ÇOCUKLARDA KOROZİV ÖZEFAJİT

Transkript

1 Altuntaş B, Aydın Y, Eroğlu A. Çocuklarda Koroziv Özefajit. Selçuk Pediatri 2013;1(2) ÇOCUKLARDA KOROZİV ÖZEFAJİT Bayram Altuntaş, Yener Aydın, Atilla Eroğlu Atatürk Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Ana Bilim Dalı, Erzurum Yazışma Adresi Atatürk Üniversitesi,Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, Erzurum E-posta: Anahtar Kelimeler Özefagoskopi, özefajit, stent. Özet Çocuklarda koroziv özefajit önemli bir sağlık sorunudur ve 5 yaş altı çocuklar en büyük risk grubunu oluşturmaktadır. Özefajitin derecesini koroziv maddenin kimyasal özellikleri, içilen miktar ve temas süresi belirlemektedir. Teşhiste en önemli metot özefagoskopi olmakla birlikte, özefagoskopinin ne zaman yapılacağı halen tartışmalıdır. Akut dönemde tedavide, özefagustaki inflamasyonun azaltılması ve özefagusun bütünlüğünün devam ettirilmesi amaçlanır. Bu amaçla proton pompa inhibitörleri, antiasitler, steroidler, antibiyotikler verilmektedir. Koroziv özefajit sonrası uzun dönemde strüktür, antral stenoz ve özefagus kanserleri görülebilmektedir. Strüktürleri önlemek için steroidler, özefagial stent kullanılabilmektedir. GİRİŞ Çocuklarda koroziv özefajit halen önemli bir sağlık sorunu olarak karşımıza çıkmakta ve Amerika Birleşik Devletlerinde yılda ortalama vaka rapor edilmektedir (1). Beş yaş altı çocuklar en büyük risk grubunu oluşturmakta ve 2 yaş civarında ise bu risk en yüksek düzeye ulaşmaktadır. Klinik bulguları normal olabildiği gibi ölümle sonuçlanan tablolara da neden olmaktadır. Optimal tedavisi halen tartışmalıdır (2). Özefajitin derecesini içilen maddenin miktarı ve kimyasal özellikleri belirlemektedir (3). ETİYOLOJİ Koroziv maddeler farklı mekanizmalarla canlı dokular üzerine direk toksik etkiye sahiptir. Bu etki koroziv maddenin ph sı ile yakından ilişkilidir (4). Bu maddeler alkali veya asidik özelliktedir.temizlik maddelerinde bulunan alkaliler için genel olarak lye terimi kullanılmakta olupkoroziv yanıkların çoğundan lye sorumludur (5). Genellikle ph ları 3 den küçük ve 11 den büyük olan koroziv maddeler ciddi hasar oluşturmaktadır. Temizlik maddelerindeki alkalen miktarı değişiklik göstermektedir. Evlerde kullanılan temizlik maddeleri genellikle sodyum hipoklorit, hidrojen peroksit (%3) veya düşük konsantrasyonlarda sodyum hidroksit (%1) içerir. Bu maddelerin ph ları, 10.8 ile 11.4 arasında değişmekte ve genellikle gastrointestinal sistemde minimal hasara neden olmaktadır. Uzun dönemde striktür gelişmesi nadirdir. Lağım temizleyiciler %4 ile %54 arasında değişen oranlarda sodyum hidroksit içerir ve daha tehlikelidirler. Bu maddelerin içimine bağlı striktür gelişmesi daha sık olup bunlar gastrointestinal sistemde perforasyona neden olabilirler(5). 97

2 Çocuklarda civa oksit, manganez oksit, gümüş oksit ve lityum içeren alkali pillerin yutulması sonucu ciddi klinik tablolar ortaya çıkmaktadır. En yaygın ve en tehlikeli olan alkali pil türü ise civa oksit içerenlerdir. Civa oksit, midenin asit ortamında elemental civaya indirgenerek civa zehirlenmesine yol açabilir (6). Bununla birlikte potasyum veya sodyum hidroksit içeren piller yutulduğunda ve özefagusta yerleştiğinde 8-12 saat arasında perforasyona neden olabilmektedir (7). Yutulan pillerin çoğu, direk grafilerde bilaminer görünüme sahiptir (Şekil 1). PATOFİZYOLOJİ Solid özelliği olanlar küçük partiküllere ayrılma eğilimine sahip olup orofarinks ve özefagus mukozasında fokal hasar oluştururlar. Sıvı özellikte olanlar ise özefagus ve mide de geniş hasarlara yol açmakta ve aspire edilebilmektedir. Asidik maddeler içildiğinde ani ağrı nedeniyle temas hemen kesilirken, alkali maddelerde ise kokusuz ve tatsız olmalarından dolayı daha fazla temas görülmektedir (8). Alkali ve asit ajanların özefagusta hasar oluşturma mekanizmaları farklıdır. Alkalilerin ph sı 7 den büyük olup likefaksiyon nekrozuna neden olmaktadır. Bu hasar alkali madde nötralize yada dilüe oluncaya kadar devam etmektedir. Proteinlerde denatürasyon ve kan damarlarında trombozis meydana gelmektedir. Alkaliler mideden daha çok özefagusa zarar vermekle birlikte, çok miktarda alınması her ikisini de etkileyebilir. Genellikle evde kullanılan deterjanların ph sı 9-11 arasında olup çok miktarda alınmadıkça ciddi hasar oluşturmazlar.onbirden daha yüksek ph ya sahip maddeler ise çok az miktarda alınsa bile ciddi hasarlar oluştururlar (9). Asidik maddeler ise koagülasyon nekrozuna ve skar formuna neden olurlar. Skar formunun derin doku penetrasyonunu önlediği ileri sürülmüştür (4,7,10,11). Özefagusun alkali ph ya ve skuamoz epitele sahip olması, onu asitlerin etkisinden bir miktar korur. Bundan dolayı asidik maddeler mideye daha fazla zararlı olup mide perforasyonuna bile sebep olabilirler (12). Koroziv madde yanıkları histopatolojik olarak üç evrede incelenir: 1. Akut nekrotik evre (1-4 gün arası): Bu dönemde değişik derecelerde inflamasyon, nekroz, doku proteinlerinin koagülasyonu ve mukozal hemoraji görülür (13). 2. Subakut evre (4-15 gün): Bu fazda granülasyon dokusu gelişimi, fibroplazi ve kollajen depolanması görülür. İkinci haftada kollajen depolanması maksimum düzeyde olup aylarca devam edebilir. Özefagusun en zayıf olduğu dönem olup neovaskülarizasyon bu evrede başlar (4). 3. Skatrizasyon evresi (15-28 gün): İkinci hafta sonunda skatrizasyon, üçüncü hafta da mukozal reepitelizasyon başlayıp, genellikle altıncı haftada tamamlanır. Akut fibroblastikproliferasyonun olduğu bu evrede submukoza ve muskularis eksternada striktür oluşumu görülür. Özefagusta hem sirküler hem de longitudinal oluşan kontraksiyonlar neticesinde daralma ve kısalma gözlenebilir (4,11). SEMPTOM VE BULGULAR İlk saatlerde hastalarda herhangi bir şikâyet olmayıp ağız ve farenks mukozası normal olabilir (14).Özellikle alkali madde alımında oral yanıklar görülmezken alt gastrointestinal sistemde ciddi yanıklar oluşabilir. Ciltte eritem ve veziküller, ödeme bağlı olarak disfaji ve bunun sonucunda ağız içinde sekresyon retansiyonu olabilir. Ağız mukozası, uvula ve farenkste hiperemi, ülserasyon ve beyaz membran oluşabilir. Larinks, epiglot ve hipofarinjiyal bölge tutulumunda stridor ve seste kabalaşma görülebilir. Hastada ateş varsa ilk planda özefagus perforasyonu düşünülmelidir. Ciddi yanıklarında epigastrik ağrı, öğürme, ağız içi farenks toraks ve abdomene kanama, hematemez veya mide dokusunun kusulması görülebilir. Üçüncü derece özefagus yanıklarında takipne, dispne, stridor ve ani olarak şok gelişebilir. Yanıklar çok güçlü asitlerle meydana gelmişse renal hasara yol açan şok ve asidoz gibi ciddi sistemik tablolar oluşabilir. Asidik maddeler aspire edilmişse laringospazm, laringeal ödem, takipne, dipne ve pulmoner ödem, özefagus ve mide perforasyonu geliştiğinde peritonit, pnömoperitoneum ile mediastinal ve servikalsubkütan amfizem görülebilir (15,16). ÖZEFAGOSKOPİ İnjurinin derinliği ve uygun tedavi rejimini belirlemede altın standart özefagoskopidir(17). Özefagoskopinin ne zaman yapılacağı konusunda bir fikir birliği yoktur. Bazı yazarlar ilk 24 saat içinde, bazıları saat bekledikten sonra ve bazıları ise perforasyon riskinden dolayı 5-10 gün sonra veya hasta stabil hale geldikten sonra yapılma- Selçuk Pediatri 2013;1(2) 98 Çocuklarda Koroziv Özefajit- Altuntaş, Aydın ve Eroğlu

3 sını önermektedir (18,19).İşlem genel anestezi altında ve fleksibl özefagoskopi ile yapılmalıdır. Özefagoskopide ilk ciddi yanık görüldüğünde perforasyon riskinden dolayı işlem sonlandırılmalı ve daha ileri gidilmemelidir (4,20). Özefagoskopide mukozal injurinin derecelendirilmesi Zargar Klasifikasyonuna göre yapılır (Tablo 1) (21). RADYOLOJİ Direkt akciğer grafisinde pnömomediastinum, plevralefüzyon, subdiyafragmatik serbest hava mevcudiyeti perforasyonu düşündürür. Ciddi yaralanmalarda özefagus ve mide dilate görülebilir. Perforasyonun erken dönemde saptanmasında oral yoldan suda eriyen kontrast madde verildikten sonra çekilen bilgisayarlı tomografi oldukça duyarlıdır (18,22). Tomografide ayrıca mukozal ödeme bağlı olarak özefagusta kalınlaşma görülebilir. Kontrastlı özefagografi ile yaralanmanın ciddiyeti ve ileri dönemde iyileşmenin seyri değerlendirilebilir. Perforasyon şüphesi olan olgularda baryumlu grafi kontrendikedir (4,8). Geç dönemde görülen komplikasyonlar özefagusta striktür oluşumu, antral stenoz ve özefajiyal karsinomayı içerir. Özefagus kanser gelişme riski normal popülasyona göre 1000 kat artmakta ve genellikle squamöz hücreli karsinom gelişmektedir (24,25). Kanser gelişimi için ortalama 40 yıl süre gerekmektedir. Özefajiyal strüktür gelişme insidansı ise %10-50 arasında değişmekte olup genellikle ilk üç ay içerisinde görülür (24). İkinci derece yanıkların %15-30 u, üçüncü derece yanıkların ise %90 ın dan fazlasında striktür gelişir (5).Kilo kaybı ve erken tokluk hissi varlığında gastrik outlet obstrüksiyonu akla gelmelidir. Bu komplikasyon 5-6 hafta içinde veya bir kaç yıl sonra ortaya çıkabilir (26). KOROZİV ÖZEFAJİT KOMPLİKASYONLARI Erken dönemde şimik pnömoni, aspirasyon pnömonisi, atelektazi, disfaji, vokal kord paralizisi, üst gastrointestinal sistem kanamaları ve ölüm görülebilir. Akut dönemde en önemli komplikasyon perforasyon olup buna bağlı mediastinit gelişebilir. Ayrıca akciğer absesi, ampiyem, perikardiyal efüzyon, sepsis görülebilir. Özefagus ile trakeobronşiyal sistem ve aort arasında fistül gelişmesi nadir olup yüksek mortaliteye sahip olan komplikasyonlardır (2,3,23). Geç dönemde görülen komplikasyonlar özefagusta striktür oluşumu, antral stenoz ve özefajiyal karsinomayı içerir. Özefagus kanser gelişme riski normal popülasyona göre 1000 kat artmakta ve genellikle squamöz hücreli karsinom gelişmektedir (24,25). Kanser gelişimi için ortalama 40 yıl süre gerekmektedir. Özefajiyal strüktür gelişme insidansı ise %10-50 arasında değişmekte olup genellikleilk üç ay içerisinde görülür (24). İkinci derece yanıkların %15-30 u, üçüncü derece yanıkların ise %90 ın dan fazlasında striktür gelişir (5).Kilo kaybı ve erken tokluk hissi varlığında gastrik outlet obstrüksiyonu akla gelmelidir. Bu komplikasyon 5-6 hafta içinde veya bir kaç yıl sonra ortaya çıkabilir (26). TEDAVİ Tedavide amaç perforasyon, fibrozis ve striktür gibi erken ve geç dönem komplikasyonları önlemektir. Erken dönemde kusturma, nazogastrik sonda uygulaması, su ve süt verilmesi gibi bilinçsiz girişimlere engel olunmalı ve uygun destek tedavisi verilmelidir (9,20,27). Yapılması gereken ilk iş hastanın solunum yollarının açıklığını kontrol ve temin etmektir. Kronik dönemde ise koroziv özefajitin komplikasyonlarına göre tedavi planlanlaması yapılmalıdır (4). Endoskopide evre I özefajit saptanan hastalarda spesifik tedavi olmadığı düşünülür. Bu hastalara sıvı gıda başlandıktan sonra tolere eden hastalarda kademeli olarak katı gıdaya geçilebilir. Evre IIa, IIb ve III de ileri destek tedavileri gerekir. Mukozal hasara bağlı enfeksiyon riski varsa oral aneoroblara da etkili geniş spekrumlu intravenöz antibiyotikler başlanmalı, oral alım durdurulmalı, pozitif nitrojen dengesini sağlayabilmek için parenteral sıvı ve nütrisyon desteği verilmelidir (4,27,28). Anibiyotiklerin striktür gelişimini önlediğini bildiren çalışmalar vardır (23). Muhtemel asit reflüsünün sekonder etkilerini azaltmak için intravenöz H2 reseptör blokerleri başlanmalıdır (2). Literatürde koroziv özefajitte asid reflüsünü önlemek için antreflü cerrahi yapılan hastalar bildirilmiştir (23). Striktürlerin önlenmesinde kortikosteroidler, özefajiyal stentler ve endoskopik dilatasyonlar uygulanabilir. Endoskopik dilatasyon işlemi bu striktürlerin primer tedavisidir. Bununla birlikte stent ve dilatasyon gibi endoluminal işlemlerin özefagusun üst bölümünü veya tamamını tutan striktürlerde etkinliği düşüktür (29,30). Steroid kullanımı halen tartışmalı olup Evre I ve II de steroid kullanılan bazı çalışmalarda striktür oranları %0-25 olarak bildiril- 99

4 mişken, bu oranın kullanılmayan hastalarda %88 e kadar çıktığı bildirilmiştir (9,26). Bazı yazarlar steroid kullanılacaksa, özefajitin endoskopi ile tespitinden hemen sonra 1-2 mgr/kg dozunda ve 3-4 hafta kullanılmasını tavsiye etmektedirler. (20,28,31). Bazı yazarlar ise steroid kulanılsın ya da kullanılmasın striktür gelişme insidansının %20-38 arasında olduğunu bildirmişlerdir (32,33). Oral kavite yanıklarında, RNA sentezi üzerinden etki eden ve bir antifibrotikajan olan Mitomycin C kullanımı skar dokusu gelişimini azaltabilir. Topikal ya da yanık üzerine enjeksiyon şeklinde uygulanabilir. Bununla birlikte ideal dozu belli olmayıp oral kavite kanserlerinin gelişme ihtimalini arttırır (25). Birçok deneysel çaılşmada penisilamin, beta amino propionitil asit, kolşisin ve N-asetil sisteinin koroziv özefajit sonrası striktür gelişmesini önlediği gösterilmiştir. Fakat bu ajanlarla ilgili henüz yeterli düzeyde çalışma bulunmamaktadır (18,34). Dilatasyon amacıyla balon, buji ve dilatatörler kullanılmaktadır. Geniş serilerde tek seans balon dilatasyonun genellikle yeterli olmayacağı bildirilmiştir. Pearsson ve ark., 283 vakalık serilerinde hastaların %42 sin de birden fazla dilatasyona ihtiyaç olduğunu rapor etmişlerdir (30,35).Yazarların bazıları hasardan hemen sonra dilatasyonu önerirken, bazıları ise striktür geliştikten sonra stent takılmasını önermektedirler (8). Self expandable plastik stentler kalıcı striktür gelişimini önlemektedir (36). Perforasyon tesbit edilen hastalarda acil cerrahi müdaheleendikasyonu vardır. Bazı yazarlar evre II koroziv özefajitte de cerrahi önermektedirler (37). Bazı yazarlar ise üçüncü derece yanık tesbit edilen hastalara cerrahi eksplorasyon önermektedir. Zargar ve ark., evre IIIB hastalarda rezeksiyonun morbidite ve mortaliteyi azaltabileceğini vurgulamışlardır (21). Evre IIIA hastalarda ise acil cerrahi müdahele yerine, iyileşmeden sonra farenks ve özefagusun rekonstrüksiyonu yapılabilir. Perforasyonun büyüklüğü, lokalizasyonu, çevre dokular ve hastanın genel durumuna göre cerrahi müdahelenin şekli belirlenir. Özefagus nekrozu yaygın ve mediastenin kontaminasyonu mevcutsa eksklüzyon ve diversiyon yapılabilir. Cerrahi tedavide genellikle transhiatal rezeksiyon ve servikal özefagostomi kullanılmaktadır. Rekonstrüktifcerrahi genellikle 6 ay sonra tercih edilir. SONUÇ Koroziv özefajitlerin çoğundan alkaliler sorumludur. Koroziv özefajit şüphesinde erken dönemde havayolları ve özellikle üst sindirim sistemi değerlendirilmesi yapılmalıdır. Bu hastalara nazogastrik sonda takılmaya çalışılmamalı ve kesinlikle kusturulmamalıdır. Özefajitin derecesini belirlemek için endoskopik inceleme gereklidir. Endoskopide 2. ve 3. Derece özefajit tesbit edilen hastalarda perforasyon açısından çok dikkatli olunmalıdır. Hastada perforasyon yoksa ve evre I özefajit varsa sıvı gıda başlanabilir. Perforasyonun tesbit edilmediği daha ileri evre özefajitlerde total parenteral nutrisyon, geniş spektrumlu antibiyoterapi, proton pompa inhibitörleri ve H2 reseptör blokerleri intravenöz olarak verilebilir. Steroid kullanımında ise daha çok hekimlerin kişisel tecrübeleri ön plana çıkmaktadır. Perforasyon varlığında cerrahi müdahele kaçınılmazdır. Striktür saptanan hastalarda dilatasyon zamanını belirlemede kişisel tecrübeler ve hastanın semptomları etkili ise de, genellikle hasta madde içiminden 6-8 hafta sonra dilatasyon programına alınır. Endoskopik dilatasyon sonrası nüks görülen vakalarda self ekspandabl plastik stentler kullanılabilir. Sonuç olarak, koroziv özefajitler günümüzde hala önemli bir sağlık problemidir. Bu hastaların tedavisinde ciddi gelişmeler olmasına rağmen ailelerin bu konuda bilinçlendirilmesi büyük önem taşımaktadır. Tedavi rejiminin standardize edilmesi, bu travmanın çocuk ve ailesi üzerindeki uzun dönem ekonomik ve psikolojik etkilerini de azaltabilir. Tablo1: Özofageal yaralanma şiddetinin endoskopik değerlendirilmesi (Zargar klasifikasyonu). Evre 0: Normal Evre I: Mukozal ödem ve hiperemi Evre IIa: Frajil hemorajik mukoza, erozyon, eksuda ya da beyazımsı membranlar, yüzeyel ülserler Evre IIb: Evre IIa ve belirgin ya da sirkumferansiyel ülserler Evre IIIa: Küçük, dağınık nekroz alanları, kahverengi-siyah veya gri renkli alanlar Evre IIIb: Yaygın nekroz Selçuk Pediatri 2013;1(2) 100 Çocuklarda Koroziv Özefajit- Altuntaş, Aydın ve Eroğlu

5 Şekil 1: İki yaşında çocuk hastada özefagus birinci darlık seviyesinde bilaminer görünüm e sahip olan saat pili. KAYNAKLAR 1-Litovitz TL, Schmitz BF, Bailey KM. Annualreport of theamericanassociation of Poison Control CentersNational Data Collection System. Am J Emerg Med 1990;8(5): Gün F, Abbasoglu L, Çelik A, Salman FT. EarlyandLateTerm Management in CausticIngestion in Children : A 16-year ExperienceActachirbelg, 2007;107: Guven A. Çocukları evde bekleyen tehlike: Korozifözofagus yanıkları. TAF Prev Med Bull 2008;7(6): Ceylan O. Korozif madde içen süt çocuklarında sosyal demografik ve endoskopik bulglarının değerlendirilmesi. Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Uzmanlık Tezi, İstanbul; Ramasamy K, Gumaste VV. Corrosiveingestion in adults. J Clin Gastroenterol 2003;37(2): Turkyılmaz A, Aydin Y, Genc F, Eroglu A. Çocuklarda özefagusa yabancı cisim kaçması sıklığını artıran etken: alkalen piller. TGKDCD 2008;16(4): Lupa M, Magne J, LindheGuarisco JL, Amedee R. Update on thediagnosis and Treatment of Caustic Ingestion.The Ochsner Journal 2009;9: Kasap E, Özütemiz AÖ. Pet şişedeki tehlike: korozifözofajit. Güncel Gastroenteroloji 2006; 10(1): Kutlu T. Çocuklarda KorozifÖzofajitler. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitim Etkinlikleri Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Sempozyumu. İstanbul; Pearson EG, Downey EC, Barnhart DC, ScaifeER,Rollins MD, Black RE, et al. Reflux esophageal stricture a re vi ew of 30 ye ars ex pe ri en ce in chil dren. JPediatrSurg 2010; 45(12): vi ew of 30 ye ars ex pe ri en ce in chil dren. JPediatrSurg 2010; 45(12):

6 11-Kiken dall JW. Caustic ingestion injuries. Gastroenterology Clin North Am 1991;20(4): Friedman EM. Caustic ingestions and foreign bodies intheaerodigestive tract of children. Pediatr Clin North Am 1989;36(6): Liu AJ, Richardson MA. Effects of N-acetylcysteine of experimentally induced esophageallye injury. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94(5 Pt 1): Crain EF, Gershel JC Mezay AP. Caustic ingestion symptoms as predictors of esohageal injury. Am J Dis Child 1984;138(9): Sarfati E, Gossot D, Assens P, Celerier M. Management of caustic ingestion in adults. Br J Surg 1987;74(2): Karaarslan B, Turla A, Aydın B. On dokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine başvuran koroziv madde zehirlenmeleri. Van Tıp Dergi si 2007;14(4): Cheng HT, Cheng CL, Lin CH, Tang JH, Chu YY, Liu NJ andchen PC. Caustic ingestion in adults: The role of endoscopic classification in predicting outcome.bmc Gastroenterology 2008;8:31 18-Peter M, Loeb Abram M, Eisenstein. Caustic injury to the uppergastrointestinal tract. Sleisengerandford tran sgastrointestinal and liver disease. 6th ed. W. B. Saunderscompany; p Douglas O, Fanigel M, Brain Fennerty. Miscellaneousdisease of theesophagus. In: Yamada T, Alpers DH, Laine L, Owyang C, Powell DW. Textbook of Gastroenterology. 3rd ed. Lippincott William &Wilkins; p Ploey JW, Steyerberg EW, Kuipers EJ. Ingestion of acidand alkaline agents: outcome and prognosticvalue of early upper endoscopy. Gastrointest Endosc2004;60(3): Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberopticendoscopy in themanagement of corrosiveingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 1991;37(2): Güitrón A, Adalid R, Nares J, Mena G, Gutiérrez JA, Olivares C. Benign esophageal strictures in toddlersandpre-schoolchildren. Results of endoscopicdilation. Rev Gastroenterol Mex 1999;64(1): De Jong AL, Macdonald R, Ein S, Forte V, Turner A Corrosiveesophagitis in children: a 30-year reviewint. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2001;57: Riffat F, ChengA Pediatric caustic ingestion: 50 consecutive cases and a review of the literature. Diseases of theesophagus 2009;22: Weigert A, Black A. Caustic ingestion in children- Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care&Pain 2005;5(1): Hawkins DB, Demeter MJ, Barnett TE. Caustic ingesti on: controversies in management. A review of 214 cases. Laryngoscope 1980;90(1): Gün F, Abbasoğlu L, Celik A, Salman ET. Early and dater management in caustic ingestion in children: a 16- year experience. Acta Chir Belg 2007;107(1): Millar AJW, Cywes S. Caustic strictures of esophagus. In: O NeillJaJr, Rowe MI, eds. Pediatric Surgery. 5th ed. St Louis: Mosby; p Park JK, Sim SB, Le e SH, Je on HM, Kwack MS. Pharyngoenteral anastomosis foresophageal reconstruction in diffuse corrosive esophageal stricture. AnnThoracSurg 2001; 72(4): Wu MH, Tseng YT, Lin MY, Lai WW. Esophagealreconstruction pharyngoesophagealstrictures afte rcorrosive injury. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19(4): Friedman EM. Caustic ingestions and foreign bodies in the aero digestive tract of children. Pediatr Clin North Am 1989;36(6): Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of theesophagus. N Engl J Med 1990;323(10): Ferguson MK, Migliore M, Staszak VM, Little AG. Early evaluation and therapy for caustic esophageal injury. Am J Surg 1989;157(1): Selçuk Pediatri 2013;1(2) 102 Çocuklarda Koroziv Özefajit- Altuntaş, Aydın ve Eroğlu

7 34-Yukselen V, Karaoglu AO, Ozutemiz O, Yenisey C, Tuncyurek M. Ketotifen ameliorates development of fibrosis in alkali burns of theesophagus. Pediatr Surg Int 2004;20(6): Persson ST, Fraser AG, Lane MR. Long-termfollowup of the management of benign oesophageal strictures at Auckland Hospital N Z Med J 1999;112(1081): Evrard S, Le Moine O, Lazaraki G, Dormann A, El Nakadi I, Devière J. Self-expanding plastic stents for benign esophageal lesions. Gastrointest Endosc 2004;60(6): Cattan P, Munoz-Bogrand N, Berney T, Halimi B, Sarfati E, Celerier M. Extensive abdominal surgery aftercaustic ingestion. Ann Surg 2000;231(4):