasia cribrosa. Tabanı; anulus femoralis. Fasia cribrosa; uyluğu saran fasyaya fascia lata (fascia femoralis) denir. Bu fasyanın trigonum femorale (scarpa üçgeni) yi örten kısmına fascia cribrosa denir Fruchaud başarılı bir fıtık onarımı için myopektineal orifis (MPO) in desteklenmesinin önemini vurguladı. MPO, yalancı pelvis ile aynı taraf alt ekstremite arasında dikdörtgen prizma şeklinde anatomik bir boşluktur. Yukarıda; spermatik kordon yapılarının, aşağıda femoral damarların geçişine izin verir. İnguinal ligaman tarafından üst ve alt olmak üzere ikiye bölünür. MPO in sınırları: üstte; internal oblik adalenin kavis yapan lifleri. İçte; M. rektus abdominis. Altta; iliak kemiğin ön kenarı. Dışta; iliopsoas ve iliopektineal kavistir. Fıtık komplikasyonları: İnkarserasyon, strangülasyon, obstrüksiyon. Semptomlar - Bulgular: Fıtıklar genellikle yavaş büyürler. Fıtık bölgesinde rahatsızlık hissi - günün ilerleyen saatlerinde giderek kötüleşir, uykuda kasların gevşemesiyle hasta rahatlar. Kasık fıtıkları testiste ağrıya neden olmaz. Genellikle

79 Genel Cerrahi/79 fizik muayenede teşhis edilebilir. Redükte kasık fıtıklarını palpe etmek için hastanın ayakta muayenesi uygundur. Öksürmekle veya ıkınmakla ortaya çıkan veya büyüyen bir şişlik vardır. Ayırıcı tanı yapılmalıdır. Radyoloji; US, BT, MRG, herniografi. Kasık bölgesindeki kitlelerin ayırıcı tanısı: İnguinal herni, femoral herni, lenfadenopati, ektopik testis, lipom, varikosel, hematom, psoas absesi, hidrosel, lenfoma, tüberküloz, metastatik neoplazi, epididimit, testis torsiyonu, femoral anevrizma, sebase kisti, hidradenit. İnkarserasyon: Fıtık elemanının karın içine geri itilememesi, redükte edilememesidir. İndirekt inguinal fıtıklarda % 10, femoral fıtıklarda %20. Fıtık hacmi büyük, kese ağzı dar olan fıtıklarda görülür. Fıtık içerisindeki organların dolaşımı bozulmamıştır. Esas şikayet fıtığın içeri girmemesi ve ağrıdır. Kese üzerinde renk değişikliği ve ısı artışı yoktur. Laboratuvar bulguları belirgin değişiklik göstermez. İntestinal obstrüksiyon bulguları görülebilir. Sliding fıtıklar inkarsere olmamalarına rağmen tam olarak redükte edilemezler. Strangülasyon: Fıtık elemanı organın kan akımının bozulması veya tamamen engellenmesi ile oluşur. Genellikle yaşlılarda. En yüksek strangülasyon riski femoral fıtıklardadır. Sağ tarafta strangülasyon daha sıktır. Yüksek mortalite ve morbidite. Sıklık: inguinal fıtıklar, femoral fıtıklar, umbilikal fıtıklar, insizyonal fıtıklar. Erken devrede: fıtık bölgesinde ağrı, intestinal obstrüksiyon, karın ağrısı, kusma, konstipasyon, fıtık bölgesinde kitle. Geç devrede: inflamasyon bulguları, ateş, taşikârdi, hipotansiyon, intestinal obstrüksiyon bulguları. Laboratuvar: lökositoz, sıvı elektrolit bozuklukları, ayakta direk karın grafisinde hava sıvı seviyeleri. Tedavi: acil ameliyat. İnguinal hernilerin etyoloji ve patofizyolojisi: A-Primer inguinal herniler: 1.Açık prosussus vajinalis: processus vajinalis embriyonal gelişi döneminde testis veya overin karından skrotuma inişi sırasında beraberinde sürüklediği periton uzantısıdır. Çocukların %30 unda ilk birkaç ay açık kalmakta ve bu oran daha sonra hızla azalmaktadır. İnguinal herni gelişminde açık pros. Vaginalis varlığı şart değildir ancak, en önemli nedendir. Açık pros. vaginalis varlığı da indirekt bir herninin olduğu ya da ilerde mutlaka gelişeceği anlamına gelmez. 2.Artmış intraabdominal basınç: aktif basınç artışı; kasık kanalında sfinkter ve panjur mekanizmaları, m. obl. abd int. ve m. transversus abd. kasılarak transvers fasyanın üzerini kapatır. m. obl. abd. ext un kasılması aponevrozunun inguinal halkaya ve kanalın arka duvarına basmasını sağlar. Aktif basınç artışı inguinal herni oluşumunda büyük risk oluşturmaz. Ancak, uzun süre devam etmesi transvers fasyanın incelerek zayıflamasına ve herni riskine yol açabilir. Pasif basınç artışı (hamilelik, siroz, maligniteye bağlı asit, periton diyalizi, ventriküloperitoneal şant konulması) karın kasları kasılmaz ve koruyucu mekanizmalar da aktive olamazlar. 3.Kollajen metabolizması: bağ dokusu hastalıklarında (Marfan, Ehler Danlos,) ve kollajen metabolizmasını etkileyen diğer hastalıklarda inguinal herni oluşumuna predispozisyon vardır. Konjenital hastalığı olmayan ing. hernili hastaların transvers fasyalarında kollajen proteinin hem sentez hem de yıkımının çok arttığı gösterilmiştir. Kollajen proteininin önemli bileşenlerinde biri olan hidroksiprolin düzeyi inguinal hernili hastalarda belirgin olarak azalmıştır. Sigara dumanındaki maddelerin AC lerdeki antiproteazları inhibe ettiği ve kandaki proteaz /antiproteaz aktivite oranında bir artma olduğu gösterilmiştir. Bunun sonucunda elastin ve kollajen yıkımı artmaktadır. Malnutrisyon, özellikle C vit. eksikliği de inguinal herni oluşumuna neden olabilir. Ancak, bilimsel yayın yok. Askorbik asit kollajendeki hidroksilasyonlarda katalizör rol oynayarak kollajen maturasyonuna yardımcı olur. 4.Iatrojenik faktörler: operasyonlar; örneğin apendektomi sırasında iç halkanın kapatma mekanizmasını sağlayan kasların zarar görmesi. 5.Genel faktörler: ileri yaş, fizik egzersizlerin yapılmaması, şişmanlık, çok doğum, kilo kaybına bağlı olarak kapatma mekanizmasının karın içi basınç artışlarına direnme gücünün azalma. 6.Herediter. B-Rekürren herniler: Rekürrens oranı % Erken rekürren herniler: herni onarımında sonraki ilk 2 yılda oluşan rekürrensler. Cerrahi teknikteki hatalar; gerginlik. Enfeksiyon; enfekte olan inguinal hernilerin 1/3 ünde rekürrens. Geç rekürren herniler: metabolik nedenlerle, ilerleyen yaş nedeniyle.

80 Genel Cerrahi/80 Sliding fıtıklar: Bir organ veya mezenterin fıtık kesesinin bir duvarını oluşturmasıdır. Sıklıkla büyük indirekt inguinal fıtıklardır. İnguinal fıtıkların % 2-3 ü. Sol tarafta 4-5 kat daha fazladır. Şişman erkeklerde daha sıktır. Fıtığın boyutları ve süresi ile doğru orantılıdır. Sliding fıtık sadece kısmen redükte edilebilir. İç halka genellikle geniş olduğundan strangülasyon nadirdir. Richter fıtığı: Barsak duvarının tam çevresinden daha az bir kısmının fıtık kesesi içinde olması. Fıtığın sadece antimezenterik tarafı fıtık kesesi içindedir. En çok distal ileum bulunur. En sık femoral hernilerde görülür. Maydl hernisi (W hernisi): Bir herni kesesinde inkarsere iki barsak urvesi bulunması. W nin orta kısmı karında kalır ve kapalı urve oluşturur. Bu üç urveden herhangi biri ya da kombinasyonu strangüle olabilir. İntraabdominal urve görülmeden kese bağlanmamalıdır. Erkekte ve sağ tarafta daha çok görülür. Littre fıtığı: Fıtık kesesinin tek içeriğinin Meckel divertikülü olduğu fıtıklardır. İnguinal, femoral ve umbilikal fıtıklarda eşit sıklıkla görülür. Fıtık onarımı sonrasında Meckel divertikülüne rastlanırsa; asemptomatik ve >30 yaş ise rezeksiyon önerilmez, semptomu olan genç hastalarda rezeksiyon Nyhus klasifikasyonu: Tip I: indirekt inguinal herni. Kanalın içi ağzı henüz genişlememiştir. Pediatrik herniler. Tip II: indirekt inguinal herni. İç halka genişlemiş, inguinal kanalın arka duvarı sağlam, herni kesesi inguinal kanalı doldurabilirse de skrotal değil. Tip III A: direkt inguinal herni. Tip III B: indirekt inguinal herni. Ancak iç ağız o kadar bollaşmış ve mediale doğru, genişlemiştir ki, inguinal kanalın arka duvarı bozulmuştur. Çoğu skrotaldir. Nadiren slidingtir. Direkt ve indirekt herniler, inferior epigastrik damarlar fazla yer değiştirmeden, bu damarlara binercesine bir konum alırsa, buna pantolon hernisi denir. Tip III C: femoral herniler. Tip IV: nüks herniler. Cerrahi tedavi: Anatomik onarım, nonanatomik onarım, anterior yaklaşım, posterior (preperitoneal) yaklaşım, protez uygulanması, gerilimsiz meş hernioplasti, laparoskopik fıtık onarımı. Anterior karın duvarı fıtıkları: İnsizyonel fıtıklar: Iatrojenik, insidansı abdominal ameliyat yapılan hastalarda % Genellikle P.O ilk yıl içinde, nadiren 2-3 yıl sonra gelişir. Etyolojik faktörler; kontrol edilebilir: şişmanlık, insizyon şekli, sütür materyali. Kontrol edilemeyen: yaş, genel vücut zayıflığı, sepsis, postoperatif öksürük. Tedavi; cerrahi. Preoperatif cilt hijyeni, kilo kaybedilmesi, ek hastalık tedavisi, nütrisyonel ve vitamin eksiklerinin giderilmesi. Epigastrik fıtıklar: Göbeküstü düzeyde, linea albada oluşan fıtıklar. Prevalansı % arasında. Erkek/kadın: 3/1. Ameliyat edilen tüm fıtıkların % i. Genellikle akkiz, aşırı gerginlik sonucu. Çocuklarda çocuğun büyümesi ile fıtık kendiliğinden kapanabilir Umbilikal fıtıklar: Fötal hayat süresince mevcut olan ve umbilikal damarlar ile umbilikal kordun geçmesine izin veren konjenital karın duvarı defektinin devam etmesi sonucu oluşur. Erişkin umbilikal fıtıkların sadece % 10 unda çocukluk umbilikal fıtık hikâyesi vardır. Erişkinlerde umbilikal herni oluşumunda predispozan faktörler: multiple gebelik, asit, obezite, uzun süre var olan intraabdominal büyük tümör kitleleri. Spigelian fıtığı: Transvers abdominis kasının kas liflerinin aponevrozise dönüştüğü hatta (kosta kenarı ile pubic tüberkül arasında semilunar veya spigelian çizgisi ve rektus kasının lateral kenarının kesiştiği bölgede) konjenital veya akkiz olarak periton kesesi ya da preperitoneal yağ dokusunun dışarıya doğru çıkıntısıdır. Semilunar çizginin umblikus altında kalan kısmında oluşur. Üzerlerini m. obliquus externus un aponörozu kapladığından tanısı zordur. Fıtığın mediale doğru genişlemesini rektus kılıfı engeller. US ve BT tanıda yardımcıdır. Tedavisi cerrahidir.

81 Genel Cerrahi/81 Parastomal fıtık: Iatrojenik bir fıtıktır. Kolostomi veya ileostominin karın duvarından çıkarıldığı yerde oluşur. Kolostomilerin % 20 sinde, ileostomilerin % 10 unda fıtık görülür. Rektus kılıfından çıkarıldığı durumlarda insidans daha düşüktür. Nonoperatif önlemler başarısız ise ameliyat uygulanır. Lumbar fıtıklar: Genellikle posttravmatik ya da postoperatif fıtıklardır. Nadiren strangülasyon görülür. Fıtık zamanla genişler ve tedavisi güçleşir. Tedavisi cerrahidir. Lumbar bölgenin sınırları; superior: 12. kosta, inferior: krista iliaca, medial: m. erector spina, lateral: m. obl. abd. ext. un posterior kenarı. Lumbar bölgede fıtık oluşturabilecek iki zayıf nokta: superior lumbar üçgen (Grynfeltt üçgeni) ve inferior lumbar üçgen (petit üçgeni). superior lumbar üçgen (Grynfeltt üçgeni); tabanı: 12. kosta ve m. serratus post. inf. un inf. Kenarı, medial: m. quadratus lumborum un lateral kenarı, lateral: m. obl. abd. internusun posterior serbest kenarı, tavanını latissimus dorsi, tabanını transvers faysa ve m. transversusun aponevrozu oluşturur. İnferior Lumbar üçgen (petit üçgeni); tabanı: krista iliaca, lateral: m. obl. abd. externusun posterior serbest kenarı, medial: m. latissimus dorsinin lateral serbest kenarı, tabanı: lumbodorsal fasya. Pelvik fıtıklar: Obturator fıtıklar: Nadir görülen, obturator foramenden gelişen fıtıklardır. 7 ve 8 dekattaki kadınlarda görülür. External olarak görülmediği için tanısı güçtür. İnguinal medial taraftan başlayıp dize yayılan ağrı. Nadiren palpabl kitle saptanır. Strangülasyon olabilir. Tedavisi cerrahidir. Defektin bir protez ile kapatılması gerekir. Siyatik fıtıklar: Abdominal organların büyük veya küçük siyatik foramenden çıkmasıdır. En nadir görülen fıtık şeklidir. akkiz veya konjenital olabilir. Tanı bazen ameliyatla konabilir. Siyatik sinir trasesince yayılan ağrı tanıyı düşündürür. Gluteal veya intragluteal kitle olabilir. Sık strangüle olur. Tedavisi cerrahidir. Perineal fıtıklar: Periton kesesi pelvis müsküler tabanındaki bir defektten kaynaklanır. Primer; nadir, pelvis tabanını oluşturan kas ve fasyadaki konjenital defektten kaynaklanır. Sekonder; akkiz bir defekt sonucu kaynaklanır. Strangülasyon az. Genellikle oturma ile hastaya rahatsız eden palpabl perineal kitle. Tedavisi cerrahidir. İnternal fıtıklar: Genellikle intestinal obstrüksiyon nedeni ile yapılan laparotomi esnasında saptanır. Akut intestinal obstrüksiyonların % ü. Paraduodenal fıtık, transmezenterik fıtıklar, retroanostomatik fıtık, foramen winslow hernisi, periçekal herniler, trans-omental herni, lig. latum hernisi, supravasikül herniler, chilaiditi sendromu, lig. falciformis hernisi. Paraduodenal fıtık: Barsak rotasyon ve fiksasyon anomalileri sonucu oluşur. İnternal fıtıkların yaklaşık yarısı. İnce barsak duodenojejunal birleşme hattını giriş yeri yaparak mezokolon kıvrımları arkasında inkarsere olur. Rekürren karın ağrısı nöbetleri ve parsiyel veya komplet intestinal obstrüksiyon belirtileri gösterir. Transmezenterik fıtıklar: Bir barsak lupunun mezenterdeki bir defekten fıtıklaşmasıdır. ¾ ü ince barsak, 1/3 ü kolon mezenterinden olur. Akut intestinal obstrüksiyon bulguları verir.

82 Genel Cerrahi/ Gastroözofageal Reflü Hastalığı Gastroözofageal reflü; mide içeriğinin özofagusa doğru geri kaçmasıdır. Gastroözofageal reflü hastalığı; özofagusa geri kaçan mide içeriğinin semptomlara ve özofagusta hasara yol açmasıdır. Reflü özofajit; özofagusa kaçan mide içeriğinin endoskopik olarak görülen erozyonlara yol açması. Eroziv olmayan reflü hastalığı; reflüye ait semptomlar var, fakat endoskopik olarak hasar yok. Sonuç olarak, özofagusun koruyucu faktörleri ile reflü olan materyaldeki saldırgan faktörler arasındaki denge bozukluğu. Özofagusu koruyan savunma faktörleri: Anti-reflü bariyer, lümen içi temizlenme, epitelyal direnç. Antireflü bariyer: özofagusa kaçan materyalin volümünü, reflü ataklarının sıklığını azaltır. Bariyerdeki yapılar; alt özofagus sfinkteri, diyafragma krusu, frenoözofageal ligament, his açısı, özofagusun intraabdominal kısmı. Alt özofagus sfinkteri; anatomik olarak karşılığı yok! 2-4 cm lik bir segment, istirahat halindeki basıncı 20 mmhg (10-26). Fonksiyonu; istirahat halinde mide muhtevasının özofagusa geçişini önlemek, yutkunma sırasında gevşeyerek gıdanın mideye geçişini sağlamak. Lümen içi temizlenme: özofagus mukozasına zararlı olan materyalin kısa sürede temizlenmesi gerekir 4 mekanizma ile sağlanır; yerçekiminin etkisi, peristaltik aktivite, tükrük salgısı, özofageal bikarbonat sekresyonu (sklerodermada peristaltik dalgaların yokluğu, uykuda yerçekimi etkisinin azalması, sigara, hiatus hernisi). Epitelyal direnç: Mukozal yapıların oluşturduğu bir gruptur, 3 kısımdır; epitel öncesi direnç faktörleri, epitelyal savunma faktörleri, epitel sonrası savunma faktörleri. Epitel öncesi direnç faktörleri; mukus tabakası, hareketsiz su tabakası, yüzeyel bikarbonat iyon konsantrasyonu. Epitelyal savunma faktörleri; fiziksel bariyerler (hücre membranları, interselüler bileşkeler), fonksiyonel elemanlar (aside karşı hücresel savunma, proteinler, bikarbonat iyonları), epitelyal tamir mekanizmaları (hücre çoğalması). Epitel sonrası savunma faktörleri; kan akımı koruyucu ajanların taşınmasını (oksijen, bikarbonat iyonları) ve zararlı ajanların ortamdan taşınmasını (karbondioksit, hidrojen iyonları) sağlar. Etyopatogenez: AÖS basıncında azalma: Anormal AÖS pozisyonu. Yağlı yiyecek, alkol, sigara. AÖS in iyatrojenik kaybı; cerrahi rezeksiyon, miyotomi, balonla dilatasyon, gastroplasti, gastrostomi, nazogastrik entübasyon özofagus dismotilite sendromları, diyabet, kollajen vasküler hastalıklar, Zollinger-Ellison sendromu, artmış gastrik basınç, mide distansiyonu, duodenogastrik reflü, yapısal anomaliler. Hiatus hernisi, pilor stenozu, Düz kasa etkili ilaçlar (atropin, adrenerjikler, aminofilin, nitrat, kalsiyum kanal blokerleri, düz kas gevşeticileri), intestinal psödoobstrüksiyon, gebelik, otoimmün nöropatiler, özofageal mukozal dirençte azalma (infeksiyonlar, kemoterapi). Özofagus mukozasında hasar yapan saldırgan faktörler: HCl, pepsin, safra tuzları, pankreas enzimleri, gastrik ph nötral veya alkali durumda safra tuzları ve pankreas enzimleri zararlı, mide boşalmasında gecikme. Hiatus hernisi; eroziv reflü hastalığı olanların çoğunda vardır, diyafragma kruslarının AÖS üzerindeki etkisi ortadan kalkar, geçici alt özogageal sfinkter gevşemesi sıklığı artar. Klinik: Retrosternal yanma; yemekten 1-2 saat sonra, antasit preparatlerı ile geçebilir, kızartmalar, mayalı hamur işleri, soğan, baharatlar, bazı içecekler, bazı hastalarda her yemekten sonra! Yemeklerle ilgisiz-noneroziv reflü. Regürjitasyon; bulantı-öğürme olmaksızın ağızda acı bir sıvı, yemekten 1-2 saat sonra. Ağrı; ilk semptom olabilir, şiddetli GÖRH de varsa ülser! Geğirme, hıçkırık, ağız kokusu, ağız sulanması. Ekstraözofageal semptomlar; boğazda gıcık hissi, ses kısıklığı, kronik öksürük. Klinik tablo; eroziv reflü hastalığı, non-eroziv reflü hastalığı, barret özofagusu. GÖRH komplikasyonları: Ülser, striktür, kanama, barret özofagus, adenokanser, vokal kord granülomları, larinks kanseri, subglottik stenoz, aspirasyon pnömonisi, astım bronşiyal. Barret özofagusu: GÖRH nın en önemli komplikasyonudur. Özofajitte ihtimal % 4. Tanı; histopatolojik intestinal metaplazi. Klasik olarak KÖB den 2-3 cm yukarı dil şeklinde uzanan kordonlar. Barret özofagus irreversibl aşaması da vardır. İntestinal metaplazi gelişmemişse tedavi ile düzelme yapılabilir. Kardiyada intestinal metaplazi. Adenokanser insidansı yıllık % 0.5. Düzenli endoskopik takip. GÖRH de tanı: En iyi araç anamnez. Şikâyetlerin sorgulanması, antasit alımı ile şikâyetlerin geçmesi, gıdalarla şikâyetlerin artması. Tanı metotları; 24 saatlik özofagus ph ölçümü, endoskopi, PPI testi, baryumlu grafi, manometri, sintigrafi, bernstein testi, intraözofageal balon dilatasyonu, manyetoensefalografi, PET,

83 Genel Cerrahi/83 fonksiyonel MRI. 24 saatlik özofagus ph ölçümü: özgüllük % Güvenilirliği az, hasta için sıkıcı. Endikasyonları; araştırma amacıyla, tanısı kesin olgularda tedavi etkinliği, endoskopik-cerrahi tedavinin etkinliğini değerlendirir, diğer tanı yöntemleri ile teşhis. Test; distal prob alt özofageal sfinkterin 5 cm üzerinde yerleştirilir, hasta yemek saatlerini, yatar ve ayakta geçen zamanı, pirozis veya yanma oluştuğu süreçleri kaydeder, BS yardımıyla ph nın 4 ün altında olduğu periyotlar otomatik olarak ölçülür, De- Meester patolojik özofageal reflü skoru. Endoskopi: endoskopide tipik lezyon squamokolumnar bileşkeden yukarı doğru çıkan lineer lezyonlar. Semptomların şiddetine göre erozyonların boyu uzar, genişliği artar. Erozyonlar birleşir, ülser, darlık, kolumnar metaplazi oluşur. PPI testi: tipik reflü semptomları olanlarda PPI başlandığında en fazla 1 haftada semptomlar geriler. Baryumlu grafi: günümüzde GÖRH da kullanımı sınırlı. Diğer yöntemlerin uygulanamadığı hastalarda kullanılır. Tanı değeri sınırlı. Peptik darlık, hiatus hernisi, motilite bozuklukları, kanseri gösterebilir. Manometri: GÖRH tanısında doğrudan kullanılan bir metot değil. Endikasyonları; cerrahi planlanan hastalarda özofagus gövde motilitesini değerlendirmek, nonkardiyak göğüs ağrısı olanlarda semptomların reflü hastalığına bağlı olup-olmadığını anlamak. Sintigrafi: çok sınırlı vakalarda kullanılır. Bilhassa pediyatrik yaş gurubunda reflüyü göstermek için. Bernstein testi: özofagusun asite duyarlılığını, semptomların asit reflü ile ilgisini araştırmak için. Rutin değil, büyük merkezlerde yapılır. Test; özofagusa kateter yerleştirilir, 0.1 N HCl aralıklı olarak (2-5 dk) infizyon yapılır, hastada oluşan semptomlar değerlendirilir. İntraözofageal balon dilatasyonu: özellikle kardiyak olmayan göğüs ağrısı olanlarda kullanılır. Özofagusun balon ile gerilmesine olan duyarlılık. Bazı atipik semptomu olanlarda pozitif olabilir. Hastanın asite duyarlı olduğu düşünülür. Reflü özofajit sınıflamaları: Savary-Miller sınıflaması: Evre I; mukozada hiperemi. Evre II; squamokolumnar bileşkeden başlayan birbiri ile birleşmeyen lezyonlar. Evre III; erozyonlar bileşkenin üzerinde çepeçevre olmayacak şekilde birleşiyor. Evre IV; erozyonlar çepeçevre birleşiyor, ülserler ve striktür var. Los Angeles sınıflaması: Evre A; birbiri ile birleşmeyen ve boyu 5 mm den kısa lezyonlar. Evre B; birbiri ile birleşmeyen ve boyu 5 mm den uzun lezyonlar. Evre C; birbiri ile lümenin %75 ini geçmeyecek şekilde birleşen lezyonlar. Evre D; özofagus lümeninin % 75 den fazlasını kapsayacak şekilde birleşen lezyonlar. Ekstraözofageal reflü hastalığı klinik tabloları: KBB hastalıkları: Reflü larenjit, subglottik stenoz, larinks kanseri, kontakt ülser ve granülom, enotrakeal entübasyon zedelenmesi, paroksismal laringospazm, aritenoid fiksasyonu, gglobus faringeus, vokal kord nodülleri, laringomalazi, pakiderma laringis, rekürren lökoplaki. Pulmoner hastalıklar: Astım, bronşit, bronşiektazi, aspirasyon pnömonisi, idiyopatik pulmoner fibrozis. Diğerleri: Kardiyak olmayan göğüs ağrısı, dental erozyon, uyku apnesi. GÖRH da tedavi: İnsidans % 20 lerin üzerinde. Son 10 yılda PPI bulunması ile tedavide önemli değişiklikler olmuştur, PPI tüm hastalık spektrumu üzerinde etkili, özofajitte daha çabuk düzelme. Tedavideki sorunlar; asit süpresyonu küratif etkili değil (?), ilaç kesilmesiyle nüksler %75-92, reflüde asit olmayan materyal (?). Yaşam tarzı değişiklikleri: Şişman hastaların kilo vermesi AÖS dayanıklılığını artırabilir. Sol yana yatmak. Yatak başının 15 cm yükseltilmesi reflü için yerçekimi etkisini ortadan kaldırır, reflüyü artıran ilaçlardan kaçınmak (NSAİ, teofilin, ß-blokerler, PG ler, dopamin, nitratlar). alkol, yağlı gıdalar, çikolata, kafein, acı biber, nane, soğan, sarımsaktan kaçınmak. Kolalı içeceklerin içilmemesi, yemekten hemen sonra yatmaktan en az 3 saat kaçınmak, sigara içmemek AÖS basıncını düşürür. GÖR ü artırıcı ilaçlardan kaçınma AÖS gevşemesine neden olur. Ağır egzersizlerden kaçınmak. Farmakolojik tedavi: Basamak tedavisi yapılır, en hafiften en güçlü ilaca doğru tedavi. En güçlü ilaçla kontrol ve idamede az etkili ilaçlara yönelmek. Kullanılan ilaçlar; antasitler, preokinetik ilaçlar, H 2 reseptör blokerleri, PPI. Antasitler: hafif pirozis ve/veya regürjitasyon yakınması olanlarda. Alginik asit (Gaviscon), % 20 semptomlar kontrol edilebilmekte, ilaçların aşırı kullanımına dikkat edilmelidir (ishal, kabızlık riski). H 2 reseptör blokerleri: yaşam tarzı değişiklikleri ile rahatlamayan olgularda. Cimetidin, ranitidin, Famotidin, nizatidin. Günde iki kez verilir. PPI: en etkili ilaçlar, çabuk semptomatik düzelme. Omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol. Standart dozlarda 4-8 hafta % 83 iyileşme. Şiddetli

84 Genel Cerrahi/84 olgularda doz artırılmalı. Günde iki kez verilir. Prokinetik tedavi: GÖRH sıklıkla motor bozukluklarla beraber. Hipotansif AÖS, defektif özofagus peristaltizmi, Gastrik boşalmada gecikme. Metoklopramide, domperidon, cisapride. İstenmeyen yan etkileri mevcut. İV Eritromisin kısmen etkili (?). Cerrahi tedavi: Kardiya yeterliliğinin sağlanması. Fundoplikasyon; özofagusun intraabdominal parçası ortaya çıkartılıri, hiatal herni azaltılır, diyafragmatik kruslar yaklaştırılır, fundoplikasyon yapılır. Düzgün antireflü cerrahide hedef. GÖRH da tedavide reflünün tam ve sürekli kontrolü. Cerrahi girişim endikasyonları: 1-ilaca cevap vermeyen hastalar. 2-artan dozda ilaç gereken hastalar, bunların %40 ında 5 yıl içerisinde komplikasyonlar (striktür, ülser, özofagusta kısalma) gelişir. 3-uzun süre ve fazla ilaç gereken hastalar, genç yaş (<50), dökümante gör hastalığı olan hastalar. 4-uzun süreli ilaç kullanamayan hastalar aşırı maliyet, ilaç kullanamama, ilacın yan etkilerinden korkma. 5-grade 3-4 özofajiti olan hastalar, medikal tedavi genellikle yetersiz ve mikst tipte (asid + alkalen) reflü var. 6-grade 1-2 özofajiti ve AÖS İ yetersiz olan hastalar. 7-büyük hiyatal hernisi olan hastalar. 8-ilaca rağmen ciddi GÖR komplikasyonları (striktür, ülser, barrett özofagusu, ciddi pulmoner semptomlar) olan hastalar. 9- respiratuvar semptomları olan hastalar (aspirasyon, rekürran pnömoni, kronik larenjit). GÖR ameliyatları: Nissen fundoplikasyonu (360, abdominal, torasik yaklaşım), Toupet (posterior parsiyel fundoplikasyon, 270 ), Dor (anterior parsiyel fundoplikasyon), Belsey-Mark IV fundoplikasyonu, Hill gastropeksisi, Collis gastroplastisi. Minimal invaziv antireflü cerrahi girişimlerin avantajları; daha az ağrı, daha kısa, minimal invaziv cerrahi, daha az hastanede kalış, daha ekonomik, daha kozmetik, daha erken aktivite ve işe dönüş, daha az morbidite ve mortalite. Kontrendikasyonlar: Kronik hastalıklı yaşlı olgular, özofagus motor bozukluğu olanlar, cerrahi ile kötüleşebilecek semptomu olanlar, deneyimsiz antireflü cerrahi ekibi. Postoperatif komplikasyonlar: Dalak travması, vagal denervasyon, disfaji, gaz-şişkinlik sendromu, postoperatif plikasyon bozulması, nadiren ölüm.

85 Genel Cerrahi/ Karaciğer Abseleri KC apse türleri: Piyojenik, amebik, fungal, tüberküloz, hidatik kist kavitesi, kriptojenik. Görülme oranı; 1940 larda %0.008 den günümüzde %0.013 e yükselmiştir. 3. ve 4. dekatta görülme oranı daha fazladır. Yaşlılarda, kadınlarda ve bilier malignitesi olanlarda oran artmaktadır. Antibiyotik kullanımından önce sebep apandist iken günümüzde bilier kökenli enfeksiyonlar daha çok sorumludur. Piyojenik apseler: Otopsilerin % inde. Sıklıkla safra kesesi ve safra yolları kaynaklı; koledokolitiyazis, safra yolları darlıkları, sklerozan kolanjit, pankreas ve ampulla vateri karsinomları, akut kolesistit (asendan kolanjit yolu ile). Etyoloji: Safra kesesi ve safra yolu hastalıkları. Portal ven yolu ile yayılım; divertikülit, apandist, omfalit, pankreatik apse, pileflebit yolu ile. Hematojen yayılım; endokardit, pnömoni, otitis media, osteomyelit, bakteriyemi yaparak. Doğrudan-komşuluk yolu ile yayılım; KC e komşu bölgelerde subfrenik abseler ve H.fleksura tümörleri. Kriptojenik. Hidatik kist; kistin süpürasyonu sonrası. Kolaylaştırıcı faktörler: Yaşlılık, hematolojik hastalıklar, diyabet, kronik alkolizm, steroid bağımlılığı. Klinik belirti ve bulgular: Ateş, karın ağrısı, halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, kilo kaybı, öksürük, gece terlemeleri, sağda plörezi. Bulgular; hepatomegali, sağ üst kadranda duyarlılık, sarılık, abdominal distansiyon, plevral effüzyon, asit. Laboratuvar bulguları: Lökositoz, anemi, hipoalbüminemi, KCFT (AF, GGT artabilir). Soliter veya mültipl. Sağ lobta. Gr (-) aeroblar sıklıkla, E. Coli, Gr (+) koklar, anaerobik bakteriler. % 40 polimikrobiyal etken, % kan kültürü pozitif. Tanı: Klinik belirtiler. AC grafisinde % 50; sağ diyafragma yüksekliği, atelektazi, plevral effüzyon. USG; ilk yapılması gerekir, %85-95 doğruluk payı, solid lezyonlardan ayrım. BT; %95 doğru kokalizasyonunda ve sayısının belirlenmesinde, KC dışı-karın içi patolojilerinin gösterilmesinde. MR. Sintigrafi; 2 cmden büyük lezyonları gösterebilir, Tc 99m (soğuk alan), galyum (sıcak alan). Tedavi: Ana prensipler; uygun antibiyotik tedavisi, cerrahi-perkütan drenaj, nedene yönelik tedavi. Uygun antibiyotik tedavisi; kombinasyon antibiyoterapisi (ampisilin, metronidazol, aminoglikozid, penisilin, sefalosporin, klindamisin). Mültipl apselerde çok önemli, 4-6 hafta. Soliter apselerde daha kısa süreli. Cerrahi-Perkütan drenaj; extraperitoneal, transperitoneal. Amebik karaciğer apsesi: E.Histolytica enfestasyonu sonrası, intestinal mukoza invazyonu. Portal kan akımı ile KC e yerleşme Sıklıkla sağ lob kubbesine. Amebiyazis olan hastaların % 3-9 unda. Erkeklerde 3-10 misli daha fazla. Endemik bölgelere seyahat sonucu Klinik bulgular: PA ile aynı bulgular, diyare, sağ taraflı ampiyem, bronkoplevral fistül daha sıklıkla. Laboratuvar bulguları: Normokrom-normositer anemi, lökositoz, yüksek sedimentasyon hızı, KCFT (AF yüksek, albümin düşük). Sağ diyafragma yüksek, plevral effüzyon. Tanı: CT, USG, MR, ayırım için serolojik testler. Serolojik testler; İHA, gel-difüzyon presipitin, bu testler % duyarlı, indirekt immünoelektroforez, kompleman fiksasyon, ELİSA, hümoral cevap, IgG, IgM. Dışkıda sadece % olguda trofozoit.

86 Genel Cerrahi/86 Tedavi: Tetkik sonuçları beklemeden tedaviye başlanmalı. Metronidazol. Klinik cevap 4-5 günde, 7-10 günde apse küçülür. % 80 başarılı. Doz; 750 mg 3X1 PO 10 gün. Yan etkileri; konvülziyon, periferik nöropati. Emetin; 65 mg/kg, intestinal faza etkil değil. Klorokin 500 mg/gün. Perkütan drenaj; tedaviye cevap vermeyenlerde, sol lob apselerinde, hamilelerde. Perkütan aspirasyon tanıda yardımcı. Cerrahi drenaj; peritona rüptür, sekonder enfeksiyon varlığında, mortalite, % 0-4.

87 Genel Cerrahi/ Meme Başı Akıntısı Meme başı akıntısı, memede kitle ve ağrı şikayetinden sonra 3. aıklıkla. Meme şikâyetleri ile ilgili nedenlerle polikliniğe başvuran hastalarda bu oran %3-5 (1-18), bu nedenle meme ameliyatı geçirenlerin oranı %7-8. En sık yaşları arasında görülür. Hastaların en çok endişelendikleri semptomlardan. Memebaşından süt ve kolostruma benzemeyen bir sıvı aksi ispat edilinceye kadar patolojik, sitopatolojik tanı ve radyolojik tetkik. Tecrübe ve FM yanıltabilir. Meme başı akıntısı daha çok iyi huylu hastalıklarla birliktedir. Sorgulama özellikleri; akıntının bir memeden ya da her iki memeden olması, kendiliğinden veya uyarımla olması, sürekli ya da aralıklı olması, tek bir kanaldan ya da birçok kanaldan akıntının gelmesi, akıntının kanlı veya kansız olması, altta yatan muhtemel kötü bir hastalığı ortaya çıkarmak açısından önemli noktalardır. Adet döneminin başlamasından itibaren gebelikte, laktasyonda (süt verme dönemi), menopoz sonrası dönemde, memelerde fonksiyonel (beklenen) ve patolojik (normalin dışında) değişiklikler olur. Bu patolojik değişikliklerden birisi de meme başı akıntısıdır, gebelik ve laktasyon dışında ortaya çıktığında patolojik olarak kabul edilir. Meme başı akıntısı % 10 kanserle birlikte, 50 y> ve kitle beraber olursa % Patolojik memebaşı akıntısı: genellikle spontan, unilateral, aralıklı, tek duktus kökenli. Fizyolojik ve meme dışı nedenler: Mekanik stimülasyona bağlı akıntılar, toraks travmaları ile oluşan akıntılar, DKH bağlı akıntılar, gebelikteki akıntılar, menstruasyona bağlı akıntılar, ilaçlara bağlı akıntılar, kolostrum, fizyolojik galaktore. Patolojik nedenler: Kanser, intraduktal papillom/papillomatozis, fibrokistik hastalık, duktal ektazi, mastitis, plazma hücreli mastitis, yağ nekrozu, meme apsesi ve enfeksiyonu, subareolar enfeksiyon, galaktore. Meme başı akıntıları genel olarak üç grup altında incelenebilir: Galaktore: Bilateral, birden fazla duktus kökenli, süt karakterinde. Gebe olmayan veya emzirmeyen bayanlarda meme başından olan beyazı veya yeşilimsi akıntıdır. Tek bir meme başından çok her iki memeden birlikte gelir. Galaktore nedenleri: fazla östrojen içere doğum kontrol hapı kullanımı, troid bezinin yetersiz çalışması, belli ilaçların kullanımı (trankilizanlar, antidepresanlar), hipofiz bezi hastalıkları ve tümörleri, menenjit gibi bazı beyin hastalıkları, galaktosel ( meme başı altında olan kistler), zona hastalığı, böbrek yetmezliği, siroz, cushing hastalığı, vakaların yarısında galaktore nedeni bulunamayabilir. Memelerden sütlü akıntı gelmesi gebelik sırasında veya gebelik bittiğinde görülebilir. Bu yaklaşık iki yıl kadar sürebilir ve emzirme bittiğinde kesilir. Gebelik veya emzirme olmaksızın memelerden sütlü akıntı gelmesi fizyolojik, farmakolojik (ilaçlara bağlı) veya endokrinolojik (hormonal) nedenlere bağlı olabilir. Fizyolojik olarak; aşırı meme manüplasyonu (elle uyarılması), meme başlarının emilme şeklinde uyarılması buna yol açabilir. Tanı ve tedavi için uyarı kesilerek akıntının devam edip etmediğine bakılır. Farmakolojik nedenler: bu ilaçlar arasında en sık ülser ilaçları, doğum kontrol ilaçları, antiemetikler (bulantı giderici ilaçların bir kısmı), antidepresanlar sayılabilir. Kronik morfin kullananlarda da görülebilir. Endokrinolojik sebeplere gelince: bir grup kadında galaktorenin sebebi kolayca açıklanamaz, böyle durumlarda serum prolaktin seviyesi oldukça yardımcıdır, prolaktin, hipofiz ön lobundan salgılanan bir hormondur. Görevi memeden süt salınımını sağlamak, diğer hormonlarla birlikte memenin gelişimine katkıda bulunmaktır. Gebelik sırasında prolaktin seviyesi yükselerek doğumdan hemen sonra 200 ng/ml ye ulaşır. Gebelik ve doğum olmaksızın prolaktin seviyesindeki artış hipofize ait tümoral bir kitleyi düşündürmelidir. Hastalarda kitleye bağlı baş ağrısı ve görme bozukluğu vardır. Tanı için görme alanı muayenesi yapılır. Kafa grafisi ile büyük bir hipofizer kitle ortaya çıkarılabilir. Daha küçük kitleler için bilgisayarlı tomografi ya da magnetik rezonans çekilebilir. Kitlenin boyutuna ve medikal(ilaç) tedavisinin sonucuna göre cerrahi eksizyon ve radyoterapi (ışın tedavisi) planlanabilir. Diğer nedenler: bunların dışında hipotalamik kitleler, enfeksiyonlar, vasküler (damarsal) ya da dejeneratif hasarlar, ektopik (normal yeri dışında) prolaktin salgılayan bronkojenik karsinoma, göğüs duvarına ait lezyonlar, herpes zoster, Cerrahi skarlar da galaktoreye sebep olabilir. Eğer galaktore kontrol altına alınamıyor, hastanın sosyal ve seksüel yaşamını etkiliyorsa ayrıca gelecekte gebelik planı yoksa cerrahi ile tüm kanallar çıkarılabilir. Kansız akıntılar: Pürülan akıntılar; sıklıkla çocuk emzirme döneminde görülmekle beraber postmenapozal kadınlarda da görülebilir. Memede ağrı, huzursuzluk ve bir çok kanaldan kaynaklanan, spontan, tek taraflı

88 Genel Cerrahi/88 akıntı enfeksiyon (iltihap) belirtileri ile birlikte mevcuttur. Enflamasyona ait klinik ve laboratuar bulguları ile tanı koyulabilir. Tedavi için kültür alınarak uygun antibiyotik ve antiinflamatuar verilir. Eğer apse oluşmuşsa insizyon ve drenaj gereklidir. Ayrıca inflamatuar kanser açısından dikkatli olmak gerekmektedir. Kanlı akıntı: Bu hastalarda sıklıkla %48.1 intraduktal papillom, %32.9 fibrokistik değişiklik, %14.3 kanser, %4.8 duktal ektazi saptanmıştır. Meme duktus ektazisinde (meme kanallarının genişlemesi) bu tür akıntı görülür. Bu grupta akıntılar farklı renklerde, spontan, yapışkan, bilateral(iki taraflı) ve bir çok kanaldan olur. Çocuk doğurmuş, meme başı uyarımı olan, y. arasında ki kadınlarda daha sıklıkla görülür. Akıntı sıklıkla farklı renklerde karşımıza çıkarken genellikle yeşil hâkimdir. Sırasıyla sarı, beyaz, kahverengi-gri ve kırmızımsı kahverengi olabilir. Bu son renk kanlı akıntı ile karışabilir. İntraduktal papillom: intraduktal papillomlar da bu tür akıntılara sebep olabilir. Genellikle yaşlarında görülürler. Çoğunlukla meme başına yakın bir kist ya da genişlemiş bir duktus içinde gelişen genellikle 1 cm den küçük lezyondur. Bazen papillomlar birçok duktusda ve duktusun farklı yerlerinde de olabilir. Fizik muayene ile akıntının geldiği duktus saptanmaya çalışılır. Tanıda mamografi yalnız başına yetersizdir. Duktografi (kanallardan ilaç verilerek görüntüleme) ve histopatolojik (parçanın alınarak mikroskop altında incelenmesi) tanıda önemlidir. Bu akıntılar sıklıkla kanserle veya prekanseröz mastopati ile birliktedir. Akıntı tek taraflı, tek kanaldan kaynaklanıyor, kitle var ise sitolojik ve mamografik bulgular da değerlendirilerek kanser ayırıcı tanısına gidilmelidir. Akıntı serösanginöz (sulu-kanlı gibi) ya da kanlı ise 50 yaşın altında iyi huylu olma olasılığı artarken, 50 yaşın üstünde kötü bir hastalık ile birlikteliği sıktır. Yaş artışı ve kitle varlığı kanser akla getirilmelidir. Meme başı akıntısında hastaya yaklaşım ve tanı yöntemleri ne olmalıdır? Eğer akıntı çamaşır üzerinde spontan fark edilmişse bu hastanın aktivasyonu örneğin jimnastik sonrası fark edilenden daha önemlidir. Akıntının menstruel siklus (adet kanamaları), ovulasyon ve mevcut gebelik ile ilişkisinin olması nonkanseröz (kanser dışı) lezyon ayırımında önemlidir. Akıntının rengi, travma (hasara maruz kalma), cerrahi, herpes zoster gibi enfeksiyonlarda ayırıcı tanıda önemlidir. Hikâyede ilaç kullanımı araştırılmalıdır. Hasta yaşı ve ailede kanser hikâyesi meme kanseri gelişiminde artmış bir risktir. Tüm menapoz sonrası akıntılar önemlidir. Her iki memenin fizik muayenesi nazik ve dikkatli biçimde yapılmalıdır. Akıntının geldiği kadranın belirlenmesi önemlidir. Akıntının rengi ve konsantrasyonu gözlenir. Sitoloji yapılabilir fakat yalancı negatif sonuç oranı yüksektir. Sitoloji şüpheli, kitle tespit edilememişse kesin tanı için akıntının geldiği meme duktusu çıkarılarak tanıya gidilmelidir. Tüm palpe edilen (ele gelen) kitlelerde ince iğne aspirasyon biyopsisi gereklidir. Histopatolojik tanı daha değerlidir ve bizi kesin tanıya götürür. Mammografi öncelikle yapılmalıdır. Duktografi özellikle intraduktal papillom tanısında yardımcı olabilir. Tedavi: Etyolojik tedavi yapılır. Fizyolojik akıntılarda tedavi genellikle gerekmez. Akıntı süt ise meme dışı nedenler araştırılmalı. Seum prolaktin düzeyi önemli. Prolaktin yüksek ise prolaktinoma olabilir, beyin cerrahisi yapılır. Prolaktin yüksek iken semptom yok ve hipofiz normalse ek tedaviye gerek yok. Prolaktin yüksek iken akıntı çok ise ve hipofiz normalse bromokriptin verilir. Süt dışı akıntılar: Yaş, lokalizasyon, akıntı rengi, karakteri araştırılır. Patolojik olduğu düşünülürse mammografi, galaktografi, ultrasonografi yapılır. Sitoloji ile tanı konulmamışsa lokalize edilen olgularda izole duktal kanal eksizyonu, lokalize edilemeyen postmenapozal olgularda subareolar eksizyon yapılır. Tetkiklerde hiçbir patoloji tespit edilmeyen hafif ve orta şiddetteki olgularda hasta takip edilebilir. Spontan akıntı; ısrarlı, unilateral akıntılarda hasta 40 y. > subareolar eksizyon. Meme başı akıntılarında öncelikle sitopatoloji. Sitolojide sonuç alınmamışsa biyopsi yöntemleri kullanılır. Patolojik akıntılarda: Tüm akıntılardan sitolojik tanı için yayma. Biyokimyasal tetkikler ile hormonal ve metabolik nedenler araştırılmalı. MG ve USG yapılmalı. Duktografi ve galaktografi yapılmalı. Bulgu varsa eksizyon yapılmalı. Kitle yok ancak kadran biliniyorsa kadranektomi kadran bilinmiyorsa 40 y > santral duktal eksiz. İzole duktal patolojilerde duktal eksizyon.

89 Genel Cerrahi/ Peptik Ülser Ülser; gastrointestinal sistemde asit-pepsin içeren mide sekresyonu ile temas edebilen yerlerde mukoza bütünlüğünün muskularis mukoza katmanını da içine alacak şekilde bozulması. Yuvarlak-oval şekilde. Görülme yerleri: mide, duodenum, özofagus alt ucu (Barret), pilor kanalı, ileum (Meckel divertikülü), anastomoz ülseri-stoma ülseri-marjinal ülser, sıklıkla %98 bulbusta. Serozaya kadar ilerlerse komplikasyon gelişir; perforasyon, penetrasyon. Erozyon; mukozada sınırlı yüzeyel doku hasarı, epitel rejenerasyonu ile nedbe dokusu bırakmadan iyileşme. Tipleri: akut ülser; ani başlangıçlı, şiddetli semptomlar, kısa sürede iyileşen (stres ülseri). Kronik ülser; semptomları yavaş başlangıçlı, kronik seyirli, yerinde fibröz bir nedbe. Malign ülser; mide tümörlerinin nekroz ve peptik hasarı ile oluşan yaralar. GIS mukozası için koruyucu faktörler: mukus-bikarbonat bariyeri, aside dirençli mukoza yüzeyi, mukozanın sürekli-hızlı yenilenmesi, yüzeyel hasar gören epitelin onarılması, mukozal kan dolaşımı, mukozanın bağışık cevabı, nöro-müsküler savunma mekanizmaları, prostoglandinler, epidermal büyüme faktörü (tükrük ve duodenal mukozada). GIS mukozası için zararlı faktörler: asit-pepsin, helicobacter pylori, aspirin ve NSAİİ, kortikosteroidler, safra asitleri ve duodenal muhteva, sigara, alkol, stres. Epidemiyoloji: Kronik peptik ülser toplum sağlığını ilgilendiren hastalıkların başında. Dünyanın her yerinde ve her ırkta. Fakir ülkelerde daha sık. Batıda prevalans % Her yaşta görülebilme. Otopsilerde erkeklerde daha fazla. DÜ 4 kat daha fazla. GÜ lerin % sinde DÜ birlikte. DÜ sıklıkla yaşlar, GÜ sıklıkla yaşlar. DÜ de E/K 5:1, GÜ de E/K 2:1. Son 30 yılda endoskopi ile tanı kolaylığı. 70 li yıllarda H2 res. Blokerleri ile tedavide yeni bir dönem. Batı da son 20 yılda azalma, özellikle DÜ e ait kanama-ölüm oranları, GÜ de oranlar aynı. Yaşlı nufusun NSAİİ kullanımı. Etyoloji: Helicobacter pylori: dünyada en sık rastlanılan insan enfeksiyonu etkeni. DÜ li olgularda % 95, GÜ li % ında. Postprandiyal gastrin salgısını arttırır. Hiperasiditede, pepsinogen I ve II de artar. Eradike edimeyenlerde nüks % yıl. Genetik faktörler: Aile içi kümeleşmeler; PÜ li hastaların % sinde ailede, birinci derece yakınlarda 2-3 kat sık görülür. İkiz çalışmaları; çift yumurta ikizlerinde konkordans daha fazla. Kan gurubu çalışmaları; 0 kan gurubunda daha sık. Genetik sendromlar; Zollinger- Ellison, MEN tip I, sistemik mastositoz. Çevre faktörleri: NSAİ ilaçlar; mukozada topikal hasar, PG sentezini inhibe ederler, özellikle mide ülseri prevalansını arttırır, DÜ nedenide olabilirler, ülser nüksü ve komplikasyonlarından sorumlu. Kortikosteroidler; uzun süre kullanımda doza bağımlı artış nedeni. Sigara; sigara içenler tedaviye daha dirençli. Alkol; zayıf bir etyolojik etken, mide asit sekresyonunu uyarır. Kahve, çay, kolalı içecekler; mide asit sekresyonunu uyarır. Psikolojik stres; tip A özellikleri gösterenlerde daha sık. Beslenme alışkanlıkları; biberli ve aşırı baharatlı yiyecekler, özgül bir beslenme yok. Diğer hastalıklar; KOAH, kalp-damar, KC, böbrek, hipertiroidi, karsinoid sendrom, PCT. Duodeno-gastrik refleks. Patogenez: Gastrik ülser: gastrik mukozal bariyer önemli. Mukus-bikarbonat plağının devamlılığı önemli; şok, hipoksemi, RT, KT bozucu etkili. NSAİİ PG sentezini azakltır. 2/3 kronik h.pylori (HP) gastritinin bulunduğu mukoza çevresinde, geri kalanlar NSAİİ. HP, asit-pepsin hasarına karşı gastrik mukozal direnci azaltır. GÜ çoğunlukla soliter, sıklıkla inc. angularis çevresinde. Duodenal ülser: Duodenum, safra yollarından bikarbonat sekresyonu yetersizliği-bozulması; sigara, ZE sendromu. Mide asit sekresyonunun aşırı artışı; duodenum nötralizasyon kapasitesini aşar. Gastrik muhtevanın hızlı boşalması. Distal barsak ansları asit-peptik aktiviteye daha dayanıksız; anastomoz ülserleri, meckel divertikülü. Genellikle bulbusta lokalize. BAO ve MAO arttırır, kan pepsinojeni arttırır. %95 HP ile birlikte; antrumda antral-d hücrelerinde azalma, somatostatin yapımında azalma-gastrin sekresyonunu inhibe eder, sonuçta postprandiyal gastrin salgısı artar, hipergastrinemi pariyetal hücrelerden asit salgısını arttırır, hiperasidite bulber epitelde hasara neden olur. Özofagus ülserleri: özofagusun gastrik asidi nötralize etme kapasitesi sınırlıdır. Squamoz epitel asit-peptik aktiviteye dayanıksızdır. AÖS i koruyucu en önemli bariyer. Aktif kronik ülserde; yüzeyde ince bir tabaka halinde nekrotik fibrinoid debris, PNL den oluşan aktif inflamasyon, aktif granülasyon dokusu, derinde fibröz skar dokusu. Klinik bulgular: En sık epigastrik ağrı; % asemptomatik, yaşlılarda ve NSAİİ kullananlarda, PÜ e bağlı kanama ve perforasyon olgularının % 10 unda daha önceden anamnez yok. Ağrının özellikleri;

90 Genel Cerrahi/90 kemirici, yakıcı, künt, kramp tarzında, açlık hissi şeklinde. Şiddeti ülserin büyüklüğüne ve etraftaki inflamasyon derecesine bağlı. Seroza tutulmuşsa ağrı artar, kanama ile ağrı azalır, mide ülserinde ağrının şiddeti daha az. Genellikle epigastrik bölgede orta hatta sağ üst kadran, retrosternal alan, diğer bölgelerde. Açlıkla ağrı oluşur, yemekle azalır; mide ülserini 1/3 ünde de görülür. Gece ağrısı % 50-75; gece yarısı uyanma, sabahın erken saatlerinde tekrarlama, kahvaltıdan önce ağrı olmaması. Ağrılı-ağrısız dönemler periyodik halde; bahar mevsimlerinde nüks, %75-85 semptomatik-endoskopik nüks. Bulantı-kusma, asit regürjitasyonu, aerofaji, rertrosternal yanma, hipersalivasyon, karında şişkinlik, iştahsızlık, kilo kaybı (gastrik ülser, pilor kanalı ülseri, pilor stenozu), konstipasyon. Fizik muayene bulguları: Komplikasyonsuz PÜ; epigastriumda hafif hassasiyet. Komplikasyon gelişmişse; peritonit, şok bulguları, PS bulguları. Pilor kanalı ülseri: ağrı genellikle kolik vasıfta, yemekle geçmez, postprandişyal ağrı, bul-kusma sıkça. Postbulber ülser: DÜ in % 5 inde, arka medial duvarda, ağrı çok şiddetli olabilir, kanama sık görülebilir. Dev ülser: DÜ de çap genellikle cmden büyük, arkaya penetrasyon sık, sırt ağrısı, kanama komplikasyonu sık. Meckel divertikülü ülseri: ektopik mide mukozası varsa, divertikül içinde veya komşu ileum mukozasında, % kanama. Anastomoz ülseri. Tanı: İyi anamnez, dikkatli fizik muayene. Radyolojik inceleme; duyarlılığı % 80-90, endoskopi % (ayrıca biyopsi alma imkânı). DÜ de radyolojik bulgular; niş, indirekt bulgular, mukoza plilerinin bir noktaya ilerlemesi, spastik değişiklikler, deformasyon-yonca yaprağı, bulbusta daralma, bulbusta irritabilite ve plilerde genişleme. Mide de hipertoni, hiperperistaltizm, hipersekresyon, midenin çabuk boşalması. DÜ de endoskopik bulgular: çapı 1 cm den küçük üzeri sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü lezyon, ülser oval, yuvarlak, çizgi, raket şeklinde, etraf hiperemik, frajil, bulbusta deformite, nedbe dokusu. MÜ de endoskopik bulgular: keskin kenarlı belirgin ülser. Tabanı düzenli, sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü, mukoza plileri ışınsal tarzda ülser kenarına gelir, mukoza plileri muntazam, ülser çevresindeki mukoza normal. Benign ülser tanısı alanlarda % 2-5 malignite, özellikle BK ülserleri malign olarak düşünülmeli, endoskopik biyopsi alınmalı, kenardan 6-9 adet. Endoskopik takip yapılmalı. PÜ de özel laboratuvar testleri: Serum kalsiyumu, MEN tip I ve hiperparatiroidizmde. Serum gastrini; familyal ülser, hiperkalsemili, multifokjal ülserli, tedaviye inatçı ülserlerde istenmeli. Serum pepsinojen I tayini; MAO ile doğru orantılı. Gaitada gizli kan; sızıntı şeklinde kanamalarda. PÜ komplikasyonları: Kanama: üst GİS kanamalarının % si PÜ yıllık takipte DÜ % sinde, MÜ % sinde en az bir kez kanama. % olguda PÜ hikâyesi yok. Sessiz ülser. Mortalite; 60 y < % 1, 60 y > % 10, 75 y > % 25, neden eşlik eden hastalıklara bağlı. Yaşlılarda NSAİİ sorumlu. Perforasyon: daha az sıklıkla. İnsidans yılda 10/ Duodenal perforasyon daha fazla; DÜ % 6-11, MÜ % 2-5. % 10 kanama ile birlikte. Penetrasyon: mide-duodenum arka duvarındaki ülserin serozayı geçerek komşu organlara ilerlemesi. Penetrasyon bölgeleri; pankreas, gastrohepatik omentum, safra yolları, karaciğer, kolon mezosu, omentum, böbrek pelvisi, kalp, perikard, vena kava. Aorta. Fistülizasyona neden olabilir; gastro-kolik, gastro-biliyer, duodeno-biliyer, pankreatiko-duodenal, duodenokutanözantrum-bulbus. Tıkanma: PÜ li hastaların % 2 sinde, özellikle pilor kanalı ülserlerinin komplikasyonu. Tedavi: Tedavide ana kurallar; semptomların giderilmesi, ülser iyileştirilmesinin hızlandırılması, HP eradikasyonu, ülser nükslerinin önlenmesi. Son 30 yılda; H 2 respt. blokerleri, PPI, sukralfat. HP kronik gastritin nedeni, DÜ in genellikle nedeni. DÜ için: uzun süreli açlıktan kaçınmak, üst GİS semptomları oluşturan yiyeceklerden kaçınmak, sigara, alkol, kahve tüketimini azaltılması, bırakılması, aspirin yerine asetaminofen kullanmak, steroidler, NSAİİ kulanmak gerekirse antisekretuvar ilaçlar kullanmak. MÜ için: aspirin ve NSAİİ kaçınmak, sigara içilmemesii hastanede yatak istirahati. 4 ana gurupta tedavi planlanır: 1-HP(+) PÜ

91 Genel Cerrahi/91 tedavisi. 2-HP(-) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 3-HP(+) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 4-HP(-) ve ASA/NSAİ ilaç kullanmayanlar. İlaçlar: Gastrik asit nötralizasyonu; antasitler. Gastrik asit inhibisyonu; asit pompası inhibitörleri, H 2 reseptör antagonistleri, PG analogları. Mukozal savunmamın güçlendirilmesi; sukralfat, bizmut tuzları. Antimikrobiyal ilaçlar; amoksisilin, bizmut, klaritromisin, tetrasiklin, furazolidin. Cerrahi tedavi: DÜ de % 20 olguda cerrahi tedavi. Komplikasyonların varlığında, tedaviye cevapsız durumlarda (objektif kriterler). Amaç gastrik asit salgısını inhibe etmek (perforasyonda primer sütür hariç). Cerrahi tedavide başarı % 85-95, ancak postgastrektomi semptomları var. Önce: gastrojejunostomi, subtotal gastrektomi, vagotomi türleri. Vagotomi + drenaj işlemleri; mide rezeksiyonları küçültülmüş, vagotomiiler seçici (selektif vagotomi, PGV). DÜ cerrahisinde vagotomi. Vagotomi türleri: BTV; diyafragmanın altında ana vagus köklerinin kesilmesi, drenaj eklenmeli. SGV; hepatik ve çöliak dallar korunarak vaguslar kesilir, drenaj eklenmeli. PGV; pariyetal hücrelere giden vagua dalları kesilir, drenaja gerek yoktur. Subtotal gastrektomi: distal mide kısmının rezeksiyonu-% 65-75, % iyileşme. Postgastrektomi semptomları. Midenin devamlılığı. Gastrojejunostomi (Billroth I), gastroduodenostomi (Billroth II). Nüks % Mortalite % 2. Sık uygulanan bir ameliyat değil. Postgastrektomi sendromları daha fazla. Vagotomiantrektomi: sefalik ve gastrik faz ortadan kaldırılır, midenin % si çıkartılır, nüks % 2. Mortalite % 1. Postgastrektomi sendromları mevcut. Vagotomi-Drenaj işlemleri: PGV hariç drenaj yapılmalı. Drenaj işlemleri; gastrojejunostomi, gastroduodenostomi, piloroplastiler (heineke-miculicz, finney, jaboulay).

92 Genel Cerrahi/ Pilor Stenozu Peptik ülserin komplikasyonlarındandır. Pilor kanalının daralmasına bağlı. Pilor kanalını tutan akut peptik ülser hecmeleri esnasında geçici. Piloroduodenal bölgeyi tutan kronik peptik ülser komplikasyonu olarak. Pilorik bölgede ülserle ilişkili bozulmuş motilite. Gastrik müsküler atoni. Tüm ülserli hastaların % 2 sinde. Peptik ülser komplikasyonları içinde en az görülenidir. Etyoloji: Peptik ülser, pilor kası hipertrofisi, mide kanseri, şiddetli gastrit, spazm, akut iltihap, nedbe dokusu. Şikâyetler: Bulantı-kusma, peptik ülseri düşündüren şikâyetler, ülser ağrısı-karakteri değişir, diffüz ve müphem epigastrik dolgunluk, anoreksi, kilo kaybı, genellikle kabızlık, ağızda fena tat, dilde pas, susuzluk, oligüri, zaaf (güçsüzlük), baş ağrısı, yorgunluk, huzursuzluk. Kusma tipik olarak akşam geç saatlerde veya gece ortaya çıkar. Sürekli kalıcı kusma en önemli semptom. Malign tıkanmada görülen semptomlar daha kısa sürede gelişir. Benign nedenlere bağlı tıkanmada şikâyetler 10 yıldan daha uzun sürer. Ayırıcı tanı: Adult hipertrofik pilor stenozu, konjenital prepilorik diyafragma, pilorda pankreatik kalıntı, annüler pankreas, duodenumun crohn hastalığı, lenfoma, pankreatik karsinoma, kolesistektomi sonrası adezyonlar, dıştan bası yapan nedenler, down sendromu olanlarda sıktır, komşu organlarda inflamasyon, ciddi enfeksiyonlar, diyabetik nöropati, elektrolit bozuklukları, vagotomi, antikolinerjik ilaç kullanımı. Hastalığın seyri: Oluşumda iki faz var; 1. Kompanse faz, 2. Dekompanse faz. Kompanse faz: yemek sonrası, mide şiddetli peristaltik dalgalarla içindekileri boşaltmaya çalışır. Şiddetli ağrı olur. Bu histen kurtulmak için parmak atarak (provoke) kusmaya çalışır. Dekompanse faz: pilor kanalında darlık tedavi edilmeyen vakalarda gittikçe ilerler. Mide tonusunu kaybeder ve gittikçe genişler. Dilatasyon ve atoni. Peristaltik hareketler zayıflar, midede devamlı bir dolgunluk hissi olur. Kusma sayısı azalır, kusmanın hacmi artar, kusmukta 24 saatten önce yenilen yiyecekler görülür. Bulgular: Ağızda fena tat, dilde pas, susuzluk, oligüri, zaaf (güçsüzlük), baş ağrısı, yorgunluk, huzursuzluk, dehidratasyon, elektrolit bozukluğu, metabolik alkaloz, tetani, konvülziyon, abdominal distansiyon % 20 olguda, çalkantı sesi- % 25 (succision splash), epigastriumda görülebilir peristaltizm. Fizik muayene: malnütrisyon, abdominal hassasiyet. Tanı: Geniş çaplı nasogastrik ile mide muhtevasının aspirasyonu; 200 cc den (100 cc) fazla gastrik rezidü (açlık sekresyonu) tıkanmayaı gösterir. Ciddi vakalarda NG ile aspirasyon yapılmalı. Malign-benign ayırımı için endoskopi. Pilor kanalından mültipl biyopsi-sitolojik örnekler alınmalı. Gastrik boşalma testi. Sintigrafi en doğru bulguyu verir, nadir kullanılır. Ba lu grafi güvenilir değil (çanak mide görünümü). USG de midede büyük hacimli sıvı görülür. Ciddi darlıklarda sıvı-elektrolit bozukluğu mevcut. Klasik hipokloremikhipokalemik metabolik alkaloz. Pilor stenozunda hemen daima aktif ülsere bağlı ödem ve spazm vardır. Doğru tanı için ülser tedavisi sonrası. Tedavi: Pilor kanalı normalde mm ve 25 mm ye kadar genişleyebilir. Tıkanmada 5 mm den azendoskopla geçilemez. Endoskopik balon dilatasyonu; 3-4 kez her seferde 1 dk süre ile, komplikasyon oranı düşük-% tam cevap. Dilatasyon sonrası asit sekresyonu inhibe edici ilaçlar kullanılmalı. Nadir olarak acil cerrahi tedavi gerekebilir; öncelikle sıvı-elektrolit bozukluğu düzeltilmeli. Cerrahi tedavi endikasyonları; sık nükslü uzun ülser anamnezi, kapalı perforayon düşündüren bulgular, daha önce kanama ve perforasyon geçirmiş olunması, daha önce pilor tıkanması geçirilmiş olunması. Cerrahi tedavi: tercih edilen vagatomi + drenaj. Standart ameliyat; subtotal gastrektomi, vagotomi + antrektomi. Genel durumu bozuk + asit sekresyonu düşük olanlarda; gastrojejunostomi, gastrojejunostomi + vagotomi.

93 Genel Cerrahi/ Sürrenal Hastalıklar Adrenal (böbrek üstü) bezler: Retroperitonal alanda, karın arka duvarına komşu, böbreklerin hemen üzerinde, ana damarlara çok yakın olarak yerleşmiş, iç salgı bezleridir. Torakal omur hizasında, 3-6 gr, ince bir kapsülü vardır. Arteryel dolaşım; alt frenik arter, aorta, böbrek arterleri (interkostal arter, sol over, iç spermatik arter). Venöz dolaşım; genellikle tek bir venle, sağda kısa bir venle VCİ, solda alt frenik venle birleşip böbrek venine. Yapısal olarak birbirinden farklı hücre katmanlarından oluşur ve her bir tabakadan farklı hormonlar salınır. Bu tabakalardan kaynaklanan hastalıklarda salgılanan hormonlara göre değişik klinik bulgulara sahiptirler. Dış tabaka (korteks, mezodermal dokudur) 3 katman (dıştan içe doğru): zona glomeruloza (%15); aldosteron (sıvı-elektrolit dengesini ve kan basıncını düzenler) salgılanır. Zona fasikulata (%75); kortizol salgılanır. Zona retikülaris (%10); androjenler (seks hormonları) salgılanır. İç tabaka (medulla, nöroektodermal dokudur): adrenalin ve noradrenalin salgılanır (ciddi hipertansiyon atakları ile seyreden hastalığa neden olur). Primer hiperaldosteronizm: Adrenal korteks zona glomeruloza dan aşırı aldosteron salınımı sonucu oluşur. Renin den bağımsız olarak aşırı aldosteron salınımı, hipopotasemi (serumda potasyum düşüklüğü) ve ödem olmaksızın hipertansiyon ile karakterizedir. Sıklıkla yaşları arasında ve kadınlarda 2 kat daha fazla görülür. Primer hiperaldosteronizm tüm hipertansiyon hastalarının %1-2 ni oluşturur. Orta dereceli bir hipertansiyona ve baş ağrısına neden olur. Potasyumdaki düşmeye bağlı olarak halsizlik, kas güçsüzlüğü ve kramplar, çok su içme ve idrara çıkma gibi şikâyetler tabloya eşlik eder. Nadiren ise hiçbir semptom yokken rastlantısal olarak yakalanır. Etken olguların %75-80 inde adrenal korteksin iyi huylu adenomu (aldosteronoma), %15-25 inde bilateral zona glomeruloza hiperplazisi (idiopatik hiperaldosteronizm) ve nadiren nodüler adrenal hiperplazi veya korteks kanseridir (%1). Tedavi: neden aldosteronoma veya adrenokortikal kanser ise tedavisi cerrahidir, hiperplazi de ise öncelikli olarak ilaç tedavisi denenir. Aldosteronomalarda tercih edilmesi gereken cerrahi yaklaşım laparoskopik adrenalektomidir. Kanserlerinde ise açık cerrahi girişim gerekir. Hiperadrenokortisizm: Adrenal korteks zona fasikülata dan aşırı miktarda kortizol salınımı sonucunda ortaya çıkan klinik tablodur. Etken adrenokortikal adenomlar (iyi huylu tümörleri), kanserler veya iki taraflı nodüler adrenal hiperplazidir. Hipertansiyon olgularının %0.2 ni oluşturur. Diğer semptomlar; şişmanlık, yüzde kızarma, vücutta kıllanma, kuvvetsizlik, kol ve bacaklarda kas erimesi, adet bozukluğu, empotans, osteoporoz, psikiyatrik bozukluklar, kötü yara iyileşmesi, diabet, ödem ve hiperpigmentasyondur. Cushing sendromu: Bu hastalık, böbrek üstü bezinin korteks bölgesinin salgıladığı glukokortikoid hormonların aşırı miktarda kana karışmaya başlamasıyla ortaya çıkar. Bu türden bir aşırılığın ortaya çıkması, adrenal bezlerde fazla hormon üretiminin olması veya bir başka rahatsızlığı tedavi etmek için steroid ilaçların (kortizon) uzun süreyle kullanılmasının sonucu olabilir. Belirtiler: birkaç ay ile yıllar arasında değişen bir süreden sonra yüz yuvarlaklaşır ve daha kırmızı bir görünüm alır. Omuzlar arasında ve üstünde kambura benzer yağ birikimi, gövdenin alt kısmında cilt üzerinde çatlaklar, bitkinlik ve kaslarda zayıflık, su toplanması (ödem), hipertansiyon, aşırı kıllanma, ruhsal sarsıntı, iktidarsızlık veya adetten kesilme, özellikle omurga ve leğen kemiklerinde osteoporoz, şeker hastalığının başlaması, çürüklerin çok kolay bir şekilde ortaya çıkması. Eğer belirtiler bir ilaç tedavisi nedeniyle ortaya çıkıyorsa tedavi, bunların kullanımını durdurmayı veya dozajı azaltmayı içerir. Tedavi: kortizol salgılayan tümörlerin tedavisinde en iyi tercih cerrahidir. Etken adenom veya nodüler hiperplazi ise öncelikli olarak laparoskopik adrenalektomi denenmelidir. Hiperkortisizmin geçici olarak kontrol edilmesinde, cerrahi tedavi ile kür sağlanamayan olgularda ve ameliyat ile tamamen tümör çıkartılamadıysa ilaç tedavisi denenebilir. Cushing sendromu adrenal bezlerde, hipofiz bezinde veya karaciğerde bir tümörün aşırı hormon salgılanmasına yol açması sonucu olarak ortaya çıkıyorsa tümörün alınması veya adrenal bezlerden birindeyse bezin alınması en iyi tedavi şekli olabilir. Feokromasitoma: Adrenal medullanın fonksiyonel bir tümörüdür. Hipertansiyon hastalarının %0.5 ni oluşturur. Sıklıkla hipertansiyon atakları ile seyreder. Olguların % ı iyi huylu patolojilere bağlı olarak meydana gelir. Nöbetler şeklinde hipertansiyon atakları ve bu sırada başağrısı, terleme, bulantı gibi şikâyetler olur. Semptomlar katekolaminlerin (adrenalin ve noradrenalin) etkilerine bağlı ortaya çıkmaktadır.

94 Genel Cerrahi/94 Nadiren hipertansiyon sürekli de olabilir. Ayrıca hastada nabız sayısında hızlanma, kilo kaybı, ortostatik hipotansiyon, anksiyete, hipereksitabilite, kardiyak problemler, göğüs ve karın ağrısı ve nörokutanöz semptomlarda gelişebilir. Sporadik, ailesel veya multipl endokrin neoplazilerin bir parçası olabilir. Tümör erişkinlerde % 80 tek taraflı adrenal (çoğu sağda), % 10 iki taraflı adrenal ve % 10 adrenal bez dışında yerleşimlidir. Tedavi: feokromasitomanın tedavisi cerrahidir. Ancak operasyondan önce hastaların hipertansiyonunun kontrol altına alınabilmesi için bir süre ilaç tedavisi almaları gerekebilir. Cerrahi teknik olarak laparoskopik adrenalektomi tercih edilmelidir. İnsidentaloma: Herhangi bir nedenle inceleme yapılırken rastlantısal olarak saptanan adrenal bez kaynaklı kitlelere insidentaloma adı verilir. Yaşla birlikte görülme sıklığı artmaktadır; 30 yaş civarında %1, 50 yaşında ise %7 dir. Günümüzde tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme gibi tekniklerin daha sık olarak kullanılması ile sıklığının ortalama %5 olduğu kabul edilmektedir. Bunlar fonksiyonel olmayan yani hormon salgılanmasına neden olmayan tümörlerdir. Genellikle hiçbir şikâyete neden olmazlar. İnsidentalomaların değerlendirilmesinde belki de en önemli nokta kötü huylu olup olmadıklarının ortaya konmasıdır. Bu amaçla en fazla kullanılan parametre kitlenin boyutudur (Çapı 4 cm den küçük olan adrenal kitlelerin sadece %2 i, çapı 6 cm den büyük olanların ise %25 i adrenal kortikal kanserdir). Tedavi: Çapı 3-4 cm yi geçen insidentalomalar malignite riski nedeniyle cerrahi olarak tedavi edilirler. Tercih edilmesi gereken yaklaşım laparoskopik adrenalektomidir. Çapı 3 cm den küçük olan ve görüntüleme teknikleri sırasında kanser şüphesi uyandırmayan insidentalomalar tomografi ile takip edilebilirler. Adrenokortikal kanserler: Tüm kanserler içinde görülme oranı 0.5-2/1000 dir. En nadir görülen kötü huylu endokrin tümörlerdir. 5 yaş altında ve li yaşlarda daha sık görülür. İnsidansı kadınlarda 2 kat daha fazladır. Tanı konduğunda sıklıkla boyutu 6 cm nin üzerindedir. Sarkom, meme ve akciğer kanserinin eşlik ettiği kalıtımsal sendromun bir parçası olarak da karşımıza çıkabilir. Hormonal aşırı sekresyona bağlı semptomlar olabileceği gibi herhangi bir aşırı hormon salınımı olmaksızın veya insidentaloma şeklinde de karşımıza çıkabilirler. Şikâyetlerin ani olarak başlaması, ateş, karında ağrı ve eşlik eden diğer kanserlerin (meme, kemik, beyin kanserleri) varlığı tanıda uyarıcı olmalıdır. Hayatta kalım beklentisi kötü olan kanserlerdir ve tek tedavi şansı erken cerrahi girişimdir.

95 Genel Cerrahi/ Cerrahi Hastada Beslenme Beslenme desteği venöz (parenteral) veya oral (enteral) yolla yapılır. Beslenme desteğindeki temel endikasyon malnutrisyon ve katabolik durumlardır. Protein enerji malnutrisyonu (PEM) doku veya organın fonksiyon ve gelişiminde gerilemedir. PEM de esas sorun kas kitlesinin ve protein depolarının azalmasıdır. PEM in en güvenilir ölçümü vucut ağırlığının kaybıdır. PEM in değerlendirilmesi: Hafif Orta Şiddetli Kilo kaybı %5-10 %10-20 > %20 Albümin < 2.5 Prealbümin < 10 Lenfosit < Beslenme endikasyonları (enteral, parenteral): Ciddi beslenme bozukluğu ve katabolik durumlarda her zaman. Orta derecede beslenme bozukluğu ve 5 günden fazla %50 oral alamayacak hasta. Hafif beslenme bozukluğu ve 10 günden fazla %50 oral alamayacak hasta. Normal beslenme, 10 günden fazla hiç oral alamayacak hasta. TPN endikasyonları: GIS in kullanılamaması, şiddetli malabsorbsiyon, peritonit ve sepsis, kısa barsak sendromu (erken dönem), yüksek debili fistüller (>500 cc /gün), barsak istirahati gerektiğinde. Enteral beslenme: beslenme desteğinde intestinal fonksiyon yeterli ise mutlaka enteral yol tercih edilir. Enteral beslenmenin kontrendikasyonları; mekanik barsak obstrüksiyonu, intestinal iskemi, yüksek debili fistüller, hemodinamik instabilite. Enteral beslenmenin GIS yan etkileri; kusma, ishal, abdominal kramplar, aspirasyon, intolerans. PEM değerlendirilmesinde kullanılan ölçümler: kilo kaybı, albumin, prealbumin, transferrin, lenfosit sayısı, retinol bağlayıcı protein, vücut kitle indeksi. Beslenme desteğinde: Günlük; elektrolitler ve kan şekeri bakılır. Haftada iki kez; prealbumin, hepatik ve renal fonksiyonlar. Haftalık; prealbumin, trigliserid, albumin bakılmalıdır. Enerji gereksiniminin (protein dışı) %60-70 karbonhidratlardan %30-40 ı yağlardan sağlanır. Protein dışı enerji gerksinimi günlük ort k.cal/kg/gün olmalıdır. Major yanıklarda ve ciddi sepsis te bu değer 35 k.cal/kg/gün olmalıdır. Protein ve aminoasitler anabolik amaçlar için verilmelidir. Günlük ort protein gereksinimi 1-2 gr/kg/gün. Günlük ort su gereksinimi ml/ kg/gün. Na ve Cl gereksinimi 1-2 meq/kg. K gereksinimi meq/kg. Beslenme tedavisinde eser element preperatları (Tracutil) her gün verilmelidir. Vitamin preperatları haftada iki gün yeterlidir. 1 gr glukoz 4 kcal, 1 gr yağ 9 kcal,1 gr aminoasit 4 kcal enerji sağlar. Örn: Orta derecede PEM de 70 kg kişide ort günlük 30 kcal* 70 kg: 2100 kcal (protein dışı) verilmelidir. Bunun % 60 ı glukoz, %40 ı yağ olmalıdır. Beslenme komplikasyonları: Hiperglisemi, hipoglisemi, hipervolemi, hipovolemi, elektrolit bozuklukları, KC bozuklukları, BUN yükselmesi, hipertrigliseridemi, barsak nekrozu, bakteriyel translokasyon, santral kateter sorunları, akut taşsız kolesistit, refeeding sendromu, overfeeding sendromu. Total enerji gereksiniminin belirlenmesinde pratik yöntem: Düşük kilolu hastalar; 35kcal/kg. Normal ağırlıklı hastalar; 30 kcal/kg. Şişman hastalar; 25 kcal/kg. Normal şartlarda bir insan bünyesi için 1-2 gr/kg/gün proteine ihtiyaç vardır. Katabolik durumlarda 3 grama kadar yükselir.

96 Genel Cerrahi/ Diafragma Hastalıkları Diaframa fibromusküler yapıda bir organdır, toraks ve abdominal kaviteleri birbirinden ayırır. En önemli inspirasyon kasıdır. Normalde diafragmada üç önemli açıklık bulunur; foramen vena cava, hiatus özofagus, hiatus aortikus. Diafragma hernileri kongenital (Bochdalek, Morgagni) ve akkiz (hiatus) olarak ayrılır. Plöroperitoneal (Bochdalek) herni: sol posterolateralde plevranın birleşme anomalisi nedeniyle oluşur, genellikle mide ve ince barsaklar herniye olurlar. Parasternal (Morgagni) herniler: sternumun arkasında, sağ tarafta diafragmanın sternuma yapışma kusuru sonucu oluşur, genellikle karaciğer ve ince barsaklar herniye olur. Hiatus hernileri: Tip 1 - Sliding herni: En sık rastlanan diafragma hernisidir. Genç ve orta yaşlarda görülürler. Gastroözofageal bileşke ve midenin proksimal bölümü hiatustan yukarıya çıkmıştır. Çoğunlukla asemptomatiktir. Semptomatik olanlarda retrosternal yanma ve regürjitasyon vardır. Reflü özofajit alt özofagial sfinkterin motor fonksiyonunun veya sirküler kas yapısınınn bozulması sonucu gelişir. Sliding hernide özefagusun sirküler kas tabakası sağlam olduğundan reflü özofajit yoktur ya da belirgin değildir. Tanı: PA akciğer grafisi; kalp gölgesi arkasında mideya ait gölge görülebilir. Ba grafi; kardianın toraksta olduğu görülür. Özofagoskopi; kardianın yukarıda olduğunun görülmesi sliding herni tanısını koydurur. CT, MRI tanıda yardımcı dieğr tetkiklerdir. Tedavi: şiddetli reflü özofajit olmaması ve çoğunlukla asemptomatik olması sebebiyle tedavi sıklıkla konservatiftir ve GÖRH da olduğu gibi yapılır. Pozisyon tedavisi; beslenirken ya da uyurken 30 0 pozisyonda tutulur. Diyet düzenlemesi; katı gıdaların seçilmesi ve az miktarlarda sık aralıklarla beslenilmelidir. İlaç tedavisi; antiasit, H2-reseptör blokerleri ve proton pompa inhibitörleri, sisaprid (AÖS kasılmasını arttırır), metoklopramid (mide boşalmasını arttırır). Cerrahi tedavi; medikal tedavi ile düzelmeyen semptomatik sliging herni de hiatusun daraltılması yeterlidir. Reflü olmadığından genellikle fundoplikasyon gereksizdir. Tip 2 - Paraözofagial (rolling) herni: Kardia normal pozisyonundadır, kardia etrafından mide fundusu yukarıya doğru gitmiştir. Hastalar sıklıkla li yaşlarda kadınlardır. Bu hastalarda hayatı tehdit eden strangülasyon, kanama, perforasyon gibi komplikasyonlar gelişebilir. Bu nedenle mutlaka cerrahi gerektirir. Disfaji ve postprandial dolgunluk, kusma, regürjitasyon, yanma semptomları vardır. 1/3 hastada mide mukozasının iskemik ülserasyonu sonucu kanama ve hematemez görülür. 1/4 hastada aspirasyon nedeniyle rekürren pnomoni ve dispne görülür. Tanı: PA akciğer grafisi; kalp gölgesi arkasında, solunda hava sıvı seviyesi görülebilir. Baryumlu grafi; mide fundusunun gögüs boşluğunun solunda olduğu görülür. Özofagoskopi; paraözofagial hernilerde kardia normal yerindedir, kardianın yanından fundusun fıtıklaştığı tespit edilir. Toraks CT, USG ve MRI tanıda yararlıdır. Tedavi: hayatı tehdit eden komplikasyonlar sebebiyle tedavi mutlaka cerrahidir. Herni redükte edilir, hiatus daraltılır ve reflü semptomları var ise fundoplikasyon yapılır (Nissen). Hiatus hernilerde reflü özofajiti olan hastalar fundoplikasyon ile tedavi edilir. Tip 3 - Mixt herni: Hem sliding herm de paraösofagial herninin birlikte görülmesi tip III (MİXT) herni olarak adlandırılır. Mixt herni de semptomlar sıklıkla paraözofagial herni semptomları ile aynıdır. Tanı aynı yöntemlerle konur. Komplikasyonlar nedeniyle cerrahi olarak tedavi edilirler. Herninin redüksiyonu, hiatusun daraltılması ve reflü özofajiti olanlarda fundoplikasyon yapılmalıdır. Diafragma evantrasyonu: Diafragmanın santral tendon veya kas kısımlarının kongenital nedenlerle gelişememesi veya frenik sinirin hasarlanması sonucu gelişir. Frenik sinir yaralanması sonucu gelişen tablo diafragma paralizisi ile sonuçlanır. Frenik sinir yaralanmasının en sık nedeni doğum travmasıdır. Ayrıca boyun ve mediasten ameliyatları sırasında veya tümör infiltrasyonu sonucu yaralanabilir. Konjenital diafragma evantrasyonu genellikle sol tarafta lokalize plevraperitoneal membranla karakterlidir. Respiratuar distres ve pnömoni en sık semptomlardır. Direk akciğer grafisinde diaframın yüksek görülmesi ile şüphelenilir. Ultrason veya floroskopi ile, o taraf diafragmanın solunuma zıt (paradoks) hareket ettiği saptanır ve kesin tanı konulur. Tedavi; diafragmanın bir kısmının eksize edilir iki kenar birbirine gergin biçimde dikilir.

97 Genel Cerrahi/ Hemostaz ve transfüzyon Hemostaz: Travma sonucu bütünlüğü bozulan damarlardan meydana gelen kanamayı durdurmak için organizmanın geliştirdiği bir dizi reaksiyondur. Travma sonrası trombositlerin hızla kanama bölgesine yapışmalarına primer hemostaz denir. Primer hemostazı takiben pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ile birlikte stabil pıhtı oluşmasına da sekonder hemostaz denir. Primer hemostaz: Travmaya ilk cevap vasküler vazokonstrüksiyondur. Damar duvarındaki düz kasların vazokonstrüksiyonunda tromboxan A2 ve serotonin etkilidir. Prostasiklinler ise vazodilatör etkilidirler. Vazokonstüksiyon sonrası trombositler hızla bölgeye yapışır. Trombositlerin hızla kanama bölgesine yapışmalarına primer hemostaz denir. Primer hemostaz da major fonksiyon trombositlerindir. Primer hemostaz da 4 temel aşama vardır; trombosit adezyonu, trombositlerin şekil değişimi ve salgı fonksiyonu, trombosit agregasyonu, fibrin yapımı ve lokal pıhtı oluşumu. 1-Trombositlerin adezyonu: travmadan sonra ilk hemostatik cevap vasküler vazokonstrüksiyondur. Vazokonstrüksiyon sonrası trombosit adezyonu görülür. Trombositlerin adezyonunu sağlayan bağ dokusu elemanları kollagen ve fibronektin dir. Trombositlerin subendotelial bölgeye adezyonunu sağlayan pıhtılaşma faktörü Von Willebrand faktörü (faktör 8-R), kısmen de fibrinojendir (faktör-1). 2-Trombositlerin şekil değişimi ve salgı fonksiyonu: adezyon sonrası trombositler agregasyonu sağlayacak maddeler salgılarlar. 3-Trombosit agregasyonu: trombosit agregasyonunu sağlayan en önemli madde ADP dir. Trombosit agregasyonu için ayrıca Ca, Mg, tromboksan A2, kollagen gereklidir. PG-G2 ve PG-H2 nin güçlü trombosit agregasyonu ve vazokonstrüksiyon yapıcı etkileri vardır. PG-I2 ve PG-E2 agregasyon azaltıcı ve vazodilatör etkilidirler. 4- Lokal pıhtı oluşumu: agregasyon yapan trombositler beyaz trombüsü oluşturular ve primer hemostaz evresi tamamlanır. Sekonder hemostaz: Primer hemostazı takiben pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ile birlikte stabl pıhtı oluşmasıdır. Major fonksiyon pıhtılaşma faktörlerinindir. Koagülasyon mekanizmasının temelinde protrombinin trombine çevrilmesi ve bunun da fibrinojeni fibrin haline dönüştürmesi esası vardır. Pıhtılaşmada intrensek ve ekstrensek yol olmak üzere iki mekanizma vardır. PZ; (ınr) ekstrensek yolun aktivitesini, APTZ; intrensek yolun aktivitesini gösterir. Trombin zamanı ise fibrinojen eksikliğini ve dolaşımdaki antikuagülanların varlığını gösterir. Heparin kullanımında PTT uzar. Kumadin alanlarda PT, heparin alanlarda ise PTT bakılmalıdır. Tromboplastin, Ca ve faktör 8 dışında diğer pıhtılaşma faktörleri karaciğerde sentezlenir. Faktör 2,7,9,10, protein C ve protein S sentezi için K vitaminine ihtiyaç vardır. Pıhtılaşma faktörleri: faktör 1: fibrinojen, faktör 2: protrombin, faktör 3: tromboplastin (doku veya trombosit), faktör 4: kalsiyum, faktör 5: proakselerin, faktör 7: prokonvertin, faktör 8c: antihemofilik faktör, faktör 8r: von willebrand faktör, faktör 9: plazma tromboplastin komponenti (christmas faktörü), faktör 10: stuart-power faktör, faktör 11: plazma tromboplastin antesedan (PTA), faktör 12: hegeman faktör, faktör 13: fibrin stabilizan faktör. Fibrinolitik sistem: Organizma hemostazı sağlamak için pıhtılaşma ve trombüs oluşumunuda bir dengede tutmak zorundadır. Bu amaçla plazminojen plazmine dönüşür. Plazmin fibrin ve fibrinojeni eritir, fibrin yıkım ürünleri oluşur. Fibrinolitik sistemin en önemli komponeneti plazmindir. Pıhtılaşma olayının lokalize kalması için sistemik dolaşımda pıhtılaşmayı inhibe eden en önemli madde Antitrombin -III dür. Heparin de AT-III e bağlanarak

98 Genel Cerrahi/98 aktivitesini arttırmak suretiyle etkisini gösterir. Antitrombin III, Protein C, Protein S ve TFPI(doku faktör patway inhibitörü) doğal antikuagülan maddelerdir. Plazminojen >>> plazmin >>> fibrinojen ve fibrin >>> fibrin yıkım ürünleri Transfüzyon: Transfüzyon endikasyonu için kan hacminin en az % 25 inin akut kaybı gereklidir. Transfüzyonu başlatacak herhangi bir Hb düzeyi yoktur. Kanamalı hastaya uygulanacak öncelikli sıvı kristaloidler (Serum Fizyolojik ve Ringer Laktat) kullanılır. Transfüzyonda amaç: kan kaybını yerine koymak, kardiak debiyi arttırmak, kan elemanlarını tamamlamak, pıhtılaşma faktörlerini yerine koymak ve hemopoetik organları uyarmaktır. Transfüzyon endikasyonları: kan hacmindeki eksikliğin giderilmesi, transfüzyonun major endikasyonu hemoraji ve travma esnasında oluşan şokun önlenmesi ve tedavisidir, aktif olarak kanayan klinik olarak unstabl hastalar, hipoksi semptomları olan ve eşlik eden kardiak pulmoner, serebrovasküler hastalığı olan Hb 10 gr altında hastalar, hipoksi belirtilerini kompanse edemeyen kanamalı hastalar, Hb 10 gr/dl altında ve elektif cerrahide tahmini kan kaybı %15 den fazla olan hastalar, eksik pıhtılaşma faktörleri ve kan elemanlarının yerine konması. Kan ürünleri: Tam kan: 450 mlt kan ve 75 mlt Sitrat fosfat dextroz (CPD) veya CPD -adenin içerir. 1-6 C 0 de CPD içinde 21 gün, CPD-adenin içinde 35 gün saklanabilir. En büyük dezavantajı hastaya ihtiyacı olmayan kan komponentini vermek ve komplikasyonlara zemin hazırlamaktır. Tam kan alındıktan ilk 24 saat içinde kullanılması en idealdir. Major kullanım alanı eritrosit ve plazmanın aynı anda kayıp olduğu durumlardır. Ağır kan kayıplarında ve trombositopenik hastalarda taze donör kanı kullanılmalıdır. Kullanımı giderek azalmaktadır. Beklemiş kan: lokosit ve trombositler yoktur (lokositler 6 saatte, trombositler 24 saat içinde aktivitelerini kaybeder). 2-3 difosfogliserat düzeyi düşer. Laktik asit artar. Faktör 5, 8 ve 11 yok olur. Kanın bekleme süresi arttıkça PH azalır. K ve amonyak (NH3)yükselir, Ca düşer. Osmotik frajilite artmıştır. Bekleyen kanda ilk azalan faktör, faktör 5 tir. Eritrosit süspansiyonu (ES): plazması alınarak eritrositten zengin hale getirilmiş kandır. Hematokrit değeri % ve volümü 300 ml tir. Bir ünite eritrosit süspansiyonu Htc değerlerini % 3 oranında artırır. Rutin transfüzyonlarda seçilecek kan ürünü eritrosit süspansiyonudur. Tüm kan transfüzyonlarının %70 i eritrosit süspansiyonları ile yapılmaktadır. Volüm genişletmeye ihtiyacı olmayan veya bunu tolere edemeyecek hastalara ES kullanılır (kardiak problemi olan anemik hastalar). Yıkanmış eritrosit süspansiyonu: taze eritrosit süspansüyonun izotonik sıvılarla yıkanarak lökosit ve plazmadan arındırılması ile elde edilir. Hazırlanmasından 2 saat çinde kullanılmalıdır. Lokositi azaltılmış eritrosit süspansiyonu: transfüzyona bağlı febril reaksiyonu ve CMV geçişini engellemek amacı ile kullanılır. Taze donmuş plazma: tüm kuagülasyon faktörlerini kapsar. ABO uyumu gerekli, fakat Rh uyumu gerekmez. Pıhtılaşma faktörlerinin yerine konması veya faktör anomalilerinin düzeltilmesinde kullanılır. Trombosit süspansiyonu: trombositopeniye bağlı kanamalarda kullanılır. ABO ve Rh uygunluğu gerekmez. Trombositlerin ömrü 24 saattir C 0 de 5 gün saklanabilir. Her bir ünitesi trombosit artışına neden olur. Kriopresipitat: bir plazma derivesidir. Yüksek oranda faktör 2, 8 ve fibrinojen içerir. Hemofili ve Von Willebrand hastalığında kullanılır. Spesifik faktör konsantreleri: kalıtsal faktör eksikliklerinin yerine konmasını sağlar. Transfüzyon Erken komplikasyonlar: 1-Akut hemolitik reaksiyonlar: En önemli komplikasyondur. Genellikle uygunsuz kanın verilmesine bağlı oluşur. Erken reaksiyonlar ateş, titreme gögüs, sırt ağrısı, bulantı, kusma, hipotansiyon ve şok şeklindedir. Hemolitik reaksiyonlar da operasyon sırasında anestezi altında anormal jeneralize kanama bulguları vardır. Hemoglobinüri ve hemoglobinemi vardır. Hemolitik reaksiyonlarda DIC, ARY, şok gibi mortal seyreden komplikasyonlar görülebilir. Tedavi; kanın verilmesi hemen durdurulur, serum fizyolojik ile hidrasyon sağlanır, ozmotik diürezin sağlanması için %20 lik mannitol 125 mlt ve furosemid mgr IV verilir, renal dozda dopamin infüzyonu (3 µgr/kg/dk) yapılır, 100 mgr hidrokortizon yapılır, böbrek yetmezliği, hiperpotasemi ve DIC gelişmişse tedavisi yapılır, hemolitik reaksiyonlarda ölüm nedeni böbrek yetmezliğidir.

99 Genel Cerrahi/99 2-Febril reaksiyonlar: Kan transfüzyonunun en sık komplikasyonudur, trombosit ve lokositlere karşı antijenler, bakteriyel pirojenler febril reaksiyon yapabilirler, asetaminofen tercih edilecek ilaçtır. 3-Pulmoner hipersensitif reaksiyon (nonkardiyojenik pulmoner ödem): Bozulmuş trombosit ve lokositlere bağlı mikroemboli sonucu pulmoner hasar ve solunum yetmezliği görülür, transfüze edilen kanın mikropor filtrelerden geçirilmesi ile önlenir. 4-Allerjik cilt reaksiyonları (ürtiker): Kaşıntılı döküntü vardır, antihistaminikler ve kortikosteroidler kullanılır. 5-Anaflaktik reaksiyonlar: Öksürük, bronkospazm, anjionörotik ödem, bulantı, kusma, hipotansiyon, ciltte jeneralize kızarıklık, ürtiker vardır. Bulgular Ig E antikorlarının reaktivasyonuna bağlıdır. Kortikosteroidler, antihistaminikler ve bronkodilatörler kullanılır. 6-Ig A eksikliği: Kan tx ile en sık rastlanan immun yetmezliktir. 7-Bakteriyel kontaminasyon. 8-Dolaşım yüklenmesi: Fazla kan transfüzyonlarına bağlı kalp yetmezliği ve pulmoner ödem görülebilir. 9-Hava embolisi. 10-Masssif kan transfüzyonuna bağlı komplikasyonlar: Metabolik reaksiyonlar; sitrat intoksikasyonu, hipotermi, hipokalsemi, hiperpotasemi, asidoz görülür. Hemostatik bozukluklar; dilüsyonel kuagülopati, DIC, şok, karaciğer disfonksiyonu, trombosit fonksiyon bozukluğu. Geç komplikasyonlar: Gecikmiş hemolitik reaksiyon, posttransfüzyon purpura, Fe birikimi. Hastalık bulaştırma; hepatit B ve C, AIDS, sifiliz, brusella, malarya, CMV bulaşabilir. Kan tx ile aktarılan en sık hastalık HCV, AIDS tir. Hepatit riski taşıyan kan ürünleri kuru plazma, Alb ve Ig. Graft -Versus Host reaksiyonu.

100 Genel Cerrahi/ Kronik Pankreatit Pankreasın progressif ve irreversibl hasarı dolayısıyle endokrin ve ekzokrin fonksiyon bozukluğuna yol açan inflamatuar bir hastalığıdır. Etioloji ve Patogez: Alkol; kronik pankreatitin %70-80 inden sorumludur. İdiopatik kronik pankreatit (%10-20). Tropical pankreatit (malnütrisyon kaynaklı). Herediter Pankreatit. Kistik Fibrosis; çocuklarda kronik pankreatitin en sık sebebidir. Duktal obstrüksiyon; travma, malign tümörler ve oddi sfinkter spazmı gibi sebeplerle pankreatik kanalın obstrüksiyonuna bağlı oluşur. Metabolik sebepler; hiperkalsemi, hipertrigliseridemi. Otoimmun pankreatit. Hiperlipidemi. Hiperparatiroidizm. Radyoterapi. Travma. Pankreas divisum; pankreasın en sık konjenital anomalisidir Klinik bulgular: Tekrarlayan karın ağrısı, malabsorbsiyon (steatore) ve diabet klasik triadı oluşturur. Ağrı; en sık semptom karın ağrısıdır (%85). Ağrı tipik olarak üst kadrandadır ve sırta yayılabilir. Öne doğru eğilmekle ağrı hafifler. Arada ağrısız dönemlerde vardır. Beslenme ile ağrının şiddeti arttığından hastalarda yemek yeme korkusu (sitofobi) başlar. Sitofobi kronik pankreatit de kilo kaybının en sık nedenidir. Malabsorbsiyon (steatore); steatore dışkıda yağ miktarının 5 gr/gün den fazla olmasıdır. Steatore malabsorbsiyonun ilk bulgusudur. Buna bağlı kilo kaybı sıktır. Malabsorbsiyonun sebebi yetersiz enzim sekresyonuna bağlıdır. Diabet; çoğu hastada semptomatik bir diabet vardır. (%40-70). Kilo kaybı; kilo kaybı nedeni yemek yeme korkusu ve malabsorbsiyondur. Tanı: Fizik muayene; diagnostik ve spesifik bir fizik muayene bulgusu yoktur. Kronik alkolizm bulguları olabilir. Laboratuar bulguları; kronik pankreatit de laboratuar bulguları sıklıkla normaldir. Akut atak sırasında lokositoz görülebilir. Emilim bozukluğuna bağlı makrositik anemi, amilaz ve lipaz değerlerinde minimal artış görülebilir. Serum amilaz ve lipaz konsantrasyonlarının herhangi bir prognostik önemi yoktur. Direkt batın grafisi; direkt batın grafisinde L2-L3 düzeyinde pankreatik kalsifikasyonların görülmesi (%30-40) kronik pankreatit için diagnostiktir. Bu nedenle kronik pankreatit düşünülen hastada ilk istenmesi gereken tetkik direkt batın grafisidir. Ultrasonografi; %70 sensitivite ve %90 spesifitesi vardır. Pseudokist, ana pankreatik kanal dilatasyonu, pankreasta ekojen odaklar görülebilir. CT; kronik pankreatit vakalarında yapısal değişiklikleri gösterir. Kronik pankreatit ve pankreas Ca ayrımında faydalıdır. ERCP; ERCP kronik pankreatitde en sensitif görüntüleme yöntemidir. göller zinciri görünümü karakteristiktir. Histolojik örnekleme için ve pankreatik duktusların değerlendirilmesinde gold standarttır. Doğruluk oranı en yüksek tanı yöntemlerinden olmasına rağmen invaziv olması nedeni ile daha çok tedavi amaçlı kullanılır. MRCP; pankreas kanalının görüntülenmesinde oldukça değerlidir. Son yıllarda ERCP nin yerini almıştır. Endo ultrasonografi (EUS); pankreastan daha detaylı görüntüler almak amacı ile geliştirilmiştir. EUS eşliğinde pankreas biyopsisi alınabilir. Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun değerlendirilmesi: Direkt testler: sekretin veya kolesistokinin (cck) ile hormonal stimülasyon testi; kronik pankreatitte ekzokrin fonksiyonları göstermek için en spesifik testtir, kronik pankreatit vakalarında bu uyaranlara karşı sekretuar yanıt azalmıştır. İndirekt testler: serum tripsinojen ölçümü. Dışkıda elastaz ve kimotripsinojen ölçümü. Dışkıda yağ ölçümü (steatore):dışkıda günde 5 gr/gün dan fazla yağ ölçümüdür. Bentromid testi; bu ölçüm kimotripsinojen aktivitesini gösterir. Ağrının tedavisi: Analjezikler-parasetamol, NSAİ ajanlar, narkotik analjezikler, antidepressanlar. Alkolün kesilmesi. Antioksidan ajanlar verilebilir. Pankreatik basıncın azaltılması: Pankreatik sekresyonun supresyonu; pankreatik enzimler, somatostatin analoğu (octreotid). Duktal obstrüksiyonun giderilmesi; endoskopik stentleme, endoskopik pankreatik duktusun dilatasyonu. Cerrahi drenaj (Puestow procedure); pankreatikojejunosomi işlemidir. Çölyak sinir veya splanknik sinir blokajı. Cerrahi; total veya subtotal pankreatektomi, kronik pankreatitte ağrının en iyi tedavisi total pankreatektomidir. Malabsorbsiyon ve steatore tedavisi: Pankreatik enzimler verilebilir. Diabetin tedavisi yapılmalıdır.

101 Genel Cerrahi/101 Komplikasyonlar: Pankreatik pseudokist. Kanama; kronik pankreatitde en sık ölüm nedenidir (kist duvarına, pseudoanevrizma, özofagus varis kanaması). Bilier obstrüksiyon (sarılık). Duodenal obstrüksiyon, kolon obstrüksiyonu, pankreatik fistül, pankreas kanseri. Kronik pankreatit ile karsinom % 2-5 olguda birlikte görülebilir. Cerrahi tedavi endikasyonları: Sık tekrarlayan ve geçmeyen ağrı (kronik pankreatitte en sık cerrahi endikasyonudur). Narkotik bağımlılığı, ciddi yiyecek intoleransı ve kilo kaybı, komplikasyonların varlığında, malignite şüphesi.

102 Genel Cerrahi/ Meme Hastalıkları 2. ve 6. interkostal aralıklar arasında yerleşen modifiye apokrin bir bezdir. Meme fötal hayatın 6. haftasında ektodermden gelişir. Cooper ligamentleri memeyi göğüs duvarına asarlar. Cooper ligamentleri gerek kanserin yayılması ve gerekse ilk belirtilerini ortaya koyma yönünden önem taşırlar. Aksesuar meme dokusu en sık aksillada görülür. Östrojen (17b östradiol); duktus ve duktal epitelin gelişimini, progesteron; lobüler gelişimi sağlar. Memenin başlıca kasları; pektoralis major, pektoralis minör, serratus anterior, latissimus dorsi. Arterleri; A. mamaria interna (%60), A. torasika lateralis (%30), interkostal arterler. Venleri; V. aksilaris, V. mamaria interna (V. torasika interna, akciğer metastazlarından sorumlu vendir). Akciğere metastaz V. Mamaria interna aracılığıyladır. Meme kanserinde vertebraya metastaz Batson pleksusu olarak bilinen vertebral venlerle olur. Batson fleksusu pelvis, femur ve humerusu drene eden kapak taşımayan bir fleksustur. Memenin innervasyonu interkostal sinirlerden sağlanır. Aksiller lenf nodu sistemi, clearing tekniğine göre yaklaşık 50 adet lenf düğümü ayıklanabilir. Lenfatik drenaj; yüzeyel pleksus (sappey pleksusu), derin pleksus. Drenaj tüm memeden hem aksillaya hemde internal mamarian gruba olabilir. Bu drenaj %75 aksiller, %25 mamarian gruba olmaktadır. Aksilla lenfatikleri; mamaria eksterna lenf ndoülleri (5-6), skapuler lenf nodülleri (8-10), aksiller ven lenf nodülleri (3-4), santral lenf nodülleri (18-20), aksillada en çok sayıda bulunan, metastazların en sık olduğu lenf nodülüde bunlardır. İnterpektoral lenf nodülleri (Rotter ganglionları; 1-4), pektoralis major ve minör kasları arasında bulunur. Subklavikuler lenf nodülleri (apikal lenf nodülleri) (4-5). Level (düzey) sistemi: Level I: Pektoralis minörün lateralinde bulunan lenf nodülleridir. Mamaria eksterna, aksiller ven civarı ve skapuler lenf nodülleridir (1,2,3). Level II: Pektoralis minörün arkasında bulunan santral lenf nodülleridir. Santral lenf nodülleridir (4). Level III: Pektoralis minörün medialinde yer alan interpektoral ve subklaviküler lenf nodülleridir (5,6). Aksilla diseksiyonu sırasında level I ve II grup lenfatikler çıkarılır. Bölgesel lenf bezlerine yayılım: Ana lenf damarları başlıca 3 yolla memenin bölgesel lenf bezlerine ulaşırlar. Aksiller yol, transpektoral yol, mamaria interna yolu. Mamaria interna lenfatikleri karaciğerin falsiforum ligamenti ile karaciğer ve peritona yayılım gösterebilirler. Meme muayenesi: Öykü; menstruasyon, gebelik, doğum, laktasyon, soygeçmiş, ve hormon tedavileri sorgulanır. Fizik muayene: İnspeksiyon; simetri, meme başı (retraksiyon, ülserasyon, akıntı), meme cildi (satellit nodüller, hiperemi, ödem), retraksiyon testleri (tillaux testi). Palpasyon; boyun, aksiller bölge ve meme. Tanı yöntemleri: Mammografi: memenin direkt radyolojik incelemesidir. Kraniyo-kaudal (CC) ve mediolateral oblik grafi (MLO) grafi şeklinde 2 yönlü çekilir. MLO grafiler özellikle üst dış kadranı ve aksiller kuyruğu, CC grafiler ise santral ve medial meme dokusunu görüntüler. Meme kanserli olguların %85 inde tanı koydurur. Palpe edilemeyen kitlelerin %45 i mammografide görülebilir. Meme kanserlerinin %15 i mammografik görüntü vermeyebilir. 35 yaşın üstündekilerde kullanılır. Mammografide benign kitleler; düzgün kenarlı, sınırları iyi belirlenmiş dansiteler halinde görülürler. Malign kitle bulguları meme kanseri konusunda anlatılmıştır. Ultrasonografi: memedeki kitlelerin solid ya da kistik olup olmadığının ayırımında kullanılır. Bu nedenle mutlaka mammografi ile birlikte kullanılmalıdır. Memenin benign hastalıkları: Neonatal hiperplazi: Yeni doğan meme bezlerinin büyümesidir. Sebebi plesentadan geçen anne hormonlarıdır. Kısa bir süre içinde kaybolur. Prekoks (erken) gelişme: Her iki memenin puberteden önce hiperplazisi ve hipertrofisidir. Nedeni hormon salgılayan over, böbrek üstü veya hipofiz kaynaklı tümördür.

103 Genel Cerrahi/103 Jinekomasti: Erkek memesinin hipertrofisidir. Pubertede fizyolojik olabilir. Puberte sonrası genellikle 1 yıl içinde kaybolur. Tedavisi bezin cerrahi olarak çıkartılmasıdır. Pubertal hipertrofi: Puberte sırasında bir ya da iki memenin aşırı iriliğe bazende göbek seviyesine kadar sarkmasıdır. Tedavi cerrahi yöntem ile memenin küçültülmesidir. Meme başı akıntısı: Spontan, tek taraflı, kanlı meme başı akıntısı anlamlıdır. En sık meme başı akıntısı nedenleri, intraduktal papillom, meme kanseri, duktal ektazi, fibrokistik değişiklik, infeksiyondur. Mastalji (meme ağrısı): Menstruasyon öncesi dönemde meme ağrısı yaygındır. Fibrokistik değişiklikler ve enfeksiyonlar en sık sebeplerdir. 35 yaş altı hastalar USG ile 35 yaş üzeri hastalar mamografi ile değerlendirilirler. Enflamatuar meme Ca da enflamasyona bağlı ağrı görülebilir. Kafeinsiz diyetlerden hastalar fayda görebilirler. İri memeli kadınlara sıkı sütyen önerilir. NSAİ ilaçlar yararlı olabilir. Agnucaston, Bromokriptin, Danazol ve Tamoksifen den fayda görebilirler. Bakteriyel infeksiyonlar: Akut mastit (puerperal mastit - laktasyon mastiti): En sık sebebi Staph. Aereus tur. Tedavide; emzirme kesilir, memedeki süt sağılır veya pompa ile boşaltılır. Geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır. İnflamatuar meme kanseri ile karışabilir. Meme absesi (laktasyonel abse): Tedavi edilmeyen laktasyonel mastitlerin % 10 unda meme absesi gelişir. Tedavi cerrahi drenajdır. Fibrokistik değişiklikler: 30 yaşın üzerinde kadınlarda memenin en sık benign hastalığıdır. En sık yaş arasındadır. Hasta yaygın ve genellikle bilateral meme ağrısı ve ele gelen kitle yakınması ile başvurur. En sık semptomu ağrıdır. Ağrı genellikle menstrüyel siklusun ikinci yarısında belirginleşir ve mensin başlaması ile kaybolur. % 4 vakada atipik hiperplazi ile birliktedirler. Bunlarda ca gelişimi 4 kat fazladır. Kist aspire edilmeli, eğer aspirat berrak ise sitopatolojik incelemeye gerek yoktur. Aspiratın kanlı olması intrakistik karsinoma olasılığını akla getirmeli ve biopsi yapılmalıdır. Malignleşmede en belirgin etken epitelyal hiperplazidir. Multipl küçük kistik lezyon saptanan hastalar konservatif olarak tedavi edilirler. Makrokistlerin tedavisi ise aspirasyondur. Tedavi de en sık kullanılan ve en etkili ilaç danazoldur. Ayrıca bromokriptin, E vitamini, tamoksifen kullanılabilir. Meme kistlerinde cerrahi endikasyonlar: Kistin tamamının tamamının aspirasyonundan sonra rezidüel palpabl kitle kalması. USG de solid komponentli kist olması. Aspirasyon sonrası kanlı içerikte atipik sitoloji saptanması. Kistin aspirasyonundan sonra multipl nüks saptanması. Malignite riski taşımayan benign lezyonlar: Fibrokistik değişiklikler, apokrin metaplazi, fibradenom, hafif epitelial hiperplazi. Malignite riski taşıyan benign lezyonlar: Orta derecede epitelial hiperplazi (2 kat), intraduktal papillom, sklerozan adenosis, atipik epitelial hiperplazi ( 4-5 kat), duktal ektazi. Fibroadenom: En sık yaşlarında görülürler. 30 yaşın altında kadınlardaki en sık benign tümördür. Ağrısız oluşumlardır. Lezyon daima östrojen sensitivitesi ile ilişkilidir. Maligniteye dönüşmezler. Çok nadir filloid tümörlere dönüşebilirler. Keskin sınırlı ve düzgün yüzeyli görünüm karakteristiktir. Fibroadenom ile eş zamanlı olarak en sık lobüler karsinoma insutu ya rastlanmaktadır. Tanıda ultrasonografi önemli yer tutar. Tanı İİAB ile de konabilir. Büyük fibroadenomlar cerrahi olarak çıkartılmalıdır. 2-3 cm lik fibroadenomlar izlenebilirler. 35 yaşın üzerinde görülen fibradenomlar karsinomu dışlamak amacı ile eksizyon uygundur.

104 Genel Cerrahi/104 İntraduktal papillom: Subareoler bölgede değişken büyüklüğe sahip kitledir. %90 kitle subareolerdir. Tipik olarak tek taraflı kanlı meme başı akıntısı şeklinde ortaya çıkar. Kanlı meme başı akıntısının en sık sebebidir. Tanı ve tedavi amacı ile duktus eksizyonu yapılır. Yağ nekrozu: En sık sebebi travmadır. Önceden geçirilmiş cerrahi ve radyoterapi de sık etkenlerdir. Meme ca ile en sık karışan benign hadisedir. Sıklıkla santral yerleşir. Tanı ve tedavisi eksizyondur Sklerozan adenosis: Memenin epitelyal elemanlarının çoğalması ile meydana gelen benign neoplazik lezyonlardır. Meme kanseri ile karışan lezyonlardır. Lezyonlar mamografik olarak sıklıkla mikrokalsifikasyon içerir. Granülomatöz mastit: Kazeifikasyon göstermeyen granülomlarla ve mikroabselerle karakterli lezyonlardır. Kanseri taklit eden sert kitle ile kendini gösterir. Genç ve doğum yapmış kadınlar sıklıkla etkilenir. Kortikosteroidler tedavide faydalıdır. Diabetik mastopati: IDDM lu hastaların %5-10 unda görülür. Klinik ve görüntüleme bulguları kanseri taklit eder. Mondor hastalığı: Yüzeyel meme venlerinin (torakoepigastrik venin) trombofilebitidir. En sık semptom ağrıdır. Özel bir tedavisi yoktur. 6-8 hafta içinde lezyon tamamen kaybolur. Duktal ektazi: Meme duktuslarında genişleme vardır. Meme başı akıntısı ortak klinik bulgudur. Kanser gelişim riski 4 kat artmıştır. Tedavisi cerrahidir. Sistosarkoma filloides: Dev Fibroadenom olarak nitelendirilirler. Benigndirler, % 5-10 malign olabilir. Tedavisi geniş lokal eksizyondur. Meme dokusundan en az 1 cm sınır ile çıkarılmalıdır. Malign olan filloid tümörlerde Total Mastektomi uygun tedavidir. Lenf nodu metastazı nadir olduğundan aksiller diseksiyon gereksizdir.

105 Genel Cerrahi/ Pankreasın Endokrin Tümörleri Pankreasın endokrin tümörleri oldukça nadirdir. Bu tümörler APUD hücrelerin neoplastik proliferasyonudurlar. APUD oma olarak adlandırılırlar. Pankreas endokrin tümörlerinin %20 si nonfonksiyoneldir. En sık nonfonksiyonel pankreas endokrin tümörü PP oma dır. Pankreas endokrin tümörleri içinde en düşük malign potansiyel taşıyan tümör İnsülinoma (<%10) dır. En yüksek malign potansiyel taşıyan tipi ACTH oma (>%95) dır. İnsülinoma: En sık görülen pankreas adacık hücre tümörüdür. En düşük malign potansiyel taşıyan pankreas endokrin tümörüdür (<%10). Hastalarda değişmez bulgu hipoglisemidir. En sık bulgu bilinç kaybı, konfüzyon, çift görme, davranış bozuklukları, senkop gibi nöropsikiatrik bulgulardır. Hastalar yemek yediklerinde semptomları hafifler ve bu nedenle kilo alırlar. Whipple triadı; kan şekerinin 40 ın altında olması, hipoglisemi bulgularının olması, glukoz verilmesi ile hipoglisemi semptomlarının düzelmesi. İnsülinoma tanısı 72 saat açlık testi ile konur. Hasta 72 saat aç bırakılır, noröpsikiatrik semptomlar oluşursa serum glukoz, insülin, proinsülin ve C- peptit düzeyleri ölçülür. Glukoz 40 ın altında, insülin 5 mu/ml üzerinde, proinsülin ve C peptid düzeyi artmış ise tanı konur. Tedavi cerrahi olarak tümörün çıkarılması (enükleasyon) dır. Tümör malign potansiyel taşıyabilir veya hipoglisemiye bağlı kalıcı beyin hasarı olabileceğinden dolayı tedavi cerrahidir. Gastrinoma (Zollinger-Ellison sendromu): Gastrin salgılayan tümöre bağlı gelişen gastrik asit hipersekresyonu ile karakterize bir sendromdur. Hastaların çoğu yaş arasındadır yaş arasında da görülebilir. MEN-I sendromu ile birlikte veya sporadik olabilirler. Sporadik olanlar genellikle maligndirler, MEN-I ile beraber olanlar genellikle benigndirler ve multipledirler. Pankreasın alfa-1 hücrelerinden kaynaklanırlar. %60 pankreastan, %40 ı duodenum duvarından kaynaklanır. Gastrinomaların %60-90 ı maligndir. Gastrinomada ülserler en sık duodenum bulbusta görülür. MEN -I e ençok giren pankreas endokrin tümörü gastrinomadır. Hastalarda temel semptom gastrik asit hipersekresyonuna bağlı tedaviye dirençli peptik ülser hastalığı ve diaredir. 2/3 hastada gastroözofageal reflü vardır. Hastalarda alışılmamış GIS bölgelerinde ülser vardır. Bu ülserler en sık duodenum bulbusunda görülür. Duodenum distali, jejunum ülserlerin görüdügü diger yerlerdir. Medikal tedaviye dirençli peptik ülser. Cerrahiden sonra tekrarlayan ülserler. Olagan dışı lokalizasyonda multipl ülserlerin olması. Ülser ile birlikte ishalin olması. Çocuk ya da yaşlı bir hastada gastroduodenal ülser ve inatçı daire. Peptik ülser hastalığı ve hiperparatiroidizm durumunda gastrinomadan şüphelenilir. Tanı: serum gastrin ölçümü; 1000 pg/ml üzerinde serum gastrin ölçümü hemen hemen tanıyı koydurur. Mide asit sekresyon testi; bazal asit oranının / mide asit oranı >0.6 ise bu bulgu son derece spesifiktir. Gastrinomaların tanısında en güvenli yöntem CT ve endoultrasonografidir. Selektif anjiografi, USG ve oktreotid sintigrafisi tanıda yararlı diğer yöntemlerdir. Tedavi: metastaz yoksa primer gastrinomalar cerrahi olarak çıkarılmalıdır. MEN-I sendromunda multipl olduklarından cerrahi rezeksiyon genellikle mümkün değildir. Medikal tedavi sıklıkla tercih edilir. Medikal olarak proton pompa inhibitörleri (omeprazol, lansaprozol, pantaprozol, rabeprazol) asit sekresyonunu kontrol altına alır. Çıkarılamayan gastrinoması olan ilaç tedavisinin başarısız kaldığı durumlarda total gastrektomi endikasyonu vardır ( %5). Glukagonoma: Pankreasın alfa-2 hücresinden kaynaklanan tümörüdür. Çok nadir görülürler. Dermatit, kilo kaybı, anemi, glukoz intoleransından oluşan bir klinik tablo oluştururlar. Hastaların çoğunda glukoz intoleransı bulunur. Hipoaminoasidemi, kilo kaybı, diyabet, steatore, ciddi kas kaybı ve kaşeksi mevcuttur. Gezici tipte hiperpigmentasyonla seyreden nekrotizan migratuar eritem oldukça tipik bir bulgudur. Hastalarda aminoasit seviyesi düşük ve glukagon seviyesi artmıştır. Primer tümörün cerrahi eksizyonu veya tümör kitlesinin azaltılması (debulking) tedavide esastır. Ayrıca hastalar total parenteral nutrisyonla beslenmelidir. Somatostatinoma: Duodenum veya pankreastan kaynaklanabilir. Somatostatin salınımına bağlı olarak CCK ve gastrin salınımının azalmasına bağlı olarak; safra taşları, steatore, Tip II diabet, hipoklorhidri bu sendromun major özellikleridir. Safra taşının özellikle görüldüğü pankreas endokrin tümörü somatostatinomadır. Kilo kaybı belirgin olabilir. Plazma somatostatin seviyesi yüksekliği tanıyı doğrular. Lokalize tümör varsa cerrahi tedavi gerekir.

106 Genel Cerrahi/106 Vipoma (Verner Morrison sendromu): Pankreatik kolera olarak da adlandırılır. Sulu diyare, hipokalemi ve aklorhidri (WDHA sendromu) bulguları vardır. Ciddi sekretuar diyare, hipovolemi, dehidratasyon, abdominal kramplar vardır. Tanı plazmada VIP düzeyi artışı ve sekretuar diyare varlığı ile konur. Pankreas endokrin tümörlerde tanı: Pankreas endokrin tümörlerinin tanısı tümörün lokalizasyonu ile birlikte yükselmiş hormon seviyelerinin tespiti ile konur. Pankeras endokrin tm de lokalizasyonu belirlemede en iyi yöntem CT dir. USG, CT, MRI, selektif anjiografi, Endo USG ve Somatostatin reseptör sintigrafisi tanıda yararlı tetkiklerdir. MEN tip-i: Wermer s sendromu: Paratiroid adenom (%95), pankreas adacık hücre tümörü (%80), hipofiz tümörü (%65) ile karakterizedir. MEN tip-iia: Sipple s sendromu: Medüller tiroid karsinomu (95), feokromatositoma (%50), paratiroid adenomu (%25) ile karakterizedir. MEN tip- IIB: Mukozal noroma sendromu: Mukozal noroma (%100), medüller tiroid karsinomu (%95), feokromatositoma (%60), marfanoid davranışla karakterizedir.

107 Genel Cerrahi/ Paratiroid Hastalıkları Paratiroid (PT) bezleri PTH sentez ve salınmasından sorumlu bezlerdir ve kan kalsiyumunu normal seviyelerde tutarlar. Üst paratiroidler tiroidin üst polünün posteromedialinde alt paratiroidler ise inf tiroid arterin tiroide giriş yerine yakın yerleşirler. Paratiroidler genellikle (%95) 4 adettir. PT bezinin parankim elemanları esas (chief) hücreler, oksifil hücreler, waterclear hücrelerdir. PTH etkileri: PTH nın üç hedef organı kemik, böbrek ve barsaktır. Kemiklerden Ca kana verilmesi. Ca un böbreklerden rearbsorsiyonunun arttırması. Barsaklardan Ca absorbsiyonu sağlar. PTH nın kemiklere etkileri: PTH kemikler üzerinde hem anabolik hem de katabolik etkileri vardır. PTH geç dönemde osteoblastları inhibe eder ve osteklast aktivitesini arttırır. Ca, PO4, ALP. ALP ve idrar hidroksiprolininin (kemik matriksin yıkımını gösteren bir göstergedir) artımına neden olur. PTH nın barsaklara etkisi: PTH nın Ca un barsaklardan doğrudan emilimi üzerine herhangi bir etkisi yoktur. Etkisini böbreklerde 1-25 dihidroksi D3 (vitd3) sentezini regüle ederek indirekt yoldan gösterir. PTH nın böbreklere etkisi: böbreklerde PTH nın major fizyolojik etkisi, Ca reabsorbsiyonunu arttırır. Vit D-1α hidroksilaz aktivitesini arttırır. Böbreklerde fosfatürik etkisi vardır (PO4 ). Primer hiperparatiroidizm: Tek veya birden fazla PT bezi tarafından otonom ve aşırı miktarda PTH salınımı sonucu primer hiperparatiroidi gelişir. Etyoloji: %80-90 tek bezde adenom, %10-15 bezlerde hiperplazi, %1-2 karsinom Sıklıkla yaşları arasında görülür. Klinik bulgular: İskelet sistemi, üriner sistem ve gastrointestinal sistem sıklıkla etkilenen sistemlerdir. Primer hiperparatiroidinin en sık klinik bulgusu kemik ağrıları ve böbrek taşlarıdır. İskelet sistemi belirtileri; kemik ağrısı, artralji, patolojik kırıklar, kemik kistleri, Brown tümörleri, hiperparatiroidinin kemik hastalığı osteitis fibroza sistika (von Recklinghousen hastalığı) olarak isimlendirilir. Bu hastalarda sıklıkla diffüz osteopeni ve subperiostal rezorbsiyon vardır. Üriner sistem belirtileri; nefrolitiasis, nefrokalsinosis, poliüri, nokturi. Gastrointestinal sistem belirtileri; bulantı, kusma, peptik ülser, pankreatit. Hipertansiyon: 1/3 hastada hipertansiyon vardır. Hastalarda hiperkalsemiye bağlı kişilik değişiklikleri, kas zayıflığı, çabuk yorulma, kaşıntı, halsizlik yakınmaları görülebilir. Serum Ca ise böbrek tubüllerinde Ca fosfat kristalleri çökmeye başlar ve böbrek taşı oluşumu görülür. Gastrik asit salgısının Ca tarafından stimülasyonu sonucu peptik ülser oluşumu sıktır. Laboratuar bulguları: Hiperkalsemi hemen daima vardır. (Ca ). Hiperkalsiüri (idrarda Ca atılımı artmıştır), hipofosfatemi (PO4 ) :%50 oranında bulunur. ALP. İdrarda hidroksiprolin artar. Üriner camp artar. Plazma 1-25 dihidroksi D3 artar. Radyolojik bulgular: subperiostal rezorbsiyon(özellikle falankslarda ve klavikulada), osteopeni veya osteoporoz. Kafa kemiklerinde tuz- biber görüntüsü, kemik kistleri veya Brown tümörleri, nefrolitiasis ve nefrokalsinosis. Paratiroid kitlelerinin lokalizasyonu; paratiroid sintigrafisi: Tc 99m MIBI %80-90 oranında paratiroid patolojilerini görüntüler. MIBI paratiroid kitlelerini görüntülemede en fazla kullanılan ve en uygun yöntemdir. Sintigrafi ektopik paratiroid dokusunu göstermek açısından da faydalıdır. USG: %75-85 arasında paratiroid kitleleri tespit edilir. CT: USG ile aynı duyarlılığı vardır ve farklı olarak mediastendeki ve boyun posteriorundaki kitleleri tespit etmede faydalıdır. MRI: Sintigrafi ve USG ile tespit edilemeyen vakalarda tamamlayıcı yöntemdir. SPECT: Özellikle derin yerleşimli ve mediastinal paratiroidlerin görüntülenmesinde faydalıdır. PET: Sintigrafi ile görüntülenemeyen olgularda faydalıdır. Paratiroid adenomlarda sintigrafinin dıuyarlılığı %80-90, USG nin duyarlılığı ortalama %65,, MR ise %75 civarındadır. Hiperplazilerde ise bu oran daha düşüktür. USG, MR ve CT sintigrafiyi tamamlayıcı görüntüleme yöntemleridir. İntraoperatif hızlı PTH ölçümü, yapılan cerrahi girişimin yeterliliğini göstermek için başvurulan bir yöntemdir. Tedavi: Semptomatik olgularda tedavi paratiroidektomidir. Primer hiperparatiroidide, osteitis fibrosa cystica, nefrolitiazis, nefrokalsinozis, nöromuskuler hastalık, patolojik kırıklar ve hiperkalsemik kriz gösteren olgularda tedavi paratiroidektomi (adenom eksizyonu) dir. Yeni görüş sınırlı eksplorasyonun yapıldığı Minimal invaziv paratiroidektomi dir. Primer hiperparatiroidinin sebebi adenom ise adenom

108 Genel Cerrahi/108 eksizyonu, hiperplazi ise subtotal paratiroidektomi (3,5 paratiroid çıkarılması) uygulanır. Asemptomatik tesadüfi bir kan analizi sonucu hiperkalsemisi saptanan olgulara ne yapılmalıdır? Asemptomatik primer hiperparatiroidide cerrahi endikasyonlar: 50 yaşından genç olgular, serum kalsiyum düzeyi normal üst limitten 1mg/dL olanlar, 24 saatlik idrarda Ca atılımı 400mg dan fazla ise, kreatinin klerensinde >%30 dan fazla azalma, kemik yoğunluğunda azalma (T değerinin herhangi bir alanda -2.5 den az olması), medikal gözlemin zor veya imkansız olduğu olgulara paratiroidektomi yapılmalıdır. Sekonder hiperparatiroidizm: KBY, rikets,osteomalasi ve malabsorbsiyon sendromlarına bağlı olarak oluşan hipokalsemi paratiroidleri stimüle eder ve bezlerin hiperplazisine neden olur ve PTH salgısı artar. Paratiroidler düşük Ca seviyesini yükseltmek için hiperplaziye uğrarlar. Primer hiperparatiroidi de görülen hiperkalsemiye bağlı belirtiler ve laboratuar bulguları vardır. KBY ne bağlı sekonder hiperparatiroidi de semptom ve komplikasyonlar varlığında cerrahi endikasyon vardır. Önerilen cerrahi subtotal paratiroidektomi (3 paratiroid ve diğerinin yarısı çıkarılır). Tersiyer hiperparatiroidizm: Sekonder hiperparatiroidizme yol açan esas hücrelerin otonomi kazanmasıdır. Sekonder hiperparatiroidizmin primer hiperparatiroidizme dönüşmesidir. En sık KBY de görülür. Serum kalsiyumunun ısrarlı yüksek olması durumunda cerrahi endikasyonu vardır. Tedavide subtotal paratiroidektomi yapılır.

109 Genel Cerrahi/ Peritonitler Peritonit; peritonun tümü veya bir kısmının inflamasyonudur. İntraabdominal infeksiyon sonucunda gelişir. İnfeksiyon lokalize edilebilirse peritonit lokal olarak sınırlanır. Eğer savunma yetersiz kalırsa generalize peritonit, SIRS ve septik şok gelişir. Peritonitler; primer, sekonder, tersiyer peritonitler ve intrabdominal abseler olarak incelenir. Sınıflama: Primer peritonit: çocuklukta spontan peritonit, erişkinde spontan peritonit, CAPD li hastalarda peritonit, Tbc. peritoniti. Sekonder peritonit: Spontan perforasyon peritoniti; GİS perforasyonu, iskemiye bağlı perforasyonlar, pelvik peritonit (PID), BT sonrası peritonit. Postoperatif peritonit; anastomoz kaçağı, sütür hattı kaçağı, güdük yetmezliği, diğer kontaminasyonlar. Posttravmatik peritonitler; künt karın travması sonrası gelişen peritonitler, penetran karın travması sonrası gelişen peritonitler. Tersiyer peritonit: Patojensiz peritonit, mantar peritoniti, düşük patojenik bakteri peritoniti. İntraabdominal abseler: yukarıdaki 3 grup peritonit sonrası da abse gelişebilir. Primer peritonitler: Periton dışı bir kaynaktan enfeksiyonun hematojen yayılım sonucu oluşur. Erişkinlerde sıklıkla siroz, SLE, TBC, asitli hastalar, Nefrotik sendrom, periton diyalizi yapan hastalarda görülür. Çocuklarda sıklıkla ÜSYE sonucu gelişir. Erişkinlerde sıklıkla E. Coli, çocuklarda sıklıkla hemolitik streptekok ve pneumokoklar etkendir. CAPD (periton diyalizi) uygulanan hastalarda Gr + bakterilerle (S. Aerus) gelişir. Parasentezde alınan mayiide lokosit sayısı 100/ml den fazla olması ve gram boyama da tek bakteri görülmesi, dializ sıvısının kirli gelmesiyle tanı konur. Tbc basili sıklıkla hastalıklı barsaktan veya hematojen yolla peritona geçer. Tanı genellikle periton biyopsisi ile konur. Primer peritonitte tanı: risk faktörlerinin olması (asit, siroz, nefrotik sendrom), muayenede yaygın hassasiyet ve lokalize olmayan defans, parasentezde alınan mayiide lokosit sayısı 100/ml den fazla. Gram boyama da tek bakteri görülmesi tanıyı koydurur. Tedavi: etken sıklıkla monomikrobiyaldir. Tedavide etkene yönelik antibiyotik tedavisi yapılır. Tedavi sıklıkla 2-3 hafta sürer. Tekrarlayan periton diyaliz kateterlerine bağlı enf da kateter çıkarılmalıdır. Sekonder peritonit: Mide duodenum perforasyonu: başlangıçta kimyasal peritonittir, daha sonra supütarif peritonit gelişir, hastalarda ani başlayan şiddetli ağrı vardır. Pankreatit sonrası peritonit: kimyasal peritonit olarak başlar, bakteriyel translokasyonla septik özellik kazanır, proteolitik enzimler doku nekrozu yaparlar. İnce barsak perforasyonu: strangülasyon, tm obstrüksiyonu, barsak iskemisi sonucu gelişebilir. Apandisite bağlı peritonit: perfore olmazsa peritonit kabul edilmez, perfore olduktan sonra lokal ve jeneralize peritonit gelişebilir. Kolon perforasyonuna bağlı peritonitler: divertikül ve kansere bağlı kolon perforasyonları yaygın, süpüratif peritonite neden olurlar. Genito-üriner sistem kökenli peritonitler: perinefritik abse rüptürü, jinekolojik kanserler ve radyoterapi, PID (cinsel yolla bulaşırlar). Postoperatif peritonitler: genellikle anastomoz ve sütür hattındaki kaçaklara bağlı olarak gelişirler, kolon ve ince barsaklardaki kaçaklar daha az sorun çıkartırlar, üst GİS kaçaklarının tedavileri daha zordur, içeriği fazla, retroperitonealdirler ve fixedirler. Operasyondan sonra 5-7. günlerde ortaya çıkarlar, tanıdaki gecikmeler mortaliteyi artırır, hastanın genel durumu bozulmaya başlar, barsak hareketleri kaybolur, ateşi yükselir. Drenlerden ve kesi hattından barsak içeriği gelir, karında distansiyon ve ağrı vardır, Defans gelişir, lökositoz olur. Travma sonrası peritonit: künt travma veya delici kesici alet yaralanmalarıyla oluşan intestinal perforasyonlara bağlı gelişir, künt travmalardaki yandaş organ yaralanmaları riski artırır, penetre yaralanmalar daha hafif seyirlidir (delici-kesi ve ateşli silah). Tersiyer peritonit: Sekonder peritonitlerin antibiyotik ve cerrahi ile başarıyla tedavi edilmesinden sonra gelişen peritonitlerdir. Konakçı defans yetmezliği sözkonusudur. İnfeksiyöz bir odak bulunamaz. Ancak sepsisin tüm klinik belirtileri vardır. Genelde koagulaz negatif stafilokoklar ve düşük patojeniteli bakteriler veya mantarlar izole edilir. Klinikte hiperdinamik KVS bulguları, düşük ateş, hipermetabolizma bulguları ile karakterizedir. Destek tedavisi ön plandadır. İntraabdominal abseler: Abseler primer ve sekonder peritonitlerden sonra gelişebilirler. Lokalize oldukları için prognozları jeneralize peritonitlerden daha iyidir. Patolojinin başlangıcında defans mekanizmaları

110 Genel Cerrahi/110 infeksiyöz etkene karşı başarılı olurlarsa abse gelişir. Abseler rüptüre olursa jeneralize peritonit gelişir. Abse tanısı CT ve US ile kolayca konulur. Tedavide antibiyotik, perkütan veya cerrahi drenaj uygulanır. Peritonitlerde belirti ve bulgular: Karın ağrısı; en sık ve en önemli bulgudur. Ağrı başlangıçta spesifik değildir, ancak zamanla lokalize olur (akut apandisit). İştahsızlık, bulantı, kusma, titreme ile gelen ateş vardır ( C). Hipotansiyon ve taşikârdi şok a delalet eder ve tablonun ağırlaştığını gösterir. Solunum hızlı ve yüzeyeldir. Karında distansiyon ve barsak seslerinde azalma. Rebaund, defans ve ileri dönemde tahta karın görülür. Laboratuvar bulguları: Lökositoz sıklıkla gözlenir ancak lökosit formülü daha değerlidir (sola kayma), /mm 3 üzeri ve 4.000/mm 3 altındaki lökosit sayımlarında mortalite artar. Radyolojik bulgular: Direk karın grafisinde paralitik ileus bulguları, perforasyon varlığında serbest hava gözlenir. USG sıvı kolleksiyonunu gösterir. CT sıvı kolleksiyonu ve ödemi gösterir. Postoperatif peritonitlerde CT oldukça önemlidir. Tedavi ilkeleri: İnfeksiyon kaynağının kontrolü ve ortadan kaldırılması. Bakteri, toksik ve nekrotik materyalin konsantrasyonunun azaltılması veya ortadan kaldırılması. Residüel bakterilerin uygun antibiyotikle tedavisi. Organ fonksiyon bozukluklarının düzeltilmesi. Sekonder peritonitte cerrahi tedavi: Tedavide cerrahi girişim en önemli basamaktır. Amaç karın içindeki pürülan ve nekrotik materyali temizlemek ve infeksiyöz odağı ortadan kaldırmaktır. Standart yaklaşım; tek operatif işlem, uygun antibiyotik, fonksiyonel bozuklukları düzeltmek. Tedavide başarıyı artırmak için 3 yeni teknik geliştirilmiştir; lavaj (intraoperatif lavaj, postoperatif sürekli lavaj), açık abdomen, STAR (staged abdominal repair). Açık abdomen: operasyondan sonra karın açık bırakılır. Barsakların üzeri kompreslerle veya bogota bag ile kapatılır. Biriken pü veya nekrotik materyal temizlenir. Amaç ödem ve distansiyona bağlı olarak karın içi basınç artışını önlemektir. STAR: barsak nekrozu varlığı ve şüphesi. Mükerrer debritman gerektiren pankreatit ve diğer nekrozlar. Primer anastomozun yapılamaması (septik şok ve dolaşım yetmezliğinde). Aşırı peritoneal ödem varlığı durumlarında STAR uygulanır. Endikasyonları; mortalite riskinin %30 un üstünde olması, (APACHE II skoru 15 in üzerinde), genel durum definitif tedaviye izin vermeyecek kadar kötü ise, infeksiyon kaynağının ortadan kaldırılamaması, debritmannekrozektominin yeterli yapılamaması. İlaveten; uygun antibiyotikler verilir, organ fonksiyonları desteklenir, vucudun sıvı-elektrolit replasmanı sağlanır, TPN ile beslenme tedavisi uygulanır, hasta monitorize edilir ve yakından izlenir.

111 Genel Cerrahi/ Retroperitoneal Bölge Tümörleri Retroperitoneal bölge: Önde; periton. Arkada; spinal zincir, psoas ve quadriseps lumborum kasları. Üstte; 12.ci kostalar ve bunlara tutunan diyafragma. Altta; pelvis çukurunun ağzı. Bu alanda hiç anatomik bariyer yoktur, patoloji kolayca boşluk boyunca yayılır, sıklıkla bilateral olabilir. Gerçek boşluk (solid organlar ve büyük damarlar) ve potansiyel boşluk (yumuşak dokular, sinir elemanları ve küçük damarlar) bölümleri vardır. Retroperitoneal bölgede bulunan organlar; pankreas, asendan ve desendan kolon, duodenal loop, böbrekler ve üreterler, surrenaller ve perirenal yağ dokusu, VCI, aorta. Retroperitoneal tümörler: % 80 i malign, %20 benign tümörlerdir. Pik yaşı 50 ve kadınlarda daha sıktır. En sık görülen retroperitoneal tm ler sarkomlar (%55). Genitoüriner tümörler ve lenfomalar (% 40). Extragonadal germ hücreli tmler ve karsinomlar (% 5). Sarkomlardan en sık görülenleri; liposarkom ve leiyomyosarkom. Ortak biyolojik karakterleri ve tedaviye olan cevapları nedeniyle beraber gruplanmışlardır. Retroperitoneal tümörlerde en belirgin muayene bulgusu ele gelen abdominal kitledir. Retroperitoneal kitle lenfomayı düşündürüyorsa CT eşliğinde biyopsi alınabilir ve gereksiz cerrahi yerine RT ve KT uygulanabilir. Retroperitoneal tümörlerden Liposarkom ve Nöroblastom en iyi prognozu olanlardır. Retroperitoneal tümörler genellikle hematojen yolla yayılır, karaciğer ve akciğer ilk yayılan organlardır. Prognozu belirleyen en önemli etkenler tümör boyutu, cerrahi sonrası rezidü doku ve histolojik evredir. Retroperitoneal sarkomlar: En sık görülen retroperitoneal tümörlerdir. Sebebi kesin belirgin değildir. Sıklıkla terapötik radyasyon hikâyesi ile ilişkili. Terapötik radyasyon sonrası en sık gelişen sarkom tipi; malign fibröz histiyositoma. Diğer etiyolojik faktörler; Vinilklorit ve thoryumdioksit. Familial hastalıklarla (norofibromatosis) birlikte olabilirler. Retroperitoneal sarkomlar; yağ dokusundan kaynaklanırsa - liposarkom, düz kaslardan kaynaklanırsa - leiyomyosarkom, çizgili kaslardan kaynaklanırsa - rabdomiyosarkom, histiyositik doku - malign fibroz histiositoma, fibröz doku kaynaklı - fibrosarkom dur. Tümörlerin %70 i 10 cm den büyüktür. Optimal tedavilere rağmen 5 yılda rekkürens % 60 tır. Metastazlar sıklıkla hematojen yolla olur, lenf nodu metastazı nadirdir. Bu nedenle lenf nodu diseksiyonu önerilmez. Retroperitoneal sarkomlarda prognoz; sarkomların köken aldığı hücreye, cerrahi sınırların durumuna, tümörün büyüklüğüne ve histolojik grade e bağlıdır. Klinik bulgular: Retroperitoneal tümörler klinik bulgu verdiklerinde genellikle büyük boyutlara ulaşmıştır. Sarkomlar uzun fasyal planlar boyunca zarsız ve direkt komşu organlara yayılarak ilerler. Semptomlar komşu dokuların obstruksiyonu ya da kompresyonuna bağlıdır. En sık semptomlar; abdominal rahatsızlık, ağırlık ve dolgunluk hissi, ağrı, bulantı, kusma, intestinal obstruksiyon, ateş, kilo kaybı, genitoüriner semptomlar ve alt ekstremitelerde ödem görülebilir. Retroperitoneal tümörlerde tanı: Abdominal dokulardan (renal, adrenal, pankreas vs.) gelişen diğer tümörler ekarte edilmelidir. Spiral CT primer radyolojik tetkiktir. MR tümör büyüklüğü ve rezektabiliteyi değerlendirmede önemlidir. MR özellikle kas dokusundan kaynaklanan tümörlerin tanısında oldukça değerlidir. Retroperitoneal kitlenin lenfomadan kaynaklandığı şüphesinde; CT eşliğinde iğne biyopsisi yapılmalıdır. Tedavi: Cerrahi tedavi: en efektif tedavi şekli komplet cerrahi rezeksiyondur. %50-80 vakada böbrek, pankreas gibi komşu organ tutulumu vardır. Organ tutulumu varsa; enblok rezeksiyon (tutulan organla birlikte tümörün çıkarılması) yapılır. Debulking cerrahisinin (tümör kitlesinin küçültülmesi) surveye katkısı yoktur, fakat semptomları azaltabilir. Radyoterapi: cerrahi rezeksiyon sonrası lokal nüksü önlemek amacıyla veya unrezektabl hastalığı olanlarda palyasyon sağlamak amacıyla yapılır. Kemoterapi: retroperitoneal sarkomlarında adjuvan KT nin surveye katkısı yoktur. Metastazlı olgularda kısmen yararlı olabilir.

112 Genel Cerrahi/112 Retroperitoneal sarkomlarda surveyi belirleyen en önemli etken tümörün histolojik grade dir. Komplet rezeksiyon sonrası 5 yıllık survey %50-70 arasındadır. Optimal tedavilere rağmen 5 yılda % 60 rekkürens görülür. Rekkürent ve metastatik hastalıkta mümkünse komplet rezeksiyon yapılmalıdır. Malign fibröz histiyositom: Gençlerde en sık yumuşak doku sarkomudur. En sık anoreksi, kilo kaybı, iştahsızlık, abdominal basınç artışı semptomları vardır. Liposarkom: Yetişkinlerdeki en sık yumuşak doku sarkomudur. Retroperitoneal liposarkomlar tüm liposarkomların %15-20 si dir. Böbreklere ve üreterlere bası yapabilirler, hidronefroz yapabilirler. Leiyomyosarkom: Büyük boyutlara ulaşmıştır ve unrezekabl tümörlerdir. Beta HCG üretimi ile sıklıkla ilişkilidirler. Retroperitoneal LMS çok agresiftir ve total rezeksiyon imkânsızdır. Vasküler orjinli leiyomyosarkom: Vena cava gibi büyük damarlardan kaynaklanırlar. Çoğu suprahepatik yerleşimlidir. Budd-Chiari sendromuna yol açarlar. Sıklıkla unrezektabldırlar. Paraganglioma: Radyolojik görüntüleme sırasında yüksek vaskülariteye sahip kitle olarak görülürler. Sırt ağrısı ve kitle bulguları vardır. %20-60 oranında NE üretimi ile ilişkilidir. Serumda hem NE hem E yüksektir. Epinefrin salgılanmasına bağlı olarak; hipertansiyon, hipervolemi, çarpıntı vardır.

113 Genel Cerrahi/ Safra Kesesi Ve Safra Yolları Hastalıkları Safra kesesi cc hacmindedir. Fundus, corpus, infindubulum ve boyun kısımları vardır. Safrayı 10 kat konsantre ederek depolar. Safra kesesi boşalmasında major hormon Kolesistokinindir. Lushka kanalları safrayı karaciğerden direkt safra kesesine aktaran kanallardır. Safra kesesinin infindibulumuna Hartman poşu denir, en çok taş burada yerleşir. Safra kesesinin en sık kongenital anomalisi Frigyalı şapkasıdır. Sistik arter sağ hepatik arterden çıkar. Safra taşları: Saf kolesterol (%10), pigment (%10) ve kolesterol içeren mikst taşlar (%80) olarak sınıflandırılır. Pigment (bilüribin) taşları Orak hücreli anemi, Herediter sferositozda, Karaciğer sirozunda ve Malarya da görülür. En sık görülen safra taşları kolesterol içeren mixt taşlardır. (%80). Saf kolesterol taşları %10 oranında görülür. Terminal ileum rezeksiyonlarında safra tuzları emilemez ve taş oluşumu sıktır. Radyoopak taşlar direkt grafide görülürler (%15), bunlar Ca- bilüribinat taşlarıdır. Safra taşı oluşumunda üç defekt rol alır; kolesterol süpersaturasyonu, safra kesesi hipomotilitesi, hızlanmış nükleasyon. Kolestoral ve lesitin safra tuzları ile beraber bulunduklarında erime özelliğini kazanırlar. Eğer safra tuzları ve lesitin konsantrasyonu yetersiz ise kolesterol çöker ve kolesterol taşları meydane gelir. İleri yaş, gebelik, şişmanlık, ekzojen östrojen alınması, truncal vagotomi, yaş, hızla kilo kaybı,oral kontraseptif, kronik hemoliz, TPN, siroz, klofibrat, oktreotid ve DM safra taşları oluşumuna yol açan faktörlerdendir. Safra taşlarının komplikasyonları: Safra kesesi ampiyemi, safra kesesi gangreni, porselen kese, koledok taşı ve kolanjit, pankreatit, bilioenterik fistül, safra taşı ileusu, safra kesesi kanseri, Mirizzi sendromu. Mirizzi sendromu; safra kesesindeki taşın koledok ve safra yollarına bası yaparak sarılık oluşturmasıdır. Safra taşına bağlı klinik tablolar: Asemptomatik (%30). Kronik kolesistit ve bilier kolik (%64). Akut kolesistit, amfizematöz kolesisit (%10). Ampiyem (%1). Lokalize perforasyon (perikolesistik apse) (%1). Jeneralize perforasyon (safra peritoniti) (%1). Fistül; kolesistoduodenal, kolesistokolonik, kolesistokoledokal, safra taşı ileusu (%1). Koledok taşı, sarılık, kolanjit, Kc. Absesi, pankreatit, safra kesesi Ca, Mirizzi sendromu. Asemptomatik taşlar: Safra taşlarının %30 u asemptomatik taşlardır. Asemptomatik taşlarda cerrahi endikasyonlar; 40 yaşın altında, diabetik hastalarda, sickle cell anemi, 2 cm den büyük taş, kalsifiye safra kesesi, fonksiyonel olmayan safra kesesi. Kronik kolesistit: Temel tanısal bulgular: Epizodik karın ağrısı (bilier kolik), dispeptik yakınmalar, US de safra kesesinde taş, semptomatik safra kesesi hastalıklarının en sık formu kronik kolesistittir, hemen her hastada safra taşı mevcuttur. Klinik bulgular: Sistik kanalın geçici olarak tıkanması sonucu oluşan bilier kolik en karakteristik semptomdur. Ağrı ani ve siddetli başlar, giderek hafifler, birkaç dakika veya saatte biter. Bulantı ve kusma agrıya eşlik edebilir. Bilier kolik genellikle sag üst kadranda hissedilir, sırta vurabilir. Ataklar sırasında sag üst kadranda hassasiyet vardır. Yağlı gıdalara karşı intolerans, dispepsi, sindirim güçlügü görülebilir. Laboratuvar bulguları: USG ilk uygulanan yöntemdir. Taş % gösterilir. Ayırıcı tanı: Duodenal ülser, hiatal herni, pankreatit, MI? Tedavi: Dissolution tedavisi (ursideoxy kalik asit) (6 mm). ESWL (2 cm). Kolesistektomi; semptomatik kolelitiasiste temel tedavi laparoskopik kolesistektomidir.

114 Genel Cerrahi/114 Akut kolesistit: Patogenez: Olguların %95 inde hartman poşuna impakte olan veya d.cysticus u içten tıkayan bir taş vardır. Tıkanmanın devamı ile transmural ödem ve akut mukozal enflamasyon oluşur. Patogenezdeki son hipotez; lesitin >>> lizolesitin. Lizolesitin mukozal bir toksin olup kese duvarında inflamasyon oluşturur. İnflamasyon ilerleyerek kese duvarında nekroz ve perforasyon, perikolesistik apse, peritonit ve sepsis gelişir. Klinik bulgular: Ağrı: ilk semptom sağ üst kadranda görülen, bazen sağ scapula bölgesine doğru yayılan karın ağrısıdır. Bilier kolikten farklı olarak ağrı süreklidir. Olguların %75 i daha önce geçirilmiş bir bilier kolik atağını tanımlar. Bulantı ve kusma (%50). Hafif derecede sarılık %5 oranında görülür. Ateş 38-38,5 C civarındadır. Yüksek ateş ve titreme komplikasyona işaret eder. Akut kolesistit de en sık bakteriyel etken enterik ve aerobik mikroorganizmalardır (E. Coli, klebsiella). Bulgular: Sağ üst kadranda hassasiyet, rebound, murphy bulgusu (+), palpabl safra kesesi (1/3 olguda) görülür. Laboratuvar bulguları: Lökositoz ( /ml) den fazla lokositoz komplikasyondan şüphelenilir. Nadiren bilirübin (2-3 mg/dl) dir. Koledoğun sekonder enflamasyonuna bağlı artar. Bilirübin (2-4 mg/dl)- koledok taşı? Radyoloji: Direkt batın grafisi; %15 oranda taş (ca içeren), genişlemiş safra kesesi gölgesi, kâse içinde gaz (amfizematöz kolesistit), safra yollarında gaz (bilio-enterik fistül). USG; safra kesesinde taş (%90-100), çamur, kese duvarında kalınlaşma, perikolesistik sıvı, ultrasonografik murphy (+) liği, A. kolesistit tanısında ilk tercih görüntüleme yöntemidir. HIDA scan; taşı değil, obstrüksiyonu gösterir, akut kolesistit tanısında USG den sonra en güvenli tanı aracıdır, sistik kanal tıkanıklığı şüphesi varsa ilk tercih edilen görüntüleme yöntemidir. Komplikasyonlar: Ampiyem: (süpüratif kolesistit), ateş 39 C, lökosit üzerinde. Perforasyon: lokalize ise perikolesistik apse oluşturur, serbest perforasyon (%1) jeneralize peritonit yapar, akut kolesistitin en sık komplikasyonu perikolesistik apsedir. Kolesistoenterik fistül: en sık kolesistoduodenal fistül görülür, safra yollarında hava görülen hastada ilk düşünülecek komplikasyondur. Safra taşı ileusu: mekanik obstrüksiyon bulguları direkt grafide hava-sıvı seviyesi, ve safra kesesinde hava görülür. Ayırıcı tanı: Peptik ülser aktivasyonu, peptik ülser perforasyonu, ülser penetrasyonu, hepatitis, MI, akut penkreatit, pnömoni-plorezi. Tedavi: Konservatif tedavi: oral gıda stoplanır. NG aspirasyon, IV sıvı replasmanı, analjezik. Antibiotik tedavisi; ampicillin (4 g/gün) ve aminoglikozid kombinasyonu, 3. kuşak sefolosporinler (2-4 g/gün). Cerrahi tedavi: medikal tedaviye cevap vermeyen, komplikasyon gelişmiş vakalarda (perforasyon, gangren, apse) acil cerrahi yapılır. Acil cerrahi gerektirmeyen hastalara yapılacak cerrahinin zamanlaması için aşağıdaki yöntemlerden biri tercih edilir. Erken cerrahi: ilk saat içinde. Intermediate cerrahi: 72 saat sonra semptomlar gerileyince. Geciktirilmiş cerrahi: konservatif tedaviden 6-12 hafta sonra yapılabilir. Safra kesesi ve safra yollarında hava görülebilecek durumlar: bilioenterik fistül, bilioenterik anastomoz, sfinkterotomi yapılmış hastalar, disfonksiyone oddi sfinkteri, amfizematöz kolesistit Akut akalküloz kolesistit: Akut kolesistitlerin %5 inde taş yoktur. D. cysticus u tıkayan taş dışı bir sebeb (maliğn tm), multipl travma, uzun süren açlık, sepsis, yanık, major cerrahi, diabet, TPN tedavisi nedenler arasındadır. Temel patolojik bulgu iskemik vaskülittir. Klasik akut kolesistit bulguları vardır. USG ve CT de perikolesistik sıvı ve kese duvar kalınlığı artışı gibi nonspesifik bulgular görülebilir. Esas teşhis sintigrafik

115 Genel Cerrahi/115 olarak (HIDA scan) sistik kanalın tıkalı olduğunun görüntülenmesi ile konur. Mortolite %4-35 arasında değişir. Tedavi acil kolesistektomidir. Kronik akalkülöz kolesistit: Safra kesesi diskinezisi de denir. Hastalarda çoğunlukla sağ üst kadran ağrısı bulantı ve kusma gibi kolesistopati belirtileri vardır. USG ve CT sıklıkla normaldir. Teşhis safra kesesi fonksiyonlarını gösterebilmek için infüzyon kolesistokinin sintigrafisi ile konur. Tedavi elektif kolesistektomidir. Amfizematöz kolesistit: Safra kesesinde anaerobik infeksiyon sonucu gelişen gaz formasyonu ile karekterli nadir bir durumdur. En sık etken Cl. Perfiringes ( Cl. Welchii) tir. Daha sonra E coli etkendir. Olgunların %20 si diabetik, %75 i erkektir. Ani başlangıçlı sağ üst kadran ağrısı, ateş, lökozitoz vardır. Olguların %50 sinde taş yoktur. Direkt grafide safra kesesinde ve yollarında gaz gölgeleri görülür. Hastaların genel durumu oldukça kötü olması ve kese perforasyonu gelişebilmesi nedeniyle tedavide yüksek doz antibiotik ve acil kolesistektomi gerekir. Koledok taşları: Safra taşları d.cysticus dan geçerek koledoğa düşebilir ve obstrüktif sarılığa yol açabilirler. Safra kesesinde taş olanların yaklaşık %15 inde koledokta da taş vardır (Sekonder koledok taşı). Uzamış duktal enfeksiyon ve safra stazı sonucu nadiren duktal sistemde primer taş gelişebilir (primer koledok taşı). Klinik bulgular: Koledok taşlarının %40 ı asemptomatik %60 ı semptomatiktir. Küçük taşlar semptom oluşturmaksızın duodenuma geçebilir. Semptomatik olanlar bilier kolik, kolanjit, sarılık ve pankreatit oluştururlar. Taş koledoğu tıkamışsa sarılık, sağ üst kadran ağrısı, şişkinlik, kaşıntı, gaitada beyazlaşma (akolik gayta) ortaya çıkabilir. Kaşıntı uzun süreli obstrüksiyonlarda ortaya çıkar ve ekstremitelerde yoğundur. Koledok taşına bağlı palpabl safra kesesi saptanması çok nadirdir (Cruvasier-Terrier bulgusu). Bu bulgu genellikle pankreas başı ca da görülür. Laboratuvar bulguları: Serum bilirübin seviyesi genellikle 10 mg/dl nin altındadır. Direk bilüribin daha yüksektir. Total bilirübin seviyeleri maliğn tm.lerdeki seviyelere ulaşmaz. Açılıp kapanan sarılık koledok taşında görülürken ilerleyici sarılık malign obstrüksiyonlarda görülür. Direkt bilüribin ve alkalen fosfataz seviyesi artar. Asemptomatik koledok taşlarında tek anormal laboratuar bulgusu ALP yüksekliği olabilir. SGOT ve SGPT hafif yükselebilir. İdrarda bilirübin (+), ürobilinojen azalmıştır. Kolonjit varsa lökositoz görülür. Radyoloji: USG: ilk uygulanacak yöntemdir, koledok taşlarının %50-60 ını gösterebilir, safra yollarında genişlemeyi esas olarak gösteren tetkiktir. MRCP: koledok taşlarında en duyarlı non invaziv görüntüleme yöntemidir. Endo USG: koledok taşlarının görüntülenmesinde değerlidir. CT: özellikle safra yolları tümörlerinde ayrıcı tanıda faydalıdır, safra yolları genişlemesini gösterir. HIDA scan: safra akımındaki mekanik tıkanıklığı gösterir. ERCP: safra yolları geniş değil ise faydalıdır, biopsi alınabilir. PTC: safra yolları geniş ise faydalıdır, proksimal safra yollarını görüntüler, perkütan drenaj yapılabilir. ERCP ve PTC daha çok tedavi amacıyla kullanılır. Tedavi: ESWL. Endoskopik sfinkterotomi; koledok taşlarında ilk uygulanacak tedavi yöntemidir. Billroth II operasyonu geçirenlerde, hamilelikte, 2 cm den büyük taşı olanlarda, ciddi kardiyopulmoner hastalıkta endoskopik sfinkterotomi kontrendikedir. Cerrahi tedavi; koledokotomi - T tüp drenaj, koledokoduodenostomi, koledokotomi - sfinkterotomi, sfinkteroplasti. Hemobilia: Safra yollarına kanamadır. %30-40 Quincke triadı vardır. Sağ üst kadran ağrısı, sarılık, gastrointestinal kanama klasik triaddır. İatrojenik hasarlar (PTK, transhepatik kateter) en sık nedendir. Antikoagülan

116 Genel Cerrahi/116 kullanımı, parazitler, abseler, neoplastik lezyonlar diğer nedenlerdir. Anjiografi ve sintigrafi en etkili tanı yöntemleridir. ERCP de tanıda kullanılır. Tedavi anjiografik embolizasyon %95 etkilidir. Akut kolanjit: Safra kanalının genellikle bakteriyel ve parazitik enfeksiyonu sonucu, bazende kimyasal veya iskemik nedenlerle oluşan inflamasyonudur. Ateş, sağ üst kadran ağrısı ve sarılıkla karakterlidir. Akut kolanjit gelişmesi için bilier sistemde bakteri, bilier obstrüksiyon ve intraduktal basınç artışı olmalıdır. En sık bakteriyel etkenler E.coli, B.fragilis, klebsiella dır. Bakteriler safra yollarına çoğunlukla assendan yolla barsaktan veya portal ven yolu ile geçer. Akut kolanjit nedenleri: koledok taşı, safra yolu darlığı, benign sebebler, iatrojenik (postoperatif), safra yolu yaralanması, anastomaz darlığı, konjenital anomaliler, koledok kisti, caroli hastalığı, safra yolu atrezisi, malign sebebler. Klinik bulgular: Akut kolanjit tablosu hafif gecici bir ağrıdan hayatı tehtit eden sepsis ve şoka kadar gidebilir. Charcot triadı (%60) hastalık için oldukça spesifiktir; sağ üst kadran veya epigastriumda ağrı, sarılık, ateş. Raynold pentadı (%5) (süpüratif kolonjit); Charcot triadı + MSS bulguları + şok (hipotansiyon). Bulantı ve kusma olabilir. Kolanjitin en sabit buluntusu 38.5 C ın üzerinde ateş yüksekliğidir (%90). Sarılık 2/3 ve karın ağrısı 3/4 olguda vardır. Laboratuar: Serum bilüribin ve ALP seviyleri yükselir. 15 mg/dl nin altındaki (özellikle 4-5 mg/dl) bilirübin seviyeleri koledokolitiasis kökenli kolonjit düsündürür, daha yüksek seviyelerde ise malign etiyoloji akla gelmelidir. (kilo kaybıda varsa!). Transaminazlar ve amilaz yükselebilir. Lökosit yüksek, sola kayma mevcut olup, sepsiste lökosit düşer. Ca 19-9 seviyesi yüksek olabilir. Tanı ve tedavide kan ve safra kültürleri esastır. Radyoloji: USG: ductal dilatasyon, kesede taş, duvarda kalınlaşma, koledok taşı (%50-60). CT: perihiler ve pankreatik kitle, ductal dilatasyon. MRCP: bilier sistem anatomisi, obstrüksiyon seviyesi ve sebebini tespit eder. ERCP ve PTC: sıklıkla tedavi amacıyla kullanılır. Bakterioloji: % ünde aerobik bakteri izole edilir. E. Coli Klebsiella, proteus, pseudomonas, gram (+) ve (-) strebtocokccus, enterebacter. Tedavi: IV sıvı elektrolit tedavisi, K vit. Antibioterapi; III. kuşak sefalosporinler, imipenem veya meropenem, penisilin, aminoglikozid ve metranidazol kombinasyonu. Akut kolanjitli hastaların %75 i konservatif tedaviye cevap verir. %25 vakada acil koledok dekompresyonu gerekir. Koledok dekompresyonu; endoskopik, transhepatik, nazobilier stent yerleştirilmesi ile yapılır. Akut kolanjitli hastalarda akut dönem sonrası etyolojiye yönelik safra dekompresyonu yapılmalıdır. Sklerozan kolanjit: İntra ve extrahepatik safra yollarında ilerleyici inflamasyon, fibrosis ve striktür oluşumudur. Primer sklerozan kolanjit: en sık görülür. Etyolojisi idiopatiktir. Genellikle ülseratif kolit ve inflamatuar barsak hastalığı ile birliktedir. Halsizlik kilo kaybı kaşıntı bulguları mevcuttur. Tanıda en değerli tetkik MRCP dir. Safra yollarında dilate kısımlar ve anüler darlıklar vardır. Tedavisi oldukça zordur. Kortikosteroidler ve immunosupressifler kullanılabilir. İleri evrelerde karaciğer nakli uygulanabilir. Sekonder sklerozan kolanjit: safra taşı kolanjiti geçirenlerde, Hepatik artere sitotoksik ilaç uygulanması (formaldehit), amiloidoz gibi altta yatan bir etyolojik neden vardır. Safra kesesi karsinomu: % 90 taş ile birliktedir. Ortalama yaş 70, kadınlarda daha sıktır (K/E: 3/1). Genel olarak fundusta yerleşir. En sık rastlanan tip adenokarsinomlardır (en sık skiröz tip). Hastaların çoğu tanı esnasında rezeke edilemez ilerlemiş durumdadır. Klinik bulgular ve tanı: Sadece %5 i preop dönemde tanınır. Ekstrahepatik bilier obstrüksiyon bulguları (sarılık, ağrı, iştahsızlık, kilo kaybı) vardır. USG, CT, MRCP ile tanınabilir.

117 Genel Cerrahi/117 Kesede kanser gelişimini etkileyen faktörler: 3 cm den büyük taş, kalsifiye safra kesesi (porselen kese), 1 cm den büyük adenomatöz polip, ülseratif kolit, kronik tifo taşıyıcılar, clornorchis siencis, caroli hastalığı, koledok kistleri. Evreleme (TNM): Evre I: safra kesesi duvarında sınırlı. Evre II: perimuskuler bag dokusu tutulumu, lenf nodu tutulumu yok. Evre III: 2 cm den küçük karaciğer invazyonu, lenf nodu tutulumu var. Evre IV: 2 cm den büyük karaciğer invazyonu veya uzak metastaz (+). 2 yıllık sürvi; evre I %45, evre II %15, evre III %4, evre IV %2. Tedavi: Evre I; kolesistektomi. Evre II-III; extended kolesistektomi veya hepatektomi. Extended kolesistektomi; karaciğerden 3-4 cm lik kısmının çıkarılması ve periportal, çöliak lenf bezlerinin diseksiyonudur. Evre IV; genellikle irrezekabldırlar. Seçilmiş vakalarda hepatikopankreatikoduodenektomi yapılabilir. Radyoterapi palyasyon için yararlı olabilir. Safra kesesi poliplerinde cerrrahi endikasyonlar: 1 cm den büyük polipler, tek polip, taşla birlikte olan polipler, semptomatik polipler, 50 yaşın üzerindeki hastalar. Safra yolu tümörleri: Benign tümörler: Papillom en sık rastlanan benign koledok tümörüdür. Obstrüksiyon ve kanama oluştururlar. MRCP ile tanı konabilir. Tedavide tutulan kanalın eksizyonu gerekir. Malign tümörler: Safra kesesi tümörlerinden daha sıktır. Taşla ilişkisi daha azdır (%40). En sık rastlanan malign tümörler adenokanserlerdir. Genellikle 60 yaş civarında görülürler. E/K: 1/1 dir. Lokalizasyonlarına göre: Üst 1/3: Klastkin tm; sistik kanalın proximalinde (%50). Orta 1/3: Sistik kanal ile pancreas arasında (%25). Alt 1/3: İntrapankreatik safra yolunda (%20). Multifokal; çok odaklı yerleşimli (%5). Bulgular ve tanı: Genel semptomu ağrısız sarılıktır (%90). Taş hastalığının aksine malign obstrüksüyon genellikle ağrı veya kolanjit oluşturmaz. Kilo kaybı sıktır ve hastalığın yayılım ve kürabilitesi ile orantılıdır. Distal tümörlerde safra kesesi ele gelebilir. (Courvoisier- Terrier bulgusu) *Bu bulgu sıklıkla pankreas başı kanserlerinde görülür. Akolik gayta ve koyu renkli idrar olağandır. Tm üst 1/3 de ise safra kesesi kollaps halindedir. ALP, bilüribinler, GGT artmıştır. CEA, CA 19-9 seviyeleri artabilir. Radyoloji: USG, CT, spiral CT, MRCP: Dilate intrahepatik kanalları ve tümörün yerleşimini gösterir. Eğer safra kesesi ve ekstrahepatik kanallar normal veya kollabe ise bir proksimal bilier tümör (klatskin tm) düşünülür. Son yıllarda spiral CT ve MRCP önem kazanmıştır. Endo USG; özellikle distal kanserlerin tanısında faydalıdır. PTC ve ERCP daha çok sarılığın palyasyonu amacıyla kullanılır. Anjiografi; A. Hepatika ve v.porta da itilmeyi gösterir. Evreleme (TNM): Evre I; tümör safra kanalına sınırlı. Evre II; peri duktal dokular lokal olarak tutulmuş. Evre III; regional lenf nodlarına metastaz. Evre IV; çevre organ tutulumu veya uzak metastaz. Tedavi: Proksimal tümörlerde rezeksiyon ve Roux-en-Y Hepatikojejunostomi yapılır. Distal tümörlerde Whipple operasyonu yapılır. İrrezekabl olgularda PTC veya ERCP ile transtümöral stentlerle palyatif tedavi sağlanabilir. Palyatif tedavide radyoterapi uygulanabilir.

118 Genel Cerrahi/ Organ Nakli Bir doku veya organın, canlılığını ve fonksiyonunu koruyacak şekilde bir canlı veya kadavra dan başka bir canlıya nakledilmesine transplantasyon denilmektedir. Greft; nakledilen organ. Donör; organ verici. Recipient; organ alıcı. Rejection; greft reddi. Ortotopik tx; organın normal anatomik lokalizasyonuna yerleştirilmesi. Heterotopik tx; organın farklı bir lokalizasyona yerleştirilmesi. Otogreft: kişinin kendi dokusunun başka bir bölgesine naklidir (yanıklı hastanın defektinin kendi sağlam derisi ile kapatılması). İzogreft: genetik olarak aynı türden bireylerden nakildir (tek yumurta ikizleri arası böbrek nakli). Allogreft: aynı türden farklı bireyler arasındaki nakil (kadavradan veya canlıdan, insandan insana organ nakli). Ksenogreft: farklı türler arası doku nakli (maymun böbreğinin insana nakli) de Alexis Carrel damar anastomoz tekniğini tanımladı. İlk başarılı deneysel böbrek nakli (Ullman, 1902). İnsanda ilk böbrek nakil (Voronay, 1933). İlk başarılı böbrek nakli (J. Murray, 1954). Türkiyede ilk böbrek nakli (Haberal, 1974). Siklosporin kullanımı (1978). Organ nakilleri için iki kaynak: 1-Canlı akraba vericiden organ nakli, 2-Kadavradan organ nakli. Böbrek nakillerinde ilk uygunluk şartı olarak kan grubu ve HLA A, B ve DR uyumu aranır. Donör olacak kadavrada HIV, sepsis, malignite, karaciğer, böbrek hastalıkları, hipertansiyon olmamalıdır. Pratikte donör olma için bir yaş sınırı yoktur, fakat 3 yaş altı ve 65 yaş üzeri donörler genellikle tercih edilmez. Metastaz yapmayan beyin tümörü saptanan hastalar donör olabilirler. Kadavra donörü için beyin ölümü gerçekleşmiş olmalıdır. Beyin ölümü tespitinde klinik kriterler: 1-İrreversible beyin hasarı (koma) olmalıdır, hipotermi, metabolik ve endokrin bozukluk, ilaç entoksikasyonu ekarte edilmelidir. 2-Beyin sapı refleksleri kaybolmalıdır, total apne, pupil ve kornea refleks kaybı, okülosefalik, vestibuler refleks kaybı, trakea-bronşial refleks kaybı. 3- Dört uzmanın (nörolog, kardiolog, anestezyolog, nöroşirürjien) ölümü deklare etmesi gerekir. Yardımcı testler; EEG, beyin kan akımının ölçümü (anjiografi, SPECT, sintigrafi bu amaçla kullanılan yöntemlerdir). Kadavra organların korunması: Böbrekler: Euro-Collins, Marshall solusyonu. Karaciğer: University of Wisconsin (UW). Bu solusyonlarla böbrekler 72 saate kadar, karaciğer 48 saate kadar korunabilmektedir. Böbrek naklinde immunolojik uyum: 1-Alıcı ve verici arasında ABO uyumu gereklidir: Aynı kan transfüzyonları kuralları geçerlidir. Yani O grubu genel verici, AB grubu ise genel alıcıdır. Rh faktörünün önemi yoktur. 2-Cross match uyumu zorunludur: Alıcı kanında donör lenfositlerine karşı antikor olmamalıdır. Antikor varlığı tx için kontrendikasyondur. 3-HLA antijenleri: HLA antijenleri 6. kromozomun kısa kolunda bulunur ve MHC olarak adlandırılır. Class-I antijenleri: HLA A, B, C. Class-II antijenleri: HLA DR, DP, DQ. Pratik kullanımda HLA A, B ve DR önemi vardır. Kadavra transplantlarında önce DR uyumu daha sonra B ve A uyumu aranır. Eger donör ile alıcı arasında 6 uyum ( full match) varsa (2A, 2B, 2 DR uyumu en yüksek greft yaşam şansı mevcuttur. 4-Panel reaktif antikorlar (PRA): Anti HLA antikorları: major Histocompatibilite complex antijenlerine karşı oluşan antikorlardır. Doku tiplemesi PCR- DNA (polimeraz zincir reaksiyonu) yöntemi ile belirlenmektedir. En güvenilir olanı DNA yöntemidir. Böbrek nakli endikasyonları: Kronik piyelonefrit, diyabetik nefroskleroz, hipertansif nefroskleroz, polikistik böbrek, agenezis, aplazi, displazi, travma. Kronik böbrek yetmezlikli bir hastanın kreatinin klerensi 10 ml/dk altına inince veya kan kreatinin düzeyi 10 mg/dl olunca transplantasyon için adaydır. Renal transplantasyon ameliyatı: Verici hazırlanması: rutin kan biyokimya, hepatit markerları, CMV, EBV, Tbc, idrar tetkiki ve kültürü, HLA tiplemesi, kan grubu renal anjiografi veya MR anjiografi, IVP. Ameliyat. Alıcı hazırlanması: rutin kan, biyokimya, hepatit markerları, CMV, EBV, Tbc, idrar tetkiki ve kültürü, HLA tiplemesi, Anti HLA, kan grubu. Diş muayenesi, batın USG, ameliyat. Renal tx kontrendikasyonları: Mutlak kontrendikasyonlar: pretransplant dönemde kanser tespit edilmesi (non-melanositik cilt kanserleri hariç), aktif enfeksiyon (HIV, TBC, AIDS, bakteriyel), metabolik hastalıklar (oksalosis), kc sirozu, akut hepatit, ilaç bağımlılığı, şiddetli vasküler hastalık, yakın dönemde geçirilmiş mı, beklenen ömür süresi 5 yıldan az olan hastalar, ileri evre pulmoner ve kardiak hastalıklar, yetersiz finans

119 Genel Cerrahi/119 kaynağı. Rölatif kontrendikasyonlar: lipoprotein glomerulopati, orak hücreli anemi, obesite ve malnutrisyon, tekrarlayan ciddi idrar yolu enfeksiyonu, aortik, ilac, ocluziv vasküler hastalık, kontrolsüz diabet, ciddi amiloidoz, ciddi KOAH, çok yaşlı hastalar, psikiatrik hastalıklar, nakil sonrası tekrarlaması yüksek primer renal hastalık (fokal glomeruoskleroz). Renal tx operasyonu: Yeni böbrek tercihen sağ fossa iliacaya, nadiren sol fossa iliaca tx edilir. Canlı vericilerde sol donör nefrektomi ve sağ iliaca fossaya tx tercih edilir. Renal ven -V. İliaca eksterna, renal arter -A. İliaca interna / A. İliaca externaya, üreter -mesaneye anastomoz (üreteroneosistostomi) edilir. Transplant öncesi alıcı böbreginin çıkarılması gerekmez. Komplikasyonlar: Cerrahi komplikasyonlar, immunolojik sorunlar, enfeksiyonlar, maligniteler, diğer komplikasyonlar. Cerrahi komplikasyonlar: vasküler komplikasyonlar, ürolojik komplikasyonlar, lenfatik komplikasyonlar, yara infeksiyonu, greft nefrektomi. Vasküler komplikasyonlar: Erken vasküler komplikasyonlar; hemoraji, renal arter trombozu, renal ven trombozu. Geç vasküler komplikasyonlar; renal arter stenozu. Ürolojik komplikasyonlar: üriner leak (idrar kaçağı), üreteral obstrüksiyon, total üreter nekrozu, pelvik veya kalisiyel nekroz, üriner taş hastalığı, vesikoüreteral reflü, erektil disfonksiyon. Lenfatik komplikasyonlar: Lenfosel; iliac damarların çevresindeki lenfatik damarlardan lenf sıvısının sızması ile oluşur. Tedavisi drenajdır. Yara infeksiyonu. Greft nefrektomi. İmmunolojik sorunlar: 1-Hiperakut rejeksiyon: İlk 24 saate genellikle operasyon anında görülür. Böbrek aniden morarır, tromboze olur. Transplant nefrektomi gerekir. 2-Hızlanmış (akselere) akut rejeksiyon: Genellikle ilk 72 saate görülür. Genellikle hücresel ve hümoral faktörlere bağlıdır. 3-Akut rejeksiyon: En sık rejeksiyon tipidir. Genellikle ilk 3 ayda görülür. Hücresel faktörlere bağlıdır. Klinik olarak kreatinin yükselmesi greft hassasiyeti ateş oligüri vardır. Klinik ve renal biopsi ile tanı konur. Tedavide yüksek doz kortizon, monoklonal ve poliklonal antikorlar kullanılır. 4-Kronik rejeksiyon: Böbrek fonksiyonları yavaş ilerleyen bir bozulma gösterir. Esas olarak akut rejeksiyon atakları sonucu böbrekte oluşan değişikliklere bağlıdır. Serum kreatininde artış, HT bulguları vardır. Greft kaybının en sık nedenidir. Graft Versus Host hastalığı: Rejeksiyonun tersidir. Tx böbrek alıcı dokuları harap etmeye çalışır.

120 Genel Cerrahi/ Karaciğerin Cerrahi Hastalıkları Kc in anatomisi: Vücut ağırlığının %4-5 ini kapsar. Hepatik arter ve portal venden kan alması. Venöz drenaj- hepatik venler. Segmental yapı ve önemi. Sektöryel yapı. Kaudat lob (Segment I) ve önemi. Kc in fizyolojisi: kadar fonksiyonu vardır. Uptake, depolama, kanla gelen nutrientlerin dağıtımı. Sentez. Metabolizma. Endojen ve eksojen toksinlerin ayıklanması. Total enerjinin %20 sini tüketmesi. Kanının: %75 ini portal venden, %25 ini hepatik arterden alır. 1500ml/dk/m 2. Oksijenin yarısını venden yarısını arterden alır. Hepatik arter ve portal venin ayrı ayrı bağlanması. Safra üretimi; safra kanalikülü ve hepatosit, kanaliküler membranında üretilir, inorganik ve organik maddelerden oluşur. Ana organik elemanları: konjuge safra asitleri, kolesterol, fosfolipit, safra pigmentleri, protein. Günlük miktarı: ml. Koagülasyon faktörlerinin üretim yeri. Tıkanma sarılığında F II, V, VII, IX ve X üretimi bozulur. Hemanjioma: Otopside %10-20 oranında görülür. Kadınlarda daha sık (6:1) görülür. Dev hemanjioma >4-5cm. Tek veya çok sayıda olabilir. Kalsifiye olabilir. Kavernöz veya kapiller tip. Malin dönüşüm göstermez. Genelllikle asemptomatiktir. Semptomları: bası etkisi, tromboz, rüptür, trombositopeni. Tanı: geçmişte laparotomi, gönümüzde görüntüleme yöntemleri; USG (hiperekoik), BT (hipodens), MR (dinamik sintigrafi). Tedavi: yalnız cerrahi (rezeksiyon, enükleasyon), asemptomatik hemanjiom tedavi edilmez. Hemanjiomlar büyür mü? Östrojenle ilişkisi karaciğerin en sık görülen selim tümörüdür. Kadınlarda daha sıktır. Doğumsal malformasyon olarak değerlendirilir. Beş cm. den büyük olanlar dev hemanjiom diye adlandırılır. İnvolüsyonu ya da trombozisi halinde sıkı fibrotik kitlelerin oluşmasına sebep olur. İç yüzünde endotel ile örtülüdür. Septasyon gösteriri. Kalsifiye olur. Genel olarak semptom vermez. Hızlı genişleyebilir. Rüptürü son derece seyrektir. Kasabach-Merrit sendromu: Trombositopeni + tüketim koagülopatisi + hemanjiom. Karaciğer fonksiyonları normaldir. Tanıda USG, BT ve MRI den yararlanılır. Biopsi yapılmamalıdır malign dönüşüm olmaz. Rüptür, büyüme, Kasabach-Merrit sendromu gelişmesi halinde tedavisi gündeme gelir. Bunun dışında bası semptomları tedavi endikasyonunda önemlidir. Semptomların diğer nedenlerden olmadığı ısrarla araştırılmalıdır. Tanıda belirsizlik varsa kesin tanı için lezyon çıkarılabilir. Cerrahi tedavide enükleasyon, rezeksyon, transplantasyon söz konusudur. Merkezi yerleşimli olanlarda cerrahi morbidite yüksek olabilir. Fokal nodüler hiperplazi: Kadınlarda ve menepoz öncesinde daha sıktır. Genel olarak soliterdir. Çok sayıda olabilir. Oral kontraseptiflerin rolü hepatik adenomlar kadar değildir. Buna rağmen kontraseptifler kesilince tümörde gerileme olabilir. İyi sınırlı tümörün merkezinde ışınsal fibröz septalı SKAR vardır. Nonsirotik zeminden çıkar. Malin dönüşüm göstermez. Laparotomide tesadüfen görülebilir. Daha çok genç bayanlarda görülür. Kitlenin septaları olan santral fibröz skarı bulunur. Az kısmında santral skar olmayabilir. Tipik karaciğer kanlanması görülmez. Etyolojisi bilinmiyor, vasküler malformasyon gibi kabul ediliyor. Oral kontraseptiflerle ilişkisinden söz edilmektedir. Malignite bildirilmemiş. Yırtılma, kanama oldukça nadir. Tedavisi tanıdaki doğruluk ve semptomların varlığına bağlı. Asemptomatik hastalarda tipik radyolojik görüntü vardır, tedavi önerilmez. Tanıda tereddüt varsa eksizyon uygundur. Hepatik adenoma: Benin olduğu halde malin dönüşüm gösterebilir. Değişik boyutlarda tek veya çok sayıda olabilir. Oral kontraseptiflerin kullanıma girmesi ile sıklığı artmıştır. Kadınlarda çok daha sıktır. Rüptüre olabilir. Görüntüleme veya laparotomi ile görülebilir. Tedavi; cerrahi olarak çıkarılmasıdır. Genç kadınlarda görülür. Oral kontraseptiflerle ilgilidir. Kadın/Erkek oranı 11/1 dir. Tek veya multipl (%12-30) olabilir. 10 veya daha fazla olunca adenomatozis adını alır. Histolojide çok miktarda glikojen ve yağ ihtiva eden selim hepatosit kordonlarından ibarettir. Safra kanalları görülmez. Kanama ve nekroz alanları vardır. Malign dönüşüm riski görülür (iki önemli riskinden biri). İntraperitoneal kanamaya sebep olabilir (ikinci risk). MR de sınırları net yağ veya kan kapsayan heterojen kitle görülür. Çapla uyumlu olmak üzere %30-50 oranında kanama riski vardır. HCC ye dönüşebilir (düşük oranda). Tümör markerları normaldir. Zemininde siroz yoktur. Karaciğerin çoğu selim solid tümörleri karaciğer hücre adenomu, FNH ve hemanjiomlardır. Diğer solid tümörler: 1-Makrorejeneratif nodüller (sirotiklerde görülür, malign potansiyeli vardır, HCC den ayırmak zordur). 2-Nodüler rejeneratif hiperplazi, 2 cm den büyük nodüller, lenfoproliferatif hastalıklarda, kollajen

121 Genel Cerrahi/121 vasküler hastalıklarda, steroid ve kemoterapi alanlarda görülür. 3-Mezenkimal hamartomlar. 4-Karaciğerin yağlı tümörleri (lipom, myelolipom, anjiolipom, anjiomyolipom). Karaciğerin Kistleri: Paraziter olmayanlar: doğumsal (soliter, polikistik), neoplastik, travmatik. Paraziter olanlar: ekinokok hastalığı, kist hidatik, alveoler kist. Soliter kistler: Daha çok sağ lobta yer alır. Değişik boyutlarda olabilir. İçinde bulanık, berrak, veya kanlı sıvı bulunabilir. Etyolojide; kist yüzeyinde safra yolları epiteli bulunduğundan safra kanallarının diferensiyasyonu ve organizasyonu teorisi geçerlidir. Kist duvarından adenokarsinom bildirilmiştir. Görüntüleme yöntemleri veya laparotomide tesadüfen bulunur. Sağ üst kadranda künt ağrı, dolgunluk, komşu organlara bası yapabilir. Tedavi: Perkütan aspirasyon + sklerozan madde veya %95 lik alkol. Açık veya kapalı cerrahi ile unroofing+peritona açık bırakma. Batı dünyasında, Kc in en sık görülen kistleri konjenital olanlardır. Polikistik karaciğer: Hastaların çoğu asemptomatiktir. Bu nedenle gerçek insidansı bilinmez. Soliter kistlerin aksine polikistik hastalık otozomal resesif (çocuklarda) ve dominant (erişkinlerde) taşınır. Polikistik Kc en sık polikistik böbrekle birlikte görülür. Kistler; dalak, pankreas, over ve akciğerlerde de bulunabilir. Polikistik böbreğin klinik önemi; polikistik Kc den daha büyüktür. Polikistik böbreği olanların %30-75 inde Kc de de kist vardır. Semptomları: soliter olanlara benzerdir, %5 inden azı semptom verir, kitlesel etki (mass effect). Kc fonksiyonları hiç bozulmayabilir. Fibrozis, portal hipertansiyon, sarılık, infeksiyon, rüptür görülebilir. Kalsifikasyon olmaz. Septasyon göstermez. Tanı ve tedavisi: Semptom yoksa tedavi gerektirmez. Unroofing, fenestrasyon, rezeksiyon, transplantasyon. Basit kist: Seröz sıvı ihtiva eder. Safra yolları ile bağlantısı yoktur. Septaları yoktur. Sferik veya ovoid olabilir. 20 cm. kadar olabilir. Büyük kistler karaciğere bası yapabilir ve atrofi yapar. Olguların %50 sinde kistler tektir. Doğumsal malformasyon olarak değerlendirilir. Erken evre hidatik kistlerden ayırmak güçtür. Kalın nodüler karekterde duvar kistadenom şüphesi uyandırır. En yaygın komplikasyonu kist içi kanamadır. Aspirasyon + sklerozan enjeksiyonu bir tedavi yöntemidir. Kistadenoma - kistadenokarsinoma: Kistadenomda sıvı genel olarak müsinözdür. Mikroskopik olarak atipik hücreler bazal membran üzerinde yer alır. Epitel polipoid ya da papiller görünümdedir. Genelde asemptomatiktir. 40 yaş üstünde kadınlarda daha sıktır. Ayırıcı tanıda hidatik hastalık düşünülmelidir. Kistadenomlar kistadenokarsinomlara dönüşebilir. Tedavileri çıkarılmalarıdır. Nüks invazyon yoksa pek olmaz. Hidatik hastalık: İnsanda iki şekilde görülür: Hidatik kist, alveoler kist. E. Granulozus infestasyonunda iki konak bulunur. Larva formu ara konakta, erişkin formu son konakta bulunur. Embrio duodenumda ovumdan çıkar. Sonra ince barsakların duvarına penetre olur. İnsan (aksidental) ara konaktır. Embrio, Kc de oturur ve gelişirse larval formu oluşturur. Patoloji: A) Üç çeperli kist; 1.adventisya; konağın oluşturduğu reaksiyon. 2.Kutikula. 3.Ektokist; kalsifikasyon ve matüre kistler bu tabakada gelişir, kalsifikasyon ölü kistlerde daha yaygındır, çepeçevre kalsifiye kistler ölü kabül edilebilir. B) İç tabaka: Laminar tabaka; jelatinöz vasıfta ve kolay yırtılır. Germinatif tabaka (çimlenme zarı); parazitin kendisidir, çok sayıda protoskoleks bulunur, bunlar kist sıvısında yüzer, hidatid kumu, tomurcuklanma, kız kist (vezikül), torun vezikül, kist sıvısı (kaya suyu, çimlenme zarı üretir). Allerjik reaksiyonlar: hidatik kist sıvısı antijeniktir. Doğrudan Kc içine sızma veya periton boşluğuna açılma sonucu ürtikerden anafilaksiye kadar değişik allerjik reaksiyon gösterebilir. Tanı: Kişinin hidatik kistin endemik olduğu bölgeden gelmesi önemli olmakla beraber kırsal çevrede yaşamamış ve köpekle hiç teması olmamış kimselerde de hastalar seyrek değildir. Anamnez. Fizik Muayene. Klinik bulgular: Genellikle asemptomatiktir. İleri boyutlara ulaşınca semptom verir. Görüntüleme yöntemlerinin değişik nedenlerle kullanılması sonucu tesadüfen ortaya konur. Akciğer hidatik kisti saptanan

122 Genel Cerrahi/122 hastalarda Kc de de kist olabileceği düşünülerek yapılan üst batın USG KC hidatik kistini kanıtlayabilir. Ağrı (kistin büyümesine bağlı lokal ağrı, kistin çevresindeki kronik inflemasyona bağlı ağrı), ateş (kistin enfekte olması ateşle birlikte ağrı olur), sarılık ve nedenleri. Seroloji: Eozinofili: %25-45 (nonspesifik), kompleman fiksasyon testi: % 65 hastada (+), indirekt hemaglütinasyon: % 85 hastada (+), elisa, lateks fiksasyon, Westernblot. Görüntüleme yöntemleri: USG, BT, ERCP, MRCP (sarılık halinde). Hidatik kistin USG ye göre sınıflandırılması (GHARBİ): Tip 1: Tek veziküllü kist, yalnız sıvı birikimi söz konusu. Tip 2: İç kist kollebe veya bütünlüğünü yitirmiş ya da yırtılmış olabilir. Tip 3: Çok veziküllü kist, septumları var. Tip 4: Heterojen eko: Hipo veya hiperekoik ya da iki eko birlikteliği. Tip 5: Şiddetli hiperekoik görüntü, duvarda kalsifikasyon olabilir. Çimlenme zarının sürekli su üretmesi kist içi basıncın artmasına yol açar. Bu nedenle kistiçi basıncın yüksekliği kistin canlı olduğunun kanıtıdır. KC hidatik kistlerinin tedavisi: Kistin evresi, sayısı, büyüklüğü, lokalizasyonu, safra yolları ile irtibatı, komplikasyonu, hekimin deneyimi ve merkezin imkânlarına göre değişir. PAİR tedavisi: ponksiyon, aspirasyon, injeksiyon, reaspirasyon. Tip I ve II kistlerde en uygun endikasyondur. İnoperabl ve nüks kistlerde endikedir. Kontrendikasyon; kalsifiye kistler, Tip III, IV ve V kistler, biliyer sisteme ilişkili kistler, koopere olmayan hastalar. PAİR den önce 1 hafta ve sonra 3 ay antihelmitik tedavi verilir. Komplikasyonu; ürtiker, kaşıntı, hipotansiyon, anafilaktik şok, ölüm. Medikal tedavi: sistemik antihelmitikler genel olarak etkilidirler. Benzimidazol karbamat grubu ilaçlar: parazitosidal ve parazitostatik etkili, mebendazol 35-40mg/kg/gün, albendazol 10-20mg/kg/gün. Endikasyonları: PAİR öncesi ve sonrası, cerrahi tedavi öncesi ve sonrası, inoperabl olgular, rüptüre kistler. Cerrahi tedavi: karaciğer hidatik kistlerinin standard tedavisi cerrahi olmakla birlikte son yıllarda özellikle evre I ve II kistlerde PAİR cerrahi girişime alternatif olmuştur. Cerrahi tedavide amaç: tüm yaşayan parazitin, sıvının, kız vezikül veya protoskolekslerin etrafa saçılmadan çıkarılması ve kist cebinin oblitere edilmesi, çıkarılması veya peritona açık bırakılmasıdır. Cerrahi yöntemler; konservatif veya radikal diye ayrılabilir. Laparoskopik cerrahi ile tedavi; belirli endikasyonlarda kullanılabilir, rutin uygulamaya girmemiştir, periferik yerleşimli kistlerde uygulanabilir, derin ve arkada yerleşik kistlere uygun değildir, özel aspiratör (emen ve öğüten) gerekir. Skolisidal ajanlar: büyük kistlerde gözle de görülen onbinlerce protoskoleks kapsar. Girişim esnasında, basınç da yüksek olduğundan çevreye saçılan miniparazitler yeni kistler oluşmasına yol açar. Geçmişte yoğun olarak kullanılan formalin (formaldehit %2) sistemik asidozise ve peritona yayılma halinde ölüme bile neden olmuştur. Ajanların safra yollarına girmesiyle sekonder sklerozan kolanjit görülebilir. Yan etkisiz bir skolisid düşünülemez. KC hidatik kistlerinin komplikasyonları: Rüptür: rüptür veya kaya suyunun peritona yayılmasına bağlı anafilaksi, semptomların şiddetine göre antihistaminik, steroid ve ağır olgularda adrenalinden yararlanılır. Periton mesafesi temizlenir. Polivinil pirolidon veya tuzlu serumla yıkanır. Multipl sekonder hidatik kist. İnfeksiyon: canlı protoskoleks ihtiva etmediği bilindiği halde canlı kistler için alınan önlemleri uygulamak gerekir. Enfekte kistlerin ssafra yolarına açılma oranları yüksektir. Sarılık. Hemoptizi. Biloptizi: bronşlara açılma. Kitle etkisine bağlı: sekonder bilier siroz, budd-chiari sendromu, portal hipertansiyon. Alveoler kist: Hidatik hastalığın bu formu çok seyrek (servisimizde %1) olmakla beraber bazı bölgelerde endemik özellik gösterir. Yırtıcı hayvanlar son konak, tarla fareleri ve insan ara konaktır. İnsanda %90 olguda Kc i özellikle Kc in merkezini (iki lobunu ve hilusu) tutar. Sarılığa yol açar. Tümörü andırır. HCC zannedilir. Biyopsi ile tanı kesinleşir. Tanıda görüntüleme testleri ve serolojiden yararlanılır. Kesit yüzeyi balpeteği gibidir. Yüzeyinden viskositesi yüksek bir sıvı akar nekroze bağlı kaviter imaj verebilir. Hidatik kistteki gibi iç kisti yoktur. Tedavisinde rezektif cerrahi girişimler o da mümkün değilse semptomlara (kolestaz) yönelik konservatif (stentleme) işlemleri yapılır. Literatürde transplantasyon uygulanan olgularda bildirilmektedir. Hepatosellüler karsinom (HCC): Dünyada en yaygın malignitelerden biridir. Her yıl bir milyon insanın ölümüne neden olmaktadır. Yıllık insidansi güneydoğu Asya ve Afrikada (yüksek insidans bölgeleri) yüzbinde 30 iken Kuzey Amerika ve Kuzey Avrupa da (alçak insidans bölgeleri) yüzbinde 2 dolayındadır. Risk faktörleri: hepatit B, C, alkolik

123 Genel Cerrahi/123 siroz, batı ülkelerinde HCC lerin %70 den fazlası siroz zemininden çıkar (sirozların da %50 den çoğu alkoliktir), Japonya da HCC lerin %80-90 i sirotik kökenlidir, HCC li hastaların yalnız %10 unda ne siroz ne de kronik KC hastalığı vardır. Karaciğerin en sık görülen primer malign tümörüdür. Dünyada karşılaşılan en yaygın malignitelerdendir. Yılda bir milyondan fazla kişi HCC den kaybedilmektedir. Dağılımı hepatit B nin insidansı ile ilişkilidir. En yüksek insidans (Yüzbinde 10-20) Güneydoğu Asya - Afrika da, en düşük insidans (yüzbinde 1-3) Avusturalya, Kuzey Amerika da. Son zamanlarda ABD de HCC de görülen artışın sebebi HCV le izah edilmektedir. HCC erkeklerde kadınlardan 8 kat daha sık görülür (Sex hormonlarının minör rolü). Erkeklerde daha sık görülmesinin diğer nedenleri; HBV, siroz, sigara, alkol, sirozda yüksek hepatk DNA sentezi. İnsidans yaşla artar. Ancak yüksek insidans bölgelerinde erken yaşta görülür. Mozambikte hastaların %50 si 30 yaşın altındadır. HCC olgularının %75-80 i kronik viral hepatitle ilgilidir. HBV: %50-55, HCV: % HBV nin HCC için risk faktörü olması HbsAG (+) olmasıdır. HBV infeksiyonunu düşük olduğu Japonya, Avrupa ve ABD de HCV nin kronik karaciğer hastalığının önemli bir faktörü olduğu anlaşıldı. Japonyada HCC lilerin %76 sında HCV antikoru pozitif bulunmuştur. HBV, HCV birlikteliği sinerjik etkilidir. Kronik hepatitlerin siroza dönüşümünün ortalama 30 yıllık bir zaman dilimini içerdiği sanılmaktadır. Erkeklerde akol tüketenlerde prognoz daha hızlıdır. Kronik alkol tüketimi HCC nin riskini yükseltir. Alkol ve kronik hepatit birlikteliği HCC riskini artırır. Alkol siroz yapar ama direkt karsinojenik (hepatositlere) olduğu kanıtlanamamıştır. Kokarsinojen etkili olduğu düşünülmektedir. Aflatoksin güçlü bir hepatotoksindir. Aflatoksin karsinojen olarak etki eder, HCC riskini artırır. Kimyasal nedenler: vinil klorür, toratrast. Doğumsal metabolik hastalıklar: hemakromatozis, α1 antitripsin eksikliği. Oral kontraseptifler. Son çalışmalarda obezite, DM ve NASH (nonalcoholic fatty liver disease) üzerinde durulmuştur. HCC semptomları: Asemptomatik hastalar: küçük tümörlü hastalardır. Sürvisi daha uzun: % 91 i 1 yıl, % 55 i iki yıl, % 13 ü üç yıl yaşar. Semptomatik hastalar: sürvisi daha kısadır. Üst karın ağrısı, kilo kaybı, halsizlık, Güneydoğu Asya da % tümör ruptürü bildirilmektedir. Hastaların klıniğinde kronik KC yetmezliği ile portal hipertansiyon bulguları da araştırılmalı. Nadiren ani başlayan karın ağrısı (rüptür), hipovolemik şok, GİS kanama bulguları, hepatik dekompansasyon, paraneoplastik sendrom, hiperkalsemi, hipoglisemi, eritrositoz. Bazı hallerde dekompanse siroz bulguları HCC bulgularını örtecek kadar ön planda olabilir. Tanı: Tümör markırları: AFP; bulunan ilk onkofetal antijendir. HCC den başka seminom dışı testiküler karsinomda, gebelikte annede ve fetusta yüksek değerlere ulaşır. Doğumdan sonra düşer lı yıllarda deneysel oluşturulan fare hepatomalarında saptandı. Daha sonra insan hepatomalarında varlığı gösterildi. Değeri 10ng/ml nin altındadır. Yarılanma ömrü 4-6 gündür. HCC şüphesiyle izlenen hastalarda AFP nin aralıklı ölçümleri yararlı olabilir. HCC li beyazların 1/3 inde yüksek iken, Afrikalı hastaların %80 inde artmış olarak bulunmuştur. HCC li hastaların %50-75 inde AFP yüksektir. Benin KC hastalıklarında, akut ve kronik hepatitte, sirozda yüksek olabilir. Yüksek insidens bölgelerinde APF değeri de yüksektir. Görüntüleme yöntemleri: US; yapana bağlı değerlendirmeler olur, rejenere nodülü erken HCC den ayırmada zorlanır, ameliyatta da kullanılır. Renkli Doppler US; tümörün intrahepatik portal ve hepatik venlerle ilişkiyi gösterir. Kontraslı BT. MRI; 1 cm kadar rejeneratif küçük nodülleri HCC ve hemanjiomdan ayırmada yararlıdır. Biyopsi: eğer AFP değerleri pek yüksek veya klinik bulgular HCC yı gösteriyorsa biopsiye gerek olmayabilir. Biyopsi tümörün kanaması ve implantasyon yoluyla yayılmasına yardım edebilir. HCC nin tanısı konduktan sonra uygun tedavi planlamak için evreleme gerekir. HCC lilerde biri tümör ve diğeri altta yatan siroz olmak üzere iki patoloji vardır. Evreleme bu iki patolojiyi de göz önüne almalıdır. HCC nin metastazları (Akciğer, kemik, periton (hilus) değerlendirilmelidir. HCC için tercih edilen tedavi rezektif cerrahidir. Ancak postoperatif dönemde karaciğer yemezliği önemli bir problemdir. Bunun için karaciğerin fonksiyonel rezerv kapasitesinin bilinmesi gerekir. Bu kapasiteyi değerlendirme şemaları vardır. Child-Pugh sınıflaması: C deki hastalar rezeksiyon için uygun değildir. A daki hastalar hepatektomiyi (sağ veya sol lob) tolere edebilir. B deki hastalar sınırdaki olgulardır. Portal hipertansiyon bulguları HCC de biyokimyasal verilere bakılmasızın postoperatif morbidite ve mortaliteye götüren bir nedendir. Portal hipertansiyonun varlığı nasıl gösterilir; splenomegali, sirotik görülen karaciğer, varisler, trombositopeni,

124 Genel Cerrahi/124 staging (evreleyici), laparoskopi yararlı olabilir. Evreleme için birçok sistem bulunmaktadır. Bunların hiç birinin üstünlüğü söz konusu değildir. TNM HCC için rutin olarak kullanılmaz. Tedavi: Cerrahi girişimler: Rezeksiyon; rezektif cerrahi girişim için KC in fonksiyonel kapasitesi tayin edilir, KC hem ameliyatı tolere edebilmeli hem de postoperatif dönemde rejenere olabilmelidir, sirotiklerde nonsirotiklere oranla cerrahi risk daha büyüktür, fonksiyonel rezerv kapasitesinin tayini, child-pugh veya okuda sınıflaması, indosiyanin yeşili ve bakiye KC in hacminin ölçülmesi kullanılabilir, preoperatif portal ven embolizasyonu ve yararı (?). Postoperatif komplikasyonlar; kanama, sarılık, ascites, plövral efüzyon, safra fistülü, akut hepatik yetmezlik, hipoglisemi. Transplantasyon: KC transplantasyonun ilk yıllarında ileri evre ve teknik yönden rezeke edilemeyen HCC olgularına KC nakli yapıldı. Nüks yüksek bulundu. Bundan immunosüpresyon sorumlu tutuldu. Daha sonra transplantasyon için tümör dışı nedenlerle çıkarılan KC lerde tesadüfen tesbit edilen erken evre HCC li hastaların sürvisi HCC siz hastalara benzer bulundu. Buradan hareketle rezeksiyon yapılabilecek küçük erken evre tümörlere doğrudan transplantasyon yapıldı. Transplantasyonda ilk üç aylık mortalite %10 olarak verilmektedir. Multivariant analizlerde hepatit B (+) liği en kötü prediktif faktör olarak bulunmuştur. 5 yıllık yaşam %20-45 verilmektedir. Sonuç; organ bulmadaki sıkıntılar giderilene kadar HCC lilerden, postop sağ kalım oranı benin nedenlerle yapılanlara denk olacağı tahmin edilen olgulara uygulanmalıdır, günümüzde küçük HCC lerde ilk seçenek KC naklidir. Cerrahi dışı uygulamalar: Ablatif yöntemler; şimik, fizik (Hipertermik uygulama; radyofrekans yöntemi, laser. Hipotermi; krioterapi: -196 o C de dondurma ve rezorpsiyon). Kemoembolizasyon; hepatik arter ligasyonu. Tedavide tümörün evresi, hastanın kondüsyonu, karaciğerin durumu, cerrahın deneyimi önemlidir. Cerrahi tedavide parsiyel veya total hepatektomi (Transplantasyonun mümkün olduğu hallerde tercih edlen tedavidir). Hastaların %10-20 rezektabilitesinin olduğu bilinir. Child B, C sirozlu olgularla portal hipertansiyonlu hastalar rezeksiyonu kaldıramaz. Bakiye karaciğerin hacmi de postop dönemde önemlidir. Bu hacim portal ven embolizasyonuyla artırılabilir. PEI; perkütan etanol enjeksiyonu, bu yöntem 3 cm den küçük tümörlere hücresel dehidrasyon, koagülatif nekroz ve vasküler trombozla etkili olur, 2 cm den küçük tümörlere bir uygulama ile büyük tümörlere mükerrer uygulamalar gerekir. Rezeksiyondan sonra sürviyi etkileyen faktörler: Tümörün çapı, siroz, lenf nodu tutulumu, cerrahi sınırın 1 cm den az olması, kapsül yokluğu. En iyi sonuçlar tek büyük tümör rezeksiyonlarında alınır. Multifokal tümörler ve major vasküler tutulumda sonuç kötüdür. Karaciğerin nakli HCC için ideal olan tedavidir. Nakil hem tümörü hemde hasta parankimi ortadan kaldırır. Ancak verici organdaki sıkıntılar ve sürekli immün baskılama problem olma özelliğini korumaktadır. Bugün için 5 cm den küçük, tek tümör veya 3 cm den küçük sayıca 3 ten az tümör odağı olan HCC transplantasyon için ideal gibidir. Başka bir deyişle ileri sirozu (Child B ve C) olan olgularda erken evre HCC de transplantasyon, A daki hastalarda ise rezeksiyon ilk seçenek olmalıdır. Fibrolameller tip HCC: Daha çok gençlerde görülür. Siroz anamnezi yoktur. Tümör genel olarak net sınırlı ve kapsüllüdür. Santral fibrotik skar vardır (FNH ile karışır). AFP üretmez. Uzun yaşam sözkonusu (rezeksiyon sonrası). Nüks yaygındır. Olguların %80 inde görülür. Lenf nodlarının tutulumu kötü prognozu gösterir. Kolanjiokarsinom: Safra yollarının her hangi bir yerinden çıkabilir. Batı dünyasında KC in malin primer tümörlerinin %10 undan azını kapsar. Safra yollarının kronik paraziter infestasyonu (Klonorşis Sinensisdoğuda) koledok kistleri, intrahepatik taşlar risk faktörleridir. Sarılık,ağrı ve büyük KC olabilir. Olduğu lobta atrofi karşı lobta hipertrofi yapabilir. Alkalen fosfataz yüksektir. HCC ye göre sarılık erkenden ve daha bariz görülebilir. HCC gibi vasküler değildir. KC metastazları: Primer tümörlerin en az 20 katı sıklıkta görülür. El ve gözle metastatik tümör saptanmasa bile %20 olguda KC in içinde tümör bulunur. Genel olara kapsül altında, sert, ortasında bir göbekciği olan ve multipl olduğunda nodüler sirozu andıran bir görüntü verir. KC, tümör hücreleri için önemli ekim alanıdır. GİS kanserlerinin %50 sinin KC metastaz yaptığı, otopsilerde de tüm kanserlerin %25 inin KC e yerleştiği gösterilmiştir. GİS kanserlerinin %20 si senkron metastaz yapar. KC e en sık metastaz yapan 6 kanser (sırasıyla): kolorektal kanserler, bronş kanserleri, pankreas kanserleri, mide kanserleri, meme kanserleri, primeri belirsiz tümörler. Sirotiklerde HCC ye zemin hazırlarken metastazları normale göre daha

125 Genel Cerrahi/125 az kabul eder. Kolorektal kanserlerin metastazları: Kolorektal kanserlerin en sık metastaz yaptıkları yer KC dir. KC in metastatik tümörleri arasında en çok tetkik edilenler kolorektal kanserlerdir (senkron veya metakron). Çünkü rezeksiyonla metastatik odakların çıkarılması %20-50 arasında beş yıllık sağkalım oranı sağlar. Prognozu etkileyen preoperatif ve intraoperatif faktörler; primer kolorektal kanserin evresi, primer kanserden sonra geçen zaman, tek veya iki lob tutulumu, tutulan kc in genişliği, metastazların sayısı ve çapı, ekstrahepatik tutulum, preoperatif CEA, rezeksiyon sınırı, kan trasfüzyonları, moleküler markırlar. Nöroendokrin tümör metastazları: Gastrinoma, glukagonoma, insülinoma, somatastatinoma, nonfonksiyonel tümörler, karsinoid tümörler. Bunlar genel olarak yavaş büyüyen tümörlerdir. Tedavi edilmeden bile iyi sürvi veren tümörlerdir. Fonksiyone olan tümörler genelikle hormon fazlalığına bağlı semptomlara yol açarlar. Bu nedenle uzun sürviden çok yaşam kalitesi önemlidir. Agresif olmadıklarından cerrahi, cerrahi dışı tedavilerin yetersiz kaldığı hallerde uygulanabilir. Eğer tümörün %90 ı çıkarılabilecekse sitoredüksiyon da makul olabilir. Bunlar da formal rezeksiyon gerekmez. Enükleasyon veya wedge rezeksiyon yeterlidir. Termoablatif (krioablasyon ve RF) yöntemler sitoredüktif cerrahiye alternatif teşkil eder. CEA: Onkofetal bir proteindir. Normal olarak fetal hayatta bulunur. Sağlıklı insanlarda düşük konsantrasyonlarda bulunur. CEA hücre zarı üzerinde bulunan bir glikoproteindir. Normal kolonda hücrelerin luminal yüzlerinde bulunur. Ayrıca mide mukus sekresyonunda, ince barsak larda ve safra ağacında saptanır. CEA nın normal değeri 2.5ng/dl den daha azdır. 5ng/ml nin üstüdeki değerle CEA nın yüksekliğini gösterir. Sigara normal plazma düzeyini artırır. Serum yarılanma ömrü KC fonksiyonuna bağlı olarak 1-7 gündür. Malin ve benin olaylarda CEA yükselebilir. Özellikle kolon Ca larda artmakla beraber pankreas, mide, akciğer, meme ve tiroid ca larda da yükselebilir. Kötü diferensiye tümörlerin %30 u iyi diferensiye kanserlerin %95 i CEA üretir. CEA nın en yüksek değerleri kolorektal kanserli dokular ve hasta serumlarında bulunur. Lokalize ve kürabl kolorektal ca ların %5-40 ında yüksektir. Malin olmayan bazı hastalıklarda (ülseratif kolit, akut kolesistit ) 10ng/ml yi geçici olarak aşabilir. CEA yararlı kanser tarama testi değildir. Yüksek CEA kötü prognoz belirtisidir. Postoperatif dönemde düşmüş CEA nın yeniden yükselmesi nüks düşündürür. Bu yükselme semptomlar başlamadan 4-8 ay kadar önce görülür (kolorektal ca için). İleri evre kolorektal ca ların %85 inde CEA yüksek bulunur. Kolorektal kanserli hastaların takibinde CEA nın kullanılması radyolojik görüntüleme metotların daha ucuz olabilir. Postop dönemde CEA sı yüksek olan aseptomatik hastalara nasıl davranalım? Normalde fetal hayatta salgılanır. Bir çok kolorektal kanser tarafından salgılanan yüksek CEA düzeyleri karaciğerde kitle varlığında metastatik hastalığın tanısında önemlidir. ALP, GGT, LDH da hafif artış olabilir. 5 mm lik kesitlerle alınan BT önemlidir. Gizli ekstrahepatik tutulumlar için PET kullanılabilir.

126 Genel Cerrahi/ Karaciğerin Cerrahi Anatomisi Karaciğer sağda, diafragmanın hemen altında yerleşmiş olan ve Glisson denilen bir kapsül (periton) ile örtülü olan bir organımızdır. Bu periton, karaciğerin sadece arka-alt bölümünde inferiyor vena kava ve hepatik venlere yakın bir bölümünü örtmez. Karaciğer insan vücudundaki en büyük salgı bezidir. Karın boşluğu içinde yerleşmiş olan bu organın, karın ön duvarındaki izdüşümünü incelediğimizde, şu bölgeleri kapladığını görürüz: Sağ hipokondriak bölgenin tümü, epigastrium bölgesinin büyük bölümü ve sol hipokondriak bölgenin bir bölümü. Normal ağırlığı erişkin erkeklerde , erişkin bayanda gr dır Canlı bir karaciğerde yaklaşık 850 gr kan eklenmektedir. Karaciğeri yerinde tutan yapılar: ligamentum falciforme hepatis, ligamantum teres hepatis, gastro-hepatik ligament, hepaduodenal ligament, koroner ligamentler (diafragma), triangular ligamentler, karın içi basınç. Karaciğer karın içinde anatomik yerleşiminden dolayı, künt travmalarda ön kot yayları, arka da vertebralar arasında sıkışarak veya karın içinde anatomik bağlarıyla sabit olduğu bölgelerden ayrılması şeklinde yaralanma olmaktadır. Karaciğer, içinde middle hepatik venin seyrettiği ana hepatik fissür ile 2 sektöre ayrılır. Temelde 3 ana hepatik ven, karaciğeri 4 segmente ayırır. Sağ ile sol karaciğer arasındaki anatomik bölünme çizgisi, safra kesesi yatağının mediyal kenarından inferiyor vena kavanın posteriyorunun soluna doğru olan bir plan boyuncadır. (principe plan - Cantilie çizgisi). Karaciğer, portal triyadın dalları ile beslenen ve hepatik venler tarafından drene edilen karaciğer segmentlerinden oluşturulan sektörlere ayrılır. Karaciğerin internal yapısı, hepatik venleri içeren hatların ayırdığı seri segmentlerin birleşmesiyle oluşur. Karaciğer, içinde middle hepatik venin seyrettiği ana hepatik fissür ile 2 sektöre ayrılır. Sağ ve sol karaciğer ana portal fissüre göre ifade edilir, terim olarak arteriyel, portal vaskülarizasyon ile biliyer drenajdan bağımsızdır. Ligamentum teresin solunda kalan karaciğer kısmını sol lob, ligamentum teresin sağında kalan kısmını sağ lob oluşturur. Portal venöz ve hepatik arteriyel dallar, segmental organizasyona uyar ve segmentlerin içinde dağılır. Sektörler arası drenajı sağlayan hepatik venler, posteriyorda vena kavaya doğru birbirine yaklaşır ve karaciğer içine ana fissürü belirler. Umblikal ven, middle hepatik ven bağlandıktan sonra segment IVb nin drenajını sağlar ve bu, segmenter rezeksiyonun başarısı için önemlidir. Kaudat lob (segment I), posteriyora uzanan karaciğerin dorsal kısmıdır ve retrohepatik olarak vena kava inferiyoru sarar. Bu lobun, major vasküler yapıların arasında olması (posterorda inferiyor vena kava, inferiyorda sol portal triyad ve vena kava inferiyor, superiyorda middle ve sol hepatik ven) önemini artırır. Kaudat lobun kaudal kenarı, papiller oluşuma sahiptir ve lobun kalan kısmına yakın komşuluk yoluyla yakınlaşır. %27 hastada bu oluşum büyüktür ve komputerize tomografide lenf nodu olarak değerlendirilebilir. Karaciğer arasında değişen anatomik üniteden oluşur. Her lobül merkezindeki venin etrafında silindirik olarak sıralanmış hepatositlerden oluşur. Lobulun çevresinde 4-5 portal yol yer almaktadır. Portal yollarda hepatik arteriyoller, portal venüller, safra kanalcıkları, lenfatikler ve sinirler vardır. Asinus denilen fonksiyonel karaciğer üniteleri ortadaki portal yol ve periferindeki sentri lobuler venleri ile tanımlanır. Portal yola yakın olan hücreler (1.bölge) iyi oksijenlenir. Sentri lobuler vene yakın olan (3. bölge) ise en az oksijen alan ve zararlı etkenlere en duyarlı olan bölgedir. Karaciğer arteriyollerinden portal venüllerden gelen kan, hücre tabakalarının aralarına yerleşmiş kapiller fonksiyonu olan sinüzoidal kanallardan geçer. Sinüzoidler iki tip hücreden oluşur endotelyal hücreler ve kupfer (makrofajlar). Disse aralığı sinuzoidal kapillerler ile hepatositler arasındadır. Hepatik lobullerin santral veninden venöz drenaj birleşerek hepatik venleri (sağ, sol ve orta) oluşturur, bunlar daalt vena cava ya boşalır. Caudate lobun venülleri ayrıdır. Safra kanalcıkları her plağın içinde hepatositlerin aralarından doğar, birleşerek safra kanallarını oluşturur. Lenf sisteminin orijini de aynıdır ve disse aralığı ile doğrudan bağlantılıdır. Normal hepatik kan akımı, erişkinde 1550 ml kadar olup %25-30 u hepatik arterle,%70-75 i vena porta ile gelir. Hepatik arter karaciğerin oksijen tüketiminin %50-55 ini sağlar. Vena portadaki basınç < 10 mmhg, arteria hepaticadaki basınç ise normal arter basıncı kadardır. Portal vendeki oksijen saturasyonu normalde

127 Genel Cerrahi/127 %85 tir. Total kan akımı kalp debisinin %25-30 unu oluşturur. Sempatik aktivasyonda karaciğere gelen kan azalır. Total karaciğer kan akımı yaklaşık 1500 ml/dakika dır ve kardiak output un %25 ini oluşturur. Kan akımının üçte-ikisi vena porta, üçte-biri ise hepatik arter aracılığıyla olur. Portal ven basıncı normalde cm su dur. Karaciğer, oksijeninin yarısını hepatik arterial kandan, diğer yarısını da portal venöz kandan alır. Safra yolları: Karaciğer dışı safra yollarının görevi, karaciğerin yaptığı safrayı, keseye getirmek, orada konsantre etmek ve gerektikçe barsağa dökmektir. Karaciğerden günde ml. safra salgılanır (saatte ortalama ml). Safranın, dansitesi 1011 ve ph sı olup terkibi şöyledir: % 97 su, % 1-2 safra tuzları, % 1 safra pigmenti; kolesterol, fosfolipid (lesitin), yağ asitleri, çeşitli madensel tuzlar. Normalde oddi sfinkteri kapalı pozisyonda bulunur. Duodenuma yağlı maddeler geçtiğinde, proksimal ince barsak duvarından kolesistokinin açığa çıkarak kana geçer, 1-2 dakika içinde, safra kesesi kontrakte olur. Oddi sfinkteri relakse olur ve kese dakikada tamamen boşalır. Safra kesesinin lenfatik drenajı direkt olarak karaciğere veya portal ven çevresindeki lenf bezlerine doğru olur. Safra kesesinin sinirleri: Sinirlerini splanklinik sinirler ve n. vagustan (parasempatik) alır. Vagustan gelen motor lifler ile, çöliak ganglionlardan gelen postganglionik lifler karışırlar. Preganglionik sempatik seviye T8 ve T9 dur. Karaciğer safrayı cm. H 2 O basıncı ile ifraz eder. Koledokta basınç 34 cm. H2O ya yükselince karaciğerden safra yapımı durur. Normalde Oddi sfinkteri basıncı cm. H2O kadardır. Bu basınç safranın keseye dolması için yeterlidir. Safranın keseye dolması için sfinkterin tamamen kapalı olması gerekmez, bu duodenuma olan safra akımının iyice yavaşlatılması ile sağlanabilir. Oddi sfinkteri safra yollarındaki basıncı ayarlayarak bunu kontrol eder. Safranın izlediği yol: 1-Hepatosit >> Safra kanalikülü (hepatositler arasındaki boşluktur). 2-Mikrovillüsler (Kanaliküllerin yüzey alanını genişleten yapılardır). 3-Safra duktülleri. 4-İntralobüler safra kanalı (Bir a. hepatika ve bir v. porta dalcığı ile bulunan ilk ve en küçük safra kanalıdır). 5-Septal safra kanalları (intralobüler safra kanallarının birbiri ile birleşmesi ile gelişen ve gittikçe büyüyen kanallardır). 6-Ana karaciğer safra kanalları Karaciğer sağ ve sol lobundançıkan kanallardır. Bunlar birbiri ile birleşerek ortak hepatik kanalı yaparlar + Sistik kanal koledoğu oluşturur Karaciğere gelen safranın suyu, bikarbonat ve klorürleri kese tarafından emilir, safra 5-10 misli konsantre edilir. Böylece safra tuzlarının, safra pigmentlerinin ve kolesterolun yoğunluğu yükselir. Safra kesesi mukus ta salgılar. Mukus kese mukozasını, safranın zararlı etkisinden korur. Sistik kanalın kapalı olduğu hidrops hallerinde, kese içinde toplanan beyaz safra yı oluşturur. Vagal stimulasyon safra sekresyonunu arttırır. Yağ asitleri, protein yıkımı ürünleri, HCl safra akımını arttırır (duodenumdan sekretin saldırarak). Safra tuzları direkt olarak karaciğere etki ederek sekresyonu artırır. Splanknik sinirlerin stimülasyonu (sempatik aktivite), vazokonstrüksiyona yol açarak safra akımını azaltır. İnsan kanında bilirubin kaynakları: Parçalanan eritrositler, RES kaynaklı, kemik iliğinde gerçekleşen abortif hemoglobin sentezi ile oluşan hemoglobin, hemoglobin olmayan hemler, karaciğerde yıkılan miyoglobin, katalaz, peroksidaz, sitokrom b5, sitokrom p-450.

128 Genel Cerrahi/ Yanık Ve Tedavisi ABD de yılda 2 milyondan fazla yanık vakası bildirilmektedir. Bunların %80 i küçük veya hafif yanık olarak ayakta tedavi edilmektedir. Yaklaşık olarak %20 si hastaneye yatırılarak tedavi görmektedir. Yılda 7000 kadar yanık hastası kaybedilmektedir. Yanık cerrahi bir hastalıktır. Yanık tipik bir açık yara örneğidir. Bir başka deyimle sekonder iyileşen yaraların prototipidir. Yanıkların tedavisindeki ilerlemeler hastaların sağ kalım oranında çok önemli iyilik göstermiştir den önce vücud yüzeyinin %50 si yanmış hastada mortalite %50 idi. Bugün %90 lık yanıklarda bile mortalite bu oranda yüksek olmayabiliyor. Yine 1950 den önce ölümlerin %20-40 ı yanık şoku ile ilgiliyken günümüzde sıvı elektrolit tedavisinde ilerlemeler ve anlayış yukarıdaki oranı çok değiştirmiştir. Erken eksizyon ve beslenme desteği sepsis ve aşırı katabolik nedenlerden olan mortaliteyi azaltmıştır. Günümüzde yanık hastalarının en önemli ölüm nedeni akciğer sepsisidir. Sağkalım oranındaki artışlar yanık olgularında dikkati fonksiyonel ve kozmetik konulara çekmektedir. Deri ve yanık: Epidermis (stratum basale-stratum corneum arasında 5 tabakadır), dermis (papiller ve retiküler dermis olarak 2 tabakadır), derinin adneksleri, derinin ağırlığı ve genişliği, derinin fonksiyonları, adli tıpta derinin yeri. Yanık nedenleri: Fizik etkenler; kuru sıcak (alev, ateş, kızgın cisimler). Şimik etkenler (asitler, bazlar). Elektrik yanıkları. Röntgen ışığı yanıkları. Radyasyon yanıkları. Yanıkların sınıflandırılması: Kısmi kalınlıklı; 1. derece, 2. derece (yüzeysel, derin). Tam kalınlıklı; 3. derece. 1. Derece yanık: Epidermis yanığı. Güneş ve kaynar sıcak sularla haşlanma tipik örnektir. Kırmızı-kuru deri görüntüsü. Ağrılı olması. 5-7 günde skarsız iyileşme. Deri bariyer özelliğini yitirmez. Yanık yüzdesine katılmaz. 2. Derece yüzeyel yanık: Kırmızı, nemli, ödemli deri görüntüsü. Ağrılı ve yaygın bül oluşumu söz konusu epidermis + dermis yanığı. Bül, yüzeyel 2. derece yanığın karakteristiğidir. Basmakla deride beyazlık (solma) olur, çekince düzelir. Deri adneksleri intakt günde iyileşme (epitalizasyon). Skar olmaz. Kontraksiyon görülmez. 2. Derece derin yanık (retiküler dermis): Ağrılıdır. Epitelizasyon süresi bir ayı geçebilir. Zeminde bül görülmez. Skar veya abartılı skar gelişir. Geride kalan deri ekleri çevresindeki epitel hücrelerinin önemi 3. Derece (tam kat) yanık: Epidermis ve dermisin tümü yanmıştır. Ağrısızdır. Ancak eskara bağlı künt ağrı olabilir. Deri kapillerite özelliğini yitirir. Koagüle deri altı damarları izlenir. Yanık alanından kıl veya saçlar kolayca alınır. Renk kahverenginin tonlarını içerebilir. Deri esnekliğini kaybeder. Geniş III. Derece yanıklar epitelize olmaz. Çepeçevre yanıklarda eskaratomi gerekir. 4. Derece yanık: Derialtı, kas, konnektif doku, kemik dokuların tümü veya bir kısmı yanmıştır. Yanıkta fizyopatoloji: Zonlar; koagülasyon nekrozu, staz, hiperemi. Travmatik etki, hormon ve mediatör salınımı, kapiller permeabilite artışı (kapiller sızma), sıvı ve elektrolit değişiklikleri, ısı kaybı, hipermetabolizma görülür. Yanık bölgesinde ödem dk da görülür, 8 saatte maksimum seviyeye ulaşır. Küçük yanıklar-geniş yanıklarda ödemin sorumluları. Hipovolemi, Hemokonsantrasyon. Yanığın önemi: genişlik, derinlik, yaş, genel durum (yanık öncesi), lokalizasyon. Yanık derinliğinin tespiti: duyu tesbiti, damar içine noya ve radyoaktif izotop vermek, histolojik muayene, termografi.

129 Genel Cerrahi/129 Yanıkta hasar: Direk ısı etkisiyle hücre ölümü ve protein koagülasyonu olur. Yanıkta ortaya çıkan prostaglandin, bradikinin, histamin ve sitokinler gibi aracılar kapiller endotel ve bazal membranda değişmelere yol açar, doku ödemi ve iskemiye götürür. İşte bu olaylar staz bölgesindeki hasarı artırır. Yanıkta GİS degişiklikleri: Başlangıçta (Ebb faz) azalmış mukozal kan akımı. İlk 3-5 saat içinde midede fokal iskemik alanlar. Azalmış mukozal kan akımı midede ülserasyon hatta perforasyona yol açar. Mide ve duodenumda meydana gelen ve sekresyon artışıyla ilgili olmayan ülserler (curling ülserleri). Ağır yanıklarda bakteriyal translokasyon olur. İleus (>%25 yanıklarda). Erken enteral beslenmenin GİSe olumlu etkileri Yanıkta solunum sistemi: Gögüs duvarı ve inhalasyon yanığı olmayanlarda başlangıçtaki hipovolemi sığ solunuma yol açar. Asid Baz degesinde değişme (solunumsal alkaloz). Hafif hipoksi. Pnömoni. Atelektazi. ARDS. Elektrik yanıkları (<%5): Küçük giriş ve çıkış yanık alanları aldatıcı olabilir. Elektrik akımının düşük voltajlı yanıkları (genelde evlerde görülen, <1000 V), yüksek voltajlı olan yanıklar (>1000 V); KP arrest, disritmi ve derin doku hasarı yapar. Hemokromojenler: hemoglobin ve miyoglobin. Rabdomiyoliz: miyoglobinüriye karşı böbrekler korunmalıdır. Hiperpotasemi. Kompartman sendromuna karşı hazırlıklı olmak gerekir. Yüzeyel canlı dokular derindeki dokuların canlılığının kanıtı olamaz. Nörolojik defisit araştırılmalıdır. Elektrik yanıklarında elektrolit ve sıvı tedavisinin özelliği. Elektrik akımı fraktürlere yol açabilir. Acile gelen elektrik yanıklarında EKG ile monitorizasyon gerekebilir. Kimyasal yanıklar: Asit ve baz yanıklarında proteinler denatüre ve presipite olur. Ayrıca termik enerjinin serbestleşmesi de hasara yol açar. Ajan deri ile temasta olduğu sürece hasar sürer. Olay yerindeki ilk yardım, hastanın elbisesinin tümüyle çıkarılması ve yanık alanının bol su ile uzunca süre yıkanması ile başlamalıdır. Ajanın nötralizasyonu (!!). Bazik yanıklar asit yanıklardan daha ağırdır. Asitler; doku ile temasta dilüe, nötralize olur, etkileri azalır. Bazlar; ayrıştığı alt elemanları da doku hasarı yapma özelliğine sahiptir, daha derine nüfuz eder, yağlar ve proteinleri hidrolize eder. Hasar ajanın cinsi, konsantrasyonu ve temas süresine bağlıdır. Alkali yanıklar ev temizliğinde kullanılan solüsyonlarda yer aldığından asit yanıklardan daha sık görülür. Fizyopatoloji: Yanık yalnız lokal dokuları etkilemez, sistemik bir cevap da başlatabilir. %15-20 den daha geniş olan yanıklar sistemik bir cevap oluşturur. Bu mediatörler kapiller sızma sendromuna yol açar. Böylece büyük oranda sıvı ve protein damar dışına ve doku içine sızar. Yanık kompleman ve koagülasyon kaskadını tetikler. Bunlarda mikrovasküler tromboza götürür. Yanıklarda uzak organ disfonksiyonu olabilir. %40 dan geniş yanıklarda miyokard depresyonu görülür. (Muhtemelen inflamatuvar sitokin TNF ye bağlı). Immun baskılanma; Nötrofil (kemotaksis ve fagositozda azalma), makrofaj ve NK fonksiyon kaybı. Yanık alanının hesaplanması: 9 lar kuralı: Aşağıdaki vücut bölgeleri %9 veya 9 un katları şeklinde hesaplanır. Baş-boyun % 9. Üst ekstremiteler % 9 + %9. Gövde (ön-arka) % 18 +%18. Alt ekstremiteler % 18 + %18. Perine % 1. El ayası hesabı % 1. Lund-Browder şeması. Tedavi: Akut resusitasyon: Ağır travmalı gibi değerlendirilmeli. Hava yolu açık tutulur. Entübasyon-trakeostomi. Damar kateteri (perifer - santral). Mesane kateteri. Ağrı kesici. Soğuk su, tetanoz toksoidi, hastanın tartılması. Yanık yüzeyinin tespiti, sıvı replasmanı. Topikal yanık tedavisi. Kan, monitoring. Geniş yanıklarda hemokonsantrasyon olduğundan düşük hematokritle acile başvuran yanık hasta kan kaybı yönünden dikkatle değerlendirilmelidir. Doğru kan basıncı ölçümü ekstremite yanıklarında ödemler veya ölçüm güçlüğü nedeniyle Arteryel yol açılmalıdır. Erken enteral beslenmenin 3 amacı vardır; mukoza ülserasyonlarını önleme, enterosit atrofisinin önüne geçme, bakteriyal translokasyona engel olma. Sıvı resüsitasyonu: Yanık yüzdesi %20 yi aşan hastalar formal sıvı programına alınır. Bunun dışında olanlar, erişkinde idrar miktarı 0.5 cc/kg/h çocuklarda ise 1cc/kg/h olacak şekilde informal parenteral ve oral sıvı

130 Genel Cerrahi/130 alımı sağlanır. Sadece II., III., IV. Derece yanıklarda formal sıvı verilir. Gerek Parkland formülü gerekse diğer formüller sadece bir klavuzdur. Her resüsitasyonun amacı organlara uygun perfüzyonu sağlamaktır. Volüm ve doku perfüzyonunun en güzel ölçütü idrar atımıdır. Kardiyopulmoner yönden kritik hastalar, solunum yolu yanığı olanlarla, böbrek ve karaciğer yetmezliği olanlarda idrar yeterli bir monitorizasyon sağlayamayacağından Swan-Ganz kateteri yerleştirilir. Yanık yerlerinin cerrahi tedavisi: Debritman, eksizyon, eskaratomi, fasyotomi, erken teğetsel ekiszyon + greft. Yüz, el ve eklemlerin geniş olmayan tam kat yanıklarında. 3 haftada epitelize olmayan kısmi kalınlıklı yanıklarda. Geniş tam kat yanıklarda endikedir. Cerrahide amaç ölü dokuların elimine edilerek açık yaraların kapatılmasıdır. Yanık yerinin tedavisi: Tüm nekrotik dokular su ve sabunla yıkanarak temizlenir. Yara hergün antimikrobiyal pansuman malzemesiyle örtülür. Büllerin açılması ya da korunması konusu tartışmalıdır. Yanık yerini infeksiyonlardan korumada sistemik antibiyotikler etkili değildir. Antibiyotiğe özel durumlar dışında septik hallerde başlanır. Yanık merkezine veya bir eğitim hastanesine nakil gerektiren durumlar: -%10 dan geniş II. ve III. derece yanıklar (10 yaş altı, 50 yaş üstü). -% 20 den geniş II. ve III. derece yanıklar (tüm yaş grupları). -Yüz, elayak, perine, büyük eklemlerin II. ve III. derece yanıkları (fonksiyon ve estetik mahzurları nedeniyle). - %5 den geniş 3. derece yanıklar (herhangi bir yaş grubu). -İnhalasyon yanıkları, elektrik yanıkları, turnike tarzındaki yanıklar, travma + yanık olguları, kimyasal yanıklar. Komplikasyonlar: İnfeksiyon (yanık yarası sepsisi, septik şok). Paralitik ileus. Pnömoni (akciğer: ARDS, atelektazi, emboli, inhalasyon injurisi). Eskar basısı. Akut gastroduodenal ülser (curling). Hiponatremi. Akut mide dilatasyonu. Akut böbrek yetmezliği. Kontraktür. Kötü nedbe (hipertrofik skar). Kardiak (MDF, kardiak output da azalma, ödemlerin çözülmesi). Multiorgan yetmezliği. Superior mezenterik arter sendromu. Pankreatitis. Kolesistit. Anemi, lökopeni. Hipertansiyon. Elektrolit imbalansı. Yerel antibakteriyel ajanlar: Ag sülfadiazin: bakteriostatik etkilidr. Hem Ag hem de sülfa eki bakterilerin büyümesini baskılar. Psödoeskara yol açar. Ağrısızdır. Eskara penetrasyonu zayıftır. Mafenid asetat: karbonik Anhidraz inhibitörüdür. Asidoz yapabilir. Penetrasyonu en iyi olan ajandır. Kulak kepçesi yanıklarında tercih edilir. Eskarotomi: Tam kat çepeçevre yanıklarda eskar turnike etkisi oluşturur. Dokuda perfüzyonu bozar, önce venöz sonra arteryel bası (iskemi) oluşturur. Eskarotomiler nereden nasıl yapılır? Eskarotomiyle dokunun perfüzyonu düzelmezse kompartman basınçları ölçülerek Fasyatomi yapılır. İnhalasyon yanığı: İnhalasyon yanıkları majör yanıkların %30 unda görülür. Yaklaşık olarak yarısı entübasyon ve volum respiratör gerektirir. İnhalasyon yanıklarında yanık akciğer alanından çıkan mediatörlerin de katkısıyla sıvı gereksinimi artar. İnhalasyon hasarında trakeabronşial epitel dökülür, bronşiollerde tıkaç yapar. Alveolokapiller permeabilite artar (ödem). Kimyasal pnömoni görülür. İnhalasyon yanıklarında resüsitasyonda ilk yapılanlardan biri %100 oksijen solutmaktır. Üst solunum yolu yanığı, alt solunum yolu yanığı, CO zehirlenmesi, inhalasyon yanığı olan bir hastanın değerlendirilmesinde bronkoskopi altın standart olarak tanıda yerini korumaktadır. Sıcak duman ve içeriklerin (partiküller, irritanlar ve asfiksi yapan). Hava yolu veya akciğer parankim hasarı olarak tarif edilir. Olay yerindeki yanık ölümlerinde hipoksi ve asfiksi en önemli nedendir. Deri yanıklarında mortalite azalmasına rağmen inhalasyon yanıklarında böyle bir azalma söz konusu değildir. Yangından kaçamayıp kapalı ortamda sıcak dumanı ve havayı inhale edenler, yaşlılar, başka travma nedeniyle immobil olanlar, alkol, uyuşturucu ve duman etkisiyle bilinç düzeyinde azalma olanlar inhalasyon yanığı geliştirebilir.

131 Genel Cerrahi/131 Tanı: Stridor. Boğuk ses. Taşipne. Yardımcı kas kullanımı. Sürekli öksürük. Tütsülenmiş burun kılları. Kan gazları, gögüs filmi sağlıklı bilgi vermeyebilir. Bronkoskopi; tanıda altın standarttır. Xenon 133 akciğer sintigrafisi. Kurumlu ekspektorasyon. Patofizyoloji: Siliaların dökülmesi. Nekrotik trakeal ve bronşial mukoza tıkaçları. Toksinler; partiküller, gazlar; CO, aldehit, siyanid, nitrojen dioksit, hidrojenklorür, NH3. Tedavi: Buharlı oksijen, entübasyon, oksijenizasyon, ventilasyon, sıvı resüsitasyonu, ilaç.

132 Genel Cerrahi/ Sarılık Bilirubinin plazmada birikimine bağlı olarak deri, mukoza ve skleraların sarıya boyanmasıdır. Bilirubinin sarılıktaki en düşük değeri 2-3 mg/dl dir (gözle görülebilmesi için). Bilirubin metabolizması. Sarılıkların sınıflaması. Hiperbilirubinemiler (HB); indirek HB, direk HB, mikst HB. Direk hiperbilirubinemiler (DHB); herediter DHB (Dubin J. ve Rotor Send.), kolestaz (intrahepatik, ekstrahepatik). Herediter DHB: Direk bilirubin artışı sözkonusudur. İdrarda bilirubin bulunur. Dışkı koliktir. Konjuge bilirubinin hücre içi ekskresyonunda defekt vardır. Dubin-Johnson ve Rotor tipik örnektir. Kolestaz: Karaciğerde üretilen safranın çeşitli nedenlerle barsağa akışının kısmen veya tamamen önlenmesidir. Engel, en küçük safra sekresyon ünitesi olan safra kanaliküllerinden duodenumdaki oddi sfinkterine kadar herhangi bir yerde olabilir. İkiye ayrılır; ekstrahepatik kolestaz, intrahepatik kolestaz. İntrahepatik kolestazda neden, karaciğer içindeki mikroskopik safra yollarında, ekstrahepatik kolestazda ise ana safra yollarında bir engel olarak karşımıza çıkar. İntrahepatik kolestazın nedenleri: hepatitler, ilaçlar (oral hipoglisemikler, antibiyotikler), sistemik enfeksiyonlar, TPN, genel anesteziklerin toksik etkisi, gebelik, idiopatik. Ekstrahepatik kolestazın sedenleri (safra yolu obstrüksiyonu): Tip I: komplet tıkanma; tümör (periampüller), koledok ligatürü. Tip II: intermitant tıkanma; taş, ampulla tümörü, divertikül, koledok kisti, hemobilia. Tip III: kronik inkomplet tıkanma; striktür (travma, doğumsal sklerozan), biliodijestif anastomoz darlığı, kronik pankreatit. Tip IV: segmenter tıkanma Tip I, II, III ü içerebilir; karaciğer içi safra taşları, sklerozan kolanjit, kolanjiokarsinom, travma. Tıkanma sarılığı (başka bir sınıflama): Duvara ait nedenler; sklerozan kolanjit, kolanjiokarsinom, mirizzi sendromu, striktür. Ekstrensek nedenler; portal lenfadenopati, kronik pankreatit, pankreas Ca, ampuller tümör, duodenal tümör. Lümen içi nedenler; infestasyon (klonorşis, askaryazis), safra taşları. Klinik belirti ve bulgular: Sarılıklı bir hastada amaç cerrahi (tıkanma) olanı cerrahi olmayandan ayırmaktır. Bunun için anamnez, fizik muayene, labaratuvar bulguları önemlidir. Kolestaz için tipik olan ikter, kaşıntı, akolik defekasyon ve koyu (çay) renkli idrardır. Kaşıntı ve hiperbilirubinemi olmadan da kolestaz olabilir. Terrier- Courvoisier Bulgusu. Hepatomegali. Murphy bulgusu. Laboratuvar bulguları: Direk hiperbilirubinemi. Bilirubinüri. İdrarda ürobilinojen yokluğu komplet tıkanma bulgularıdır. Akolik defekasyon. Kolestaz enzimleri: AF ve GGT yükselir. AF (karaciğer, kemik ve intestinal kaynaklı olarak yükselebilir), protrombin zamanı uzamış olabilir, albumin ve globin değerleri. Sarılığın nedenini lokalize etmekte: invazif ve invazif olmayan bir takım görüntüleme yöntemleri kullanılır. USG, BT, NMR - kolanjiografi, hepatobilier sintigrafi. PTK; proksimal tıkanıklarda. ERCP; tanı ve tedavi imkânı verir. Biyopsi (parankim hastalığında yollar geniş değilse). Tıkanma sarılığının en sık iki nedeni taş ve tümördür. 4 mg/dl nin üzerinde olan serum bilirubin değerleri ekstrahepatik safra yollarında bir engel düşündürür. Tümöre bağlı tıkanmalarda bilirubin ve enzim değerleri daha yüksektir. Koledok taşlarında ağrı, ateş ve titreme sarılığa eşlik edebilir. Anamnezde böyle başka atak da olabilir. Safra yollarındaki bir tıkanıklık proksimal safra yollarının genişlemesine yol açar. Ağrısız progressif sarılık malign kökenli sarılığın kanıtıdır. Kolik karakterdeki ağrı daha çok taş nedenlidir. Tıkanan safra yollarında; mikrovillüslerde genişleme, şişme olur. analiküllerde proliferasyon, uzama ve bükülme olur. Tıkanmanın olduğu lobda atrofi, karşı tarafda hipertrofi olur. Tıkanma sarılıklarında taş ve striktür nedenli olanlarda %80 olguda, tümöre bağlı olanlarda %30 olguda safrada mikroorganizma üretilir. Tıkanma sarılığında gün içinde hepatosit dejenerasyonu nedeniyle tıkanmanın laboratuvar bulgularına

133 Genel Cerrahi/133 hepatoselüler komponent de eklenir. Tıkanma sarılğında hastaların %50 sinin serumunda endotoksin bulunur. Normalde lipopolisakkaritin çok azı portal dolaşıma geçer. Tıkanma sarılıklarında tedavi: K vitamini ve hipertonik glikoz. Cerrahi dışı yöntemler: sfinkterotomi, taş ekstraksiyonu, stent yerleştirilmesi (perkutan veya endoskopik wall stent), bilier drenaj. Cerrahi girişimler: nedene ve lokalizasyona göre yapılır. Rezektif (küratif) cerrahi girişimler. Palyatif cerrahi girişimler; koledokotoim + T tüp drenaj, koledokotomi + biliodijestif anastomoz.

134 Genel Cerrahi/ Yara İyileşmesi Yara; doku bütünlüğünün değişik etkenlerle bozulması sonucu gelişen lezyon. Yara türleri; kesici delici alet yaraları, abrazyonlar, kraş incuriler (ağır doku yıkımı ile birlikte), ateşli silah yaraları, yanıklar. Etken veya yaralanma şekline göre: 1-Açık yaralar, kapalı yaralar. 2-Penetran yaralar, penetran olmayan yaralar. 3-Temiz yaralar, temiz-kontamine yaralar, kontamine yaralar, kirli yaralar. 4-Akut yaralar, kronik yaralar. Temiz yara: Primer kapatılmış yara (elektif operasyon) GİS, safra, solunum, idrar yolları gibi boşluklara girilmemiş. Sterilite kusuru yok. Temiz-kontamine yara: Elektif olmayan GİS, safra, solunum, idrar yolları gibi kolonize vücut boşluklarını kontrollü açma (gastrotomi, kolesistostomi, trakeostomi gibi). Minimal saçılmanın olduğu veya sterilitenin bozulduğu ameliyatlar, yedi gün içinde reoperasyon. Kontamine yara: Akut prülan olmayan iltihabi yara sterilitenin ileri derecede bozulması, lümenli organlardan bulaşma, üzerinden 4 saat geçmemiş penetran yara, kronik açık yaraların greftlenmesi. Kirli yara: Girişim esnasında pus (pü-irin) ile karşılaşma. Periapendiküler abseye girişim. Kolonize vücud boşluklarının perforasyonu (kolon, ileum, apandiks, jejunum perforasyonu). Üzerinden 4 saatten fazla zaman geçmiş penetran travma. Yara iyileşmesini etkileyen faktörler: Lokal: yetersiz kan akımı, bakteriyel ve fungal enfeksiyon, yabancı cisim reaksiyonu sürekli irritasyon (kesiden stoma veya dren çıkması), yerel korfikosteroid uygulaması, radyoterapi, kapalı yaradaki ölü mesafeler (hematom, koagulum). Sistemik: arteryel hastalık. Tüm organ yetmezliklerinin kökeninde iskemi yatar. Venöz hipertansiyon, malnütrisyon, diabetes mellitus, immunosupresyon, kortikosteroid, kemoterapi, A ve C avitaminozları, antikoagulanlar, obezite, sıcaklıkstres-sarılık, oligoelement eksikliği. Diyabetik ayak ve infeksiyonları: Alt ekstremite amputasyonlarının %50 si diabete bağlıdır. Kronik dejeneratif hastalık. Renkli antiseptik kullanmayın. Makro ve mikro anjiopati. Sinir harabiyeti > damar harabiyeti. Diabetik hasta ayağındaki duyarsızlık nedeniyle yanma veya ağrıları gidermek üzere ayağına sıcak uygular ve III. derece yanığa yol açar. Hiperglisemik ortamda eritrositlerin çökelme hızı artar. İskemi, infeksiyon. Düzensiz diabetlerin komplikasyonları 8 yıldan sonra başlar. Düzenli de olsa diabetiklerin % 10-15i komplike olmaktan kurtulamaz. Ayaktaki küçücük ülserlerin altında büyük yaralar olabilir. Neden Diabetik ayak da diabetik el değil? Tedavi; multidisipliner yaklaşım. Yara iyileşmesinde aşamalar: 1-İnflamasyon. 2-proliferasyon; A-fibroblast, B-epitel, C-endotel. 3-maturasyon: skar oluşumu ve remodeling. Yaralanma ile beraber pıhtılaşma mekanizması devreye girer.deri,mukoza ve özellikle barsakta mikroorganizma invazyonu görülür.kesilmiş damarlar tıkanır,yara yerine hücreler ve bir takım biyoaktif maddeler gelir. Yaralanma ister bistüri ile ister kaza sonucu meydana gelsin yumuşak dokudaki iltihabi reaksiyon benzerdir. 1-İnflamasyon: Trombositler-nötrofiller-monositler-lenfositler. İltihabi fazda iki medyatör tetiklenir; permabiliteyi kontrol eden, hücreleri cezbedenler. Damarlardaki vazodilatasyon, eritem, permeabilite artışı lokal ödeme yol açar. Vazoaktif aminler ve peptidler (mast hücrelerinden çıkan histamin, trombositlerden çıkan serotonin, nötrofillerden çıkan bradikinin) endotel hücreleri arasındaki fizyolojik aralıkların genişlemesine yol açar. Böylece nötrofil ve monositlerin damar dışına çıkışı sağlanır. Hageman faktör (F XII) ün aktive olması bradikinin üretimine ve kompleman kaskadının devreye girmesini sağlar. Trombositler: Yarada ilk görülen hücre veya hücre artıkları trombositlerdir. Trombositler hemostaz ve iltihabi fazda etkili 3 tip organel kapsar. 1-Alfa granüller: Fibrinojen Von Willebrand F, Fibronektin, PDGF,

135 Genel Cerrahi/135 TGF-Alfa ve beta kaynağıdr. 2-Dens Body (Tıkız cisimcik): Serotoninin ana kaynağıdır. 3-Lizozom: Elastaz, kollejenaz, antitripsin ve alfa 2 makroglobulin kapsar. Yaralanma halinde trombositlerin özellikle subendotelyal matriks içindeki kollajenle temas etmesi alfa granüllerin boşalmasını sürdürür. Trombositlerin aktivasyonunda kompleman sistemiyle bakteryel LPS nin de rolü vardır. Aktif trombositler yapışkan ve agregan olurlar. Küçük damarları tıkamak üzere tıkaç teşkil ederler. Alfa granüllerden çıkan PDGF, Nötrofiller için. Tıkız cisimcikten çıkan camf, kemotaktiktir. TGF Beta ve PDGF, Makrofajlar için kemotaktiktir. TGFalfa ve TGF Beta anjiojeniktir. Nötrofiller yaralanma ile birlikte kompleman aktörlerinin de katkısı ile endotelyuma tutunur. Lökositlerin - özellikle nötrofiller- endotelyuma tutunmasında defekt olursa PUS teşekkülünde azalma ve yetersiz yara iyileşmesi görülür. Diapedezis: Vazopermeabilite faktörleri endotel hücrelerinin iç tarafındaki aktin monoflamanlar üzerine etki eder. Köşelerde dönüşümlü açılmalara yol açar. Böylece nötrofil ve monositler endotel hücreleri arasından geçer. Peptid büyüme faktörlerinin yara iyileşmesindeki rolü: Büyüme faktörleri, birçok hücre tarafından sekrete edilen mesenger peptidleridir. Onarım için gerekli olan maddelerdir. Dokuda ng\ml düzeyindedirler. Mitojen özellikleri vardır. Endotel hücreleri üzerine etki ederler ki bu hücreler sellüler debrisin temizlenmesinde, granülasyon dokusunun oluşumunda ve bunun kollajene değişiminde ve ardından olgun skar dokusu gelişiminde yara iyileşmesinde fonksiyon gösterirler. Yara iyileşmesinde rolü olduğu kabul edilen büyüme faktörleri: TGF-β: fibronektin ve glikozaminoglikan gibi matriks proteinlerinin sentezinde güçlü bir uyarandır, trombositlerde yüksek düzeyde bulunur. PDGF: alfa granüllerden çıkar. Fibroblastları prolifere eder. Matriks oluşumunda ve konnektif doku olgunlaşmasında rol alır. FGF: fibroblastların büyüme ve diferensiyasyonları üzerine etkilidir. Majör fonksiyon olarak angiogenezis peptidi olarak bilinir. EGF: trombosit ve endotelden çıkar. Göç: Damar dışına çıkan trombositlerden salınan moleküller mesela kallikrein (vazodilatasyon peptidleri üretimine götürür) ve fibrinopeptitler yara yerine yayılır. Endotelyumu geçen nötrofiller de aynı moleküllerin de etkisiyle yara yerine yönlendirilir. Fagositoz: Nötrofiller yaraya girecek mikroorganizmalara karşı ilk defans bariyeridir. Nötrofiller bakterileri fagosite eder. Ardından içlerinde ürettikleri mikrobiosidal maddeler (Hidroksil radikalleri H2O2) ile fagosite edilen bakteriler öldürülür. Bu maddelerin hücre dışına sızması doku hasarına ve iltihabi cevabın uzamasına yol açar. Makrofajların birikimi: Makrofajlar yara iyileşmesindeki temel unsurlardan biridir. Makrofajların baskılanması yara iyileşmesini kesin olarak bozar. Normal dokuda makrofaj azdır. Ancak yaralanmadan sonra kemotaktik faktörlere cevap olarak dolaşımdaki monositler birkaç saat içinde yaralanma yerine ulaşır (nötrofilden sonra). Burada makrofajlar monosite dönüşür. Makrofajların çalışması O2 nin varlığına bağlıdır. po2< 30 mmhg halinde makrofajların fagositoz özellikleri azalır. Aktif makrofaj hasarlı bağ dokusu elemanlarını, elastini ortadan kaldırmak ya da parçalamak için rol alır. Nötrofillerin aksine makrofajlar gerekli enzimleri sentezleyebilir. Nötrofilleri de fagosite edebilir. Debritmandaki rollerinden başka makrofajlar yara yerine ek iltihabi hücreler getirmek üzere kemotaktik faktörler salgılayabilir. Makrofajlar güçlü vazodilatasyon özelliği olan prostaglandin de üretirler. Yarada meydana gelen laktat birikimi normalin 15 katına kadar çıkabilir. Bu durum makrofajların anjiojenik faktör üretim ve salınımına neden olur. Makrofajlar ayrıca PDGF, TGF-B, FGF (bu faktör granülasyon dokusunun başlaması ve ilerlemesini sağlar) üretir. Lenfositlerden çıkan faktörler: makrofaj kemotaktik faktör, makrofaj inhibe eden faktör, makrofaj aktive eden faktör. IL-2, TGF-β (fibroblast ve makrofajların kemotaktiği), GSF: nötrofil ve makrofajlara etkili. Makrofaj ve lenfositlerin yaralanmanın 1. gününden itibaren yarada varlığı gösterilmiştir. Makrofajlar 3-6. nötrofiller günde en yüksek konsantrasyona ulaşır. Hem makrofajlar hem de nötrofiller olgun yaradan bilinmeyen mekanizmalarla ayrılır. Hipertrofik skar ve keloidde her iki hücre 4-5 aya kadar yüksek düzeyde kalmaya devam eder.

136 Genel Cerrahi/136 Fibroblastlar: Yaralanmadan sonra fibroblastlar ilk 24 saati müteakip yaranın içine göçer. 4-21, günler arasında fibroblastların aktivasyonu devam eder. Başlangıçta bol miktarda fibronektin üreten fibroblastlardan ekstraselüler matriks, kollajen, elastin, glikozaminoglikan oluşur. TGF-B (trombosit ve keratinosit ürünü) fibroblastların göçünü. trombin. serotonin. IL-1. Fibrobalstların proliferasyonunu etkiler. EGF. Makrofajlardan çıkan BF. Kollajen-matriks formasyonu-remodeling: Kollajen derinin ekstrasellüler matriksinin ağırlık itibariyle ana kompenentidir. Ve dokunun kuru ağırlığının %60-80 ini teşkil eder. Genetik olarak farklı 13 bilinen kollajen tipi vardır. Bunların 6 sı insan derisinde bildirilmiştir. Tüm kollajen molekülleri 3 alfa polipeptid zincirinden ibarettir. Zincirler yaklaşık 1000 kadar aminoasit içerir. Zincirlerin AA kompozisyonları farklıdır. prokollajen > kollajen molekülü > kollajen moleküllerinin paketlenmesi > mikrofibril > fibril. Prokollajenin kollajen liflerine dönüşümü ekstraselüler mesafede gerçekleştirilir. Ekstrasellüler mesafede oluşan kollajen moleküllerinin agregatları çapraz bağ oluşturmaya yarar. Erişkinde yaranın normal onarımı granülasyon dokusunun oluşması ve onun skara dönüşmesiyle vuku bulur. Skar dinamik metabolik olarak aktif bir dokudur. Kollajen sentezi günler arasında maksimal düzeydedir.21. günden sonra kollajen sentezi normale döner. Bununla beraber dokunun gerilim kuvveti iki aydan bir yıla kadar artmaya devam eder. Yaranın gerilim kuvveti (Kopma direnci) moleküller arsı çapraz bağlanmanın derecesini gösteren fizik bir parametredir. Bu parametrenin yüksekliği çapraz bağlanmanın ileri düzeyde olduğunu gösterir. Ekstraselüler matriks: Dokuların ekstraselüler matriksi değişik polisakkarit, protein ve onların komplekslerinden ibarettir. Matriks sadece destek sağlamaz. Onunla temasta olan hücrelerin davranışını etkiler onların gelişmesini göçünü proliferasyonunu, şeklini metabolizmasını etkiler. Epitel hücreleri: Parsiyel kalınlıklı yaralarda epitel hücrelerinin prolifersyonu (zeminden ve periferden). Tam kalınlıklı yaralarda yaranın kenarlarından üreme olur. Dikili (kapalı) yaralarda epitel göçü yaralanmanın ilk 24 saatinde başlar ve sağlıklı insanlarda 72 saat içinde tamamlanır. Epitel hücreleri iltihabi fazda yaranın kapatılması ile kalmaz GMCSF, IL-3 TGF-ALFA TGF-BETA, TNF ALFA ve ayrıca IL-1, IL-6 ve özellikle EGF üretir. Granülasyon dokusu: İtihabi fazda görülen değişik kemotaktik büyüme ve aktive edici faktörler yaralanmanın 4-21 günleri arasında gelişen granülasyon dokusuna katkıda bulunur. Granülasyon dokusu, gevşek fibrin matriksi fibronektin kollajen, glikozaminoglikan, hyaluronik asit, makrofaj fibroblast ve gelişmekte olan kan damarlarından ibarettir. Derin dokularda granulasyon dokusu yeni doku gelişmesi için harç vazifesi görür. Anjiogenez: Yaralanmadan sonra görülen hipoksi dokuyu iskemiye götürecek kadar ciddi değilse anjiogenez için bir uyarıcıdır. Anjiogenez için en öenmli uyaran fibroblast büyüme faktörüdür (FGF). Makrofajlar ve diğer hücrelerden çıkan anjiogenik faktörlerden de yeni damarlanmaya katkıda bulunur. Damarlanma cerrahi işlemden birkaç gün sonra başlar ve 6-7. günde tamamlanır. Yanıklarda damarlanma gecikir ve günde tamamlanır. Tekrarlanan yaralar (reopened, resutured) birincil girişimlere göre daha hızlı revaskülarize olurlar. Mitotik aktivite periferdeki kan damarlarında tomurcuklanmaya götürür. Erken dönemde düşük po2 endotel proliferasyonunu uyarır. Ancak daha sonra damarlanma yüksek po2 gerektirir. Yüksek po2 kollajen oluşumu ve damarların yeterli gelişimi için lazımdır. Plazminojen aktivatörlerinin rolü (anjiogenezde): yaranın kontraksiyonu. Tam donuklarda kontraksiyon olmaz. Miyofibroblast kontraksiyondan sorumludur. Kontraksiyon ve derinin mobilizasyonu. Kontraksiyon ve estetik görüntü. Kollajenoliz: Ekstrasellüler mesafede prokollajenaz kollejenaza dönüşür. Kollejenaz kollajeni parçalar. Kollajen parçalanması ile açığa çıkan serbest hidroksiprolin kollajen yıkımının bir ölçütüdür. Kollajenin yapım yıkımı arasında çok hassas bir denge vardır. Bu dengenin bozulması bir takım hastalıkların zuhuruna götürür (sklerodermada olduğu gibi). Sklerodermada yapım artışı söz konusu iken, büllöz bazı deri hastalıklarında yıkım üstünlüğü vardır. Blisterlerle birlikte sayreden bazı hastalıklarda normalin 10 misli kollajenaz (deride) bulunmuştur.

137 Genel Cerrahi/137 Erken proliferasyon fazında yıkım > yapım veya yapım > yıkım olması. Remodeling. Skar dokusunun problemleri; normal dokuya göre daha zayıf olması esnememesi, kontrakte olması, abartılı olabilmesi (hipertrofik skar ve keloid gelişebilmesi).

138 Genel Cerrahi/ Malnutrisyon, Cerrahi Hastada Beslenme Tedavisi Malnütrisyon; dokuların asıl gereksinimi olan makro veya mikro besin ögelerinden yoksun kalması sonucunda yapısal eksiklikler ve organlarda fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkması. Net besin alımı ihtiyacın altında ise ortaya çıkar. Doku, organ ve sistemin yapı, fonksiyon ve gelişiminde progressif bir değişimle karakterize hastalık. Kas kitlesinde ve protein depolarında kayıpla birlikte hücre dışı kompartmanda genişleme. İmmün sistem; yara iyileşmesi; hormon, mediatör ve sitokin sentezi; barsak mikroflora dengesi; dokuların fonksiyon ve yapısı etkilenir. Kilo kaybı, kas erimesi, barsak motilitesi azalması, yara iyileşmesinde yavaşlama, ödem, immün cevapta azalma, infeksiyon oranında artma. Kwashiorkor; akut protein malnütrisyonu, hipoalbuminemi, yağlı karaciğer. Marasmus; kronik protein kalori malnütrisyonu, cilt altı yağ dokusu kaybı, kas kitlesi kaybı. Marasmik-Kwashiorkor; kwashiorkor ve marasmus kombinasyonu. Katabolizma: Besleyici ajanların kullanımının artışı ile birlikte metabolik ve fonksiyonel organ yanıtı ve yapısındaki değişikliklerle karakterize durum. Rol alan medyatörler: stres hormonları, inflamatuvar sitokinler (TNF, IL-1, IL-6, INF-gamma), serbest oksijen radikalleri, eikozanoidler (prostoglandinler, lökotrienler, tromboksanlar). Enerji gereksiniminde artma, protein yıkımında artma, lipoliz,kardiyak debide artış, vücut ısısında artma, periferik vasküler dirençte azalma. Malnutrisyon ve katabolizma birlikte bulunabilir. Katabolizmanın değerlendirilmesinde en pratik yol nitrojen kaybının hesaplanması. Beslenme metabolizması: Cerrahi hastada beslenme desteğinin prensipleri hastanın basit starvasyonda olması veya hastanın hipermetabolik ve organ yetmezliği içinde olmasına bağlıdır. Normal beslenme: Oral karbonhidrat, yağ ve protein alımı: Glukoz (plazma); insülin KC glukojen rezervi, A.A. (amimoasit) (plazma); glukagon - protein sentezi, fazlalar lipid şeklinde depo edilir. 24 saate kadar açlık: bazal kalori gereksiniminin glukojenden karşılanması, protein korumu etkisi (en az 100g/gün glukoz). 24 saatden fazla açlık; Glukoz (plazma) > insülin > glukoneogenez. AA (plazma) > glukagon > glukojenöz saatten fazla açlık; Açlığa metabolik adaptasyon dönemi. Glukagon lipoprotein lipaz enzimi : adipoz dokulardan SYA; keton cisimciklerinin enerji gereksinimi için kullanılması. Travma: Nekrotik veya yaralanmış doku varlığı, ağır perfüzyon bozuklukları ve infeksiyon gibi durumlarda metabolik gereksinimlerde ani artış olur, metabolik cevap aktive edilir, bu durumda nöroendokrin mediatör sistem glukoz, yağ ve aa. lerin kullanımını kontrol eder. protein koruma etkisi görülmez. Bu hastalarda negatif nitrojen dengesinin boyutu, travmanın şiddeti ve yaralanmanın genişliği ile doğru orantılıdır. Hipermetabolizma: Hipermetabolik, kritik durumdaki hastanın harcadığı enerji, kondisyonlu bir koşucunun günde 24 saat, ortalama 6 dakikada 1 mil koşarken harcadığı enerjiye denktir. Erken beslenme yaralanmaya metabolik cevabı modüle etmekte ve sonucu iyi yönde etkilemektedir. Bu hastalarda vasat miktarda glukoz verilmesin protein katabolizma hızında az veya hiç değişiklik yapmadığı görüşü değişmiştir. Son çalışmalarda hastalara yeterli non-protein kalori ile birlikte aa.ler verilecek olursa protein yıkım hızının azaltılabileceği gösterilmiştir. Cerrahi hastada beslenme tedavisi endikasyonları: 1. Ciddi beslenme bozukluğu veya katabolik durum; her zaman. 2. Orta derecede beslenme bozukluğu veya katabolik durum; 5 günden daha uzun bir süre için, bazal ihtiyaca göre oral alımının % 50 den düşük olacağı tahmin edilen durumlarda. 3. Normal beslenme ve hafif beslenme bozukluğu veya katabolizmada; a.10 günden daha uzun bir süre için, bazal ihtiyaca göre oral alımının % 50 den düşük olacağı tahmin edilen durumlarda. b.10 günden uzun abzorpsiyon, sindirim veya intestinal geçişte bozukluk olan durumlar.

139 Genel Cerrahi/139 Starvasyonla travmaya cevap arasındaki temel metabolik farklılıklar: Özellik Starvasyon Travma Mediatör aktivasyonu - + RQ Primer enerji kaynağı Yağ Mikst Proteoliz Protein sentezi (Total vücut) - - Protein sentezi (Hepatik) AA oksidasyonu Ureogenez Glukoneogenez Keton oluşumu Malnutrisyon İstirahat halinde enerji tüketimi Barsağın önemi: Absorpsiyon ve sindirim için gereklidir. Organizmanın en büyük endokrin organıdır. Savunma sisteminde önemli rolü vardır. Yaralanmaya karşı hipermetabolik yanıt sırasında barsak santral organdır. Barsağı beslemek ile organizmayı beslemek iki ayrı kavramdır. Erken enteral nütrisyon; stres, büyük ameliyat veya travmadan sonraki ilk 36 (?) saat içinde sindirim kanalına gıdanın ulaştırılması. Enteral beslenme: Endikasyonlar: metabolik gereksinimleri karşılamak için tek başına veya yardımla yeterli besin alamayan ya da gıda alımında isteksiz olan hastaları destekler. Yetersiz alım veya artmış gereksinime yardımcı. İnme veya koma, baş-boyun travması, kanser, cerrahi, sepsis, TPB den geçiş. Kontrendikasyonlar: Mutlak; tam barsak obstrüksiyonu, abdominal