Amiloid anjiopati. Dr Ayça Özkul Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
|
|
- Emine Özçelik
- 6 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Amiloid anjiopati Dr Ayça Özkul Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
2 Sunumun içeriği Tanım ve tanısal kriterler Etyoloji Amiloid protein ve kanama ilişkisi Klinik (intrakranial kanama, demans, iskemi) Laboratuvar ve Nörogörüntüleme Tedavi yaklaşımları ve prognoz
3 Serebral amiloid anjiopati (SAA) nedir? SAA yaşlılarda Aβ vaskuler birikimi ile gelişen lobar hemoraji ve kognitif yetmezlik ile karakterize bir hastalıktır. Serebral korteks ve leptomeninkslerde orta ve küçük çaplı arterlerin adventisya tabakasında Aβ birikimi Sistemik amiloidozis ile ilişkisi yoktur
4 Journal of Stroke 2015;17(1):17-30
5 Aβ damarlarda birikirse ne olur? Serebrovaskuler fonksiyonel ve patolojik değişikliklere neden olur. SAA ilişkili vaskulopatiler Hemorajik lezyonlar (lobar hemoraji, kortikal mikrohemoraji, kortikal superfisiyal siderozis, fokal konveksite SAK) İskemik lezyon (kortikal lezyon, beyaz cevher iskemik lezyonları) Ensefalopati SAA ilişkili inflamasyon/ anjitis nedenli subakut lökoensefalopati tablosu Böylelikle SAA demans, iskemik inme ve ensefalopati ile ortaya çıkabilir.
6 Boston tanı kriterleri Kesin SAA Post mortem incelemede lobar, kortikal, veya kortikal/subkortikal hemoraji ve patolojide şiddetli serebral amiloid anjiopati bulguları Muhtemel probable SAA + patolojik kanıtla destekli Klinik veri ve patolojik doku (hematom veya kortikal biyopsi) hemoraji ve vaskuler amiloid birikimi gösterir Post mortem olmasına gerek yoktur. Muhtemel probable SAA Patolojik bulgu gerekmez. Hasta 55 yaş ve üzeri SAA ile uyumlu yeterli klinik öykü MRI bulguları Multipl hemoraji, çeşitli yaş ve büyüklüklerde başka bir nedene bağlı olmaksızın VEYA (Lobar, kortikal, veya kortikosubkortikal alanlarda (serebellar hemorajiler dahil) ) Tek lobar, kortikal veya subkortikal hemoraji ve fokal (3 veya daha az sulcus) veya dissemine ( 3 sulkustan fazla) kortikal superfisial siderosis (başka bir neden olmaksızın)
7 Mümkün possible SAA Hasta 55 yaş ve üzeri SAA ile uyumlu yeterli klinik öykü MRI bulguları Tek lobar, kortikal veya kortikosubkortikal hemoraji (başka neden olmaksızın) veya Fokal veya dissemine kortikal superfisial siderosis ( başka neden olmaksızın) Modifiye Boston kriterleri muhtemel SAA +patolojik kanıtla destekli tanısı yönüyle değerlendirilmiş olup duyarlılığı (%95) ve özgüllüğü (%81) artmıştır.
8 Etyoloji Genelde sporadik. Apo E2/E4 genotiplerle ilişkili. Herediter formları spesifik gen mutasyonlarına bağlıdır. Prevalansı yaş için %33, 90 yaş ve üzeri için %75
9 Herediter SAA
10 Genetik Herediter tipleri kadar sporadik SAA için ApoE risk faktör ε4 allele SAA ε2 allele SAA-ilişkili IKH ApoE ε2 veya ε4 allele taşıyıcıları erken rekurren lobar IKH ile ilişkili ApoE ε4 allele Kapillar tutulum CAA SAA-ilişkili inflamasyon Mikrohemoraji Kohort çalışma sonuçlarında kortikal superfisial siderozis ve APOE e2 SAA hemoraji ile ilişkili APOE e4 ise nonhemorajik SAA ile ilişkili bulunmuş*. *Neurology 2015;84:
11 Genetik Diğer genetik faktörler Transforming growth factor (TGF)-β1 presenilin 1 (PS1) α1-antichymotrypsin (ACT), Neprilysin low-density lipoprotein-receptor related protein (LRP-1) angiotensin-converting enzyme (ACE) genleri CR1 gen polimorfizm, AH riskini arttırdığı gibi SAA-IKH riskini arttırdığına dair veriler de vardır.
12 Patoloji Ağırlıklı olarak serebral ve serebellar leptomeningeal ve kortikal damarlarda Dağılım ağırlıklı olarak Oksipital lobu sever. Bazal ganglia, talamus, beyin sapı ve beyaz cevher çok nadir. Orta çaplı arterlerde amiloid depozitler media tabakasının dışında adventisyada birikir. Küçük arterler ve arteriollerde amiloid tüm tabakalarda birikimi yaygındır.
13 Erken dönemde amiloid fibriller basal membranın dışında birikirken, Düz kas hücre dejenerasyonu ile amiloid fibriller yayılır. Kapiller ve bazen arteriollerdeki amiloid depozitler çevre parankimal dokuyu infiltre eder. Distrofik nöritler plakbenzeri yapı formasyonu Şiddetli SAA...duplikasyon double barrel lumen obliteratif intimal değişiklikler hyalin dejenerasyon mikroanevrizmal dilatasyon..fibrinoid nekrozis
14
15 Aβ β-amiloid prekursor protein (β-sekretaz and γ-sekretaz) C terminal heterojenite nedeniyle Aβ uzunluğu senil plaklarda rezidu Aβ42 serebrovaskulerde rezidu ile Aβ40 oluşur. Aβ42 beyin parankiminde senil plak oluşturur. Aβ40 periarterial interstisial sıvı drenaj yollarından transport edilir damarlardan kana ulaşarak temizlenir. SAA da sorun Aβ40 vaskuler bazal membranda birikir.
16 β -amiloid siklusu 1- β-app nin βve ϒ sekretazlar tarafından parçalanması ile oluşur 3- Aβ proteazlar ile degrade olur 4- Aβ kan beyin bariyerinden geçer 5- Aβ damarlarda birikir 2- Aβ 42 doku içinde plak olarak birikir 6- Aβ40 beyinden interstisiyel sıvı ile kapiller ve arterlerin basal membranları üzerinden drene olur.
17
18 Aβ40 Aβ42
19
20 Klinik Semptomatik lobar IKH Genelde meningeal ve kortikal damarlarda etkilenme Derin yapılarda (bazal ggl, talamus, beyin sapı) kanama çok nadir. Helsinki IKH çalışmasında tüm hemorajilerin %20si SAA * Taiwanda yapılan bir diğer çalışmada ise %12** Ortak bulgu hipertansif anjiopatiden sonra en sık neden SAA *Meretoja A,. SMASH-U: a proposal for etiologic classi fication of intracerebral hemorrhage. Stroke 2012;43: **Yeh SJ, : designations by SMASH-U classification system. Stroke 2014;45:
21 Lobar hemorajiler sıklıkla çok sayıda ve rekurren Klinikte motor parezi, bilinç kaybı, kognisyon ve yüksek işlevsellikte kayıp, afazi, görsel kayıp, Erken dönemde başağrısı, Kronik dönemde epilepsi ve demans SAK!
22 Kortikal mikrohemorajiler T2*gradient-echo MRI ile AH hastalarında normal populasyona göre mikrohemorajiler daha sık (% vs %5-6) Bu oran ultra high field strength 7T MRI da AH/ MCI hastaları için %78 Mikrohemorajiler patolojik olarak SAA tanısı alanlarda %47.7
23 Bu mikrohemorajiler sıklıkla konsantre amiloid depozitlerinin olduğu lokalizasyonlarda Amiloid görüntüleme ilerdeki SAA ilişkili hemorajileri belirlemede yararlı olabilir. Lobar mikrohemorajiler semptomatik lobar IKH
24
25 Kortikal superfisial siderozis (KSS) /fokal konveksite subaraknoid hemorajiler KSS önceden geçirilen fokal konveksite SAK ile ilişkili Zamanla hemosiderin makrofajlar içinde leptomeninks veya superfisiyal serebral kortekste birikir. SAA patolojik tanılı hastalarda %60.5 sıklıkla + SAA superfisial kortikal ve leptomeningeal damarları etkilediğinden KSS SAA için hipertansif arteriopatiden daha spesifiktir. Ama.infratentorial siderosis ( beyin sapı, serebellum, spinal kord) Hemoraji dışı CSS benzeri görünüme neden olan akım sinyal değişiklikleri, tromboze damar, hemorajik transformasyon, kalsifikasyonlar ) durumunda SAA???
26 KSS varlığında gelecek semptomatik lobar IKH riski artar. KSS prevelansı AD/MCI hastalarında normal populasyona göre daha yüksek KSS, transient fokal nörolojik epizodlar (TFNEs) ile gelebilirler. Kortikal spreading depresyon veya fokal nöbet aktivitesi ile ilişkilidir. Rekurren antiagreganlara dirençli hastalarda SAA ve TFNE? Bu hastalarda TIA? Düşünülerek verilen antiagreganlar IKH neden olabilir? *Izenberg A, Crescendo transient aura attacks: a transient ischemic attack mimic caused by focal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2009;40: **Beitzke M. Clinical presentation, etiology, and long-term prognosis in patients with nontraumatic convexal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2011;42: ***Charidimou A. Spectrum of transient focal neurological episodes in cerebral amyloid angiopathy: multicentre magnetic resonance imaging cohort study and meta-analysis. Stroke 2012; 43:
27 bilinear track like Başvuru BT 1.gün MRI t2* 6.ay MRI t2*
28 55 y, K dengesizlik ve başağrısı yakınması
29 75Y, E Görme kaybı ile başvuruyor. Ancak KSS(+)
30 13 ay sonra
31 Charidimou A, Cortical superficial siderosis: detection and clinical significance in cerebral amyloid angiopathy and related conditions. Brain Aug;138(Pt 8):
32 İskemik lezyon (kortikal lezyon, beyaz cevher iskemik lezyonları) Serebral hipoperfüzyon/oklusiv küçük damar hastalığı progresif beyaz cevher lezyonu (BCL) ve kortikal mikroinfarktlara yol açar. SAA da oksipital lobda belirgin BCL izlenir.bu bölge patolojileri SAA ile uyumlu Olası SAA da BCL %77(+)
33 SAA'da BC atrofisi AH ve sağlıklı kontrollerle kıyaslandığında özellikle posterior alanlarda SAA'da BC atrofisi mikrohemoraji ile bağımsız korele. *Fotiadis, Stroke. 2016;47:A47
34 Demans (-) SAA hastalarında amiloid yükü beyaz cevher hacmi ile korele bulunmuş. Akut/subakut subklinik iskemik infarktlar SAA ilişkili IKH de sıklıkla (+). Lökoaraiozis, akut iskemide rtpa sonrası semptomatik IKH için bir risk faktör olarak bildirilmiş bu hastaların bazıları SAA?
35
36 SAA ve AH? Otopside şiddetli SAA bulguları olanlarda demans %74 bildirilmiş SAA ve AH.b-amiloid temelli patogenez (+). Yakın molekuler ilişkinin varlığına karşılık SAA AH dan klinik olarak farklıdır. Orta şiddetli SAA özellikle algısal hızda etkilenme ile AH dan ayrılır. SAA nın <%50 nda AH patolojik kriterleri mevcuttur. SAA AH hastalarının %10-15 nde en belirgin mikroskopik özelliktir.
37 IKH %40 ndan fazlasında demans çeşitli derecelerde + SAA AH nın %80-85nde var.1-2/3nde şiddetli Bazı hastalarda IKH öncesinde kognitif kayıp başlar.. AH ve SAA ilişki.apoe gene e4 allele (+)
38
39 SAA kortikal kalınlık sağlıklı kontrollere göre belirgin azalmış. SAA ilişkili vaskuler disfonksiyon kortikal atrofiye katkı sağlayabilir.
40 SAA ilişkili inflamasyon Monosit/makrofaj hücrelerinin immun reaksiyonu (+) SAA belirgin inflamasyonla birlikte subakut lökoensefalopati tablosu ile gelebilir ve immunsupresif tedaviye yanıtlıdır. SAA ilişkili inflamasyon/anjitis Subakut kognitif yetmezlik Nöbet Asimetrik T2 hiperintens BCL BOS ta anti-aβ antikorları artar.
41 SAA ilişkili vaskulopatiler -SAA -Inflamatuar SAA (I-CAA) multipl lobar mikrohemoraji, apo E ε4/ε4 genotip -Aβ ilişkili anjitis (ABRA) -Primer santral sinir sistemi anjitisi (PACNS) <50Y, miyelopati semptomları, PiB PET
42 Inflamatuar Serebral Amiloid Anjiopati Primer santral sinir sistemi anjitisi Amiloid B ilişkili anjitis
43 Tanı Nörogörüntüleme CT/MRI CT..makrohemoraji MRI gradient-echo T2* ve SWI kanama alanları Posterior dağılım CTA, spot sign..akut kanmayı desteleyen Sentrum semiovalede geniş perivaskuler aralıklar Fonksiyonel görüntüleme fmri ve TCD çalışmaları Visual uyarana/göreve yetersiz vaskular reaktivite
44
45 Amiloid PET (11)C-Pittsburgh compound B (PiB) kullanılarak çeklien PET görüntülerinde amiloid birikimleri değerlendirlebilir. SAA da sıklıkla oksipitalde Mikrohemorajiler PiB retansiyonu ile ilişkili Yeni SAA kanama alanları PiB + alanlarda sıklıkla gerçekleşir. PiB+ olması SAA tanısı için düşük özgüllük gösterse bile PiB(-) SAA tanısını yüksek duyarlılık ile dışlar. Vaskuler/Parenkimal Aβ birikimi belirtemez. Hangi Aβ olduğunu da göstermez.
46
47
48 BOS AH.BOS Aβ42 azalır..aynı durum SAA için de geçerli A β40 da SAA da düşüktür.ah ve sağlıklı kontrol ile kıyaslandığında AH da artan total ve fosforile tau proteini SAA hastalarında normal, değişmemekte. BOSda Aβ40, Aβ42 ve tau protein değerleri tanısal amaçlı kullanılabilir.
49 Tedavi ve prognoz Günümüzde hastalığa özel modifiye bir tedavi yok. Literatürde beyin cerrahisi ile ilişkili kontrolu zor peri ve post operatif kanamalar bildirilmiş. Son veriler özellikle IKH hematom cerrahi temizlenmesinin güvenilir olduğunu destekler. SAA ilişkili lobar hemorajiler yaklaşık 3 yıllık izlemde%31.7 sıklıkla gelişmiş. Hemoraji arası interval ortalama 11.3 ay mortalite oranı %12.2
50 Subakut lökoensefalopati ilişkili SAA inflamasyon/anjitis immunsupresif tedaviye yanıtlıdır. Steroid Siklofosfamid Azatiopurin
51 Risk faktörlere yönelik tedaviler HT TA düşürülmesi SAA-IKH riskini azaltır. SAA ilişkili vaskulopati progresyonunu HT katılabilir. Fibrinoid nekroz..saa ilişkili IKH Otopsilerde SAA +IKHve IKH karşılaştırıldığında IKH+lerde HT daha sık
52 Trombolitik, antikoagulan ve antiagregan tedaviler?? Trombolitik tedavilerde (AMI, PE, Akut SVO) SAA IKH riskinin arttırır. Aynı durum antikoagulanlar için geçerli Trombolitik / antikoagulan ve mikrohemoraji + hastalar IKH için potansiyel risklidir. Antiagreganlar? AH +aspirin kullanımında IKH asa kullananlarda %3.2; kullanmayanlarda %0 Mikrohemoraji varlığında bile antiagreganlar SAA-IKH+ riski arttırır.*,** *Soo YO, J Neurol 2008;255: **Biffi A, Neurology2010;75:
53 Antiamiloid immun tedaviler AN1792, Elan trial Bapineuzumab Tramiprosate(3-amino-1-propanesulphonic acid), SSS e geçer vaskular amiloid yükünü çözünür Aβ bağlanarak azaltır. Faz II çalışması güvenilir ancak yeterli veri yok. Ponezumab, humanize monoklonal antikor...aβ40 C terminaline bağlanır.
54 Özetle 1. SAA patolojisi iki basamakta ele alınabilir * Serebrovaskular amiloid birikimi Aβ40 ** Vaskuler hasar okluzyon, permeabilite değişiklikleri 2. Hemorajik lezyonlar (lobar hemoraji, mikrohemoraji, CSS, fokal konveksite SAK) 3. İskemik lezyon (kortikal lezyon, beyaz cevher iskemik lezyonları) 4. Ensefalopati SAA ilişkili inflamasyon/ anjitis nedenli subakut lökoensefalopati tablosu
55 5. SAA subakut lökoensefalopati tablosu ile gelebilir ve immunsupresif tedaviye yanıtlıdır. SAA ilişkili inflamasyon/anjitis 6. Tutulum ağırlıklı olarak Oksipital lobu sever. 7. BC atrofisi AH ve sağlıklı kontrollerle kıyaslandığında özellikle posterior alanlarda ve BC atrofisi mikrohemoraji ile bağımsız korele. 8. Nörogörüntüleme CT, MRI gradient-echo T2* ve SWI fmri TCD Amiloid PET (PiB) 9. BOSda Aβ40, Aβ42 ve tau protein değerleri tanısal amaçlı kullanılabilir.
56 10. Risk faktörleri açısından dikkat edilmeli İleri yaş Alzheimer Hastalığı SAA ilişkili gen mutasyonu (ailesel olgular) Apolipoprotein E ε4 (SAA) ve ε2(kanama) 11. HT tedavi önemli 12. Trombolitik, antikoagulan, antiagregan tedaviler, Minor kafa travması durumlarında dikkatli olunmalı.geniş serili çalışmalara ihtiyaç var 13. Antiamiloid immun tedaviler (Tramiprosate, ponezumab)? Gelecek tedaviler??
57 Tesekkür ederim
Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir
Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik
DetaylıHEMORAJİK İNME. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD
HEMORAJİK İNME Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD İntraserebral kanamalar inmelerin %10-15 ini oluşturmaktadır. İntraparenkimal, subaraknoid, subdural ve
DetaylıDemansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi
Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Ana başlıklar Demans nedenleri Normal yaşlanma bulguları Radyolojik görüntüleme yöntemleri Demansta radyolojik belirleyici bulgular
DetaylıProgresif Multipl Skleroz. Ayşe Kocaman
Progresif Multipl Skleroz Ayşe Kocaman Lublin ve Reingold Neurology 1996 MS in klinik formları Relapsing- Remiting Sekonder- Progresif Primer- Progresif Progresif- Relapsing Lyon MS Doğal Seyir Grubu Relapsing-
DetaylıKarotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen
Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi Doç Dr Mehmet Ergelen 1-Karotis Girişimleri 2-Akut İskemik İnme de MekanikTrombektomi Karotis Girişimleri Komplikasyonlar 1-Karotid
Detaylı4/13/2019. İNTRASEREBRAL KANAMA Mekanizma, Görüntüleme, Tedavi. Spontan ISH: ISH: BT bulguları. Spontan ISH: Risk Faktörleri
AHA/ASA Guideline (2015) ISH yaklaşım rehberi İNTRASEREBRAL KANAMA Mekanizma, Görüntüleme, Tedavi Dr. Cenk Eraslan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı ISH: Nörogörüntüleme için öneriler
DetaylıKüçük Damar Hastalığı - Tedavi
Küçük Damar Hastalığı - Tedavi V. Oturum: Küçük Damar Hastalığı Prof. Dr. Nazire Afşar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi KDH Bath&Wardlaw; International Journal of Stroke. Vol 10, June 2015, 469 478
DetaylıDr. Yasemin HOŞGÖREN ALICI. Gölbaşı Hasvak Devlet Hastanesi 53. Ulusal Psikiyatri Kongresi Ekim 2017, Bursa
Dr. Yasemin HOŞGÖREN ALICI Gölbaşı Hasvak Devlet Hastanesi 53. Ulusal Psikiyatri Kongresi Ekim 2017, Bursa Amiloid plakları Alzheimer Hastalığındaki nöronal ve sinaptik kayıp ile ilişkili bulunmuştur.
DetaylıSPONTAN İNTRASEREBRAL KANAMA: Mekanizma, Görüntüleme, Tedavi
SPONTAN İNTRASEREBRAL KANAMA: Mekanizma, Görüntüleme, Tedavi Prof. Dr. Cem ÇALLI Ege University Hospital Dept. Of Radiology Neuroradiology Section Izmir, Turkey Spontan ISH: Beyin parankiminde nontravmatik
DetaylıSunum planı. Kranyal ve spinal vasküler hastalıklarda radyocerrahi. Radyasyonun damarlar üzerindeki etkileri. Radyasyonun damarlar üzerindeki etkileri
Kranyal ve spinal vasküler hastalıklarda radyocerrahi Dr. Ömer Uzel Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı Sunum planı Radyasyonun damarlar üzerindeki etkisi Radyocerrahi İntrakranyal
DetaylıDr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Karotis Arter Hastalığı İskemik İnmelerin yaklaşık %20-25 inde karotis arter darlığı Populasyonda yaklaşık %2-8 oranında
Detaylı28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon
Granülom / Granülomatoz reaksiyon Non-enfektif granülomatozlar: Sinir sistemi tutulumu ve görüntüleme Küçük nodül Bağışıklık sisteminin, elimine edemediği yabancı patojenlere karşı geliştirdiği ve izole
Detaylı27.09.2014. Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması
Öğrenim Hedefleri RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D İnme tanımı Beyin perfüzyon-otoregülasyon Difüzyon
DetaylıAducanumab antikorunun Alzheimer hastalarında Aβ plaklarını azaltması
Aducanumab antikorunun Alzheimer hastalarında Aβ plaklarını azaltması Dr. Berker DUMAN Ankara Üniversitesi Ruh Sağlığı ve Hastalıkları AD Konsültasyon-Liyezon Psikiyatrisi BD 53.Ulusal Psikiyatri Kongresi
DetaylıİNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı. Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir
İNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir AMAÇ Radyolojik olarak algoritm Tanı ve bulgular Tedavi sonrası takip İnvazif Asperjilloz Akciğer
DetaylıDural AVF lerde Tedavi. Prof.Dr.Saruhan Çekirge Bayındır Hastanesi Koru Hastaneleri Ankara
Dural AVF lerde Tedavi Prof.Dr.Saruhan Çekirge Bayındır Hastanesi Koru Hastaneleri Ankara İntrakraniyal dural AVF Dural arterler ile dural venöz sinüsler veya kortikal venler arası patolojik şantlardır.
DetaylıDİFÜZYON MR Güçlü ve Zayıf Yanları DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD
DİFÜZYON MR Güçlü ve Zayıf Yanları DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD PLAN Tanımlar Kullanım Alanları Güçlü Yanları Zayıf Yanları Özet Tanımlar Difüzyon MR T1 ve T2 dışındaki mekanizmalar
DetaylıAmiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı
Amiloidozis Patolojisi Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Tanım Amiloid = Latince amylum (nişasta, amiloz) benzeri Anormal ekstrasellüler protein depozisyonu Fizyolojik eliminasyon mekanizmaları
DetaylıAcil Serviste Kafa BT (Bilgisayarlı Tomografi) Değerlendirmesi. Uzm. Dr. Alpay TUNCAR Acil Tıp Uzmanı KIZILTEPE DEVET HASTANESİ
Acil Serviste Kafa BT (Bilgisayarlı Tomografi) Değerlendirmesi Uzm. Dr. Alpay TUNCAR Acil Tıp Uzmanı KIZILTEPE DEVET HASTANESİ Kafa Travmasında Bt Hızlı ve etkin Kolay ulaşılabilir Acil Serviste Kafa Bt
DetaylıDiyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi. Nurol Arık
Diyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi Nurol Arık Serebrovasküler hastalık/tanım İnme (Stroke) Geçici iskemik atak (TIA) Subaraknoid kanama Vasküler demans İskemik inme Geçici iskemik
DetaylıGEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI
GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI Geçici İskemik Atak (GİA): Kan akımının azalmasına bağlı Geçici nörolojik defisit atağı Semptomlar 24 saatten az Semptom süresi genellikle
DetaylıÇocukluk çağı santral sinir sistemi demiyelinizan hastalıkları. Prof.Dr. Sebahattin VURUCU
Çocukluk çağı santral sinir sistemi demiyelinizan hastalıkları Prof.Dr. Sebahattin VURUCU Santral sinir sistemi demiyelinizan hastalıkları Genetik olarak yatkın kişilerde Çevresel etkenler tarafından tetiklenen
DetaylıHemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması
RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması (klinik ve radyolojik öngörü, prognoz) Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D Öğrenim hedefleri İnme
DetaylıSubaraknoid Kanama. Akut İnme. SSS İnfeksiyonları. Travmatik Beyin Yaralanmaları
Akut İnme Subaraknoid Kanama SSS İnfeksiyonları Travmatik Beyin Yaralanmaları İnme İnme belirli bir vasküler alanda, iskemi veya kanamaya ikincil gelişen fokal nörolojik kayıp. Dünya Sağlık Örgütü (WHO)
DetaylıDemansta görüntülemenin rolü. Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi
Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Konular Demansta görüntülemenin rolü Dejeneratif hastalıklarda atrofi paterni ve klinik pratikte ölçüm yöntemleri Dejeneratif hastalıklarda
DetaylıDoppler Ultrasonografi ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ
Doppler Ultrasonografi PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ Ekstrakraniyal Doppler Ultrasonografi Endikasyonları GİA veya inme geçiren hastalar Boyunda üfürüm duyulan hastalar Subklaviyan
DetaylıGörüntüleme Yöntemleri
SSS İNFLAMATUAR HASTALIKLARI Prof. Dr. Cem ÇALLI Ege University Medical Faculty Dept. of Radiology Neuroradiology Section Izmir, TURKEY İnflamasyon: Dokunun hasara karşı immun cevabı: Enfeksiyöz ajan Antikor
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıSVO da Perfüzyon ve Difüzyon MR
SVO da Perfüzyon ve Difüzyon MR Doç.Dr. Özgür SÖĞÜT Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Haseki Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Dahili Tıp Bilimleri, Acil Tıp Anabilim Dalı, İSTANBUL Sunum Planı Kaynaklar
DetaylıVentrikulomegali. Prof Dr Rıza Madazlı Istanbul Universitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Ventrikulomegali Prof Dr Rıza Madazlı Istanbul Universitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 0.3-2.5 /1000 doğum Male/Female 1.7 Farklı nedenlerden ortaya çıkan bulgu Norolojik motor, kognigtif bozukluklar, ciddi
DetaylıKAFA TRAVMALI HASTALARDA GÖRÜNTÜLEMENİN TANI, TEDAVİ VE PROGNOZA KATKISI. Dr. Fatma Özlen İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi AD
KAFA TRAVMALI HASTALARDA GÖRÜNTÜLEMENİN TANI, TEDAVİ VE PROGNOZA KATKISI Dr. Fatma Özlen İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi AD KAFA TRAVMASI VE RADYOLOJİ Hangi hastalara görüntüleme
DetaylıMS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır.
Fzt. Damla DUMAN MS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir. 1822 de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır. Kuvvetsizlik, spastisite, duyusal problemler, ataksi
DetaylıSSS Enfeksiyonlarının Radyolojik Tanısı. Dr. Ömer Kitiş Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Nöroradyoji
SSS Enfeksiyonlarının Radyolojik Tanısı Dr. Ömer Kitiş Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Nöroradyoji Nöroradyoloji de;doku kontrast mekanizmaları T1/T2/PD; T1-T2 relaksasyon zamanları
Detaylıİntraserebral hemorajiler. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman
İntraserebral hemorajiler Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman www.eusi-stroke.org İntraserebral hemoraji Tüm inme nedenlerinin % 10-17 si İSH İnsidans 10-20/100.000 Amerika da 3. ölüm nedeni Erkek>Kadın 55 yaş üstü
DetaylıKEMOTERAPİNİN SİNİR SİSTEMİ VE PSİKOLOJİK GEÇ YAN ETKİLERİ DR. FİLİZ ÇAY ŞENLER A.Ü.T.F. TIBBİ ONKOLOJİ B.D.
KEMOTERAPİNİN SİNİR SİSTEMİ VE PSİKOLOJİK GEÇ YAN ETKİLERİ DR. FİLİZ ÇAY ŞENLER A.Ü.T.F. TIBBİ ONKOLOJİ B.D. PLAN Kemoterapiye bağlı geç gelişen ya da kronik nöropsikiyatrik toksisiteleri tanımlamak Ayırıcı
DetaylıAkut İskemik İnme. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15)
1 Akut İskemik İnme STROKE ( inme ):Beyinin bir bölgesine kan akımının kesilmesi sonucu oluşan nörolojik hasardır. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15) 2 Akut İskemik İnme Arrest olan iskemik inme vakalarının
DetaylıBöbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon
Böbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon Zeynep Kendi Çelebi 1, Saba Kiremitçi 2, Bengi Öztürk 3, Serkan Aktürk 1, Şiyar Erdoğmuş 1, Neval Duman 1, Kenan Ateş 1, Şehsuvar
DetaylıİNMEDE GÖRÜNTÜLEME. Dr. Cem CALLI. Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey
İNMEDE GÖRÜNTÜLEME Dr. Cem CALLI Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey İNME nedir? Beyin kan akımının bozulması sonucu beyin fonksiyonlarının hızlı ilerleyici
DetaylıARTERİYEL DİSSEKSİYON: TANI, MEDİKAL ve ENDOVASKÜLER TEDAVİ
ARTERİYEL DİSSEKSİYON: TANI, MEDİKAL ve ENDOVASKÜLER TEDAVİ Prof. Isil Saatci *, Prof. Saruhan Cekirge **, Yüksek İhtisas Üniversitesi Koru Hastaneleri, Bayındır Hastaneleri, Ankara * Proctoring agreement
DetaylıMultipl organ yetmezliği ve refrakter hipotansiyon
SEPSİS S VE TANI KRİTERLER TERLERİ Orhan ÇINAR Yrd.Doç.Dr..Dr. GATA Acil Tıp T p Anabilim Dalı XI. Acil Tıp Güz Sempozyumu Samsun 2010 Epidemiyoloji ABD de yılda 750.000 hasta Her gün 500 ölüm %20-50 mortalite
Detaylı28.02.2015. Alzheimer YAŞLANAN BEYİN NORMAL VE PATOLOJİK DURUMLAR. 2030; 5 amerikalıdan 1 >65. 2030; >85 9 milyon. 2050; yaklaşık 1 milyon >100
YAŞLANAN BEYİN NORMAL VE PATOLOJİK DURUMLAR BEKLENEN YAŞAM SÜRESİ Dr. Gazanfer Ekinci Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi ŞUBAT 1015 Hayflick L. How and Why We Age. 1994 BEKLENEN YAŞAM SÜRESİ 90 80 70 60
DetaylıİNME. Doç. Dr. Hakan Oğuztürk İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD-2014
İNME Doç. Dr. Hakan Oğuztürk İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD-2014 SVO Dünya sağlık örgütü Beyin kan akımının çeşitli sebeplere bağlı olarak ani olarak kesilmesi ile ortaya çıkan fokal, serebral fonksiyon
DetaylıBaskı Mart, Bu yayının telif hakları Düzen Laboratuvarlar Grubu na aittir.
Baskı Mart, 2017 Bu yayının telif hakları Düzen Laboratuvarlar Grubu na aittir. Bu yayının tümü ya da bir bölümü Düzen Laboratuvarlar Grubu nun yazılı izni olmadan kopya edilemez. Bu yayın Düzen Laboratuvarlar
DetaylıLafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik
LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif
DetaylıParkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması
İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL
DetaylıST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ
ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon
DetaylıEn iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi
İNME SONRASI TEDAVİ En iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi Birincil Koruma Amaç asemptomatik kişilerde inmeye neden olabilecek risk faktörlerini belirlemek, önlemek ve kontrol altına
Detaylıİnme ve Hipertansiyon. Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD
İnme ve Hipertansiyon Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD İnme ve Hipertansiyon Beyin kapalı kemik bir çatının,kafatasının içinde yer alır. Kafatasının esnekliği yetişkin bir insanda sıfıra yakındır. Kafa
DetaylıSEREBRAL VENÖZ SİNÜS TROMBOZU
SEREBRAL VENÖZ SİNÜS TROMBOZU Prof Dr Derya Uludüz İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji AnaBilim Dalı Vasküler Nöroloji Bilim Dalı Algoloji Bilim Dalı 1825 Dr John Abercrombie SEREBRAL
DetaylıAbdominal Aort Anevrizması. Dr.Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK
Abdominal Aort Anevrizması Dr.Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Giriş ve tanım Epidemiyoloji Etyoloji Patofizyoloji Klinik Tanı, ayırıcı tanı Tedavi Giriş ve Tanım Anevrizma,
DetaylıÖlümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar
Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı Olgu 1 25 yaşında inşaat işçisi Yüksekten düşme E2M3V2
DetaylıİMMUNADSORBSİYON GEÇ BAŞLANGIÇLI ANTİKOR ARACILI REJEKSİYONDA ETKİNDİR
İMMUNADSORBSİYON GEÇ BAŞLANGIÇLI ANTİKOR ARACILI REJEKSİYONDA ETKİNDİR Yaşar Çalışkan¹, Ozan Yeğit², Yasemin Özlük³, Erol Demir¹, Ayşe Serra Artan¹, Aydın Türkmen¹, Alaattin Yıldız¹, Mehmet Şükrü Sever¹
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik
DetaylıBOS DA PLEOSİTOZ. Dr. Bülent Güven SB Ankara Dışkapı Araştırma ve Eğitim Hastanesi Nöroloji Kliniği
BOS DA PLEOSİTOZ Dr. Bülent Güven SB Ankara Dışkapı Araştırma ve Eğitim Hastanesi Nöroloji Kliniği Normal BOS Bulguları Basınç 5-18 cmsu Hacim 100-150 ml Hücre sayısı mm³ de 5 den az Hücre tipi % 60-70
DetaylıNörovasküler Cerrahi Öğretim Ve Eğitim Grubu Hasta Bilgilendirme Formu
Nörovasküler Cerrahi Öğretim Ve Eğitim Grubu Beyin-Omurilik Arteriovenöz Malformasyonları ve Merkezi Sinir Sisteminin Diğer Damarsal Bozuklukları Hasta Bilgilendirme Formu 5 AVM ler Ne Tip Sağlık Sorunlarına
DetaylıGlomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-
Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Dr. Lale Sever 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016 - Antalya Glomerülonefritlerin pek çoğunda (patogenez çok iyi bilinmemekle birlikte)
DetaylıVENÖZ İSKEMİLER YİNE BEN
VENÖZ İSKEMİLER YİNE BEN Serebral venöz iskemi (tromboz) arterial tromboembolik olaylara göre g nadir görülen g (yıll llık insidens 7/1.000.000) ciddi nörolojik n bir patolojidir Zamanında nda tanı ve
DetaylıSEREBRAL ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYONLAR VE SINIFLAMALARI. Prof. Dr. Işıl Saatci
SEREBRAL ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYONLAR VE SINIFLAMALARI Prof. Dr. Işıl Saatci Vasküler Malformasyonlar: 1.AVM 2.Kavernöz malformasyonlar (kavernomlar) 3.Gelişimsel venöz anomaliler (DVA) 4.Kapiller telenjiektaziler
DetaylıHemorajik strokta Acil Tıp, Nöroloji ve Nöroşirurji triadı. Dr. Şerife ÖZDİNÇ Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD
Hemorajik strokta Acil Tıp, Nöroloji ve Nöroşirurji triadı Dr. Şerife ÖZDİNÇ Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Sunum planı 2 Giriş Strokların % 8-18 i hemorajik İntraserebral kanama
DetaylıSEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ
SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ Ankara Çocuk Sağlığı Hastalıkları Hemotoloji Onkoloji Eğitim Araştırma Hastanesi 2 Amaç Klinik bulguların özellikleri Kalıtsal
DetaylıMENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül
DetaylıNefropatolojide Sınıflandırmalar. Amiloidoz Sınıflandırması. Banu Sarsık Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefropatolojide Sınıflandırmalar Amiloidoz Sınıflandırması Banu Sarsık Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Amiloidoz Doku ve organlarda aşırı miktarda amiloid fibrili birikimi ile karakterli bir grup hastalık
DetaylıTRD KIŞ OKULU KURS 1, Gün 5. Sorular
TRD KIŞ OKULU KURS 1, Gün 5 Sorular Soru 1 T1 ve T2 ağırlıklı spin eko sekanslarda hiperintens görülen hematom kavitesinin evresini belirtiniz? a) Akut dönem b) Hiperakut dönem c) Subakut erken dönem d)
DetaylıEpilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün;
Epilepsi bir kişinin tekrar tekrar epileptik nöbetler geçirmesi ile niteli bir klinik durum yada sendromdur. Epileptik nöbet beyinde zaman zaman ortaya çıkan anormal elektriksel boşalımların sonucu olarak
DetaylıNörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler
46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının
DetaylıMembranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu
Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,
DetaylıProf. Dr. M. İlker YILMAZ
Prof. Dr. M. İlker YILMAZ Tarihsel süreç İlk kez 1955 yılında Gasser tarafından bir çocukta tanımlanmış İlk yıllarda prognoz çok kötü Diyaliz ve etkin tedavi imkanlarının artmasıyla mortalite % 5 in altına
DetaylıGAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TÜRKÇE TIP FAKÜLTESİ DÖNEM 3 DERSLERİ
GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TÜRKÇE TIP FAKÜLTESİ DÖNEM 3 DERSLERİ Konu: Nörolojik bilimlere giriş Amaç: Merkezi ve Periferik Sinir Sistemi nin çalışma prensiplerini ve ilgili klinik durumları anlamak. Serebrum,serebellum,
Detaylı4/13/2019. Hiperakut İskemik İnmede Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.
İnme tanımı RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnmede Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D Beyin kan akımının azalması sonucu serebral fonksiyonların
DetaylıSUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM. Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği
SUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ T3, T4 düzeylerinin normal, TSH
DetaylıİNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak
İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıE(mbolic) S(troke) U(ndetermined) S(ource) Kaynağı Belirlenmemiş Embolik İnme PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ
E(mbolic) S(troke) U(ndetermined) S(ource) Kaynağı Belirlenmemiş Embolik İnme PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ Her 6 hastadan biri ilk inmeden sonraki 5 yıl içinde tekrar inme geçirir
Detaylıİçerik. Plak Oluşumu. Plak görüntüleme BT- BTA. Karotis Plağı: patofizyolojiden görüntülemeye. Karotis Plağı Kompozisyonu BT de dansitesine göre
İçerik Karotis Plağı: patofizyolojiden görüntülemeye Dr Ercan KARAARSLAN Acıbadem Maslak Hastanesi, Radyoloji Hassas plak tanımı Plak oluşum kaskatı Plak kompozisyonu MR ile tanıma Medikal tedavinin plak
DetaylıDEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar
DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme Demet Özbabalık Adapınar Demans Kişinin bilişsel işlevlerinde Sosyal, mesleki ve günlük yaşam aktivitelerinde Davranışlarında Avrupa da Demansİnsidansıİnme,
DetaylıNöroloji alanında güncel gelişmelerin olduğu konularda seminer Nöroloji Uzmanlık Öğrencileri tarafından sunulur.
NÖR 23 NÖROLOJİ Dr. Ali Kemal ERDEMOĞLU /1 Dr. Ersel DAĞ /2 Dr. Yakup TÜRKEL /3 KOD DERS ADI ÖÜ T P KREDİ AKTS NOR 7001 MAKALE SAATİ Nöroloji alanında yabancı dergilerde güncel gelişmelere yönelik yayınlanan
DetaylıSjögren sendromu (SS) lakrimal bezler ve tükrük bezleri başta olmak üzere, tüm ekzokrin bezlerin lenfositik infiltrasyonu ile karakterize, kronik,
Sjögren Sendromu Açısından Araştırılan Hastalarda Minör Tükrük Bezi Biyopsisine Ait Histopatolojik Parametreler İle Laboratuar Ve Klinik Özelliklerin Analizi Betül Ünal*, Veli Yazısız**, Gülsüm Özlem Elpek*,
DetaylıSantral sinir sistemi ve baş-boyun tümörlerinde radyoloji. Dr Ayşenur CİLA Hacettepe Üniversitesi
Santral sinir sistemi ve baş-boyun tümörlerinde radyoloji Dr Ayşenur CİLA Hacettepe Üniversitesi Görüntülemede amaç Tümör / Tümör dışı ayırımını yapmak Tümör evreleme Postop rezidü-tümör yatağı değişiklikleri
DetaylıHİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ
HİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ Nagihan KARAHAN*, Murat AKSUN*, Senem GİRGİN*, Tevfik GÜNEŞ**, Levent YILIK**, Ali GÜRBÜZ** * İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji
DetaylıKafa Travmalarında Yönetim
Kafa Travmalarında Yönetim Dr. Uğur YAZAR Karadeniz Teknik Üniversitesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı Genel Bilgiler Kafa travması basit bir baş ağrısından ölüme kadar değişik sonuçlara yol açan
DetaylıİSKEMİK İNME TANISI: TÜRK BEYİN DAMAR HASTALIKLARI DERNEĞİ İNME TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2015
Turkish Journal of Cerebrovascular Diseases 2015; 21(2): 80-84 doi: 10.5505/tbdhd.2015.77486 REVIEW DERLEME İSKEMİK İNME TANISI: TÜRK BEYİN DAMAR HASTALIKLARI DERNEĞİ İNME TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2015
DetaylıFatma Burcu BELEN BEYANI
10.Pediatrik Hematoloji Kongresi Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu Firma (lar) Hisse Senedi Ortaklığı Fatma Burcu BELEN BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıTürkiye de inme sıklığı yüksek ve azalmıyor.
Akut inmede IV tpa Hemorajik Iskemik Türkiye de inme sıklığı yüksek ve azalmıyor. İNSİDANS 100binde 1990 2010 İskemik inme 119 134 Hemorajik inme 32 43 MORTALİTE 100binde 1990 2010 DALYs* 100binde 1990
DetaylıDoç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri
Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi
DetaylıMultipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD
Multipl Myeloma da PET/BT Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD İskelet sisteminin en sık görülen primer neoplazmı Radyolojik olarak iskelette çok sayıda destrüktif lezyon ve yaygın
DetaylıNörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman
Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman Acibadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD, Maslak Hastanesi Tüple Beslenme; Günlük protein, kalori ve sıvı gereksinimlerini
DetaylıVaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Vaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Akciğer Kanserinde İnsidans
DetaylıDr Ercan KARAARSLAN Acıbadem Üniversitesi Maslak Hastanesi
Dr Ercan KARAARSLAN Acıbadem Üniversitesi Maslak Hastanesi 1 Öğrenme hedefleri Metastazların genel özellikleri Görüntüleme Teknikleri Tedavi sonrası metastaz takibi Ayırıcı tanı 2 Metastatik Hastalık Total
Detaylıİlaç ve Vaskülit. Propiltiourasil. PTU sonrası vaskülit. birkaç hafta yıllar sonrasında gelişebilir doza bağımlı değil ilaç kesildikten sonra düzelir.
PTU sonrası vaskülit İlaç ve Vaskülit Propiltiourasil birkaç hafta yıllar sonrasında gelişebilir doza bağımlı değil ilaç kesildikten sonra düzelir. Propiltiourasil Daha çok P-ANCA pozitifliği PTU ile tedavi
DetaylıGenel bilgiler. Behçet Hastalığı & Vasküler bulgular vasculo-behçet Disease. Dr.Mustafa SAÇAR. v 1937 Hulusi Behçet Oral aftöz ülserler Üveit
Behçet Hastalığı & Vasküler bulgular vasculo-behçet Disease Dr.Mustafa SAÇAR Genel bilgiler v 1937 Hulusi Behçet Oral aftöz ülserler Üveit Otoimmün hastalık Vasküler patolojiler (%2-46) Arteryel (%85?)
DetaylıKronik Böbrek Yetmezliğine Bağlı Gelişen Posterior Lökoensefalopati: Manyetik Rezonans Görüntüleme Bulguları
OLGU SUNUMU / CASE REPORT İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 17 (1) 49-53 (2010) Kronik Böbrek Yetmezliğine Bağlı Gelişen Posterior Lökoensefalopati: Manyetik Rezonans Görüntüleme Bulguları Veysel
DetaylıDr. Halil İbrahim SÜNER, Dr. Özgür KARDEŞ, Dr. Kadir TUFAN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroşirürji A.D. Adana Dr. Turgut Noyan Uygulama ve
Dr. Halil İbrahim SÜNER, Dr. Özgür KARDEŞ, Dr. Kadir TUFAN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroşirürji A.D. Adana Dr. Turgut Noyan Uygulama ve Araştırma Merkezi Nöroşirürji Kliniği Başkent Üniversitesi
Detaylıİnme Sonrası.. Demans ve Davranış Bozuklukları
İnme Sonrası.. Demans ve Davranış Bozuklukları Prof. Dr. Mustafa Bakar Uludağ Üniv. Tıp Fak. Nöroloji ABD Ulusal BDH Kongresi-2018 1 VKB Kavramının Tarihsel Gelişim Süreci VKB AH VaD Ulusal BDH Kongresi-2018
DetaylıCerrahi: Hangi Hastalara Prof. Dr. Sertaç İşlekel
Cerrahi: Hangi Hastalara Prof. Dr. Sertaç İşlekel İzmir Üniversitesi Nöroşirürji Ana Bilim Dalı İntrakranial Metastazların Önemi Beyin metastazı 100.000 de 14 (1/3 tek) Kanser hastalarının %15-25 inde
DetaylıDr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D
RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D Öğrenim Hedefleri İnme tanımı Beyin perfüzyon-otoregülasyon Difüzyon
DetaylıSAH vs. ICH: 2015 Guidelines. Dr. Zhandulla Nakipov Astana / Kazakhstan
SAH vs. ICH: 2015 Guidelines Dr. Zhandulla Nakipov Astana / Kazakhstan GIRİŞ Bugün beyin kanaması deyince, doğrudan merkezi sinir sisteminin (beyin, beyinsapı, beyincik) dokusu içine (intraserebral) ya
DetaylıNörosifiliz: çok merkezli çalışma sonuçları
Nörosifiliz: çok merkezli çalışma sonuçları Derya Öztürk Engin, Hakan Erdem, Hülya Tireli, Rodrigo Hasbun, Seniha Şenbayrak, Fatma Sırmatel, Abdullah Umut Pekok, Andrea Gombos, Botond Lakatos, İlker İnanç
DetaylıHepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk
Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik
DetaylıTROFOBLAST İNVAZYON YETMEZLİĞİ PREEKLAMPSİ. Dr.Aylin Okçu Heper Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
TROFOBLAST İNVAZYON YETMEZLİĞİ PREEKLAMPSİ Dr.Aylin Okçu Heper Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı EKSTRAEMBRİYONİK TROFOBLASTLAR EMBRİYO Staun Ram and Shalev Reproductive Biology
Detaylı