KAFA TRAVMALARI. Prof. Dr. Emin Özyurt, Uzm. Dr. Mustafa Uzan

Transkript

1 .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Acil Hekimlik Sempozyumu Ekim 1997, stanbul, s KAFA TRAVMALARI Prof. Dr. Emin Özyurt, Uzm. Dr. Mustafa Uzan Travmatik beyin yaralanmalar tüm dünyada ciddi bir halk sa l problemi olmaya devam etmektedir. USA da, 45 yafl alt ndaki olgularda travma hala ölüm sebeplerinin önde gelen sebeplerindendir. 1 USA da travma sebepli y ll k 150 bin ölümün yar s ndan kafa travmal sorumludur, yine USA da her y l 500 olgu kafa travmas sebebi ile hastanelere baflvurmaktad r. 2 Yo un tedavilere ra men a r kafa travmal olgular n büyük bir ço unlu u uzun dönem sakat olarak kalmakta veya ölmektedir. Orta dereceli kafa travmas geçiren olgularda bile belirgin nörofizyolojik ve psikiyatrik sekeller kalabilmektedir. Kafa travmas sonras fonksiyonlar n anlaml flekilde düzelmesi ancak hasta hayli ve etkili flekilde resüssite edilebilirse ve kitle lezyonlar h zl bir flekilde ortadan kald r labilirse ve sekonder olaylar zinciri önlenebilirse veya minimal halde tutulabilirse söylenebilir. Fokal veya diffüz olaylardan sonra birçok nöronal, glial ve endotelyal hücrelerin fonksiyonlar bozulur, flayet istenildi i gibi olursa, tüm hücreler zaman içerisinde düzelebilir. Ancak hipotansiyon, hipoksi veya intrakranial bas nç mevcut olursa hassas olan bu hücrelerin bir ço u ölürler. Yeterli serebral perfüzyon ICP nin hali olmas ile hücrelerin iyileflmesi sa lanabilir. Günümüzde kafa travmal olgular n ana tedavi prensibi ilave sekonder hasarlar n önlenmesidir. Bu sebeple kafa travmal olgularda tan ve tedavi: 1. Hastane öncesi ve acil poliklinikte tan ve tedavi 2. Cerrahi tan ve tedavi 3. Yo un bak mda tan ve tedavi 4. Rehabilitasyon olmak üzere dört grupta toplan rlar. 69

2 ÖZYURT, E; UZAN, M 1. Hastane öncesi ve acil poliklinikte tan ve tedavi Kafa travmas olay n n saptanmas ve stabilizasyonu olay yerinde bafllar. Özellikle USA gibi geliflmifl ülkelerde bu ifller için e itilmifl kifliler bunu yaparlarken maalesef ülkemizde çok önemli olan bu konu bilgi ve deneyimi hiç olmayan kiflilere kalmaktad r. Olay yerinde ve transport s ras nda hastan n solunum yolunun aç kl n n sa lanmas ve kontrolü, s v replasman n n sa lanmas, servikal ve torako-lomber spinalin stabilizasyonu, ekstraaksiyel bir yaralanman n ortaya konmas ve stabilize hale getirilmesi ve hastan n fluur seviyesinin de erlendirilmesidir. lk tedavinin en önemli aflamas kalifiye t bbi yard m ile birlikte hastan n h zl transportunun sa lanmas d r. Uygun flekilde acil servise getirilen hastada yine ayn flekilde öncelikle hipoksi ve hava yoluna yönelik önlemler ve tedaviler yap lmal d r. Hipoksi TCDB (Traumatic Coma Data Bank) n serisinde hastalar n %46 s nda saptanm fl ve anlaml bir flekilde kötü prognoz ile birliktelik içindedir. 3 Kafa travmas sonras oluflan geçici veya uzam fl olan apneler posttravmatik hipoksiyi kolaylaflt r c ana faktörlerdendir. Yine yelken gö üs, hemotoraks, pnömotoraks, üst solunum yollar, travma ve servikal spinal kord yaralanmas ventilasyon ve oksijenizasyonu bozabilir. Alkol intoksikasyonu veya di er sedatif ve hipnotikler solunum ritmini ve havayolunu koruyucu refleksleri bozarak solunumu kötü yönde etkileyebilir. Havayolu aç kl n n yeterli olmad ve yetersiz ventilasyon gözlenen olgular endotrakeal olarak entübe edilmektedirler. Son y llarda ise verbal olarak kontakt kurulamayan, emirlere uymayan, k saca GCS (Glasgow Coma Scale): 8 ve alt nda olan tüm olgular ilk seçilecek yol orotrakeal yol olmal d r, çünkü bu tür entübasyonda servikal omurlarda minimal bir hareket olmakta, servikal omurilik yaralanmas olan olgularda dahi ilave bir nörolojik defisit yaratmamaktad r. Nazotrakeal entübasyon ise ön fossa k r olan olgularda özellikle kontrendikedir. 4 Yine majör fasiyal yaralanmal ve üst solunum yolu travmal olan olgularda trakeotomi aç larak üst solunum yolu aç kl sa lanabilir. Havayolu aç kl ve yeterli soludu u kontrol edilen olgularda damar yolu aç larak gerekli s v replasmanlar yap larak hipotansiyon ile mücadele edilmelidir. Hipotansiyon a r kafa travmal olgularda %35 oran nda saptanm fl ve hipoksiden daha kötü prognozu gösterdi i bildirilmifltir. 3 Yap lan bir araflt rmada sistolik kan bas nc 85 mmhg den düflük olan a r kafa travmal olgularda mortalite %35 iken sistolik kan bas nc normal olgularda sadece %6 olarak bulunmufltur. 5 70

3 KAFA TRAVMALARI Hipotansiyon ve multisistem travmas olan birçok kafa travmal olguda belirgin bir volüm kayb oldu u için h zl bir flekide s v replasman na ihtiyaç vard r. S v replasman serebral perfüzyonu belirgin flekilde düzeltir ve nörolojik tabloda dramatik bir düzelme olur. 6 Hipotansif ve hipovolemik beyin yaralanmal olgularda s v replasman metodu hala tart flmal d r. Ancak bilinen bir gerçek var ki, o da flekerli solüsyonlar ile hipotonik solüsyonunda beyin ödemi art r c oldu u gözlenmektedir. 7 Son zamanlarda hipertonik salin veya kolloid solüsyonlar n hipovolemik a r kafa travmal olgularda kullan m ile hem tansiyonu artt rd, hem de beyin ödemini çözdü ü gösterilmifltir. Ancak hipertonik salin veya kolloid solüsyonlar n izotonik NaCI üzerinde hipovolemik kafa travmal olgularda volüm geniflleticili i aç s ndan bir üstünlü ü olmad görülmüfltür. Bu sebeple böyle olgulara 1-2 lt %0.9 NaCI h zl bir flekilde verilmeli, flayet hipotansiyon düzelmiyorsa santral venöz yol aç larak kan uygulamas na h zl bir flekilde geçilmelidir. 8 Solunum ve kardiyovasküler yoldan stabil hale getirilen olgularda nörolojik de erlendirmeye bafllanmal d r. Erken tedavinin flekillenmesinde en önemli faktörlerden biri hastan n ilk dönem fluur seviyesidir. Olgular n fluur durumunu de erlendiren, birçok metod ortaya konmakla birlikte en yayg n ortaya at lan GCS tur. Göz açma, verbal yan t ve motor yan t olmak üzere 3 ana gruba ayr l r. Minör veya hafif kafa travmal olgular GCS: olan olgular iken, orta derecede a r olan olgular n GACS leri 12-9 aras nda olup, a r kafa travmal grupta ise GCS: 8 ve alt nda olan olgular yer al r. Bu bölünme travmatik beyin yaralanmas n n kesin bir spektrumunu gösterirken, gerekli tedavi hakk nda bize yol gösterici ayr ca prognoz hakk nda önemli bilgiler de vermektedir. Akut kafa travmal olgularda nörolojik muayenede, fluur seviyesi, pupiller fl k refleksi, ekstraoküler göz hareketleri, motor muayene ve derin komadaki hastalarda alt beyin sap refleksleri de erlendirilmelidir. Bu s rada bafl dikkatli flekilde palpe edilmeli skalp kesisi, yabanc cisim ve çöken kemik fragmanlar aranmal d r. Kafa taban k r na ait bulgular not edilmektedir. Özellikle fluuru etkilenmifl olan olgularda CT ye gitmeden önce servikal lateral grafi mutlak olarak çekilmelidir. E er yeterli zaman varsa, a z aç k dens grafisi de çekilmelidir. fiuur etkilenmesi olan olgular n tümünde kranyal CT çekilmelidir. GCS: olan olgular n %18 de CT de patolojik bir bulgu varken bunlar n %5 i cerrahi tedaviye gereksinim duyarken GCS: 13 olan olgularda ise bu oranlar s ras ile %40 ile %10 olarak bulunmufltur. Bu çal flmadan sonra GCS: 13 olan olgular n hafif kafa travmal gruba dahil edilmemesi gerekti i kan s na var lm flt r. 71

4 ÖZYURT, E; UZAN, M Baz vakalar görülmüfltür ki, bu olgular acile ilk baflvurduklar nda fluurlar aç k iken daha sonra bozularak GCS lar 8 in alt na düflmüfltür. Bu konuflan ve sonra kötüleflen olgular a r kafa travmal olgular n %10-32 sini olufltururlar. 9,10 Komada bulunan hastalarda intrakranyal hipertansiyonun kontrolü amac ile yap lacak olan ölçümler CT den daha da önem tafl maktad r. Bu olgularda h zl bir flekilde fluur etkilenir, pupiller asimetri veya hemiparezi geliflebilir. Bu bulgular travmatik kitle lezyonlar sonucu oluflur. Entübasyon, asiste ventilasyon, sedasyon, bolus mannitol tedavisi, profilaktik fenitoin uygulamas bu intrakranyal hipertansiyonu önlemede kullan labilir. Normovoleminin sa lanmas ile hipotansiyon engellenebilir. 11 Baz vakalarda vazopressör tedavi uygulamas ile serebral perfüzyon bas nc kritik seviyelerin üzerine ç kar larak ICP nin kontrolü sa lanabilir. Bu manevralar n uygulanmas ile zaman kazan larak bu süre içerisinde CT çekilip, tan konulabilir. Asiste ventilasyona al nan olgularda yeterli oksijenizasyon sa lanmal, pco2 ise 35 mmhg civar nda tutulmal d r. Kafa travmalar n n %30-70 ine ekstrakraniyal bir travma da efllik ederken %5 de servikal yaralanmalar efllik etmektedir. 12 Multi travmal olgular mutlak olarak de erlendirilmelidir. Bu de erlendirmeler sonucunda flayet hastalar hemodinamik olarak stabil ve ciddi intraabdominal ve torasik yaralanmay gösteren bulgular yok ise CT çekilmeden önce peritoneal lavaj ve bunun gibi di er zaman al c olan araflt rmalar sebebi ile acil poliklinikte oyalanmamal d r. Ancak hemodinamik olarak instabil ve acil olarak torakotomi veya laperotomiye gidecek olgularda CT çekilmeksizin ilgili branflca acil olarak operasyona al nmal ve bu olgulara genel anestezi alt nda ya ICP monitorizasyonu uygulanmal ve eksploratris burr-hole uygulanmal - d r. Bu flekilde olup da, pupiller asimetrisi veya belirgin hemiparezi gibi lateralizasyon bulgu veren olgularda mutlak olarak eksploratris burr-hole aç lmal d r. Lateralizasyon bulgusu olmayan fluuru kapal olgularda ventriküler ICP monitorizasyonu yap larak CT öncesi dönemde kötü bir olay n geliflmesi engellenir. Bu olgular operasyondan sonra CT ye götürülüp kraniyal CT leri çekilmelidir. CT leri çekilen kafa travmal olgular morfolojik olarak 2 ana gruba ayr - l rlar. 1. Kafa tas k r klar 2. ntrakranial lezyonlar Kafa tas k r klar, konveksitede veya kafa taban nda görülebilirler, ayr ca lineer veya y ld zvari tarzda olabildikleri gibi çökmüfl de olabilirler. Kafa taban k r klar n görüntülemek için özellikle kemik pencereli CT çekilmelidir. 72

5 KAFA TRAVMALARI Periorbital ekimoz, retroauriküler ekimoz, CSF ak nt s ve 7.sinir paralizisinin mevcudiyeti bize kafa taban k r n n varl aç s ndan yol gösterici olur. Kafa tas kal nl ndan fazla olan çökme fraktürleri cerrahi olarak kald r labilir, aç k veya kirli çökme fraktürleri ise yüksek infeksiyon riski sebebi ile acil olarak ameliyat edilmelidir. Kafa tas n n konveksite k r klar n n varl fluuru aç k olan olgularda ise 20 kez artt rmaktad r. 13 ntrakranial lezyonlar ise 2 ana grupta incelenirler. 1. Fokal lezyonlar: Epidural, subdural, intraserebral lezyonlar. 2. Diffüz lezyonlar: Hafif konküzyon,klasik konküzyon ve en a r flekil olan diffüz aksonal hasarlanmal d r. 1. Fokal lezyonlar Epidural Hematomlar: Tüm kafa travmalar n %1 inden az n olufltururlar,tipik olarak bikonveks ve lentiküler karakterdedirler. Temporal veya temporoparietal bölgede olup, s kl kla k r k kemik kenarlar n n a.meningica mediay kesmesi sonucu oluflur. Bazen k r k kemik kenarlar nda olan venöz kanama sonucu da oluflur. Nadiren de olsa venöz sinüslerden kaynaklanabilir. fiayet erken olarak tekrar edilebilirse prognozlar çok iyidir. Çünkü beyin üzerinde yaratt klar hasar s n rl d r. Olgular n sonuçlar girmeden önceki nörolojik tablo ile ba lant l d r. Subdural Hematom: Epidural hematomlardan daha s k görülürler, özellikle a r kafa travmal olgularda görülme insidensi %30 dur. Köprü venalar n n y rt lmas sonucu oluflur. Bazen beyin yüzeyinin laserasyonu ile birliktedir. Köprü vanalar n n y rt lmas sonucu oluflur. Bazen beyin yüzeyinin laserasyonu ile birliktedir. Akut subdural kanamal olgularda beyin hasar n n olmas sebebi ile prognoz epidural hematomlara göre daha kötüdür. Subdural hematomlardaki yüksek mortalite oran, h zl cerrahi müdahale ve agresif medikal tedavi ile düflürülebilir. Kontüzyonlar ve ntraserebral Kanamalar: CT nin kullan m n n yayg nlaflmas n ve kalitelerinin artmas sonucunda serebral kontüzyonlar n görülme s kl klar artm flt r. Kontüzyonlar s kl kla subdural kanamalar ile birlikte görülürler. Büyük bir ço unlukla frontal ve temporal lezyonlarda lokalize olurken serbellum ve beyin sap nda da olabilir- 73

6 ÖZYURT, E; UZAN, M ler. Kontüzyon ve hematomlar n birbirlerinden kesin s n rlarla ayr lmas büyük bir zorluk oluflturur, kontüzyonlar saatler ve günler içerisinde hematoma dönüflebilir. 2. Diffüz yaralanmalar Akselerasyon-deselerasyon tipi yaralanmalar sonucu oluflur ve kafa travmalar n n en s k görülen lezyonlar d r. Hafif kontüzyonda fluur kayb yoktur, ancak geçici nörolojik disfonksiyon mevcuttur. Amnezi olmaks z n disoryantasyon ve konfüzyon tablosu oluflabilir. Bu tablo tamamen reversibldir ve herhangi bir majör sekel b rakmaz. Travman n fliddeti biraz daha artarsa konfüzyon ile birlikte anterograt ve retrograt amnezi oluflur. Klasik serebral kontüzyon tablosunda fluur kayb mevcuttur. Bu hastalarda de iflik derecelerde posttravmatik amnezi mevcuttur. Amnezinin uzunlu u travman n fliddetini göstermede önemli bir göstergedir. fiuur kayb geçici ve reversibldir, s kl kla fluur kayb posttravmatik ilk 6 saat içerisinde düzelir. Bu olgularda sekel oluflmamakla birlikte bir k s m hastada, hat rlamada zorluk, sersemlik, bulant, anosmi ve depresyondan oluflan postkonküzyonal sendrom tablosu geliflebilir. Diffüz aksonal hasarlanma deyimi, herhangi bir kitle lezyonu veya iskemik hasarlanma olmaks z n uzam fl posttravmatik koma tablosu için kullan l r. Bu hastalarda derin koma tablosu olup, düzelmeleri çok uzun zaman almaktad r. Dekortikasyon ve deserebrasyon gösteren bu olgular flayet yaflayabilirlerse a r sekel ile hayatlar n sürdürebilmektedirler. 2. Cerrahi tedavi Genel olarak kal nl 1 cm i geçen tüm akut ekstradural kanamalar acil olarak boflalt lmal d r. Yine ister subdural ister ekstradural kanama olsun, komada olup, 5 mm den fazla orta hat itilmesi olan olgular n hepsi cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Di er yönden 3 mm den ince olan subdural kanama ile beraber belirgin hemisferik ödemi olan olgularda orta hat flifti fazla bile olsa, bu olgular cerrahi tedaviden pek yarar görmemektedirler. 14 lk CT si posttravmatik erken dönemde çekilen olgularda CT mutlak olarak k sa bir süre sonra tekrarlanmal d r, çünkü özellikle kontüzyonlar zaman içerisinde büyüyebilmektedirler. GCS 9-13 aras nda olan 5-10 mm kal nl nda ekstradural veya subdural kanamas olan olgularda hastan n fluur durumu bozuluyor veya lateralizan bulgular ortaya ç k yor ve pupiller anomali gelifliyorsa CT de sisternal kapanma mevcut ise bu olgular mutlak olarak acil flekilde boflalt lmal d r. Kortikal kontüzyonu 2 cm çap ndan büyük olup, kitle 74

7 KAFA TRAVMALARI etkisi yaradan ve ICP nin kontrolünde zorluk çekilen olgularda cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Yine frontal ve temporal polde yerleflip 2 cm çap ndan büyük olana ve sisternalarda silinmeye yol açan ve 5 mm den fazla orta hat itilmesi yapan olgular da mutlak olarak cerrahi tedaviye tabi tutulmal d rlar. 3. Yo un bak mda tedavi Travmatik beyin yaralanmal olgular n yo un bak m ndaki ana hedefler; nörolojik ve sistemik homeostazisin sa lanmas veya tekrar kurulmas ve nörolojik kötüleflmenin erken olarak ortaya konabilmesidir. A r kafa travmal hastalarda yo un bak mda ICP monitorizasyonu, -santral venöz bas nç ölçümü, -invaziv arter bas nç ölçümü, devaml puls oksimetrik ölçümler yap lmal d r. Ayr ca end-tidal CO2 nin monitorizasyonu da oldukça önemlidir. Hemodinamik Monitorizasyon: Hemodinamik monitorizasyon ve destek, a r kafa travmal hastalar n tüm tedavi stratejilerinin en kritik ve önemli komponentidir. Santral venöz bas nç ölçmek için bir yol veya pulmoner arter kateterizasyonu bu olgularda önerilmektedir. Özellikle yafllar n n üzerindeki olgularda, daha önceden hipertansiyon oldu u bilinen, kardiyak veya pulmoner hastal olan olgularda, majör ekstrakranyal travmal olgularda (spinal kord, toraks veya abdominal yaralanmal olgular) veya yüksek doz barbitürat uygulanacak olgularda Swan-Ganz katateri tak lmal d r. ntrakranial Bas nç Monitorizasyonu: Daha önceleri yap lan birçok çal flma, kafa travmas geçiren olgularda artm fl kafa içi bas nç ile kötü prognoz oran nda anlaml bir korelasyonu oldu unu ortaya koymufltur. 15 Postresüsitasyon GCS: 8 veya alt ndaki tüm hastalara ICP monitorizasyonu uygulanmaktad r. ICP monitorizasyonu, GCS: 9-13 aras nda olup, kitle etkisi yaratacak, hematom veya kontüzyonlu olgu ilk görüldüklerinde cerrahi tedavi endikasyon olmayan olgular n tedavisinde kullan labilir, ancak çok fazla de erli de ildir. ICP monitorizasyonlu bu olgularda düflmüfl serebral perfüzyon veya herniasyon ilk bulgular n ortaya koymaya yard mc olur. ICP monitorizasyonu: -epidural-subdural-subaraknoid-intraparankimal ve intraventriküler olarak yap labilir. Her bir sistemin kendine özgü avantaj ve dezavantajlar mevcuttur. Ancak özellikle intraventriküler yol ile ICP ölçümü ICP nin kontrolü için CSF drenaj na olanak sa layarak tedavi edici özelli inin de olmas sebebi ile tercih edilen bir yoldur. Diffüz beyin fliflmelerinde bile lateral ventriküller bir iki denemeden sonra kanüle edilebilmektedir. 2-3 deneme ile ventriküler sistem bulunam yorsa intraparankimal fiberoptik problarla ICP monitorizasyonu tercih edilmelidir. 75

8 ÖZYURT, E; UZAN, M ICP monitorizasyonunun süresi için kesin bir süre flimdiye kadar bildirilememifltir. Post travmatik bir fliflme, ödem ve hemorajik lezyonlar n progresyonu tipik olarak 48 ila 96 c saatlerde maksimum olmaktad r. Ancak geç dönem ICP art fllar pek seyrek de ildir. Bir çal flmada a r kafa travmal olgular n %31 de travmadan sonraki 3-10 günler aras nda sekonder bir ICP art fl oldu u bildirilmifltir. 16 Bunlar baz al nd nda, sadece minimal sedasyon ile ve spesifik hiçbir tedavi uygulanmaks z n ICP normal s n rlarda oluyor ve en az 24 saat bu durumda devam ediyorsa ICP monitorizasyonuna son verilebilir. Yine intraoperatif ICP monitorizasyonu genellikle, orta veya a r kafa travmal hastalar genel anestezi alt nda iken yap labilir. Serebral Kan Ak m : Özellikle regional ve global serebral kan ak m ve metabolizma ölçümlerinin geliflmesi ile serebral iskeminin zararl etkileri daha fazla anlafl lmalya bafllanm flt r. 17 Serebral kan ak m xenon-133, stabil xenon CT, nitrous oksit saturasyon metodu, transkranyal doppler, laser doppler flowmetri, termal diffüzyon metodlar ile serebral kan ak m ölçülmektedir. 18 Bu ölçümlerde iskemi ortaya konulabilirken ayr ca serebral otoregülasyon da de erlendirilebilmektedir. Normal serebral kan ak m 50 mg/100 g/dk iken bu de er 20 ml nin alt nda ise serebral iskemiden söz edilir. 18 ml nin alt nda ise EEG düz hat çizer. Serebral kan ak m ölçümü için hangi metod kullan l rsa kullan ls n posttravmatik ilk 24 saat içerisinde ölçümlere bafllanmal d r, çünkü yap lan tüm çal flmalar iskeminin en çok ilk 24 saat içerisinde geliflti ini göstermektedir. Juguler venöz oksijen saturasyonu: Juguler venöz oksijen saturasyonu ile global serebral kan ak m ve metabolizma hakk nda indirekt bilgi al nabilmektedir. 19 Fiberoptik kateterin juguler bulba yerlefltirilmesi ile juguler venöz oksijen saturasyonu (SjVO2) ve arterio juguler venöz oksijen fark (AVDO2) ölçülebildi i gibi serebral kan ak m ölçümleri de de erlendirmeye sokuldu unda oksijenin serebral metabolik h z n da (CMRO2) ölçebiliriz. 20 SjVO2 nin monitorizasyonu global serebral iskemi epizotlar n n ortaya konmas na yard mc olurken, a r kafa travmal olgularda hiperventilasyon tedavisi bafllamadan önce mutlak olarak de erlendirilmelidir. Hemodinamik Destek ve Serebral Perfüzyon Bas nç Tedavisi: Yeterli serebral perfüzyon bas nc n n sa lanabilmesi amac ile yap lacak ilk tedavi volüm ekspansiyonudur. fiayet perfüzyon bas nc volüm tedavisi ve ICP yi düflürmeye yönelik tedavilerden sonra bile düflük kal yorsa hipertansiyon oluflturmaya çal fl lmal veya inotropik ilaçlar uygulanmal d r. Kan 76

9 KAFA TRAVMALARI bas nc ndaki veya perfüzyon bas nc ndaki ani ve h zl düflmelerde çabuk bir flekilde volüm ekspansiyonu ile vazopressör tedavi efl zamanl bafllanmal d r. ntrakranyal Hipertansiyon Tedavisi: ntrakranyal hipertansiyon ICP nin mmhg nin üzerine ç kt durumlarda, özellikle 20 mmhg nin üzerinde 5 dk dan fazla kald dönemlerde tedaviye ihtiyaç gösteren patolojik bir tablodur. Temporal lob veya frontal lobun derinliklerindeki lezyonlarda unkal herniasyon riski fazla olmas sebebiyle tedavi edilecek alt s n r 15 mmhg olmal d r. Progresif ICP art fl ve tedaviye daha fazla ihtiyaç gösterilmesi durumlar nda ya yeni intrakranyal lezyonlar oluflmakta veya var olan lezyonlar büyümektedir. Bu sebeple olgulara tekrar bir CT çekilmelidir. Artm fl ICP nin tedavisi belli bir algoritm içerisinde olmal d r. Rutin olarak tüm olgular n normotermik oldu u kontrol edilmeli, paco2 35 mmhg civar nda tutulmal, bafl vücuttan 30 derece yukar da olacak flekilde hastaya pozisyon verilmelidir. 21 Profilaktik antikonvülzan ilaçlar posttravmatik ilk 1 hafta içerisinde mutlak olarak kullan lmal ve bafllang çta mutlak IV olarak yükleme yap lmal d r. 22 Akut olarak ICP art fl olan durumlarda hiperventilasyondan kaç n lmal d r, çünkü dramatik olarak paco2 nin düflmesi sonucu serebral vazokonstrüksiyon ve iskemi oluflur. Tüm olgular k sa etkili benzodiazepam türevleri ile sedatize edilmeli, flayet gerekirse k sa etkili nöromuskuler blokerler ile hastan n relaksasyonu sa lanmal d r. Ventriküler drenajdan ICP ölçümü yap l rken ayn zamanda CSF çekilerek ICP yi düflürücü tedavi de uygulanabilmektedir. Tüm bu uygulamalar ile ICP art fl kontrol alt na al - nam yorsa %20 mannitol 0.25 g-l g/kg uygulanabilir. Mannitol osmotik diüretik olup, ekstrasellüler s v y çekerek ödemi azalt r. Ayn zamanda kan viskozitesini de düflürerek serebral kan ak m n düzenler, ancak serum osmolalitesi 320 mosm/kg oldu u durumlarda mutlak olarak kullan lmamal d r. 23 Buna ra men uygulamaya devam edilirse hastalarda hiperosmolar koma geliflebilece i gibi oligürik renal yetersizli e de sebep olur. Tüm bunlara ra men yüksek olan ICP düflmüyor ve cerrahi bir lezyon buna sebep olmuyorsa yüksek doz barbitürat tedavisi ile hipervantilasyon tedavi bu olgularda tedavi seçenekleri olarak kullan labilir. Steroidlerin kafa travmal olgular n tedavisinde yeri yoktur

10 ÖZYURT, E; UZAN, M 4. Rehabilitasyon Son 20 y lda travmatik beyin yaralanmal olgular n nöroflirürjikal bak m nda büyük bir geliflmenin gözlenmesi sonucu yaflayan olgularda bir art fl saptanm fl ve bu art fl sonucu bu olgular n rehabilitasyon programlar nda büyük ilerlemeler kaydedilmifltir. Posttravmatik rehabilitasyon akut, subakut ve kronik olmak üzere 3 dönemde uygulanmaktad r. 25 Yine a r kafa travmal olgular n problemlerinden olan spastisite, yutma güçlükleri, ba rsak ve mesanenin çal flmalar n n düzenlenmesi, oküler paraliziler, iflitme problemleri, heterotopik ossifikasyonlar n düzeltilmesine yönelik ayr ayr rehabilitatif çal flmalar n yap lmas gerekmektedir. 26,27,28,29,30 KAYNAKLAR 1. Baker SP, O Neil B, Ginsburg MJ et al: Injuries in relation to other health problems, in The Injury Fact Book (2nd ed). New York: Oxford University Press, 1992: Kraus JF: Epidemiology of head injury,in Cooper PR (ed): Head Injury (3rd ed). Baltimore: Williams & Wilkins, 1993: Chesnut RM, Marshall LF, Marshall SB: Medical management of intracranial pressure, in Cooper PR (ed): Head Injury (3rd ed). Baltimore: Williams & Wilkins 1993: Delaney KA, Golgfrank LR: Initial management or the multiply injured or intoxicated patients in Cooper PR (ed): Head Injury (3rd ed). Baltimore: Williams & Wilkins 1993: Klauber MR, Marshall LF, Luerssen TG et al: Determinants of head injury mortality: Importance of the low risk patient. Neurosurgery 1989: Wilberger JE: Emergency care and initial evaluation in Cooper PR (ed): Head Injury (3rd ed). Baltimore: Williams & Wilkins 1993: Tommasino C, Moore S, Todd MM: Cerebral effects of isovolemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions. Crit Care Med 1988: 16: Sutin KM, Ruskin J, Kaufman BS: Intravenous fluid therapy in neurologic injury. Crit Care Clin 1992, 8(2): Jennett B, Teasdale G, Galbraith S et al: Severe head injuries in three countries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977; 40: Marshall LF, Toole BM, Bowers SA: The National Traumatic Data Bank: II. Patients who talk and deteriorate: Implications for treatment. J Neurosurg 1983; 59: Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K,et al: Blood pressure and intracranial pressure volume dynamics in severe head injury relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg 1992;77: Gentleman D, Teasdale G, Murray L: Cause of severe head injury and risk of complications. Br Med J 1986; 292: Jennett B, Teasdale G: Management of head injuries. Philadelphia: Davis, Aldrich EF, Eisenberg HM: Acute subdural hematoma, in Apuzzo MLJ (ed): Brain Surgery Complications Avoidance and Management. New York: Churchill Livingston, 1993: Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: The outcome with aggressive treatment in severe head injuries: I. The significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 1979;50: Untenberg A, Kiening K, Schmiedk P et al: Longterm observations of intracranial pressure after severe head injury: The phenomenon of secondary rise of intracranial pressure. Neurosurgery 1993;32: Miller JD: Evaluation and treatment of head injury in adults. Neurosurg Q 1992;2: Marion DW, Darby J,Yonas H: Acute regional blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg 1991;74: Gibbs EL, Leenox WG, Nims LF et al: Arterial and cerebral venous blood: Arterial venous differences in man. J Biol Chem 1942;144: Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA et al: Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg 1990;72: Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS et al: Effect of head elevation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure and cerebral blood flow in head-injured patients. J Neurosurg 1992;76:

11 KAFA TRAVMALARI 22. Temkin NR,Dikmen SS, Wilensky AJ, et ak: A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of posttraumatic seizures. N Engl J Med 1990;323: Bouma GJ, Muizelaar JP: Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and with impaired autoregulation. J Neurosurg 1990; 73: Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al: Dewamethasone and severe head injury: A prospective double-blind study. J Neurosurg 1979;51: Uomoto J, McLean A: Care continium in traumatic brain injury. Rehab Psychol 1989;34: Conine TA, Sullivan T, Mackie T, Goodman M: Effects of serial casting for the prevention of equinus in patients in acute head injury. Arch Phsy Med Rehabil 1990;71: Lazarus C, Logeman JA: Swallowing disorders in closed head trauma patients. Arch Phys Med Rehabil 1987;68: Whyte J, Glenn MB: The careand rehabilitation of the patient in a persistant vegatative state. J Head Trauma Rehabil 1986;1: Buschbacher R: Heterotopic ossification: A review. Crit Rev Phys Med Rehabil 1992;4: Baker RS, Epstein AD: Ocular motor abnormalities from head trauma: Major review. Surv Ophtalmol 1991;35: