Hücre Ölüm Mekanizmaları. Rasime Kalkan, PhD.

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Hücre Ölüm Mekanizmaları. Rasime Kalkan, PhD."

Transkript

1 Hücre Ölüm Mekanizmaları Rasime Kalkan, PhD.

2

3

4 Programlı hücre ölümü hücre bölünmesi dengesi ve idamesi, doku organ ve vücut büyüklüğünün dengesinde önemli rol oynamaktadır.

5 Programlı hücre ölümü : Hücresel içerik parçalanmaz Hücre ölümü inflamasyonsuz bir şekilde gerçekleşir Patojenik hücre ölümü: tramva gibi akut lezyonlar sonucu oluşmaktadır hücre ve organeller şişerek parçalanmakta ve bu süreç nekroz olarak adlandırılmaktadır. Lizozomal enzimler serbest kalmakta ve nekrotik hücre ölümü komşu hücrelere zarar vermektedir. çevreleyen dokularda inflamasyon reaksiyonu tetiklenmektedir Makrofajların aktivite ve sekresyonu ile bağışıklık sisteminin hücreleri komşu dokularında hasarlanmasına neden olmaktadır.

6 Gelişim sırasında programlı hücre ölümü. A: gelişen uzuvlardaki hücrelerin elimine edilmesi B: lumina oluşturulması C: erkeklerde mullerian kanalın eliminasyonu (kadınlarda uterus ve ovidükt oluşturmaktadır) Zıt olarak wolffian kanal ( erkeklerde epididimis, vaz deferans ve seminal vezikilleri oluşturmaktadır) kadınlarda elimine edilmektedir D: gelişen kurbağanın kuyruğunun kaybolması E: self reaktif lenfositlerin kaybolması F: kimyasal veya radyosyana maruz kalmış hücrelerin transformasyonu G: aşırı üretilmiş hücrelerin elimine edilmesi (Adapted from Jacobson et al. Cell, 1997;88: ).

7 Gelişim sırasında programlı hücre ölümü istenmeyen hücreleri yok etmektedir.. ** Embriyonik gelişim sırasında perdeli el ve ayaklar

8 Programlı hücre ölümü anormal, yanlış gelişmiş, fonksiyonel olmayan ve potansiyel olarak tehlikeli hücrelerin öldürülmesini sağlayan kalite kontrolü sağlayan süreçtir. Örneğin: vertebrate adaptive immun system T ve B lymphocytleri

9 Polyribosomes (arrowhead), mitochondria (arrow) autophagic vacuoles (double arrows) Programlı hücre ölümünün farklı formları normal hücre apoptotic hücre Autophagic hücre ölümü

10 Figure legend Programlı hücre ölümünün farklı formları A: nekroz, apoptoz ve otofajik hücre ölümlerine ilişkin şematik morfolojik değişikliklerin gösterimi. Nekrotik hücre ölümünde apoptotik hücreler apoptotik veziküller içerisinde paketlenmekte, inflamasyon tetiklenmektedir.. Otofajik hücre ölümü sitoplazmik vezüllerin görüntülenmesi ile karakterizedir. Otofajik vezikülleri lizozomlar tarafından parçalanmaktadır. Ek: Lizozom tarafından otofajik vezikülün fizyonu otolizozom adı verilen yapının oluşmasına neden olmakta ve hücre otofajiyle parçalanmaktadır. B: normal hücre C: apoptotic hücre D:otofajik hücre ölümü From Bursch, et al. J Cell Sci 2000;113: , by permission

11 Apoptoz : bitki ve ağaçlardaki mevsimsel yaprak dökümü Apoptoz ile ölen hücrelerde morfolojiik değişiklikler olmaktadır. Kısalıp kondanse olmaktadır Hücre iskeleti yıkılmaktadır Nuclear zar gizlenmektedir Nuclear chromatin kondanse olup fragmentlere parçalanmaktadır Hücre yüzeyinde kaparcıklar oluşmaktadır Apoptotik bodies oluşmaktadır kaparcıklar oluşmaktadır Fagosit sinyaller

12 Apoptoz

13 a) Apoptotik lenfosit b) Apoptotik lenfosit(kesikli oklar) ve apoptotik nötrofil c) Dört apoptotik nötrofil. Nötrofiller sürekli olarak büyük sayılarda üretilmektedir fakat büyük çoğunluğu fonksiyonel olamadan birkaç gün içerisinde apoptaza uğramaktadır

14 Apoptotik hücreler biyokimyasal olarak tanımlanabilmektedir Apoptoz Sırasında: **Endonukleaz kromozomal DNA yı farklı boyutlarda kesmektedir **apoptotik nukleus TUNEK metodu ile görüntülenebilmektedir

15 Apoptozun nedenleri Fizyolojik Patolojik

16 Fizyolojik Apoptoz Embriyogenez ve fetal gelişim. Hormon bağımlı organların eski haline dönmesi Kastarasyon sonrası prostat epitelinin değişmesi Süt kesimi sonrası regresyon Prolifere hücrelerde hücre kaybı. Immature lenfositler GI kanaldaki epitel hücreler Self-reaktif lenfositlerin elimine edilmesi. Görevlerini yapmış hücrelerin ölümü Nötrofil ve lenfositler

17 Patolojik Apoptoz Radyasyon yada DNA hasarına bağlı apoptoz. Yanlış katlanmış proteinlerin birikmesi sonucu ER stresi ki apoptoz ile sonuçlanmaktadı. HIV veya adenovirüs gibi viral enfeksiyonlar sonucu apoptozun indüklenmesi Kapalı kanal obstriksüyonu sonrası organ atrofisi

18 Otofajik Hücre ölümü, Tip 2 hücre ölümü Artmış lizozomal aktivite ile ilişkili olarak çok sayıda sitoplazmik vakuollerin görüntülenmesi. Otolizozom (ölmüş hücresel bilesenler otolizozomda parçalanmaktadır) Fagositozdan bağımsızdır. atofaji, to eat oneself

19 Tip 3 hücre ölümü intracellular organellerin şişmesi ve sitoplazma içerisinde lizozomal bağımsız olarak boş alanların oluşması nekroz ile benzerlik göstermektedir. Kromatin kondansasyonu olmamaktadır apoptoz ve otofajik hücre ölümünden farklı olarak, Tip 3 hücre ölümünde (veya lizozomal olmayan hücre ölümü) patolojik olmayan durumlarda görülmemektedir.

20 Hücre Ölümünün Sonuçları Nekroz Fonksiyonel dokuların kaybı Geçici veya kalıcı organ fonksiyon kaybı Apoptoz Hasarlı veya istenmeyen hüvcrenin çıkarılması

21 Nekroz ve Apoptoz İlerleyici bir şekilde hücre yapısının bozulması Genellikle akut enflamatuar hücre yanıtı ortaya çıkmaktadır (nötrofiller gözlenmektedir). Geniş bir komşu alanı da etkilemektedir intracellular çevre kontrtol kaybı Hücre ve organeller şişmektedir Hücre ölüm yolağı sıkıca düzenlenmiş bir intihar programı ile kontrol edilmektedir DNA fragmentasyonu Nukleus fragmentasyonu Kabarcıklar oluşmakta ve apoptotik vezükller serbest kalmaktadır Nötrofil gözlenmez Genellikle dağınık olarak tek tek hücreleri etkilemektedir Hücre içi ortamın kontrolü muhafaza edilmektedir.

22

23 Genel Özellikler NEKROZ DNA enzimler ile kesilecek olursa rastgele büyüklükte fragmentler oluşacaktır (jel de smear) APOPTOZ DNA enzimler ile kesilecek olursa200 base pair büyüklükte fragmentler (ladder pattern in gels)

24 Apoptoz Hücre içi Genetik Program tarafından düzenlenmektedir KASPAZLAR cysteine proteaz Apoptotik olayların başlatılması precursor-procaspase olarak hücrede sentezlenmektedir Apoptotik uyaran Aktivasyon Substrate Kesim Enzimi

25 Apoptozda Kaspazların Rolü Hücre çevre ile teması kesmektedir Hücre iskeleti yeniden organize olmaktadır DNA replikasyonu ve tamiri durdurulmaktadır DNA yıkımı nuclear yapı yıkılmaktadır Fagositozu indükleyici sinyaller gönderilmektedir Hücre apoptotik vezüllere parçalanmaktadır

26 Kaspaz aktivasyonu ve Kaskadın Aplifikasyonu Executioner kaspazlar aktive oldu mu hedefleri olan proteoliz aktive edilmektedir : 1) DNAse İnhibitörü- DNA fragmentasyonu sağlamaktadır 2)Nuclear Lamins- Nukleus fragmentasyonunu sağlamaktadır 3)Diğer hücre iskeleti ilişkili proteinler- hücre iskleri be hücre fragmentasyonunu sağlamaktadır

27 Apoptozu regüle eden kaspazlar: *** initiator kaspazlar(procaspase- 2, -8, -9, and -10) *** effector kaspazlar(procaspase-3, -6, and -7) *** inflammatory kaspazlar (Caspase-1, -4, and -5) Initiator Kaspazlar : Uzun N-terminal domain Efektör kaspazları etkilemektedirler EffectorKaspazlar: Kısa veya N-terminal domain yok Hücre ölümü başlatılmaktadır

28 Initiator Kaspaz Aktivasyonu Initiator kaspazlar internal (DNA hasar9) veya eksternal (ligand bağlanması)sinyaller tarafından aktifleştirilmektedirler Eksternal: initiator kasapzın spesifik kofaktöre bağlanması ile aktifleştirilmektedir,fadd (Fasassociated protein with death domain)

29 Initiator kaspazlar (ör: kaspase-8, -9, ve - 10): Uzun prodomain ile karakterizedir, Düşük-intrinsic enzimatik aktivite. Hücreye zarar veremez. Bir kez aktive olduğunda effektor kaspazları etkilemektedirler (ör., kaspaz-3, -6, ve -7),

30 Executioner/Effector Kazpaz Aktivasyonu Effector kaspazlar diğer kaspazlar tarafından aktive edilmektedirler Kaspaz aktivasyonu sonucundaproteolitik kaskat aktive olmaktadır ve geri dönüşümdüz bir süreçtir.

31 Executioner kazpazlar : effector kaspazlar çeşitli hücresel substratları parçalamaktadırlar Normal hücresel fonksiyonlara zarar vermektedirler ve hücre ölümüne yol açmaktadırlar Kaspaz aktivitesinin direkt sonucu olarak apoptozun morfolojik özellikleri ortaya çıkmaktadır Hücrede kaparcıklar oluşması kaspaz bağımlı apaototik ölümün en önemli özelliğidir

32 executioner prokaspazlar: prokaspazlar aktive olduğu zaman alt yolaktaki executioner prokaspazları aktive etmektedirler

33 Apoptoz sırasında Kaspaz Aktivasyon Yolakları Intrinsik Yolak Mitokondri aracılıklı Memeli hücrelerindeki major yolak! Outer Mitochondrial Membrane Permeabilization (MOMP) Mitokondroden sitozole Sitokrom C salınımı Apoptosome Oluşumu- Initiator Kaspazların aktivasyonu Effector kaspazların aktivasyonu Trofik faktörler veya DNA hasarına yanıtta aktive olmaktadır Extrinsik Yolak- Ölüm reseptörleri Ligand Ölüm reseptörlerine bağlanmaktadır Adaptor Proteilerle ilişkilidir Initiator Caspase gereklidir ve aktivasyon gerçekleşmektedir Effector kaspazların aktivasyonu Doku hemeostazı ve immun sistemde önemli rolleri bulunmaktadır

34 Ekstrinsik and intrinsik yolaklar ile kaspaz aktivasyonu

35 Ekstrinsik ve İntrinsik yolaklar ile kaspaz aktivasyonu extrinsic veya ölüm reseptörü yolağı (solda) FasL in reseptörü olan Fas a bağlanması ile aktive olmaktadır.bunu Fas ilişkili proteinin ölüm domainine bağlanmas (FADD) izlemektedir. DISC (death-inducing signaling complex ) oluşması prokaspaz 8 i aktive etmektedir ki daha sonra ise kaspaz 8 aktive olacaktır.. Mitokondriyal yolak (sağda) Bu yolak mitokondriden sitokrom C salınmasını içermektedir. Sitoplazmada sitokrom C,Apaf1 ve prokaspaz 9 un bir kompleks oluşturmasını indüklemektedir. Apoptozom!!! Sitokrom C ye ek olarak Smac/Diablo gibi proapoptotik proteinler de serbest bırakılmaktadır. Smac/ Diablo apoptoz inhibitorlerini engelleyerek hücre ölümünün gerçekleşmesini sağlamaktadırlar. Figure legend

36 Ekstrinsik Yolak Extrinsic Yolak Ölüm Ligand Ölüm Reseptorleri Kaspazlar Hücre Ölümü

37 Ekstrinsik Yolak Ekstrinsik yolak hücre yüzeyine eksternal ligandın ölüm reseptörlerine bağlanması ile aktifleşmektedir. Ölüm receptorleri: p75ntr, tumor necrosis factor receptor- 1 (TNF-R1),Fas ligand receptor, Fas Aktive olmuş reseptör, Fas-associated protein with death domain [FADD]), aracılığı ile adaptör protein ile prokaspaz 8 için gerekmektedir. Reseptor-adaptor prokaspaz- 8 protein kompleksi ölümü indükleyen sinyal kompleksi-death-inducing signaling complex (DISC) olarak adlandırılmaktadır.

38 Ligand- bağımlı hücre ölümü FasL Trail TNF The death receptors Ligand-induced trimerization Death Domains Death Effectors Induced proximity of Caspase 8 Activation of Caspase 8

39 Ekstrinsik apoptoz yolağı FAS ölüm reseptörü aracılığı ile aktive olmaktadır

40 Figure legend Ekstrinsik apoptoz yolağı FAS ölüm reseptörü aracılığı ile aktive olmaktadır. Katil lenfositlerin yüzesindeki Fas ligand hedef hücredeki Fas ölüm reseptörlerini aktive etmektedir.homotrimer oluşumu. Fas ın sitozolik kuyruğu adaptor protein FADD için gerekmektedir FADD proteini initiator prokaspazları (procaspase-8, procaspase-10 veya her ikisi) etkilemekte v e prokaspazlar ölümü indükleyici sinyal kompleksini -death-indusing signaling complex (DISC) oluşturmaktadırlar. Aktifleşmiş prokaspazlar kaspazları aktive etmektedirler. Aktifleşmiş kaspaz 8 ve kaspaz-10 executioner prokaspazları aktifleştirmekte ve apoptoz başlatılmaktadır

41

42 Intrinsik yolak Mitokondri Sitokrom C Apoptosome kompleksi Kaspazlar Hücre ölümü Intrinsik yolak

43 Intrinsik yolak Sitozelde prokaspaz aktivasyonu ile başlamaktadır Mitokondri bu hücre ölümü tiğinde önemli rol oynamaktadır, aynı zamanda bu yolağa mitokondri yolağı da denilmektedir. Birçok ölüm uyaranına mitokondriden sitozole sitokrom c salınarak yanıt verilmektedir. cytochrome-c Apaf-1 bağlanmaktadır. ATP nin Apaf1 ile bağlanması konfirmasyon değişikliğine neden olmaktadır oligomerization. Apoptozom: ytochrome c, Apaf-1, caspase-9, ve ATP den oluşan kompleks

44 Apoptozun intrinsik yolağı Apoptosome: high molecular- weight complex of cytochrome c, Apaf-1, caspase-9, and ATP a caspase recruitment domain (CARD)

45 Figure Legend Apoptozun Intrinsik yolağı A- Sitokrom C nin mitokondriden salınarak Apaf1 i aktive etmesinin şematik gösterimi. dadp nin datp ile değişmesi Apaf1 ve sitokrom c nin kompleksini indüklemekte ve heptamerik apoptozom oluşmasını sağlamaktadır. Daha sonra bu caspase recruitment domain (CARD) için gerekmektedir Prokaspaz 9 apoptozom ile aktive olmaktadır be daha sonra alt yolaklardaki executioner procaspases aktivasyonunu sağlamaktadır B- Apoptozomun 3 boyutlu gösterimi D. Aceham et al., Mol. Cell 9: ,2002. With permission from Elsevier

46 Apoptozun lntrinsik Yolağı Mitokondri ile bağlantılıdır Hasara yanıt / stres / DNA hasarı/ oksijen yokluğu/ besin / extracellular sağ kalım sinyalleri apoptoz programını aktifleştirmektedir Aktifleşen intrinsik apoptoz yolağı mitokondrial proteinlerin salınması Radyasyon, UV Hücre içi ROT artışı ATP/ADP ve NADPH ın azalması Hipoksi Ca iyon artışı Büyüme faktör eksikliği Antikanser ilaçları DNA hasarı

47 sitokrom c, kritik proteindir mitokondriyal yolak için sitokrom c sitozole serbest bırakılması ile prokaspaz aktive edici adaptor protein Apafl (apoptotic protease activating factor-l) bağlanmaktadır Apaf1 im tekerlek bezeri heptamer şeklinde oligomeriz olmasına be apoptozom oluşturmasına neden olmaktadır

48 Apaf1 initiator prokaspazları etkilemekte be prokaspazlar aktive olmaktadır. Aktifleşmiş kaspaz 9 alt yolaklardaki executioner prokaspazlarıaktifleştirerek apoptozu indüklemektedir.

49

50 Pro-apoptotic Bax, Bad, Bid, Bcl-Xs antiapoptotic Bcl-2, Bcl-Xl

51 Bcl2 Proteinleri İntrinksik Apoptoz Yolağını düzenlemektedir Hücrelerin ihtiyaç duyduğu zaman kendilerini öldürmesini kontrol etmek için düzenlenmiştir En önemli intracelüler protein Bcl2 ailesidir. Bcl 2 ailesi üyeleri proteinleri sitokrom c ve diğer apoptotik faktörler Smac/Diablonun serbest bırakılması sırasında görevli kritik apoptoz düzenleyici görevi görmektedirler

52 Memeli Bcl2 proteinleri intrinsik yolağı sitokrom c nin salınmasını kontrol ederek düzenlemektedirler Memeki hücresinin yaşayıp ölmesi 2 fonksiyonel Bcl2 sınıfı tarafından düzenlenmektedir. pro-apoptotic Bcl2 anti-apoptotic Bcl2

53 Bcl-2 family Pro-apoptotic Bax, Bad, Bid, Bcl-Xs antiapoptotic Bcl-2, Bcl-Xl

54 pro-apoptotic Bcl2 : apoptozu uyarır İki formu bulunmaktadır : BH3 domaini olmayan multidomain üyeleri (Group II family), sadece BH3 domain bulunan (Group III family) Ölüm sinyaline yanıt sırasında proapoptotik Bcl2 ailesi proteinler mitokondriye taşınmakta ve konformasyonel değişiklik meydana gelmekte böylelikle sitokrom c serbest bırakılmaktadır

55 anti-apoptotic Bcl2 : apoptozu inhibe etmektedir Bcl2 itself ve Bcl-XL

56 Bcl-2 ailesi proteinleri. Fonksiyonel ve yapısal kriterlere göre Bcl2 ailesi 3 gruba ayrılmaktadır Group I : antiapoptotic ve 4 BH domains (BH1-4) mevcut. Group II Bcl-2 proteinleri: proapoptotic ve N-terminal BH4 domain yoktur Group III: proapoptotic ve sadece BH3 domaini mevcut

57 Bak ve Bax dan en az bir tanesi intrinsik yolağın düzenlenmesi için gerekmektedir Bak veya Bax dan birinin olmaması apoptotik uyarana yanıtta apaptozun başlanmasında başarısızlıklara neden olmaktadır

58 BH-3 protienleri BCL2 ailesinin en büyük alt sınıfıdır Hücre apaptotik uyarana yanıt için üretip aktive edebilir ve antiapoptotik Bcl2 proteinleri inhibe edilerek apoptoz başlatılabilmektedir

59 Extracellular Sağkalım Faktörleri Apoptozu çeşitli yollardan inhibe etmektedir Sinir hücreleri Sınırlı sayıda sağkalım faktörü tarafından sinir hücreleri desteklenmektedir Yetersi sağ kalım faktörü olmaması apoptozu indüklemektedir.

60 Ekstraselüler sağ kalım faktörleri apoptozu inhibe etmektedir -I Bazı sağkalım faktörleri apoptozu antiapoptotik Bcl2 veya Bcl-XL proteinlerini transkribe ederek engellemektedir

61 Ekstraselüler sağ kalım faktörleri apoptozu inhibe etmektedir - II serine/threonin protein kinase Akt aktivasyonu, proapoptotik Bad proteinini fosforilleyip inaktive etmektedir. Fosforillenmemiş Bad Apoptozu uyarmaktadır fosforillenmiş Bad apoptozu baskılamaktadır

62 Intrinsic yolak (hasar): Mitokondri BAX BAK BOK BCL-Xs BAD BID B IK BIM NIP3 BNIP3 Sitokrom c salınımı Pro-caspase 9 Pro-execution caspase (3) Hücresel proteinler, nukleaz aktivasyonu vs. BCL-2 BCL-XL BCL-W MCL1 BFL1 DIVA NR-13 Several viral proteins Ölüm

63 Apoptoz: Yolaklar ExtrinsicYolak Ölüm Ligands Ölüm Receptors Initiator Caspase 8 Intrinsic Yolak Effector Caspase 3 PHÖ DNA hasarı & p53 Mitokondri/ Sitokrom C Initiator Caspase 9

64 APOPTOZ: Sinyal & Kontorl Yolakları I Externally driven Externally driven Apoptotic signals p53 Internally driven mitochondrion Cytochrome C Initiator caspases 6, 8, 9,12 Activators of initiator enzymes Execution caspases 2, 3, 7 Apoptosis events Activation

65 APOPTOZ: Sinyal & Kontorl Yolakları II Externally driven Externally driven Apoptotic signals p53 Internally driven Cytochrome C Bcl2 Initiator caspases 6, 8, 9,12 Inhibitors Activators of initiator enzymes External Internal Survival factors Execution caspases 2, 3, 7 Inhibitors Apoptosis events of apoptosis Inhibition

66 Mitokondriyal Yolak DNA damage p53 Fas Casp8 Bid Growth factor receptors PI3K Akt Bax Bid Bid Bax BAD Bcl2 casp9 Apaf1 ATP Cyt.C IAPs casp3 casp3 H 2 O 2 Smac/ DIABLO AIF Pollack etal., 2001

67

68

69 Genetik olarak programlanmış hücre ölümünün genetik kontrolü Apoptoz genleri bcl-2 Protein ürününün hücresel lokasyonu Mitochondrial Membrane Apoptoz Üzerindeki etisi Engeller myc Nuclear Envelope Endoplasmic Reticulum Stimule eder p53 p53* APO-1/ FAS Nucleus Nucleus Hücre zarı Wild-type Stimule eder Mutant engeller Stimule eder

70 Hücre sağkalımını düzenleyen Sinyal Yolakları Sağ kalım faktörü olarak nörotrofinler kaspazların be proaopototik moleküllerin aktivasyonunu baskılmaktadır Nörotrofinler ve diğer büyüme faktörleri, reseptörlerine bağlanarak tirozin rezidüellerinin dimerizasyon ve otofosforilasyona neden olmaktadırlar

71 Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt Raf/mitogen-activated protein kinase (MEK)/extracellular signal-regulated kinase (ERK) yolağı

72 Phosphatidylinositol 3-Kinase/Akt Sinyal Yolağı PI3K hücre sağ kalımının idamesini sağlamaktadırlar (protein kinase B). Akt substratı proapoptotik proteinlerdir ve Akt tarafından fosforillendikleri zaman inaktive olmaktadırlar Sağ kalım faktörlerinin yokluğunda, Akt inaktif olması halinde, FOXO nukleusa taşınmakta proapoptotik genlerin ekspresyonunu aktive etmektedir proapoptotic Bcl-2 ailesi üyesi BAD Akt tarafından fosforillenmektedir Fosforillenmemiş olması halinde, BAD Bcl-XL ve diğer antiapoptotik Bcl-2 ailesi üyelerine mitokondride direkt bağlanarak inhibe edecektir Fosforillendiği zaman BAD apoptotik aktiviteği nötralize etmektedir

73 The phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt sinyal yolağı

74 Figure Legend Reseptör tirozin aktivasyonu (RTKs) PI3K aktivasyonunu direkt veya adaptör proteinler aracılığı ile yapmaktadır (örneğin insulin receptor substrate-1 [IRS]). PI3K : PI(4,5)P2 nın PI(3,4,5)P3, fosforillenmesini katalizlemektedir Akt aktive olduğu zaman proapoptotik genleri inaktive etmektedir GSK-3β, FOXO, ve BAD gibi Akt IκB kinase kinase (IKK) ve antiapoptotik protein, CREB fosforillemekte ve aktifleştirmektedir. IKK fosforilllenmesi sonucunda nuclear factor-kappa B (NF-κB) aktive olmaktadır.

75 Raf/MEK/ERK Sinyal Yolağı Raf/MEK/ERK yolağı bir mitogenactivated protein kinase (MAPK) sinyal yoağıdır ve hücre proliferasynunda çok önemlidir. Birçok hücrenin sağ kalmasında oldukça önemlidir.

76 Raf/Mitogen-Activated Protein Kinase (MEK)/ Extracellular Signal Regulated Kinase (ERK) yolağı.

77 Figure Legend GTPase Ras aktivasyonu reseptör tirozin kinazlar tarafından uyarılmasının ardından olmaktadır. Ras, Raf ı aktive etmekte, MEK aktifleşmekte ve ardından ERK aktifleşmektedir. ERK aktivastonu prokaspaz 9 fosforilasyonunu inhibe etmektedir. ERK aynı zamanda BAD fosforillemektedir ERK aktivasyonu, CREB aktivasyonuna neden olmaktadır ( antiapoptotik)

78 APOPTOZ ve Hastalıklar ile ilişkisi Apoptozdan etkilenen hastalık grubu ikiye ayrılmaktadır Apoptozun gerçekleşmemesi ve sonucunda da abnormal bir şekilde yaşamaya devam eden hücrelerin oluşması Apoptozun prematüre olarak gerçekleşmesi sonucunda artmış istenilmeyen hücre ölümü gerçekleşmektedir

79 Aşırı veya yetersisz apoptoz hastalıkları tettiklemektedir Kalp krizi ve felç (necroz) B cell lymphoma (Bcl2 translokasyonları) Mutant p53; apoptozun olmaması veya hücre siklusunun durmaması

80

81

82

83

84

85 ATM/p53 Signaling Pathway

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre Ölümü Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre ölümünün sınıflandırması Morfolojik görünümlerine göre Apoptotik - Otofajik

Detaylı

HÜCRE. Prof.Dr. T. Ulutin

HÜCRE. Prof.Dr. T. Ulutin HÜCRE ÖLÜMÜ Prof.Dr. T. Ulutin HÜCRE ÖLÜM TİPLERİ 1- Nekrotik hücre ölümü (Hasar yolu ile ölüm) 2- Apoptotik hücre ölümü (Programlı hücre ölümü) 3- Otofajik hücre ölümü 1. Hasar yolu ile ölüm ; NEKROZ

Detaylı

Apoptoz ve Yaşlanma. Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI

Apoptoz ve Yaşlanma. Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Apoptoz ve Yaşlanma Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Apoptoz Apoptoz nedir? Apoptoz nasıl gerçekleşir? Apoptoz Tanımı, Nekroz belirtileri olmaksızın bir dizi biyokimyasal ve morfolojik değişiklikler ile birlikte

Detaylı

Apoptozis Dr. Engin Ulukaya

Apoptozis Dr. Engin Ulukaya Apoptozis Dr. Engin Ulukaya ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI Apoptozis nedir? Siz bu cümleyi okumayı bitirdiğinizde binlerce hücrenizi kaybetmiş olacaksınız. O hücreler sizin sağlıklı

Detaylı

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara

Detaylı

JAK STAT Sinyal Yolağı

JAK STAT Sinyal Yolağı The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

Apoptoz: Otoreaktif ve Hiperplastik Hücre Eliminasyonu

Apoptoz: Otoreaktif ve Hiperplastik Hücre Eliminasyonu Apoptoz: Otoreaktif ve Hiperplastik Hücre Eliminasyonu Prof. Dr. A. Eftal Yücel Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı Ankara Apoptoz= Programlanmış hücre ölümü Zararlı hücre Apoptoz

Detaylı

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar A) Neden intihar? Yoksa cinayet mi? B) Neden programlı? Programsız hücre ölümü var mı? Genetik olarak kontrollü Vakti planlı Yeri planlı Hücre ölümü yaşamı

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

Tümör Nekrozis Faktör İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) ve Epoxomicin in Osteosarkom Hücrelerinde Apoptozis Üzerine Etkileri

Tümör Nekrozis Faktör İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) ve Epoxomicin in Osteosarkom Hücrelerinde Apoptozis Üzerine Etkileri Tümör Nekrozis Faktör İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) ve Epoxomicin in Osteosarkom Hücrelerinde Apoptozis Üzerine Etkileri Effects of TNF-related Apoptosis Inducing Ligand (TRAIL) and

Detaylı

Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi

Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi DERLEME Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi http://www.dicle.edu.tr/fakulte/veteriner/dergi.htm İbrahim Halil Yıldırım 1, Nadir Koçak 2, Seval Cing Yıldırım 3 Elektronik:ISSN:

Detaylı

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Prof. Dr. Selma YILMAZER Tibbi Biyoloji Anabilim Dalı Hücrelerarası iletişim(sinyalleşme) Sinyal molekülleri: Protein,küçük peptid,amino asid, nukleotid,steroid,vit

Detaylı

Otofaji. 2) Zar uzaması 3) Kaynaşma 4) Yıkım

Otofaji. 2) Zar uzaması 3) Kaynaşma 4) Yıkım Otofaji Otofagozom Otolizozom İletilen sinyal 1- Çekirdekleme/ Oluşum 2) Zar uzaması 3) Kaynaşma 4) Yıkım - Uzun ömürlü proteinlerin yıkımı - Eskiyen organellerin (mitokondriler gibi) yıkımı - Amino asit

Detaylı

Prof. Dr. Hamdi ÖĞÜŞ Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı, LeJoşa, KKTC

Prof. Dr. Hamdi ÖĞÜŞ Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı, LeJoşa, KKTC Prof. Dr. Hamdi ÖĞÜŞ hamdiogus@gmail.com Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı, LeJoşa, KKTC Reseptör Enzimler Bu reseptörler plazma zarının dış yüzünde ligand-bağlayan bir bölge

Detaylı

RHO KİNAZ VE SİKLOOKSİJENAZ İNHİBİTÖRLERİ İLE SİKLOFOSFAMİD KOMBİNASYONLARININ ÇEŞİTLİ TÜMÖR HÜCRE SERİLERİNE ETKİLERİ

RHO KİNAZ VE SİKLOOKSİJENAZ İNHİBİTÖRLERİ İLE SİKLOFOSFAMİD KOMBİNASYONLARININ ÇEŞİTLİ TÜMÖR HÜCRE SERİLERİNE ETKİLERİ T.C. MERSİN ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI RHO KİNAZ VE SİKLOOKSİJENAZ İNHİBİTÖRLERİ İLE SİKLOFOSFAMİD KOMBİNASYONLARININ ÇEŞİTLİ TÜMÖR HÜCRE SERİLERİNE

Detaylı

Bazı Biyoaktif Bileşiklerin Kanser Hücrelerinde Farklı Ölüm Mekanizmalarını İndükleyici Etkilerinde Hücre İçi Kalsiyumun Rolü Yrd. Doç. Dr. Seval KORKMAZ FARGEM (Farmasötik( Araştırma Geliştirme Merkezi)

Detaylı

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur. Transforming growth factor ß Hem omurgalılarda hem de omurgasızlarda gelişimin düzenlenmesinde önemli işlevleri vardır. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

Detaylı

ÖNSÖZ. Fibrosarkomlar bağ dokunun kötü huylu tümörlerinden olup başlıca kedi ve köpeklerde görülmektedir.

ÖNSÖZ. Fibrosarkomlar bağ dokunun kötü huylu tümörlerinden olup başlıca kedi ve köpeklerde görülmektedir. ÖNSÖZ Fibrosarkomlar bağ dokunun kötü huylu tümörlerinden olup başlıca kedi ve köpeklerde görülmektedir. Kanserlerde erken teşhis yanında prognozun tayini, hastanın yaşamını uzatmada ve daha uygun tedavi

Detaylı

HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi

HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi Hücre içi mikropları yok etmekle görevli özelleşmiş immün mekanizmalar hücre aracılı immüniteyi oluştururlar. Hücresel immünitenin

Detaylı

Apoptoz ve Nekrozun Moleküler Mekanizması

Apoptoz ve Nekrozun Moleküler Mekanizması ARŞİV 2011; 20: 145 Apoptoz ve Nekrozun Moleküler Mekanizması Arş. Gör. Gülfidan COŞKUN* Yrd.Doç.Dr. Hülya ÖZGÜR* Hem prokaryot hem de ökaryot organizmalarda yaşam, belli başlı kısımlardan oluşmaktadır.

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

Hücre Apoptozu. Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü

Hücre Apoptozu. Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü 1 Hücre Apoptozu Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü Apopto%k hücreler organizmanın bazı dokularında ve hücrelerinde sürekli olarak oluşmaktadırlar ve bu oluşum ömür boyu devam etmektedir. Böylece ölüm (apoptozis)

Detaylı

EPİGALLOCATECHİN-GALLAT`IN C6 GLİOMA HÜCRELERİNE APOPTOTİK ETKİLERİ

EPİGALLOCATECHİN-GALLAT`IN C6 GLİOMA HÜCRELERİNE APOPTOTİK ETKİLERİ T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI EPİGALLOCATECHİN-GALLAT`IN C6 GLİOMA HÜCRELERİNE APOPTOTİK ETKİLERİ Biyolog Hasan ARSLANYÜREĞİ YÜKSEK

Detaylı

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim

Detaylı

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE

Detaylı

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak DOĞAL BAĞIŞIKLIK Prof. Dr. Dilek Çolak 1 DOĞAL BAĞIŞIKLIK İkinci savunma hattı birinci hat: fiziksel bariyerler Kazanılmış bağışık yanıtın aktivatörü ve kontrolörü 2 DOĞAL BAĞIŞIKLIK Kompleman proteinleri

Detaylı

HÜCRE ÖLÜM MEKANİZMALARI. Apopitoz, Otofaji, Nekroz, vd...

HÜCRE ÖLÜM MEKANİZMALARI. Apopitoz, Otofaji, Nekroz, vd... HÜCRE ÖLÜM MEKANİZMALARI Apopitoz, Otofaji, Nekroz, vd... Dr. Nuran Türkçapar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları - Romatoloji Bilim Dalı Mayıs-2012 Vücudumuzdaki Hücre Tipleri -Yaklaşık

Detaylı

MOTOR PROTEİNLER. Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR

MOTOR PROTEİNLER. Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR MOTOR PROTEİNLER Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR Hücre iskeleti, Hücre şeklini ve sitoplazmanın organizasyonunu belirleyen bir yapı iskelesi görevi yapar. Hücre hareketlerinin gerçekleşmesinden sorumludur.

Detaylı

GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ

GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ (050559016) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ Karaciğer ve kas glikojeninin kana ve kas dokusuna glukoz sağlamak üzere kısmen

Detaylı

METİLSÜLFONİLMETAN GLUKOZAMİN VE KONDROİTİN SÜLFATIN LPS/IFN-γ İLE UYARILMIŞ RAW 264.7 MAKROFAJ HÜCRELERİNDE APOPTOZ ÜZERİNE ETKİLERİ

METİLSÜLFONİLMETAN GLUKOZAMİN VE KONDROİTİN SÜLFATIN LPS/IFN-γ İLE UYARILMIŞ RAW 264.7 MAKROFAJ HÜCRELERİNDE APOPTOZ ÜZERİNE ETKİLERİ TÜRKİYE CUMHURİYETİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ METİLSÜLFONİLMETAN GLUKOZAMİN VE KONDROİTİN SÜLFATIN LPS/IFN-γ İLE UYARILMIŞ RAW 264.7 MAKROFAJ HÜCRELERİNDE APOPTOZ ÜZERİNE ETKİLERİ

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

APOPTOZİS DERS NOTLARI

APOPTOZİS DERS NOTLARI APOPTOZİS DERS NOTLARI Dr. Engin ULUKAYA Biyokimya Anabilim Dalı Ayrıca bakınız: www20.uludag.edu.tr/~eulukaya www20.uludag.edu.tr/~biokimya 11.04.2003 1 A. APOPTOZİS VE OLUŞUMU Apoptozis terminolojisi:

Detaylı

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına

Detaylı

Wnt/β-katenin Yolağı

Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Memeli canlılarda oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak7r. Drosophila da yapılan gene>k çalışmalar sırasında keşfedilmiş>r. Özellikle

Detaylı

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır.

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır. Dersin Amacı Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır. Hücre Sinyal İle3m Yolları Çok hücreli (mul>cellular) organizmalarda hücrelerin

Detaylı

TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ

TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ İ.Ü Fen Bilimleri Enstitüsü Moleküler Biyoloji ve Genetik TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ Merve YILMAZER 2601120219 İÇERİK Kromatin ve nükleozom yapısı Transkripsiyon aşamasında

Detaylı

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini

Detaylı

MUHTEMEL OTOİMMÜN LENFOPROLİFERATİF SENDROM (ALPS) TANISIYLA İZLENEN HASTALARIN BİLİNEN MOLEKÜLER DEFEKTLER YÖNÜNDEN ARAŞTIRILMASI

MUHTEMEL OTOİMMÜN LENFOPROLİFERATİF SENDROM (ALPS) TANISIYLA İZLENEN HASTALARIN BİLİNEN MOLEKÜLER DEFEKTLER YÖNÜNDEN ARAŞTIRILMASI T.C HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ MUHTEMEL OTOİMMÜN LENFOPROLİFERATİF SENDROM (ALPS) TANISIYLA İZLENEN HASTALARIN BİLİNEN MOLEKÜLER DEFEKTLER YÖNÜNDEN ARAŞTIRILMASI Dr. Çağman TAN İmmünoloji

Detaylı

LİZOZOMLAR Doç. Dr. Mehmet Güven

LİZOZOMLAR Doç. Dr. Mehmet Güven LİZOZOMLAR Doç.. Dr. Mehmet GüvenG Lizozomlar tek bir membran ile çevrili evrili veziküler yapılı organellerdir. Lizozomlar eritrosit dışıd ışındaki tüm t m hayvan hücrelerinde h bulunur. Ortalama olarak

Detaylı

Akciğerin Hücresel ve Moleküler Biyolojisi Akif Turna

Akciğerin Hücresel ve Moleküler Biyolojisi Akif Turna Akciğerin Hücresel ve Moleküler Biyolojisi Akif Turna Akciğerin Görevi Gaz alışverişi Havadan gelen patojenlere karşı direnç Mukosiliyer temizlik İmmünolojik savunma Epitel Hücreleri Bazal Hücreler Fonksiyonu

Detaylı

PI3K/AKT/mTOR Yolağı

PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan

Detaylı

TRANSLASYON ve PROTEİNLER

TRANSLASYON ve PROTEİNLER TRANSLASYON ve PROTEİNLER Prof. Dr. Sacide PEHLİVAN 13 Aralık 2016 mrna daki baz sırasının kullanılarak amino asitlerin doğru sıra ile proteini oluşturmasını kapsayan olayların tümüne Translasyon veya

Detaylı

HÜCRELERARASI İLETİŞİM

HÜCRELERARASI İLETİŞİM HÜCRELERARASI İLETİŞİM Bazı sorular!!! Bitki hücreleri ne hakkında konuşur? Bir hücre diğerine ne söyler ve diğer hücre buna nasıl cevap verir? Bu sorulara, önce mikroorganizmalar arasındaki iletişime

Detaylı

Derleme-Review APOPTOZİS

Derleme-Review APOPTOZİS Derleme-Review APOPTOZİS Canan Kaya *, Yasemin Çalışkan **, Zafer Yönden * * * Antalya Atatürk Devlet Hastanesi, Mikrobiyoloji, Antalya, Türkiye ** Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Biyokimya

Detaylı

Kök Hücre ve Farklılaşma

Kök Hücre ve Farklılaşma Kök Hücre ve Farklılaşma Kök Hücre Erişkin ve embriyonik kök hücreler farklılaşarak soma7k hücreleri oluştururlar. Kök hücre Progenitör hücre Farklılaşmış hücre Neden Farklılaşmaya İh7yaç Duyulur Tek hücreli

Detaylı

GDD Güncel Derlemeler Ağustos 2016, Cilt: 1, Sayı: 1. Güncel Dermatoloji Dergisi Sayfa: HÜCRE SİKLUSU VE APOPTOZ CELL CYCLE AND APOPTOSIS

GDD Güncel Derlemeler Ağustos 2016, Cilt: 1, Sayı: 1. Güncel Dermatoloji Dergisi Sayfa: HÜCRE SİKLUSU VE APOPTOZ CELL CYCLE AND APOPTOSIS Güncel Derlemeler Ağustos 2016, Cilt: 1, Sayı: 1 Sayfa: 11-17 HÜCRE SİKLUSU VE APOPTOZ CELL CYCLE AND APOPTOSIS Filiz Canpolat Doç. Dr. Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Deri

Detaylı

Hücre Yüzey Reseptör Çeşitleri

Hücre Yüzey Reseptör Çeşitleri Hücre Yüzey Reseptör Çeşitleri İyon Kanalı Eşlikli Reseptörler Por oluşturan hücre zarı proteinleridir. Hemen hemen bütün hücrelerde bulunurlar. Kimyasal sinyali elektrik sinyaline dönüştürürler. Hücre

Detaylı

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast

Detaylı

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur.

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur. Enerji Dönüşümleri Enerji Enerji; bir maddeyi taşıma veya değiştirme kapasitesi anlamına gelir. Enerji : Enerji bir formdan diğerine dönüştürülebilir. Kimyasal enerji ;moleküllerinin kimyasal bağlarının

Detaylı

Anahtar kelimeler: Mitokondriyal dinamik, mitofaji, mitokondriyal homeostaz

Anahtar kelimeler: Mitokondriyal dinamik, mitofaji, mitokondriyal homeostaz Denge İçin Savaş Deniz Eda Orhan, Ender Ergüder, Canberk Usta, Ozan Saraçoğlu, Halit Övgehan Aydoğan Danışman: Prof. Dr. F. Belgin Ataç Özet: Hücrenin enerji santrali olarak tanımlanan; dış zar, iç zar,

Detaylı

-T. C. SAĞLIK BAKANLIĞI. Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Üroloji Kliniği. Klinik Şefi : Doç. Dr. Mete ÇEK

-T. C. SAĞLIK BAKANLIĞI. Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Üroloji Kliniği. Klinik Şefi : Doç. Dr. Mete ÇEK -T. C. SAĞLIK BAKANLIĞI Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Üroloji Kliniği Klinik Şefi : Doç. Dr. Mete ÇEK ERİŞKİN RATLARDA DENEYSEL VARİKOSEL OLUŞTURULMASI SONRASI TESTİSLERDE GERM HÜCRELERİNDE APOPTOZİS

Detaylı

ÜNİTE 11 HÜCRELERDE İLETİŞİM

ÜNİTE 11 HÜCRELERDE İLETİŞİM ÜNİTE 11 HÜCRELERDE İLETİŞİM MBG 111 BİYOLOJİ I Hazırlayan: Yrd.Doç.Dr. Yosun MATER Hücreler Arası İletişime Genel Bakış Hücreler arası iletişimde bazı hücrelerin konuşması bazı hücrelerinde konuşulanı

Detaylı

Hücre Ölümünün Tıp ve Biyolojik Bilimlerdeki Önemi ve İlgili Serum Belirteçleri Prof. Dr. Engin ULUKAYA

Hücre Ölümünün Tıp ve Biyolojik Bilimlerdeki Önemi ve İlgili Serum Belirteçleri Prof. Dr. Engin ULUKAYA Hücre Ölümünün Tıp ve Biyolojik Bilimlerdeki Önemi ve İlgili Serum Belirteçleri Prof. Dr. Engin ULUKAYA Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, BURSA Konuşmanın İçeriği Genel Olarak

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: Yrd. Doç. Dr. Hakan Darıcı / Histoloji ve Embriyoloji / Üyeler: Doç. Dr. İlker Saygılı / Tıbbi Biyokimya / Dersin AKTS Kredisi: 9 Kurul Başlangıç Tarihi: 16

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: Yrd. Doç. Dr. Ayşegül Çört / Tıbbi Biyokimya Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: Prof. Dr. Şahin A. Sırmalı / Histoloji ve Embriyoloji Doç. Dr. İlker

Detaylı

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph NUKLEUS Bir hücrenin tüm yapılarının ve etkinliklerinin kodlandığı kromozomu Ayrıca, DNA sını dublike edecek ve 3 tip RNA yı ribozomal (rrna), haberci (mrna) ve transfer (trna)-sentezleyecek ve işleyecek

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

Otofaji: Programlı Hücre Ölümü

Otofaji: Programlı Hücre Ölümü Ankara Sağlık Hizmetleri Dergisi, Cilt 15, Sayı 2, 2016 Otofaji: Programlı Hücre Ölümü Aynur Karadağ Ankara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD. Ankara, Türkiye E-mail: aynkaradag@gmail.com

Detaylı

YGS ANAHTAR SORULAR #1

YGS ANAHTAR SORULAR #1 YGS ANAHTAR SORULAR #1 1) Yıkımları sırasında Tüketilen O2 miktarı 2) H2O2 H2O2 H2O2 Grafikte bazı organik bileşiklerin yıkımları sırasında tüketilen oksijen miktarı verilmiştir. Buna göre organik bileşiklerin

Detaylı

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261 İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Kloroplast ve Mitokondrilere protein hedeflemesi

Kloroplast ve Mitokondrilere protein hedeflemesi Kloroplast ve Mitokondrilere protein hedeflemesi Sitoplazmadan kloroplast ve mitokondrilere proteinler nasıl hedeflenirler? Memranlarda nasıl geçerler? İki tip sitosolik ribozom vardır. Serbest ve bağlı.

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir

Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir Çiler Çelik-Özenci*, Nilay Kuşcu*, Nayçe Bektaş*, Ece

Detaylı

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.

Detaylı

AKCİĞER KANSERLERİNDE NGAL EKSPRESYONU ve APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ

AKCİĞER KANSERLERİNDE NGAL EKSPRESYONU ve APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ T.C. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ AKCİĞER KANSERLERİNDE NGAL EKSPRESYONU ve APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ Harun ÇİFTÇİ DOKTORA TEZİ BİYOKİMYA(TIP) ANABİLİM DALI Danışman Yrd. Doç. Dr. Bahadır

Detaylı

T.C. ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKONOLOJİ ENSTİTÜSÜ

T.C. ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKONOLOJİ ENSTİTÜSÜ T.C. ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKONOLOJİ ENSTİTÜSÜ TEMEL BİYOTEKNOLOJİ ANABİLİMDALI YÜKSEK LİSANS TEZİ KALICI ATRİYAL FİBRİLASYON VE NORMAL SİNÜS RİTİMLİ OLGULARDA ATRİYAL HÜCRELERDE APOPTOZİS VE APOPTOZİSİ

Detaylı

İLK DEFA 1665 YILINDA ROBERT HOOK, MANTAR DOKUSUNU İNCELEMİŞ GÖZLEMLEDİGİ YAPILARDA KÜÇÜK BOŞLUKLAR GÖRMÜŞ VE GÖRDÜĞÜ BU BOŞLUKLARA İÇİ BOŞ ODACIKLAR

İLK DEFA 1665 YILINDA ROBERT HOOK, MANTAR DOKUSUNU İNCELEMİŞ GÖZLEMLEDİGİ YAPILARDA KÜÇÜK BOŞLUKLAR GÖRMÜŞ VE GÖRDÜĞÜ BU BOŞLUKLARA İÇİ BOŞ ODACIKLAR HÜCRE İLK DEFA 1665 YILINDA ROBERT HOOK, MANTAR DOKUSUNU İNCELEMİŞ GÖZLEMLEDİGİ YAPILARDA KÜÇÜK BOŞLUKLAR GÖRMÜŞ VE GÖRDÜĞÜ BU BOŞLUKLARA İÇİ BOŞ ODACIKLAR ANLAMINA GELEN HÜCRE DEMİŞTİR.ANCAK HÜCRE BİLİMİNİN

Detaylı

KABUL VE ONAY SAYFASI

KABUL VE ONAY SAYFASI KABUL VE ONAY SAYFASI T.C. Adnan Menderes Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Histoloji Embriyoloji Anabilim Dalı Yüksek Lisans Programı çerçevesinde Esra GÖKMEN tarafından hazırlanan Diyabetik Gebe

Detaylı

Multiselüler organizmalarda hücre sayısının kontrolü,

Multiselüler organizmalarda hücre sayısının kontrolü, Apopitoz: İnfeksiyon Hastalıkları Patogenezindeki Yeri Ergin AYAŞLIOĞLU*, Ayşen GÜNEL ÖZCAN** * Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, ** Kırıkkale

Detaylı

Programlı hücre ölümü ve spermatozoon

Programlı hücre ölümü ve spermatozoon Programlı hücre ölümü ve spermatozoon Şule Doğan 1,2, Müge Kovalı 2,3, Ceyda Yıldız 2, Çetin Pekçetin 2 1 Mississippi State University. Laboratory of Animal Functional Genomics. Animal and Dairy Sciences

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition DUYGU PELİSTER - 20130701008 İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ

Detaylı

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I III. KURUL

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I III. KURUL III. Kurul Hücresel Metabolizma ve Moleküler Tıp III. Kurul Süresi: 6 hafta III. Kurul Başlangıç Tarihi: 23 Aralık 2009 III. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 1 2 Şubat 2010 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç.

Detaylı

AKUT VE KRONİK LÖSEMİLERDE SURVİVİN VE EPR-1 (EFFEKTÖR HÜCRE PROTEAZ -1) EKSPRESYONUNUN PROGNOSTİK ÖNEMİ

AKUT VE KRONİK LÖSEMİLERDE SURVİVİN VE EPR-1 (EFFEKTÖR HÜCRE PROTEAZ -1) EKSPRESYONUNUN PROGNOSTİK ÖNEMİ T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI AKUT VE KRONİK LÖSEMİLERDE SURVİVİN VE EPR-1 (EFFEKTÖR HÜCRE PROTEAZ -1) EKSPRESYONUNUN PROGNOSTİK ÖNEMİ Dr. ÖZGÜR AKIN OTO UZMANLIK

Detaylı

PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU. ve REGÜLASYONU. (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler)

PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU. ve REGÜLASYONU. (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler) PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU ve REGÜLASYONU (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler) Nihal EYVAZ (050559015) Şerife OKAY (050559025) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi Gen

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS

Detaylı

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 Canlıların prokaryot ve ökoaryot olma özelliğini hücre komponentlerinden hangisi belirler? MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 B. Stoplazmik membran C. Golgi membranı D. Nükleer membran E. Endoplazmik retikulum

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

HÜCRE. Yrd.Doç.Dr. Mehtap ÖZÇELİK Fırat Üniversitesi

HÜCRE. Yrd.Doç.Dr. Mehtap ÖZÇELİK Fırat Üniversitesi HÜCRE Yrd.Doç.Dr. Mehtap ÖZÇELİK Fırat Üniversitesi Hücre Canlıların en küçük yapı taşıdır Bütün canlılar hücrelerden oluşur Canlılar tek hücreli ya da çok hücreli olabilir Bitki ve hayvan hücresi = çok

Detaylı

Apopitoz. Feral Öztürk* *İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji-Embriyoloji AD, Malatya

Apopitoz. Feral Öztürk* *İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji-Embriyoloji AD, Malatya İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 9(2) 143-148 (2002) Apopitoz Feral Öztürk* *İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji-Embriyoloji AD, Malatya Apopitoz, organizmanın ihtiyaç duymadığı, biyolojik

Detaylı

İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER. Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi

İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER. Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi İBH da temel immunopatogenez İBH da temel immunopatogenez Mucosa

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı Dönem I. 2. Ders Kurulu II. HÜCRE BİLİMLERİ-I Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Prof. Dr. Alirıza ERDOĞAN Yrd. Doç. Ders Kurulu

Detaylı

TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI

TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI SAĞLIK BİLİMLERİ ENSİTÜSÜ İ Yüksek Lisans Programı SZR 101 Bilimsel Araştırma Yöntemleri Ders (T+ U) 2+2 3 6 AD SZR 103 Akılcı İlaç Kullanımı 2+0

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

BÜTÜN DERSLER İÇİN KAYNAK OLARAK KULLANILAN KİTAPLAR

BÜTÜN DERSLER İÇİN KAYNAK OLARAK KULLANILAN KİTAPLAR BÜTÜN DERSLER İÇİN KAYNAK OLARAK KULLANILAN KİTAPLAR Basic Clinical Radiobiology, 4.baskı Ed. Michael Joiner ve Albert van der Kogel Radiobiology for the Radiologist, 6.baskı Eric J. Hall, Amato J. Giaccia

Detaylı

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #8

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #8 YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #8 1) Arkebakteriler sıra dışı koşullarda bile yapısı bozulmadan kalabilen enzimlere sahiptir. Arkelere ait bu enzimler, I. Kalitesi düşük metal cevherlerinin işlenmesi, II. Zehirli

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal

Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Apoptozis Biyokimyası Biochemistry of Apoptosis Kezban Kartlaşmış 1, Umut Kökbaş 1, Levent Kayrın 1 1 Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi

Detaylı

KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ. Dr. Engin Ulukaya

KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ. Dr. Engin Ulukaya KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ & APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ Dr. Engin Ulukaya KARSİNOGENEZİS Homeostatik feedback mekanizmalara yanıt veren normal hücrelerin bu mekanizmaların kontrolundan çıkıp, kontrolsuz ve spontan

Detaylı

Dr. Gaye Erten. 21. Ulusal İmmünoloji Kongresi, 9 Nisan 2011, Marmaris

Dr. Gaye Erten. 21. Ulusal İmmünoloji Kongresi, 9 Nisan 2011, Marmaris Dr. Gaye Erten 21. Ulusal İmmünoloji Kongresi, 9 Nisan 2011, Marmaris Fig 2 Source: Journal of Allergy and Clinical Immunology 2011; 127:701-721.e70 (DOI:10.1016/j.jaci.2010.11.050 ) Copyright 2011 American

Detaylı

GLİKOJEN METABOLİZMASI

GLİKOJEN METABOLİZMASI METABOLİZMASI DİLDAR KONUKOĞLU TIBBİ BİYOKİMYA 8.4.2015 DİLDAR KONUKOĞLU 1 YAPISI Alfa-[1,6] glikozid Alfa- [1-4] glikozid bağı yapısal olarak D-glukozdan oluşmuş dallanmış yapı gösteren homopolisakkarittir.

Detaylı

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #18

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #18 YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #18 1) Bakterilerin gerçekleştirdiği, I. Kimyasal enerji sayesinde besin sentezleme II. Işık enerjisini kimyasal bağ enerjisine dönüştürme III. Kimyasal bağ enerjisini ATP enerjisine

Detaylı

T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ FİZYOLOJİ ANABİLİM DALI YAŞLI SIÇANLARDA HİPOKAMPUSTA OKSİDATİF STRES VE BCL-2 İLİŞKİSİ

T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ FİZYOLOJİ ANABİLİM DALI YAŞLI SIÇANLARDA HİPOKAMPUSTA OKSİDATİF STRES VE BCL-2 İLİŞKİSİ T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ FİZYOLOJİ ANABİLİM DALI YAŞLI SIÇANLARDA HİPOKAMPUSTA OKSİDATİF STRES VE BCL-2 İLİŞKİSİ YÜKSEK LİSANS TEZİ Arzu KESKİN AKTAN Tez Danışmanı Prof.Dr. Kazime

Detaylı

Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi

Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi Dr. Tahsin Turunç Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D. DNA Tüm organizmaların yapı ve fonksiyonlarını tek bir molekül belirler: Deoksiribonükleik

Detaylı