T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul 40 YAŞ ALTI AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul 40 YAŞ ALTI AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA"

Transkript

1 T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul 40 YAŞ ALTI AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA İNTERLöKİN-1β RESEPTÖR ANTAGONİST GEN POLİMORFİZMi Tez Danõşmanõ: DR. TUNA TEZEL(Kardiyoloji Klinik Şefi) DR. GÜNGÖR ÜSTÜN Kardiyoloji Uzmanlõk Tezi 2005

2 Türkiye de göğüs ve kalp ve damar cerrahisinin kurulmasõ ve gelişmesinde büyük emeği olan, hastanemizin kurucusu, merhum Prof. Dr. Siyami Ersek hocamõzõ saygõyla anõyorum. Sayõn Başhekimimiz Prof. Dr. İbrahim Yekeler e Başta tez çalõşmamda yönlendirme ve desteklerini benden esirgemeyen değerli hocamõz Kardioloji Klinik Şefi Dr. Tuna Tezel olmak üzere birlikte çalõşmaktan onur duyduğum Kardioloji Klinik Şefleri Dr. Aydõn Çağõl, Dr. Birsen Ersek, Dr. Tanju Ulufer, Doç. Dr. Neşe Çam, Doç. Dr. Ahmet Narin, Doç. Dr. Kadir Gürkan, Doç. Dr. Kemal Yeşilçimen, Doç. Dr. Mehmet Eren e Kardioloji Şef Muavinlerimiz Doç. Dr. Gülşah Tayyareci, Dr. Hikmet Tezel,Dr. Hasan Sunay, Dr. Öner Engin, Dr. Recep Öztürk, Doç. Dr. İzzet Erdinler, Doç. Dr. Osman Bolca ya Kalp damar cerrahisi,göğüs cerrahisi, anesteziyoloji ve reanimasyon şef ve şef muavinlerine, Tez çalõşmamda büyük destek ve yardõmlarõnõ gördüğüm başta Dr. Özer Soylu olmak üzere, Dr. Aydõn Yõldõrõm, Dr. Hüseyin Aksu, Dr. Alper Aydõn ve diğer tüm başasistan ve uzmanlarõmõza ve asistan arkadaşlarõma, Marmara Üniversitesi Genetik Laboratuarõndan Prof.Dr. Ahmet Arman ve araştõrma görevlisi Ajda Çoker e, Hastane hemşireleri, personeli ve tüm çalõşanlarõna, Bu günlere gelmemde sonsuz destek ve sevgileriyle her zaman yanõmda olan aileme Teşekkürlerimi sunarõm... 2

3 İÇİNDEKİLER Sayfa no Giriş ve Hipotez 4 Tezin amaçlarõ 6 Genel bilgiler 7 Birinci Bölüm: Ateroskleroz ve inflamasyon 7 İnflamatuar gen polimorfizmi ve iskemik kalp hastalõğõ 12 Ateroskleroz ile bağlantõlõ gen polimorfizmleri 12 İnterlökin-1 Sistemi 15 İnterlökin-1 Ailesi üyelerini sentezleyen genler 16 İkinci Bölüm:Akut Koroner Sendromlar 20 Akut Miyokard İnfarktüsü 20 Anstabil Angina Pektoris ve ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü 24 Akut Koroner Sendromlarda inflamasyon 29 Üçüncü Bölüm:Tez 32 Materyal ve Metod 32 İstatistiksel yöntemler 34 Bulgular 35 Tartõşma 42 Kaynaklar 46 3

4 GİRİŞ ve HİPOTEZ Ateroskleroz ve ona bağlõ ölümler halen dünyada ve ülkemizde en başta gelen ölüm nedenleri olmaya devam etmektedir. Koroner arter hastalõğõ tedavisindeki ilerlemelere (trombolitik tedavi, anjiyoplasti, cerrahideki ilerlemeler, koroner yoğun bakõm ünitelerinin gelişimi) rağmen hala mortalite ve morbiditesinin yüksek bir hastalõk olmasõ bu hastalõkla ilgili araştõrmalarõn daha da yoğunlaşmasõna neden olmaktadõr. Koroner arter hastalõğõnõn patogenezi multifaktöriyel olmasõna rağmen aile ve tek yumurta ikizleri üzerinde yapõlan çalõşmalar genetik üzerinde yoğunlaşõlmasõna neden olmuştur. Çevresel faktörlerin de etkisi altõnda genetik determinasyon, hastalõğõn başlangõcõ ve ilerlemesi safhalarõnda etkili gözükmektedir. Açõk olan bir konu inflamatuar mekanizmalarõn ateroskleroz üzerinde temel bir etkiye sahip olduğudur. Özellikle son 10 yõlda moleküler tõptaki ilerlemeler sayesinde inflamatuar sürecin ateroskleroz başlangõç ve ilerleyişinde öneminin sanõlandan daha fazla olduğu görülmüştür. Aterosklerozun inflamatuar doğasõ her yeni gün yeni bir bilgi eklenerek açõklõğa kavuşturulmaya devam etmektedir. Zedelenmeye cevap hipotezine göre aterogeneziste başlangõç basamağõ endotelyal disfonksiyondur. Endotelyal disfonksiyon hemodinamik güçler, vazoaktif maddeler, kan hücrelerince salõnan mediatörler ve ateroskleroz için risk faktörlerinden biri ya da birkaçõ ile indüklenir. Aktive olan endotel hücreleri çeşitli sellüler adezyon molekülleri, sitokinler, kemokinler ve büyüme faktörleri üretir. Focal arteriyal, inflamatuar aktivite aterosklerotik sürecin en belli başlõ karakteristiğidir. İnflamasyon, akut koroner sendromlarõn patogenezinde de çok önemli bir role sahiptir. Bu bulgu anstabil koroner plaklarõn histolojik olarak incelenmesi sonucu elde edilmiştir. Tromboksan ve lökotrienlerin sistemik salõnõmõna dair kanõtlar, aktive 4

5 dolaşan lökositlerin varlõğõ ve baskõn olarak mononükleer lökositleri tutan ve devamõnda fibrozis ve doku dejenerasyonu birçok hastalõk gibi aterosklerozun da inflamatuar bir hastalõk olduğu tezini desteklemektedir. CRP (düşük düzeyde sistemik inflamasyonun nonspesifik plazma marker'õ) düzeyleri ile gelecekte kardiyak olay gelişimi ilişkili bulunmuştur. Lökosit değerleri, inflamatuar protein olan fibrinojen düzeyleri, plazminojen aktivatör inhibitör 1, Von willebrand faktör, albumin gibi akut faz proteinleri de koroner arter hastalõğõnda prognostik açõdan anlamlõ bulunmuştur. Çeşitli sitokinlerin ve adezyon moleküllerinin kardiyovasküler son noktalarla ilişkisi halen araştõrõlmaktadõr. İnflamasyonun aterosklerozda sebep mi? Yoksa sonuç mu? Olduğu yönündeki sorular bugün çoğu otörce İnflamasyon aterosklerozun sebebi (daha doğrusu başlatan ve ilerleten neden ) olarak cevaplanmaktadõr. İnflamasyona ait yeni marker'lar bulundukça ve aterosklerozdaki karmaşõk hücrelerarasõ etkileşim açõklõğa kavuştukça çalõşmalarõn bu markerlarõ bir risk faktörü olarak ya da tedavi hedefi belirlemek ya da tedavinin etkinliğini belirlemek açõsõndan ilerleyeceği görülmektedir. Gerçekten de koroner olaylarda anlamlõ paralellik gösteren markerlarõn saptanmasõ örneğin koroner arter hastalõğõ açõsõndan diğer risk faktörleri kuvvetli pozitif olan bireyde ileride gelişebilecek koroner sendrom açõsõndan hem koruyucu önlemler alõnmasõnõ hem de yaşam tarzõ değişikliği ve tedavi gibi opsiyonlarõn kullanõlmasõnõ sağlayacaktõr. Ya da revaskülarizasyon uygulanmõş veya angioplasti uygulanmõş hastalarõn uzun dönem mortaliteleri belirlenebilir, tedavi stratejisi yönlendirilebilir. Son olarak genetik ya da moleküler düzeyde inflamasyona müdahele edilmesi ateroskleroz ve ona bağlõ hastalõklarõn tedavi stratejisinde yeni bir dönem açabilir. 5

6 Tezin amaçlarõ Ateroskleroz ve dolayõsõyla koroner arter hastalõğõnõn patogenezinde inflamasyonun temel rol oynadõğõ bilindiğine göre inflamasyonun göstergesi olan bazõ parametreler ile koroner arter hastalõğõnõn ilerleyişi, şiddeti, yaygõnlõğõ, klinik tablonun şekli, koroner arter hastalõğõnõn tanõsõ, prognozu arasõnda bağlantõ kurulabileceği hipotezini öne sürdük. Bu hipoteze uygun olarak çalõşmanõn amaçlarõ; - Ateroskleroz ve inflamasyon ilişkisini ortaya koymak; - Koroner arter hastalõğõ ve inflamasyon ilişkisini ortaya koymak; - Koroner arter hastalõğõ tanõsõnda ya da prognozunda ya da koroner arter hastalõğõ açõsõndan yüksek riskli hasta gruplarõnda erken yaşta ileride gelişebilecek koroner arter hastalõğõ açõsõndan yeni marker larõn önemi ve kullanõlabilirliğinin saptanmasõ; - Erken yaşta koroner arter hastalõğõna neden olabilecek inflamatuar marker saptanmasõ; - Eğer erken yaşta koroner arter hastalõğõna neden olabilecek inflamatuargenetik yatkõnlõk yaratan durum saptanõrsa bu duruma karşõ alõnabilecek önlemler; - Akut koroner sendrom ve inflamasyon ilişkisinin ortaya konmasõ amaçlandõ. 6

7 GENEL BİLGİLER BİRİNCİ BÖLÜM ATEROSKLEROZ VE İNFLAMASYON Ateroskleroz, elastik arterlerin (aorta, karotis ve iliak arterler) ve büyük-orta boy muskuler arterlerin(koroner ve popliteal arterler) kronik hastalõğõdõr. Aterosklerozun hastalõk süreci primer olarak arter duvarõnõn intima tabakasõna sõnõrlõdõr. Bu tabaka lipidler ve enflamatuar hücreler tarafõndan infiltre olur ve değişik derecelerde fibrozis gelişir. Ateroskleroz arterleri düzenli bir şekilde tutmaz: fokal bir hastalõktõr. Aterosklerotik plaklar düşük shear stresi bulunan dallanma bölgelerine yakõn yerlerde yerleşirler. Aterosklerozun klinik semptomlarõ, plak gelişimi ve büyümesinden ziyade, oluşmuş plaklarõn dejenerasyonu ve rüptürü ile ilişkilidir. Arter duvarõ anatomisi ve arter duvarõ hücreleri: Arter duvarõ tunika intima, tunika media ve tunika adventisya Olmak üzere 3 tabakadan oluşmaktadõr.tunica media arter duvarõnõn en geniş tabakasõdõr ve vasküler düz kas hücrelerinden oluşmuştur. Tunica adventisya çevredeki bağ dokusu stromasõ içine devam eden bir bağ dokusu yapõsõdõr.liflere ek olarak fibroblastlar, mast hücreler, adipositler ve sempatik sinir uçlarõ ile kan ve lenf damarlarõnõ içerir. Tunika intima, endotelyum denen sürekli tek hücre tabakasõ, bunun bazal membranõ ve az miktarda primitif mezenkimal hücrelerle birlikte olan bir bağ dokusu tabakasõndan oluşur. Endotelyum hücresi bariyer oluşturmak ve kan-arter 7

8 permeabilitesini kontrol etmek üzere özelleşmiş, ince-uzun bir epitel hücresidir. Düz kas hücresi arterlerde en fazla bulunan hücre tipidir, damar tonus ve kontraktilitesin ayarlamakla görevlidir. Aterosklerozun histopatolojisi: Patologlar tarafõndan 3 tip aterosklerotik plak tarif edilmiştir: Yağlõ çizgilenmeler, fibröz plaklar ve komplike lezyonlar. Yağlõ çizgilenmeler, çok sayõda lipid damlacõklarõ ile dolu makrofajlarõn intimada birikmesinden oluşurlar.(köpük hücreler). Fibröz plaklarda ise lipidler hem makrofaj köpük hücrelerinde, hem de ekstarasellüler matriks içinde bulunurlar. Komplike lezyonlar: Lipidler, enflamatuar hücreler ve fibröz dokuya ek olarak hematom veya kanama ve trombotik depozitler de içeren plaklardõr. Komplike lezyonlar daha çok fibröz plağõn yõrtõlmasõ sonucu gelişirler. Koroner ateroskleroza bağlõ morbidite ve mortalite esas olarak bu lezyonlara bağlõdõr. Ateroskleroz patogenezi: Hiperkolesterolemi gibi pro-aterogenik uyarõlara maruz kalan deney hayvanlarõnda, ilk saptanan değişiklikler, subendotelyal intimada, kan kaynaklõ lipidlerin ve endotelyum yüzeyinde lökosit adezyon moleküllerinin görülmesidir. 1 LDL nin intimadan eliminasyonu sõnõrlõdõr, bu nedenle LDL ekstrasellüler matriks içinde tutulur. Matriks proteoglikanlarõnõn LDL'ye afinitesi vardõr, böylece LDL matrikse bağlanõr ve LDL havuzu oluşur.ldl intimada aggregasyon, oksidasyon ve LDL komponentlerinin degradasyonunu içeren bir seri modifikasyona uğrar. LDL nin oksidasyonu lizofosfotidilkolin gibi modifiye lipidlerin salõnõmõna yol açar. Bu lipid türlerinin bazõlarõ sinyal molekülü gibi davranõp endotel hücrelerini aktive eder. VCAM-1 ekspresyonuna neden olur ve bu da monosit ve T lenfositler için reseptördür. 2 8

9 Kemotaktik sitokinler makrofaj, endotel hücreleri ve düz kas hücrelerince üretilir. Bunlarõn indüksiyonu lipid birikimi ve oksidasyon ile ilişkilidir. Köpük hücresi aterosklerozun prototip hücresidir. Okside lipoproteinleri içine alan makrofajlarca oluşturulur (şekil1: köpük hücresi oluşumu) endotelyum aktivasyon Kolesterol birikim i retansiyon modifikasyon alõm makrofaj Şekil 1: köpük hücre oluşumu Yağlõ çizgilenme esasen sağlam endotelyumda, köpük hücrelerinin bir miktar T hücresi ve ekstrasellüler kolesterolle birlikte birikmesidir. Genel olarak inflamatuar sitokinler, reseptör düzeylerin azaltma eğilimindedirler, buna karşõlõk makrofaj gelişimi ve farklõlõşmasõnõ uyaran sitokinler reseptör düzeylerini arttõrõr. Bu durum, dikkatimizin yağlõ çizgilenmenin enflamatuar/immun yönlerine odaklanmasõna neden olmaktadõr. Makrofajlar, MHC sõnõfii moleküllerine bağlõ antijen parçalarõnõ sunarlar. Bu antijen- MHC kompleksleri CD4+ T hücreleri tarafõndan tanõnõr. T hücreleri böylece aktive olup otokrin büyüme faktörlerinin üretimi, DNA sentezi, T hücre bölünmesi, sitokinlerin salõnmasõ ve sitotoksik özelliklerin gelişmesine neden olur. Okside LDL ye karşõ antikorlar atersklerozu olan hastalarda ve hastalõğõn deneysel modellerinde yüksek titrelerde bulunur. Ateroskleroz için okside LDL ye ek 9

10 olarak bazõ aday antijenler öne sürülmüştür. 3 Isõ şok proteini 60, clamidya pnömonia proteinleri, CMV, Herpes simplex tip I Bunlardan birkaçõdõr. İnsan aterosklerotik plağõnda T hücrelerinin çoğu makrofaj aktivasyonu ve enflamasyona neden olan TH1 tipindedir. 4 (şekil2) adezyon migrasyon endotelyum Regülatuar T hücresi Antijen sunan hücre İnhibitör sitokinler Antijen sunan hücre Th1 sitokinleri inflamasyon Oxide LDL Isõ şok proteini Microp (ANT İJENLER) Düz kas hücresi Şekil2: plak inflamasyonunda T hücresi aktivasyonu etkileri En önemli TH-1 sitokini, önemli vasküler aktivitesi bulunan interferongamma(ifn-γ) dõr. INF-γ major makrofaj aktive edici sitokindir. Fagositozu arttõrmak üzere makrofajlarõ uyarõr, TNF-α ve IL-1 gibi inflamatuar sitokinleri salgõlatõr, proteolitik enzimlerin açõğa çõkmasõna neden olarak büyük miktarda toksik oksijen ve nitrik oksit (NO) radikalleri oluşmasõna neden olur. 5 TNF-α prokoagulan aktiviteyi uyarõr. Tüm bu etkiler aterosklerozun uyarõlmasõ demektir. İmmün aktiviteyi kontrol eden bazõ terapotik yaklaşõmlar hayvan modellerinde aterosklerozu inhibe etmek için kullanõlmõştõr. Fare deneylerinde, INF-γ reseptörleri bloke edilen hayvanlarda ateroskleroz inhibe edilmiştir. 6,7 Benzer şekilde 10

11 TH-1 yolu genetik ya da farmakolojik olarak inhibe edildiğinde hastalõğõn ilerleyişi önlenmiştir. 8,9,10,11 Bu uygulamalardan bazõlarõ poliklonal immunglobulinlerin ve anti CD40 antikorlarõnõn kullanõlmasõ ve okside LDL ile immunizasyon'dur. Yağlõ çizgilenmeden plak oluşumu: Düz kas hücreleri subendotelyal aralõğa göç ederler ve sonuçta lezyonun lipid dolu çekirdeğini, endotelyal yüzeyden ayõran fibröz bir şapka oluşur(fibröz cap). Düz kas hücrelerinin daha da uyarõlmasõ sonucu proliferasyon devam eder. Proliferasyonda en önemli sitokin temel fibroblast büyüme faktörü (bfgf) ve trombosit kaynaklõ büyüme faktörü(pdgf)'dür. Lipid çekirdek, fiziksel olarak endotelyal yüzeyden ayrõlmõştõr ve plak stabilize olmuştur. Bunun bedeli arter lümeninin daralmasõdõr. 11

12 İnflamatuar gen polimorfizmi ve iskemik kalp hastalõğõ: Günümüzde artõk aterosklerozis ve arterial tromboziste inflamasyon ve genetik 2 önemli mekanizma olarak kabul görmektedir. İnvitro çalõşmalar ve hayvan deneyleri klinik olarak kronik stabil angina, anstabil angina ve akut myokard infarktüsünde inflamatuar marker'larõn belirleyici değerlerde yükseldiğini desteklemektedir. Yine çalõşmalar inflamatuar sistemdeki genetik varyasyonun iskemik kalp hastalõğõnda riski arttõrdõğõnõ desteklemektedir. Genetik düzenlemedeki farklõlõklar neden bazõ insanlarda hastalõk gelişmeyip bazõlarõnda neden daha şiddetli inflamatuar reaksiyon geliştiğini açõklayabilir. 12,13 Ateroskleroz ile bağlantõ kurulan inflamatuar gen polimorfizmleri Tümör nekrozis faktör alfa(tnf-α): TNF-α başlõca makrofajlarca üretilen proinflamatuar sitokindir. 14 Kardiovasküler sistemde temel etkisi adezyon molekülü ekspresyonunun ve lökosit antijen proteinlerinin ekspresyonunun arttõrõlmasõ, endotelyal sitokin ve nitrik oksit(no) salõnõmõnõn arttõrõlmasõ, artmõş vasküler permeabilite, negatif inotropizm, lipoprotein lipaz aktivitesinde düşme, hepatik yağ asidi sentezi artõşõ, plazminojen aktivatör inhibitör ekspresyonu artõşõ, Won villebraund faktör artõşõ ve antikoagulan protein-c supresyonudur.tnf-β ise temel olarak T lenfositlerince üretilir. Şimdiye kadar yapõlan çalõşmalar TNF-β ve α gen polimorfizmi ile koroner arter hastalõğõ arasõnda ilişki saptayamamõştõr. 15,16 Transforming growth faktör β-1 ve β-2: Trombositler, endotel hücreleri, hematopoetik hücreler, bağ dokusu hücrelerini de içeren geniş bir hücre grubunca eksprese edilir. 17 TGF-β1 in temel fonksiyonlarõ immün supresyon, inflamasyonun baskõlanmasõ, yara iyileşmesi, hücre 12

13 proliferasyonu regülasyonu, hücre migrasyonu, hücre farklõlaşmasõ, ekstrasellüler matriks üretimidir. 17 Bazõ otörlerce vasküler restenozda rolü olduğu ifade edilmiştir. 18 TGFβ-1 ve TGFβ-2 gen polimorfizmi bir çok çalõşmada iskemik kalp hastalõğõ ile ilişkisiz bulunmuştur. 19,20,21 İnterlökin-1 sistemi: İnterlökin-1 (IL-1) makrofajlar, trombositler ve hasarlanmõş endotelyum tarafõndan salõnarak endotel hücreleri ile dolaşõmdaki lökositleri etkileşime geçirir, monosit ve makrofajlarõn aktivasyonu ve proliferasyonunu indükler, düz kas hücresi mitogenesisi ve plazminojen aktivatör inhibitör-1 sentezini uyarõr. 12,22 aterogenezis ve tromboziste anahtar rol oynadõğõ düşünülmektedir. 22 IL-1'in Birçok otoimmun ve inflamatuar hastalõk IL-1Ra geni intron2 bölgesiyle invivo olarak ilişkili bulunmuştur. 23 IL-1α, IL-1β,ve onlarõn reseptörleri,il-1ra hepsi kromozom 2 de yerleşmiştir. 23 Bir ingiliz çalõşmasõnda IL-1 gen varyantlarõnõn hastalõğõn varlõğõ ya da yaygõnlõğõ ile anlamlõ ilişki saptanmamõş, ancak IL-1Ra 2 homozigotlarõ tek damar hastalõğõ ile ilişkili bulunmuştur. 24 Yine kohort bir çalõşmada stent uygulanan hastalarda stent sonrasõ koroner restenozla IL-Ra 2 aleli (+2018 exon 2) ilişkili bulunmuştur. 25 CD 14: CD yüzey molekülleri hücre aktivasyonu ve sinyalleşmesi ile ilişkilidir. Makrofaj lipopolisakkariti ile bağlanan CD14, Makrofajlarca TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8,IL-12,IFNγ,kemokinler, sitokinler ve adezyon molekülleri üretimine neden olur. 26 CD14 TT homozigotlar ile koroner arter hastalõğõ arasõnda ilişki saptanmõştõr. 27,28 13

14 Adezyon proteinleri: P selektin endotelyal Weibel-palade cisimcikleri ve trombosit α granüllerinde depolanõr. IL-1 ile uyarõm sonrasõ ekspresyonu artar. 29 Yine aterosklerotik plaklarda P selektin ekspresyonu artmõştõr. 30 Anstabil anginalõ hastalarda solübl P- selektin plazma düzeyi artmõş bulunur. 31 P selektinin 13 ayrõ polimorfizmi bulunmuştur. Pro alelinin myokard infartüsünden koruyucu olduğu saptanmõştõr. 32 E-Selektin Arg128 ve Phe yaş altõ koroner arter hastalarõnda anlamlõ derecede yüksek saptanmõştõr. 33,34 PECAM-1 Val125 in de ateroskleroz riskini arttõrdõğõ saptanmõştõr. 35 İnflamatuar moleküllerin aterogenezdeki rolü şekil3' de özetlenmiştir(altta) Okside LDL Lökositler endotelyum Köpük hücreleri Bağ dokusu Düz kas hücreleri şekil 3 : inflamatuar moleküllerin aterogenezdeki rolü. 14

15 interlökin 1 sistemi İnterlökin-1 β etkileri: IL-1 17 Kda ağõrlõğõnda proinflamatuar bir proteindir. 2 izoformu bulunur; IL-1α ve IL-1 β. İnsanlarda dolaşõmdaki başlõca izoform IL-1β'dõr. Diğer hücrelerce de (örneğin endotelyal hücreler) üretilmesine rağmen ana üretim kaynağõ monosit, makrofaj ve makrofaj ilişkili hücrelerdir. IL-1 in biyolojik fonksiyonlarõ sadece IL-1 in bağlandõğõ IL-1 Reseptör Tip I(IL-1RI) ve Tip II (IL-1RII) olan IL-1 Reseptörleri (IL-1R) ile açõğa çõkar. Uyarõlan hücreden salõndõktan sonra lokal ya da sistemik etkiler gösterir. Sistemik etkiler inflamatuar, metabolik, fizyolojik, hematopoetik ve immunolojik özellikler taşõyan geniş bir spektruma sahiptir. Enfeksiyona, mikrobiyal toksinlere, inflamatuar ajanlara, aktive lenfosit ürünlerine, komplemana ve põhtõ komponentlerine karşõ IL-1 üretimi dramatik olarak artmaktadõr. Etkileri nedeniyle endojen pirojen grubunda değerlendirilir. IL-1 aterosklerotik koroner arter hastalõğõnda major bir role sahiptir. IL-1 aterogenezis sõrasõnda inflamatuar cevabõ regüle etmektedir. Vasküler duvara inflamatuar hücre infiltrasyonunu arttõrõr.lökositlerin endotelyuma yapõşmasõ(adezyon) 'nõ arttõrõr. Damar endotelinden adezyon molekülü ekspresyonunu arttõrõr, vasküler düz kas hücre proliferasyonunu kolaylaştõrõr, endoteliyal hücre prokoagülan aktivitesi artõşõna neden olur, lipid metabolizmasõnõ etkiler, ilave olarak kalpte direkt etki ile kateşolamin inotropisini baskõlar. İskemik kalp hastalõğõnda serum konsantrasyonunun arttõğõ gösterilmiştir. Yüksek doz (>1µg/kg) IL-1 in IV verilmesi hipotansiyon, azalmõş sistemik vasküler direnç, myokard fonksiyonunun baskõlanmasõ, laktik asidoz, lökopeni, 15

16 trombositopeni, vasküler kaçõş, pulmoner konjesyon, dokuda nötrofilik infiltrasyon gibi etkilere neden olur. IL-1'e maruz kalan endotel hücreleri adezyon molekülü ekspresyonunu artõrõr, prokoagulan aktivite artar,doku faktörü, PGE2,PGI2,trombosit aktive edici faktör(paf),plazminojen aktivatör inhibitör üretimi artar. Yine vasküler alanda düz kas hücre proliferasyonunu indükler, trombosit kaynaklõ büyüme faktörü(pdgf) sentezini arttõrõr. IL-1 ailesi üyelerini sentezleyen genler: ProIL-1β 269 amino asitten oluşan 30,747 moleküler ağõrlõğa sahip biyolojik olarak aktif olmayan IL-1 olarak sentez edilir. 36 IL-1β' yõ sentezleyen gen (IL-1B) nükleotit arasõnda değişen uzunlukta 7 ekson ve nükleotit arasõnda değişen uzunlukta 6 introndan oluşur. 37 IL-1 α 'yõ sentezleyen gen (IL-1A) 7 ekson ve 6 introndan oluşan bp uzunluğundadõr. 38 IL-1RI üç IgG benzeri yapõsal şekile sahip 319 amino asitten oluşan ekstrasellüler kõsõm, 217 amino asitten oluşan intrasellüler kõsõm ve 20 amino asitten oluşan transmembran kõsõmlarõndan oluşur. 39 IL-1B geni insanõn ikinci kromozomunun uzun kolunda 2q13-21 bandõnda lokalize olurken 40, IL-1A geni 2q13 bardõnda konumlanmaktadõr. 41 IL-1RI i sentez eden gen insanõn ikinci kromozomunun uzun kolunda 2q12 bandõnda 42 IL-1RII 'yi sentez eden gen ise 2q12-22 bandõnda lokalize olmaktadõr. 43 IL-1A ve IL-1B arasõnda 35 kb, IL-1B ile IL-1RN geni arasõnda 220 kb IL-1A ile IL-1RN geni arasõnda 295 kb uzaklõk bulunur. 44 IL-1RI'i kodlayan gen 12 ekson ve 11 introndan oluşan 75 kb büyüklüğünde IL-1RII' yi kodlayan gen ise 9 ekson ve 9 introndan oluşan 38 kb büyüklüğündedir. 45 IL-1A,IL-1B, IL-1RN ard arda aynõ kromozom üzerinde birbirleriyle yakõn olarak konumlansalar da IL-1 ailesi üyesi olan IL-1RacP 3q28 bandõnda konumlanõr

17 İnterlökin-1 reseptör antagonist (IL-1Ra): IL-1Ra 25 amino asitten oluşan lider diziye sahip 177 amino asitten oluşan polipeptit olarak sentez edilir ve lider dizinin kesilmesi ile 152 amino asitten oluşan hücre dõşõna salõnabilen ve IL-1 in biyolojik aktivitesini durduran molekül olan salõnabilen İnterlökin-1 Reseptör Antagonist (SIL-1Ra) olarak hücre dõşõna salõnõr. 47 IL-1RN üzerinden sentez edilen SIL-1Ra dan başka hücre dõşõna salõnmayan,hücre içinde konumlanan intrasellüler İnterlökin-1 Reseptör Antagonist (İCIL-1Ra) de sentez edilir. Makrofajlar lipopolisakkarit(lps) ile uyarõlõnca hem IL-1 hem de IL-1Ra üretimi; IgG ile uyarõlõnca sadece IL-1Ra üretimine başlarlar. 48 SIL-1Ra travma, enfeksiyon, inflamasyon durumlarõnda konak savunmasõnda iç dengeyi korumak amacõ ile hepatositlerden salõnan CRP, Fibrinojen, α1-antitripsin, antikimotripsin gibi akut faz proteinidir. 49 IL-1Ra benzer IL-1 reseptörlerine bağlanõr ancak sinyal iletimini başlatmaz. Böylece IL-1Ra IL-1 biyoaktivitesinin kompetatif inhibitörüdür. İnflamatuar bölgede IL-1Ra ve IL-1 in rölatif değerleri ya da oranlarõ proinflamatuar cevabõn başlayacağõ, devam edeceği ya da sonlanacağõnõ belirler. 50 İnterlökin-1 Reseptör Antagonisti Sentezleyen Gen: IL-1RN' in 2. intronuna ard arda değişik kopya sayõsõna sahip tekrarlarõn girişi sonucu görülen polimorfizme VNTR polimorfizmi adõ verilir. Bu polimorfizme göre 86 bp' in dört tekrarõnõn 2. intronun içine girmesi sonucu 410 bp uzunluğunda IL-1RN1, 86 bp iki tekrarõn 2. intronun içine girmesi sonucu 240 bp uzunluğunda IL-1RN2, 86 bp 5 tekrarõn 2. intronun içine girmesi sonucu 500 bp uzunluğunda IL-1RN3, 86 bp üç tekrarõn 2. intronun içine girmesi sonucu 325 bp uzunluğunda IL-1RN4, 86 bp altõ tekrarõn 2. intronun içine girmesi sonucu 595 bp uzunluğunda IL-1RN5 alelleri görülür 17

18 . 51 Aleller ve dolayõsõyla tekrar sayõlarõ etnik ve coğrafik bölgelere göre farklõlõklar gösterir. Genel olarak 4 tekrar içeren alel1(il-1rn1), 2 tekrar içeren alel2(il-1rn2) 'den daha sõktõr. Diğer aleller ise (3,5,6 tekrar içeren) tüm popülasyonun %1 inden azõnda bulunur. Çoğu insan IL-1RN1 homozigot ya da IL-1RN1/IL-1RN2 heterozigottur. IL-1 RN2 homozigotluğu tipik olarak %10' dan küçüktür. 52 IL-1 RN genomik yeri 2q14.2 bandõnda olup 53, IL-1RN üzerinden hem icil-1ra hem de sõl- 1Ra sentezi alternatif ilk ekson ile gerçekleşir. Ayrõca IL-1RN in 2. intronunda 86 bp tek insersiyon ve 46. pozisyonda C A 119. pozisyonda A G dönüşmesi sonucu iki tek nükleotit polimorfizmine sahip 158 bp uzunluğunda IL-1RN0 görülür. 54 IL-1Ra ve IL-1 miktarõ inflamasyonda normal şartlara kõyasla yüksekken IL- 1Ra/IL-1β oranõ düşüktür. Bu dengenin hastalõklarda bozulmasõ IL-1Ra veya IL-1 sentez eden genlerde sõklõkla görülen polimorfizmlere dayandõrõlmasõna neden olmuştur. 55 IL-1RN VNTR polimorfizmi ile IL-1Ra ve IL-1 miktarõ arasõndaki ilişki net değilse de IL-1RN2 alelinin yüksek IL-1Ra, düşük IL-1 sentez edilmesine neden olduğu bilinmektedir. 56 Alel 2 için homozigot bireylerde (IL-1RN*2) diğer IL-1Ra genotiplerine göre kronik inflamatuar hastalõk daha uzamõş ve daha şiddetli proinflamatuar immun cevapla geliştiği görülmektedir. IL-1RN*2 genotipi ülseratif kolit, crohn hastalõğõ, lupus eritamatosus, vulvar vestibulit ve belki osteoporoz ve koroner arter hastalõğõ ile ilişkilidir. Yine IL-1RN*2 homozigot bireyler tekrarlayan spontan abortus, erken doğum ve preeklamsi ile ilişkili bulunmuştur. IL-1RN2 homozigot kadõnlarda Ureoplazma urealyticum ve mycoplasma hominis kolonizasyonunun azaldõğõ, CMV ve EBV'e rezistansõn arttõğõ gösterilmiştir. 57,58,59 IL-1RN2 homozigot HIV+ kadõnlarda aynõ virüsle enfekte kadõnlara göre HIV-1RNA dolaşõm düzeyi önemli derecede düşük saptanmõştõr. 60 Koroner arter hastalõğõ ve IL-1RN2 genotipi ilişkisi ile ilgili bir ingiliz 18

19 çalõşmasõnda tek damar hastalõğõ olanlarda IL-1RN2 prevalansõ sağlõklõ bireylere göre daha yüksek saptanmõştõr. 2. bir çalõşmada da IL-1RN2 aleline sahip stentli hastalarda restenoz anlamlõ derecede düşük bulunmuştur. 61 Koroner arter hastalõğõ ile ilgili 3. bir çalõşmada 40 yaş altõ myokard infarktüslü hastalarda IL1RN2 aleli anlamlõ derecede yüksek saptanmamõştõr. 62 Bir çok çalõşmacõ IL-1Ra gen polimorfizmi ve osteoporoz ilişkisini incelemiştir ve sonuç olarak IL-1RN2 alelinin osteoporozdan koruyucu olduğu, IL-1 in ise kemik rezorpsiyonunun potent bir stimülatörü olduğu bulunmuştur

20 GENEL BİLGİLER İKİNCİ BÖLÜM AKUT KORONER SENDROMLAR Bu grupta ST elevasyonlu akut koroner sendrom (Akut miyokard infarktüsü),st elevasyonsuz akut koroner sendrom( non ST elevasyon miyokard infarktüsü,anstabil angina) ele alõnmõştõr. Akut miyokard infarktüsü: Akut myokard infarktüsü Kuzey Amerika, Avrupa ve ülkemizde hastalõklara bağlõ en önde gelen ölüm nedenidir. Ortalama mortalitesi %45 olan bu akut koroner sendromun mortalitesi koroner yoğun bakõmda ilerleme, fibrinolitik tedavi ve kateter ile reperfüzyon sonucu son 30 yõlda gerileme göstermiştir, ancak diabet ve obesitenin artan insidansõ, batõ tarzõ beslenme gelecekte koroner arter hastalõğõnõn izlerini arttõracak gözükmektedir. Akut miyokard infarktüsünü başlatan olay koroner plak yõrtõlmasõ ya da rüptürüdür. Ateromun fibröz şapkasõ rüptüre olunca subendotelyal matriks ile kanõn temasõ olur ve bunun sonucu trombositlerin aktive olmasõ, trombin oluşumu ve trombüs oluşumudur. Bu olayõn sonucu ise ya total oklüzyon, ya kõsmi damar tõkanõklõğõ, ya da reperfüzyondur. 64 Anlamlõ kollateral damar yokluğunda oklüziv trombüs sõklõkla ST segment elevasyonlu myokard infarktüsü ile sonuçlanõr. Akut miyokard infarktüsünde tanõ: European Society of Cardilogy ve American College of Cardiology ye göre myokard infarktüsü tanõsõ için; 1-Troponin değerlerinin tipik yükseliş ve kademeli inişi ya da CK-MB'nin daha hõzlõ yükseliş ve inişine ilave olarak şunlardan en az 1 tanesinin olmasõ; a-)iskemik semptomlar b-)ekg'de patolojik Q dalgasõ oluşumu 20

21 c-) İskemiye işaret eden EKG değişikliği (ST segment elevasyonu ya da depresyonu) d-)koroner artere müdahele(örneğin anjioplasti) 2-Otopside Myokard infarktüsüne ait patolojik bulgular. 65 Akut miyokard infarktüsünde semptomlar: Şiddetli, baskõ tarzõ substernal göğüs ağrõsõ sõklõkla sol kol ve sõrta yayõlõr. 20 dakikadan uzun sürelidir. İstirahatle ve nitrogliserin ile geçmez. 66 Göğüsteki sõkõntõ hissi boyuna, bileklere, sõrta, omuza, sağ kola, epigastriuma da yayõlabilir. Akut miyokard infarktüsü özellikle yaşlõ, diabetik ve postoperatif hasta grubunda göğüs ağrõsõz da gelişebilir. 67 Akut miyokard infarktüsü ile ilişkili diğer semptomlar; Terleme, nefes darlõğõ, halsizlik, çarpõntõ, baş dönmesi, bilinç bulanõklõğõ, bulantõ, hazõmsõzlõk,kusma olarak sayõlabilir. Gastrointestinal semptomlar özellikle inferior infarktüslerde sõktõr. Akut miyokard infarktüsünde EKG: EKG, sadece tanõ için değil, terapötik müdahelenin etkisinin değerlendirilmesi için de yaygõn olarak kullanõlan, maliyet yararlõlõğõ yüksek bir testtir. 1 mm ya da daha fazla ST segment elevasyonunun 2 ya da daha fazla ardõşõk lead'de bulunmasõ gerekir. Sõklõkla resiprokal ST segment depresyonu karşõ leadler'de bulunur. Semptom varlõğõnda yeni başlangõçlõ sol dal bloğu (LBBB) miyokard infarktüsü tanõsõnõ destekler. LBBB varlõğõnda miyokard infarktüsü kriterleri: 1-) QRS ile uyumlu 1mm ST segment elevasyonu, 2-) V-1,V-2,V-3' ten birinde 1 mm ST depresyonu, 3-) QRS 'in aksi yönde 5 mm ST elevasyonudur. Akut miyokard infarktüsünde laboratuar: Çoğu gelişmiş ülkede miyokard infarktüsü tanõsõnda konvansiyonel enzimler (LDH, CK, CKMB aktivitesi) yerini daha sensitif ve spesifik olan TnT, TnI, CK-MB gibi marker'lara bõrakmõştõr. 21

22 Laktat dehidrogenaz (LDH) Bu enzim stoplazmada lokalizedir ve en yüksek aktiviteye iskelet kasõ, karaciğer, kalp, böbrek ve kõrmõzõ kan hücrelerinde sahiptir. 68 Laktat dehidrogenaz enziminin 5 izoformu bulunur. LD1 izoformu kalpte baskõn olan formdur. 69 Laktat dehidrogenaz miyokard infarktüsü başlangõcõ sonrasõ geç yükselir, ancak 1-2 hafta yüksek düzeylerde kalõr. Kreatin kinaz ve CK-MB Kreatin kinaz da sitozolik bir enzimdir. 3 izoformu bulunur; CK-BB,CK- MB,CK-MM. Kalpte baskõn formu CK-BB dir, ancak spesifik olan izoformu CK-MB dir. Miyokard infarktüsü sonrasõ 3-12 saatte yükselir, 24 saatte pik yapar, 2-3 günde normale döner. Erken reperfüzyon wash-out fenomenine neden olarak erken ve yüksek konsantrasyonda pike neden olur. 70,71 Herhangi bir nedene bağlõ miyokardiyal hücre ölümü CK-MB' de artõşa neden olacaktõr. Bu artõşlar, kardiyak kontüzyon, elektriksel hasar, miyokard tutulumu ile birlikte ciddi perikardit ve miyokardit olan hastalarda açõk bir şekilde gözlenmiştir. Yine iskelet kasõ hasarõna neden olan herhangi bir durum ya da hastalõk varsa CK- MB yüksek saptanabilir. Böbrek yetmezliği bulunan hastalarõn %20 sinde de CK-MB değerleri yüksek saptanõr. Diğer bir yalancõ pozitif sonuç yaratan durum CK-MB klirensinin bozuk olduğu hipotiroidizm dir. 72 Troponin T ve Troponin I Troponinler, kas kontraksiyonunda aktin ve miyozin arasõ etkileşimi düzenlerler. 3 subüniteden oluşur; TnT,TnI ve TnC. Troponin I ve T akut miyokard infarktüsünden sonra ortalama 3-12 saatte yükselmeye başlar, 24 saatte pik yapar ve 5-14 günde normale döner

23 Renal yetmezlikte TnT yüksek saptanabilir. TnI ise daha az etkilenir. 74 Miyokarditte TnI ve TnT değerleri CK-MB'den daha sensitiftir. 75 Troponin değerlerinin yükseldiği diğer bir durum pulmoner embolidir ve pulmoner embolide 30 günlük mortalitede prognostik önemi vardõr. 76 Sepsis ve septik şokta da troponin değerleri yüksek bulunmuştur. 77 CK-MB'nin aksine iskelet kasõ hastalõklarõndan ve travmasõndan etkilenmemektedir. 23

24 Anstabil angina pektoris ve ST elevasyonsuz myokard infarktüsü: Akut koroner sendrom, bir koroner arterin kan akõmõnda, arterin beslediği miyokard bölgesinde iskemiye yol açan ani bozulmaya bağlõ tüm durumlarõ içerir. Bu nedenle, akut koroner sendrom, akut miyokard infarktüsü, anstabil angina pektoris, ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü ve hatta ani miyokard infarktüsüne bağlõ bir aritmiye bağlõ ani ölümü içerir. Akut miyokard infarktüsü ile anstabil angina pektoris arasõndaki sõnõr keyfidir ve miyokard nekrozunu kanõtlamak için kullanõlan metodlar ve tanõmlara bağlõdõr. ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMI) ve minör miyokard hasarõ ile birlikte ve tek başõna anstabil angina, en sõk olarak, koroner kan akõmõnda ciddi bozulmaya veya geçici kesintiye yol açan trombotik bir stenoza bağlõdõr. Anstabil angina pektoris ve ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMI) birbiriyle ilişkili klinik tablolardõr. Örneğin patogenez ve klinik prezentasyonlarõ benzerdir, ancak NSTEMI (NONQMI)'da iskemi daha şiddetli, daha yaygõn ve daha uzun sürelidir. Bunun sonucu olarak NSTEMI'da irreversibl miyokard hasarõ vardõr. 78 Akut koroner sendrom etiolojisinde en sõk nedenler olarak 5 temel durum tanõmlanmõştõr; 1- Plak rüptürü ve akut tromboz, 2- Progresif mekanik obstriksiyon, 3- İnflamasyon, 4- Sekonder anstabil angina (örneğin hipertiroidi ya da anemi), 5- Dinamik obstriksiyon (koroner vasokonstriksiyon). 79 Ancak bu patogenetik mekanizmalar çoğu zaman iç içedir. ST elevasyonlu miyokard infarktüsü olan her hasta için anstabil angina ve NSTEMI' lõ olan 3 hasta vardõr. Bu nedenle bu 2 anstabil koroner sendrom kardioloji yoğun bakõm ünitelerine en çok yatõrõlan hasta grubudur. NSTEMI ve anstabil angina gelişmesi açõsõndan risk faktörleri olarak yaş ve cinsiyet yanõnda, diyabetes mellitus, hipertansiyon,dislipidemi ve sigara ön plandadõr. 24

25 Coğrafya, psikososyal faktörler ve düşük fiziksel aktivite etkilidir. Kliniğe etki edebilecek diğer durumlar akut veya kronik stres, ani olağan dõşõ zorlu fiziksel aktivite ve diğer hastalõk ve cerrahi prosedürlerdir. Klinik: Akut koroner sendromu nonkardiyak göğüs ağrõsõndan ayõrmada anamnez, fizik muayene, EKG ve sõklõkla kardiyak marker' lar kullanõlõr. 80 Anstabil angina ve NSTEMI sadece kardiyak markerlarõn sonuçlarõ alõnõnca kesin olarak ayõrtedilebilir. Anamnez, NSTEMI ve anstabil angina tanõsõnda en önemli araçtõr; 3 temel prezentasyonu vardõr: yeni başlangõçlõ angina, artan angina ve istirahat anginasõ. Bu prezentasyonlar klinik pratikte her zaman belirgin değildir. İstirahatte veya hafif egzersizle oluşan uzun süren göğüs ağrõsõ, hastanõn doktora başvurmasõna yol açan en sõk nedendir. Anstabil angina ve NSTEMI'da görülen göğüs ağrõsõ tipik stabil anginada görülen göğüs ağrõsõna benzer. Bunun istisnasõ, ataklarõn daha şiddetli ve uzun olmasõ, istirahatte oluşmasõ, ekzersiz veya stresle ilişkili olmamasõdõr. Yakõnma en sõk olarak, derin, iyi lokalize edilemeyen göğüs veya kol rahatsõzlõğõ şeklindedir; çoğunlukla basõnç, dolgunluk veya sõkõşma hissi olarak tarif edilir. Ağrõ çoğunlukla omuza, boyuna, çeneye ve kollara yayõlõr. Bazõ hastalarda göğüs ağrõsõ yoktur, ama sadece çene, boyun veya kollarda rahatsõzlõk ile prezente olurlar. Sublingual nitrat verilmesi, çoğunlukla geçici veya kõsmi bir rahatlama sağlar. Ataklar esnasõnda, dispne, terleme, bulantõ ve anksiyete gibi semptomlar sõk görülür. Bazen hastalar, tek belirti olarak açõklanamayan yeni başlangõçlõ veya kötüleşen efor dispnesi ile prezente olabilirler. Özellikle diyabeti olan hastalar, az miktarda göğüs ağrõsõ ile prezente olabilir veya göğüs ağrõsõ hiç yoktur. Hastanõn anamnezinde önemli olan diğer noktalar: Daha önceden koroner kalp hastalõğõnõn belirtilerinin olmasõ, periferik veya serebro-vasküler aterosklerotik hastalõk; aile öyküsü; koroner risk faktörlerinin 25

26 varlõğõ( diyabetes mellitus, hipertansiyon, sigara ve hiperlipidemi). Bu faktörlerden herhangi birini içeren bir öykü, tanõyõ destekler ve prognozu olumsuz yönde etkiler. Koroner kalp hastalõğõ olasõlõğõ, yaşla ve erkek cinsiyetle artar. Fizik muayene çoğunlukla normaldir ve anstabil koroner sendrom tanõsõnda major rol oynamaz. Ancak, muayenede, sol ventrikül disfonksiyonu, hipertansiyon veya periferik veya serebrovasküler aterosklerotik hastalõk bulgularõ gibi önemli düzeyde koroner arter hastalõğõ olasõlõğõnõ yükselten bulgular olabilir. Ayrõca, muayenede, akut koroner sendromlarõ taklit edebilen nonkoroner kalp hastalõğõ veya ekstrakardiyak hastalõk bulgularõ olabilir. Ayõrõcõ tanõda özefajial ağrõ(reflü, anormal motilite veya rüptür), kas-iskelet sistemi ile ilgili ağrõ, perikardit, hipertrofik kardiyomyopati, gastrit, peptik ülser ve perforasyon, bilier kolik, kolesistit, plörezi, aort diseksiyonu, pulmoner emboli, ve pnömotoraks düşünülmelidir. Anstabil anginada klinik risk sõnõflamasõnda Braunwald sõnõflamasõ kullanõlabilir (tablo 1). klasifikasyon A=sekonder Anstabil angina B=primer Anstabil angina C=postinfarktüs(<2hf) Anstabil angina Yeni başlangõçlõ,şiddetli yada artan angina Subakut rest angina(>48 saat) Akut rest angina(48 saat içinde) tablo 1: Anstabil anginada Braunwald sõnõflamasõ. Bu sõnõflamanõn dõşõnda TIMI risk skorlamasõ da klinik olarak kullanõlmaktadõr. 81 Bu sõnõflamada yaş(>65 yaş), koroner arter hastalõğõ risk faktörleri, daha önceden %50 koroner stenoz hikayesi, EKG de ST değişikliği, son 24 saat içinde 2 kez angina, son 7 gün içinde aspirin kullanõmõ ve kardiyak markerlarõn yükselmesi gibi parametreler kullanõlõr. 26

27 EKG: EKG hem tanõ için, hem de prognostik amaçlar açõsõndan çok önemlidir. Anstabil angina ve NSTEMI'da en karakteristik bulgu, T dalgasõ değişiklikleri ile birlikte veya tek başõna ST segment depresyonudur. Ancak V1-V3'de belirgin ST depresyonu, sõradan ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü gibi ele alõnõp tedavi edilmesi gereken gerçek bir posterior transmural enfarktüsü gösterebilir. En sõk EKG bulgularõ ST segment depresyonu, geçici ST segment elevasyonu ve T dalgasõ inversiyonudur. %20 hastada ise EKG değişikliği yoktur. 82 Akut koroner sendromlarda T dalga inversiyonu en az spesifik olan EKG değişikliği olarak saptanmõştõr. 83,84 Kardiyak enzimler: NSTEMI ve anstabil angina ayõrt edilmesi miyokard hasarõnõn markerlarõnõn ölçülmesi ile mümkün olmaktadõr. Kreatinkinaz'õn MB izoformu (CK-MB) pik değerine saatte ulaşõr. Perikardit, iskelet kasõ travmasõ ve hastalõklarõ, renal yetmezlik durumunda total CK ve CK-MB değerleri yüksek saptanabilir. 85 Troponin I ve T miyokard nekrozu sonrasõ 3-12 saatte yükselir ve gün pozitif değerde kalõr. Birçok çalõşmada troponin değerleri akut koroner sendromlarõn tanõsõ ve prognozunda araştõrõlmõştõr. 86,87,88,89 Yüksek troponin düzeyleri olan anstabil anginalõ hastalar, troponin düzeyleri yüksek olmayanlarla karşõlaştõrõldõğõnda, kõsa ve uzun vadede kardiyak olay riskinin yüksek olduğu gösterilmiştir. Yeni olay riski de artan troponin düzeyi ile birlikte yavaş bir artõş göstermektedir. Anstabil angina ve NSTEMI tanõ ve prognozunda kullanõlan diğer biyokimyasal marker CRP'dir. 90 CRP'nin artmõş düzeyleri mortalite artõşõ ile ilişkili bulunmuştur. 91 CRP konsantrasyonu, temel olarak kõsa ve uzun vadede mortalite ile 27

28 ilişkili görünmektedir. Diğer taraftan, fibrinojen düzeyi, daha sonraki bir miyokard enfarktüsünün riski ve mortalitesi ile ilişkilidir. Akut faz reaksiyonu bulgusu olan hastalarõn spesifik bir tedavi için seçilmelerinin yararõ henüz değerlendirilmemiştir. Bu nedenle, akut koroner sendrom hastalarõnõn klinik pratikte değerlendirilmesi esnasõnda, akut faz proteinlerinin rolünün ortaya konmasõ gerekmektedir. 28

29 Akut koroner sendromlarda inflamasyon Akut koroner sendromlarõn patogenezinde inflamatuar süreç önemli bir rol oynamaktadõr. Lokal inflamatuar hücreler sitokin salõnõmõ vasõtõsõyla endotelyumun doğal anti-adeziv ve antikoagülan özelliklerinin değişmesine neden olur. Yine inflamatuar sitokinler matriks sentezini azaltarak ve onun bozulmasõnõ hõzlandõrarak plak rüptürüne zemin hazõrlar. Son olarak inflamatuar sitokinler endotelin sentezini arttõrarak lokal vasokonstriktörlere düz kas hücre reaktivitesini arttõrõr. Koroner arter inflamasyonu kanõtlarõ: Akut koroner sendrom nedeniyle ölen hastalarõn aterosklerotik koroner arterlerinde yapõlan histopatolojik analiz sonucu anstabil ya da rüptüre aterosklerotik plaklar köpük hücreleri, makrofajlar, lenfositler ve mast hücrelerinden zengin bulunmuştur. 92 Plak rüptürü ya da erozyonu bölgesinde T lenfositleri ve makrofajlar dominant hücre tipidir. Bununla birlikte eksantrik plaklarõn kõyõ kõsõmlarõnda aktif inflamasyonun diğer bir kanõtõ mast hücreleridir ki bunlar triptaz ve kimaz gibi enzimlerle matriks dejenerasyonuna neden olarak plak destabilizasyonu ve rüptüre neden olmaktadõr. 93 Aktive mast hücrelerince salõnan histamin ve diğer endojen vasokonstriktörler de koroner spazma neden olurlar. Aterektomi preparatlarõnda IL-2 reseptör (CD25) pozitif T lenfositlerinin iskemik sendromun şiddeti ile ilişkili olarak artmõş olduğu gösterilmiştir. T hücrelerinden salõnan γ interferon da aterosklerotik plaklarõn destabilize olmasõnda önemli bir role sahiptir. γ interferon düz kas hücre proliferasyonunu ve onlarõn kollajen sentezini inhibe eder. 94 Tümör nekrozis faktör α ve IL-1 de makrofajlardaki metalloproteinazlarõ aktive eder bu da plak erozyonu ya da rüptürüne davetiye çõkaran başka bir mekanizmadõr. Nükleer faktör κ-b(nf-κb) monosit kemoattraktant 29

30 protein I i aktive eder, bu da metalloproteinaz genlerini aktive eder. Aktive NF-κB aterosklerotik proçes ile bağlantõlõ bulunmuştur. 95 Akut koroner sendromlu hastalarda dolaşan nötrofillerin daha düşük myeloperoksidaz içeriği saptanmõştõr. 96 Bu anstabil anginda nötrofil aktivasyonunun önemli olabileceğini göstermiştir. Yine dolaşan lenfositlerin monositleri doku faktörü ekspresyonu açõsõndan uyardõğõ bulunmuştur. Doku faktörü ise koagulasyon kaskadõnõ aktive eder. 97 Akut koroner sendromlarda inflamatuar marker lar Hirsh ve arkadaşlarõ 98 iskemik göğüs ağrõsõ ile lokal Tromboksan B2 salõnõmõ arasõnda ilişki saptamamõştõr. Lökotrien D4 ve E4 ün de anstabil anginalõ hastalarda üriner ekskresyonu artmõş saptanmõştõr. Bir çalõşmada ise CRP ve serum amiloid A konsantrasyonlarõ artõşõnõn miyokardial hasar ile bağlantõlõ olduğu ( normal CK ve Troponin T değerlerinde ) saptanmõştõr. Serum interlökin-6 düzeyleri de anstabil anginalõ hastalarda CRP ile paralel bir şekilde yüksek saptanmõş ve IL-6 yüksek konsantrasyonlarõ kötü prognozla işkili bulunmuştur. 99 Akut koroner sendromlu hastalarda ilişkili bulunan diğer marker'lar ise adezyon molekülleridir. Bu grupta intersellüler adezyon molekülü-1 (ICAM-1), Vaskülercell adezyon molekülü-1 (VCAM-1) ve p-selektin bulunur. Bu moleküllerin solubl şekillerinin konsantrasyonlarõ akut koroner sendromlu hastalarõn kanõnda yüksek saptanõr. SVCAM-1 artõşõ CRP ile benzer prognostik öneme sahip bulunmuştur. 100 Son olarak bazõ infeksiyöz ajanlarõn ateroskleroz başlangõcõ ya da ilerlemesinde potansiyel patolojik rol oynayabileceği öne sürülmüştür. Bu patojenlerden özellikle CMV ve Clamidya Pnömoniae ile ilgili çalõşõlmõştõr. Kardiyak cerrahiye giden hastalarda CMV e karşõ antikorlarõn yüksek titrede olduğu 30

31 saptanmõştõr. 101 Yine bir çalõşmada restenozla CMV seropozitifliği ilişkili bulunmuştur. 102 Benzer şekilde bazõ çalõşmalarda Clamidya Pnömoniae seropozitifliği ile akut miyokard infarktüsü ve kronik koroner arter hastalõğõ ilişkisi araştõrõlmõştõr. 103 Clamidya Pnömoniae ve CMV aterosklerotik lezyonlardan izole edilmiştir. 104,105 Sonuç olarak akut koroner sendromlarda lokal ve sistemik inflamasyonun patogenetik rol oynadõğõna dair kanõtlar giderek yaygõnlaşmaktadõr. Bu, bazõ inflamatuar markerlarõn artmõş konsantrasyonlarõnõn bazõ hastalarõn ileride iskemik olay açõsõndan yüksek riskli olabileceğini gösterebilir. Bunlarla birlikte bazõ cevaplanmasõ gereken sorular bulunmaktadõr; 1.si inflamatuar süreç koroner plak rüptüründe sebep mi yoksa sonuçmudur?, 2.si anstabil koroner arter hastalõğõnda inflamatuar komponent terapotik amaçmõdõr?, 3.sü ise koroner aterosklerozda infeksiyöz ajanlarõn rolünün açõklõğa kavuşturulmasõ gerektiğidir. 31

32 MATERYAL ve METOD Bu çalõşma Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar cerrahisi Eğitim ve Araştõrma Hastanesi Kardioloji Kliniğinde gerçekleştirildi. Göğüs ağrõsõ nedeni ile acil servise başvuran ve akut koroner sendrom tanõsõ konularak koroner anjiyografi uygulanan 40 yaş altõnda 40 hasta ve 40 yaş üzerinde 35 hasta olmak üzere toplam 75 hasta çalõşma grubunu oluşturdu. Herhangi bir nedenle koroner anjiyografisi uygulanan ve koroner arterleri normal olarak saptanan 35 hasta kontrol grubu olarak çalõşmaya dahil edildi. Hastalar bilgilendirilmiş onam formu okutulup imzalatõldõktan sonra çalõşmaya alõndõ. Çalõşmaya dahil edilme kriterleri: 1-Acil servise göğüs ağrõsõ şikayeti ile başvuran ve klinik, labaratuar, EKG olarak anstabil angina pektoris (USAP) tanõsõ konup koroner angiografilerinde koroner arter hastalõğõ saptanan hastalar. 2-Acil servise göğüs ağrõsõ şikayeti ile başvuran ve klinik, laboratuar, EKG olarak ST elevasyonlu akut miyokard infarktüsü (STEMI) tanõsõ konup koroner anjiografilerinde koroner arter hastalõğõ saptanan hastalar. 3-Acil servise göğüs ağrõsõ şikayeti ile başvuran ve klinik, laboratuar, EKG olarak ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMI) tanõsõ konup koroner anjiografilerinde koroner arter hastalõğõ saptanan hastalar. 4-Acil servise göğüs ağrõsõ şikayeti ile başvuran ve klinik, laboratuar, EKG olarak miyokard infarktüsü sonrasõ angina tanõsõ konan hastalar. 32

33 5-Herhangi bir nedenle( atipik göğüs ağrõsõ koroner arter hastalõğõ risk faktörleri kuvvetli pozitif, efor testi pozitif olan hastalar gibi) koroner anjiografi uygulanan ve normal koroner arterler tespit edilen hastalar. Çalõşmaya dahil edilmeme kriterleri: 1-Hastane acil servisi ya da polikliniklere stabil angina pektoris ile başvuran, stabil koroner sendromlu hastalar. 2-Valvüler kalp hastalõğõ olan hastalar 3- Konjenital kalp hastalõğõ olan hastalar. 4-Akut koroner sendrom tanõsõ alan, ancak komorbid hastalõk nedeniyle koroner anjiografi düşünülmeyen ya da yapõlamayan hastalar. 5-Non iskemik kardiyomiyopatili hastalar. 6-İskemik kardiyomiyopatisi olan, ancak kronik konjestif kalp yetmezliği olup dekompanse tablodaki, EF <%35 olan hastalar. 7-Çalõşmaya kendi istekleri ile katõlmak istemediğini belirten hastalar. Çalõşmaya dahil edilen grubun anamnezi alõnarak fizik muayeneleri yapõldõ. 12 lead EKG'leri çekilerek iskemik değişiklikler açõsõndan değerlendirildi. Koroner arter hastalõğõ açõsõndan risk faktörü oluşturabilecek aile öyküsü, sigara kullanõmõ, diyabet ve hipertansiyon varlõğõ sorgulandõ. Tüm hastalarõn serum total kolesterol, trigliserid, LDL, HDL, açlõk kan şekeri düzeyleri ölçüldü. Gen analizi için 3 cc venöz kan EDTA' lõ tüp içine alõnarak genetik araştõrma için Marmara Üniversitesi Genetik Laboratuarõna gönderildi. Koroner anjiografi: Gruptaki tüm hastalara Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar cerrahisi Eğitim ve Araştõrma Hastanesinde koroner anjiografi yapõldõ. Koroner anjiografi için philips, siemens ve shumatsu cihazlarõ kullanõldõ. Görüntüler analiz için dijital ortama 33

34 aktarõldõ. Dijital ortama aktarõlan görüntüler koroner arter hastalõğõ varlõğõ ve yaygõnlõğõ açõsõndan daha sonra değerlendirildi. Genetik analiz: Genetik analiz için çalõşmaya dahil edilme anõnda hastalardan 3 cc venöz kan alõnarak EDTA' lõ tüplerde muhafaza edildi. Kanda lökositler ile beraber bulunan ancak kişinin genetik materyalini bulundurmayan eritrositlerin uzaklaştõrõlmasõ için kanlar eritrosit lizis tamponu ile muamele edildi. Eritrosit lizis tamponu ile muamele edilen kanlar rpm de 10 dakika santrifüj edildi. Üst sõvõ atõlarak çökertiye %10 SDS den 250 mikro litre, 25 mikrolitre proteinaz k ve 5 ml beyaz kan hücresi parçalanma tamponu eklenerek 56 C'de 1 saat su banyosunda inkübe edildi. İnkübasyondan sonra amonyum asetat çözeltiye eklenerek 30 dakika 3000 rpm'de santrifüj edildi. Daha sonra üst sõvõ izopropanol içine aktarõlõp rpm'de 1 dakika santrifüj edildi. Üst sõvõ atõlarak izole edilen DNA %70' lik etanol ile yõkandõ ve rpm'de 1 dakika daha santrifüj edildi. İzole edilen genomik DNA' lar PCR aleti içinde uygun programda yürütüldü. İstatistiksel incelemeler: Çalõşmada elde edilen bulgular değerlendirilirken istatistiksel analizler için SPSS(Statistical Package for Social Sciences) for windows 11,5 programõ kullanõldõ. Çalõşma verileri değerlendirilirken tanõmlayõcõ istatistiksel metodlarõn (ortalama, standart sapma) yanõ sõra niceliksel verilerin karşõlaştõrõlmasõnda t-student testi kullanõldõ. Niteliksel verilerin karşõlaştõrõlmasõnda ise ki² testi ve pearson ki² testi kullanõldõ. Sonuçlar %95 güven aralõğõnda, anlamlõlõk p<0,005 düzeyinde değerlendirildi. 34

35 BULGULAR Çalõşmaya ocak 2005-haziran2005 döneminde Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi Hastanesi acil servise göğüs ağrõsõ ile başvurup, klinik laboratuar ve EKG olarak akut koroner sendrom tanõsõ konan ve angiografik olarak da koroner arter hastalõğõ saptanan hastalar ile herhangi bir nedenle koroner anjiografisi yapõlmõş olup normal koroner arter saptanmõş olan hastalar dahil edildi. Anjiografik olarak koroner arter hastalõğõ bulunan 40 yaş altõnda 40 adet; 40 yaş üzerinde 35 adet olmak üzere toplam 75 hasta akut koroner sendromlu hasta grubunu, anjiografik olarak normal olan toplam 35 hasta ise kontrol grubunu oluşturdu. Hasta gruplarõnõn demografik özellikleri tablo 2 de gösterilmiştir (aşağõda). Tablo2: hasta grubu ve kontrol grubunun demografik verileri (*=anlamlõ değil) Kontrol (n=35) Hasta (n=75) p Hipertansiyon (%) 26/35 (%74,3) 31/75 (%28) 0,000 Sigara (%) 9/35 (%25,7) 45/75 (%60) 0,001 Diyabetes mellitus (%) 12/35 (%34,3) 18/75 (%74) AD* Hiperkolesterolemi (%) 20/35 (%57,1) 42/75 (%56) AD Cins (kadõn) (%) 20/35 (%57,1) 9/75 (%12) 0,000 Hipertrigliseridemi ( %) 9/35 (%25,7) 17/75 (%23) AD Aile anamnezi (%) 9/35 (%25,7) 18/75 (%74) AD Yaş 57,4±10,7 45,85±12,11 0,000 HDL 40,49±7,79 41,27±7,63 AD Kontrol grubu ile koroner arter hastalõğõ bulunan grup arasõnda hipertansiyon, sigara içimi,cinsiyet ve yaş açõsõndan istatistiksel olarak anlamlõ fark saptandõ (tablo 2). 35

36 Koroner anjiografisi sonucunda koroner arter hastalõğõ saptanan klinik olarak akut koroner sendromlu hastalar 40 yaş altõ ve 40 yaş üstü olarak 2 gruba ayrõldõ. Her 2 grup karşõlaştõrõldõğõnda hipertansiyon, sigara içiciliği, diabet, hiperkolesterolemi ve aile öyküsü açõsõndan anlamlõ fark saptandõ (tablo 3, altta gösterilmiştir.). Tablo3:40 yaş altõ ve 40 yaş üstü hasta grubunun karşõlaştõrmasõ 40 yaş öncesi (N=40) 40 yaş sonrasõ(n=35) P Cinsiyet (kadõn) 4/40(%10) 5/35(%14) AD Hipertansiyon 5/40(%12,5) 16/35(%45) 0,001 Sigara 30/40(%75) 13/35(%37) 0,005 Diyabet 5/40(%12,5) 13/35(%37) 0,013 Hiperkolesterolemi 29/40(%72,5) 13/35(%37) 0,002 Hipertrigliseridemi 7/40(%17,5) 10/35(%28) AD Aile anamnezi 14/40(%35) 4/35(%11) 0,017 LAD lezyonu 35/40(%87,5) 30/35(%85) AD CX lezyonu 18/40(%45) 27/35(%77) 0,005 RCA lezyonu 23/40(%57,5) 30/35(%85) 0,007 1D/2D/3D 18/7/15(%45,17,37) 3/12/20(%8,24,56) 0,002 Anjiografik olarak koroner arter hastalõğõ gösterilmiş akut koroner sendromla başvuran 40 yaş altõ hastalarda anjiografik olarak tek damar hastalõğõ daha sõk görülmekte iken, akut koroner sendromla başvuran ve anjiografik olarak koroner arter hastalõğõ tespit edilen 40 yaş üstü hasta grubunda çok damar hastalõğõ daha sõk tespit edildi (p= 0,002) (grafik 1). 36

37 Grafik 1: 40 yaş altõ akut koroner sendromlu hastalar ile 40 yaş üstü akut koroner sendromlu hastalarõn tutulan damar sayõlarõnõn karşõlaştõrõlmasõ Tüm hasta gruplarõ (40 yaş altõ akut koroner sendrom grubu, 40 yaş üstü akut koroner sendrom grubu, normal koroner arter grubu) genetik açõdan VNTR polimorfizmi yönünden değerlendirildi ve alel dağõlõm % leri saptandõ.3 grup arasõnda alel dağõlõm yüzdeleri yönünden anlamlõ fark saptanmadõ(tablo4, grafik 2) 40 yaş altõ koroner arter hastalõğõ olan ve 40 yaş üstü koroner arter hastalõğõ olan 2 grup genetik analiz yapõlarak karşõlaştõrõldõğõnda VNTR( Variable Number of Tandem Repeat) polimorfizmi açõsõndan istatistiki olarak anlamlõ fark saptanmadõ (tablo 5). 37

38 Tablo 4: tüm hasta gruplarõnõn IL-1Ra alel dağõlõmõ 40 yaş altõ AKS(n=40) 40 yaş üstü AKS(n=35) Kontrol(n=35) ALEL 1/1 22 (%55) 17 (%48,6) 13 (%36,2) ALEL ½ 8 (%20) 12 (%34,3) 17 (% 48,6) ALEL 1/3 ALEL 1/5 ALEL 2/2 3 (% 7,5) 0 (%0) 2 (% 7,6) 0 (%0) 3 (%8,6) 0 (%0) 7 (%17,5) 3 (%8,6 ) 3 (%8,6) Grafik 2 : 38

ADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER. Dr. Sabri DEMĐRCAN

ADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER. Dr. Sabri DEMĐRCAN ADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER Dr. Sabri DEMĐRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 2 ŞUBAT 2002 ÇARŞAMBA KARDĐYOLOJĐ SEMĐNERĐ GĐRĐŞ - 1 Tüm dünyada KAH, MI, stroke ve periferik

Detaylı

Akut Koroner Sendromlar

Akut Koroner Sendromlar Akut Koroner Sendromlar Tanısal Yaklaşım Dr. Cihan Örem Kardiyoloji Anabilim Dalı 27. 4. 2018 Koroner Arter Hastalığı 1. Kronik koroner arter hastalığı (KAH) 2. Akut koroner sendromlar 1 KRONİK KAH 2 Epidemiyoloji

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak Acil Serviste NSTEMI Yönetimi Dr. Özer Badak Sağ koroner Arter (RCA) Sol sirkumfleks Arter (LCx) Sol ön inen koroner arter (LAD) OLGU 3 Ö. Badak BAŞVURU Göğüs ağrısı / göğüste rahatsızlık hissi Bay Mehmet

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent

Detaylı

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini Dönem IV Kardiyoloji Stajı Konu: Atrial fibrilasyonlu hastaya yaklaşım Amaç: Bu dersin sonunda dönem IV öğrencileri atrial fibrilasyonu tanımlayabilecek, hastaya yaklaşımdaki temel prensipleri belirtebileceklerdir.

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

ĐNFLAMASYON ĐNFEKSĐYON ve ATEROSKLEROZ. Dr. Sabri DEMĐRCAN

ĐNFLAMASYON ĐNFEKSĐYON ve ATEROSKLEROZ. Dr. Sabri DEMĐRCAN ĐNFLAMASYON ĐNFEKSĐYON ve ATEROSKLEROZ Dr. Sabri DEMĐRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 2 ŞUBAT 2002 ÇARŞAMBA KARDĐYOLOJĐ SEMĐNERĐ GĐRĐŞ - 1 Tüm dünyada KAH, MI, stroke ve periferik

Detaylı

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon

Detaylı

ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN

ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN Biyomarkırlar (Tanı) Sınıf 1: Faydalı (Kanıt seviyesi:a) Kardiak spesifik troponin (troponin I veya T hangisi kullanılıyorsa) ACS semptomları

Detaylı

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D.

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Kılavuzlar 2011 Israrcı ST-segment yükselmesi belirtileri göstermeyen hastalarda

Detaylı

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Göğüs Ağrısına Yaklaşım. Uzm Dr İsmail Altıntop T.C Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği

Göğüs Ağrısına Yaklaşım. Uzm Dr İsmail Altıntop T.C Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği Göğüs Ağrısına Yaklaşım Uzm Dr İsmail Altıntop T.C Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği Giriş Tanım Etiyoloji Patofizyoloji İlk yaklaşım Anjina ve eşdeğerleri

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antianjinal ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 2 2 1 Koroner iskemi, anjina, enfarktüs ve antianjinal tedavi Kalp dokusu, oksijene ihtiyacı bakımından vücuttaki pek çok organa göre daha az

Detaylı

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ Ramazan GÜNEŞAÇAR 1, Gerhard OPELZ 2, Eren ERKEN 3, Steffen PELZL 2, Bernd DOHLER 2, Andrea RUHENSTROTH

Detaylı

AKUT KORONER SENDROMLARDA OLASILIK SKORLARI VE STRES TESTLERİNİN KULLANIMI

AKUT KORONER SENDROMLARDA OLASILIK SKORLARI VE STRES TESTLERİNİN KULLANIMI AKUT KORONER SENDROMLARDA OLASILIK SKORLARI VE STRES TESTLERİNİN KULLANIMI Yrd. Doç. Dr. Arif Onur EDEN ERZİNCAN ÜNİVERİSTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI AKUT KORONER SENDROM (AKS) Tanı Kriterleri:

Detaylı

MİYOKARDIN İSKEMİK SORUNLARINA YAKLAŞIM

MİYOKARDIN İSKEMİK SORUNLARINA YAKLAŞIM MİYOKARDIN İSKEMİK SORUNLARINA YAKLAŞIM Akut Koroner Sendrom ST elevasyonlu miyokard infarktüsü (STEMI) ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMI) Kararsız angina pektoris (KA) Tanı Semptomlar (angina

Detaylı

NADİR Mİ, YOKSA?! Doç. Dr.Hülya KAŞIKÇIOĞLU. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi HAZİRAN 2010

NADİR Mİ, YOKSA?! Doç. Dr.Hülya KAŞIKÇIOĞLU. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi HAZİRAN 2010 NADİR Mİ, YOKSA?! Doç. Dr.Hülya KAŞIKÇIOĞLU Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi 11-12 HAZİRAN 2010 1.Olgu 55 yaşında erkek hasta Akut inferior miyokard infarktüsü nedeniyle

Detaylı

Yaşlı erkek, göğüs ağrısı olup geçmiş ilk çekilen EKG si budur: m. EKG de İpuçları ve Atladıklarımız

Yaşlı erkek, göğüs ağrısı olup geçmiş ilk çekilen EKG si budur: m. EKG de İpuçları ve Atladıklarımız Yaşlı erkek, göğüs ağrısı olup geçmiş ilk çekilen EKG si budur: m EKG de İpuçları ve Atladıklarımız John Fowler, MD, DABEM Kent Hastanesi, İzmir Yaşlı erkek, yeni sol dal bloğu YB dayken göğüs ağrısı tekrar

Detaylı

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel LİPOPROTEİNLER LİPOPROTEİNLER Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı olarak çözündüklerinden, taşınmaları için stabilize edilmeleri gerekir. Lipoproteinler; komplekslerdir. kanda lipidleri taşıyan

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

FAZ I. Değerlendirme Eğitim Fiziksel aktivite Psikososyal yaklaşım. Bileşenler. Tanım. Değerlendirme. Koroner yoğun bakım

FAZ I. Değerlendirme Eğitim Fiziksel aktivite Psikososyal yaklaşım. Bileşenler. Tanım. Değerlendirme. Koroner yoğun bakım Bileşenler KORONER YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK REHABİLİTASYON NASIL OLMALIDIR? Prof. Dr. Mehmet Uzun GATA Haydarpaşa Hastanesi Psikososyal yaklaşım 1 4 Tanım Koroner yoğun bakım merkezi = coronary care unit

Detaylı

Otakoidler ve ergot alkaloidleri

Otakoidler ve ergot alkaloidleri Otakoidler ve ergot alkaloidleri Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 Antihistaminikler 2 2 1 Serotonin agonistleri, antagonistleri, ergot alkaloidleri 3 3 Otakaidler Latince "autos" kendi, "akos"

Detaylı

Kronik Total Oklüzyon Tanım ve Patofizyoloji. Prof.Dr.Deniz Kumbasar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Kronik Total Oklüzyon Tanım ve Patofizyoloji. Prof.Dr.Deniz Kumbasar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kronik Total Oklüzyon Tanım ve Patofizyoloji Prof.Dr.Deniz Kumbasar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kronik Total Oklüzyon (KTO) Tanım: Nativ koroner arter(ler)de 3 aydan daha

Detaylı

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul

Detaylı

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ İNFLAMASYON VE ONARIM İNFLAMASYON Yaralanmaya karşı dokunun vaskülarizasyonu yolu ile oluşturulan bir seri reaksiyondur. İltihabi reaksiyon.? İnflamatuar

Detaylı

YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S

YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ D R. S E V G İ S A R Z E P Ç AT L A K S İ VA S N U M U N E H A S TA N E S İ S İ VA S - 2017 o Elektrokardiyografi(EKG), akut koroner sendrom(aks) ların ve bazı diğer kardiyak

Detaylı

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK HASTA HİKAYESİ NASIL ALINIR? 1) Hastanın mevcut şikayeti: Gerçek şikayeti bulmaya yönelik sorular a) Sizi en çok rahatsız eden şey ne? b) Ne zaman başladı?

Detaylı

Asistan Oryantasyon Eğitimi

Asistan Oryantasyon Eğitimi Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI Gazi Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı 02.04.2011 Sunumu Hazırlayan Dr. Mehmet Mahir KUNT Hacettepe

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı. Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı. Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Göğüs ağrısı ile ne sıklıkta karşılaşıyoruz? Göğüs ağrısı ile ne sıklıkta karşılaşıyoruz? İngiltere

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hastaya Yaklaşım. Dr. Sabri Demircan Kardiyoloji Anabilim Dalı

Göğüs Ağrısı Olan Hastaya Yaklaşım. Dr. Sabri Demircan Kardiyoloji Anabilim Dalı Göğüs Ağrısı Olan Hastaya Yaklaşım Dr. Sabri Demircan Kardiyoloji Anabilim Dalı Akut Koroner Sendrom (AKS) Bir koroner arterin kan akımında arterin beslediği miyokart bölgesinde iskemiye yol açan ani bozulmaya

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜSÜ (STEMI)

ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜSÜ (STEMI) ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜSÜ (STEMI) ÖLÜMLERİN EN BAŞTA GELEN NEDENİ Doç. Dr. Ekrem Yeter Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2010, American Heart Association, www.heart.org,

Detaylı

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır? Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır? Çağlar Ruhi 1, Nilgün Sallakçı 2, Fevzi Ersoy 1, Olcay Yeğin 2, Gültekin

Detaylı

Sunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk

Sunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk Dr. Nihat AK DEÜTF Acil Tıp AD İzmir 09 Sunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk 1 2 3 4 BNP Brain natriüretik peptid Temel kaynak kalbin ventrikülleri 1988 de domuzların

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Karotis Arter Hastalığı İskemik İnmelerin yaklaşık %20-25 inde karotis arter darlığı Populasyonda yaklaşık %2-8 oranında

Detaylı

ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI

ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen

Detaylı

ST SEGMENT ELEVASYONLU VE ST SEGMENT DEPRESYONLU MİYOKARD İNFARKTÜSÜ ARASINDAKİ PLAZMA VE KAN VİSKOZİTE FARKININ ARAŞTIRILMASI

ST SEGMENT ELEVASYONLU VE ST SEGMENT DEPRESYONLU MİYOKARD İNFARKTÜSÜ ARASINDAKİ PLAZMA VE KAN VİSKOZİTE FARKININ ARAŞTIRILMASI T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI OKMEYDANI EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ II. DAHİLİYE KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: DOÇ. DR. AYŞEN HELVACI ST SEGMENT ELEVASYONLU VE ST SEGMENT DEPRESYONLU MİYOKARD İNFARKTÜSÜ ARASINDAKİ PLAZMA

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Fibrinolytics

Fibrinolytics ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri

Detaylı

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Kronik enflamatuar hastalıklar, konak doku ve immun hücreleri arasındaki karmaşık etkileşimlerinden

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-

Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Dr. Lale Sever 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016 - Antalya Glomerülonefritlerin pek çoğunda (patogenez çok iyi bilinmemekle birlikte)

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit

Detaylı

PERİKARDİT GİRİŞ PATOFİZYOLOJİ. Dr. Neslihan SAYRAÇ

PERİKARDİT GİRİŞ PATOFİZYOLOJİ. Dr. Neslihan SAYRAÇ GİRİŞ Perikard PERİKARDİT Dr. Neslihan SAYRAÇ AÜTF Acil Tıp Anabilim Dalı 05/01/2010 Visseral Parietal 50 ml seröz sıvı İnsidansı net olarak bilinmiyor Ancak acil servise AMI olmayan göğüs ağrısı ile başvuran

Detaylı

Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle

Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle Dr. Mehmet Emre Özpelit İzmir Ünv. Tıp Fak. Medicalpark Hastanesi Kardiyoloji AD Acil serviste karģılaģılan

Detaylı

VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite

VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite Prof.Dr. Yılmaz Akça Prof.Dr. Feray Alkan Prof.Dr. Aykut Özkul Prof. Dr. Seval Bilge-Dağalp Prof.Dr. M. Taner Karaoğlu Prof.Dr. Tuba Çiğdem Oğuzoğlu DOĞAL SAVUNMA HATLARI-DOĞAL

Detaylı

HIV ile İlişkili Komorbiditeler Simpozyumu: Multidisipliner Bakım Ağı Oluşturma 4 Kasım 2016,(İstanbul)

HIV ile İlişkili Komorbiditeler Simpozyumu: Multidisipliner Bakım Ağı Oluşturma 4 Kasım 2016,(İstanbul) HIV ile İlişkili Komorbiditeler Simpozyumu: Multidisipliner Bakım Ağı Oluşturma 4 Kasım 2016,(İstanbul) Kardiyovasküler Sorunlu Hasta Dr. Cihan YEŞİL Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

Dr. Seçkin Pehlivanoğlu. Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Hastanesi

Dr. Seçkin Pehlivanoğlu. Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Hastanesi Dr. Seçkin Pehlivanoğlu Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Hastanesi Ö, K 47 y, E Şikayeti: Bilinen sistemik hastalığı olmayan hastanın, 3 gün önce yağmurda ıslanma sonrası kuru öksürük ve nefes

Detaylı

Fiziksel Aktivite ve Sağlık. Prof. Dr. Bülent Ülkar Spor Hekimliği Anabilim Dalı

Fiziksel Aktivite ve Sağlık. Prof. Dr. Bülent Ülkar Spor Hekimliği Anabilim Dalı Fiziksel Aktivite ve Sağlık Prof. Dr. Bülent Ülkar Spor Hekimliği Anabilim Dalı 1 Fiziksel İnaktivite Nedir? Haftanın en az 5 günü 30 dakika ve üzerinde orta şiddetli veya haftanın en az 3 günü 20 dakika

Detaylı

EKG DE GÖZDEN KAÇANLAR. Dr Sertaç Güler, Acil Tıp Uzmanı Ankara EAH Acil Tıp Kliniği

EKG DE GÖZDEN KAÇANLAR. Dr Sertaç Güler, Acil Tıp Uzmanı Ankara EAH Acil Tıp Kliniği EKG DE GÖZDEN KAÇANLAR Dr Sertaç Güler, Acil Tıp Uzmanı Ankara EAH Acil Tıp Kliniği Kaynakça Olgu 1 35 yaş, erkek, 45 dakika süren göğüs ağrısı ve terleme. Şu an semptomu yok. Özgeçmiş: 10 p/yıl sigara

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

AKADEMİK TAKVİM Ders Kurulu Başkanı: Prof.Dr. Sevtap Arıkan (Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji) Ders Kurulu 207 Akademik Yılın 34.

AKADEMİK TAKVİM Ders Kurulu Başkanı: Prof.Dr. Sevtap Arıkan (Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji) Ders Kurulu 207 Akademik Yılın 34. AKADEMİK TAKVİM Ders Kurulu Başkanı: Prof.Dr. Sevtap Arıkan ( ve Klinik ) Ders Kurulu 207 Akademik Yılın 34. Haftası 28 Nisan 29 Nisan 30 Nisan 1 Mayıs 2 Mayıs ye Giriş Hücre Zedelenmesi: Genel Mekanizmalar

Detaylı

Prof. Dr. M. İlker YILMAZ

Prof. Dr. M. İlker YILMAZ Prof. Dr. M. İlker YILMAZ Tarihsel süreç İlk kez 1955 yılında Gasser tarafından bir çocukta tanımlanmış İlk yıllarda prognoz çok kötü Diyaliz ve etkin tedavi imkanlarının artmasıyla mortalite % 5 in altına

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

OLASI AKS YAKLAŞIMI. Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği

OLASI AKS YAKLAŞIMI. Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği OLASI AKS YAKLAŞIMI Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği Bu grupta ele alınan hastaların Akut Koroner İskemi lehine objektif bir kanıt yoktur. - EKG

Detaylı

NSTEMI ARŞ. GÖR. DR. ALPAY TUNCAR

NSTEMI ARŞ. GÖR. DR. ALPAY TUNCAR NSTEMI ARŞ. GÖR. DR. ALPAY TUNCAR AKUT KORONER SENDROM (AKS) NEDIR? Bir koroner arterin kan akımında arterin beslediği miyokard bölgesinde iskemiye yol açan ani bozulmaya bağlı tüm durumlar AKS de genellikle

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

KADIN KALBİ. Dr.Işıl Uzunhasan İ.Ü.Kardiyoloji Enstitüsü

KADIN KALBİ. Dr.Işıl Uzunhasan İ.Ü.Kardiyoloji Enstitüsü KADIN KALBİ 1 Dr.Işıl Uzunhasan İ.Ü.Kardiyoloji Enstitüsü KLİNİK DEĞERLENDİRME 41 yaş kadın hasta 3 günden beri süren göğüs ağrısı beraberinde nefes darlığı yakınması 20 yıldan beri 1 p/gün sigara içimi;

Detaylı

Acil Serviste DÜŞÜK-ORTA OLASILIKLI AKS. Uzm.Dr.Mehmet AYRANCI Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH Acil Tıp Kliniği

Acil Serviste DÜŞÜK-ORTA OLASILIKLI AKS. Uzm.Dr.Mehmet AYRANCI Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH Acil Tıp Kliniği Acil Serviste DÜŞÜK-ORTA OLASILIKLI AKS Uzm.Dr.Mehmet AYRANCI Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH Acil Tıp Kliniği HEDEF Acil servise AKS düşündüren semptomlarla gelen hastalarda olasılık ve risk sınıflandırılmalarının

Detaylı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı TEMEL EKG Prof.Dr.Hakan KültK ltürsay Ege Üniversitesi, Tıp T p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı EKG Elektro Kardiyo Gram: Kalp atımları sırasında oluşan elektriksel değişikliklerin vücut yüzeyine konan

Detaylı

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Mustafa Altay 1, Nihal Özkayar 2, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Murat Alışık 4, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2 1 Ankara Numune Eğitim

Detaylı

Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli

Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD Doğal bağışıklık Edinsel bağışıklık Hızlı yanıt (saatler) Sabit R yapıları Sınırlı çeşidi tanıma Yanıt sırasında değişmez Yavaş yanıt (Gün-hafta)

Detaylı

Sunumu Hazırlayan. AKS Patogenezi. Olgu 1. Olgu 2. Olgu ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI

Sunumu Hazırlayan. AKS Patogenezi. Olgu 1. Olgu 2. Olgu ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom /NSTEMI Sunumu Hazırlayan Dr. Mehmet Mahir KUNT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Öğretim Görevlisi

Detaylı

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK Uzun süreli immobilizasyon sonucu: - Nitrojen ve protein dengesi bozulur. - İskelet kasının kitlesi, kasılma kuvveti ve etkinliği azalır. - İskelet kaslarında

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin

İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN yasemin sezgin Inflamasyon Hasara karşı vaskülarize dokunun dinamik yanıtıdır Koruyucu bir yanıttır Hasar bölgesine koruma ve iyileştirme mekanizmalarını getirir İnflamasyonun

Detaylı

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi Prof. Dr. Volkan Korten Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İnfeksiyon Hastalıklar kları ve Klinik Mikro. ABD. Risk? Başlangıç tedavisine yanıtsızlık değil. Ciddi

Detaylı

Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen

Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi Doç Dr Mehmet Ergelen 1-Karotis Girişimleri 2-Akut İskemik İnme de MekanikTrombektomi Karotis Girişimleri Komplikasyonlar 1-Karotid

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

AKUT KORONER SENDROMLAR

AKUT KORONER SENDROMLAR AKUT KORONER SENDROMLAR Akut Miyokardiyal İnfarktüs ve Stabil Olmayan Anjina Dr. Salim SATAR Ç.Ü.T.F Acil Tıp AD. İskemik kalp hastalığından dolayı 500.000 ölüm Yılda 5 milyon acil başvurusu Başvuruların

Detaylı

AKUT KORONER SENDROMU OLAN HASTALARDA BİRİNCİ ve ALTINCI SAATTEKİ PAPP-A DEĞERLERİNİN BİR AYLIK SONLANIM NOKTASI İLE OLAN İLİŞKİSİ

AKUT KORONER SENDROMU OLAN HASTALARDA BİRİNCİ ve ALTINCI SAATTEKİ PAPP-A DEĞERLERİNİN BİR AYLIK SONLANIM NOKTASI İLE OLAN İLİŞKİSİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. DAHİLİYE KLİNİĞİ ( ŞEF VEKİLİ UZM. DR. HİKMET FEYİZOĞLU ) AKUT KORONER SENDROMU OLAN HASTALARDA BİRİNCİ ve ALTINCI SAATTEKİ PAPP-A DEĞERLERİNİN

Detaylı

ST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım. Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD

ST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım. Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD ST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD İçerik Tanım EKG Tedavi 2 3 4 5 Tanım MI a ait tipik klinik bulgular Anamnez

Detaylı

T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA)

T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA) T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA) 1901206 HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELİ DERS KURULU-I DEKAN DEKAN YRD.

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Hüseyin Oflaz 2, Tevfik Ecder 1, Semra Bozfakıoglu

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

PULMONER EMBOLİ TANISINDA

PULMONER EMBOLİ TANISINDA PULMONER EMBOLİ TANISINDA KARDİYAK BELİRTE AKDENİZ ÜNİVERSİTES TESİ TIP FAKÜLTES LTESİ ACİL L TIP ANABİLİM M DALI Dr. İlker GÜNDG NDÜZ 12-01 01-2010 ÖZET PE tanısı koymak veya onaylamak; Kısa vadeli prognoz

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

Bu Göğüs Ağrısını Taburcu Edebiliriz!?

Bu Göğüs Ağrısını Taburcu Edebiliriz!? Olgu 1 Bu Göğüs Ağrısını Taburcu Edebiliriz!? Uz. Dr. Yusuf Ali ALTUNCI Ege Ünv. Acil Tıp A.D. 65 yaş göğüs ağrısı ve grafilerin normal olduğu söyleniyor ve hasta öneriler ile taburcu ediliyor. Hasta fenalaşıp

Detaylı

GÖĞÜS AĞRILI HASTAYA YAKLAġIM

GÖĞÜS AĞRILI HASTAYA YAKLAġIM GÖĞÜS AĞRILI HASTAYA YAKLAġIM Dr. Mehmet Okumuş KSÜ. T.F. Acil Tıp AD. Hekimlere başvuruların %1-2 sinden sorumlu, Acil servislere müracaat 6 milyon. Göğüs ağrısı çeken hastaların %77 si hekime müracaat

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Salusin Alfa ve Beta Düzeylerinin Ateroskleroz ile İlişkisi

Hemodiyaliz Hastalarında Salusin Alfa ve Beta Düzeylerinin Ateroskleroz ile İlişkisi Hemodiyaliz Hastalarında Salusin Alfa ve Beta Düzeylerinin Ateroskleroz ile İlişkisi Savaş SİPAHİ 1, Ahmed Bilal GENÇ 2, Seyyid Bilal AÇIKGÖZ 3, Mehmet YILDIRIM 4, Selçuk YAYLACI 4, Yakup Ersel AKSOY 5,

Detaylı

Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme

Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu

Detaylı

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler: LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop

Detaylı

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Osman Yüksekyayla, Hasan Bilinç, Nurten Aksoy, Mehmet Nuri Turan Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri

Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Erol Demir¹, Sevgi Saçlı¹,Ümmü Korkmaz², Ozan Yeğit², Yaşar Çalışkan¹, Halil Yazıcı¹, Aydın Türkmen¹, Mehmet Şükrü

Detaylı

CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU. Lisans

CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU. Lisans CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU Bölüm Kardiyoloji Yıl/yarıyıl 4/1-2 Dersin Adı Ders düzeyi (Önlisans, lisans,vb) Dersin Türü(Z/S) Dersin dili Kodu Kardiyoloji

Detaylı

46 I15.9 Sekonder hipertansiyon, tanımlanmamış 72 I20 Angina pektoris 101 I20-I25 İskemik kalp hastalıkları 102 I20.0 Unstable angina 85 I20.

46 I15.9 Sekonder hipertansiyon, tanımlanmamış 72 I20 Angina pektoris 101 I20-I25 İskemik kalp hastalıkları 102 I20.0 Unstable angina 85 I20. CODE NAME 113 E04 Toksik olmayan guatr, diğer 114 E04.0 Toksik olmayan diffüz guatr 115 E04.1 Toksik olmayan tek tiroid nodulü 67 E04.2 Toksik olmayan multinodüler guatr 121 E04.8 Toksik olmayan guatr

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı