13. Bölüm SIVI, ELEKTROLİT VE ASİT BAZ DENGESİ

Transkript

1 SIVI, ELEKTROLİT VE ASİT BAZ DENGESİ 13. Bölüm Sıvı, elektrolit ve asit baz dengesi bozuklukları tedavi edilmediğinde operatif dönemde yaşamı tehdit eden sonuçlara yol açabilmektedir. Hayvanın sıvı, elektrolit ve asit baz gereksinimlerinin uygun bir şekilde karşılanması durumunda; preoperatif, operatif ve postoperatif dönemlerde morbidite ve mortalite azalmaktadır. SIVI DENGESİ Vücut Suyu Dağılımı Vücut ağırlığının yaklaşık % 60 ı sudur. Ekstraselüler (hücre dışı) ve intraselüler (hücre içi) o larak iki fonksiyonel bölüme ayrılmıştır. Vücut ağırlığının % 60 ını oluşturan toplam vücut suyunun % 40 ını hücre içi sıvı, % 20 sini hücre dışı sıvı oluşturur. Hücre dışı kompartıman intravasküler ve interstisyel olmak üzere 2 kompartımandan oluşur. Vücut ağırlığının yaklaşık % 5 ini intravasküler (plazma suyu), % 15 ini de interstisyel kompartıman oluşturmaktadır. Artan yaş, vücuttaki yağ oranında artış ve egzersiz durumlarında, toplam vücut suyunda patolojik olmayan değişimler olabilmektedir. Yine; gebelikte vücuttaki su miktarında artış gözlenmektedir. Kompartımanlar Arası Su Dengesi Her alandaki ozmotik aktif partikül sayısı, hücre içi ve hücre dışı sıvı kompartımanlarının hacmini belirlemektedir. Ozmotik aktif partikül, ozmotik basıncın tazyikiyle sıvıdaki geçemeyen partiküldür. Ozmotik basınç yarı geçirgen membranın bir tarafında olan basınçtır. Bu basınç, düşük çözünürlüklü kompartımandan yüksek çözünürlüklü kompartımana suyun hareketini sağlar. Ozmotik basınç, partiküllerin tipi değil solüsyondaki sayısına göre belirlenir. Osmolalite solüsyondaki osmol konsantrasyonudur. Osmol ise, ozmotik basınç ölçüm birimidir. Osmolalite ve osmolarite sık sık birbirinin yerine kullanılmakla birlikte; osmolarite kilogramdan ziyade litredeki osmol konsantrasyonudur. Tonus plazmadaki solüsyonun osmolaritesiyle ilişkilidir. Solüsyon plazmayla aynı tonusta ise izotonik, daha yüksek osmolaritede ise hipertonik, daha düşük osmolaritede ise hipotonik denir. Normal plazma osmolaritesi mosm/l olup, aşağıdaki denklemle hesaplanabilmektedir: plazma osmolaritesi (mosm/l) = 2 [Na + ] (glikoz) (kan üre nitrojen) Hücre membranları üre için geçirgen olduğundan, etkisiz osmol olarak kabul edilir. Bu durum, glikozun etkili osmolaritesinin küçük olduğu gerçeğiyle birleştirilirken, hücre dışı sıvının etkili osmolaritesi yaklaşık 2 X [Na + ] tarafından belirlenir. Tüm vücut sıvısı kompartımanlarının biri diğeriyle izotoniktir. Her kompartımanda aynı bi 203

2 204 Genel Cerrahi leşenler bulunmasına karşın, tüm bu bileşenlerin konsantrasyonu bulundukları bölmeye göre değişmektedir. Potasyum hücre içi sıvıda daha fazla konsantrasyonda bulunurken, sodyum ve klorür hücre dışı sıvıda daha yoğundur. Yine; interstisyel sıvıyla kıyaslandığında hücre içi ve sıvı ve plazmada daha fazla protein içeriği bulunmaktadır. İyonlar ve proteinler için membran geçirgenliği, organlar arasında farklılık göstermektedir. Örneğin; beyin az geçirgenken, karaciğer en fazla geçirgen membran yapısına sahiptir. İntravasküler (damar içi) bölmede sıvı hacmi, damar endoteline doğru sıvı filtrasyon lehine güçler (yani, kapillar hidrostatik basınç ve doku onkotik basıncı) ile vasküler alan içinde sıvı retensiyonu lehine kuvvetler (yani, plazma onkotik basıncı ve doku hidrostatik basıncı) arasındaki denge tarafından belirlenir. Ozmotik basınç gibi onkotik basınçta, vasküler kompartımandaki protein tarafından oluşturulmaktadır. Sıvı ve Çözünen Kaybı Fizyolojik olarak idrar, dışkı, tükürük ile solunum ve deriden buharlaşma yoluyla günlük su kaybı olmaktadır. Diğer türlerle karşılaştırıldığında kedi ve köpeklerde ter bezleri az sayıda olduğundan, deriden kayıplar önemsizdir. Solunum kayıpları, soluk verme esnasında su buharının çevreye verilmesiyle olmaktadır. Patolojik kayıplar ise, gastro intestinal ve renal sistem hastalıkları, yanıklar, hemoraji ve üçüncü derece kayıplarda (peritonotis, pankreatitis, effüzyonlar, intestinal obstruksiyon, dokular arası hemoraji ve yumuşak doku travması) meydana gelmektedir. Üçüncü derece kayıplar, sıvının damar dışındaki boşluğa geçmesiyle damar içi sıvının azalması neticesinde şekillenmektedir. Sıvı kaybı izotonik, hipertonik veya hipotonik (sadece su kaybı) olabilir. Hastalıklarla ilişkili sıvı kaybı, ilk olarak hücre dışı sıvıdan sıvı ve çözünen kaybıyla karakterizedir. Su eksikliğine örnek olarak, çözünen kaybı olmadan sadece su kaybının olduğu hipotonik su kaybı verilebilir. Bu kayıp tipinde, hücre içi sıvının tonusu ile karşılaştırıldığında hücre dışı sıvının tonusu artmaktadır. Bu durumda, hücre içi ve hücre dışı sıvının ozmolaritesinin eşitlenmesi amacıyla, hücre içinden hücre dışına sıvı geçişi olmaktadır. Bu sıvı geçişi, hücre dışı sıvı sirkülasyon hacminin onarılmasına yardımcı olurken; bu süreçte hücresel dehidrasyon şekillenmektedir. Hücre içi alandan sıvı geçişine rağmen, hücre dışı sıvı hipertonik özelliktedir. Böylece; hipotonik sıvı kaybı hipertonik dehidrasyonun gelişmesine sebep olmaktadır. Eğer su kaybından ziyade, çözünün kaybıyla karakterize bir durum olursa (hipertonik kayıp); hücre içi ve hücre dışı ozmolaritesinin eşitliğinin sağlanması amacıyla bu defa, hücre dışından hücre içine sıvı geçişi olmaktadır. Hücre dışı ve hücre içi ozmolaritesi azalırken ve hücre dışı sıvı hacmi düşecektir. Bu durumda hipertonik sıvı kaybı hipotonik dehidrasyonun gelişmesine sebep olmaktadır. İzotonik sıvı kaybında ise, hücre dışı sıvı ozmolaritesinde herhangi bir değişiklik olmamaktadır. Diğer bir ifadeyle; hücre içi ve hücre dışı alanlar arasında sıvı geçişi olmamaktadır. Sıvı ve Elektrolit Dengenin Değerlendirilmesi Eksiksiz alınan anamnez; hayvanın huyu ile sıvı ve elektrolit durumu hakkında bilgi edinmemize yardımcı olur. Böylece, hayvanın gıda ve su alımı, idrar üretimi ve hastalık sürecinin seyri hakkında bilgi toplanmış olur. Fiziksel muayene dehidrasyon derecesi hakkında bilgi verir. Deri turgoru, muköz membran rengi, periferik nabız nitelik ve oranı, kapillar dolum zamanı, juguler vena dolgunluğu ve orbitanın değerlendirilmesi hidrasyon durumu hakkında bilgi edinmemizi sağlar. Hidrasyon durumunun değerlendirilmesinde, bu özelliklerin bazıları tek başına kullanılamaz. Örneğin; deri turgorunun değerlendirilmesi güçtür. Çünkü hayvanın ırkı, vücut kondüsyonu ve hekimin değerlendirme şekline göre çeşitlilik gösterebilmektedir. Laboratuvar parametreler; sağaltım öncesinde hayvanın ve sağaltım sonrasında uygulanan tedavinin başarı veya başarısızlığının değerlendirilmesine yardımcı olur. Total plazma proteini, PCV ve idrar özgül ağırlığı damar içi kompartımanda su dengesinin değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. Hemoraji dışında sıvı kaybının tüm tiplerinde, PCV ve total plazma proteini artış göstermektedir. Hipoproteinemik veya anemik dehidrasyon belirlenen hayvanlarda bu değerlerin yorumlanmasına dikkat edilmelidir. Serum sodyum konsantrasyonunun belirlenmesi, sıvı kaybının tipi (hipertonik, hipotonik, izotonik) ve verilecek sıvının seçiminde yardımcı olur (Tablo13.2).

3 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit Baz Dengesi 205 Tablo Klinik Bulgulara Göre Ortalama Olarak Dehidratasyonun Belirlenmesi Dehidrasyon (%) Klinik Bulgular Belirgin Değil Deri Turgorunun Belli Belirsiz Kaybı Deri Turgorunun Belirgin Kaybı Kapillar Dolum Zamanının Az Miktarda Uzaması Muköz Membranlarda Kuruluk Muhtemel Orbitalara Gözlerin Çökmesi 8 10 Deri Turgorunun Epeyce Fazla Kaybı Kapillar Dolum Zamanının Uzaması Orbitalara Gözlerin Çökmesi Muköz Membranlarda Kuruluk Muhtemel Zayıf Nabız >10 Deri Turgorunun Tamamen Kaybolması Kapillar Dolum Zamanının Belirgin Şekilde Uzaması Şiddetli Şekilde Orbitalara Gözlerin Çökmesi Muköz Membranlarda Aşırı Kuruluk Zayıf Nabız Muhtemel Bilinçsizlik Kan üre nitrojen, glikoz ve elektrolit konsantrasyonlarının değerlendirilmesi, serum ozmolalitesinin hesaplanmasında kullanıldıkları için yarar sağlamaktadır. Anormal osmolalite; su dengesi bozuklukları yanında çözünen (protein) kaybı, sodyum dengesizliği, üre nitrojen ve glikoz konsantrasyonu anormalliklerinde görülmektedir. Eğer; azotemi prerenal (idrar özgül ağırlığı dan fazla) veya renal kökenli ise, kan ürenitrojen değerindeki artış (azotemi) idrar özgül ağırlığının belirlenmesiyle değerlendirilebilmektedir. Merkezi venöz basınç hidrasyonun belirlenmesiyle saptanabilmektedir. Örneğin, merkezi venöz basıncın normal değeri 0 10 cm H2O aralığında olmasına rağmen, vazokonstruksiyonun (damarlarda daralma) şekillendiği hipovolemik hayvanlarda merkezi venöz basınç değeri 5 cm H2O olabilmektedir. Böylece, bu değer hidrasyonun tek objektif değerinin sağlanmasından ziyade yapılan sıvı tedavisinin etkinliğinin belirlenmesinde oldukça yararlı olmaktadır.

4 206 Genel Cerrahi Tablo Vücut Sıvısından Kaybedilen Su ve Çözünenin Oluşturduğu Etkiler Kayıp Hücre Dışı Sıvı Teorik Olarak Yerine Koyulacak Sıvı Hipotonik İsotonik Hipertonik Hipertonik İsotonik Hipotonik Hipotonik İsotonik İsotonik, Hipertonik Sıvı Tedavisinin Planlanması Preoperatif Sıvı Tedavisi Preoperatif dönemde verilmesi gereken sıvı miktarının tahmini klinik, laboratuvar ve fizyolojik parametrelere dayanır. Var olan dehidrasyonun tedavisinde gerekli sıvı miktarı aşağıdaki formülle hesaplanabilmektedir: % dehidratasyon X vücut ağırlığı (kg) X 1000 = ihtiyaç duyulan sıvı miktarı (ml) Sürekli veya aralıklı devam eden kayıpları tahmin etmek; ishal, kusma, diürezis, yanıklar, açık yaralar, ateş ve üçüncü derece sıvı kayıpları esnasında kaybedilen miktarın belirlenmesi temeline dayanır. Hastalıkla ilgili durumlarda sıvı kaybının hesaplanması zor olabilmektedir. Kusma ve ishale bağlı olarak vücuttan eksilen sıvının hesaplanmasında hata ile az miktarlar çıkabileceğinden, hesaplanan değerin en azından 2 katının verilmesi uygun görülmektedir. Ayrıca, hesaplanan miktara, günlük kayıplar eklenmelidir. Var olan eksikliğin düzeltilmesi için verilecek sıvının miktarı; hastalığın karakteri, klinik bulguların şiddeti, sıvı kaybının seyri ve büyüklüğü göz önüne alınarak belirlenmelidir. Orta derecede hipovolemik şoka ilişkin klinik bulguların seyrettiği hayvanlarda, saatte ml/kg sıvı verilebilir (kedi, ml/kg/sa) (Tablo13.3). Uygulanan sıvı tedavisinin fazla olup olmadığı, santral venöz basıncın izlenmesiyle takip edilebilir. Hipovolemik şokun oluşmadığı kronik hastalıklar tarafından oluşturulan sıvı kaybının tedavisinde, kaybolan sıvının yerine koyulmasında hızlı olmaya gerek yoktur. Alternatif olarak, anestezi uygulanacak ve akabinde ameliyata alınacak hastalarda, gerekli sıvı 4 8 saat gibi kısa süre içinde verilmelidir. Yine; elektrolit kayıplarının olduğu hastalarda, sıvının hızlı verilmesiyle yan etkiler görülebileceğinden, sıvının daha yavaş verilmesi gerekmektedir (çoğu köpek ve kedide ml/kg/gün) (Tablo13.3). Şirurjikal Dönemde Sıvı Tedavisi Hayvanların kaybettikleri sıvı miktarı ve normal günlük sıvı gereksinimleri anestezi ve cerrahi müdahale esnasında verilmelidir. Operasyon sırasında hayvanlara, damar içi hacmi artırmak ve dengeli hemodinamik yapının sürdürülmesini desteklemek amacıyla, basit kan kayıpları dışında hacim artırıcı sıvılar verilmelidir. İntravenöz ve inhalasyon yoluyla kullanılan a nestezik maddelerin vücuttaki olumsuz etkileri değişken olmakla birlikte; genellikle miyokardium, venöz dönüş, baroreseptör yanıtı, kan basıncı ve damarda dengeli intravasküler hacim genişlemesi için ihtiyaç duyulan sıvı miktarının yükselmesi gibi negatif etkilere sebep olmaktadırlar. İlave olarak; anestezikler stres ve hipovolemiye karşı normal fizyolojik yanıtları baskılayabilmektedir. Cerrahi müdahaleye karşı stres cevabının bir parçası da, intravasküler hacim artışına yardımcı olan antidiüretik hormon miktarının artışıdır. Antidiüretik hormon miktarındaki bu artış, anesteziklerin verilmesiyle engellenebilmektedir. Ayrıca operatif müdahaleler kan kayıplarına ve üçüncü derece kayıplarda önemli ölçüde artışa sebep olabilmektedir. Operatif dönemde sıvı gereksinimi, cerrahi işlemin süresi ve karmaşıklığına bağlı olarak değişmektedir. Genel kanı, anestezik periyotta 10 ml/kg/saat dozunda hacim artışı sağlayan isotonik kristalloid solüsyonların kullanılmasının başarılı sonuç vereceğidir (Tablo13.3). Bu sıvılar, hızlı sıvı verilmesinin gerekli olduğu durumlarda sıkıntı yaşanmaması için, düşük oranda potasyum ihtiva etmelidir (>0,5 meq/kg/saat). Postoperatif Sıvı Tedavisi Postoperatif dönemde sıvı gereksinimi, hayvanın kişisel ihtiyaçlarına bağlıdır. Sıvı gereksinimi karşılanmadığı taktirde, operasyon neticesinde vücuttaki sıvı miktarında azalma olmaktadır. Anestezi ve operatif işlemin vücuttaki yan etkilerini azaltmak ve hayvanın normal hemodi

5 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit Baz Dengesi 207 Tablo Çeşitli Sıvıların Doz ve Verilme Oranı Sıvı Tipi Kullanma Gerekçesi Tür Doz Verilme Oranı Kristalloid solüsyonlar Günlük ihtiyacı karşılama Köpek, kedi 40 60ml/kg 40 60ml/kg/24 sa Isotonik kristalloid sol. Operasyon sırasında Köpek, kedi 5 10ml/kg 5 10ml/kg/sa Hacim artışı sağlama Köpek 70 90ml/kg 70 90ml/kg/sa Kedi 40 60ml/kg 40 60ml/kg/sa %5 NaCI Hacim artışı sağlama Köpek, kedi 6 10ml/kg 1ml/kg/dk %7 NaCI Hacim artışı sağlama Köpek, kedi 2 6ml/kg 1ml/kg/dk Dextran sol. Hacim artışı sağlama, plazma kolloid onkotik basınçta artış Köpek Kedi 10 20ml/kg 5 10ml/kg 10 20ml/kg/24 sa 5 10ml/kg/24 sa Hetastarch Hacim artışı sağlama, plazma kolloid onkotik basınçta artış Köpek Kedi 20ml/kg 5 10ml/kg 20ml/kg/24 sa 5 10ml/kg/24 sa Pentastarch Hacim artışı sağlama, plazma kolloid onkotik basınçta artış Köpek Kedi 10 20ml/kg 5 10ml/kg 10 20ml/kg/24 sa 5 10ml/kg/24 sa Oksipolijelatin Hacim artışı sağlama, plazma kolloid onkotik basınçta artış Köpek, kedi 5ml/kg 5ml/kg/15 dk. 3 dozda namik durumuna dönmesi için, vücut ağırlığı ve sıvı kaybı miktarı göz önüne alınarak hastaya postoperatif dönemde sıvı tedavisi uygulanmalıdır. Sıvı Seçimi Preoperatif dönemde sıvı seçimi; hastalık sürecine, kaybedilen sıvının niteliğine ve asit baz dengesi veya elektrolit konsantrasyonundaki anormalliklere göre yapılmalıdır. Sıvı Tipleri Sıvı tipleri; sahip oldukları tonus (yoğunluk), niteliğinin ekstraselüler sıvıya göre durumu, moleküler ağırlığı ve içeriğine göre sınıflandırılmaktadır. Solüsyonlar plazma ile aynı tonusta (yoğunlukta) ise izotonik, daha yüksek ozmolarite de ise hipertonik, daha düşük ozmolarite de ise hipotoniktir. Ayrıca; solüsyonların içeriği plazma ile benzer ise dengeli, benzer değilse dengesiz diye isimlendirilir. Kristalloid solüsyonlar, tüm sıvı kompartımanlarına geçebilmelerini sağlayan elektrolitler ve diğer çözünen maddeleri içermektedir. Kolloid solüsyonlar, büyük moleküler ağırlıkları sebebiyle, intravasküler sıvı kompartımanlarına girişi kısıtlı olan substanslar ihtiva etmektedir. Kristalloid solüsyonlar, replasman (ikame) ve idame (bakım) solüsyonları diye ikiye ayrılır. Replasman solüsyonları yapısal olarak ekstrase

6 208 Genel Cerrahi lüler sıvıya benzemektedir. İdame solüsyonları ise, replasman solüsyonlara göre daha az sodyum (40 60 meq/l) ve daha fazla potasyum (15 30 meq/l) içermektedir. Replasman (ikame) Solüsyonları Bu solüsyonlar izotonik olup, alkalik ya da asidik karakterde olabilmektedir. Bazı sıvıların elektrolit içeriğinde küçük farklılıklar olsa da, alkali solüsyonlar dengelidir. Bu solüsyonlar bikarbonat prekürsörünün bazı formu, laktat, asetat veya glukonat içermektedir. Laktat (Laktatlı Ringer solüsyonu, Plazma lite) ya glukoneogenezis ya da oksidasyon yoluyla metabolize edilmektedir. Bu metabolizmanın büyük kısmı karaciğerde olmaktadır. Asetat (Normosol R, Plazma Lite) başlıca kaslarda, glukonat (Normosol R) ise vücuttaki pek çok hücrede metabolize olmaktadır. Laktatın metabolizması, hidrojenin tüketilmesine neden olur. Bu alkalileşme olayı ortalama 30 dakika alır. D laktat köpeklerde tamamen metabolize olamadığından, D laktat içeren solüsyonların (laktatlı Ringer solüsyonu) alkali etkisi, asetatın etkisi gibi hissedilir olmamaktadır. Hem Ringer hem de normal tuzlu solüsyonlar asidik özelliktedir. Bunlar plazma ile karşılaştırıldığında fazla klor içermelerinden dolayı dengesiz replasman solüsyonlar olarak ifade edilir. Klorun yüksek konsantrasyonu, hiperkloremik metabolik asidozun gelişmesine yardımcı o lur. Ringer solüsyonu, normal tuzlu sudan farklı olarak, az miktarda potasyum ve kalsiyum da içermektedir. Alkali replasman solüsyonları; gastrointestinal hastalıklar, renal hastalıklar, şok ve bikarbonat prekürsörünün verilmesinin yararlı olduğu metabolik hastalıklarda kullanılmaktadır. Replasman solüsyonlar aynı zamanda, şirurjikal işlemlerde de ilk etapta tercih edilmektedir. Bu durumlarda verilme oranı 5 10 ml/kg/saat tir (Tablo13.3). Hafif veya orta dereceli kan kayıpları, verilen sıvının 1/3 veya 1/4 ünün ekstraselüler sıvıya geçtiği düşünülürse, tahmin edilen kan kaybının 3 veya 4 defa bolus tarzında verilmesiyle telafi edilebilir. Hipotansiyon tek başına anestezinin etkisi olarak görülse de, operasyon sırasında önemli ölçüde kan kaybı olması neticesinde de görülmektedir. Hipotansiyon olgusu, intravasküler hacim artışının sağlanması amacıyla, dakikada ml/kg dozunda sıvının damar içi verilmesiyle tedavi edilebilmektedir. Plazma proteini ve kırmızı kan hücrelerinde önemli ölçüde azalma olan hayvanların vücutları bu durumu tolere edemeyeceğinden, bu hayvanların düzenli serum tedavisine alınması gerekmektedir. Kan ürünleri pıhtılaşabileceğinden, kalsiyum içeren solüsyonlarla aynı intravenöz hat üzerinden verilmemelidir. Asetat içeren solüsyonların fazla miktarda verilmesi vazodilatasyon ve kalp atışında artışa neden olmaktadır. Önceden hipovolemi şekillenmediyse, kan basıncında azalma olmamaktadır. Bu nedenle; hipovolemik hayvanlarda asetat içeren solüsyonların kullanılması kontrendikedir. Asetatın keton prekürsörü olmasından dolayı, diyabetik ketoasidozu olan hayvanlarda da asetat içeren solüsyonların kullanılması kontrendikedir. Asitleştirici replasman solüsyonu (normal tuzlu su ve Ringer solüsyonu); metabolik alkalozis, hiperkalemi, hiponatremi ve hiperkalsemili hastaların tedavisinde endikedir. Bu solüsyonlar, metabolik asidozu olan hastalarda dikkatli olmak şartıyla, cerrahi işlemlerde bakım solüsyonu olarak kullanılabilmektedir. Dekstroz İçeren Solüsyonlar Suda yüzde beş şeker ihtiva eden solüsyonlar izotoniktir ve serbest su kaynağı olarak kullanılır. Dekstroz verildiğinde, hızlıca metabolize o lur. Dekstrozun %5 formu, diyabetik hayvanlarda hipoglisemiyi önlemek ve hipernatremiyi düzeltmek amacıyla kullanılabilir. Cerrahi işlem ve anestezi esnasında, başlıca verilecek replasman solüsyonu olarak kullanılmamaktadır. İdame (Bakım) Solüsyonları Ticari olarak hazırlanmış idame solüsyonları, replasman solüsyonlarından daha fazla potasyum (15 30 meq/l) ve daha az sodyum (40 60 meq/l) içerdiğinden, normal elektrolit kayıplarının olduğu hayvanlarda, elektrolit ihtiyacını karşılamak için hazırlanmıştır. Bu solüsyonlar, yüksek sodyum konsantrasyonlu kristalloid sıvıların uzun süre verilmesi neticesinde şekillenen hipernatremide kullanılmaktadır. Ticari olarak hazırlanan idame solüsyonlarında potasyum miktarı, replasman solüsyonlarına nazaran daha fazla olmasına rağmen; potasyum miktarı yetersiz olabilmektedir. Kusma, diyare (ishal), diürezis ve poliüri gibi anormal potasyum kayıpları

7 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit Baz Dengesi 209 nın olduğu durumlarda, bakım solüsyonlarına potasyum ilavesine ihtiyaç duyulabilir. İhtiyaç duyulsa bile, potasyum verilme miktarı 0.5 meq/kg/saat i geçmemelidir. Normosol M ve Plasma Lite M gibi ticari idame solüsyonları, %5 dekstroz içermesine rağmen, hayvanın günlük kalori ihtiyacını karşılamada yetersiz kalmaktadır. İdame solüsyonları, replasman solüsyonlarına göre daha az sodyum içerdiği için seçilmesine rağmen, uzun süre yüksek sodyum içeren replasman solüsyonlarının normovolemik hayvanlarda kullanımı hipernatremi, natriürezis ve diürezise sebep olmamıştır. Replasman Solüsyonlarının Verilme Yolları Preoperatif ve postoperatif dönemde, sıvı verilmesi için intravenöz (damar içi) giriş tercih edilmelidir. Damara giriş için sefalik, juguler, lateral safenöz ve femoral venler çoğunlukla kullanılmaktadır. Damara giriş, ihtiyaç duyulan büyük miktardaki sıvının hızlı şekilde vücuda verilmesine olanak sağlamaktadır. Ayrıca; preoperatif ve operatif dönemlerde sıvı tedavisi, anestezik madde ve ilaç uygulamalarının yapılabilmesi için de damar yolunun açılması önem arz etmektedir. Yine; postoperatif dönemde ilaç uygulamaları, sıvı tedavisi ve sentral venöz basıncın izlenmesinde de venöz giriş tercih edilmektedir. Hipertonik Tuzlu Solüsyonlar Bu sıvılar, vücuttaki sıvı kompartımanlarında bulunandan çok daha fazla sodyum miktarına sahiptir. Hipertonik tuzlu solüsyonlar, veteriner hekimliğinde çoğunlukla %5 ve %7 oranında kullanılır. Hipertonik tuzlu sıvının verilmesiyle, intraselüler ve interstisyel aralıktan sıvının damar içine çekilmesi sağlanarak, hızla damar içi sıvı hacmi artırılmaktadır. Hipertonik tuzlu suyun verilmesiyle oluşan vasküler hacim artışı, sıvı verilmesinin kesilmesinden sonraki 30 dakika içinde gittikçe azalır. Sıvının verilmesinden hemen sonra meydana gelen bu durum geçici inotropik etkidir. Hipertonik tuzlu suyun tek başına ya da kolloid solüsyonla (dekstran gibi) birlikte verilmesi, kardiyovasküler performansın düzelmesinin gecikmesine sebep olmaktadır. Hipertonik tuzlu su ve dekstran verildiğinde gözlenen iyileşme, sıradan kristalloidlerin etkisiyle karşılaştırıldığında çok başarılı sayılmasa da, izotonik solüsyonlara göre anlık da olsa çok hızlı bir iyileşmeye sebep olmaktadır. Hipertonik tuzlu su; hemorajik şok, şiddetli travma ve gastrik dilatasyon volvulus a bağlı şokun tedavisinde sentetik kolloidlerle beraber kullanılabilmektedir. Dehidrasyon veya elektrolit yetersizliklerinde hipertonik tuzlu su kullanılmamalıdır. Hipertonik tuzlu suyun kullanım dozu solüsyonun konsantrasyonu ve hastadaki klinik bulguların şiddetine göre değişmektedir. Yüzde yedi tuzlu su tek başına ya da %6 dekstran 70 içinde 2 6 ml/kg dozunda kullanılırken, Yüzde beş sodyum klorür (%5 NaCI) 6 10 ml/kg dozunda kullanılmaktadır. Bazı araştırmacılar, hipertonik tuzlu suyun (%5 veya %7) kedilere 2 ml/kg dozunda verilmesini önermektedir. Genel olarak hipertonik solüsyonların, 1 ml/kg/dk dozunda verilmesi tavsiye edilmektedir. Aksi taktirde; hipotansiyon, bradikardi ve bronşlarda daralma oluşabilmektedir. Düşük konsantrasyonlu solüsyonlar ( % 3 NaCI) ise, 2 ml/kg/dk dozunda önerilmektedir. Hayvanın devam eden sıvı ihtiyacını düzeltmek için, 20 ml/kg/sa dozunda isotonik replasman solüsyonunun verilmesinden sonra hipertonik tuzlu suyun verilmesi daha uygun bir tedavi şekli olacaktır (Tablo 13.3). Kolloid Tedavisi Kolloid solüsyonlar vasküler alanda kalan büyük moleküller içerirler. Dekstranlar, hetastarch, pentastarch, jelatin ve plazma kolloid solüsyonlardır. Plazmadaki albümin aynı ebat ve ağırlıkta moleküller içerirken, sentetik kolloidler farklı ebat ve ağırlıkta moleküller içerirler. Kolloid sıvılar ozmotik basıncı kullanarak, ya vasküler alanda suyu tutar ya da vasküler alana suyu çeker. Kolloid sıvılar; hızlı şekilde düzeltilmesi gereken hipovolemi, hipoalbüminemi ve vasküler hacmin artırılmasına ihtiyaç duyulan plazma kolloid onkotik basıncını azaltan diğer durumlarda kullanılır. Kolloid tedavi neticesinde vasküler hacim artışı, kristalloid sıvıların fazla miktarda damar içi verilmesinden daha hızlı olmaktadır. Çünkü; kolloidler kristalloid solüsyonlara nazaran damar içinde daha uzun kalmakta, yapay kolloidlerin hacmi artırması neticesinde çok hızlı hemodinamik denge sağlanmakta ve yeterli doku oksijeninin taşınması daha hızlı olmaktadır. Kristalloidlerin tek başına kullanılması, doku perfüzyon ve oksijenasyonunu tehlikeye sokmaktadır. Çünkü; ihtiyacı karşılamak için fazla miktarda kullanılan kristalloidler, interstisyel ödeme neden olmaktadır.

8 210 Genel Cerrahi Plazma. Plazma; plazma proteinleri (albümin ve globülinler) ve pıhtılaşma faktörlerini içermektedir. Pıhtılaşma yeteneği kuvvetli olan plazma aynı zamanda, trombositleri de bünyesinde bulundurur. Plazma albümini, plazma kolloid onkotik basıncının %80 ini oluşturur. Plazma, tüm molekülleri aynı büyüklükte olan bir kolloiddir. Albümin, interstisyel alanı oldukça hızlı dengeler. Sentetik kolloidlerle karşılaştırıldığında bu etki, daha uzun devam eder. İnsanlarda, verilen albüminin vasküler alandan emilmesi 2 saat içinde %10 iken, % 75 inin emilmesi 48 saati bulmaktadır. Bu nedenle; tedavide plazmanın fazla miktarda verilmesi gerekmekte ve bunun sonucunda da, plazma kolloid onkotik basıncında artış olmaktadır. Bahsedilen sebeplerle; plazmanın kullanımı hem pahalıya gelmekte, hem de sınırlı olmaktadır. Albümin miktarını 5 g/l ye yükseltmek için, yaklaşık olarak 22.5 ml/kg plazma verilmesi gerekmektedir. Albüminin küçük hayvanlar için hazırlanmış % 5 (308 mosm/ L) veya % 25 (1500 mosm/l) solüsyonları mevcuttur. Albüminin % 25 lik solüsyonu, normal konsantrasyondan 5 kat fazla saf albümin içermektedir. Yani; hiperonkotik özellikteki % 25 albümin verildiğinde, verilen albümin miktarının 5 katı interstisyel sıvı damarlara geçmiş olacaktır. Sentetik Kolloidler Dekstranlar. Dekstran glikoz polimerlerinin birleşimidir. Sakaroz varlığında gelişen, Leuconostoc mesenteroides adlı bakteri tarafından sentezlenir. Dekstranın, % 6 Dekstran 70 ve % 10 dekstran 40 diye iki şekli mevcuttur. Burada belirtilen 40 ve 70 numaraları, solüsyonların içerdiği partiküllerin ortalama moleküler ağırlığıdır. Partiküllerin moleküler ağırlığı solüsyonun etki süresinin ifadesinde; solüsyondaki partiküllerin ortalama sayısı da, solüsyon tarafından oluşturulan onkotik basınç artışı büyüklüğünün belirlenmesinde rol oynamaktadır. Dekstran 70 in partiküllerinin ortalama molekül ağırlığı 70 kd ve partiküllerin ortalama miktarı iken; Dekstran 40 da bu değerler sırasıyla 40 kd ve dir. Normal böbrek fonksiyonu olan köpeklere Dekstran 70 verildiğinde, verilen miktarın % 40 ı ilk 24 saatte vücuttan atılırken; Dekstran 40 verildiğinde atılan oran % 70 olmaktadır. Dekstranın bir gramı, vasküler sıvı kompartımanında 25 ml artışa neden olmaktadır. Dekstran 40 ın 500 ml solüsyonu verildiğinde, damar içi sıvı hacminde bir saatte 70 ml, 2 saatte 1050 ml artış olmaktadır. Dekstran 40 ve 70 karşılaştırıldığında, mikrosirküler dolaşım Dekstran 40 verildiğinde daha fazla olmaktadır. Çünkü; sıvı miktarındaki artış nedeniyle, kanın viskozitesi azalmaktadır. Yani; dekstranın verilmesiyle homeostazis bozulmaktadır. Dekstran verildiğinde; pıhtılaşma faktörünün azalması, trombosit tutunma ve kümelenme yeteneğinin azalması ve fibrin pıhtısının yapısal bütünlüğünün bozulması neticesinde mukozal kanama zamanı uzamaktadır. İnsanlarda dekstran içeren solüsyonların verilmesiyle, renal tubullerde düşük moleküler ağırlıklı dekstranların çökmesi neticesinde, böbrek yetmezliği veya anafilaktik reaksiyonlar oluşabilmektedir. Köpek ve kedilerde ise, bu yan etkilerden bahsedilmemektedir. Dekstran molekülleri enzimatik olarak glikoza indirgendiğinden, dekstran verildiğinde kan glikoz seviyesinde artış olabilmektedir. Dekstran solüsyonunun köpek ve kedilerde ortalama dozu günde 20 ml/kg dır. Bazı araştırmacılar köpekler için günde 10 20ml/kg ve kediler için de günde 5 10 ml/kg dozun daha uygun olduğunu belirtmektedirler. Hipovolemik şok oluştuğunda belirtilen doz, 5 dakikada verilebilmektedir. Jelâtinler. Sığır kollajeninden elde edilmektedir. Çapraz bağlı, üre bağlı ve süksinilli olmak üzere 3 tipi mevcuttur. Süksinilli jelâtinler, düşük miktarda kalsiyum ve potasyum içerirken; üre bağlı jelâtinler, yüksek miktarda kalsiyum ve potasyum ihtiva ederler. Haemaccel (üre bağlı jelâtin), Gelofusine (süksinilli jelatin) ve Vetaplasma (oksipolijelatin) olmak üzere, kullanılmakta olan 3 ticari formu vardır. Tedavide gereksinim duyulan hacim artışı miktarına göre, verilmesi gereken jelâtin tipi değişmektedir. Süksinilli jelâtinin verilmesinden sonra plazma hacmindeki artış, verilen hacme eşit ya da bu orandan % 10 daha azdır. Oksipolijelatin verilmesinden sonraki hacim artışı ise, verilen hacmin iki katı olmaktadır. Düşük moleküler ağırlıkları ve plazma yarılanma ömürlerinin kısa olması dolayısıyla, damar içi hacmi korumak için tekrarlayan dozda verilmeleri gerekmektedir. Oksipolijelatinin yarılanma ömrü 2 4 saattir. İnsanlarda, jelâtin kullanılmasına bağlı aşırı duyar

9 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit Baz Dengesi 211 lılık reaksiyonu bildirilmiştir. Jelâtin kullanımına bağlı histamin Salınımı, tedavi öncesi histamin blokerlerinin kullanılmasıyla azaltılabilmektedir. Jelatinlerin hemostaz üzerindeki etkisi, büyüklükleri daha az olmasına karşın diğer kolloidlerle aynıdır. Jelatin solüsyonlarının böbrek fonksiyonu üzerinde zararlı etkileri görülmese de, jelatin kullanımından sonra akut böbrek yetmezliğinin geliştiği rapor edilmiştir. Bu nedenle böbrek yetmezliği olan hayvanlarda dikkatli kullanılmalıdır. Oksipolijelâtin için önerilen miktar, 3 doz olarak toplam 5 ml/kg/15 dk dır. Hidroksietil Nişasta (Hidroksietil Starch, HES). Çok dallı nişasta bileşiklerinden amilopektin türevleridir. Ticari olarak çeşitli konsantrasyon ve fizikokimyasal özellikte HES preparatları bulunmaktadır. HES solüsyonlarının plazmada oluşturdukları hacim artışı ve bu artışın sürekliliği, sahip oldukları fizikokimyasal yapılarına bağlıdır. Ayrıca; farklı HES preparatları pıhtılaşma ve onkotik basınç üzerinde farklı etkilere sebep olmaktadır. Hetastarch, HES preparatları içinde en yaygın kullanılanlardan birisidir ve % 0.9 tuzlu su içinde % 6 lık solüsyonu ticari olarak mevcuttur. Yüksek molekül ağırlıklı bir hidroksietil nişastadır. Pek çok kaynakta saat etkisinin devam ettiği belirtilmektedir. Hetastarch ın ilk 48 saatte verilen dozunun % 40 % 50 si hızlı bir şekilde idrarla atılmaktadır. Tüm sentetik kolloidler gibi, hetastarch ın verilmesinden sonra oluşan yan etkiler, anafilaktik değişiklikler ve pıhtılaşma üzerinde olmaktadır. Pıhtılaşma üzerinde olan etkileri doza bağlıdır. Hetastarch ın düşük dozları (10 20 ml/kg) kan kaybı ve kanama zamanı üzerinde klinik olarak değişikliklere neden olmamaktadır. Kedi ve köpeklerde hetastarch kullanımına bağlı anafilaktik reaksiyonlar nadir görülmesine karşın; hızlı verilmesi neticesinde kedilerde kusma olduğu rapor edilmiştir. Hetastarch ın dakika da verilmesiyle, kusma elimine edilebilmektedir. Düşük dozları (5 10 ml / kg / 24 sa) bazı yazarlar tarafından tavsiye edilmesine karşın, şimdilerde 20 ml/kg/24 sa dozunda kullanılması tavsiye edilmektedir. Yan etki görülmediği takdirde, daha yüksek dozda (40 ml / kg) kullanılabilmektedir (Tablo 13.3). Pentastarch, hetastarch a göre daha düşük molekül ağırlığı olan bir HES dir. Hetastarch la kıyaslandığında, eliminasyonu daha hızlıdır (yarılanma ömrü 2.5 saattir). Şimdilerde Amerika da lösemide kullanılırken; Kanada da hacim genişletici olarak kullanılmaktadır. Pentastarch ın yüksek konsantrasyonu (% 10) hetastarch a (% 6) göre, başlangıçta daha fazla hacim artışına neden olmaktadır. Köpeklerde ml/kg/24 sa, kedilerde 5 10 ml/kg/24 sa dozunda tavsiye edilmektedir (Tablo 13.3). ELEKTROLİTLER Ekstraselüler (hücre dışı) kompartımanda bulunan primer katyon sodyumdur. Vücuttaki su dengesinin sağlanmasında gereklidir. Hücre dışı anyonlar; klorür ve bikarbonattır. İntraselüler (hücre içi) kompartımanda ise primer katyonlar potasyum ve magnezyum, anyonlar protein ve fosfattır. Elektrolitler hücre içi ve hücre dışı sıvı kompartımanları arasında su dengesinin sağlanmasında merkezi rol oynamaktadır. Bu elektrolitlerin normal konsantrasyonları, karmaşık fizyolojik sürecin devamını sağlar. Katyonlar Sodyum Sodyum, vücutta en fazla miktarda bulunan katyondur. Suyun dağıtımı ve dengelemesinde ana rol oynamaktadır. Serum sodyum konsantrasyonu, hücre dışında bulunan sodyumun miktarını belirtmektedir. Hiponatremi. Serum sodyum konsantrasyonunun, köpeklerde 140 meq/l ve kedilerde 149 meq/l nin altına düşmesine hiponatremi denir. Birçok vakada; böbrek ve sindirim sisteminin primer hastalıklarına bağlı olarak hiponatremi görülmektedir. Hiponatremiye sebep olan diğer faktörler; aşırı terleme, ishal, kusma, yanıklar, hiperlipemi, hiperproteinemi, hiperglisemi, diüretik verilmesi ve sodyumdan fakir parenteral serumların verilmesidir. Ayrıca; ağrı, anestezi, yaralanma, kanama, şok ve sepsis durumlarında antidiüretik hormonun salınması neticesinde sekonder olarak da şekillenebilmektedir. Bu bahsedilen durumlar dışında; ödem, kalp yetmezliği ve karaciğer yetmezliği ile karakterize hastalıklarda da karşımıza hiponatremi çıkmaktadır. Sodyum seviyesi 130 meq/l nin altına düştüğünde klinik bulgular görülmekle birlikte, bazen daha düşük konsantrasyonda klinik bulgular gö

10 212 Genel Cerrahi rülmeyebilmektedir. Hiponatremi olgusunda; zayıflık, mental depresyon, iştahsızlık ve hipotansiyon meydana gelmektedir. Sodyum 123 meq/l nin altına düştüğünde, serebral ödem şekillenmektedir. Akut hiponatremi olgusunda, kronik hiponatremiye göre çok daha ciddi klinik bulgular ortaya çıkmaktadır. Bu bulguları; nöbet, serebral ödem ve ölüm içermektedir. Klinik bulguların çoğu; plazma osmolaritesinin azalması neticesinde, merkezi sinir sistemine suyun akımıyla meydana gelmektedir. İnsanlarda, serum sodyum konsantrasyonunun 120 meq/l nin altına düşmesiyle, morbidite ve mortalitede artış olmaktadır. Akut hiponatremi, köpekler ve kedilerde seyrek görülmektedir. Kronik hiponatremi ise, ya az klinik belirti gösterir ya da hiç klinik bulgu göstermeden seyreder. Tedavinin belirlenmesindeki iki önemli faktör, semptomların varlığı ve hiponatreminin gelişme süresidir. Akut semptomatik hiponatremide serum sodyum konsantrasyonu, semptomlar ortadan kalkana kadar, saatte 2 meq/l artırılmalıdır. Bu amaçla hipertonik NaCl (%3) kullanılır. Kronik semptomatik hiponatremiler yavaş bir şekilde (saatte 1 1,5 meq/l, günde 12 meq/l yi geçmeyecek şekilde) düzeltilmelidir. Kronik asemptomatik hiponatremilerde altta yatan neden (hipotiroidi, surrenal yetersizliği vs) tedavi edilmelidir. Etiyoloji hemen bulunamıyorsa, sıvı kısıtlaması yapılmalıdır. Kronik hiponatremilerin hızlı düzeltilmesi durumunda pons düzeyinde miyelin kılıflarının dejenerasyonu ile karakterize ozmotik demiyelinizasyon (santral pontin miyelinoliz) tablosu ile karşılaşılabilir. Hipernatremi. Hipernatremi, serum sodyum konsantrasyonunun 155 meq/l nin üzerinde olması durumudur. Kedi ve köpeklerde en seyrek görülen elektrolit bozukluğudur. Hastanın volüm durumuna göre hipernatremileri 3 gruba ayırabiliriz: 1. Hipovolemik hipernatremiler: Bol miktarda su kaybıyla beraber az miktarda sodyum kaybı söz konusudur. Diüretik kullanımı, ozmotik diürez ve postobstrüktif diürez gibi renal kayıplara bağlı olarak veya terleme, yanıklar, diyare ve fistüller gibi ekstrarenal kayıplara bağlı olarak gelişebilir. 2. Normovolemik hipernatremiler: Sadece serbest su kaybının olduğu, diabetes insipidus a (santral veya nefrojenik) bağlı olarak gelişmektedir. 3. Hipervolemik hipernatremiler: Vücuda bol miktarda sodyumla beraber daha az miktarda suyun girdiği; hipertonik sodyum (genellikle NaHCO3 tedavisine bağlı) uygulanması, primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu gibi nedenlere bağlı olarak gelişebilmektedir. Serum sodyum konsantrasyonunun normal düzeylerin üzerine çıkması durumunda, gelişen hiperozmolaliteye bağlı olarak susama hissi artar. Bunun sonucunda su alımı sağlanarak hipernatremi gelişimi önlenmiş olur. Bu nedenle hipernatremi ancak susama merkezinin bozulduğu ve/veya şuur bozukluklarının olduğu hastalarda gelişebilir. Susama hissi normal olan ve şuuru açık olan bir hastada, yukarıda sayılan hipernatremi nedenlerinin varlığı hipernatremi gelişmesi için yeterli değildir. Semptomlar genellikle akut hipernatremide görülür. Hücresel dehidratasyona bağlı olarak, ön planda merkezi sinir sistemini ilgilendiren semptomlarla (reflekslerde artış, huzursuzluk, konvülsiyonlar, koma) karşılaşılır. Subkortikal ve subaraknoidal kanamalar da görülebilir. Hipernatremi tedavisinin belirlenmesinde 2 faktör çok önemlidir: (1) Hastanın volüm durumu, (2) Hipernatreminin gelişme hızı. Hesaplanan su açığına göre sıvı tedavisi planlanır: Su açığı (L) = Vücut Ağırlığı (kg) X 1 Ölçülen sodyum miktarı Normal sodyum miktarı Hastada şuur bozukluğu yoksa su oral yoldan verilir. Aksi halde parenteral yoldan hipotonik sıvılar (%0.45 NaCl veya %5 dekstroz) verilir. Devam eden kayıplar varsa (diyare vs.) buna eklenmelidir. Hipernatreminin düzeltilme hızı, hipernatreminin ortaya çıkış hızına göre ayarlanmalıdır. Kronik hipernatremi yavaş bir şekilde düzeltilmelidir. Su açığının yarısı 12 saatte, diğer yarısı ise bunu takip eden 24 saatte verilmelidir. Elektrolitler sık aralıklarla kontrol edilmelidir. Hipernatreminin hızla düzeltilmesi beyin ödemine yol açabilir. Hipovolemik hipernatremide öncelikle normovolemi sağlanana kadar izotonik sodyum klorür verilmelidir. Hasta normovolemik hale geldikten sonra hipotonik sıvılara geçilir. Hipervolemik hipernatremide, böbrek yetersizliği varsa diyaliz tedavisine başvurulabilir.

11 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit Baz Dengesi 213 Potasyum Potasyum başlıca hücre içi katyondur. Vücuttaki potasyumun neredeyse tamamı hücre içinde ve ağırlıklı olarak kas hücrelerinde lokalizedir. Hücre içi normal değeri 150 meq/l, hücre dışı normal değeri meq/l (ortalama 4.5 meq/l) dir. Hücre dışı olarak potasyumun neuromusküler iletişimde temel rol alması nedeniyle, kalp ve iskelet kaslarının fonksiyonunda bozulma olmaktadır. Ayrıca birçok enzim sisteminde potasyuma ihtiyaç vardır (DNA, protein ve glikojen sentezi gibi). Hipokalemi. Hipokalemi, serum potasyum konsantrasyonunun 3.5 meq/l nin altında olması durumudur. Sık karşılaşılan bir elektrolit bozukluğudur. Serum potasyum konsantrasyonu düşük olan hastada ilk olarak yalancı hipokalemi olup olmadığı araştırılmalıdır. Yalancı hipokalemi; aşırı lökositoz hallerinde, hastadan alınan kan 1 saatten uzun bir süre boyunca oda ısısında bırakılacak olursa, potasyum fazla miktarda bulunan lökositlerin içine geçer. Potasyumun hücre içine geçişi kanın hastadan alınmasından sonra olduğu için, buna yalancı hipokalemi adı verilir. Yalancı hipokalemiden şüpheleniliyorsa, plazma kan hücrelerinden hızla ayrılmalıdır ve kan eğer uzun süre bekleyecekse soğukta (4 0 C) saklanmalıdır. Hipokalemi nedenlerini başlıca iki gruba ayırmak mümkündür: 1. Potasyumun hücre içine girişinin artmasına bağlı olarak gelişen hipokalemiler: Burada total vücut potasyumu normaldir. Çeşitli nedenlere bağlı olarak (kateşolamin artışı (stres, beta agonistler), alkalemi, insülin uygulaması, hipokalemik periyodik paralizi, megaloblastik anemilerin tedavisi sırasında) potasyumun hücre içine geçişinin artması sonucu serum potasyum konsantrasyonu düşebilir. 2. Vücuttaki potasyum miktarının azalmasına bağlı olarak gelişen hipokalemiler: Diyetle yetersiz potasyum alımı (sadece uzun süren açlık hallerinde karşılaşılmaktadır) veya vücuttan potasyum kaybı neticesinde görülmektedir. Diyetle potasyumun yetersiz alımı, sadece uzun süren açlık hallerinde görülmektedir. Vücuttan potasyum kaybı ise, potasyum renal ya da gastrointestinal yolla vücuttan atılmasıyla gerçekleşmektedir. Hangi yolla kaybedildiğinin anlaşılmasında anamnez yol göstericidir. Ayrıca, 24 saatlik idrarda potasyum tayini yapılarak hangi yolla kayıp olduğu kesin olarak anlaşılır. Hipokalemik bir hastada idrarla potasyum atılımı 20 meq/gün ün üzerinde ise renal yolla kayıp söz konusudur; A. Renal potasyum kayıpları: a) Metabolik asidoz ile birlikte olan renal potasyum kayıpları: Normal anyon açıklı bir metabolik asidoz varsa, proksimal veya distal tipte renal tubuler asidoz düşünülür. Artmış anyon a çıklı bir metabolik asidoz varsa ise ketoasidoz düşünülür. b) Asit baz bozukluğunun olmadığı renal potasyum kayıpları: Akut tubuler nekrozun iyileşme dönemi, postobstrüktif diürez ve magnezyum eksikliği akla gelir. c) Metabolik alkaloz ile birlikte olan renal potasyum kayıpları: Hastada volüm eksikliği varsa, önceden kullanılmış diüretiklere bağlı hipokalemi ve üst gastrointestinal sistemden kayba bağlı hipokalemi düşünülür. Üst gastrointestinal sistem kayıplarında hipokaleminin nedeni idrarla potasyum kaybıdır. Hastada volüm eksikliği yoksa daha ileri ayırıcı tanıda kan basıncının bilinmesi önemlidir: Kan basıncı normal ise diüretik kullanımı, hipertansiyon varsa mineralokortikoid aktivitede artış (hiperaldosteronizm) düşünülür. B. Gastrointestinal potasyum kayıpları: Hipokalemik bir hastada idrarla potasyum atılımı 20 meq/gün ün altında ise gastrointestinal yoldan potasyum kaybı düşünülür. Diyare, fistüller ve laksatif kullanımı gibi nedenler sonucunda hipokalemi görülebilir. Klinik bulgular ön planda kalp ve sinir sistemi gibi uyarılabilen hücrelerin bulunduğu dokularda belirgindir. Bu nedenle kardiyak ve nöromusküler bulgularla karşılaşılır. Elektrokardiyografide T dalgalarının amplitüdünde azalma ve T dalgalarından hemen sonra U dalgaları dikkati çeker. Özellikle iskemik kalp hastalığı olanlarda ciddi atrial ve ventriküler aritmilerle karşılaşılabilir. Kas güçsüzlüğü, kolay yorulma, kas ağrıları, kramplar ve ciddi hipokalemilerde felçler gelişebilir. Ayrıca ileus görülebilir. Tedavi, potasyumun oral veya parenteral yoldan verilmesiyle yapılmaktadır. Eğer hasta alabiliyorsa ve acil olarak düzeltilmesi gereken ciddi

12 214 Genel Cerrahi hipokalemi yoksa, potasyum replasmanının oral yoldan yapılması tercih edilir. Bu sayede, parenteral yola göre daha fazla potasyum vermek mümkündür. Böbrek fonksiyonları normal olan birinde, bu şekilde günde meq potasyum vermek mümkündür. Oral potasyum, potasyum klorür ve potasyum sitrat gibi tuz şekilleri ile verilir. Oral olarak alamayan hastalarda ve disritmi veya paralizi gibi hayati tehlike taşıyanlarda potasyum replasmanı parenteral olarak yapılmalıdır. Parenteral potasyum replasmanı mutlaka infüzyon şeklinde yapılmalı, hiçbir zaman direkt intravenöz verilmemelidir. İnfüzyon sıvısındaki potasyum konsantrasyonu 40 meq/l yi geçmemeli, verilen miktar da saatte 20 meq ı geçmemelidir. İdrarla potasyum atılımını azaltan spironolakton, triamteren ve amilorid gibi diüretiklerin kullanılması bazen yararlı olabilir. Potasyum replasman tedavisine rağmen cevap alınamayan hastalarda magnezyum eksikliği de olabileceği düşünülmelidir. Hipokalemi tedavisinin en önemli komplikasyonu hiperpotasemidir. Özellikle böbrek yetersizliği olan hastalarda hipokalemi tedavisi sırasında ciddi hiperkalemi ortaya çıkabileceğinden dikkatli olunmalıdır. Hiperkalemi. Hiperkalemi serum potasyum konsantrasyonunun 5.5 meq/l nin üzerinde olması durumudur. Sık görülen bir elektrolit bozukluğudur. Serum potasyum konsantrasyonu yüksek bulunan bir hastada ilk olarak yalancı hiperkalemi olup olmadığı araştırılmalıdır. Kan alınırken turnikenin aşırı derecede sıkıldığı hastalarda ya da damarın veya iğnenin ince olmasına bağlı olarak güçlükle kan alındığı durumlarda eritrositlerin hemoliz olması sonucunda serum potasyum konsantrasyonu yüksek bulunabilir. Böyle bir durumdan şüphelenildiğinde hastadan tekrar kan örneği alınarak test tekrar edilmelidir. Hiperkalemi nedenlerini başlıca iki gruba ayırmak mümkündür: 1. Potasyumun hücre dışına geçişinin artmasına bağlı olarak gelişen hiperkalemiler: Asidemi, insülin eksikliği (kontrolsuz diabet), betablokörler ve hiperkalemik paraliz gibi durumlarda, potasyumun hücre dışına geçişinin artması sonucu serum potasyum konsantrasyonu artabilir: 2. Vücuttaki total potasyum miktarının artmasına bağlı olarak gelişen hiperkalemiler: Vücuttaki potasyum miktarının artmasının nedeni, hemen her zaman böbrekler yoluyla atılımın azalmasıdır. Böbrek fonksiyonları belirgin olarak azaldığında aşırı potasyum alımına bağlı olarak hiperkalemi görülebilir. Ayrıca, böbrek fonksiyonları azalmış bir hastada, idrarla potasyum atılımını azaltan faktörlerin varlığında (örneğin; potasyum tutucu diüretiklerin kullanımı) hiperkalemi gelişebilir. Hemoliz gibi aşırı düzeyde hücre yıkımının olduğu durumlarda da hiperkalemi ile karşılaşılabilir. Böbrek fonksiyonları normal olan bir hastada hiperkalemi varlığında aldosteron eksikliği ya da aldosterona duyarsızlık akla gelmelidir. Hiperkalemi, kas zayıflığı ve ciddi durumlarda kardiak aritmi ile kendini gösterir. Kas zayıflığı, hücre dışı potasyum değerinin 8.0 meq/l nin üzerinde olduğu durumlarda görülür. Elektrokardiografik olarak; hafif artışın olduğu hiperkalemide (5.7 6 meq/l) T dalgalarında daralma ve QT aralığında kısalma, şiddetli hiperkalemide (7 8.5 meq/l) QRS kompleksinde genişleme ve PR aralığında uzama dikkati çeker. Ayrıca atrial impulsta azalma ve P dalgasında düzleşme görülür. Değer 8.5 meq/l seviyesine ulaştığında; P dalgası görülmez, R dalgasının genişliği azalır, S dalgasının çıkıntısı artar ve ST segmenti baskılanır. Potasyumun hücre dışı miktarı meq/l seviyesine ulaştığında ise; asistol veya fibrilasyon neticesinde QRS kompleksinde uzama ve birleşme görülür. Potasyum ile aritmi oluşumu arasında sıkı bir ilişki yoktur. Çünkü; asit baz düzensizlikleri, hiponatremi ve hipokalsemi neticesinde de aritmiler oluşabilmektedir. Bunların dışında halsizlik, kas güçsüzlüğü, parestezi ve paralizilerle karşılaşılabilmektedir. Serum potasyum düzeyi 6.5 meq/l nin üzerinde olan hastalarda ilk olarak yapılması gereken tedavi kalsiyum glukonat olmalıdır. Pratik uygulamada, 10 ml %10 luk kalsiyum glukonat intravenöz olarak verilir. Bu tedavi ile miyokard hücrelerinin depolarizasyon eşiği yükseltilmiş olur. Kalsiyum glukonat tedavisinin sadece hiperkaleminin ciddi kardiyak etkilerinden koruduğu, potasyum düzeyini düşürücü bir etkisinin olmadığı bilinmelidir. Bu nedenle ek olarak, potasyumun hücre içine geçişini sağlayarak serum potasyum düzeyini düşüren tedavilere başvurulur. Bu amaçla, insülin, bikarbonat veya beta 2 agonist ilaçlar kullanılabilir. Potasyumun hücre

13 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit Baz Dengesi 215 içine girişini artıran tedaviler arasında en sık kullanılanı insülin ve glikoz infüzyonudur. Her 4 5 gram dekstroza 1 ünite kristalize insülin olacak şekilde bir oranda bu infüzyon yapılır. Hiperkaleminin kesin tedavisi, potasyumun vücuttan uzaklaştırılmasıdır. Kronik ve hafif hiperkalemilerde furosemid ile potasyumun idrar ile atılımı sağlanabilir. Akut ve ciddi hiperkalemilerin diüretiklerle tedavisi başarılı olmayabilir. Hiperkalemisi olan hastaların çoğunda zeminde böbrek yetersizliği vardır; bu da diüretiklerin etkisini azaltır. Potasyumun vücuttan atılmasını sağlayan bir başka tedavi potasyum bağlayıcı bir reçine olan sodyum polistiren sulfonattır. Bu reçine, gastrointestinal traktusta sodyum ve potasyumun yer değiştirmesini sağlayarak potasyumun barsaklardan atılmasına yol açar. Oral veya rektal yolla uygulanabilir. Bu tedavi ile potasyumun vücuttan uzaklaştırılması yavaştır ve tam etkinin gerçekleşmesi için 4 saate ihtiyaç vardır. İleri derecede böbrek yetersizliği varsa ve hiperkalemi ciddi derecede ise potasyumun vücuttan uzaklaştırılması için diyalize başvurulur. Hemodiyaliz, en hızlı potasyum uzaklaştırma yöntemidir. Kalsiyum Normal konsantrasyonda iki değerli katyon olan kalsiyumun varlığı; kasın kasılması, sinir uyarımı, pıhtılaşma ve çeşitli hücre içi işlemlerin gerçekleşmesinde rol oynamaktadır. Total serum kalsiyumu, iyonize ve iyonize olmayan (noniyonize) diye 2 ye ayrılır. İyonize kalsiyum, fizyolojik olarak aktif formdur ve ölçümü vücuttaki kalsiyum dengesinin büyük oranda belirlenmesini sağlar. Genellikle total kalsiyumdaki değişiklikler, iyonize kalsiyumdaki değişikliklerle ilişkili olmasına rağmen; bu ilişki hasta hayvanlarda her zaman geçerli olmamaktadır. Normal serum kalsiyum (Ca +2 ) değeri köpeklerde ortalama mg/dl ( mmol/l), kedilerde ortalama mg/dl (2 2.6 mmol/l) olarak bildirilmektedir. Normal iyonize kalsiyum (Ca +2 ) ise; köpeklerde ortalama 5 6 mg/dl ( mmol/l), kedilerde ortalama mg/dl ( mmol/l) dir. Bir yaşından büyük köpeklerde serum albümin veya total protein konsantrasyonu değiştiğinden, kalsiyum değeri de buna paralel önemli oranda değişime uğrayabilmektedir. Bir yaşından küçük kedi ve köpeklerde geçerli olmamakla birlikte, gerçek total serum kalsiyumu aşağıdaki formülle hesaplanabilmektedir: Gerçek kalsiyum (mg/dl) = kalsiyum (mg/dl) albümin (g/dl) Hipokalsemi. Aşırı renal reabsorbsiyon, kemikten ayrılma veya intestinal absorbsiyon kayıpları neticesinde hipokalsemi meydana gelmektedir. Serum kalsiyum değerinin köpeklerde 8 mg/dl ve kedilerde 7 mg/dl altına düşmesi ya da iyonize serum kalsiyum değerinin köpeklerde 5 mg/dl ve kedilerde 4.5 mg/dl altına düşmesi hipokalsemi olarak ifade edilir. Hipokalsemi, primer hipoparatiroidizm ya da tiroidektomi veya paratiroidektomiye bağlı sekunder hipoparatiroidizmle ilişkili olabilmektedir. Ayrıca; kedilerde idrar yolu tıkanıklıkları, puerperal tetani, böbrek yetmezliği, yumuşak doku yaralanması, hipoalbüminemi, hipoproteinemi, pankreatitis, etilen glikol zehirlenmesi, sodyum bikarbonat tedavisi, sodyum fosfat içeren lavman kullanımı, kalsiyumdan fakir sıvıların verilmesi ve kan transfüzyonu neticesinde de hipokalsemi oluşabilmektedir. Kritik derecede hasta hayvanlarda; sepsis, diyabetik ketoasidozis ve hipomagnezemiye bağlı hipokalsemi görülebilmektedir. Şiddetli metabolik ve solunum asidozunda iyonize kalsiyum seviyesi yükselmekte ve asidoz düzelene kadar klinik belirtiler gölgelenmektedir. Hipokalsemide klinik olarak; felç, kas titremesi, anormal yürüyüş, hipertermi, iştahsızlık, uyuşukluk, kusma ve ishal gözlenir. Elektrokardiyografik olarak, taşikardi ve QT aralığında uzama görülür. Akut hipokalsemide klinik bulgular, kalsiyum klorid veya kalsiyum glukonat ile tedavi edilebilmektedir. Kalsiyum glukonatın % 10 luk solüsyonu, ml/kg dozda damar içi verilebilmektedir. Alternatif olarak, kalsiyum kloridin % 10 solüsyonu da 5 15 mg/kg/sa dozda kullanılabilmektedir. Kalsiyum tedavisine, dakikada süresince ve elektrokardiyografik monitörizasyonda bradikardi görülene kadar devam edilmelidir. Hipoproteinemi veya hipoalbüminemiye bağlı serum kalsiyum seviyesinin düştüğü durumlarda, kalsiyum tedavisinin yapılmasına gerek yoktur. Çünkü bu tür hayvanlarda i yonize kalsiyum normal ya da normale yakın miktarlarda belirlenmiştir. Hipomagnezemiye bağlı hipokalsemi inatçı bir tablo çizdiğinden, magnezyum desteği sağlanana kadar kalsiyum takviyesi yapılmalıdır. Tedavi neticesinde serum kalsiyum seviyesi normal değerin üzerine çıka

14 216 Genel Cerrahi cak olursa, idrar yollarında taş oluşumu ve renal mineralizasyona bağlı kalsiürezis oluşabilmektedir. Hiperkalsemi. Hiperkalsemi, serum kalsiyum seviyesinin köpeklerde 12 mg/dl, kedilerde 11 mg/dl üzerinde olmasıdır. Başka bir ifadeyle; iyonize serum kalsiyum değerinin köpeklerde 6 mg/dl, kedilerde 5.5 mg/dl üzerinde seyretmesidir. Lenfoma, anal kese apokrin bezinin adenokarsinomu, meme bezinin adenokarsinomu, prostat adenokarsinomu, squamoz hücre karsinomu ve metastatik veya primer kemik neoplazmaları gibi kötü huylu tümörlerde serum kalsiyum seviyesinde artış gözlenebilmektedir. Hiperkalseminin diğer sebeplerini; akut veya kronik böbrek yetmezliği, D hipervitaminozis, hipoadrenokortizim, primer hiperparatiroidizm, ciddi hipotermi, osteomyelitis, hipertrofik osteodistrofi, osteoporozis ve nedeni belli olmayan yangı oluşturmaktadır. Hiperkalsemi, köpek ve kedilerde nadir gözlenmekte ve çok özel klinik belirtiler göstermemektedir. Genel olarak; depresyon, koma, havale, kas zayıflığı, aşırı yorgunluk, kusma, iştahsızlık ve ishal görülmektedir. Hiperkalsemiye bağlı böbrek fonksiyon bozukluklarında poliüri ve polidipsi de görülebilmektedir. Kusma ve poliüri gibi sekonder sıvı kayıpları prerenal azotemiyle sonuçlanabilmektedir. Zayıflayan glomerular filtrasyon ve vazokonstrüksiyon, renal azotemiye sebep olabilmektedir. Özellikle kardiovasküler sistem etkilenmekte ve hipertansiyon oluşmaktadır. Elektrokardiyografik olarak; PR aralığında uzama, QT aralığında kısalma, QRS kompleksinde genişleme veya ventriküler fibrilasyon görülebilmektedir. Hiperkalsemi ile ilgili klinik bulgular görüldüğünde, kalsiyum seviyesini azaltacak tedavi protokolü uygulanmalıdır. Hayvanlarda serum kalsiyum seviyesi 16 mg/dl veya daha fazla ise, vakit kaybedilmeden ciddi bir tedaviye geçilmelidir. Öncelikle hiperkalsemiye neden olan olayın belirlenmesine çalışılmalıdır. Müteakip olarak kalsiyum içermeyen sıvılar (izotonik tuzlu su) intravenöz olarak kullanılmalıdır. Böbrekten kalsiyum atılımını sağlamak için furosemid verilir. İ lave tedavi seçeneklerini; sodyum bikarbonat, glikokortikoidler, kalsitonin ve sodyum EDTA verilmesi izler. Magnezyum Birçok enzimatik olayda adenozin trifosfat kofaktörü olarak görev alan, iki değerlikli bir katyondur. Başlıca hücre içi alanda bulunur. Toplam vücut magnezyumunun %1 den daha azı plazmada yer almaktadır. Magnezyum plazmada; iyonize (%70), proteine bağlı (%20) ve şelat (%10) yapıda olmak üzere 3 şekilde bulunmaktadır. İyonize formu fizyolojik olarak aktiftir. Magnezyumun serumdaki normal seviyesi yaklaşık olarak köpeklerde mg/dl, kedilerde mg/dl arasındadır. Köpeklerde serumda bulunan iyonize magnezyumun normal değeri ise mg/dl aralığındadır. Hipoalbüminemi varlığında, serum magnezyum seviyesi yanlışlıkla daha düşük ölçülebilmektedir. Aşağıda verilen formül kullanılarak, magnezyum seviyesinin gerçek değeri belirlenebilmektedir: Gerçek Mg +2 miktarı (mmol/l) = ölçülen Mg +2 (mmol/l) (40 albümin (g/dl) Hipomagnezemi. Serum iyonize magnezyum seviyesi 1.2 mg/dl altına düşmesine hipomagnezemi denilmektedir. Diyetle yetersiz alınması, ishal, akut pankreatitis, primer renal tubuler hastalıklar, hiperparatiroidizm, hipoparatiroidizm, hiperkalsemi, hipofosfatemi, insülin verilmesi, kateşolamin fazlalığı ve diüretik verilmesi durumlarında hipomagnezemi karşımıza çıkmaktadır. İnkoordinasyon, hiperestezi, kas titremeleri ve kasılmaları, depresyon ve havale gibi hipokalsemiye benzer klinik bulgular görülmektedir. Ayrıca; hipertansiyon, atrial fibrilasyon, atrial taşikardi, erken ventriküler kontraksiyon ve ventriküler taşikardi belirlenir. İştahsızlık, bulantı ve adinamik ileus meydana gelebilmektedir. Hipomagnezemiye bağlı hipokalemi veya hipokalsemi tablosu oluşmuşsa, vücutta magnezyum normal seviyeye ulaşıncaya kadar bu eksiklikler giderilememektedir. Vücutta magnezyumun restorasyonu yavaş olmaktadır. Bu nedenle; uzun süre parenteral olarak magnezyum desteğinin sağlanması gerekmektedir. Ventriküler aritmi gibi ciddi klinik belirtilerin görüldüğü (yaşamı tehdit eden) hipomagnezemide, magnezyum sülfat (%50) ya da magnezyum klorid (%50) 5 15 dakika süresince 100 mg/kg dozunda intravenöz olarak kullanılmalıdır. Daha hafif olgularda %5

15 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit Baz Dengesi 217 dekstroz içinde meq/kg/gün dozunda magnezyum ilavesiyle, hipomagnezemi tedavi edilebilmektedir. Hipermagnezemi. Serum iyonize magnezyum seviyesi 4 mg/dl üzerine çıktığında meydana gelen hipermagnezemi oluşmakta ve çok ciddi klinik bulgular görülmektedir (köpeklerde daha düşük konsantrasyonda ölüm olabilmektedir). Köpek ve kedilerde nadir görülmektedir. A kut veya kronik böbrek yetmezliği olan hayvanlarda oldukça sık gözlenmektedir. Hipoadrenokortizim, hiperparatiroidizm, hipotiroidizm ve iatrojenik olarak müshil, lakzatif veya antasidlerin yüksek dozda verilmesi diğer nedenleri oluşturmaktadır. Hafif hipermagnezemide, PR aralığı uzamakta ve QRS kompleksi genişlemektedir. Şiddetli hipermagnezemi asistol ve kalp durmasına neden olmaktadır. Yaşamı tehdit etmeyen hipermagnezemi olgusu, intravenöz olarak % 0.9 NaCI ve furosemid verilmesiyle tedavi edilebilmektedir. Magnezyumun antagonisti kalsiyum olduğundan, çok ciddi olgularda kalsiyum glukonat (10 dakika süresince damar içi 5 15 mg/kg dozunda) verilmelidir. Anyonlar Klor Klor, primer hücre dışı anyondur. Sonuç olarak; hücre tiplerine göre farklı olmakla birlikte, hücre içi konsantrasyonu azdır. Örneğin; eritrositlerde nispeten yüksek miktardadır (60 meq/l). Normal klorür miktarı birçok evcil hayvanda meq/l aralığında olmakla birlikte; köpeklerde meq/l, kedilerde meq/l seviyesindedir. Hiperkloremi. Çoğunlukla, oral ya da parenteral olarak klorürden zengin sıvıların fazla verilmesi neticesinde karşımıza çıkmaktadır. Ayrıca; böbrek fonksiyonu azaldığında da hiperkloremi karşımıza çıkmaktadır. Bu tabloda; metabolik asidoz, gastrointestinal irritasyon, iştahsızlık, kilo kaybı, uyku hali ve sürekli hiperventilasyon gibi klinik bulgular izlenmektedir. Tedavide; klorun uzaklaştırılması amacıyla sodyum bikarbonat verilmelidir. temel sebepleri oluşturmaktadır. Hipokloremi neticesinde metabolik alkaloz ile ilgili klinik belirtiler görülmektedir. Tedavide, damar içi yoldan sodyum veya potasyum klorür verilmelidir. Verilmesi gereken klor (Cl ) miktarı aşağıdaki formülle hesaplanabilmektedir: İhtiyaç duyulan = klor (meq) Verilmesi gereken % 0.9 NaCl (litre) vücut ağırlığı (kg) 3 = X plazma klor seviyesi ihtiyaç duyulan klor (meq) 3 Fosfor Başlıca hücre içi anyondur. Üriner tampon ve metabolik işlemlerde enerji kaynağı olarak faaliyet gösterir. Kemikte hidroksiapatitin ve hücre membranının fosfolipid yapısının bir parçasıdır. Ayrıca; protein, yağ ve karbonhidrat metabolizmasında görev almaktadır. Fosforun serumdaki normal miktarı yaş ile ilişkili değişmektedir. Gençlerde 8.7 mg/dl üzerinde seyrederken, yetişkinlerde mg/dl aralığında seyretmektedir. Hipofosfatemi. Diyette yetersiz fosfor bulunması, emilim bozukluğu, böbrek hastalığı, diyabetik ketoasidoz, hiperparatiroidizm, hipotermi, solunum alkalozu, insülin kullanımı ve hipoalbüminemi neticesinde hipofosfatemi şekillenebilmektedir. Hafif tabloda klinik bulgular nadir gözlenirken, ciddi hipofosfatemide (serum konsantrasyonu 1 mg/dl altında) neuromusküler fonksiyon azalmasına bağlı güçsüzlük, koma, titreme, havale ve felç görülmektedir. Sekunder olarak intestinal ileusa bağlı iştahsızlık, bulantı ve kusma olabilmektedir. Yine hemolitik anemi de oluşabilmektedir. Tedavide; diyete yoluyla ya da ciddi yetersizliklerde damar içi olarak potasyum fosfat veya sodyum fosfat ( mmol/kg/sa) verilmesi önerilmektedir. Fosfat içeren solüsyonlar hızlı verilecek olursa, hipokalsemi, tetani, yumuşak dokuda mineralizasyon, böbrek yetmezliği veya hiperfosfatemi gelişebilmektedir. Hipokloremi. Gastrointestinal lezyonlar, bikarbonat seviyesinin yükselmesi ve hipokalemi Hiperfosfatemi. Akut veya kronik böbrek yetmezliği, hipoparatiroidizm, hipertiroidizm, ü

16 218 Genel Cerrahi roabdomen, üretral obstrüksiyon, doku travması, hemoliz ve metabolik asidoz nedeniyle karşımıza çıkmaktadır. Hayvanın yaşına bakılarak hiperfosfatemi tanısı koyulmalıdır. Çünkü; genç hayvanlarda serum fosfat seviyesi daha yüksek seviyededir. Altında yatan nedene yönelik tedavi yapılmalıdır. Fosforu bağlayıcı özelliği olan, alüminyum veya kalsiyum içerikli ajanlar ve karbonat ya da asetat kullanılabilmektedir. Diğer Anyonlar Bikarbonat önemli bir hücre dışı ajandır. Bikarbonat tampon sistemi, vücutta normal hidrojen iyonu konsantrasyonunu sağlamaktadır. Bikarbonat, hem interstisyel hem de hücre dışı a lanlarda üstün bir tampondur. Plazma proteinleri ve organik asitlerde anyon olarak fonksiyon göstermektedir. Plazma proteinleri, serum anyonları içinde 3. en büyük kaynaktır. Kanın bikarbonat dışındaki tamponlama kapasitesinin % 20 sini oluşturmaktadır. Organik asitler ise; normalde düşük konsantrasyonlarda bulunurken, hastalık durumunda miktarlarında artış olduğu gözlenmektedir. Asit Baz Dengesi Biyolojik reaksiyonların hepsi optimum bir ph ortamında normal olarak cereyan ederler. Ortamın ph değerinin değişmesi, önemli bozukluklara neden olur. Organizmada normalde günde mol H2CO3 ile toplam mmol sülfürik asit, laktik asit ve β hidroksibütirik asit gibi asitler metabolizma ürünü olarak oluşurlar. Besinlerle alınan önemli miktarda asit de hesaba katılınca günde meq/l den fazla H + iyonu organizmaya katılmaktadır. Bununla beraber bütün organizma ph değerleri sabit denecek kadar dar sınırlar içinde kalır. Organizma ph sının dar sınırlar içinde tutulması asit baz dengesi olarak tanımlanır. Organizmada asit baz dengesi başlıca; kimyasal tampon sistemler, solunumsal ayarlama mekanizmaları ve renal ayarlama mekanizmaları vasıtasıyla sağlanır. Karaciğerde laktik asidin glukoneogenezde kullanılması, asetoasetik asidin daha ileriye metabolize edilmesi gibi fonksiyonlarla bazı asitlerin etkisiz hale getirilmesini sağlayarak asit baz dengesinin sağlanmasına katkıda bulunur. Kimyasal tampon sistemler ve bunlarla asitbaz dengesinin düzenlenmesi Tampon sistemlerin, içinde bulundukları çözeltiye kuvvetli asit veya kuvvetli baz eklendiğinde meydana gelebilecek ph değişikliklerini sınırlayan madde karışımları olduklarını biliyoruz. Bir tampon sistemi, zayıf bir asit (HA) ve bu asidin konjuge bazından (A ) oluşabilir; HA ve A, sistemin tampon çiftini (HA/ A ) oluştururlar. Bir tampon sisteminin denge halinde bulunduğu bir çözeltinin ph sı tampon eşitliği ile hesaplanabilir ki; Henderson Hasselbalch denklemi diye de bilinen tampon eşitliği şu şekildedir: ph = pka + log [ A ] [HA] Vücutta çok önemli bir tampon sistemi olan H2CO3/ HCO3 tampon sistemine ait tampon eşitliği veya Henderson Hasselbalch denklemi şu şekildedir: ph = 6,1 + log [HCO3 ] [H2CO3] ph = 6,1 + log [HCO3 ] [CO2] Normalde kan plazması ve ekstraselüler sıvıda HCO3 konsantrasyonu 27 meq/l ve H2CO3 veya CO2 konsantrasyonu 1,35 meq/l olduğundan kan plazması ve ekstraselüler sıvı ph sı 7,4 olarak hesaplanır: ph = 6,1 + log [HCO3 ] [CO2] 27 ph = 6,1 + log 1.35 ph = 6,1 + log 20 ph = 6, ph = 7.4 Henderson Hasselbalch denklemine göre vücutta CO2 artmasında ve HCO3 azalmasında ph nın asit tarafa kayacağı; vücutta CO2 azalmasında ve HCO3 artmasında ise ph nın alkali tarafa kayacağı anlaşılır.

17 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit Baz Dengesi 219 Vücutta asit baz dengesinin sağlanmasında etkili başlıca dört tampon sistemi vardır: 1) Karbonik asit/bikarbonat tampon sistemi 2) Primer fosfat/sekonder fosfat tampon sistemi 3) Asit protein/proteinat tampon sistemi 4) Asit hemoglobin/hemoglobinat tampon sistemi Karbonik asit/bikarbonat tampon sistemi Karbonik asit (H2CO3)/Bikarbonat (NaH2PO2) tampon sistemi, genel olarak ekstraselüler sıvıların tampon sistemidir. Vücutta yaygın olarak bulunur. Normalde HCO3 / H2CO3 oranı, 20/1 gibidir; Asit fazlalığında: H + + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O Baz fazlalığında: OH + H2CO3 HCO3 + H2O Reaksiyonları olur ve böylece ekstraselüler sıvının ph sı sabit tutulmaya çalışılır. Primer fosfat/sekonder fosfat tampon sistemi Primer fosfat/sekonder fosfat tampon sistemi, daha çok intraselüler sıvıların tampon sistemidir. Eritrositlerde ve böbrek tubulus hücrelerinde fazlaca bulunur. Primer fosfat/sekonder fosfat tampon sistemi, böbreklerden H + iyonlarının H2PO4 şeklinde atılabilmelerinde önemli rol oynar. Normalde HPO4 2 / H2PO4 oranı, 7/1 gibidir; Asit fazlalığında: H + + HPO4 2 H2PO4 Baz fazlalığında: OH + H2PO4 HPO4 2 + H2O Reaksiyonları olur ve böylece ortamın ph sı sabit tutulmaya çalışılır. Asit protein/proteinat tampon sistemi Asit protein/proteinat tampon sistemi, doku hücrelerinde önde gelen tampon sistemlerindendir ve kısmen plazmada da işlev görür. Asit fazlalığında: H + + Proteinat Asit protein Baz fazlalığında: OH + Asit protein Proteinat + H2O Reaksiyonları olur ve böylece ortamın ph sı sabit tutulmaya çalışılır. Asit hemoglobin/hemoglobinat tampon sistemi Asit hemoglobin/hemoglobinat tampon sistemi, eritrositlerde bulunan tampon sistemidir. Karbondioksitin HCO3 şeklinde taşınmasında etkilidir. CO2 in %5 i plazmada serbest olarak bulunurken; %20 si eritrositlerde karbhemoglobin ve %75 i kanda HCO3 şeklinde taşınmaktadır. Selüler metabolizma olaylarında oluşan CO2, doku boşluklarına ve kan plazmasına geçer. Plazmada konsantrasyonu artan CO2 de eritrositlere geçer. Eritrositlerde CO2, karbonik anhidraz etkisiyle H2CO3 haline dönüştürülür. H2CO3 de H + ve HCO3 a disosiye olur: CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3 Oluşan H + iyonları hemoglobinat tarafından nötralize edilir (H + + Hb HHb ). HCO3 iyonu ise eritrositlerde birikir ve konsantrasyonu plazmadakinden yüksek bir düzeye eriştiğinde eritrositlerden plazmaya geçer. Bu sırada elektronötraliteyi sağlamak için Cl iyonu da plazmadan eritrositlere geçer ki; bu olay klor kayması olarak bilinir. HCO3 iyonu ve HHb, venöz kanla akciğerin alveol kapillarlarına taşınırlar. Burada HCO3 iyonu tekrar eritrositlere girerken Cl iyonu plazmaya döner. Eritrositlerde HHb den serbestleşen H + ile plazmadan gelen HCO3 tan yine karbonik anhidraz etkisiyle CO2 ve H2O oluşur. Asit baz dengesinin solunumsal mekanizmalarla düzenlenmesi Alveol havasında normalde 40 mmhg olan kısmi karbondioksit basıncı (pco2), arter kanındaki kısmi karbondioksit basıncı ile ve bu da kandaki H2CO3 (veya CO2) konsantrasyonu ile dengededir. Kanda H2CO3 yani; CO2 konsantrasyonu artarsa alveol havasında pco2 da artar ve medülla oblongatada bulunan solunum merkezi uyarılarak hiperventilasyon ile pco2 düşürülmeye çalışılır. Solunum merkezi, alveol havasındaki pco2 ve po2 daki değişmelere ve kan ph sındaki değişmelere duyarlıdır. Alveol havasında CO2 artışı, solunum merkezinin en önemli uyarıcısıdır. Ancak alveol havasında normalde % 5.5 hacim olan CO2, % 9 hacimden fazla olursa merkezi sinir sistemi deprese olur ve karbondioksit narkozu gelişebilir. Asit baz dengesinin solunumsal mekanizmalarla düzenlenmesi, solunum hız ve derinliğinin ayarlanması suretiyle olmaktadır. Yüksek dozda NaHCO3 alınması halinde olduğu gibi kanda HCO3 konsantrasyonu örneğin 27 meq/l den 54 meq/l ye yükselirse, vücutta çok önemli bir tampon sistemi olan H2CO3/ HCO3 tampon sis

18 220 Genel Cerrahi temine ait tampon eşitliği veya Henderson Hasselbalch denklemine göre kan ph sı alkali tarafa kayar. Bu durumda solunum hız ve derinliği a zalır. Sonuçta alveol havasında pco2 40 mmhg dan 80 mmhg ya, kan H2CO3 konsantrasyonu ise 1.35 meq/l den 2.70 meq/l ye yükselir. Böylece HCO3 /H2CO3 oranı değişmediğinden kan ph sının değişmemesi sağlanmaya çalışılır. Kanda H2CO3 konsantrasyonu artarsa veya HCO3 konsantrasyonu azalırsa, solunum hız ve derinliği artar. Böylece HCO3 / H2CO3 oranının ve dolayısıyla kan ph sının değişmemesi sağlanmaya çalışılır. Asit baz dengesinin renal mekanizmalarla düzenlenmesi Kimyasal tampon sistemleri ve solunumsal mekanizmalar, asit baz dengesinin düzenlenmesinde tam olarak başarılı olamazlar. Asit baz dengesinin tam olarak düzenlenmesi, ancak metabolizma olayları sırasında oluşan H + iyonlarının böbrekler tarafından atılması suretiyle olur. Böbreklerin asit baz dengesini düzenlemede katkısı; HCO3 geri emilimi, fosfat tampon tuzlarının asidifikasyonu ve amonyak salgılama suretiyle olur. Böbreklerde HCO3 geri emilimi suretiyle asit baz dengesinin düzenlenmesi Asit fazlalığında, H2CO3/ HCO3 tampon sisteminin etkisiyle H + iyonunun, HCO3 tarafından tamponlandığını; CO2 ve H2O oluştuğunu biliyoruz. Proksimal tübüler hücrede, karbonik anhidraz (CA, karbonat dehidrataz) enzimi, plazmadan gelen CO2 ve H2O dan H2CO3, bundan da H + ve HCO3 oluşturur. Proksimal tübüler hücrede meydana gelen HCO3 iyonu, plazmaya geri emilir. H + iyonu ise, tübüler filtratta bulunan Na + iyonu ile yer değiştirir. Na + iyonları tübüler hücreye geçerken, H + iyonları da tübüler filtrata geçerler ve sonuçta asit fazlalığında H + iyonları idrara atılmış olur ki; diğer renal mekanizmalar da idrardaki H + iyonlarını tamponlarlar. Böbreklerde fosfat tampon tuzlarının asidifikasyonu Böbreklerde fosfat tampon tuzlarının asidifikasyonu, proksimal tübüler hücrelerden idrara atılan H + iyonlarının distal tubuluslarda HPO4 2 ile bağlanarak H2PO4 oluşturması şeklinde gerçekleşir. Böylece H + iyonları, NaH2PO4 gibi asit fosfat tuzları halinde idrarla atılır. Böbreklerden amonyak salgılanması Böbreklerden amonyak salgılanması, proksimal tübüler hücrelerden idrara fazla miktarda H + iyonlarının atıldığı durumlarda distal tubulus hücrelerinden olur. Distal tubulus hücrelerinde glutaminden NH3 oluşturulur. NH3 da idrardaki H + iyonunu tamponlayarak NH4 + halinde atılmasını sağlar ki; kanda H + iyonlarının arttığı durumlarda idrarla NH4Cl atılımı artar. Asit azlığı veya alkali fazlalığı durumlarında idrarla H + iyonunu atılımı azalır ve alkali idrar çıkarılır. Asit Baz Dengesi Bozuklukları Plazma HCO3 veya PCO2 düzeyindeki değişiklikler sonucunda asit baz bozuklukları ortaya çıkar. Kan ph sının 7.35 in altında olmasına asidemi, 7.45 in üzerinde olmasına ise alkalemi adı verilir. Buna karşılık, asidoz asidemi yapabilecek bir patolojiyi, alkaloz ise alkalemi yapabilecek bir patolojiyi belirtir. Primer olarak plazma HCO3 düzeyinde azalma varsa metabolik asidoz söz konusudur. Bu durumda, dengelemek amacıyla alveoler ventilasyonda artış olur ve plazma CO2 basıncı düşer. Bu dengeleme sayesinde kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır. Fakat; hiçbir zaman normal düzeye getirilemez. Primer olarak plazma HCO3 düzeyinde artış varsa metabolik alkaloz söz konusudur. Bu durumda, dengeleyici olarak alveoler ventilasyonda azalma olur ve plazma CO2 basıncı artar. Bu dengeleme sayesinde kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır. Ancak, hiçbir zaman normal düzeye getirilemez. Primer olarak kan CO2 basıncında artış olursa respiratuar asidoz söz konusudur. Kan CO2 basıncındaki artışın akut olarak ortaya çıkması (akut respiratuar asidoz) halinde, kompansatuar olarak böbreklerin HCO3 sentezini hemen artırması söz konusu olamayacağından dolayı, HCO3 düzeyindeki artış minimaldir. Eğer kan CO2 basıncındaki artış saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz), böbreklerde HCO3 sentezi artar ve kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır, yine normale getirilemez. Primer olarak kan CO2 basıncında azalma olursa respiratuar alkaloz söz konusudur. Kan

19 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit Baz Dengesi 221 CO2 basıncındaki azalmanın akut olarak ortaya çıkması (akut respiratuar alkaloz) halinde, kompansatuar olarak böbrekler HCO3 sentezini hemen azaltamayacağından dolayı, HCO3 düzeyindeki azalma minimaldir. Bu durum saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar alkaloz), kompansatuar olarak böbreklerde HCO3 sentezi azalır ve kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır. Bazen normal düzeye erişebilir. Metabolik Asidoz Primer bozukluğun plazma HCO3 düzeyindeki azalma olduğu asidoz tipine metabolik asidoz adı verilir. Metabolik asidozun değerlendirilmesinde ve tedavisinin yönlendirilmesinde anyon açığı kavramı önemli bir yer tutar. Plazmadaki protein, sulfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde ölçülmezler. Bu nedenle, (anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbirlerine tamamen eşit olduğu halde) ölçülen katyonlar, ölçülen anyonlardan daha fazladır. Buna anyon açığı (anion gap) denir. Anyon açığı = [Na + ] ([Cl + HCO3 ]) Anyon açığının önemli bir kısmını anyonik karakterdeki albumin oluşturur. Geri kalan kısmını da rutinde ölçülmeyen anyonlar oluşturur. Normalde anyon açığı 12 ± 2 meq/l dir. Metabolik asidozlar, anyon açığına göre sınıflandırılır. I. Normal anyon açığı olan (hiperkloremik) metabolik asidozlar: Burada, asidozun nedeni vücuttan HCO3 kaybıdır. Kayıp alt gastrointestinal sistem yoluyla (diyare,ince barsak drenajı) ya da böbrek yoluyla (proksimal veya distal renal tubuler asidoz) olur. Bu durumlarda, elektronötraliteyi sağlamak amacıyla lümenden Cl emildiği için serum HCO3 düzeyi düşerken serum klorür düzeyi artar. Bu nedenle de anyon açığı değişmez. II. Artmış anyon açığı olan (normokloremik) metabolik asidozlar: Burada asidoz çeşitli asitlerin (örnek: laktik asit, asetoasetik asit) birikimi sonucu gelişir. Bu biriken asitlerdeki hidrojen iyonu HCO3 tarafından tamponlandığı için plazma HCO3 düzeyi düşer. Diğer taraftan biriken ve rutin olarak ölçülmeyen anyon (ör: laktat, asetoasetat), anyon açığında artışa neden olur. Böbrek yetersizliği, ketoasidoz, laktik asidoz veya intoksikasyonlara (salisilat, etilen glikol, metanol) bağlı olarak artmış anyon açığı olan metabolik asidoz gelişir. Metabolik asidozda sıklıkla karşılaşılan klinik bulgu solunum derinliğinin artmasıdır. Asidemi derinleştikçe tabloya bulantı ve kusma eklenir. Komaya kadar giden şuur bozuklukları olabilir. Ciddi asidemisi olan hastada miyokard kontraktilitesinin bozulmasına ve arteriyel vazodilatasyona bağlı olarak hipotansiyon ortaya çıkabilir. Asidozlarda kandaki H +, intraselüler fosfatlar ve proteinler tarafından tamponlanmak üzere hücre içine girerken potasyum hücre dışına çıkar. Bu nedenle sıklıkla hiperkalemi görülür. Metabolik asidozun tedavisi; sebep olan hastalığa, asidozun hız ve derinliğine göre değişir. Öncelikle primer neden tedavi edilmeye çalışılmalıdır. Kronik ve çok ağır olmayan akut olgularda oral alkali tedavisi uygulanır. Asidemi çok ağır ise (ph < 7.1) parenteral bikarbonat tedavisi uygulanmalıdır. Verilmesi gereken bikarbonat miktarı aşağıdaki formülle hesaplanabilmektedir: bikarbonat miktarı = 0.3 X vücut ağırlığı (kg) X baz açığı (meq/l) Bu amaçla bikarbonat etkili laktat, asetat, glukonat ve propionatlar da kullanılabilmektedir. Arter ph sını kardiyovasküler komplikasyon riskinin ortadan kalktığı güvenilir bir düzey olan 7.2 ye çıkarmak yeterlidir. Bikarbonat tedavisi sırasında verilen sodyuma bağlı olarak su ve sodyum tutulumu olabileceği akılda tutulmalıdır. Ayrıca, iyonize kalsiyumun azalmasına bağlı olarak tetani ortaya çıkabilmektedir. Metabolik Alkaloz Primer bozukluğun plazma HCO3 düzeyindeki artma olduğu alkaloz tipine metabolik alkaloz adı verilir. Plazma HCO3 düzeyinde artma olduğu zaman kompansasyon (dengelemek) a macıyla alveoler ventilasyon azalır ve PCO2 artar. Klinikte metabolik alkaloz en sık olarak mide sıvısı kayıpları, aşırı diüretik kullanımı ve çeşitli nedenlerle mineralokortikoid aktivitenin arttığı durumlarda görülür. Metabolik alkalozlarda her zaman alkalozu başlatan bir patoloji vardır ve renal mekanizmalar bu alkalozu sürdürür. Primer neden ne olursa olsun metabolik alkalozun sürmesinden hemen her zaman böbrekler sorumlu

20 222 Genel Cerrahi dur. Aldosteronun artışı burada önemlidir. Artmış aldosteron tubuluslardan hidrojen atılımını artırarak metabolik alkalozun sürmesine yardımcı olur. Metabolik alkalozlar sodyum klorüre cevaplı olanlar ve sodyum klorüre cevapsız olanlar olmak üzere iki grupta incelenir: I. Sodyum klorüre cevaplı metabolik alkalozlar: Gastrointestinal asit kaybı (kusma, nazogastrik aspirasyon), aşırı diüretik kullanımı II. Sodyum klorüre cevapsız metabolik alkalozlar: Primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, böbrek yetersizliğinde alkali tedavisi, ciddi hipokalemi, hipomagnezemi Metabolik alkalozu olan hastalar çoğu kez a semptomatiktir. Metabolik alkaloz sık görülmesine rağmen, çoğu kez acil olarak tedavi edilmesi gereken bir tablo olarak karşımıza çıkmaz. Buna karşılık, klinikte yatan hastalarda, alkalemi ile mortalite arasında direkt bir ilişki olduğu bilinmektedir. Burada, altta yatan hastalığın rolü vardır. Metabolik alkalozda, hacim eksikliğine veya hipokalemiye bağlı semptomlar görülebilir. Alkalemi, nöromüsküler eksitabiliteyi artırarak parestezilere veya baş dönmesine yol açabilir. Bu bulgular aslında akut respiratuar alkalozda daha sık görülür. Çünkü; lipide çözünebilen karbondioksit kan beyin bariyerini bikarbonata göre daha kolay geçer. Metabolik alkalozun nedeni bulunup ortadan kaldırılmalıdır. Örneğin abomasum deplasmanı varsa öncelikle operatif tedavinin yapılması gerekmektedir. Aşırı bikarbonat yüklemesine bağlı şekillenmişse, tedavinin sonlandırılmasıyla metabolik alkaloz düzeltilmiş olmaktadır. Sodyum klorüre cevaplı metabolik alkalozda sodyum klorür (% 0.9 NaCl) takviyesi yapılır. Eğer; hastada hipokalemi varsa ek olarak potasyum klorür de verilir. Respiratuar Asidoz (Solunum Asidozu) Respiratuar asidoz, alveoler hipoventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. Akut veya kronik olarak solunum merkezinin inhibisyonu (anestezi, ilaçlar, kronik hiperkapnide oksijen tedavisi, intrakranial basınç artışı), göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları (miyastenia gravis, fraktürler ve ilaçlar), havayolu obstrüksiyonu (laringospazm, bronkospazm, aspirasyon), alveoler gaz değişiminin bozulması (akut akciğer ödemi, pnömotoraks, hemotoraks, pneumoni) sonucunda akut ya da kronik respiratuar asidoz gelişebilir. Solunum asidozunda klinik bulgular asidozun ciddiyetine, gelişim hızına ve altta yatan nedene göre değişir. Hastada dispne, görme bozuklukları, tremor ve uyku hali görülebilir. Papilla ödemi de oluşabilir. Respiratuar asidozun tedavisinde altta yatan hastalığın tedavisi önemlidir. Akut respiratuar asidozun hayati tehlikeye yol açmasındaki asıl neden hiperkapni veya asidemiden ziyade, birlikte gelişen hipoksemidir. Kronik hiperkapnisi olan hastalarda oksijen tedavisi çok dikkatli ve aralıklı olarak yapılmalıdır. Çünkü; PCO2 çok yükselince solunum merkezi baskılanır. Oksijen verilmesi ile hipoksemi tamamen düzelirse solunum merkezinin uyarılması iyice azalacağı için hipoventilasyon derinleşir. Bu durum asidozu daha fazla artırabilir. Respiratuar Alkaloz (Solunum Alkalozu) Respiratuar alkaloz, alveoler hiperventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. İnsan hekimliğinde yoğun bakım ünitelerinde en sık görülen asit baz bozukluğu solunum alkalozudur. Respiratuar alkaloz nedenleri arasında akut veya kronik olarak solunum merkezinin uyarılması (ateşli hastalıklar, merkezi sinir sistemi hastalıkları, kedi ve köpeklerde salisilik asit zehirlenmesi, sığırlarda ısı çarpması, gebelik, kronik karaciğer hastalığı), hipoksemi (akciğer hastalıkları, karbonmonoksit intoksikasyonu, konjenital kalp hastalığı), oksijen bağlama kapasitesinin azalması (ciddi anemi), trafik kazaları sayılabilir. Respiratuar alkaloz genellikle asemptomatiktir. Bazı hastalarda sendeleme, uykusuzluk ve kas krampları görülebilir. Artmış nöromüsküler irritabilite nedeniyle refleks artışı, tetani ve konvülsiyonlarla karşılaşılabilir. Gelişen alkalemi nedeniyle kalpte ritim bozuklukları ve elektrokardiyografik incelemede iskemik değişiklikler izlenebilir. Respiratuar alkalozlarda çoğu kez tedavi gerekmez. Öncelikle solunum alkalozuna yol açan hastalık tedavi edilmelidir. Ciddi akut respiratuar alkalozda torba içine solunum yaptırarak PCO2 yükseltilmeye çalışılır. Karışık Asit Baz Bozuklukları Karışık (mikst) bozukluk iki ya da daha çok primer bozukluğun beraber görülmesidir. Deği