Kronik Sigara İçiminin Aortik Elastikiyet Üzerine Etkisi

Transkript

1 Araştırmae/Research Article Kor Hek. 2008; 7(2): Kronik Sigara İçiminin Aortik Elastikiyet Üzerine Etkisi [Effect of Chronic Smoking on Aortic Elasticity] ÖZET AMAÇ: Çalışmadaki amacımız, kronik sigara içiminin aortik elastikiyet üzerine etkilerini incelemektir. YÖNTEM: Çalışmaya kronik sigara kullanıcısı, tamamen sağlıklı ve orta düzeyde aktif olan 20 erkek birey (21,8±1,4 yıl) alındı (Sigara İçenler Grubu). Sigara içenler grubu; en az 3 yıl süre ile günde 10 adetten fazla sigara içmekte olan bireylerden oluşturulmuştur. Kontrol grubu ise tamamen sağlıklı, orta düzeyde aktif ve yaş ortalaması 21,6±1,5 yıl olan 25 erkek bireyden oluşturulmuştur. Öncelikle bireylerin nabız, sistolik kan basıncı (SKB) ve diyastolik kan basıncı (DKB) ölçülerek kayıt edildi. Ekokardiyografi ile modifiye parasternal uzun eksen görüntüden asendan aortanın M mod kayıtları alınarak aortun sistolik ve diyastolik çapları ölçüldü. Yapılan ölçümlerden Aortik elastikiyetin belirteçleri olan aortik strain (AS), aortik distensibilite (AD) ve beta sertlik indeksi (BSİ) standart formüller ile hesaplandı. Her iki grubun ölçülen ve hesaplanan parametreleri karşılaştırıldı. BULGULAR: Sigara içenler grubunda, sigara içme süresi 5,5±1,9 yıl ve sigara miktarı 16,2±3,8 adet/gün olarak belirlendi. İki grup arasında nabız, SKB, DKB, ejeksiyon fraksiyonu bakımından anlamlı fark tespit edilmedi. Ancak aortik strain ve aortik distensibilite Sigara İçenler Grubunda kontrol grubuna göre istatistiki olarak anlamlı derecede düşük, beta sertlik indeksi anlamlı derecede yüksek bulundu. SONUÇ: Sonuç olarak kronik sigara içen sağlıklı genç bireylerde aortik elastikiyet anlamlı derecede azalmış olduğu çalışmamızda gösterilmiştir. SUMMARY AIM/BACKGROUND: In this study, we aimed to determine the effects of chronic smoking on aortic elasticity in healthy young individuals. METHODS: The study population was composed of healthy and moderately active 20 volunteer males (21.8±1.4 years old) who have smoked more than 10 cigarettes/day for at least 3 years and moderately active (Smoker Group). Twenty five healthy males were enrolled to the study as the control group (21.6 ±1.5 years old). Heart rate, systolic and diastolic blood pressures (SBP, DBP) of each subject were measured. Systolic and diastolic diameters of aorta were measured from ascending aorta at modified parasternal long axis views by M mode echocardiography. Parameters of aortic elasticity such as aortic strain (AS), aortic distensibility (AD) and stiffness index beta (SIB) were calculated using standart formulas. The parameters of groups were compared to each other. RESULTS: In the smoker group the mean duration of smoking and number of cigarettes were 5.5±1.9 years and 16.2±3.8 cigarettes per day, respectively. We did not find any statistical difference between groups in terms of ejection fraction, heart rate, SBP, and DBP. Aortic Strain and Aortic Distensibility were lower whereas stiffness index beta was higher in smoker group comparison to control group. CONCLUSION: In the conclusion, aortic elasticity was significantly decreased in chronically smoking healthy youths. Ejder Kardeşoğlu 1, Mustafa Aparcı 1, Ömer Uz 1, Namık Özmen 1, Bekir Sıtkı Cebeci 1, Turgay Çelik 2, Atilla İyisoy 2 GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Kardiyoji Servisi İstanbul, 2 GATA Kardiyoloji AD, Ankara. Anahtar kelimeler: Sigara, aorta, distensibilite, elastikiyet. Key words: Smoking, aorta, distensibility, elasticity. Sorumlu yazar/ Corresponding author: Ejder Kardeşoğlu, GATA Haydarpaşa Eğt. Hast. Selimiye Mah. Tıbbiye Cad Kadıköy, İstanbul, Türkiye. ekardesoglu@yahoo.com GİRİŞ Sigara önemli ancak modifiye edilebilir bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Sigara içim oranı tüm dünyada ve genç nüfus arasında giderek yaygınlaşmaktadır. Günde 20 adet ve daha fazla sigara içenlerde kardiyovasküler riskin 2-3 kat arttığı gösterilmiştir. Daha az sayıda sigara içimi ile de risk artışı söz konusudur (1,2). Sigaranın kardiyovasküler sistem üzerine olumsuz etkileri uzun yıllardır araştırılan ve popularitesini kaybetmemiş konulardandır. Yapılan araştırmalar sonucu sigara hemodinamik ve biyokimyasal olarak birçok olumsuz etki aracılığı ile ateroskleroza yol açmakta veya hastalığı hızlandırmaktadır (3, 4). Ayrıca sigara; hipertansiyon, inme, periferik arter hastalığı ve miyokard infarktüsü için de ciddi bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir (5-7). Sigaranın vasküler duvar üzerine etkilerinin gün geçtikçe daha iyi anlaşılmasının yanında vasküler elastikiyetin de ateroskleroz gelişmesindeki rolünün tespit edilmiştir. Sonuçta da sigaranın vasküler elastikiyet üzerine etkileri oldukça ilgi çeken ve yoğun şekilde çalışılan bir konu olmuştur. Ayrıca aortanın, kanı ileten elastik bir arter olma özelliğinin yanında, sol ventrikül fonksiyonlarını ve koroner kan akımını da belirleyen önemli bir yapı olduğu ortaya konmuştur (8). Günümüzde azalmış aortik elastikiyetin, 147

2 ateroskleroza ve hipertansiyona zemin hazırlayan bir faktör olduğu kabul edilmektedir (9). Buna ek olarak gelişen teknolojiler ile aortik elastiyet klinik pratikte kolayca tespit edilebilmektedir (10). Sigaranın vasküler elastikiyet üzerine etkilerini konu alan çalışmalar gerek hasta popülasyonu gerekse kullanılan teknik ve üzerinde çalışılan vasküler yatak açısından birbirinden farklı özellikler sergilemektedir. Aortik elastikiyetin yaş ile azalma eğilimi düşünüldüğünde değişik yaş ve hasta gruplarında bu konunun irdelenmesinin önemi daha da iyi anlaşılabilir. Bu çalışmadaki amacımız kronik sigara içen sağlıklı genç bireylerde, ekokardiyografi ile asendan aortanın elastik özelliklerindeki değişiklikleri ortaya koymaktır. GEREÇ VE YÖNTEM Çalışmaya kronik olarak sigara kullanan, tamamen sağlıklı, orta düzeyde aktif ve yaş ortalaması 21,8±1,4 yıl olan 20 erkek birey alındı (Sigara içenler grubu). Bu grup en az 3 yıldır günde 10 adetten fazla sigara içen bireylerden oluşturuldu. Kontrol grubu ise tamamen sağlıklı, orta düzeyde aktif ve yaş ortalaması 21,6±1,5 yıl olan 25 erkek bireyden oluşturulmuştur. Çalışma öncesinde bireyler çalışma konusunda bilgilendirilip yazılı onayları alınmıştır. Çalışmaya alınan bireylerin tamamen sağlıklı olma durumu; anamnez, fizik muayene, EKG, teleradyografi ve ekokardiyografi uygulanarak doğrulandı. Herhangi bir hastalık veya patoloji saptanan ve/veya herhangi bir ilaç kullanan bireyler çalışmaya alınmadı. Ayrıca çalışma öncesi bireylerin 12 saat boyunca sigara dumanına maruz kalacak ortamlarda bulunmaması ve kafein içeren içecekler almaması sağlandı. Bireyler ekokardiyografi odasında 15 dakika yatar pozisyonda dinlendirildikten sonra ekokardiyografi uygulandı. Ekokardiyografik inceleme 2,5 MHz problu VingMed System FiVe cihazı (GE Medical System, Hortan Norway) ile sol lateral pozisyonda, birey sakin solunum yapar iken standart yöntemler kullanılarak yapıldı. Çalışma boyunca ekokardiyografi cihazının EKG kabloları bireylerin elektrokardiyografik takibi yapıldı. Başlangıç ekokardiyografik incelemede sırasıyla parasternal uzun eksen, kısa eksen, apikal 4 ve 2 oda görüntülerde iki boyutlu, renkli Doppler, pulsed ve continous wave Doppler ile standart yöntemler kullanılarak herhangi bir patolojinin varlığı ekarte edildi. Daha sonra, parasternal uzun eksende M mod ekokardiyografi kayıtları elde edildi ve ölçümler yapılarak özellikle sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (EF) kaydedildi. Aynı görüntü modifiye edilerek asendan aorta görüntülendi. Aort kapağının 3 cm yukarısından aortanın M mod ekokardiyografi kayıtları elde edildi. Kayıtlardan asendan aortanın sistolik (AoS) ve diyastolik (AoD) çapları ölçüldü. AoS sistol sonuna denk düşen aort kapağının tam olarak açıldığı yerden, AoD ise EKG de QRS pikine denk düşen yerden ölçülerek kaydedildi. Her bireyden en az üç ölçüm yapılarak karşılaştırmalarda ve formüllerde bu değerlerin ortalamaları kullanıldı. Aortik çaplar ölçülürken eş zamanlı olarak sağ brakiyal arter üzerinden aneroid sfigmomanometre kullanılarak sistolik ve diyastolik kan basıncı belirlendi (sırasıyla SKB ve DKB). Ekokardiyografi cihazının monitoründen nabızlar kaydedildi. Aortik elastikiyetin belirteçleri olan aortik strain (AS), aortik distensibilite (AD) ve beta sertlik indeksi (BSİ) aşağıdaki formüller kullanılarak hesaplandı. AS (%)=100 x (AoS-AoD)/AoD AD (cm -2 dyn )=2 x AS x (SKB-DKB) BSİ=ln(SKB/DKB)/AS İki grubun ölçülen ve hesaplanan parametrelerinin ortalamaları karşılaştırıldı. Karşılaştırmalarda Mann- Whitney U testi kullanıldı. 0,05 değerinden düşük p değerleri istatistiki olarak anlamlı kabul edildi. Analizler SPPS 10,0 for Windows paket programı kullanılarak yapıldı. BULGULAR Sigara grubunda sigara içme süresi 5,5±1,9 yıl ve içilen sigara miktarı 16,2±3,8 adet/gün şeklinde idi. Çalışma popülasyonunun gruplara göre demografik ve klinik parametreleri Tablo 1 de özetlenmiştir. Grupların ekokardiyografik olarak belirlenen parametre ortalamaları ile karşılaştırmaları Tablo 2 de gösterilmiştir. Tablo 1 incelendiğinde iki grup arasında nabız, SKB, DKB ve EF ortalaması bakımından anlamlı fark olmadığı anlaşılmaktadır. Aortik elastikiyet parametrelerine dikkat edildiğinde ise (Tablo 2), sigara içenler grubunda AS ve AD in kontrol grubuna göre istatistiki olarak anlamlı düşük olduğu, BSİ in ise yüksek olduğu görülmektedir. Parametrelerdeki değişikliklerin tümü açık şekilde kronik sigara içiminin aortanın elastikiyetini azalttığını düşündürmektedir

3 Tablo 1. Çalışma popülasyonunun gruplara göre demografik ve klinik parametreleri Sigara Grubu Kontrol grubu (n=20) (n=25) p Yaş 21,8±1,4 21,6 ± 1,5 >0,05 Boy (cm) 175,5±6,9 173,0 ± 7,5 >0,05 Kilo (kg) 72,7±7,1 69,7 ± 7,5 >0,05 SKB(mmHg) 115,9±6,4 117,0 ± 11,9 >0,05 DKB (mmhg) 68,9±6,3 68,0 ± 10,4 >0,05 Nabız (/dk) 72,6±7,1 74,5 ± 9,9 >0,05 SKB: Sistolik Kan Basıncı, DKB: Diyastolik Kan Basıncı Tablo 2. Grupların ekokardiyografik parametre ortalamaları ve karşılaştırmaları Sigara Grubu Kontrol grubu (n=20) (n=25) p SVEF (%) 69,1±4,3 67,4±5,9 >0,05 AoS (mm) 28,7±0,1 28,3±0,3 >0,05 AoD (mm) 25,5±0,2 24,0±0,2 <0,05 AS (%) 12,4±4,8 17,9±6,4 <0,05 AD(cm -2 dyn ) 11,6±4,3 17,6±7,0 <0,05 BSİ 4,8±1,9 3,4±1,4 <0,05 SVEF: Sol Ventrikül Ejeksiyon Fraksiyonu, AoS: Aortik Sistolik Çap, AoD: Aortik Diyastolik Çap, AS: Aortik Strain, AD: Aortik Distensibilite, BSİ: Beta Sertlik İndeksi TARTIŞMA Sigaranın kardiyovasküler risk faktörü olduğu uzun yıllar önce ortaya konmuştur. Risk faktörü olan sigaraya maruz kalan popülasyon ise gün geçtikçe artmaktadır. Ülkemizde yapılan bir araştırmaya göre erkeklerin %74 ü kadınların ise %29 u sigara içmektedir (9). Pasif sigara içiciliği oranı da düşünüldüğünde risk faktörü olarak sigaraya maruz kalan popülasyon oranının ne kadar yüksek olduğu anlaşılabilir. ABD de yıllık ölüm olayından tek başına sigara sorumlu tutulmuştur (2). Dolayısıyla sigara ciddi bir sağlık problemi olarak karşımızda durmaktadır. Sigaranın kardiyovasküler sistemdeki olumsuz etkileri çok yönlü özelliktedir. Sigaranın aterosklerozun başlangıç evresi olarak kabul edilen endoteliyal disfonksiyonuna sebep olduğu gösterilmiştir (11). Sigara serbest radikallerin artışı ile endotel fonksiyonlarının bozulmasına yol açar. Artan serbest radikallerin endotel kaynaklı nitrik oksidin yıkımını arttırarak endotel fonksiyonlarında bozulmaya aracılık ettiği düşünülmektedir. Nitrik oksitin vazodilatasyon dışında trombosit agregasyonunu ve monositlerin vasküler duvara adezyonunu inhibe edici etkileri mevcuttur. Dolayısıyla nitrik oksitin tüketilmesi ile sigaranın trombosit agregasyonunu arttırıcı etkisi belirginleşmektedir. Endoteliyal disfonksiyonun gelişmesine vasküler endotelde prostosiklinlerin azalması ve vazopresinin artması da katkıda bulunur (12-15). Endoteliyal disfonksiyonuna sigaranın sempatik sinir sistemini aktive edici ve kan lipidlerindeki olumsuz etkilerinin eklenmesi ile de ateroskleroz gelişimi veya mevcut aterosklerotik hastalığın ilerlemesi ve komplike olması gerçekleşir. Sigara; LDL kolesterol oksidasyonunu arttırırken HDL kolesterol düzeylerini azaltmaktadır. Ayrıca sigara kanda hemoglobinin oksijene afinitesini de azaltır. Bu olay egzersiz kapasitesinde azalma ile birliktedir (9,16,17). PDAY çalışmasında (The Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth) tütün kullanımının bir göstergesi olan tiyosiyonat seviyelerinin premature aterosklerozlu hastalarda yüksek olduğu gösterilmiştir (18). Bunlara ek olarak sigaranın koroner kan akımını ve akım rezervini azalttığı gösterilmiştir (19,20). Dolayısıyla sigaranın aterosklerozlu hastalarda iskemiyi ve miyokard infarktüsünü tetiklemesi şaşırtıcı değildir. Ayrıca sigara, hipertansiyon ve inme için de bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir (5-7). Günümüzde, ateroskleroz gelişiminde vasküler yatağın elastik özelliklerinin önemi daha da iyi anlaşılmıştır. Elastikiyeti azalmış vasküler yapının ateroskleroza zemin hazırlayan bir faktör olduğu kabul görmüş bir gerçektir (3,9). Ayrıca hipertansiyon, diyabet ve hiperlipidemiye sıklıkla aort elastikiyetinde azalmanın eşlik ettiği bildirilmiştir. Bunun yanında azalmış aort elastikiyetinin hipertansiyon ve son dönem böbrek yetmezliğinde prognostik önemi de vardır (9,21). Dolayısıyla, sigaranın aterosklerozu tetikleyici etkisine vasküler yatağın elastik özelliklerinin katkısı oldukça populer bir konu olarak süregelmiştir. Gelişen teknolojiler ile vasküler elastikiyetin güvenle ve kolay olarak tespit 149

4 edilebilmesi konunun popularitesini kaybetmemesine de katkıda bulunmuştur. Aortun koroner kan akımı ve sol ventrikül fonksiyonları üzerine etkileri düşünüldüğünde aortun elastik özelliklerinin tespit edilmesinin ayrı bir öneme sahip olması şaşırtıcı değildir. Aortun elastik özelliklerinin; mikromanometreli kateterler kullanarak invazif yöntemle tespit edilmesi mümkün olduğu gibi ekokardiyografi ve manyetik rezonans görüntüleme gibi invazif olmayan yöntemler ile de tespit edilebilmesi mümkündür. Yapılan çalışmalar sonucu invazif olmayan bu iki yöntemin aortun elastik özelliklerini tespit edilmesinde güvenle kullanılabileceği bildirilmiştir. Ayrıca nabız dalga hızını ölçen özel aletlerle de aortik sertlik konusunda indirek olarak bilgi sahibi olmak mümkündür (22). Sonuçta sigaranın vasküler elastikiyet üzerine etkilerini konu alan çalışmalarda birçok değişik yöntem kullanışmış olduğu ve çeşitli özelliklere sahip farklı hasta popülasyonları ve vasküler yatakların seçilmiş olduğu dikkati çekmektedir. Dolayısıyla kronik sigara içen tamamen sağlıklı genç bireylerde ekokardiyografi kullanılarak asendan aortanın elastik özelliklerinin tespit edilmesi çalışmamızın özelliği olarak vurgulanması gereken bir konudur. Mahmud ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada yaş ortalaması 22±5 yıl olan, sağlıklı ama sigara içen 41 birey ile sigara içmeyen 116 birey alınmış ve aortik sertlik değerlendirilmiştir (4). Çalışmada ayrıca sigaranın akut etkileri sigara içen 11 birey ile sigara içmeyen 17 bireyde incelenmiştir. Çalışmada yöntem olarak radiyal tonometre kullanılarak aortik basınç dalga formu elde edilmiş. Bu dalga formundan geç sistolik pikin nabız basıncına bölünmesiyle aortik artış indeksi elde edilmiştir. Artmış aortik artış indeksinin elastikiyetteki azalmayı gösterdiği vurgulanmıştır. Ayrıca çalışmada nabız dalga hızı Complior cihazı kullanılarak ölçülmüştür. Çalışma sonuçlarına göre, kronik sigara içenlerde aortik artış indeksinin ve nabız dalga hızının daha fazla olduğu rapor edilmiştir. Kronik sigara içenlerde nabız ve DKB farklı değil iken, SKB kronik sigara içen grupta daha yüksek bulunmuştur. Erkek ve bayan sigara içen bireylerin alt analizinde ise SKB nın erkek sigara içenlerde bayanlara göre daha yüksek olduğu bildirilmiştir. Elastikiyet üzerine etkisi yönünden benzer olduğu belirtilmiştir. Ayrıca akut etkileri açısından sigaranın her iki grupta da SKB, DKB ve nabız hızını arttırırken elastikiyeti azalttığı vurgulanmıştır. Çalışmamızdaki hasta popülasyonu yaş ortalaması olarak benzer olmakla beraber farklı olarak yalnızca erkek bireylerden oluşturulmuştur. Ayrıca çalışılan yöntemde birbirinden farklıdır. Çalışmamızda sigara içen grup ile kontrol grubu arasında nabız, SKB ve DKB ortalamaları istatistiki olarak farklı olmasa da SKB ve DKB ortalamalarının sigara grubunda daha yüksek olduğu dikkati çekmektedir. Elastikiyet yönünden ulaşılan sonuç Mahmud ve arkadaşlarının yaptıkları çalışma ile benzer olduğu söylenebilir (4). Levent ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada ise yaş ortalaması 16,1±1,8 yıl olan ve sigara içen adolesanlarda aortik sertlik değerlendirilmiştir. Çalışmada, sigara içen adolesanlarda sigara içme süresi ortalama 3,4±1,1 yıl ve miktarı ise 31±7,1 adet/gün şeklinde olduğu dikkati çekmektedir. Çalışmada ekokardiyografi ile abdominal aorta çapları ölçülüp aort sertlik indeksleri değerlendirilmiştir. Sigara içenlerde sertlik indekslerinin daha yüksek olduğu vurgulanmıştır. Çalışmamızdaki hasta popülasyonu daha genç popülasyondan seçilmiştir. Değerlendirilen bölge ve kullanılan parametreler farklı olsa da ulaşılan sonucun aynı olduğu söylenebilir. Hemodinamik parametreler yönünden de sonuçlar iki çalışmada da benzerdir (9). Kronik sigara içicilerinde diğer vasküler yataklardaki elastikiyet özelliklerindeki değişiklikler de incelenmiştir. Wollersheim ve arkadaşlarının ultrasonografi ile karotid, femoral ve popliteyal arterlerde kronik sigara içimi sonrası elastikiyetin azaldığını rapor etmişlerdir (23). Kool ve arkadaşlarının. benzer şekilde karotid ve brakiyal arterlerde elastikiyetin azaldığını bildirmişlerdir (24). McVeigh ve arkadaşlarının ise invazif olarak kronik sigara içiminin brakiyal arter dalga formunda anormalliklere sebep olduğunu vurgulamışlardır (25). Bazı çalışmalarda sigaranın bölgesel arter kompliyansını etkilemediği belirtilse de sigaranın vasküler elastikiyet üzerine olumsuz etkilerinin mutlak olduğu konusunda yaygın bir fikir birliği var gibi görünmektedir. Kronik olarak sigara içenlerde, aortik elastikiyet etkilenirken sigara içmeyenlerde sigaranın akut etkileri ve pasif sigara içiminin etkileri oldukça ilgi çekmiş bir konudur. Sigara içmeyenlerde sigara içiminin ve pasif sigara içiminin aortik elastikiyeti azalttığına dair yayınlar mevcuttur (3, 8). Stefanadis ve arkadaşlarının tarafından aktif ve pasif sigara içiminin aortik elastikiyet üzerine etkilerini incelemek amacı ile invazif olarak desendan aortanın çapları ölçülmüş ve çalışmamızda kullanılan parametreler hesaplanarak karşılaştırılmıştır. Bu çalışmada aortik basınç-çap eğrileri elde edilip sigaranın etkileri bu yöntemle irdelenmiştir. Çalışmada orta yaş grubu çoğu dökümante edilmiş koroner arter hastalığı olan popülasyon değerlendirilmiştir. Çalışmada gerek aktif gerekse pasif sigara içiminin aortik elastikiyeti azalttığı rapor 150

5 edilmiştir. Aynı zamanda hemodinamik olarak SKB, DKB ve nabız hızını arttırdığı belirtilmiştir. Akut olarak aort elastikiyetinin azalmasının hemodinamik etkileri sonucu aorta gelişen pasif değişikliklerle ilişkili olduğu düşünülse de aortik basınç-çap eğrisindeki değişiklikler incelendiğinde vasküler intrinsik faktörlerdeki değişikliklerin de katkıda bulunduğu sonucuna varılmıştır. Aortik basınç-çap eğrisinin eğiminin arttığı ve böyle bir değişikliğin ancak vasküler intrinsik faktörlerdeki değişiklikler ile olabileceği vurgulanmıştır (8). Kronik sigara içiminin aortik elastikiyeti azalttığı sonucu; sigaranın olumsuz vasküler etkileri düşünüldüğünde şaşırtıcı bir bulgu değildir. Sigaranın vasküler duvarda yol açtığı yapısal değişikliklerin çoğu elastikiyeti azaltacak niteliktedir. Bunlara ek olarak, sigaranın sempatik sinir sistemini aktive ettiği bilinmektedir. Sempatik sinir sistemi aktivasyonu sonucu vasküler duvarda müsküler tonüs artmaktadır. Ayrıca sempatik sinir sistemi aktivasyonu sonucu damar duvarında vazo vazorumlarda spazm meydana geldiği gösterilmiştir. Bu olayın da elastikiyetin azalmasına katkıda bulunması olasıdır (3,26). Azalmış aortik elastiyetin artmış sistolik kan basıncı ile birlikte olduğu ARIC çalışmasında gösterilmiştir (27). Nitekim yapılan diğer bir çalışma da sigara içenlerin özellikle 60 yaşından sonra sistolik hipertansiyon açısından risk altında olduğu rapor edilmiştir (6). Aortun elastik özelliklerinin; aterosklerozun gelişmesindeki, koroner kan akımınındaki ve sol ventrikül fonksiyonlardaki etkileri düşünüldüğünde sigaranın aort elastikiyetini azalttığı bulgusunun önemi daha iyi anlaşılabilecektir. Çalışmada elde edilen bulgulara göre sigaranın zararlı etkilerinin mekanizmalarından birinin de aortik elastikiyeti azaltması olduğu söylenebilir. SONUÇ VE ÖNERİLER Sonuç olarak; kronik olarak sigara içen sağlıklı genç bireylerde aortik elastikiyet azalmaktadır. Sigaranın bilinen zararlı etkilerine, bu azalmanın da olumsuz katkıda bulunacağı açıktır. KAYNAKLAR 1. Jacobs DR Jr, Adachi H, Mulder I, Kromhout D, Menotti A, Nissinen A et al. Cigarette smoking and mortality risk: twenty-five-year follow-up of the Seven Countries Study. Arch Intern Med. 1999; 159(7): Ridker PM, Genest J, Libby P. Risk factors for Atherosclerotic Disease. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Eds. Heart Disease. Printed in ABD: 2001; p Stefanadis C, Tsiamis E, Vlachopoulos C, Stratos C, Toutouzas K, Pitsavos C et al. Unfavorable effect of smoking on the elastic properties of the human aorta. Circulation. 1997; 95(1): Mahmud A, Feely J. Effect of smoking on arterial stiffness and pulse pressure amplification. Hypertension. 2003; 41(1): Schwartz SW, Carlucci C, Chambless LE, Rosamond WD. Synergism between smoking and vital exhaustion in the risk of ischemic stroke: evidence from the ARIC study. Ann Epidemiol. 2004; 14(6): Halimi JM, Giraudeau B, Vol S, Caces E, Nivet H, Tichet J. The risk of hypertension in men: direct and indirect effects of chronic smoking. J Hypertens. 2002; 20(2): Janzon E, Hedblad B, Berglund G, Engstrom G. Tobacco and myocardial infarction in middleaged women: a study of factors modifying the risk. J Intern Med. 2004; 256(2): Stefanadis C, Vlachopoulos C, Tsiamis E, Diamantopoulos L, Toutouzas K, Giatrakos N et al. Unfavorable effects of passive smoking on aortic function in men. Ann Intern Med. 1998; 128(6): Levent E, Ozyurek AR, Ulger Z. Evaluation of aortic stiffness in tobacco-smoking adolescents. J Adolesc Health. 2004; 34(4): Stefanadis C, Stratos C, Boudoulas H, Kourouklis C, Toutouzas P. Distensibility of the ascending aorta: comparison of invasive and non-invasive techniques in healthy men and in men with coronary artery disease. Eur Heart J 1990; 11(11): Celermajer DS, Sorensen KE, Georgakopoulos D, Bull C, Thomas O, Robinson J, et al. Cigarette smoking is associated with doserelated and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation. 1993; 88: Raitakari OT, Adams MR, McCredie RJ, Griffiths KA, Celermajer DS. Arterial endothelial dysfunction related to passive smoking is potentially reversible in healthy young adults. Ann Intern Med. 1999; 130(7): Davis JW, Shelton L, Watanabe IS, Arnold J. Passive smoking affects endothelium and platelets. Arch Intern Med. 1989; 149(2): Cooke JP, Tsao PS. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? Arterioscler Thromb. 1994; 14(5):

6 15. Nadler JL, Velasco JS, Horton R. Cigarette smoking inhibits prostacyclin formation. Lancet. 1983; 1(8336): Craig WY, Palomaki GE, Johnson AM, Haddow JE. Cigarette smoking-associated changes in blood lipid and lipoprotein levels in the 8 to 19 yearold age group: a meta-analysis. Pediatrics. 1990; 85(2): Otsuka R, Watanabe H, Hirata K, Tokai K, Muro T, Yoshiyama M et al. Acute effects of passive smoking on the coronary circulation in healthy young adults. JAMA. 2001; 286(4): Scanlon CE, Berger B, Malcom G, Wissler RW. Evidence for more extensive deposits of epitopes of oxidized low density lipoprotein in aortas of young people with elevated serum thiocyanate levels. PDAY Research Group. Atherosclerosis. 1996; 121(1): Tanaka T, Oka Y, Tawara I, Sada T, Kira Y. Acute effects of nicotine content in cigarettes on coronary flow velocity and coronary flow reserve in men. Am J Cardiol. 1998; 82(10): , A Sumida H, Watanabe H, Kugiyama K, Ohgushi M, Matsumura T, Yasue H. Does passive smoking impair endothelium-dependent coronary artery dilation in women? J Am Coll Cardiol. 1998; 31(4): Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease. Circulation. 1999; 99(18): Erol MK, Yilmaz M, Oztasyonar Y, Sevimli S, Senocak H: Aortic distensibility is increasing in elite athletes. Am J Cardiol 2002; 89(8): Wollersheim H, Firestone G, Fronek A. Selective increase in popliteal artery wall stiffness in longterm smokers. J Hypertens Suppl. 1993; 11 Suppl 5: Kool MJ, Hoeks AP, Struijker Boudier HA, Reneman RS, Van Bortel LM.. Short- and longterm effects of smoking on arterial wall properties in habitual smokers. J Am Coll Cardiol. 1993; 22(7): McVeigh GE, Morgan DJ, Finkelstein SM, Lemay LA, Cohn JN. Vascular abnormalities associated with long-term cigarette smoking identified by arterial waveform analysis. Am J Med. 1997; 102(3): Grassi G, Seravalle G, Calhoun DA, Bolla G, Mancia G. Cigarette smoking and the adrenergic nervous system. Clin Exp Hypertens A. 1992; 14(1-2): Liao D, Arnett DK, Tyroler HA, et al. Arterial stiffness and the development of hypertension. The ARIC study. Hypertension. 1999; 34(2):