LAB: CBC:N BK:N Kan gazı:ph:7.44 PCO2:28mmHg PO2:80 mmhg ve. Troponin I:2.5 ng/ml,ck-mb:6.2ng/ml dimer:8329ng/ml (normal degeri:0-499ng/ml )

Transkript

1 OLGU 37 yaşında erkek hasta Şikayeti:huzursuzluk,endişe,çarpıntı,ölüm korkusu,nefes alıp verirken tıkanma hissi Anamnez:son 6 aydır bu şikayetlerle çeşitli hastanelere tekrarlayan başvuruları olmuş.kardiyoloji ve göğüs hastalıkları tarafından detaylı incelenmiş.anjiyo ve SFT dahi yapılıp patoloji saptanmayan hasta psikiyatri polikliniğine yönlendirilmiş.orda hastaya panik atak tanısı konulup tedavisi başlanmış.

2 FİZİK MUAYENE Bilinç açık oryante koopere Her iki AC dinlemekle dogal Kalp sesleri dogal taşikardik Bacaklarda çap farkı yoktu Kan basıncı :90/60mmHg Nabız:138 atım/dak Solunum sayısı 20/dak ateş:36.1 di.

3 LAB: CBC:N BK:N Kan gazı:ph:7.44 PCO2:28mmHg PO2:80 mmhg ve O2sat:%96 Troponin I:2.5 ng/ml,ck-mb:6.2ng/ml dimer:8329ng/ml (normal degeri:0-499ng/ml )

4 EKG sinde kalp hızı 140 atım/dk ve normal sinüs ritminde idi.s1q3t3 pozitiliği mevcuttu. Toraks BT Anjiyografisinde:sağ ana pulmoner arterden distale kadar dolma defekti,sol segmental seviyeden itibaren dolma defekti EKO:EF %60 PAB:50-55 mmhg,sağ ventrikül çapları dilate ve septal düzleşme mevcuttu. Doppler US:sağ popliteal vende subakut trombüs

5 Gögüs hastalıkları ile konsülte edilen hasta PTE tanısıyla servise yatırıldı.trombolitik tedavi uygulanıp coumadinize edilerek önerilerle taburcu edildiği hastane kayıtlarından ögrenildi.

6 PULMONER EMBOLİ DR.FİGEN ÖZCAN Mod:DOÇ.DR.YÜCEL YAVUZ

7 Pulmoner embolizm: Kanla gelen maddelerle: Pıhtı Yag Hava Amniyon sıvısı Tm hücresi v.s Pulmoner arterlerde oluşan tam ya da kısmi tıkanmanın yol açtığı bir klinik tablodur.

8 Etyoloji ve Patogenez Akciğer embolisinin en sık görülen tipi bir bacak veya pelvis veninden gelen trombüstür. Seyrek olarak tromboemboli üst extremitedeki venlerden veya sağ kalp boşluklarından kaynaklanır. Kırıklardan sonraki yağ embolisi ve amniotik sıvı embolisi PE nin nadir tipleridir. Vakaların %10 dan daha azında hava ve gaz embolisi sorumludur.

9 Etyoloji ve Patogenez Trombüs venöz dolaşıma geçtiğinde emboli olgularında : %65 her iki akciğere %20 sağ akciğere %10 sol akciğere dağılır. Alt loblar üst loblardan 4 kat daha fazla tutulur. Tromboembolinin çoğu büyük veya intermediate pulmoner arterlere yerleşir. %35 veya daha azı küçük arterlere ulaşır.

10 Risk Faktörleri Yaş:50 yaşında gelirginleşir. Obesite :BMI 35kg/m2< Gebelik Solit kanserler(adenokarsinomlar ve metastazda) Hematolojik kanserler(akut lösemiler) Kalıtsal trombofili(f5 Leiden ve ailevi protein C eks.) Yakın zamanda geçirilmiş cerrahi operasyon ya da travma immobilite

11 Risk faktörleri Yatak istirahati(72 saatte) Kalıcı kataterler(koldaki derin ven trombozları) Uzak mesafeye seyahat Sigara içmek(tek başına risk faktörü degil) KKY İnme(olaydan sonraki ilk 1 ay) Östrojen Enfeksiyöz olmayan inflamatuar durumlar(inflamatuar barsak hst,lupus,nefrotik sendrom)

12 Wells yöntemi ile klinik tahmin skorlaması Kriterler Puan DVTsemptom ve bulguları 3 Alternatif tanıdan çok pulmoner emboli düşünülmesi 3 Kalp hızı 100/dk 1.5 Son 4 haftada immobilizasyon veya cerrahi girişim 1.5 Geçirilmiş DVT/pulmoner emboli 1.5 Hemoptizi 1 Malignensi (tedavide-son 6 ayda tedavi edilmiş) 1 Düşük olasılık : <2 Orta olasılık : 2-6 yüksek olasılık : >6

13

14 Semptom ve Belirtiler Pulmoner embolinin klinik belirtileri spesifik değildir. Embolinin sıklığı ve yoğunluğu, pulmoner vasküler oklüsyonun genişliğine, pulmoner infarktüs gelişimine ve preembolik kalp akciğer işlevlerine bağlı olarak değişir. Küçük tromboemboli asemptomatik olabilir.

15 semptomlar Göğüs ağrısı(%88) plöretik(%74) plöretik olmayan(%14) Dispne(%84) Öksürük(%53) Hemoptizi (%30) Palpitasyon Wheeezing Angina benzeri ağrı Korku, endişe Terleme

16 Fizik Bulgular; Takipne(>20/dk)(%92) İnspirium sonu raller(%58) Taşikardi (>100/dakika)(%44) 3. ve 4. kalp sesi P2 sesinde şiddetlenme Ateş Bilinç değişiklikleri Wheezing Plevral frotman Siyanoz Hipotansiyon Şok

17 PE nin klinik formları Masif pulmoner emboli Submasif pulmoner emboli Non-masif pulmoner emboli

18 Akut masif emboli > 2 lober arter tıkalıdır. Vasküler yatağın >%50 sı tıkalıdır PAP: > mm Hg Hipotansiyon, şok veya kardiyopulmoner arrestin eşlik ettiği sağ ventrikül yetmezliği mevcuttur.

19 Akut masif emboli- Klinik Presenkop/senkop Dispne Göğüs ağrısı Ölüm korkusu Mental konfüzyon

20 Akut masif emboli-muayene bulguları Soğuk, nemli cilt Hipotansiyon (< 90 mmhg) Taşikardi (> 100) Oliguri S2 sertleşmesi Takipne (> 20/dk) İnspiratuar raller

21 Submasif emboli En sık rastlanan ve en zor tanınan klinik form Klinik bulgular silik Normal sistemik kan basıncına EKO da saptanan sag ventrikül disfonksiyonu(dilatasyon ve hipokinezi) bulguları sözkonusudur.

22 Non masif pulmoner emboli Sistemik kan basıncı Sag ventrikül fonksiyonları normaldir.

23 Ayırıcı tanıda neler düşünülmeli? Dispne (akciğer ödemi, asthma, pnömotoraks) Göğüs ağrısı ( MI,AP, perikardit, plevrit, AD) Hemoptizi yapan nedenler Pulmoner infiltrasyon Biliç bulanıkılıgı,kaybı(serebral hemoraji ve infarkt)

24 Tanı ve ayırıcı tanı Anamnez (Predispozan faktörler) Klinik (Dispne + takipne + taşikardi ve diğerleri) D-Dimer değeri Akut sağ kalp yüklenmesi bulguları (EKG, EKO, sağ kalp kateterizasyonu, hipoksemi) Ventilasyon - perfüzyon sintigrafisi CT anjiografi ve yapılması gereken olgularda pulmoner anjiyografi.

25

26 Akciğer grafisi Olguların önemli bir bölümünde erken dönemde direkt akciğer grafisi normal olabilir. Grafideki normal bulgular emboli ön tanısından uzaklaştırmamalıdır.

27 Akciğer grafisi bulgularının sıklıkları; atelektazi veya parenkimal anormallik (%68) plevral sıvı (%48) plevral tabanlı yoğunluk (Hampton s hump) (%35) diafragma yükselmesi (%24) azalmış pulmoner damarlanma(%21) santral pulmoner damarlarda genişleme(%15) kalp boyutlarında büyüme (%12) Lokal damarlanma azalışı,saydamlık artışı (Westermark s sign) (%7) pulmoner ödem (%4)

28 Pulmoner tromboembolide posteroanterior akciğer grafisi Diyafragma yüksekliği Sıvı birikimi Hiler dolgunluk Konsolidasyon

29 Direkt grafide diyafragma yüksekliği ve bant atelektazi bulgusu

30 Diyafragma yüksekliği ve sağda sinüs de kama şeklinde konsolidasyon

31

32 Akciğer Grafisi Westermark s sign - focal oligemia in the right lung (area between white arrowheads) Palla s sign - a prominent right descending pulmonary artery (black arrow).

33 Pulmoner infarktüsde tabanı plevraya dayalı üçgen şeklinde gölge izlenimi

34 Elektrokardiografi (EKG) PTE tanısında EKG bulguları çok yardımcı değildir.genellikle sinüs taşikardisi ve non spesifik ST- T değişiklikleri saptanabilir. Massif PTE ye bağlı olarak; p pulmonale, sağ aks deviasyonu, sağ dal bloğu ve S 1 Q 3 T 3 gibi sağ kalp yüklenme bulguları görülebilir. PTE olgularında EKG, akut myokard infarktüsü ve akut perikardit gibi hastalıkların ayırıcı tanısında da yararlıdır

35 Serum Enzim Çalışmaları En önemli test D-Dimer testidir. D-Dimer değeri 500 mg/dl'den büyükse klinik tanı kuvvetlenir. Ancak akciğer embolisi ve derin ven trombozu dışında D-Dimer testinin pozitifleştiği durumları da akıldan çıkarmamak gerekir. Bunların başlıcaları; ameliyatlar, maligniteler, tüketim koagülopatisi (DIC) dir.

36 D-dimer yanlış pozitif düzeyler Yaş >70 Gebelik Aktif malinite ya da metastaz Geçmiş hafta içinde geçirilmiş cerrahi Karaciger hastalıgı Romatoid artrit Enfeksiyonlar Travma Böbrek hastalıkları

37 D-dimer yanlış negatif düzeyler Warfarin tedavisi 5 günden uzun süren semptomlar Küçük pıhtıların varlığı İzole küçük pulmoner enfarkt İzole baldır veni trombozu

38 Serum Enzim Çalışmaları Duyarlılığı ve özgüllüğü yetersiz olduğundan tanıda nadiren yararlıdır. LDH Biluribin AST normal Yukarıdaki üç bulgu akut pulmoner emboli ve pulmoner infraktüs olan hastaların <%15 görülür. Pulmoner infraktüslü hastaların %85 i yükselmiş LDH düzeyine sahiptir. Ancak spesifik değildir.

39 Arter kan gazları Pulmoner embolism V / Q uyumsuzluğu ve hiperventilasyonla karakterize olduğundan hipoksemi, hipokapni, respiratuvar alkaloz ve alveolo-arteriyel oksijen gradientinde artma beklenen bulgulardır.

40 BT ANJİOGRAFİ Bu teknikle ana pulmoner arterlerden segmental arterlere kadar intravasküler bir pıhtı belirlenebilir. Ancak subsegmental ve daha periferik bölümde yerleşen küçük pıhtıları güvenilir bir şekilde görüntüleyemez. Böbrek yetmezlikli ve kreatinin klirensi 50ml/dk nın altındaki hastalarda bu yöntem tercih edilmemeli. Bu degerleri sınırda olan hastalar tetkik öncesi ve sonrası hidrate edilmelidir.

41

42 Her iki tarafta inen pulmoner arterlerde emboli, sağda sıvı

43 CT anjiyografide inen pulmoner arterde trombus görünümü CT anjiyografide ana pulmoner arterde trombus

44

45 Pulmoner anjiyografi Pıhtıyı pulmoner arter içinde bir dolma defekti olarak gösterir. Femoral venden bir kataterin pulmoner artere sokulmasını gerektirir. Avantajları: 3 mm ya da daha ince damarlardaki dolum defektini gösterir. Pulmoner arter basıncı ölçülebilir ve intrapulmoner katater ile PE tedavi edilebilir,vene kava filtresi yerleştirilebilir.

46 Pulmoner anjiografi Dezavantajı: Mevcut olmaması Radyasyona maruziyet Kontrast ile ilişkili komplikasyonlar Kardiyak aritmiler Pulmoner arter perforasyonu

47 Pulmoner Arteriyografi Pulmoner emboliyi gösterir en kesin diagnostik testtir. Pulmoner embolinin iki diagnostik kriteri intra arteryal dolma defektleri ve pulmoner arter dallarının tam obstrüksiyonudur. Daha sık görülen ama daha az kesin olan bulgular: Daralmanın distalinde damar çapında azalma, proksimalinde ise çapta artma ile beraber pulmoner arter dallarında kısmi obstrüksiyon ve arteriogramın geç fazında arterin proksimal kısmında boyanın bulunmasıdır.

48 Akciğer Perfüzyon Görüntülemesi Teknesyum 99 ile işaretlenmiş µm çapındaki biyolojik olarak yıkılabilen albümin partiküllerinin intravenöz enjeksiyonunu takiben yapılır..

49 Değerlendirmede göz önüne alınan kriterler ; Perfüzyondaki defektlerin büyüklüğü ve lokalizasyonu Bu defektli bölgelerde ventilasyonun durumu Bu sintigrafi bulgularının direkt akciğer grafisi ile karşılaştırılması.

50 Bu kriterlere göre ; Q sintigrafisi normalse ; pratik anlamda hastada PTE yoktur. Q sintigrafisi anormal, V sintigrafisi bu bölgelerde normalse ; V / Q uyumsuzluğu vardır. V / Q uyumsuzluğu = PTE olasılığı yüksektir Q sintigrafisi anormal, V sintigrafisi de bu bölgelerde anormal ise ; V / Q uyumu sözkonusudur. V /Q uyumu = PTE olasılığı düşüktür

51 V/Q sintigrafisi (NORMAL)

52 Akciğerin Sağ üst 1/3 ve sol alt 2/3 bölümlerinde perfüzyon defekti izleniyor. Normal ventilasyon altta görünmektedir.

53 Manyetik rezonans görüntüleme(mrg) Renal bozuklugu veya kontrast maddeye karşı yan etki öyküsü olan hastalarda BT anjiyografiye alternatiftir. Gebelerde kullanılabilir. Pelvis ve VCİ daki trombüsleri saptayabilir. Subsegmental pulmoner arterleri göstermede etkinliği spiral BT den düşüktür.

54

55 Hastanede yatan hastalarda tanı algoritması Klinik olasılık+d-dimer testi hastanede yatan yaşlı, kronik kardiyopulmoner ek hastalığı bulunan hastalarda önerilmemekte. Kontrastlı multidedektör spiral BT anjiyografi EKO

56

57 PTE Tedavisi Antikoagülan tedavi Reperfüzyon tedavisi: Trombolitik tedavi Katater embolektomi Cerrahi embolektomi Vena kava inferior filtresi

58 Antikoagülan Tedavi Temel ilke Standard Heparin/ DMAH ile en az 5 günlük başlangıç tedavisi Heparin ile birlikte ya da 24 saat sonra başlanıp en az 3 ay sürdürülen oral antikoagülan tedavi

59 Standard Heparin(UFH) AVANTAJLAR: Etkin ve güvenilir Ucuz İyi araştırılmış (A Düzeyi Kanıt)

60 Standard Heparin(UFH) DEZAVANTAJLAR: Daima hospitalizasyon gerektirir Bu durum genel tedavi maliyetini arttırır Doz - yanıt ilişkisi kolay tahmin edilemez Yakın laboratuvar izlemi gerektirir

61 STANDART HEPARİN DOZLARI Standart Başlangıç dozu IU Devam dozu 1300 IU/saat Ağırlık 80 IU/kg 18 IU/kg/saat

62 İnfüzyon hızı aptt = x kontrol (plazma heparin düzeyi= IU/ml ) olacak şekilde ayarlanır Doz ayarlanıncaya kadar 6 saat ara ile bakılmalıdır.

63 Standard Heparinin Yan Etkileri Kanama Heparine bağlı trombositopeni (HIT) Osteoporoz Serum aminotransferazlarında yükselme Hiperkalemi Hipokalsemi Eozinofili Deri reaksiyonları Allerjik reaksiyonlar Alopesi

64 (LMWH) Enoxaparine ( Clexane 40, 60, 80, 100, 120 mg) Nadroparine (Fraxiparine 0.4, 0.6 ml)) (Fraxodi 0.6, 0.8, 1 ml) Daltaparine (Fragmin 2500, 5000IU) TEDAVİ DOZLARI mg /kg sc 0.1 ml / 10 kg 2 X 100 IU/kg

65 UFH/ DMAH: VTE başlangıç tedavisinde hangisi daha etkili ve güvenli? DVT tedavisinde DMAH ler daha üstün ve güvenli. Mortaliteyi azaltma ve ilk tedavide major kanamayı azaltma yönünden daha üstün PE tedavisinde DMAH ler en az UFH kadar etkili. Segal JB Ann Intern Med 2007;146:

66 UFH/ DMAH: Maliyet-yarar analizi hangisinin kullanılmasından yana? DMAH ler daha ucuza mal oluyor. Segal JB Ann Intern Med 2007;146:

67 Düşük Molekül Ağırlıklı (DMAH) Heparin DMAH, hastanede kalış süresini kısaltır, yaşam kalitesini arttırır. Tedavi başlamadan önce ve tedavinin 5. günü yapılan trombosit sayımının dışında laboratuvar monitorizasyonuna gerek yoktur. Eğer tedavi sürdürülecekse 2-3 günde bir trombosit sayımı yeterlidir.

68 Oral antikoagülan Tedavi (OAT) Heparin tedavisinin 1.ya da 2. günü başlanır. Warfarin standard dozu: 5 mg / gün Tedavi aralığı INR = INR takibi: -tedavi aralığına ulaşıncaya dek her gün -ilk 2 hafta haftada 2-3 kez -idame döneminde ayda 1 kez

69 Oral Antikoagulanlar Oral antikoagulanların en önemli komplikasyonu kanama dır. INR değeri 3.0 ın üzerine çıktığında kanama riski de artar. Kanama halinde ya ilaç kesilir ya da taze donmuş plazma verilir. Kanama ciddi ise oral veya parenteral K vitamini (1-2 mg) verilebilir.

70 Oral Antikoagulanlar Deri nekrozu, oral antikoagulanların bir diğer önemli komplikasyonudur. Tedavinin ilk haftasında oluşur. Protein C ve S eksikliğinde ve malignite sözkonusu olduğunda ortaya çıkar.

71 Warfarin için Risk Faktörleri 65 yaş üzerinde olmak Geçirilmiş stroke ya da gastrointestinal kanama Böbrek ya da karaciğer yetmezliği Eş zamanlı antiplatelet tedaviler

72 Warfarin için Kesin Kontrendikasyonlar Uyumsuz hastalar Belirgin karaciğer hastalığı SSS ve göz operasyonu geçirenler Gebelik

73 Antikoagülasyonun komplikasyonları Minör kanama belirtileri ( enjeksiyon bölgesindeki ekimoz, mikroskobik hematüri, diş eti kanaması) Major kanama olursa heparinin antikoagülan etkisini nötralize etmek için protamin kullanılmalıdır.

74 Trombolitik Tedavi Hızlı pıhtı erimesi sağlar. Akciğer doku reperfüzyonu Sağ kalp yetmezliği düzelir Insitu PE kaynağı (pelvis ve derin bacak DVT) eritilir (PE nüksü önlenir) Geç dönemde kronik pulmoner hipertansiyonu önler.

75 Trombolitik Tedavi İndikasyonları Şok -Sistolik kan basıncının <90 mmhg -Kardiyak arrest -Ciddi solunum yetersizliği (PaO2-FiO2 oranının <150)

76 Trombolitik tedavi kontrendikasyonları Mutlak Rölatif Aktif kanama Yakın geçmişte intra kraniyal kanama 10 gün içinde: Büyük cerrahi, doğum, biyopsi ya da basılamaz bir damara ponksiyon 15 gün içinde geçirilmiş ciddi travma. 1 ay içinde geçirilmiş beyin / göz cerrahisi 20 gün içinde geçirilmiş GIS kanaması

77 İlaç* Elde edilme şekli Plazma yarılanma süresi (dk) Yükleme dozu İnfüzyon dozu Önerilen tedavi süresi SK C grubu b hemolitik streptokok IU, 30 dk IU /saat 24 saat UK İnsan idrarı,insan embriyonu,böbrek hücre kültürü IU, 10 dk IU/kg / saat 12 saat rt-pa Rekombinan DNA teknolojisi 2 6 Gerekmiyor 100 mg /saat 2 saat * Tüm ilaçlar periferik intravenöz yolla verilirler. SK: streptokinaz, UK: urokinaz, rt-pa: doku plazminogen aktivatörü

78 Cerrahi Embolektomi İlk tedavi seçeneği değil. Endikasyonları: Akut, massif PE li olup: Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular Yoğun medikal tedavi ve trombolizise yanıt vermeyen olgular da tercih edilir.

79 Vena Kava İnferior Filtresi Rutin ve ilk tedavi seçeneği değil. Antikoagülan tedavisi kontrendike olanlar Antikoagülan tedavi komplikasyonu gelişmişse Yeterli antikoagülasyona karşın VTE tekrarlıyorsa

80

81

82 Kaynaklar Tintinalli Türk toraks dergisi İnternet

83