Akut Ýnme Sonrasý Geliþen Patofizyolojik ve Nöropsikiyatrik Sonuçlar

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Akut Ýnme Sonrasý Geliþen Patofizyolojik ve Nöropsikiyatrik Sonuçlar"

Transkript

1 Akut Ýnme Sonrasý Geliþen Patofizyolojik ve Nöropsikiyatrik Sonuçlar Nesrin DÝLBAZ* ÖZET Serebrovasküler hastalýk yaþlý populasyonda yaþamý en sýk tehdit eden hastalýklardan biridir. Serebrovasküler lezyonlardan sonra çok sayýda duygusal ve davranýþsal bozukluklar oluþmaktadýr. Bu yazýda serebrovasküler hastalýklarýn tanýmý, sýnýflandýrýlmasý ve akut inme sonrasý geliþen serebral ve iskemik patofizyolojik sonuçlar gözden geçirilerek, depresyon, anksiyete, mani, duygusal oynama, psikoz gibi sýk görülen psikiyatrik komplikasyonlarý tartýþýlmýþtýr. Anahtar Sözcükler: Ýnme, patofizyoloji, depresyon, mani. SUMMARY Neuropsychiatric and Pathophysiological Results of Acute Stroke Cerebrovascular disease is one of the most common life-threatening problems among the elderly population. Numerous emotional and behavioral disorders occur following cerebrovascular diseases. In this review the definition, the classification and the cerebral and systemic pathophysiological results of cerebrovascular disease reviewed and the most frequent psychiatric complications such as depression, anxiety, mania, emotional lability and psychosis discussed. Key Words: Stroke, pathophysiology, depression, mania. TANIM Beyin damar hastalýðý, serebrovasküler olay (SVO), serebrovasküler hastalýk (SVH) adý verilen inme genel anlamda beyin damarlarýndaki bir patolojiye baðlý olarak serebral fonksiyonun ani bozulmasý ile ortaya çýkan klinik bir tablodur. Dünya Saðlýk Organizasyonu (WHO) "inme"yi hýzlý geliþen, fokal (veya global) klinik bulgularla giden, serebral iþlevlerde bozulma ile belirli, 24 saatten az veya daha fazla sürebilen, damarsal problemler nedeniyle ölüme yol açabilen bir hastalýk olarak tanýmlamýþtýr (Ordu 2000). ÝNSÝDANS ABD'de yýllýk serebral infarkt insidansý yaklaþýk olup, her on yýlda bir prevalans sabit biçimde artýþ göstermektedir. Ýnme, dünyada kalp hastalýðý ve kanserden sonraki üçüncü en önemli ölüm sebebidir ve nörolojik hastalýklar içinde de en çok görülenidir. Endüstrileþmiþ ülkelerdeki ölümlerin %10 ile 12'sinin nedeniyken, 65 yaþ üzerindeki ölümlerin yaklaþýk %90'ýnýn nedenini oluþturmaktadýr. 45 yaþtan önce daha az sýklýkla görülürken, 55 yaþýndan sonraki her 10 yýlda insidansýn ikiye katlanmasý yaþýn en önemli risk faktörü olduðunu göstermektedir (Starkstein ve Robinson 2000). Ýnmenin Sýnýflandýrýlmasý * Doç. Dr., Ankara Numune Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi 2. Psikiyatri Kliniði, ANKARA Ýnme, klinik seyir açýsýndan üç klinik tablo þeklinde gözlenir: Ýlk tablo; birden baþlayan, genellikle 5-15 dakika süren, 24 saat içinde tamamen düzelen, geçici 166

2 AKUT ÝNME SONRASI GELÝÞEN PATOFÝZYOLOJÝK VE NÖROPSÝKÝYATRÝK SONUÇLAR fokal nörolojik defisit þeklinde görülen "geçici iskemik atak"týr. Sýklýkla aterosklerotik karotid arter hastalýðý ile iliþkilidir ve tanýnýn konmasýnýn ardýndan uygun koruyucu tedavinin baþlanmasý gerekir. Diðer bir klinik tablo; 24 saatten uzun süren ve bu sürenin ardýndan tüm klinik bulgularýn düzeldiði "reversibl iskemik nörolojik defisit"tir. Daha nadir olarak gözlenir ve etiyolojisi bilinmemektedir. Derin subkortikal gri ve beyaz cevherdeki küçük enfarktlar nedeniyle oluþtuðu düþünülmektedir. Genellikle büyük bir serebral arterin aktif durumdaki oklüzyonu nedeniyle oluþan, ilerleyici nörolojik bozuklukla karakterli ve stabil olmayan iskemik klinikle seyreden tabloya ise ilerleyici inme denir. Stabil bir nörolojik duruma ulaþýldýðýnda ise bu duruma tamamlanmýþ inme denir (Ordu 2000). Serebral ve Sistemik Patofizyolojik Sonuçlarý Beynin vasküler hastalýðýnýn dört major tipi vardýr: Trombotik, embolik, laküner ve hemorajik olarak sýnýflandýrýlabilir. Hepsinin farklý etiyolojisi, yaklaþýmý, tedavisi ve prognozu vardýr. Beyin hasarýna karþý geliþen sistemli patofizyolojik yanýt kavramýný ilk kez 150 yýl önce ortaya atan Claude Bernard ilk deneylerinden birinde 4. ventrikül tabanýnda yapay olarak oluþturulan bir lezyonun periferik hiperglisemik yanýta yol açtýðýný göstermiþtir. Son yýllarda akut serebral hasara baðlý geliþen çok sayýda hücresel ve moleküler yanýtlardan söz edilmektedir. Serebral iskemiye karþý bazý hücresel yanýtlar 15 saniyede, katabolik hormon artýþý 1-2 dakika içerisinde, kan basýnç deðiþiklikleri gibi kardiyovasküler yanýtlar ise 20 dakika içerisinde geliþmektedir. Beyinde enflamatuvar yanýtlar saat içerisinde, hemiplejik ekstremitede kemik mineral dansitesi deðiþikliði ise haftalar sonra oluþabilir. Ýskemiye Serebral Yanýtlar Ýskemi sonrasý serebral nöronlarda oluþan metabolik olaylar zincirine iskemik kaskad adý verilmektedir. Bir iki saniye içerisinde baþlar ve lokal serebral kan akýmý kalýcý olarak normalin %25 altýna düþtüðünde hücre ölümü ile sonuçlanýr. Arterial oklüzyonu; infarkt çekirdeði adý verilen irreversibl olarak harap hücrelerden oluþan merkezi alan ve bunu çevreleyen kollateral damar yapýsý ve lokal perfüzyon basýncý nedeniyle artýk perfüzyonun sürdüðü iskemik penumbra adý verilen doku alanýndan oluþmaktadýr. Bu alanda kan akýmý elektriksel ve nöronal aktiviteyi sürdürmek için gereken akýmdan daha düþük ama esansiyel hücresel iyon katsayýlarýný saðlamak için gerekenden daha yüksektir (15-35 ml/100 gr) (Wise ve ark. 1983). Süregen bir süreç olan iskemik kaskad betimleyici amaçla, indükleme, amplifikasyon ve ekspresyon olmak üzere üç faza ayrýlýr: Ýndüksiyon, iskemiye karþý geliþen ilk hücresel metabolik yanýtý tanýmlar ve sodyumun depolarize iskemik nöronlara giriþi sonucu, uyarýcý nörotransmitter olan glutamatýn büyük ölçüde salýnýmý ile düzenlenir. Hücre dýþýndaki bu yüksek glutamat konsantrasyonu yan hücre zarlarýndaki glutamat reseptörlerini aktive ederek depolarizasyon, eksitasyon ve Ca ++ akýþýna neden olur. Üç ana glutamat reseptör tipinden N-metil- D-aspartat (NMDA) reseptörü hücre harabiyetine neden olur. NMDA'nýn aþýrý uyarýmý, arterial oklüzyonu izleyen ilk 15 saniyede nörona Ca ++ ve Na ++ 'un büyük miktarda giriþine yol açar. Ayrýca α-amino-3-hidroksi- 5-metil-4-isoksazolpropionik asit glutamat reseptörlerinin uyarýlmasý da sodyum giriþine neden olurken, metabotropik glutamat reseptörü aktivasyonu hücre içi inositol trifosfat ve diasilgliserol düzeylerini arttýrýr. Hücre içi kalsiyum (Ca ++ ) konsantrasyonundaki anormal artýþ hücre içi yanýtlarý tetikler. Ayrýca, kalsiyum akýþý, Na ++ -Ca ++ zar taþýyýcýlarýný aktive eder, Ca ++ kanallarýný açar ve endoplazmik retikulumdan Ca ++ salýnýmýný saðlayarak Ca ++ konsantrasyonunu arttýrýr. Böylece kaskadýn etkileri arttýrýlmýþ olur (amplifikasyon fazý). Kaskadýn üçüncü fazý olan ekspresyon; artmýþ hücre içi Ca ++ konsantrasyonunun etkilerini açýklar. Önemli etkilerinden biri; platelet agregasyon faktörü ve arakidonik asidin yapýmýný arttýran hücre içi fosfolipaz A2'nin uyarýmýdýr. Bu da lokal vazokonstrüksiyon ve platelet agregasyonuna neden olur. Bu inflamatuvar ajanlar interlökin ve lökotrienlerle birlikte hücrelerin iskemik alana kemotaksisini düzenler ve sonuçta kan beyin bariyeri bozulur ve serebral ödem oluþur (Siesjö 1988). Ýkinci olarak, birçok enzimatik süreç iskemik koþullarda serbest radikallerin salýnýmýna yol açar, hücre zarýný bozar, nükleik asitleri tahrip eder ve eksitoksin salýnýmýný arttýrýr. Üçüncü olarak, proteinkinaz C aktivasyonu hücre reseptör ve iyon kanalýnda iþlev bozukluðuna neden olur ve glutamat salýnýmýný artýrýr. Gen transkripsiyonundaki deðiþiklikler sonucu protein metabolizmasý da deðiþikliðe uðrar ve yüksek Ca ++ düzeyi, iskemiden kaynaklanan patolojik süreçleri düzenleyen fazla miktarda nitrik oksit sentezini uyarýr. 167

3 DÝLBAZ N. Ýnfarkt çekirdeðindeki hasar penumbraya yayýlabilir. Ýskemik odaktan dýþarýya serebral kortekse doðru geçici elektriksel aktivite baskýlanmasý olur. Bu da metabolik gereksinimi arttýrýr. Penumbradaki metabolik gereksinimin artýþý, iyonik homeostazisi bozar ve asidozu arttýrýr. Her ne kadar infarkt çekirdeði ve penumbradaki patofizyolojik süreçler iyi tanýmlanmýþ olsa da, iskemik kaskadý engelleyip düzenlemek üzere geliþtirilen ajanlarýn prognoz üzerindeki etkileri ile ilgili sonuçlar hayal kýrýcýdýr. Nitrik Oksidin (NO) Rolü Nitrik oksit, aktivitesi hücre içi kalsiyum konsantrasyonundaki küçük deðiþikliklerle düzenlenen bir enzim olan nitrik oksit sentetaz (NOS) tarafýndan üretilen inorganik bir gazdýr. NO, nörotransmisyon, sinaptik plastisite, penil ereksiyonu ve kan basýncý gibi birçok fizyolojik sürecin düzenlenmesinde rol oynar. NOS'un üç ayrý izo-formu vardýr ve her biri iskemiye yanýtta farklý roller üstlenir. Nöronal NOS (nnos), nöronlar ve damar çevresindeki sinirlerde bulunur ve damar endotelial hücrelerinde bulunan endotelial NOS'a (enos) benzer biçimde normal fizyolojik durumlarda aktiftir. Tam tersine, indüklenebilen NOS (inos) ise iskemi sonrasý astrosit, mikroglia ve inflamatuvar hücrelerde ortaya çýkar. Ýskemiden üç dakika sonra nnos ve enos aktivitesinin artmasý sonucu beyin nitrik oksit konsantrasyonu yükselir. enos tarafýndan erken sentezlenen NO'nun yerel vazodilatasyona yol açarak hayvan modellerinde nöron koruyucu özelliði olduðu gösterilmiþtir. nnos tarafýndan büyük ölçüde salýnan NO (hýzla nitrik oksit düzeylerinde 200 katý artýþ meydana gelir) nedeniyle insanlarda bu yararlý etki önemini yitirmiþtir. Bu kadar yüksek doku konsantrasyonunda NO, mitokondrial solunum gibi birçok önemli hücresel süreçlerde belirgin hasara yol açar. Yaklaþýk 12 saat sonra inos ortaya çýkmaya baþlar ve 48 saat sonra en yüksek noktaya ulaþýr. 24 saat sonra sýçanlara seçici inos inhibitörü verince infarkt hacminde belirgin azalma olmasý, inos tarafýndan salýnan NO'nun iskemik beyinde hasar oluþturduðu sonucunu desteklemektedir (Dalkara ve Moskowitz 1994). inos aktivitesindeki artýþýn hücresel hasar oluþturmasýnýn mekanizmasý tam açýklanmamýþ olsa bile, inos'un iskemiye yanýt olarak geliþen serebral inflamatuar hasarýn ana düzenleyicilerinden biri olduðu düþünülmektedir. Penumbral bölgede mikroglial hücreler çoðalýr ve inos aktivitesinde artýþ meydana gelir. Ýnmeden en az 5 gün sonra, nötrofillerin iskemik dokuya göçünü uyaran tümör nekroz faktör-α, IL-1β, - 6 ve -8 gibi sitokinler ve proteazlar salýnýr. Bu sitokinler P ve L-selektin gibi nötrofil zar moleküllerini ve E- selektin ve hücre içi yapýþýk molekül-1 gibi endotel yapýþýk moleküllerini up-regüle eder. Ýnflamatuvar hücrelerin içeriye akýþý, hasar oluþturan sitokinlerin salýnýmýna yol açar ve sonuç olarak penumbra içinde hücresel hasarda artýþ meydana gelir. Serebral Mikrodolaþým ve Reolojik Deðiþiklikler Bu hücresel deðiþikliklere ek olarak iskemi sonrasý beynin reolojisinde ve mikrodolaþýmda deðiþiklik meydana gelir. Ýskemik penumbra içinde göreceli hipo ve hiperperfüzyon alanlarý mevcuttur. Vazodilatasyon, hücre dýþý potasyum konsantrasyonu, adenozin, prostasiklin ve yerel CO 2 düzeylerindeki artýþ sonrasý oluþur. Vazokonstrüksiyon ise; tromboksan A2 ve platelet agregasyon faktörü ile uyarýlýr. Hemokonsantrasyon, eritrositlerin çamurlaþmasý, kan viskozitesindeki artýþ ve kapillerde lökosit ve plateletlerin birikmesi gibi reolojik faktörlerin tümü iskemik koþullarda mikrodolaþýmý daha fazla bozar. ENDOKRÝN YANITLAR Buraya kadar anlatýlan yerel yanýtlarýn uyarýlmasý sistemik fizyolojik sistemi aktive eder. Sistemik yanýtlarýn bir kýsmý hipotalamik-hipofizer-adrenal eksen ve adrenal medulla aktivitesinin artýþý ile düzenlenir. Sonuç olarak adrenokortikotropik hormon, kortizol ve katekolamin düzeyleri artar. Akut inmeli hastalarda idrarda katekolamin artýþý, plazma kortizol ve glukagon düzeylerinde artýþ sýktýr ve sonucun kötü olmasý ile iliþkilidir (Fassbender ve ark. 1994). Ýnsanlarda inmeden sonraki dört saat içinde ACTH ve kortizol düzeyleri belirgin düzeyde artar. ACTH salýnýmý derecesi infarktýn büyüklüðü ile orantýlýdýr. Bu ani yükseliþ sonrasý, sekiz saat içinde düzeyler eski normal durumuna iner ve yedi gün boyunca bu düzeyde kalýr. Tersine bazý hastalarda kortizol düzeyi en az yedi gün süresince yüksek kalýr (Murros ve ark. 1993). Ýnme sonrasý, artýþ var gibi görünse de renin-aldosteronanjiotensin sisteminin yanýtý hakkýnda fazla bilgi yoktur. Plazma renin aktivitesi muhtemelen katekolamin düzeylerinin artýþýndan sonra yükselir ve kan basýncýnýn akut artýþý üzerine etkisi yoktur. 168

4 AKUT ÝNME SONRASI GELÝÞEN PATOFÝZYOLOJÝK VE NÖROPSÝKÝYATRÝK SONUÇLAR DM varlýðýna ek olarak akut inme sonrasý geliþen hipergliseminin bir nedeni de hormonal yanýttýr. Akut inme sonucu yatýrýlan en az %50 hastada var olan hiperglisemi konusunda çok sayýda araþtýrmalar yapýlmýþtýr ve hipergliseminin kötü klinik gidiþ ile ilgili olduðu basit klinik giriþimlerle geriye döndüðü bildirilmiþtir. KALP-DAMAR SÝSTEMÝ YANITLARI Baþta katekolamin salýnýmýnda artýþ olmak üzere endokrin yanýt akut inme sonrasý kan basýncý ve kalpdamar sistemi deðiþikliklerinden sorumludur. %75 hastada akut inme sonrasý 20 dakika içinde sistolik ve diyastolik kan basýncý artar (Morfis ve ark. 1997). Kontrollerle karþýlaþtýrýldýðýnda kardiak output da artar (Treib ve ark. 1996). Laküner inme ve kafa içi hemorajileri olan hastalarda ilk KB artýþý çok yüksektir; ilerleyen saatler ve günler içinde spontan olarak düþme eðilimi gösterir. %30 kadar hastanýn tansiyonu ilk bir hafta içinde yüksektir (Wallace ve Levy 1981). Baþlangýçtaki KB hastalýðýn gidiþi ve sonucu etkilediði, þiddetli hipertansiyon ve hipotansiyonun yüksek mortalite ile iliþkili olduðu bildirilmiþtir. ÝNME SONRASI ÝSKELET DEÐÝÞÝKLÝKLERÝ Metabolik deðiþikliklerden farklý olarak, kemik ve Ca ++ metabolizmasýndaki deðiþiklikler en az 7-14 gün sonra baþlar. Bu deðiþiklik doðrudan inmenin metabolik sonucuna baðlý olmaktan ziyade hareket etmeme ve diyet deðiþiklikleri ile ilintilidir. Hemiplejisi olan hastalarda felçli tarafta kýrýk riski saðlýklý tarafa kýyasla daha yüksektir. Bu risk artýþýnýn nedeni duruþ bozukluklarý, algýsal bozukluklarla ilgilidir. Kullanmamaya baðlý osteoporoz sonucu hemiplejik ekstremitelerdeki demineralizasyon inme sonrasý geçen zamanla doðru orantýlýdýr ve inmeden üç ay sonra ortaya çýkar. Ýnme sonrasý rehabilitasyona giden hastalarýn çoðunda diyetle yetersiz alým ve güneþe çýkamama sonucu belirgin vit-d eksikliði gözlemlenmektedir (Sato ve ark. 1996). Vit-D yerine koyma tedavisi gibi kemik kitlesini koruyucu tedavilerin kullanýmýnýn hemiplejik ekstremitede kemik mineral yoðunluðun azalmasýný engelleyeceði ve kýrýk riskini azaltacaðý konusu halen tartýþmalýdýr. AKUT ÝNME SONRASI GÖRÜLEN NÖROPSÝKÝ- YATRÝK TABLOLAR Ýnme Sonrasý Depresyon DSM-IV'e göre inme sonrasý depresyon "genel týbbi duruma baðlý geliþen duygudurum" olarak sýnýflandýrýlýr ve depresif özellikli, major depresyon benzeri atak, manik özellikli ve karýþýk özellikli olarak da ayrýca belirlenir (APA 1994). Akut hastaneye yatýþlar, toplum taramalarý, ayaktan hasta klinikleri ve daha önceki çalýþma sonuçlarý incelendiðinde; serebral iskemi ile ilintili iki tip depresif bozukluktan söz edilmektedir: 1. %0-25 hastada oluþan major depresyon, 2. %10-30 hastada oluþan (major depresyon için tanýmlanan belirtilerden dörtten daha azýný içeren çökkün duygudurum ya da ilgi kaybý ile belirli) minör depresyon (Eastwood ve ark. 1989). Major ve minör depresyon arasýndaki farklýlýðý araþtýran çok sayýda yapýlan çalýþmada, biyolojik belirteçleri (Barry ve Dinan 1990), biliþsel iþlevler üzerine olan etkileri (Robinson ve ark. 1986b) ve beyindeki lezyonun yerleþimi (Robinson ve ark. 1984, Robinson ve ark. 1986a, Starkstein ve ark. 1988b) açýsýndan hastalýklar farklýlýklar göstermiþtir. Ýki çalýþmaya göre inme sonrasý depresyon fenomenolojisinde, týbbi hastalýk olmadan gözlemlenen major depresyonun tüm özelliklerini içermektedir. Birinci çalýþmada; inme sonrasý major depresyonu olan hastalarla fonksiyonel depresyonu olan hastalarýn depresif belirtilerinin sýklýðý karþýlaþtýrýlmýþ, inme sonrasý major depresyonu olanlarda "artmýþ yavaþlama" dýþýnda tüm belirtilerin fonksiyonel depresyona benzediði bulunmuþtur (Lipsey ve ark. 1986). Ýkinci çalýþmada ise; inme sonrasý deprese duygudurumu olan hastalarla deprese olmayanlarýn depresif belirtilerinin sýklýðý karþýlaþtýrýlmýþtýr. Deprese duygu durumu olmayan hastalara kýyasla depresif duygudurumu olan inme hastalarýnda "erken uyanma" dýþýnda depresyonun tüm vejetatif ve psikolojik belirtilerinin daha sýk olduðu saptanmýþtýr (Federoff ve ark. 1991). Paradiso ve arkadaþlarý (1997) inme hastalarýnýn %2-3'ünde deprese duygudurumu olmadan depresif belirtiler geliþtiðini ve bunun DSM-IV taný ölçütlerine göre major depresyonu karþýlamadýðýný belirtmiþlerdir. Ýnme sonrasý depresyonun süresini inceleyen çok sayýda çalýþma bulunmaktadýr (Morris ve ark. 1990, Robinson ve ark. 1983, Robinson ve ark. 1987). Major depresyonu olan hastalarýn büyük bir çoðunluðu ilk bir yýl içinde remisyona girer, çok az bir oraný ise süreðenleþir ve hastalýklarý üç yýldan uzun sürer. Buna karþýn bu hastalarda oluþan minör depresyon ise kýsa ya da uzun süreli olabilir. Kishi ve arkadaþlarý (1996) kýsa süreli inme hastalarýnýn %7'sinde, uzun süreli inme (üç aydan 169

5 DÝLBAZ N. uzun) hastalarýnýn ise %11'inde intihar düþüncesi saptadýklarýný bildiren çalýþmalarýnda; erken intihar düþüncesinin premorbid alkol kötüye kullanýmý ile, geç geliþen intihar düþüncesinin ise fiziksel bozukluðun þiddeti ve inme sonrasý erken dönemdeki destek tedavisinin yeterince yapýlamamasý ile iliþkili olduðunu vurgulamýþlardýr. Ýnme sonrasý depresyonun doðal gidiþi üzerine etkili olan iki etmen vardýr. Bunlardan biri antidepresan tedavi, diðeri ise lezyonun yerleþimidir. Kortikal lezyonlara kýyasla, subkortikal bazal gangliyon ve beyin sapý lezyonlarýna baðlý geliþen depresyonun süresi daha kýsadýr (Starkstein ve ark. 1988c). Yaþý genç olan, günlük yaþamdaki etkinliklerde ve sosyal iliþkilerde daha fazla bozulma olan, premorbid kiþilik özellikleri yatkýn, kiþisel ya da ailesel psikiyatrik hastalýk öyküsü olan, afazi, biliþsel bozukluk, ventrikül-beyin oranýnýnda artýþ olan hastalarda inme sonrasý depresyon riski daha yüksektir (Starkstein ve ark. 1988d). Paradiso ve Robinson (1998) inme sonrasý geliþen major depresyon prevelansýnýn kadýnlarda erkeklerin iki katý olduðunu; kadýnlarda depresyon þiddetinin daha önce var olan psikiyatrik taný ve biliþsel iþlev kaybý ile, erkeklerde ise günlük iþlev ve sosyal iþlevlerdeki kaybýn derecesi ile iliþki olduðunu bildirmiþlerdir. En ilgi çekici ve üzerinde en çok tartýþýlan konu ise; lezyonun yeri ile depresyonun iliþkisidir (Starkstein ve ark. 1988a). Robinson ve Szetela (1981), subakut inmeli hastalarda depresyon þiddeti ile lezyonun sol frontal loba uzaklýðý arasýnda ters bir iliþki olduðundan söz etmiþtir. Baþka bir dizi çalýþmada ise, akut inme döneminde major depresyonun en sýklýkla sol ön hemisfer özellikle sol frontal dorsolateral korteks ve kaudat çekirdek baþý lezyonu olan hastalarda görüldüðü (Bayam ve ark. 2000, Robinson ve ark. 1984, Starkstein ve ark. 1988c, Morris ve ark. 1992) bildirilirken buna uymayan çalýþma sonuçlarý da vardýr (House 1987, Dam ve ark. 1989, Erdinç ve ark. 1990). Starkstein ve arkadaþlarý (1987a), hem sol frontal kortikal, hem de sol bazal gangliyon lezyonlarýnda major depresyon sýklýðýnýn arttýðýný bildirmiþlerdir. Ayrýca hem sol kortikal hem de subkortikal lezyonlar için depresyon puanlarý ile lezyonun frontal kutba olan yakýnlýðý arasýnda zamana baðlý bir korelasyon bulunmaktadýr. Uzun dönemli izlem çalýþmalarýnda depresyonun yalnýzca sað hemisferde lezyonun büyüklüðü ve frontal kutba yakýnlýðý ile iliþkili olduðu gösterilmiþtir. Sol ön lezyonlarýn depresyon oluþturma mekanizmasý tam olarak açýklanamamýþtýr. Bir olasýlýk, hem frontal dorsolateral korteks ve kaudat çekirdeðin lokomotor, entellektüel ve içgüdüsel davranýþý tamamlayýcý motor alan, temporoparyetal assosiasyon korteks ve limbik sistem aracýlýðýyla gerçekleþtirilmesi olarak açýklanmaktadýr. Ön beyin alanlarýndaki lezyon lokomotor, duyusal ve limbik alanlarda düþük aktivasyona neden olur ve sonuçta depresyonun duygulaným ve otonomik belirtileri ortaya çýkar. Robinson ve arkadaþlarý (1984), biyojenik aminlerin de inme sonrasý depresyonda önemli rol oynadýðýný bildirmiþlerdir. Beyin sapý çekirdeklerinden baþlayan ve subkortikal bölgeler boyunca yükselerek korpus kallosum çevresinden posterior kortekse ulaþan bu yollarýn anatomisi lezyonun yerleþimi ile olan iliþkisini açýklamaktadýr. Örneðin; frontal kutba yakýn ön lezyonlar arka lezyonlara kýyasla "downstream" adý verilen bu yollarý daha fazla etkilemektedir. Ýnme sonrasý depresyonda, serotonerjik disfonksiyon (Mayberg ve ark. 1988, Bryer ve ark. 1992) ve kortizol salýnýmýnda bozukluk (Lipsey ve ark. 1985, Reding ve ark. 1986) olduðunu bildiren çalýþma sonuçlarý da vardýr. Ýnme sonrasý depresyonun inme sonrasý hastalýðýn gidiþindeki etkilerini araþtýran çalýþmalarda, demografik özellikler ve rehabilitasyon çabalarýyla, tedavi konusunda farklýlýk göstermeyen hastalardan, depresyonu olanlarýn günlük yaþam aktivitelerinde iyileþmenin, depresyonu olmayanlardan daha az olduðu gösterilmiþtir (Parikh ve ark. 1990, Sinyor ve ark. 1986, Feibel ve Springer 1982). Morris ve arkadaþlarý (1993) da akut inme döneminde minör ya da major depresyonu olan hastalarýn ilk iki-üç yýl izlem dönemi içinde depresyonu olmayanlara kýyasla mortalite hýzlarýnýn 3.5 kat daha fazla olduðunu bildirmiþlerdir. Bu sonuçlara göre; antidepresan tedavi ile depresyon tedavilerinin hastalarýn rehabilitasyon ve iyileþme oranlarýnda artýþ ve mortalite hýzýnda azalma üzerine olan etkisi halen tartýþmalýdýr. TEDAVÝ Anekdotal bildirilerin dýþýnda trisiklik antidepresanlarýn (TCA), seçici serotonin gerialým inhibitörlerinin (SSRI), stimulan ilaçlarýn (Lingham 1988, Johnson ve ark. 1992) ve elektrokonvulzif terapinin (ECT) (Murray ve ark. 1986, Currier ve ark. 1992) inme sonrasý depresyon üzerindeki tedavi edici etkisini gösteren çalýþmalar da bulunmaktadýr. Randomize çift kör plasebo kontrollü bir çalýþmada; trisiklik bir antidepresan 170

6 AKUT ÝNME SONRASI GELÝÞEN PATOFÝZYOLOJÝK VE NÖROPSÝKÝYATRÝK SONUÇLAR olan nortriptilinin etkisi (Lipsey ve ark. 1984) ve diðer bir çalýþmada da (Andersen ve ark. 1994) serotonin geri alýným engelleyicisi sitalopramýn etkisi gösterilmiþtir. Ýnme Sonrasý Mani Depresyon belirtilerine kýyasla inme sonrasý oluþan manik belirtilerin sýklýðý daha azdýr. Ýnme, travma ya da tümör sonrasý manide; elasyon, basýnçlý konuþma, fikir uçuþmasý, grandiyöz düþünceler, uykusuzluk, varsanýlar ve paranoid sanrýlarýn sýklýðý fonksiyonel manidekine benzerdir (Starkstein ve ark. 1987b). Travmatik beyin hasarý sonrasý oluþan mani oranýnýn (%9) inme sonrasý oluþandan belirgin olarak fazla olmasý, travma ile hasarýn en sýk orbitofrontal ve bazotemporal kortikal alanlarda oluþmasý ile açýklanabilir. Ýnmede ise bu beyin bölgeleri ender olarak etkilenmektedir. Beyin hasarý sonrasý geliþen mani serisinde 17 hastayý inceleyen Robinson ve arkadaþlarý (1988), sað temporal lobun uç ve taban alanlarý ile kaudat çekirdeðin baþý ve sað talamus gibi sað hemisferin subkortikal alanlarýna ait lezyon sýklýðýnýn fazla olduðunu bildirmiþlerdir. Starkstein ve arkadaþlarý (1990) yaptýklarý bir çalýþmada ise sað bazal gangliyon inme sonucu mani geliþen üç hastada hipometabolik bozukluðun sað bazotemporal kortekste olduðunu bildirmiþtir. Lezyonlarýn uzak bölgede etki oluþturduklarý bu fenomene diasizis adý verilmektedir. Her sað orbitofrontal ya da bazotemporal lezyonu olan hastada mani geliþmemesi üzerine, ikincil maniye yol açan etmenler incelenmiþ ve aile öyküsü ve subkortikal beyin atrofisi sýklýðýnýn ikincil manide fazla olduðu bildirilmiþtir. Ýkincil mani geliþimi iki klinik-patolojik iliþki ile açýklanmaya çalýþýlmýþtýr: 1. Ýkincil mani oluþturan lezyonlarýn çoðu doðrudan ya da dolaylý olarak limbik sistemle ilgilidir. 2. Görsel olarak tüm bu lezyonlar sað hemisferdedir. Paralimbik bir alan olan bazotemporal korteks, ikincil duyusal ve multimodal assosiyasyon bölgelerinden (örneðin: frontal, temporal ve parietal assosiyasyon alanlarý), limbik bölgelerden ve paralimbik alanlardan (örneðin: insula, parahipokampal girus) projeksiyonlar alýr. Bazotemporal korteks uncinat fasikulus aracýlýðýyla orbitofrontal kortekse baðlanýr ve her iki alan birlikte limbik ve dorsal kortikal alanlar üzerinde tonik engelleyici etki oluþturur. Bu alanlardaki lezyon ya da iþlev kaybý sonucu motor disinhibisyon (örneðin: hiperaktivite ve basýnçlý konuþma), entelektüel disinhibisyon (örneðin: fikir uçuþmasý ve büyüklük fikirleri) ve içgüdüsel disinhibisyonlar (örneðin: aþýrý yeme ve aþýrý cinsellik) meydana gelir (Starkstein ve Robinson 2000). Hemen daima maninin sað hemisfer lezyonlarý sonucu oluþtuðu da bir diðer bulgudur. Sað frontokortikal lezyonlarda accumbens çekirdeðinde dopaminerjik turnoverda meydana gelen artýþ manik sendromun nedenlerinden olabilir. Ýnme sonrasý manide, ailesel duygudurum bozukluk öyküsü (Robinson ve ark. 1988) olup genellikle lezyonun yerleþim yeri sað hemisferdedir (Cummings ve Mendez 1984). Starkstein ve arkadaþlarý sað hemisferdeki subkortikal düzeneklerin inme sonrasý bipolar sendromlardan (hem mani hem depresyon), kortikal düzeneklerin ise unipolar maniden (yalnýzca mani) sorumlu olduðunu bildirmiþlerdir (Starkstein ve ark. 1991). Tedavi biçimi ve yanýtlar ile ilgili yeterli sayýda çalýþma olmamasýna karþýn; birincil maniye kýyasla ikincil maninin tedavisinin daha güç olduðu konusunda bir görüþ birliði bulunmaktadýr. Ýnme Sonrasý Anksiyete Bozukluðu Anksiyete bozukluðu ve iþlevsel depresyonu olan hastalarla komorbid anksiyete bozukluðu olmayanlarda risk etmenleri, altta yatan patofizyolojik süreç, hastalýðýn ortaya çýkýþ þekli, klinik gidiþ ve tedavi yanýtý farklýlýk göstermektedir. Ýnme sonrasý dönemde yaygýn anksiyete bozukluðuna sýklýkla minör ya da major depresyon eþlik etmektedir. Depresyon ve anksiyete sol kortikal lezyonlarla, tek baþýna anksiyete sað hemisfer lezyonlarýyla ve tek baþýna depresyon ise sol subkortikal lezyonlarla iliþkilidir (Castillo ve ark. 1993, Castillo ve ark. 1995, Starkstein ve ark. 1990, Aström 1996, Shimado ve Robinson 1998). Anksiyete oluþ düzeneði tam olarak bilinmemekle birlikte pek çok çalýþmaya göre kortikal metabolik aktivitede azalma anksiyetede belirgin artýþa neden olur. Ayrýca anksiyetenin þiddeti ile subkortikal metabolik hýz arasýnda iliþki bulunamamýþtýr. Kortikal lezyonlardan sonra anksiyete þiddetinin artmýþ olmasý, anksiyeteli durumun oluþmasýnda kortikal-subkortikal etkileþimin önemli rolü olduðunu akla getirmektedir. Ýnme sonrasý geliþen anksiyete bozukluklarýnýn tedavisi ile ilgili sistematik çalýþmalar olmasa da, yaygýn anksiyete bozukluklarýnda en sýk kullanýlan benzodiazepinler inme sonrasý hastalarda kullanýlýrken sedasyon, ataksi, disinhibisyon ve konfüzyon açýsýndan dikkatli olunmalýdýr. Anksiyete ve depresif bozukluklarýn komorbid olduðu durumlarda TCA'lar da tedavi için iyi seçim olabilirler. 171

7 DÝLBAZ N. Ýnme Sonrasý Psikoz Ýnme hastalarýnda oluþan varsaný ve sanrýlara "ajite deliryum, akut atipik psikoz, pendukular halusinozis, salýným (release) halusinasyonu, ya da akut organik psikoz" adý verilmiþtir. Ýnme sonrasý geliþen ikincil psikozlarýn prevalansý çok düþüktür (Rabins ve ark. 1991). Bu çalýþmada ikincil psikoz geliþenlerde, geliþmeyenlere kýyasla özellikle lateral ventrikülün frontal boynuzlarýnda ve gövdesinde subkortikal atrofi daha fazladýr. Ayrýca ikincil psikozu olan hastalarda lezyondan sonra psikozdan önce nöbet geliþme sýklýðý fazladýr. Starkstein ve Robinson'a (2000) göre; ikincil psikozun en az iki tipi bulunmaktadýr. Halusinasyon tipinde, hasta gerçek gibi algýlar, lezyon sað temporoparietal bölgededir ve beraberinde subkortikal beyin atrofisi ve inme sonrasý nöbetler vardýr. Halusinozis denilen ikinci tipinde ise, hasta gerçek olmadýðýný bilir, lezyonlar ya birincil duyusal ya da retiküler aktive edici yollardadýr. Katastrofik Reaksiyon Fiziksel ve biliþsel eksiklikle karþýlaþýldýðýnda organizmanýn bununla baþedememesini Goldstein katastrofik reaksiyon olarak tanýmlamýþtýr. Katastrofik reaksiyon ölçeði ile akut inme sonrasý %19 hastada katastrofik reaksiyon belirlenmiþtir (Starkstein ve ark. 1993b). Bu çalýþmaya göre: a. Katastrofik reaksiyonu olmayanlara göre olan hastalarda ailesel ve kiþisel psikiyatrik bozukluk (özellikle depresyon) sýklýðý daha fazladýr. b. Afazik olanlarda anlamlý ölçüde daha sýk katastrofik reaksiyon saptanmamýþtýr. c. Katastrofik olanlarda %75 major depresyon ve %17 minor depresyon saptanmýþtýr. Ayrýca, katastrofik reaksiyonun inme sonrasý major depresyonun özel bir tipi olduðu öne sürülmüþtür (örneðin: subkortikal lezyonlarla iliþkili major depresyon). Apati Ýnmeli hastalarda sýk rastlanan duygu ve ilgi yoksunluðu anlamýna gelen apati, daha çok yaþlý hastalarda görülmektedir. Depresyonu olmaksýzýn apatisi olan hastalarda apatisi olmayanlara kýyasla internal kapsülün arka kolunu ilgilendiren lezyonlarýn sýklýðýnýn daha fazla olduðu bildirilmiþtir. Ýnternal globus pallidus ve internal kapsülün arka kolundaki lezyonlar sonrasý motor ihmal, psiþik akinezi ve akinetik mutizm gibi davranýþsal deðiþiklikler meydana gelir. Ýnternal pallidal ana çýkýþ olan ansa lenticularis, internal kapsülün arka kolundan ilerleyerek pedunkülopontin çekirdeðe ulaþýr. Sýçanlarda amaca yönelik davranýþlarda bu yolun önemli olduðu bilinmektedir; bu sistemdeki bozukluk inme hastalarýndaki apatinin oluþ nedenini açýklayabilir. Ayrýca, apatik hastalarda bazal gangliyon lezyon sýklýðýnýn fazla olduðu da saptanmýþtýr (Starkstein ve ark. 1993a). Apati tedavisi için kontrollü çalýþmalar olmamasýna karþýn; SSRI, TCA ya da metilfenidat ya da amfetamin gibi uyarýcýlar tedavide kullanýlmaktadýr. Ayrýca, bu hastalarýn sosyal ortam tedavisiyle sosyal geri çekilme ve izolasyonlarýnýn azaltýlmasý da bir tedavi seçeneði olabilir. Patolojik Duygular Ýnmenin sýk görülen komplikasyonlarýndan biri de, ani ve kolay uyarýlabilen gülme ve aðlama ataklarý ile belirli duygusal labilitedir. Patolojik gülme ve aðlamada ise; duygulaným içeriðe uygun olmayýp altta yatan gerçek duygularý dýþa yansýtmamaktadýr. Genellikle psödobulber duygulaným denilen bu bozukluk bilateral beyin sapýna uzanan kortikal projeksiyon lezyonlarý ile iliþkilidir. Bu tip patolojik duygu dýþavurumu laküner damarsal hastalýklarda, demiyelinizan hastalýklar ve amyotrofik lateral sklerozda da oluþur (Adams ve Victor 1985). Yapýlan çalýþmalarda nortriptilin (Robinson ve ark. 1993) ve sitalopramýn (Andersen ve ark. 1993) patolojik gülme ve aðlamalar üzerine etkili olduðu gösterilmiþtir. Adams RD, Victor M (1985) Principles of Neurology. New York, McGraw-Hill. American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4. Baský (DSM-IV), Washington DC. KAYNAKLAR Andersen G, Vestergaard K, Riis J (1993) Citalopram for poststroke pathologcial crying. Lancet, 342: Andersen G, Vestergaard K, Lauritzen L (1994) Effective treatment of post-stroke depression with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Stroke, 25:

8 AKUT ÝNME SONRASI GELÝÞEN PATOFÝZYOLOJÝK VE NÖROPSÝKÝYATRÝK SONUÇLAR Aström M (1996) Generalized anxiety disorder in stroke patients: A 3 year longitudinal study. Stroke, 27: Barry S, Dinan TG (1990) Alpha-2 adrenergic receptor function in post-stroke depression. Psychol Med, 10: Bayam G, Dilbaz N, Özalp E ve ark. (2000) Ýnme Sonrasý Duygudurum Bozukluklarý (Yayýnda). Bryer JB, Starkstein SE, Votypka V ve ark. (1992) Reduction of CSF monoamine metabolites in post-stroke depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 55: Castillo CS, Starkstein SE, Federoff JP ve ark. (1993) Generalized anxiety disorder following stroke. J Nerv Ment Dis, 181: Castillo CS, Schultz SK, Robinson RG (1995) Clinical correlates of early-onset and late-onset post-stroke generalized anxiety. Am J Psychiatry, 152: Cummings JL, Mendez MF (1984) Secondary mania focal cerebrovascular lesions. Am J Psychiatry, 141: Currier MB, Murray GB, Welch CC (1992) Electroconvulsive therapy for post-stroke depressed geriatric patients. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 4: Dalkara T, Moskowitz MA (1994) The complex role of nitric oxide in the pathophysiology of cerebral ischaemia. Brain Pathol, 4: Dam H, Pedersen HE, Ahlgren P (1989) Depression among patients with stroke. Acta Psychiatr Scand, 80: Eastwood MR, Rifat SL, Nobbs H ve ark. (1989) Mood disorder following cerebrovascular accident. Br J Psychiatry, 154: Erdinç O, Dilbaz N, Kutlu C (1990) Poststroke depresyonun BT bulgularý ile iliþkisi, XXVI. Ulusal Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Kongresi Bilimler Yayýnlarý Kitabý. 2. Cilt, s Fassbender K, Schmidt R, Moßner R ve ark. (1994) Pattern of activation of the hypothalamic-pitiutary adrenal axis in acute stroke: Relation to acute confusional state, extent of brain damage and clinical outcome. Stroke, 25: Fedoroff JP, Starkstein SE, Parikh RM ve ark. (1991) Are depres-sive symptoms non-specific in patients with acute stroke. Am J Psychiatry, 148: Feibel JH, Springer CJ (1982) Depression and failure to resume social activities after stroke. Arch Phys Med Rehabil, 63: House A (1987) Mood disorders after stroke. A review of the evidence. Int J Geriatr Psychiatry, 2: Johnson ML, Roberts MD, Ross AR ve ark. (1992) Methylpenidate in stroke patients with depression. Am J Phys Med Rehabil, 71: Kishi Y, Robinson RG, Kosier JT (1996) Suicidal plans in patients with: Comparison between acute-onset-and delayedonset suicidal plans. Psychogeriatry, 8: Lingham VR (1988) Methylphenidate in treating post-stroke depression. J Clin Psychiatry, 49: Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD ve ark. (1984) Nortriptyline treatment of post-stroke depression: A doubleblind treatment trial. Lancet, 1: Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD ve ark. (1985) Dexamethasone suppression test and mood following stroke. Am J Psychiatry, 142: Lipsey JR, Spencer WC, Rabins PV ve ark. (1986) Phenomenological compari-son of functional and post-stroke depression. Am J Psychiatry, 143: Mayberg HS, Robinson RG, Wong DF ve ark. (1988) PET imaging of cortical S 2 -serotonin receptors after stroke: Lateralized changes and relationship to depression. Am J Psychiatry, 145: Morfis L, Schwartz RS, Poulos R ve ark. (1997) Blood pressure changes in acute cerebral infarction and haemorrhage. Stroke, 28: Morris PLP, Robinson RG, Raphael B (1990) Prevalence and course of depressive disorders in hospitalized stroke patients. Int J Psychiatry Med, 20: Morris PLP, Robinson RG, Raphael B (1992) Lesion location and depression in hospitalized stroke patients: Evidence supporting a specific relationship in the left hemisphere. Neuropsychiatr Neuropsychol Behav Neurol, 3: Morris PLP, Robinson RG, Andrezejewski P ve ark. (1993) Association of depression with 10-year post-stroke mortality. Am J Psychiatry, 150: Murray GB, Shea V, Conn DR (1986) Electroconvulsive therapy for post-stroke depression. J Clin Psychiatry, 47: Murros K, Fogelholm R, Kettunen S ve ark. (1993) Serum cortisol and outcome of ischaemic brain infarction. J Neurol Si,116: Ordu NK (2000) Serebrovasküler olay sonucu inme geçiren hastalarýn yaþam kalitesi deðerlendirilmesi ve rehabilitasyon sonuçlarý ile iliþkisi (Yayýnlaþmamýþ uzmanlýk tezi). Paradiso S, Ohkubo T, Robinson RG (1997) Vegetative and psychological symptoms associated with depressed mood over the first two years after stroke. Int J Psychiatry Med, 27: Paradiso S, Robinson RG (1998) Gender differences in poststroke depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 10: Parikh RM, Robinson RG, Lipsey JR ve ark. (1990) The impact of post-stroke depression on recovery in activities of daily living over two-year follow up. Arch Neurol, 47: Reding MJ, Orto LA, Winter SW ve ark. (1986) Antidepressant therapy after stroke: A double-blind trial. Arch Neurol, 43: Robinson RG, Szetela B (1981) Mood change following left hemispheric brain injury. Ann Neurol, 9: Robinson RG, Starr LB, Kubos KL ve ark. (1983) A two year longitudinal study of post-stroke mood disorders: Findings during the initial evaluation. Stroke, 14: Robinson RG, Kubos KL, Starr LB ve ark. (1984) Mood disorders in stroke patients: importance of location of lesion. Brain, 107: Robinson RG, Bolla-Wilson K, Kaplan E ve ark. (1986a) Differential mood changes following basal ganglia versus thalamic lesions. Arch Neurol, 45: Robinson RG, Bolla-Wilson K, Kaplan E ve ark. (1986b) Depression influnces intellectual impairment in stroke patients. Br J Psychiatry, 148:

9 DÝLBAZ N. Robinson RG, Bolduc P, Price TR (1987) A two year longitudinal study of post-stroke depression: Diagnosis and outcome at one and two year follow-up. Stroke, 18: Robinson RG, Boston JD, Starkstein SE ve ark. (1988) Comparison of mania with depression following brain injury: Casual factors. Am J Psychiatry, 145: Robinson RG, Parikh RM, Lipsey JR ve ark. (1993) Pathological laughing and crying following stroke: Validation of measurement scale and double-blind treatment study. Am J Psychiatry, 150: Sato Y, Maruoka H, Oizumi K ve ark. (1996) Vitamin D deficiency and osteopenia in the hemiplegic limbs of stroke patients. Stroke, 27: Shimoda K, Robinson RG (1998) Effect of anxiety disorder on impair-ment and recovery from stroke. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 10: Siesjö B (1988) Mechanisms of ischaemic brain damage. Crit Care Med, 16: Sinyor D, Amato P, Kaloupek P (1986) Post-stroke depression: Relationship to functional impairment, coping strategies and rehabilitiation outcome. Stroke, 17: Starkstein SE, Robinson RG, Price TR (1987a) Comparison of cortical subcortical lesions in the production of post-stroke mood disorders. Brain, 110: Starkstein SE, Pearlson GD, Boston J ve ark. (1987b) Mania after brain injury: A controlled study of causative factors. Arch Neurol, 44: Starkstein SE, Robinson RG, Price TR (1988a) Comparison of spontaneously recovered versus non-recovered patients with post-stroke depression. Stroke, 19: Starkstein SE, Robinson RG, Price TR (1988b) Comparison of patients with and without post-stroke major depression matched for size and location of lesion. Arch Ann Psychiatry, 45: Starkstein SE, RobinsonRG, Berthier ML ve ark. (1988c) Differential mood changes following basal ganglia versus thalamic lesions. Arch Neurol, 45: Starkstein SE, Moran TH, Bowersox JA ve ark. (1988d) Behavioral anormalities induced by frontal cortical and nucleus accumens lesions. Brain Res, 473: Starkstein SE, Cohen BS, Federoff P ve ark. (1990) Relationship between anxiety disorders and depressive disorders in patients with cerebrovascular injury. Arch Gen Psychiatry, 47: Starkstein SE, Federoff JP, Berthier MD ve ark. (1991) Manic depressive and pure manic states after brain lesions. Biol Psychiatry, 29: Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR ve ark. (1993a) Apathy following cerebrovascular lesions. Stroke, 24: Starkstein SE, FedoroffJP, Price TR ve ark. (1993b) Catastrophic action after cerebrovascular lesions: Frequency, correlation and validation of a scale. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 5: Starkstein SE, Robinson RG (2000) Stroke, Textbook of Geriatric Neuropsychiatry. CE Coffey, JL Cummings (Ed), Washington APP, s Treib J, Haass A, Krammer I ve ark. (1996) Cardiac output in patients with acute stroke. J Neurol, 243: Wallace JD, Levy LL (1981) Blood pressure after stroke. JAMA, 246: Wise RJS, Bernardi S, Frackowiak RSJ ve ark. (1983) Serial observations on the pathophysiology of acute stroke. The transient from ischaemia to infarction as reflected in regional oxygen extraction. Brain, 106:

10 AKUT ÝNME SONRASI GELÝÞEN PATOFÝZYOLOJÝK VE NÖROPSÝKÝYATRÝK SONUÇLAR 175

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

Ýnme Sonrasý Depresyon

Ýnme Sonrasý Depresyon DERLEME Ýnme Sonrasý Depresyon Kürþat Altýnbaþ 1, E.Timuçin Oral 2, Aysun Soysal 3, Baki Arpacý 3 1 Dr., 2 Doç.Dr., Bakýrköy Prof.Dr.Mazhar Osman Ruh Saðlýðý ve Sinir Hastalýklarý Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi

Detaylı

Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir

Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik

Detaylı

Açıklama 2008 2009. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK

Açıklama 2008 2009. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK Açıklama 2008 2009 Araştırmacı: YOK Danışman: YOK Konuşmacı: YOK SİLAHLI ÇATIŞMA İLE İLİŞKİLİ TRAVMA SONRASI STRES BOZUKLUĞUNDA DİĞER BİYOLOJİK TEDAVİ SEÇENEKLERİ Dr. Cemil ÇELİK Sunumun hedefleri Silahlı

Detaylı

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor

Detaylı

AKUT İNMELI HASTALARDA DEPRESYON VE KOGNITIF BOZUKLUK DEPRESSION AND COGNITIVE DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH ACUTE STROKE

AKUT İNMELI HASTALARDA DEPRESYON VE KOGNITIF BOZUKLUK DEPRESSION AND COGNITIVE DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH ACUTE STROKE Journal of Turkish Cerebrovascular Diseases 2009 15:1; 7-11 ARAŞTIRMA YAZILARI ORIGINAL ARTICLE AKUT İNMELI HASTALARDA DEPRESYON VE KOGNITIF BOZUKLUK Çağatay ÖNCEL 1, Demet KALAYCI 2, Çiğdem CURA 2, İlay

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

Psikiyatrik bozukluklarýn kaynaðý tartýþýlýrken

Psikiyatrik bozukluklarýn kaynaðý tartýþýlýrken Depresyonla Ýlgili Nöroanatomik Çalýþmalar Doç. Dr. Emel ÖZTÜRK*, Prof. Dr. Hamdullah AYDIN** Psikiyatrik bozukluklarýn kaynaðý tartýþýlýrken son yýllara kadar biyolojik ve psikolojik faktörler tek tek

Detaylı

HEMORAJİK İNME. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD

HEMORAJİK İNME. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD HEMORAJİK İNME Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD İntraserebral kanamalar inmelerin %10-15 ini oluşturmaktadır. İntraparenkimal, subaraknoid, subdural ve

Detaylı

Kalyoncu A., Pektaş Ö., Mırsal H., Yılmaz S., Serez M., Beyazyürek M.

Kalyoncu A., Pektaş Ö., Mırsal H., Yılmaz S., Serez M., Beyazyürek M. DEPRESYON-ANKSİYETE BOZUKLUKLARI İLE ALKOL BAĞIMLILIĞI ARASINDAKİ İLİŞKİNİN ARAŞTIRILMASI Kalyoncu A., Pektaş Ö., Mırsal H., Yılmaz S., Serez M., Beyazyürek M. ÖZET Alkol bağımlılığı ve diğer psikiyatrik

Detaylı

Manyetik Rezonans ve Bilgisayarlý Tomografi Öncesi Hastalarda Anksiyete ve Depresyon

Manyetik Rezonans ve Bilgisayarlý Tomografi Öncesi Hastalarda Anksiyete ve Depresyon ARAÞTIRMA Manyetik Rezonans ve Bilgisayarlý Tomografi Öncesi Hastalarda Anksiyete ve Depresyon Gülten Karadeniz 1, Serdar Tarhan 2, Emre Yanýkkerem 3, Özden Dedeli 3, Erkan Kahraman 4 1 Yrd.Doç.Dr., 3

Detaylı

Þizofreninin klinik özelliklerini anlatan kitap ya

Þizofreninin klinik özelliklerini anlatan kitap ya Þizofrenide Prodromal Belirtiler Prof. Dr. Ýsmet KIRPINAR* Þizofreninin klinik özelliklerini anlatan kitap ya da yazýlarýn çoðu; þizofreninin heterojen bir sendrom olduðunu, bu hastalýk için hiçbir patognomonik

Detaylı

Sosyal Fobi. Özet. Taný ve Sýnýflandýrma

Sosyal Fobi. Özet. Taný ve Sýnýflandýrma Sosyal Fobi Doç. Dr. Nesrin DÝLBAZ* Özet Sosyal fobi kiþinin baþkalarýnca deðerlendirilmesi mümkün olan birden çok ortamdan sürekli korkma ve bu ortamlarda olabildiðince kaçýnma davranýþlarý gösterme hali;

Detaylı

Nöroloji servisine yatan hastalarda yüksek oranda psikiyatrik hastalıklar görülür. Prevalans %39-64 arasındadır.

Nöroloji servisine yatan hastalarda yüksek oranda psikiyatrik hastalıklar görülür. Prevalans %39-64 arasındadır. 1 2 + Nöroloji servisine yatan hastalarda yüksek oranda psikiyatrik hastalıklar görülür. Prevalans %39-64 arasındadır. + + Üçüncü basamak nöroloji yataklı servisinde psikiyatrik görüşme ile tespit edilen

Detaylı

Psikofarmakolojiye giriş

Psikofarmakolojiye giriş Psikofarmakolojiye giriş Genel bilgiler Beyin 100 milyar nöron (sinir hücresi) içerir. Beyin hücresinin i diğer beyin hücreleri ile 1,000 ile 50,000 bağlantısı. Beynin sağ tarafı solu, sol tarafı sağı

Detaylı

Sosyal anksiyete bozukluðu, ilk kez 1966'da Marks

Sosyal anksiyete bozukluðu, ilk kez 1966'da Marks Sosyal Anksiyete Bozukluðu: Taný, Epidemiyoloji, Etiyoloji, Klinik ve Ayýrýcý Taný Doç. Dr. Nesrin DÝLBAZ* Sosyal anksiyete bozukluðu, ilk kez 1966'da Marks ve Gelder tarafýndan tanýmlanmasýna karþýn ayrý

Detaylı

ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ. Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD

ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ. Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD Açıklama 2008 2010 Araştırmacı: Lilly Konuşmacı: Lundbeck Sunum

Detaylı

27.09.2014. Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması

27.09.2014. Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması Öğrenim Hedefleri RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D İnme tanımı Beyin perfüzyon-otoregülasyon Difüzyon

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

Anksiyete Bozukluklarının Tedavisinde Antidepresanlar. Doç Dr Selim Tümkaya

Anksiyete Bozukluklarının Tedavisinde Antidepresanlar. Doç Dr Selim Tümkaya Anksiyete Bozukluklarının Tedavisinde Antidepresanlar Doç Dr Selim Tümkaya ANKSİYETE BOZUKLUKLARI Anksiyete bozukluklarının yaşam boyu prevalansı yaklaşık %29 dur. Kessler ve ark 2005 Uzunlamasına çalışmalar

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

SİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder

SİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder SİNİR SİSTEMİ SİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder. Çeşitli duyu organlarından milyonlarca

Detaylı

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin kan akımı Kalp debisinin %15 i 750-900 ml/dk Akımı regüle eden ve etkileyen üç temel faktör; Hipoksi Hiperkapni

Detaylı

E(mbolic) S(troke) U(ndetermined) S(ource) Kaynağı Belirlenmemiş Embolik İnme PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ

E(mbolic) S(troke) U(ndetermined) S(ource) Kaynağı Belirlenmemiş Embolik İnme PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ E(mbolic) S(troke) U(ndetermined) S(ource) Kaynağı Belirlenmemiş Embolik İnme PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ Her 6 hastadan biri ilk inmeden sonraki 5 yıl içinde tekrar inme geçirir

Detaylı

Diyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi. Nurol Arık

Diyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi. Nurol Arık Diyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi Nurol Arık Serebrovasküler hastalık/tanım İnme (Stroke) Geçici iskemik atak (TIA) Subaraknoid kanama Vasküler demans İskemik inme Geçici iskemik

Detaylı

Yineleyici ve Tek Dönem Major Depresif Bozukluðu Olan Hastalarýn Kiþilik ve Affektif Mizaç Özellikleri

Yineleyici ve Tek Dönem Major Depresif Bozukluðu Olan Hastalarýn Kiþilik ve Affektif Mizaç Özellikleri ARAÞTIRMA Yineleyici ve Tek Dönem Major Depresif Bozukluðu Olan Hastalarýn Kiþilik ve Affektif Mizaç Özellikleri Selçuk Aslan 1, Esra Yancar Demir 2 1 Doç.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri

Detaylı

Bölüm: 11 Manik Depresyona Özel İlaç Fikri

Bölüm: 11 Manik Depresyona Özel İlaç Fikri Bölüm: 11 Manik Depresyona Özel İlaç Fikri Lityum psikiyatri 1950 1980lerde lityum bazı antikonvülzanlara benzer etki Ayrı ayrı ve yineleyen nöbetler şeklinde ortaya çıkan manik depresyon ve epilepsi Böylece

Detaylı

YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR. Yrd.Doç.Dr.Adalet ARIKANOĞLU D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D

YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR. Yrd.Doç.Dr.Adalet ARIKANOĞLU D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR Yrd.Doç.Dr.Adalet ARIKANOĞLU D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ TANIM:İnsanda yüksek serebral fonksiyonların anatomik ve fonksiyonel özellikleri ile bu fonksiyonların

Detaylı

Çekirdek belirtileri açýsýndan duygulaným alanýnda. Birinci Basamakta Depresyon: Tanýma, Ele Alma, Yönlendirme. Özet

Çekirdek belirtileri açýsýndan duygulaným alanýnda. Birinci Basamakta Depresyon: Tanýma, Ele Alma, Yönlendirme. Özet Birinci Basamakta Depresyon: Tanýma, Ele Alma, Yönlendirme Doç. Dr. Levent KÜEY* Özet Depresyon psikiyatrik bozukluklar arasýnda en sýk karþýlaþýlan hastalýklardan biridir. Depresif hastalarýn önemli bir

Detaylı

Clayton P, Desmarais L, Winokur G. A study of normal bereavement. Am J Psychiatry 1968;125:168 78. Clayton PJ, Halikes JA, Maurice WL.

Clayton P, Desmarais L, Winokur G. A study of normal bereavement. Am J Psychiatry 1968;125:168 78. Clayton PJ, Halikes JA, Maurice WL. Dr Ali Bozkurt Clayton P, Desmarais L, Winokur G. A study of normal bereavement. Am J Psychiatry 1968;125:168 78. Clayton PJ, Halikes JA, Maurice WL. The bereavement of the widowed. Dis Nerv Syst 1971;32:597

Detaylı

Sosyal Kaygý Bozukluðu ile Panik Bozukluðu Olgularýnýn Demografik ve Bazý Klinik Özellikler Açýsýndan Karþýlaþtýrýlmasý

Sosyal Kaygý Bozukluðu ile Panik Bozukluðu Olgularýnýn Demografik ve Bazý Klinik Özellikler Açýsýndan Karþýlaþtýrýlmasý Sosyal Kaygý Bozukluðu ile Panik Bozukluðu Olgularýnýn Demografik ve Bazý Klinik Özellikler Açýsýndan Karþýlaþtýrýlmasý Hatice GÜZ*, Nesrin DÝLBAZ** ÖZET Bu çalýþmada sosyal kaygý ve panik bozukluðu olan

Detaylı

Dr.ERHAN AKINCI 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ

Dr.ERHAN AKINCI 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ Dr.ERHAN AKINCI Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ Ekim 2010, İZMİR Açıklama 2008 2010 Araştırmacı: yok Danışman: yok Konuşmacı: yok GREGOR MENDEL

Detaylı

PSİKOFARMAKOLOJİ 3. Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül. HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar.

PSİKOFARMAKOLOJİ 3. Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül. HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar. PSİKOFARMAKOLOJİ 3 Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar www.gunescocuk.com PSİKOZ VE ŞİZOFRENİ Şizofreni belirtilerinin altında yatan düzeneği açıklamaya çalışan başlıca

Detaylı

Ýntiharýn Nörobiyolojisi #

Ýntiharýn Nörobiyolojisi # Ýntiharýn Nörobiyolojisi # Prof. Dr. Nevzat YÜKSEL* GÝRÝÞ Genel toplumda intihar sýklýðý yýllýk yüzbinde 10-20 kadardýr. Deðiþik ülkelerde bu oranlar yüzbinde 10 ile 40 arasýnda deðiþmektedir. Ýntihar

Detaylı

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi,

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, 5 Prof. Dr. Semih KESKÝL Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, yaþlýlarýn acil hastalýklarý diye bir durum yoktur. Bizimde burada söz konusu edeceðimiz yaþlýlar arasýndaki acil týbbi durumlardýr.

Detaylı

İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın

İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Ateroskleroz; Koroner, Serebral, Periferik Arter Tutulumu Sempozyum Dizisi No: 52 Ekim 2006; s. 99-107 İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis

Detaylı

Demans, entellektüel yetilerde bozulma ile

Demans, entellektüel yetilerde bozulma ile Demansýn Deðerlendirilmesinde Nükleer Týp Yöntemleri Prof. Dr. Nahide GÖKÇORA*, Dr. Özgür AKDEMÝR* Demans, entellektüel yetilerde bozulma ile beraber kiþilik ve davraným deðiþiklikleri ile ortaya çýkan

Detaylı

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Ana başlıklar Demans nedenleri Normal yaşlanma bulguları Radyolojik görüntüleme yöntemleri Demansta radyolojik belirleyici bulgular

Detaylı

Son 2 yıl içinde ilaç endüstrisiyle kongre sponsorluğu dışında bağlantım olmamıştır.

Son 2 yıl içinde ilaç endüstrisiyle kongre sponsorluğu dışında bağlantım olmamıştır. Son 2 yıl içinde ilaç endüstrisiyle kongre sponsorluğu dışında bağlantım olmamıştır. Lohusalık döneminde ruhsal hastalıklar: risk etkenleri ve klinik gidiş Doç.Dr. Leyla Gülseren 25 Eylül 2013 49. Ulusal

Detaylı

Çeþitli organ ve sistemleri tutan týbbi hastalýklarýn

Çeþitli organ ve sistemleri tutan týbbi hastalýklarýn Týbbi Durumlar ve Depresyon Doç. Dr. Nalan Kalkan OÐUZHANOÐLU* Çeþitli organ ve sistemleri tutan týbbi hastalýklarýn seyri sýrasýnda gerek belirti gerek sendrom düzeyinde görülen en yaygýn bozukluk depresyondur.

Detaylı

Çoðu psikiyatrik bozuklukta olduðu gibi, manide

Çoðu psikiyatrik bozuklukta olduðu gibi, manide Ýkincil Mani Doç. Dr. Ömer AYDEMÝR* Çoðu psikiyatrik bozuklukta olduðu gibi, manide de etiyoloji tam olarak ortaya konamamýþtýr ancak çalýþmalar biyolojik etiyolojiye odaklanmak tadýr. Ama yine de birincil

Detaylı

NÖROMETABOLİK BEYİN HASTALIKLARINDA GENEL RADYOLOJİK YAKLAŞIM

NÖROMETABOLİK BEYİN HASTALIKLARINDA GENEL RADYOLOJİK YAKLAŞIM NÖROMETABOLİK BEYİN HASTALIKLARINDA GENEL RADYOLOJİK YAKLAŞIM Prof.Dr. Handan Güleryüz DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK RADYOLOJİSİ BİLİM DALI İZMİR Metabolik beyin hastalıklarında çeşitli

Detaylı

1960'lardan Günümüze Depresyonun Epidemiyolojisi, Tarihsel Bir Bakýþ

1960'lardan Günümüze Depresyonun Epidemiyolojisi, Tarihsel Bir Bakýþ 1960'lardan Günümüze Depresyonun Epidemiyolojisi, Tarihsel Bir Bakýþ Burhanettin Kaya 1, Mine Kaya 2 1 Doç.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, 2 Uz.Dr., Ankara Halk Saðlýðý Müdürlüðü,

Detaylı

Paroksetinin Sosyal Anksiyete Bozukluðu Tedavisinde Kullanýmý

Paroksetinin Sosyal Anksiyete Bozukluðu Tedavisinde Kullanýmý Paroksetinin Sosyal Anksiyete Bozukluðu Tedavisinde Kullanýmý Aslýhan Sayýn 1 1 Uz.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Ankara GÝRÝÞ Sosyal anksiyete bozukluðunun (SAB) tedavisi,

Detaylı

2 - Konuþmayý Yazýya Dökme

2 - Konuþmayý Yazýya Dökme - 1 8 Konuþmayý Yazýya Dökme El yazýnýn yerini alacak bir aygýt düþü XIX. yüzyýlý boyunca çok kiþiyi meþgul etmiþtir. Deðiþik tasarým örnekleri görülmekle beraber, daktilo dediðimiz aygýtýn satýlabilir

Detaylı

Bir Psikiyatri Kliniðinde Yatarak Tedavi Gören Geç Baþlangýçlý Þizofreni Hastalarýnýn Klinik ve Sosyodemografik Özellikleri

Bir Psikiyatri Kliniðinde Yatarak Tedavi Gören Geç Baþlangýçlý Þizofreni Hastalarýnýn Klinik ve Sosyodemografik Özellikleri ARAÞTIRMA Bir Psikiyatri Kliniðinde Yatarak Tedavi Gören Geç Baþlangýçlý Þizofreni Hastalarýnýn Klinik ve Sosyodemografik Özellikleri The Clinical and Sociodemographic Features of Late Onset Schizophrenia

Detaylı

PSİKİYATRİK BOZUKLUKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ*

PSİKİYATRİK BOZUKLUKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ* İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri 25 TÜRKİYE DE SIK KARŞILAŞILAN PSİKİYATRİK HASTALIKLAR Sempozyum Dizisi No:62 Mart 2008 S:25-30 PSİKİYATRİK BOZUKLUKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ*

Detaylı

YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR. Dr.Adalet ARIKANOĞLU DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ

YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR. Dr.Adalet ARIKANOĞLU DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR Dr.Adalet ARIKANOĞLU DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ TANIM:İnsanda yüksek serebral fonksiyonların anatomik ve fonksiyonel özellikleri ile bu fonksiyonların çeşitli beyin hastalıkları sonucu

Detaylı

Epilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün;

Epilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün; Epilepsi bir kişinin tekrar tekrar epileptik nöbetler geçirmesi ile niteli bir klinik durum yada sendromdur. Epileptik nöbet beyinde zaman zaman ortaya çıkan anormal elektriksel boşalımların sonucu olarak

Detaylı

Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi

Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi Zeliha Özer*, Davud Yapıcı*, Gülçin Eskandari**, Arzu Kanık***, Kerem Karaca****, Aslı Sagün* Mersin

Detaylı

Duloksetin: Klinik Kullanýmý

Duloksetin: Klinik Kullanýmý Duloksetin: Klinik Kullanýmý Nevzat Yüksel 1 1 Prof.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Ankara GÝRÝÞ Major depresyonun genel toplumdaki yaþam boyu prevalansý erkekler için %12,

Detaylı

Yatarak Tedavi Görmüş Geriyatrik Unipolar Depresyon ve Bipolar Bozukluk Hastaların Klinik ve Sosyodemografik Özelliklerinin Karşılaştırılması

Yatarak Tedavi Görmüş Geriyatrik Unipolar Depresyon ve Bipolar Bozukluk Hastaların Klinik ve Sosyodemografik Özelliklerinin Karşılaştırılması DOI: 10.5455/NYS.20151221025259 10.5455/NYS20160314054530 Yatarak Tedavi Görmüş Geriyatrik Unipolar Depresyon ve Bipolar Bozukluk Hastaların Klinik ve Sosyodemografik Özelliklerinin Karşılaştırılması Ender

Detaylı

ERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ

ERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ ERKEN MOBİLİZASYON Prof.Dr. Necati GÖKMEN DOKUZ EYLÜL ÜÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON AD YOĞUN BAKIM BİLİM DALI İZMİR Dinlenme Doğal tedavi mekanizması Yatak istirahati Uyku ile

Detaylı

Yaþlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen

Yaþlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen 9 Prof. Dr. Selçuk BÖLÜKBAÞI Yaþlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen deðiþiklikler gibi vücut duruþunda ve yürüyüþünde de deðiþiklikler meydana gelir. Kas-iskelet sistemi vücudun destek ve temelidir.

Detaylı

Son yýllarda teknolojinin ve yaþam kalitesinin

Son yýllarda teknolojinin ve yaþam kalitesinin Yaþlýlýk Çaðý Depresyonlarý Yrd. Doç. Dr. Lut TAMAM*, Dr. Seva ÖNER* Son yýllarda teknolojinin ve yaþam kalitesinin geliþimine koþut olarak ortalama insan ömrü uzamaktadýr. Bunun sonucunda yaþlý olarak

Detaylı

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ GİRİŞ Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB); hiperaktivite, dikkatsizlik,

Detaylı

Yeme Bozukluklarýnda Beyin Görüntüleme Yöntemleri

Yeme Bozukluklarýnda Beyin Görüntüleme Yöntemleri DERLEME Yeme Bozukluklarýnda Beyin Görüntüleme Yöntemleri Esra Güney 1, Aslý Çepik Kuruoðlu 2 1 Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Çocuk Psikiyatrisi Anabilim Dalý, 2 Doç.Dr., Psikiyatri Anabilim Dalý,

Detaylı

Küçük Damar Hastalığı - Tedavi

Küçük Damar Hastalığı - Tedavi Küçük Damar Hastalığı - Tedavi V. Oturum: Küçük Damar Hastalığı Prof. Dr. Nazire Afşar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi KDH Bath&Wardlaw; International Journal of Stroke. Vol 10, June 2015, 469 478

Detaylı

Demans ve depresyon, klinik görünümlerinde

Demans ve depresyon, klinik görünümlerinde Depresyon - Demans Ayýrýcý Tanýsý Dr. E. Yusuf SÝVRÝOÐLU*, Prof. Dr. Selçuk KIRLI* Demans ve depresyon, klinik görünümlerinde biliþsel kaybýn ortak özellik olarak yer aldýðý iki klinik tablodur. Her iki

Detaylı

Vasküler demans (VaD) ve Alzheimer hastalýðý

Vasküler demans (VaD) ve Alzheimer hastalýðý Vasküler Demans Dr. Esra KALELÝ*, Prof. Dr. Ceyla ÝRKEÇ* Vasküler demans (VaD) ve Alzheimer hastalýðý (AD) yaþla iliþkili demansýn en yaygýn nedenidir. Ek olarak serebrovasküler hastalýk (SVH) AD yi kötüleþtirebilir.

Detaylı

Omurilik Felçli Hastalarda Travma Sonrasý Stres Bozukluðu ve Ýliþkili Faktörler

Omurilik Felçli Hastalarda Travma Sonrasý Stres Bozukluðu ve Ýliþkili Faktörler ARAÞTIRMA Omurilik Felçli Hastalarda Travma Sonrasý Stres Bozukluðu ve Ýliþkili Faktörler Posttraumatic Stress Disorder and Related Factors in Patients with Spinal Cord Injury Murat Ýlhan Atagün 1, Ünal

Detaylı

Uzm. Dr. Haldun Akoğlu

Uzm. Dr. Haldun Akoğlu Uzm. Dr. Haldun Akoğlu Genel Bilgiler Çoğu intrakranyal lezyon kolayca ayırt edilebilen BT bulguları ortaya koyar. Temel bir yaklaşım olarak BT yorumlama simetriye odaklı olarak sol ve sağ yarıların karşılaştırılmasına

Detaylı

anosognozi birincil sıra belirtiler görsel varsanılar

anosognozi birincil sıra belirtiler görsel varsanılar genel tıbbi duruma bağlı psikotik bozukluklar dr. almıla erol izmir atatürk eğitim ve araştırma hastanesi psikoz: varsanılar sanrılar gerçeği değerlendirme yetisinin bozulması dopamin varsayımı III: striatal

Detaylı

Anksiyete Bozukluðu ve Depresyonun Tanýsal Ýliþkileri

Anksiyete Bozukluðu ve Depresyonun Tanýsal Ýliþkileri Anksiyete Bozukluðu ve Depresyonun Tanýsal Ýliþkileri Hakan Türkçapar Doç. Dr., SSK Ankara Eðitim Hastanesi Psikiyatri Kliniði, Ankara Anksiyete bozukluklarýyla depresyonun belirtileri arasýnda belirgin

Detaylı

17a EK 17-A ÖYKÜ KONTROL LÝSTESÝ. ² Rahim Ýçi Araçlar - Ek 17-A²

17a EK 17-A ÖYKÜ KONTROL LÝSTESÝ. ² Rahim Ýçi Araçlar - Ek 17-A² EK 17-A RÝA ÝÇÝN DEÐERLENDÝRME KONTROL LÝSTESÝ ÖYKÜ KONTROL LÝSTESÝ Hizmet verenin sorularý: Hizmet alana aþaðýdaki sorularý sorun: Hizmet veren için kurallar: Eðer yanýtlar evet sütununda ise aþaðýdaki

Detaylı

Dr. Nur Öztürk Doç. Dr. Güliz Özgen

Dr. Nur Öztürk Doç. Dr. Güliz Özgen Dr. Nur Öztürk Doç. Dr. Güliz Özgen Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi 6.Psikiyatri Kliniği Pürinler nöromodülasyon ve nörotransmisyon süreçlerinde

Detaylı

GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI

GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI Geçici İskemik Atak (GİA): Kan akımının azalmasına bağlı Geçici nörolojik defisit atağı Semptomlar 24 saatten az Semptom süresi genellikle

Detaylı

Siklotimik bozukluk, hipomani ve hafif þiddette

Siklotimik bozukluk, hipomani ve hafif þiddette Siklotimik Bozukluk Yrd. Doç. Dr. Adnan CANSEVER*, Prof. Dr. Aytekin ÖZÞAHÝN* Siklotimik bozukluk, hipomani ve hafif þiddette depresyon dönemlerinin sýk aralýklarla yer deðiþtirdiði, kronik bir duygudurum

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

İNMEDE GÖRÜNTÜLEME. Dr. Cem CALLI. Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey

İNMEDE GÖRÜNTÜLEME. Dr. Cem CALLI. Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey İNMEDE GÖRÜNTÜLEME Dr. Cem CALLI Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey İNME nedir? Beyin kan akımının bozulması sonucu beyin fonksiyonlarının hızlı ilerleyici

Detaylı

Þizofreni özellikle düþünce, algý ve duygulaným

Þizofreni özellikle düþünce, algý ve duygulaným Çocukluk ve Ergenlik Döneminde Þizofreni: Klinik Özellikler Doç. Dr. Selahattin ÞENOL* Þizofreni özellikle düþünce, algý ve duygulaným alanlarýnda bozulmayla seyreden ciddi bir ruhsal hastalýktýr. Ýlk

Detaylı

Yatan hastalarýn anksiyete ve depresyon düzeyleri ve iliþkili faktörlerin incelenmesi

Yatan hastalarýn anksiyete ve depresyon düzeyleri ve iliþkili faktörlerin incelenmesi ARAÞTIRMA 1 Yatan hastalarýn anksiyete ve depresyon düzeyleri ve iliþkili faktörlerin incelenmesi Fahriye Oflaz, Huriye Varol GATA Hemþirelik Yüksek Okulu 06010 Etlik-Ankara Özet Amaç: Bu çalýþmanýn amacý

Detaylı

Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım. Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D.

Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım. Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D. Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D. KAPALI KAFA TRAVMASI Delici ve ateşli silahlara bağlı olmayan, künt travma sonucu meydana gelen beyin hasarına denilir. KAFA TRAVMASI

Detaylı

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ TFD Nörolojik Fizyoterapi Grubu Bülteni Cilt/Vol:1 Sayı/Issue:5 Kasım/November 2015 www.norofzt.org DOÇ. DR. BİRGÜL BALCI YENİ BİR ALAN!!!! Sinir bilim veya nörobilim; günümüzün sinir sistemi bilimlerinin

Detaylı

Travmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği

Travmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği Travmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği 2 3 4 5 6 7 8 9 Tanım Mekanik güçler sonucu beyin fonksiyonlarında bozulma. Geçici / Kalıcı Klinik Sersemlik

Detaylı

Demans, Multipl Skleroz, Parkinson Hastalýðý ve Edinsel Baðýþýklýk Yetmezliði Sendromunda Ýzlenen Nöropsikiyatrik Belirtiler

Demans, Multipl Skleroz, Parkinson Hastalýðý ve Edinsel Baðýþýklýk Yetmezliði Sendromunda Ýzlenen Nöropsikiyatrik Belirtiler Demans, Multipl Skleroz, Parkinson Hastalýðý ve Edinsel Baðýþýklýk Yetmezliði Sendromunda Ýzlenen Nöropsikiyatrik Belirtiler Nevzat YÜKSEL* ÖZET Demans, Parkinson hastalýðý, HIV demansý, ve multipl skleroz

Detaylı

Subklinik Hipotiroidili Hastalarda Tiroid Replasman Tedavisinin Anksiyete ve Depresyon Düzeylerine Etkisi

Subklinik Hipotiroidili Hastalarda Tiroid Replasman Tedavisinin Anksiyete ve Depresyon Düzeylerine Etkisi ARAÞTIRMA Subklinik Hipotiroidili Hastalarda Tiroid Replasman Tedavisinin Anksiyete ve Depresyon Düzeylerine Etkisi Yalçýn M. Yarpuz 1, Ümit Aydoðan 2, Oktay Sarý 1, Aydoðan Aydoðdu 3, Gökhan Üçkaya 4,

Detaylı

İskemik. Stroke Patofizyolojisi

İskemik. Stroke Patofizyolojisi İskemik Stroke Patofizyolojisi Beyin Yaşam am Üçgeni Kan Akımı Kan Akımı Enfarkt Doku Hassasiyeti Zaman Zaman Global İskemi Serebral İskemi iskeminin tipi ve şiddeti Kan akımının tamamen kesilmesi: 6-8

Detaylı

Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme

Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu

Detaylı

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER Kistik Fibrozisli Çocuk ve Ergenlerde Psikopatoloji ve Tedavi Uyumu White T, Miller J, Smith GL ve ark. (2008) Adherence and psychopathology in children and adolescents with cystic

Detaylı

Dünyada ortalama yaþam süresinde beklenen

Dünyada ortalama yaþam süresinde beklenen Yaþlýlýk Çaðý Depresyonlarý Yrd. Doç. Dr. Kamil Nahit ÖZMENLER* Dünyada ortalama yaþam süresinde beklenen artýþ ile birlikte yaþlý nüfus sayýsýnda da artýþ olmuþ, 1950'lerde ortalama yaþam süresi 36 yýl

Detaylı

EGZERSiziN DEPRESYON TEDAVisiNDEKi YERi VE ETKiLERi

EGZERSiziN DEPRESYON TEDAVisiNDEKi YERi VE ETKiLERi Spor Bilimleri Dergisi Hacettepe 1. ofsport Sciences 2004, 15 (1),49-64 Dave/li Derleme EGZERSiziN DEPRESYON TEDAVisiNDEKi YERi VE ETKiLERi Ziya KORUÇ, Perlearı BAYAR Hacettepe Üniversitesi Spor Bilimleri

Detaylı

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER Major Depresyon, Davraným Bozukluðu ve Madde Kullaným Bozukluðu olan Ergenlerde Fluoksetin ve Biliþsel Davranýþcý Terapinin Karþýlaþtýrýldýðý Randomize Kontrollü Çalýþma Riggs

Detaylı

Bipolar Bozukluk ve Hipotalamo pituiter pituiter adrenal sistem Doç. Dr. Vesile Şentürk Ankara Ü.T.F. Psikiyatri A.D Janssen Astra Zeneca Hipotalamo pituiter pituiter son organ Hipotalomo Hipotalomo pituiter

Detaylı

Depresyon ve demans yaþlý populasyonda en

Depresyon ve demans yaþlý populasyonda en Depresyon ve Demans Uz. Dr. Mehmet V. ÞAHÝN* Depresyon ve demans yaþlý populasyonda en sýk karþýlaþýlan nöropsikiyatrik sendromlardandýr. Depresyon ve demansýn birlikteliði ve bu iki klinik durum arasýndaki

Detaylı

Yaşlılarda Dirençli Anksiyete Bozukluklarının Tanı ve Tedavisi

Yaşlılarda Dirençli Anksiyete Bozukluklarının Tanı ve Tedavisi Yaşlılarda Dirençli Anksiyete Bozukluklarının Tanı ve Tedavisi Dr. Berker Duman Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Psikiyatri AD, Konsültasyon-Liyezon Psikiyatrisi BD Ankara Üniversitesi Beyin Araştırmaları

Detaylı

0 KLÝNÝK ARAÞTIRMA Romatolojik Sorunu Olan Hastalarda Yaþam Kalitesi ve Bazý Semptomlarla Ýliþkisi Quality Of Life Patients With Rheumatologic Problems And Its Correlates With Some Symptoms Arþ.Gör. Seda

Detaylı

SUNUM PLANI. Genel değerlendirme EKT TMU tdcs

SUNUM PLANI. Genel değerlendirme EKT TMU tdcs KISSADAN HİSSE SUNUM PLANI Genel değerlendirme EKT TMU tdcs ŞİZOFRENİ TEDAVİSİNDE PSIKOFARMAKOLOJİ DIŞI YAKLAŞIMLAR Biyopsikososyal Yaklaşım Etyoloji ve Patofizyoloji Psikolojik Faktörler B i r e y s e

Detaylı

Klinik ve Subklinik Hipotiroidide Psikiyatrik Belirti Düzeyi ve Psikiyatrik Belirtilerin Tiroid Hormon Düzeyleri Ýle Ýliþkisi

Klinik ve Subklinik Hipotiroidide Psikiyatrik Belirti Düzeyi ve Psikiyatrik Belirtilerin Tiroid Hormon Düzeyleri Ýle Ýliþkisi ARAÞTIRMA Klinik ve Subklinik Hipotiroidide Psikiyatrik Belirti Düzeyi ve Psikiyatrik Belirtilerin Tiroid Hormon Düzeyleri Ýle Ýliþkisi Ýbrahim Eren 1, Erkan Cüre 2, Ýkbal Çivi Ýnanlý 3, Ali Kutlucan 2,

Detaylı

01 Ýskemik Ýnmeli Hastalarda Ýnkontinans, Ýhmal Sendromu ve Emosyonel Durumun Lateralizasyon ve Fonksiyonel Baðýmsýzlýk Düzeyi ile Ýliþkisi Incontinence, Neglect Syndrome And Emotional Status In Ischemic

Detaylı

Nöroloji Yoğun Bakım Hastasında Nutrisyon Desteği. Doç.Dr.Ethem Murat Arsava Hacettepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı

Nöroloji Yoğun Bakım Hastasında Nutrisyon Desteği. Doç.Dr.Ethem Murat Arsava Hacettepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı Nöroloji Yoğun Bakım Hastasında Nutrisyon Desteği Doç.Dr.Ethem Murat Arsava Hacettepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı Nörolojik Yoğun Bakımda Nutrisyon Nörolojik hasta grubuna ait çalışma sayısı sınırlı

Detaylı

Araş.Gör. Dr. Meltem Yanaş ESOGÜTIPFAK PSİKİYATRİ ABD

Araş.Gör. Dr. Meltem Yanaş ESOGÜTIPFAK PSİKİYATRİ ABD Araş.Gör. Dr. Meltem Yanaş ESOGÜTIPFAK PSİKİYATRİ ABD 1 Psikiyatride İlaç Etkisinin Hastalık merkezli Modeli 2 Alternatif İlaç merkezli İlaç Modeli 3 Fiziksel Tedaviler Ve Hastalık merkezli Model 1 Psikiyatride

Detaylı

Depresyonun biyolojisi ile ilgili çalýþmalarýn

Depresyonun biyolojisi ile ilgili çalýþmalarýn HPA (hipotalamik-pituiter [hipofiz]-adrenal) Ekseni Doç. Dr. M. Hakan TÜRKÇAPAR* Depresyonun biyolojisi ile ilgili çalýþmalarýn önemli bir kýsmý depresyon ve endokrin sistem arasýndaki iliþkileri saptamaya

Detaylı

ÇOCUK VE ERGENLERDE ANTİDEPRESAN İLAÇ KULLANIMI: ARTILAR VE EKSİLER Uzm Dr Betül Mazlum Erişkin psikiyatri hastalarında uzun zamandır yaygın olarak kullanılan antidepresan ilaçların çocuk ve ergen hastalarda

Detaylı

Kronik Hastalýk ve Depresyon

Kronik Hastalýk ve Depresyon Kronik Hastalýk ve Depresyon Hayriye Elbi Mete 1 1 Prof.Dr., Ege Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Ýzmir GÝRÝÞ Hastalýk kiþinin dengesini sarsar, yeni bir uyum gerektirir. Bu durum kiþinin

Detaylı

Hemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması

Hemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması (klinik ve radyolojik öngörü, prognoz) Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D Öğrenim hedefleri İnme

Detaylı

Genel tıbbi bir duruma bağlı psikotik bozukluk: Araknoid kist ve şizofreni benzeri psikoz - vaka sunumu

Genel tıbbi bir duruma bağlı psikotik bozukluk: Araknoid kist ve şizofreni benzeri psikoz - vaka sunumu 246 Genel tıbbi duruma bağlı psikotik bozukluk... Genel tıbbi bir duruma bağlı psikotik bozukluk: Araknoid kist ve şizofreni benzeri psikoz - vaka sunumu Erdal Vardar, 1 Cengiz Tuğlu, 1 Seyfullah Tekin

Detaylı

29 Fizik Tedavi Alan Hastalarýn Yaþam Kalitesinin Deðerlendirilmesi Assessment For Quality Of Life Of Patients Receiving Physical Therapy 1 Yrd.Doç. Dr.Birsen ALTAY 2 Yrd.Doç. Dr. H.Demet GÖNENER 1 Hemþ.

Detaylı

1. Nüfusun Yaþ Gruplarýna Daðýlýmý

1. Nüfusun Yaþ Gruplarýna Daðýlýmý Köylerden (kýrsal kesimden) ve iþ olanaklarýnýn çok sýnýrlý olduðu kentlerden yapýlan göçler iþ olanaklarýnýn fazla olduðu kentlere olur. Ýstanbul, Kocaeli, Ýzmir, Eskiþehir, Adana gibi iþ olanaklarýnýn

Detaylı

Kadýnlarda yaþam boyu depresyon görülme sýklýðý

Kadýnlarda yaþam boyu depresyon görülme sýklýðý Kadýnlarda Üreme Olaylarý ile Depresyon Ýliþkisi Yrd. Doç. Dr. Fisun AKDENÝZ*, Uz. Dr. Ali Saffet GÖNÜL* Kadýnlarda yaþam boyu depresyon görülme sýklýðý erkeklerin yaklaþýk 1.7 ile 2.7 katýdýr (Kessler

Detaylı