Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.

Transkript

1 SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok. Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi -( %20-40) > Sepsis ( %25-40) -> Septik şok Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve

2 yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler, %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir? Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler

3 genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Haemophilus influenza tip b Bakteroides spp. Klebsiella spp. Enterobacter spp. Serratia spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları

4 gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-sirs (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmhg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmhg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmhg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.

5 Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS). Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER Endotoksin ( LPS- Lipid A) Peptidoglikan Lipoteikolik asit KAYNAK Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. ÖRNEK E. coli sepsisis, meningokoksemi. Stafilokokal, Streptokokal septik şok.

6 Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) Süperantijenler S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. S. aureus,s. pyogenes Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero A- F, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta S. pyogenes,c. enzimler convertaz, perfringens Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün

7 redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar. SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25

8 MSOF %60 mortalite vardır. Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir? Erken ölüm Geç ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk.. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. Diyabet,

9 2. Siroz, 3. Alkolizm, 4. Kanser, 5. İatrojenik immün süpresyon; 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, Sitotoksik ilaçlar, Total parenteral beslenme, Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 40) Stafilokoklar, Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler.

10 VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. SEPSİS KLİNİĞİ Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü meningokok 2. Ectyma gangrenosum pseudomonas 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin

11 yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar,

12 2. Balgam, 3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü, 4. BOS kültürü, 5. Kateter kültürü, 6. Özellikle granülositopenik immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır aniyon gap metabolik asidoz ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,

13 Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına

14 çalışılır. Solunum dolaşım desteği, Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 1,5 ml/kg/saat, Çocukta ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı mmhg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 2 saatte 1 1,5 litre verilir, Çocukta 2 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmhg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı

15 3. j. Sefalosporin,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid. Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.

16 BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin. Muhtemel odak Ürosepsis İntra abdominal enfekiyon Nasokomial pnemoni Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel organizma Gr çomak / enterokok Polimikrobik / anaerob Dirençli gram negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok İV katater Bilinmeyen odak S. aureus, S. epidermidis, Gr Çomaklar Geniş spektum Ampirik Antibiyoterapi Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / genta Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin Vanko+Genta Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta. TÜBERKÜLOZ

17 Verem; TB; TBC; Hava yoluyla yayılan bulaşıcı akciğer hastalığıdır. Akciğer dışında kemik, lenf bezleri, böbrek, beyin zarları gibi diğer organları da tutabilir. Tüberküloz bakterisi Mycobacterium tuberculosis yavaş ürer, dış ortamda uzun süre canlı kalabilir. Tüberküloz nasıl yayılır? Tüberküloz kişiden kişiye solunum yoluyla havadan bulaşır. Hasta kişilerin öksürük, hapşırığı ile havaya yayılan bakteriler diğer insanlara bulaşır. Kimleri etkiler? Tüberküloz yaş, cins ayrımı gözetmeden herkesi hasta eder. Özellikle: Bebekler ve küçük çocuklar, Yaşlılar, Yakınında tüberküloz olan kişiler ( aile bireyi, çalışma arkadaşı, oyun arkadaşı tüberküloz olan vb.), Kötü hijyen ve sanitasyon koşulları, Kötü sağlık koşulları, Tüberkülozun yaygın görüldüğü bölgelere seyahat eden, Kalabalık ortamlarda kalan ( yurt, kışla, vb. ), İmmün sistemi zayıf olan ( diyabetik, steroid kullanan, kemoterapi alan vb. ) Kişilerde tüberküloz enfeksiyonu daha sık görülür. Tüberküloz şikayetleri nelerdir? Akciğer ve diğer organ tüberkülozları nın ortak şikayeti Kilo kaybı, İştahsızlık, Yorgunluk, Gece terlemesi ve Ateş tir.

18 Akciğer tüberkülozu ise bu şikayetlere öksürük, balgam çıkarma, kanlı balgam ve göğüs ağrısı şikayetleri eklenir. Özellikle 2 haftadan uzun süren öksürük ve kanlı balgam var ise tüberkülozdan şüphelenmek gerekir. Tüberküloz kan ve lenf damarları ile tüm vücuda yayılabilir. Kemik tüberkülozunda sırt ağrıları olur. Beyin tüberkülozunda baş ağrısı, şuur bozukluğu vardır. Diğer organ tutulumlarına göre şikayetlerin değerlendirilmesi gerekir. Tüberküloz bakterisi vücudumuzda hastalık yapmadan uzun yıllar saklanabilir. Buna inaktif tüberküloz denir. İmmün sistemin zayıfladığı anlarda hastalık yapar. Buna aktif tüberküloz hastalığı denir. Aktif tüberküloz hastalığı olanlar tedavi edilmez ise hastalık ilerleyerek ölüme neden olur. Sadece aktif akciğer tüberkülozu hastaları bulaştırıcıdır. Tüberküloz tedavisi olmasına rağmen dünyada hızla yayılan ve en çok ölüme neden olan bulaşıcı hastalıkların başında gelmektedir. Dünya nüfusunun üçte birinin yani iki milyar kişinin inaktif tüberküloz olduğu, Yılda 9 milyon insanın aktif tüberküloz hastası olduğu, Yılda 2 milyon kişinin tüberküloz nedeniyle hayatını kaybettiği tahmin edilmektedir. Tüberküloz dünya nüfusunu ciddi şekilde tehdit eden hastalıkların başına gelmektedir. Aktif akciğer tüberkülozu olan bir hasta her yıl kişiyi hasta etmektedir. Tüberküloz teşhisi? Tüberküloz teşhisi deri testi, kan testleri, tüberküloz kültürü, balgam incelemesi ve akciğer filmi ile konur. Tüberküloz tespit edilen kişinin yakınları incelenmelidir. Tüberküloz tedavisi: Tüberküloz tedavisi uzun süreli bir tedavidir. Tedavi 6 ay ve daha uzun sürebilir. Tüberküloz tedavisi başladıktan 2 hafta sonra hastanın bulaştırıcılığı kalmaz. Tüberküloz bakterisinin

19 direnç kazanmasını engellemek amacıyla ilaçlar kombinasyon halinde verilir. İlaçların dozları ve süresi ile oynamamak gerekir. İlaçların düzensiz kullanımı, tedavinin kesilmesi ilaca dirençli tüberküloz vakalarının artmasına neden olmaktadır. İlaca dirençli tüberküloz nedir? İlaca dirençli tüberküloz verilen ilaçların bir ya da birkaçına direnç kazanmış mikroplarla ortaya çıkan hastalıklardır, tedavisi güçtür, bu hastalarda ölüm oranı daha yüksektir. Tüberkülozdan korunma: BCG tüberküloz aşısı tüberküloz vakalarının önlemez ancak ağır tüberküloz enfeksiyonları gelişmesini engeller. Tüberküloz şikayetlerinin mutlak doktora tarafından değerlendirilmesi gerekir. Yakınında tüberküloz tespit edilen ev halkının taramadan geçirilmesi gerekir. Referanslar: 1. Updated Guidelines for Using Interferon Gamma Release Assays to Detect Mycobacterium tuberculosis Infection United States, Centers for Disease Control and Prevention website. Published June Division of Tuberculosis Elimination. Centers for Disease Control website Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, et al. Harrisons Guide to Internal Medicine. 16th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2001

20 TİROİD HASTALIKLARI Çocuklarda büyüme, gelişme, zeka ve okul başarısını etkileyen en önemli hormon tiroid hormonlarıdır. Büyüklerde kilo problemleri, saç ve deri hastalıkları, psikiatrik bozukluklar, açıklanamayan kalp hastalıkları, cinsel güçsüzlük, uyku problemlerinin çoğundan tiroid hastalıkları sorumludur. Tiroid hastalıkları laboratuar testleriyle kolayca teşhis edilebilir. TİROİD HASTALIKLARI Hipertiroidi nedir? Hipertiroidi, tiroid bezinin normalden fazla çalışması sonucu kanda fazla miktarda tiroid hormonu bulunması anlamına gelir. Belirtileri çarpıntı, sinirlilik, terleme, kas zayıflığı, ellerde titreme, zayıflama, saç dökülmesi, kaşıntı, kısırlık, sık dışkılama, adet düzensizliği dir. Bu belirtilerin hepsi birden bir hastada olmaz, ancak biri veya birkaçı bir kişide mevcutsa hipertiroidi den şüphelenilebilir. Hipotiroidi nedir? Kanda normalden çok az miktarda tiroid hormonu bulunması durumudur. Bebeklerde de görülür ve erken tanınıp tedavi edilmezse fiziksel ve zihinsel geriliğe yol açar. Bu nedenle tüm bebeklere tarama testi uygulanmaktadır. Hipotiroidinin belirtileri yorgunluk hissi, üşüme, kendini sürekli uykulu hissetme, kalp hızında yavaşlama, hafıza zayıflaması, konsantrasyon güçlüğü, kas krampları, kilo alma, ses kısıklığı, saçlarda incelme ve dökülme, deride kuruma ve kabalaşma, depresyon,a det düzensizliği, göğüslerden süt gelmesi, kısırlık dır. Hipertiroidi veya hipotiroidi tanısı nasıl konur? Troid hastalıklarının teşhisi laboratuar testleriyle kolayca konur.

21 TİROİD CHECK-UP I NEDİR? Tiroid bezinin çalışmasını ve foknksiyonlarını gösteren kan testleridir. T3, T4, TSH, Serbest T3, Serbest T4 hormontestleri ve kronik tiroid hastalıklarının göstergeleri olan Anti-Tg, Anti-TPO ve TRAb testleri yapılarak tüm troid fonksiyonları ortaya konur SICAK ÇARPMASI Heat Stroke; Sıcak çarpması sıcak ortama uzun süre maruz kalmak veya sıcak ortamda aşırı aktivite sonucu ortaya çıkan bitkinlik ve koma halidir. Sıcak çarpması çok tehlikeli, ölümcül ve hızlı ilerleyen bir durumdur. Sıcak çarpması neden olur? Sıcak çarpması sıcak ortama maruz kalma veya sıcak ortamda aşırı aktivite sonucu ortaya çıkar, sıcak çarpmaları için risk faktörleri şunlardır: Sıcak ortamlar; Hamam, Güneş altında bırakılmış araba, Güneş altında kalmış çadır ve kapalı ortamlar, Plaj, kumsal, Sauna, gibi ortamlarda sıcak çarpması dakikalar içinde ortaya çıkabilir Sıcak ortamlarda aşırı aktivite Plaj oyunları, Güneş altında veya sıcak ortamda uzun süre

22 çalışmak, Güneş altında yapılan yürüyüş, kano, kürek vb aktiviteler, Yetersiz sıvı alımı sıcak çarpmaları için önemli faktörlerdir. Yaşlı ve küçük çocuklarda sıcak çarpması dakikalar içinde ortaya çıkar. Felçli ve hareket edemeyen kişiler sıcaktan kaçamaz, kendilerini koruyamazlar, bu kişilerin sıcak ortamda yalnız bırakılmaması gerekir. Bazı ilaçlar ve maddeler sıcağa karşı vücut savunmasını bozarak sıcak çarpmasını çok hızlandırırlar özellikle: Tansiyon ilaçları, İdrar söktürücüler, Alerji ilaçları, Beta bloker ilaçlar, Anti depresan ilaçlar, Nöroleptik ilaçlar, Kokain ve Alkol kullanımı sıcak çarpmasını çok kolaylaştırır ve hızlandır. Sıcak çarpması belirtileri nelerdir? Hasta sıcak ortamda aniden fenalaşır, kendini halsiz ve yorgun hisseder, fenalaşma ve şuur bulanıklığı dakikalar içinde ortaya çıkar. Hastalığın bu İLK dönemine sıcak bitkinliği de denir bu dönemde: Ateş çıkar ( 37,8 C ve üzerine çıkar), Tansiyon düşer, Nabız hızlanır, Terleme olur, Kas krampları ve kaslarda hassasiyet başlar, Bulantı kusma olur,

23 Baş dönmesi ve sersemlik hali vardır, Baş ağrısı olur. Bu şikayetler dakikalar içinde gelişir, hasta bu dönemde kendini koruyamaz ve yeterli su alamaz vücudu soğutulmaz ise hızla kötüleşir; Hastalığın İKİNCİ dönemine sıcak koması da denir bu dönemde: Ateş 40 C derece ve üstüne çıkar, Aşırı halsizlik ve bitkinlik vardır, Görme bozulur, bulanık görür, Uykuya meyillidir, Şuur bulanıklığı, saçma konuşmalar, delice davranışlar başlar, Şuur dışı kasılmalar olur, Koma halindedir, Titrer, kasılır, Sara krizi benzeri kasılmalar görülebilir, Terleme yoktur, cilt kurudur, Cilt soluk ve kuru olmasına rağmen ateş 40 derece civarındadır, Nefes hızlı ve yüzeyseldir, Tansiyon yükselir. Sıcak çarpması bu noktaya dakikalar içinde gelir. Bu tablo hayati tehlike taşır ve acil bir durumdur. Hastanın hızla acil servise götürülmesi ve tıbbi yardım alması gerekir. Basit bir örnek vermek gerekir ise yazın güneş altındaki bir arabada kalan kişi yaklaşık yarım saatte sıcak çarpmasından hayatını kaybeder. Sıcak çarpması teşhisi nasıl konur? Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhis koydurur. Durumun ciddiyetini ve tedaviyi yönlendirmek için acilen aşağıdaki testler yapılır: EKG: kalp ritmi ve kalbin durumunu izlemek amacıyla EKG

24 takibi yapılır. Laboratuar testleri: Kan sayımı, Elektrolitler, Üre, Kreatinin özellikle böbrek hasarını takip için incelenir. Sıcak çarpması nasıl tedavi edilir? Sıcak çarpması çok acil bir durumdur. İlk belirtiler görüldüğünde yapılması gerekenler şunlardır: Hastanın derhal serin ve esintili bir alana çekilmesi, Sıvı takviyesi, sıvı ile birlikte tuz ve şeker verilmesi toparlanmayı hızlandırır, Sıvı verilemez ise damar yolundan serum verilmelidir, Hasta istirahat etmelidir. Hasta bu dönemde kurtarılamaz ve ikinci döneme girerse ( ateş yüksek, şuur kapalı veya uykuya meyilli) durum acildir, yerinde müdahale yetersiz kalır ve mutlaka hastaneye gidilmelidir. Bu arada hastanın; Nefes yolu açık tutulmalı, Ağızdan kesinlikle hiçbir şey verilmemeli verilmeye çalışılmamalı, Soyulmalı, Soğuk bir ortama taşınmalı, soğutulmaya çalışılmalı, Soğuk su veya vantilatör ile soğutma en iyisidir, Acil servise götürülmeli; Solunum yolu açık tutulmalı, Damar yolu ile sıvı ve tuz takviyesi yapılmalı, Epileptik kasılmaları var ise ilaçlarla durdurulabilir, EKG ile kalp ritmi izlenir, Kan testleri ile hayati organların durumu takip edilir.

25 Sıcak çarpmasından korunma Sıcak çarpması çok tehlikeli ve dakikalar içinde ölümcül hale gelebilecek bir durumdur. Sıcak çarpmasından korunmak için : Sıcağa uzun süre maruz kalmayınız, Kendini koruyamayacak veya yardım çağıramayacak kişileri sıcak ortamda uzun süre yalnız bırakmayınız, Eğer sıcak ortamda çalışmak zorunda iseniz sık sık ara verin ve bolca su için, su ile birlikte tuz ve şeker de almak gerekir ( sporcu içecekleri tercih edilebilir), Eğer sıcak çarpması için risk taşıyor iseniz aktivitenizi azaltın, sık sık sıcak ortamdan uzaklaşın, sık sık mola verip dinlenin, Çocuk ve yaşlıların sıcak ortamlarda yalnız bırakılmamaları, sık sık klimalı ortamlarda dinlenmeleri ve bol su içmeleri gerekir. Referanslar: 1. American Academy of Family Physicians 2. American Red Cross 3. Canadian Red Cross 4. Health Canada 5. Evans M. Family Practice Sourcebook. Toronto, Canada: Mosby; Ferri F, ed Ferris Clinical Advisor. 9th ed. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; Ferri F, ed. Ferri s Clinical Advisor Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; Onion D. The Little Black Book of Primary Care. Sudbury, MA: Blackwell Science; Rakel R. Textbook of Family Medicine th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; Tierney L, McPhee S, Papadakis M. Current Medical

26 Diagnosis and Treatment. Philadelphia, PA: Lange Medical Books; 2002 HİPERTİROİDİ Graves Hastalığı; Tiroid bezinin fazla çalışması; Over aktif Tiroid; Hipertiroidi tiroid bezinin fazla çalışması ve fazla hormon salgılaması sonucu ortaya çıkan tablodur. Tiroid bezi kelebek şeklinde ve boyun ön tarafında yer alan bir organdır ve Tiroid hormonları salgılar. Tiroid hormonları yani T3 ve T4 hormonu metabolizmayı kontrol eden en önemli hormonlardır. Tiroid hormonları: Kilonuz, Günde kaç kalori yaktığınız, Kendinizi nasıl hissettiğiniz, Vücut ısınız, Ruh haliniz, Kalp, mide, bağırdak ve sinir sisteminizin çalışmasını doğrudan etkiler. Tiroid hormonunun fazla çalışması kalbin hem hızlı hem daha güçlü atmasına, çarpıntıya neden olur. Hipertiroidi neden olur? Tiroid hormonlarının artması birçok sebebe bağlı olabilir: Tiroid hormonunun artmasına neden olan hastalıkların başında Graves hastalığı gelir. Graves hastalığı: vücudun kendi Tiroid bezine karşı savaş açması ve yaptığı antikorların hormon salgılatmasına bağlıdır. Tiroid nodülleri:

27 Toksik nodüler guatr: tiroidin bir bölgesinde aşırı çalışan ve hormon üreten nodül olması ( buna sıcak nodül denir ve sıcak nodüller kanserleşebilir), Toksik multinodüler guatr: Tiroid bezinin içi yüzlerce küçük hormon üreten nodülle doludur. Tiroid iltihapları: Otoimmün tiroidit: vücudun Tiroid bezine savaş açması sonucu ortaya çıkan Tiroid iltihabıdır ilk başta hipertiroidi olur daha sonra Tiroid hormonları azalır ve hipotiroidi olur. Subakut tiroidit: Tiroid bezinin iltihabıdır, ileride hormon azlığına ve hipotiroidiye neden olur. Fazla tiroid ilacı kullanmak, Tiroid hormonu salgılatan tümörler, İyot içeren ilaçlar, maddeler içmek hipertiroidi ye neden olur. Hipertiroidi kimlerde görülür? Hipertiroidi her yaşta ve her cinste ortaya çıkabilir. Özellikle çocuk yaşta büyüme gelişme ve zeka gelişmesini çok etkiler, okul başarısını bozan en önemli sebeplerdendir. Ruh sağlığını çok etkilediğinden, birçok psikolojik problemin altından tiroid hastalıkları çıkar. Çocuk yaştan itibaren tiroid hormonlarına bakılmalıdır. Aşağıdaki faktörler hipertiroidi görülme şansını arttırır: Boyun bölgesine röntgen ışınları almak, Cins: hipertiroidi kadınlarda daha sık görülür, 8 kadından birinde görülür, Yaş: hipertiroidi en sık yaşları arasında görülür, Hamilelik: doğum sonrası hipertiroidi ve daha sonra hipotiroidi atakları sık görülür, Ailede tiroid hastalıkları ve Graves hastalığı olması

28 riski arttırır, Bazı viral enfeksiyonlar, Sigara içmek, Hipertiroidi ne şikayetlere sebep olur? Hipertiroidi şikayetleri yavaş yavaş ve zaman içinde geliştiğinden kolay fark edilmez. Şikayetler genellikle stres, iş sıkıntısı, ailevi sebepler vb. durumlara bağlanır. Teşhis genellikle başka nedenlerle yapılan araştırmalarda ortaya çıkar. Tiroid hormonlarının artmasına bağlı olarak en sık görülen şikayetler şunlardır: Açıklanamayan kilo kaybı, yada tam tersine aşırı iştah ve kilo alma, Çarpıntı, Sık tuvalete çıkma, bazen ishal şeklinde olabilir, Huzursuzluk, Titreme, Aşırı yorgunluk ve gün içinde çabuk yorulma, uyuklama, Yorgun kalkma, Cinsel istekte artma yada azalma, Kaslarda zayıflık ve erime, özellikle yaşlılarda çok olur, Sıcağa tahammülsüzlük, Aşırı terleme, Tiroid bezinde büyüme (Guatr) Aşırı sinirlilik yada çabuk sinirlenme, kavgacı ruh hali, geçimsizlik, Çocuklarda konsantrasyon bozukluğu, dikkat dağınıklığı, huzursuzluk, geçimsizlik sık görülür, Bacaklarda kızarıklık şişlik, Nefes darlığı, Adet düzensizliği, Göz şikayetleri ( Oftalmopleji): Egzoftalmi: Gözlerde öne doğru çıkma, tek yada her iki gözde birden olabilir, sigara içenlerde daha sık görülür,

29 Göz kuruluğu, Gözlerde kızarıklık ( sıklıkla başka sebeplere bağlanır ), Çift görme, Yaşlılarda kalp yetmezliği, aritmi sık görülen şikayetlerdir. Hipertiroidi tanısı nasıl konur? Şikayetleriniz ve muayene bulguları hipertiroidi tanısı koymakta yardımcıdır, Muayenede : Tiroid bezinin büyük olması (Guatr), Tiroid bezi içinde nodül olması, Hızlı nabız, Derinin sıcak ve nemli olması, Gözlerde büyüme ( egzoftalmi yada oftalmopleji), Reflekslerde aşırı canlılık, Kol ve bacaklarda güç kaybı, Bacaklarda kızarıklık ve ödem, hipertiroidi bulgularıdır ancak kesin tanı laboratuar testleri ile konur. Laboratuar testleri: Hipertiroidi düşünülen hastadan aşağıdaki kan testleri istenir: TSH T3, T4, Free T3, Free T4, TSH reseptör antikorları ( TRAb) Anti Tiroid antikorları Anti TPO Anti TG Tiroid sintigrafisi ve Tiroid ultrasonu : Graves ve diğer sebepleri birbirinden ayırmak için, nodülleri tespit için kullanılır.

30 Hipertiroidi tedavisi: Hipertiroidi tedavisi sebebe yöneliktir. Tedavide anti tiroid ilaçlar ile tiroid bezinin fazla çalışması durdurulmaya çalışılır. Bu konuda en sık kullanılan ilaçlar propiltiouracil ve metimazol dür. Tüm bu ilaçlar karaciğere zarar verebilir, döküntü, ateş ve eklem ağrıları yapabilir, kan hücrelerinin yapımını bozabilir. Ancak birçok hipertiroidi vakasında iyileşme sağlar ve hastalığın durdurulmasında başarıyla kullanılırlar. Ayrıca kalp çarpıntıları,aritmi şikayetlerini azaltmak için betablokör ilaçlar kullanılır. Radyoaktif iyot tedavisi: Birçok hipertiroidi vakasında başarıyla kullanılan bir tedavi yöntemidir. Büyük oranda kalıcı düzelme sağlar. Toksik nodüler guatr için en uygun tedavidir. Radyoaktif iyot ağız yoluyla içirilir. İçindeki radyoaktif iyot Tiroid dokusunda birikerek dokuyu susturur. Dokunun büyük kısmını harap ederek yok olmasına neden olur. Radyoaktif iyot günler içinde idrarla atılır ve radyoaktivitesini kaybederek zararsız hale gelir. Bu tedavi süresince hasta bir odada yalnız kalmak zorundadır. Radyoaktif iyot tedavisinden sonra hastalar dışarıdan Tiroid hormonu alırlar. Cerrahi tedavi: Fazla hormon yapılmasını durdurmak amacıyla Tiroid bezinin cerrahi olarak çıkartılmasıdır. İlaç ve diğer tedavi yöntemleri fayda etmez ise seçilen tedavi yoludur. Paratiroid bezi ( kalsiyum metabolizmasına bakan hormon ) ve ses tellerinin de kesilmesi tehlikesi vardır. Cerrahi olarak tam çıkaramamak riski vardır. Hipertiroidi hastalarında gözleri koruma: Eğer hipertiroidi hastalığı ile birlikte göz problemleriniz de var ise mutlaka gözlerinizi koruyunuz: Uyku öncesi göz koruyucu krem,

31 Gün içinde yapay göz damlası, Mutlaka kaliteli UVA+B güneş gözlüğü kullanın. Eğer hipertiroidi ile ilgili herhangi bir şikayetiniz var ise mutlaka basit bir kan testi ile tarama yaptırın. Özellikle çocuklarda büyüme gelişme ve okul başarısını çok etkilediğinden çocuklara sıklıkla Tiroid ölçümü yapılmalıdır. Tiroid hastalıklarından korunmanın özel bir yolu yoktur. Referanslar: 1. The American Thyroid Association 2. National Graves Disease Foundation 3. Health Canada 4. Thyroid Foundation of Canada 5. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocrine Practice. 2002;8: American Association of Clinical Endocrinologists website. at: 7. Graves disease. EBSCO DynaMed website.: Updated June Reducing your risk of hyperthyroidism. EBSCO Health Library website. Updated May Shomon M. Frequently asked questions on Graves disease & hyperthyroidism. Thyroid-Info website. Updated July Subclinical hyperthyroidism. N Engl J Med. 2001;345: Van Geest RJ, Sa sim IV, Koppeschaar HP, et al.

32 Methylprednisolone pulse therapy for patients with moderately severe Graves orbitopathy: a prospective, randomized, placebocontrolled study. Eur J Endocrinol. 2008;148: Weetman AP. Graves disease. N Engl J Med. 2000;343: Woeber K. Update on the management of hyperthyroidism and hypothyroidism. Arch Intern Med. 2000;160: /30/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Nyirenda MJ, Taylor PN, Stoddart M, Beckett GJ, Toft AD. Thyroidstimulating hormone-receptor antibody and thyroid hormone concentrations in smokers vs nonsmokers with Graves disease treated with carbimazole. JAMA. 2009;301: /6/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance