Alzheimer Hastal ğ ve Demans Tedavisinde Yenilikler

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Alzheimer Hastal ğ ve Demans Tedavisinde Yenilikler"

Transkript

1 Alzheimer Hastal ğ ve Demans Tedavisinde Yenilikler Mustafa CANKURTARAN, Servet ARIOĞUL Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, İç Hastal klar Anabilim Dal, Geriatri Ünitesi, ANKARA GİRİŞ Demans; öğrenme, bellek, oryantasyon, dil fonksiyonlar ve kişilik gibi mental fonksiyonlar n bozulmas ile karakterize, sosyal ve iş hayat n etkileyen, santral sinir sisteminin progresif nörodejeneratif bir hastal ğ d r. Alzheimer hastal ğ tüm demans olgular n n %50-80 ini oluşturmaktad r (1). Bu sebeple demans ya da yayg n ve yanl ş kullan m ile bunama tan s düşünüldüğünde, başta Alzheimer hastal ğ akla gelmeli; ancak bu tan n n depresyon, vasküler demanslar, frontal lob demanslar ndan ve nadir görülen diğer demans türleri ile ayr m yap lmal d r (2). İlk kez 1906 y l nda Alois Alzheimer, ilerleyici şuur kayb, kişilik değişikliği, konuşma bozukluğu ve apraksisi olan bir olgu yay nlad ğ için hastal k onun ad yla an lmaktad r (3). Alzheimer hastal ğ n n kesin tan s, progresif demans bulgular olan olgularda otopsi sonras nörofibriler yumaklar, sinaps kayb, granülovaküolar dejenerasyon, nörotik senil amiloid plaklar, Meynert in bazal nükleusunda kolinerjik hücre kayb, Hirano cisimciği, kongofilik anjiyopatiler gibi hastal ğa özgü patolojik bulgular n saptanmas ile konur (4). Ancak bu durum kliniklerde tan y zorlaşt rmaktad r. Bu sebeple hastal k için Tablo 1 de gösterilen tan kriterleri geliştirilmiştir. New Challenges in Treatment of Alzheimer Disease and Dementia Anahtar Kelimeler: Demans, Alzheimer, geriatri, tedavi Key Words: Dementia, Alzheimer disease, geriatrics, treatment Altm şbeş yaş ve üzeri kişilerde demans görülme s kl ğ %15, 80 yaş ve üzerinde ise %50 dir (1,5). Bu sebeple dünyada 15 milyon, Amerika Birleşik Devletleri (ABD) nde 4 milyon, Türkiye de de tahmini demans hastas olduğu düşünülmektedir. Kad nlarda erkeklerden daha s k görülür. Tüm dünyada ortalama yaşam süresinin giderek artt ğ düşünüldüğünde, demans hasta say s n n da artacağ tahmin edilebilir. Demans tan s yaln zca klinik olarak konur. Hiçbir radyolojik, nöropsikolojik veya diğer laboratuvar araşt rmalar, hastan n mental durumunu değerlendirme ihtiyac n elimine edemez. İlerlemiş demans tan s kolayca konulurken erken demans n tan s zorlay c d r. Baz bireyler, test sonuçlar uygun yaş aral ğ nda olmas na rağmen, performanslar n n önceki düzeyinden büyük düşüş ortaya koyabilirler. Bu kişiler özellikle her zaman yapt klar işler için daha fazla efor ve zaman sarfederler. Alzheimer hastal ğ risk faktörleri ve hastal ğ n genel klinik özellikleri Tablo 2 ve Tablo 3 te gösterilmiştir (4). Hastal - ğ n özellikle başlang c nda hasta hastal ğ n tan maz. Yak nlar ndan mutlaka bilgi almak gerekir. Demans teşhisi şu faktörlerle de desteklenmelidir (6): 1. Kognisyon, davran ş, kişilik, günlük yaşam aktivitelerinde bağ ms z bir gözlemcinin desteklediği persistan ve ilerleyici y k m, 2. Yaş ve eğitim olarak uygun aral kta 1 veya daha fazla nöropsikolojik testlerde veya standart tarama testlerinden minimental testte bozulma, 3. Başlang ç puanlar normal aral kta olmas na rağmen, 6-12 ayl k test-tekrar test döneminde herhangi bir alanda değişikliğin 1 SD yi aşmas. Minimental testte 26 n n (30 üzerinden) alt na düşmek, s kl kla 128

2 Tablo 1. Alzheimer hastal ğ DSM-IV tan kriterleri. A. Aşağıdakilerden her ikisinin bulunması ile belirli çoğul kognitif defisit gelişmesi 1. Bellek bozukluğu (yeni bilgiler öğrenme ya da daha önceden öğrenilmiş bilgileri anımsama yetisinde bozulma) 2. Aşağıdaki kognitif bozukluklardan birinin ya da daha fazlasının bulunması a. Afazi (dil bozukluğu) b. Apraksi (motor işlevlerde bozukluk olmamasına rağmen motor aktiviteleri yerine getirmede bozukluk) c. Agnozi (duyu işlevlerinde bozukluk olmamasına karşın nesneleri tanıyamama ya da tanımlayamama) d. Yönetsel işlevlerde bozukluk (organize etme, sıraya koyma, tasarlama, soyutlama) B. A 1 ve A 2 tanı ölçütlerindeki kognitif bozuklukların kişinin toplumsal, sosyal ve günlük işlevselliğinde bozulmaya ya da önceki işlevsellik düzeyinde azalmaya sebep olması C. Hastalığın yavaş, sinsi, aşama aşama oluşu ve sürekli bir kognitif azalma D. Hastanın kognitif kapasitesindeki azalmanın santral sinir sitemini ilgilendiren hastalıklara (serebrovasküler olay, Parkinson hastalığı, subdural hematom, beyin tümörü, hidrosefali,...), demansa yol açabilecek sistemik durumlara (hipotiroidizm, vitamin B 12 eksikliği, hipoglisemi,...) ya da madde bağımlılığına bağlı olmaması E. Hasta deliryum tablosunda olmamalı F. Hastanın klinik durumu başka bir psikiyatrik bozuklukla (şizofreni, majör depresyon,...) açıklanamamalıdır Tablo 2. Alzheimer hastal ğ klinik özellikleri. Sessiz başlangıç ve progresif kötüleşme Hafıza başta olmak üzere çok yönlü kognitif kötüleşme, yakın hafızanın ve yeni kayıt hafızasının etkilenişi belirgin Altmış yaştan sonra başlangıç sık ve yaşla birlikte sıklık artıyor Diğer tedavi edilebilir kognitif fonksiyonda azalma gibi nedenlerin dışlanması gerekliliği Nörolojik muayene ve yürümenin normal oluşu, ancak çok ileri hastalık evresinde pozitif muayene bulguları Tablo 3. Alzheimer hastal ğ risk faktörleri. 1. İleri yaş 2. Aile hikayesi olanlarda 4 kat risk artışı ve daha erken yaşta başlangıç 3. Apolipoprotein E 4 alleli risk faktörü iken, E 2 alleli koruyucu, 19. kromozoma lokalize 4. Down sendromu 5. Düşük eğitim seviyesi 6. Sık kafa travması 7. Kadın cinsiyet 8. Nörotoksinler: Organik solventler, alüminyum, glutamat fazlalığı 9. Serebrovasküler hastalık ile birliktelik sık 10. Östrojen kullanımı koruyucu özellikte olabilir. 11. NSAİİ ilaçlar demans için koruyucu 12. Miyokard infarktüsü geçirmiş olma risk faktörü NSAİİ: Nonsteroid antiinflamatuvar ilaç. 129

3 Cankurtaran M, Arıoğul S bir anormalliği gösteriyor. Fakat kesme puan yaş, eğitim ve rkla değişir. Minimental test ve benzer k - sa kognitif testlerin duyarl l ğ düşük olmas, erken ve orta evre demanslar n teşhisini zorlaşt r r. Hastaya demans tan s koymadan önce aşağ daki reversibl kognitif bozukluk sebepleri ekarte edilmelidir (1): 1. İlaçlar: Antihipertansifler, antipsikotikler, antikolinerjikler, santral sinir sistemi depresanlar, steroidler, digoksin, opioidler, fenitoin..., 2. Endokrin ve metabolik hastal klar: Kronik adrenokortikal yetmezlik, Cushing hastal ğ, elektrolit dengesizliği, hepatik yetmezlik, hipoglisemi, renal yetmezlik, tiroid fonksiyon bozukluklar, kronik obstrüktif akciğer hastal ğ, vitamin eksiklikleri, görme ve işitme bozukluklar, 3. Psikiyatrik hastal klar: Anksiyete bozukluğu, şizofreni, depresyon, psikozlar. GENETİK EĞİLİM ve PATOGENEZ Alzheimer hastal ğ n n %2 sini ailevi Alzheimer hastal ğ oluşturur. Amiloid prekürsör protein ve presenilin genlerinde mutasyonlar n varl ğ n n saptanmas ile hastal k patofizyolojisi anlaş lmaya başlanm şt r. Yirmibirinci, 14. ve 1. kromozomlarda mutasyonlar ile s ras yla amiloid prekürsör proteini (APP), presenilin-1 ve presenilin-2 oluşmaktad r (7,8). Ayr - ca, 19. kromozomda apolipoprotein E geni için yatk nl k faktörü bulunmaktad r (9). Bir görüşe göre APP ile oluşan beta-amiloid 40 ve 42 (AB42) peptidlerinin beyinde depolanmas ile Alzheimer hastal ğ oluşmaktad r (10). AB42 proteini demans n erken dönemlerinde artmakta ve kognitif kapasitedeki azalmayla korelasyon göstermektedir (11). Bu proteinlerin nöronlarda birikimi senil plaklar, nörofibriler yumaklar ve nöron kayb na sebep olmaktad r. Nörotoksik etkilere maruz kalan nöronlarda sinaptik disfonksiyon, asetilkolin eksikliği, dejeneratif değişiklikler gelişmektedir (6). Amiloid kaskat hipotezinde, sekretaz enzimleri önemli yer oynamaktad r. Ancak bu hipotez de tek baş na hastal ğ n patofizyolojisini aç klayamam şt r. Amiloid birikimi sonras oksidatif hasar, inflamasyon, serbest oksijen radikal hasar geliştiği bildirilmiştir (4). TANI, AYIRICI TANI, HASTALIK EVRELERİ Tan da hikaye en önemli kaynakt r. Hastan n kendisinden ve hasta ile ilgili bir ya da birkaç yak n ndan öykü al nmal d r. Genel medikal hikaye, nonkognitif ve davran şsal hikaye, psikiyatrik hikaye, toksik ilaç ve nütrisyon öyküsü, aile hikayesi, mutlaka al nmal - d r. Objektif fizik ve nöropsikiyatrik muayene yap lmal d r. Demans tan s nda laboratuvar testleri genelde diğer hastal klar d şlamaya ve tedavi edilebilir demans nedenlerini ortaya ç karmaya yöneliktir. Vitamin B 12, folik asit, homosistein düzeyleri, tiroid fonksiyon testleri, tam kan say m, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, kan şekeri, elektrolidler, risk alt ndaki hastalarda HIV serolojisi bak lmal d r (12). Beyin omurilik s v s incelemesi normal olduğundan, rutin uygulamada gerekmemektedir. Demans tan s nda görüntüleme yöntemlerine s kl kla başvurulmaktad r. Ancak klinik olarak iyi değerlendirilmiş ve demans düşünülmüş her hastada bir radyolojik yöntem uygulanmas gerekmemektedir (12). Bilgisayarl tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRG), pozitron emisyon tomografi (PET) gibi yöntemler kullan labilir. Ancak başta multiinfarkt demans olmak üzere, diğer demans nedenlerinin d şlanmas nda yararl d r. İlk planda ekonomik avantaj ve kolay ulaş labilirliği nedeni ile BT tercih edilir. Serebral kortikal atrofi, parankim hacminin önemli ölçüde azalmas, ventriküler genişlemeler, beyin omurilik s v s miktar nda art ş d ş nda bir patoloji genelde yoktur (13). MRG ile hipokampüs volümünde azalma gösterilmiştir. PET ile ilgili beyindeki glikoz ve oksijen metabolizmas n ve kan ak m n gösteren çal şmalar sürmektedir (14). Nöropsikolojik testler, başta minimental test olmak üzere, demans tan s nda her hekimin uygulayabileceği testlerdir; ancak minimental test 10 dakika civar nda zaman al r. Minimental test ile mental değerlendirme, oryantasyon, dil fonksiyonlar, hesaplama, isimlendirme, yazma, okuma, konuşma, anlama, planlama, haf za değerlendirilir. Hastalarda ayr ca, diğer olas hastal klar yönünden psikiyatrik değerlendirme yap lmal d r. Apolipoprotein E ye demans tan s nda rutin olarak bak lmamaktad r. Hastal ğ n başlang ç yaş n, korteks ve hipokampüsteki senil plaklar n oluşumunu, bazal gangliadaki kolinerjik nöron yoğunluğunu, hipokampüs volümünü etkiler (15). E 2 alleli koruyucu iken, E 4 alleli ile demans riskinin artt ğ görülmüştür (16). Beyin omurilik s v s nda tau protein ve AB42 protein ölçümleri de araşt rma amaçl bak lmaktad r. Alzheimer hastal ğ klinik olarak 3 evreye ayr l r (4,6): 1. Erken evre: Kelime bulmada zorluk, unutkanl k, kişilik değişikliği, hesaplamada zorluklar, eşyalar kaybetme, soru veya cümlelerin tekrar, hafif oryantasyon bozukluğu. 130

4 2. Orta evre: Bellek kayb nda art ş, uygunsuz kelime kullanma, basit kendine bak m yeteneklerinde bozulma, kişilik değişiklikleri, gece ve gündüzü kar şt rma, geceleri artan huzursuzluk ve uykusuzluk, uzak akraba ve arkadaş hat rlayamama, iletişim zorluğu, gezinme, halüsinasyon, ajitasyon. 3. İleri evre: Beslenme bağ ml l ğ, yatağa bağ ml - l k, inkontinans, konuşamama. Hastal k süresi y ld r (17). Tan konulanlar n %50 si 3.5 y l yaşar. Bu sürenin ortalama 8 y la kadar olduğunu bildiren yay nlar vard r (18). Ay r c tan da aşağ daki hastal klar düşünülmelidir: 1. Minimal kognitif bozukluk, 2. Depresyon ve buna bağl psödodemans, 3. Lewy cisimcikli demans, 4. Vasküler demanslar, 5. Frontotemporal demanslar, 6. Frontal lob demans. Demansa eşlik eden psikiyatrik bozukluklar ve demansa bağl komplikasyonlar, Tablo 4 ve Tablo 5 te gösterilmiştir (4,6). TEDAVİ Tablo 4. Alzheimer demans na eşlik eden psikiyatrik bozukluklar. Yanlış tanımlamalar %23-50 Halüsinasyonlar %15-49 Delüzyonlar %20-73 Depresyon > %80 Mani %3-15 Kişilik değişiklikleri > %90 Davranış problemleri > %50 Agresyon > %20 Tablo 5. Alzheimer demans komplikasyonlar. Depresyon Davranış bozuklukları İnsomnia Malnütrisyon İnkontinans Bası yaraları Bakıcı tükenme sendromu, bakıcı depresyonu Alzheimer hastal ğ n n patogenez ve patofizyolojisi tam olarak ayd nlat lamad ğ ndan, bugün için yeterli ve tam önleyici bir tedavisi bulunmamaktad r. Tedavi, kognitif kapasiteye, hastal k seyri s ras nda gelişen psikiyatrik rahats zl klara, hasta ve bak c eğitimine, yaşam kalitesinin korunmas na ve artt r lmas - na yönelik olmal d r. Hasta, hasta sahibi ve hekim aras nda; hastal ğ n prognozunun 2-10 y l olabileceği, tedavilerin yetersiz kalabileceği ama belirgin faydalar olacağ, hastan n takibi, bak m ve rehabilitasyonunda güçlüklerin ç kabileceği ilk vizitten itibaren konuşulmal d r (4,6). Alzheimer hastal ğ n n standart ve etkin bir tedavi protokolü yoktur. Temel sorun nöron kayb ve kolinerjik sistemdeki azalmad r. Kolinerjik etkinliğin artt r lmas hastan n yaşam kalitesinde ve hastal ğ n progresyonunda düzelme sağlarken, nöron kayb geri dönüştürülemez. Alzheimer hastal ğ nda verilen kolinesteraz inhibitörleri mortaliteyi etkilememekte, ancak hastan n yaşam kalitesinde ve hastal k evresinde stabilizasyon sağlamaktad r (19). Hastan n kognitif kapasitesinde bir değişiklik olmamas ya da azalma olmas, tedavi başar s zl ğ anlam na gelmez. Bu sebeple ilaçlara düzenli olarak devam edilmelidir. İleri evre demansta tedavi tart şmal d r. Ancak ortaya ç kan davran ş bozukluklar n n tedavisine katk aç s ndan kolinesteraz inhibitölerine devam edilebilir (19). Alzheimer ve depresyon birlikteliği aç s ndan hasta mutlaka değerlendirilmelidir. Hastan n ilaç uyumu mutlaka yak n ya da bak c s ile birlikte takip edilmelidir. İlaçlar n tolerabiliteleri ve pozolojileri mümkün olduğunca kolaylaşt r lmal - d r. Hastan n ilaçlar ; maliyeti, tedavinin sürekliliği ve 1-2 haftada bir kutu kullanma gerekliliği sebebiyle mutlaka ilaç raporuyla verilmelidir. Hastan n primer yak nlar na profilaksi tedavisi verilmemektedir (4). Tedavinin Genel Özellikleri (4,6,19) 1. Medikal tedavi: Fiziksel ve mental aktiviteyi yerinde tutma, Hastan n diğer sistemik hastal klar n n uygun tedavisi, Uygun beslenmenin sağlanmas, Santral sinir sistemini olumsuz etkileyen ilaçlardan kaç n lmas, Reversibl demans sebeplerinin incelenmesi, İnfeksiyon, kardiyovasküler hastal k, subdural hematom, ağr, epilepsi, uyku bozukluğu gibi araya giren hastal klar n tedavisi, 131

5 Cankurtaran M, Arıoğul S Tedavi s n rlar n n görüşülmesi, tedavi hedeflerinin saptanmas, Semptomatik tedavi-ajitasyon, depresyon, agresyon, letarji, stupor, inkontinans, halüsinasyon tedavisi. 2. Fonksiyonel değerlendirme: Stres ve kar ş k durumlardan hastan n uzak tutulmas, Evde güvenli ve takipli yaşam, hastaya haf za kayb n n derecesine göre refakat, bak c Fizyolojik ihtiyaçlar için yard m ve bak m, Genel hijyenin sağlanmas na yard m. 3. Eğitim: Hastal k ve hastal k prognozu hakk nda aile ve hastan n bilgilendirilmesi, Yeni ç kan ve ç kmakta olan tedavilerin hasta ve yak nlar ile görüşülmesi, Sosyal aktivitenin ve günlük yaşama kat l m n desteklenmesi, Gerektiğinde ileri evrelerde sürekli gözetim, k s tl yaşam, Vesayet, vekalet gibi legal konular n hasta ve hasta yak n ile konuşulmas. 4. Sosyal boyut: Toplum yaşlanmas na bak ş aç s - n n geliştirilmesi, geriatri kliniklerinin ve yaşl l kla ilgili kurumlar n (yetişkin kreşi, gündüz geriatri hastanesi, yard ml yaşam kurumlar, evde bak m, bak m-evi) say s n n artt r lmas gereklidir. Kognitif Bozukluğa Yönelik Tedaviler (4,6,19) 1. Kolinerjik etkili ilaçlar: Asetilkolin esteraz inhibitörleri: Reversibl: Donepezil, rivastigmin, galantamin, takrine, MDL 73, MDY 745. İrreversibl: Phsostigmin, synapton, metrifonat, eptastigmin, suronakrin, velnakrin. Kolinerjik agonistler: Aviva, BC-PS, ENS, Cl-979. Muskarinik ve kolinerjik reseptör agonistleri: Xanomeline, Milameline, Talsaclidin, YM Metabolik ve vasküler etkili ilaçlar: Antioksidanlar (vitamin E ve C, ginkobiloba eksterleri, ginseng ekstreleri, pentoksifilin, propentofilin, idebenon, selenyum). Nootropikler (pirasetam, oksarisetam, anirasetam, etirasetam, pramirasetam). 3. Büyüme faktörleri: Sinir hücresi büyüme faktörü (NGF). 4. Amiloid oluşumunu etkileyen ilaçlar: Amiloid beta-peptid aş s, Sekretaz inhibitörleri. 5. Diğerleri: Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), östrojen, monoaminoksidaz (MAO) inhibitörleri, statinler, nimodipine, alkar. 6. Davran ş semptomlar na yönelik ilaçlar: Nöroleptikler (haloperidol, tioridazin), Antipsikotikler (risperidon, olanzapin, quetiapin, klozapin), Benzodiazepinler (diazepam, oksazepam, klonazepam, lorazepam), Antikonvülzanlar (karbamazepin, valproik asit), Antidepresanlar (seratonin gerial m inhibitörleri sertralin, fluoksetin, sitalopram ve trisiklik antidepresanlar). Kolinesteraz İnhibitörleri Alzheimer hastal ğ nda, özellikle serebral korteks ve beyin sap nda kolinerjik sistemle ilgili nörotransmisyon yetmezliği, hastal ğ n patogenezini ve tedavi hedeflerini belirlemektedir. Bu kolinerjik yetmezlik sonucunda amiloid plaklar ve nörofibriler yumaklar oluşmaktad r. Kolinerjik sistem fonksiyonlar n n artt r lmas önemli düzelmeler sağlamaktad r. Kolinesteraz inhibitörleri, asetilkolinin intrasinaptik y k l - m n geciktirmekte ve etkisini uzatmaktad r. Ayr ca, muskarinik ve nikotinik etkilerle toksik amiloid prekürsör oluşumunu azalt r, büyüme faktörlerinin sentezini artt r r, nöronal dejenerasyonu azalt rlar (20,21). Kolinesteraz inhibitörlerinin etkinliği, sağlam kolinerjik nöronlar n varl ğ na bağl d r, bu sebeple tedaviye mümkün olduğunca erken başlanmal d r ve tedavi aral ks z sürdürülmelidir. Bu grup ilaçlar n en s k yan etkileri gastrointestinal sisteme aittir. Tacrine: Günde 4 doz kullan ld ğ ve belirgin hepatotoksik yan etkileri (%25-50) olduğu için günümüzde kullan m s n rlanm şt r (15). Galantamin: Henüz ülkemize gelmemiş, günde iki doz verilen ve faydalar gösterilmiş reversibl bir asetilkolinesteraz inhibitörüdür (22). Nikotinik reseptörleri de düzenler. Butirilkolinesteraz da inhibe eder. Ortalama günlük doz mg olarak kullan lmaktad r (23). Metrifonat: Nonselektif, uzun etkili irreversibl kolinesteraz inhibitörlerindendir. Antihelmintik etkilidir. Günde tek doz verilebilir. Kas güçsüzlüğü yapar (24). İrreversibl veya psödoreversibl kolinesteraz inhibitörleri, yan etkileri nedeniyle tedavide kullan lma- 132

6 maktad r (4). Bu sebeplerle, Alzheimer hastal ğ patogenezindeki kolinerjik sistemdeki azalmaya etkili tek ilaç grubu olan kolinesteraz inhibitörlerinden, sadece donepezil ve rivastigmin ülkemizde kullan mdad r (6,19). İki ilac n benzer etkilerine rağmen yan etkilerinin azl ğ ve günde tek doz verilebilmesi gibi avantajlar nedeniyle, donepezil daha çok tercih edilmektedir. Ancak kolinesteraz inhibitörleri ile ilgili klinisyenlerin gördüğü ya da değerlendirdiği ilaç etkinliğinin standardize edilememesi, ilaç etkilerinin ne kadar süreceği, kombinasyon tedavisinin etkili olup olmayacağ gibi konulardaki sorular cevaplanmam şt r. Bu ilaçlar n verildikleri hastalarda kötüleşme olmamas n n da bir tedavi başar s olacağ düşünülmelidir. Donepezil: Reversibl spesifik asetilkolinesteraz inhibitörüdür. Hepatotoksik yan etkilerinin olmamas, kolinesteraz inhibitörleri aras nda en az yan etkili ilaç oluşu ve günde tek doz kullan m olanağ, ilac n en önemli avantajlar d r (25). Akrin bağl kolinesteraz inhibitörlerinin aksine piperedine bağl d r ve hepatotoksik yan etkisi yoktur. Kognitif fonksiyonlarda %50-70 düzelme olduğu gösterilmiştir (26). Günde 5 mg dozda başlan r ve daha sonra 2-4 hafta içinde hasta tolere ediyorsa, tedavi dozu olan 10 mg gece yatarken tek doza geçilir. Ülkemizde halen 5 mg formu varken, yak n bir gelecekte 10 mg formu da ç - kacakt r. 20 mg/gün dozda verilebileceğini bildiren yay nlar da vard r (27,28). Donepezil ile 20 haftal k 5 ve 10 mg/gün verilerek yap lan çal şmalarda, plaseboya göre kognitif fonksiyonlar önemli derecede etkilediği ve 10 mg/gün dozunun daha etkili olduğu gösterilmiştir (29,30). Donepezilin yararlar 3. ayda belirginleşmekte ve ay sürmektedir. Periferik asetilkolinesteraz inhibisyonu olmad ğ için yan etkileri belirgin olarak azd r. Oral biyoyararlan m %100 ve yar lanma ömrü 60 saattir. Hafif ve orta evre Alzheimer hastal ğ nda tercih edilirken, ileri evre demansta da limbik sisteme olan etkileri ile davran ş bozukluklar üzerine olumlu etkileri vard r (31). Nadir yan etkileri aras nda bulant, kusma, uykusuzluk, yorgunluk hissi vard r (19). Rivastigmin tartarat: Asetilkolinesteraz ve butirilkolinesteraz birlikte inhibe eder. Beyindeki kolinesteraz aktivitesi %20 butiril ve %80 asetilkolinesteraz ile gerçekleşir. Butirilkolinesteraz glial hücrelerde, asetilkolinesteraz nöronlarda lokalize olur. Alzheimer hastal ğ nda asetilkolinesteraz baz beyin bölgelerinde azal rken, butirilkolinesteraz seviyeleri artar ve butirilkolinesteraz baz nöronlar etkisi alt na al r ve kolinerjik yollar n regülasyonu bozulur (32). Butirilkolinesteraz art ş ile amiloid plaklar n oluşumu ve Alzheimer hastal ğ riski art ş aras nda korelasyon vard r. İştah, halüsinasyonlar, huzursuzluk, disinhibisyon, öfori, gece problemleri gibi davran ş bozukluklar na diğer kolinesterazlar gibi etkisi vard r (33). Kognitif kapasiteye etkisi, genel olarak %30-50 düzelme yönündedir (34). İlac n 1.5, 3, 4.5, 6 mg gibi 4 farkl formu vard r, iki dozda verilir. Günde iki doz 1.5 mg olarak başlan r ve ayl k takiplerle hastaya etkili doz bulunana kadar titrasyonu yap l r ve s kl kla günde 2 doz 4.5 mg gibi bir idame dozu gerektirir. İlac n en önemli dezavantaj, günde iki doz kullan m ve titrasyon gerektirmesidir (4). Bu sebeplerle tedaviye hasta uyumu güçleşmektedir, ancak özellikle bak c s olan hastalarda ve hekim hasta yak n kooperasyonu iyi olan hastalarda tercih edilebilir. Doz artt kça yan etkiler de artar. Psödoirreversibl kolinesteraz inhibisyonu yapar, amiloid plak formasyonunu azalt r. Üçüncü ayda etkisini gösterir ve genelde 2 y l kullan l r, ancak daha uzun süre kullan m da olabilir. REM uykusunun yoğunluğunu artt rarak olumlu etkiler yapabilir (35). Gastrointestinal yan etkiler, doz artt r m gerekliliği sebebiyle donepezile göre daha fazlad r. Kolinesteraz inhibitörleri ile ilgili çal şmalar n özeti Tablo 6 da gösterilmiştir (4,6). Antioksidan İlaçlar Amiloid beta-proteini, serbest radikal oluşumuna yol açar. Serbest radikal birikimi ve lipid peroksidasyonu ile nöron hasar gerçekleşir. Antioksidan ilaçlar amiloid proteinin toksisitesini azalt r (36). Serbest radikal antagonistleri (propentofilin, pentoksifilin, ginkgobiloba ekstreleri), L-carnitine (mitokondriler- Tablo 6. Kolinesteraz inhibitör çal şmalar n n özeti. İlaç Doz-mg Süre-hafta ADAS-cog Global etki GYA Tackrin Donepezil Rivastigmin Metrifonat ADAS: Alzheimer hastalığı değerlendirme ölçeği puanı, GYA: Günlük yaşam aktiviteleri, Global etki: Klinisyenin tedavide gördüğü global değişiklik. 133

7 Cankurtaran M, Arıoğul S de uzun zincirli yağ asitlerinin birikimini azalt r), vitamin E ve vitamin C bu amaçla kullan labilir. Vitamin E nin Alzheimer hastal ğ progresyonunu azaltt ğ bildirilmiştir (20). Vitamin E ve C nin vasküler demansta etkileri daha belirgindir (37). Vitamin E kullananlarda, bak mevine yat şta anlaml gecikme ve günlük yaşam aktiviteleri kay plar nda azalma olduğu yay nlanm şt r (38). Ginkgobiloba ekstrelerinin Alzheimer hastal ğ nda 120 mg/gün verilmeleri ile kognitif düzelme olduğu gösterilmiştir mg/gün kullanan hastalarda [Alzheimer hastal ğ değerlendirme ölçeği (ADAS)] skorunun hastalar n %30 unda 4 veya daha yüksek puan, %60 nda 2-3 puan değiştiği görülmüştür (28). 240 mg/gün dozunda 6 haftal k kullan m ile global kognitif kapasitede düzelme sağlanm şt r (39). Demanslar n kronik döneminde, kognitif fonksiyonlar düzenleyici ve profilaktik etkilerinin olduğu bildirilmiştir (4). Vasküler demans ve Alzheimer birlikteliğinde etkileri daha belirgindir (40). Etki mekanizmalar ; kolinerjik ve seratonerjik sisteme etki, antioksidan etkiler, platekelet agregasyonunun inhibisyonu, serebral hücrelerin glikoz kullan m n n artmas ile olur (41). Özellikle kolinesteraz inhibitörleri ile birlikte kullan m önerilmektedir. Alzheimer hastal ğ nda tek baş na kullan mlar uygun değildir (42). Alzheimer hastal ğ nda faydalar n n s n rl olduğunu bildiren yay nlar da vard r (6). Pentoksifilin; antioksidan etkili, vazodilatasyon yapan, hipokampüsteki nöron hasar n azaltt ğ gösterilmiş bir fosfodiesteraz inhibitörüdür. Demans tedavisinde kullan m ile ilgili çal şmalar sürmektedir (6). Antiinflamatuvar İlaçlar Amiloid proteinine bağl hasar n inflamasyon arac l - ğ ile olduğu düşünülmektedir. Nörodejenerasyona yol açan inflamatuvar mekanizmalar kompleman aktivasyonu, mitokondri aktivasyonu, sitokin reaksiyonlar şeklindedir. Nörotik plaklar beta-amiloidden ve birçok inflamasyon ürününden oluşmaktad r. Bu inflamatuvar mediatörler, amiloid plağ çözünmez ve kompakt bir hale getirirler (43). C-reaktif protein ve antikimotripsin gibi akut faz reaktanlar Alzheimer hastalar nda yüksek bulunmuştur (44). Antikimotripsin amiloid proteinin en önemli bileşenidir (44). Steroid ya da NSAİİ kullananlarda Alzheimer hastal ğ - n n daha az görüldüğü gösterilmiştir (45). Baltimor yaşl l k çal şmas nda da NSAİİ kullananlarda Alzheimer hastal ğ riskinin daha az olduğu gösterilmiştir (46). İndometasin bu amaçla önceki y llarda s kl kla demans tedavisinde kullan lm şt r, ancak belirgin yan etkileri nedeni ile kullan m azalm şt r (47). Siklooksijenaz (COX) enzimi, korteks ve hipokampüste postsinaptik sinyallerin oluşumunda etkilidir. Ayr - ca, indirekt olarak glutamat geri al n m n artt r r ve nöronal hasara yol açar. COX-2 enzimi ekspresyonunun Alzheimer l beyinlerde artt ğ gösterilmiştir. Alzheimer hastal ğ önlenmesi ve tedavisinde selektif COX inhibitörlerinin kullan labileceği ile ilgili yay nlar vard r (19,48). Östrojen Östrojenin Alzheimer hastal ğ ndan koruyucu etkisinin olduğunu gösteren çal şmalar vard r (49,50). Östrojen tedavisi ile demans gelişme riskinin %50 lere kadar azald ğ n gösteren çal şmalar vard r (4). Ancak bunlardaki hasta say lar ve çal şma dizaynlar tart şmal d r. Östrojen sinir büyüme faktörünü artt - r r, amiloid metabolizmas nda rolü vard r, antioksidan etkileri vard r. Östrojenin beta-amiloid peptid birikimini azaltabileceği in vitro gösterilmiştir (6). Halen östrojenin Alzheimer hastal ğ n önleyici etkilerini inceleyen uzun süreli çal şmalar sürmektedir. MAO-B İnhibitörleri Alzheimer hastal ğ nda beyin MAO-B aktivisinde, özellikle hipokampüste belirgin art ş vard r (4). Bu enzim ile oksidatif hasar n artt r ld ğ düşünülmektedir. Selegilin gibi MAO-B inhibitörlerinin Alzheimer tedavisinde kullan labileceği belirtilmektedir (51). Statinler Son y llarda hiperlipidemi için statin kullanan hastalarda, ilaç kullanmayanlara ve normolipidemik kişilere göre demans riskinin daha az olduğunu bildiren yay nlar vard r (52). Bir başka çal şmada, simvastatin kullananlarda Alzheimer hastal ğ s kl ğ nda değişiklik olmazken, provastatin ve lovastatin kullananlarda demans riskinde bir azalma olduğu gösterilmiştir (53,54). Statinlerin demanstaki koruyucu ve tedavi edici yönleri konusunda çal şmalar sürmektedir. Sinir Büyüme Faktörü (NGF) İntratekal ve nazal sprey formlar vard r. Kullan m zor, pahal ve etkileri tart şmal d r. Beyinde kolinerjik sistemi aktive eder. İdebenon ve propentofilin gibi ilaçlar NGF yi stimüle ederek kognitif kapasitede düzelme sağlayabilir. Ancak çal şmalar k s tl d r (55). Antiamiloid Strateji ve Alzheimer Aş s Nörotik plaklar amiloid proteinlerinden oluşur. Öncül madde olan amiloid prekürsör proteinlerinden, sekretaz enzimleri arac l ğ ile amiloid protein oluşur. Beta ve gama sekretazlar n amiloid birikimi ve y k m ile ilgili aktiviteyi azaltt ğ bilinmektedir (56). Son y llarda sekretaz inhibitörlerinin geliştirilmesi 134

8 ile ilgili çal şmalar sürmektedir (19,6). Ayr ca, apolipoprotein E 2 analoğu maddelerin geliştirilmesi ile oluşacak ilaçlar gelecekte tedavide kullan labilir (6). AB42 proteinine karş geliştirilen antikorlar arac l ğ ile oluşturulan Alzheimer aş s n n ensefalit yapmas sebebi ile aş çal şmalar na 2001 y l nda ara verilmiştir. Ancak giderek daha s k görülen bir sağl k sorunu haline gelen demans n önlenmesine yönelik aş çal şmalar n n sürmesi beklenmektedir. SONUÇ Alzheimer hastal ğ ya da genel tabirle demans için standart bir tedavi protokolü yoktur. Birçok klinikte farkl tedavi protokolleri uygulanmaktad r. Halen 50 den fazla ilaçla ilgili çal şmalar sürmektedir. Ancak asetilkolinesteraz inhibitörleri tüm protokollerin vazgeçilmez ilac d r. Kliniğimizde uygulanan tedavi protokolünde kolinesteraz inhibitörü + ginkgobiloba, ginseng veya piresetam + E vitamini yer almaktad r. KAYNAKLAR 1. Perkins P, Annegers JF, Doody RS, et al. Incidence and prevalance of dementia in a multiethnic cohort of municipal retirees. Neurology 1997; 49: Green RC. Alzheimer s disease and other dementing disorders in adult. Clinical Neurology. Philadelphia: Lippincott Raven Pub, PA. 1995: Chapter Alzheimer A. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgem Z Psychiatr Psych-gerich Med 1907; 64: Karaman Y. Alzheimer hastal ğ ve diğer demanslar. 1. Bask. Ankara: Lebib Yalk n Matbaas, Skoog I, Nilson L, Palbertz B, et al. A population based study of dementia in 85 years olds. NEJM 1993; 328: Terry DR, Katzman R, Bick LK, Sisodia SS. Alzheimer Disease. 2 nd ed Powers JM. Diagnostic criteria for the neuropathological assessment Alzheimer s disease. Neurobiology of Aging 1997; 18: Heyman A, Fillenbaum G, Nazh F. Consortium to establish a registry for Alzheimer s disease: The CERAD experience. Neurology 1997; 49 (Suppl): Farrer LA. Effects of age, sex and ethnicity on the association between apolipoprotein E genotype and Alzheimer s disease. A meta-analysis. JAMA 1997; 278: Hoass C. Presenile because of presenilin: The presenilin genes and early onset Alzheimer s disease. Curr Opin in Neurol 1996; 9: Kaye JA. Diagnostic challenges in dementia. Neurology 1998; 51(Suppl 1): Knopman DS, Knapp DJ, Gracon SI, et al. Practice parameter: Diagnosis of dementia. Report of the Quality Standarts Subscommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: de Carli C, Kaye JA, Horwitz B. Critical analysis of the use of computer assisted transverse axial tomography to study human brain in aging and dementia of the Alzheimer type. Neurology 1990; 40: de Santi S, de Leon M, Tarshish C. Selective medial and lateral temporal lobe pathology in cases at risk for Alzheimer disease. Diagnostic role of PET. Neurobiology of Aging 1994; 15: Berg L, McKeel DW, Miller JP, et al. Clinicopathological studies in cognitively healthy aging and Alzheimer s disease. Arch Neurol 1998; 55: Slooter AJ, Tang M, Duijn CM, et al. Apolipoprotein E4 and the risk of dementia with stroke. JAMA 1997; 277: Waite L, Grayson AF, Jorm F, et al. Informant based staging of dementia using the clinical dementia rating. Alzheimer disease and associated disorders. 1999; 13: Scinto LFM, Daffner KR. Early diagnosis of Alzheimer s disease. Totowa: Humana Press Inc, Farlow MR. Pharmacological treatment of cognition in Alzheimer s disease. Neurology 1998; 51: Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al. Practice parameter: Management of dementia. Report of the Quality Standarts Subscommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: Sirvio J. Strategies that support declining cholinergic neurotransmission in Alzheimer s disease patients. Gerontology 1999; 458 (Suppl 1): Raskind MA, Peskind ER, Wessel T, et al. Galantamine in AD. Neurology 2000; 54: Tariot PN, Solomon PR, Morris JC, et al. A 5-month randomized placebo-controlled trial of galantamine in AD. Neurology 2000; 54: Becker RE, Colliver JA, Markwell, et al. Doubleblind, placebo controlled study of metrifonate for Alzheimer s disease. Arch Neurol 1989; 46: Laura PS, Katsz I, Schneider L. Assessing individual patients for cognitive benefits from acetylcholineesterase inhibitors. Alzheimer disease and Associated disorders. 1999; 13: Rogers SL, Friedhoff LT, Group DS, et al. The efficacy of donepezile in patients with Alzheimer s disease: Results of US multicenter, randomised, doubleblind, placebo controlled trial. Dementia 1996; 7: Doody RS. Clinical profile of donepezil in treatment of Alzheimer s disease. Gerontology 1999; 48: Doraiswamy PM, Steffens DC. Combination therapy for early Alzheimer s disease; what are we waiting for? J Am Geriatric Soc 1998; 46:

9 Cankurtaran M, Arıoğul S 29. Burns A, Rossor M, Hecker J, et al. The international donepezil study group. The effects of donepezil in Alzheimer s disease. Results from a multinational trial. Dement Geriatr Cog Disord 1999; 10: Cummings JL, Vinters HV, Cole GM, et al. Alzheimer s disease. Etiologies, pathpphsyiology, cognitive reserve and treatment oppurtunities. Neurology 1998; 51: Taylor P. Development of acetylcholineesterase inhibitors in the therapy of Alzheimer disease. Brain 1998; 51: Breteler MMB, Duijn CM, Launer LJ, et al. Medical history and the risk of Alzheimer disease. Internat J Epidem 1991; 20: Guilloziet AL, Smiley F, Mash DC, et al. Butrylcholineesterase in the life cycle of amyloid plaques. ANN Neurol 1997;42: Farlow M, Anand R, Messine J, et al. 52 week study of the efficacy of rivastigmine in patients with mild to moderate Alzheimer disease. Eur Neurol 2000; 44: Corey-Bloom JR, Anand R, Veach J, et al. A randomised trial evaluating the efficacy and safety of rivastigmine, a new cholineesterase inhibitör in patients with mild to moderate Alzheimer disease. Int J Geriatr Psycho 1998; 1: Perrig WJ, Perrig P, Stahelin HB. The relation between antioxidants and memory performance in the old. J Amer Geriatr Society 1997; 45: Masaki KH, Lozencyz KG, İzmirlian G, et al. Association of vitamin E and C supplement use with cognitive function and dementia in elderly men. Neurology 2000; 54: Sano M, Ernesto C, Thomas RG, et al. A controlled study of Selegilline and Tocopherole or both as treatment for Alzheimer disease. NEJM 1997; 336: Oken BS, Storobach DM, Kaye JA. The efficacy of ginkgobiloba on cognitive function in Alzheimer disease. Arch Neurol 1998; 55: Wettstein A. Colineesterase inhibitors and Ginkgo biloba extracts, are they comparable in the treatment of dementia. Phytomedicine 2000; 6: Delanty N, Dichter MA. Antioxidant therapy in neurological disease. Arch Neurol 2000; 57: Diamnond BJ, Shiflett SC, Feiwel N, et al. Ginkgo biloba extracts: Mechanisms and clinical indications. Arch Physiol Med Rehabil 2000; 54: Gauthier S. Clinical diagnosis and management of Alzheimer disease. Martin Duniz Ltd, Matsuhara E, Hirai S, Amari M, et al. Alpha 1 antichymotripsin as a possible biochemical marker for Alzheimer s disease. Ann Neurol 1990; 28: Breitner JC, Gua BA, Welsh KA, et al. Inverse association of antiinflamatory treatments and Alzheimer s disease. Neurology 1994; 44: Stewart WF, Kawas C, Corrada M, et al. Risk of NSAID Alzheimer disaease and duration of NSAID use. Neurology 1997; 48: McGeer PL, Schulzer M, McGeer EG. Arthritis and antiinflamatory agents as possible protective factors for Alzheimer s disease: A review of 17 epidemiologic studies. Neurology 1997; 47: Nogawa S, Zhang F, Ross ME, et al. Cyclooxygenase-2 gene expression in neurone contributes ischemic brain disease. J Neurosci 1997; 17: Brenner DE, Kukull WA, Stergachis A, et al. Postmenopausal estrogen replacement therapy and the risk of Alzheimer s disease. Am J Epidemiol 1994; 140: Henderson VW. The epidemiology of estrogen replacement therapy and Alzheimer s disease. Neurology 1997; 48: Carey-Bloom J, Thal LJ. Monoamine oxidase inhibitors in Alzheimer s disease. Chapman and Hall Medical 1994: Jick H, Zomberg GL, Jick SS, et al. Statins and the risk of dementia. Lancet 2000; 356: Wolozin B, Kellman W, Rousseau P, et al. Decreased prevalance Alzheimer s disease is associated with 3- hydroxy-3-methylglutaryl coenyme A reductase inhibitors. Arch Neurol 2000; 57: Haley RW, Dietschy JM. Is there a connection between the concentration of cholesterol circulating in plasma and the rate of neuritic plaque formation in Alzheimer s disease? Arch Neurol 2000; 57: Gauthier S. Managing expectations in the long term treatment of Alzheimer disease. Gerontology 1999; 48: Dickson DW. Neuropathological diagnosis of Alzheimer s disease. Neurobiol of Aging 1997; 18: YAZIŞMA ADRESİ Uzm. Dr. Mustafa CANKURTARAN Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi İç Hastal klar Anabilim Dal Geriatri Ünitesi 06100, S hh ye-ankara 136

Dahiliye Kliniklerinde Unutkanl k Şikayeti Olan Hastalara Yaklaş m

Dahiliye Kliniklerinde Unutkanl k Şikayeti Olan Hastalara Yaklaş m Dahiliye Kliniklerinde Unutkanl k Şikayeti Olan Hastalara Yaklaş m Uzm. Dr. Eylem ŞAHİN CANKURTARAN, Uzm. Dr. Elvan ÖZALP, Doç. Dr. Haldun SOYGÜR Ankara Onkoloji Eğitim ve Araşt rma Hastanesi, Psikiyatri

Detaylı

Demans ve Alzheimer Nedir?

Demans ve Alzheimer Nedir? DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun

Detaylı

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

Unutkanlıktan Bunamaya

Unutkanlıktan Bunamaya Unutkanlıktan Bunamaya Doç.Dr.Lütfü Hanoğlu İstanbul Medipol Üniversitesi 8 Mayıs 2014 Beyin yılı Nörolojik hastalıklar Bilinçlendirme Sempozyumu Bunama Nedir? Akli melekelerde giderek ilerleyen zayıflama/kayıplarla

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin Madde: Her bir ampul 1000 mg Kolin alfoskerat a

Detaylı

İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI)

İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI) İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI) İTAM /8 kasım 2013 İ.Ü.ECZACILIK FAKÜLTESİ Prof. Dr. Serdar Ünlü NOBEL İLAÇ FARMASÖTİK ARAŞTIRMA VE GELİŞTİRME MERKEZİ http://www.fargem.com.tr

Detaylı

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme Demet Özbabalık Adapınar Demans Kişinin bilişsel işlevlerinde Sosyal, mesleki ve günlük yaşam aktivitelerinde Davranışlarında Avrupa da Demansİnsidansıİnme,

Detaylı

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem

Detaylı

ALZHEİMER HASTALIĞI TEDAVİSİ & BİRİNCİ BASAMAKTA YAKLAŞIM

ALZHEİMER HASTALIĞI TEDAVİSİ & BİRİNCİ BASAMAKTA YAKLAŞIM ALZHEİMER HASTALIĞI TEDAVİSİ & BİRİNCİ BASAMAKTA YAKLAŞIM Prof. Dr. Aynur Özge Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD. Alzheimer Derneği Mersin Şubesi Başkanı aynurozge@gmail.com MERSİN ŞUBESİ İçerik

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Metformin Güncelleme Beyin Fonksiyonuna Etkileri

Metformin Güncelleme Beyin Fonksiyonuna Etkileri Metformin Güncelleme Beyin Fonksiyonuna Etkileri Prof.Dr.Mustafa Araz Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji BD 53.Ulusal Diyabet Kongresi, Kıbrıs Diyabet ve Demans Tüm dünyada yaşam süresinin

Detaylı

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders-version 2) 2005 Huzursuz bacaklar sendromu Uykuda periyodik hareket bozukluğu Uykuyla

Detaylı

Yaşl da Demans, Risk Faktörleri ve Tedavisi

Yaşl da Demans, Risk Faktörleri ve Tedavisi Yaşl da Demans, Risk Faktörleri ve Tedavisi Dr. Burcu Balam YAVUZ, Dr. Servet ARIOĞUL Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, İç Hastal klar Anabilim Dal, Geriatri Ünitesi, ANKARA Risk Factors and Treatment

Detaylı

Ülkelerin sanayileþmeleri neticesinde görülen

Ülkelerin sanayileþmeleri neticesinde görülen Alzheimer Hastalýðýnda Hormon Replasman Tedavisi ve Diðer Potansiyel Tedavi Yöntemleri Yrd. Doç. Dr. A. Kemal ERDEMOÐLU,* Dr. Ayhan VARLIBAÞ* Ülkelerin sanayileþmeleri neticesinde görülen yaþam sürelerindeki

Detaylı

İnsomni. Dr. Selda KORKMAZ

İnsomni. Dr. Selda KORKMAZ İnsomni Dr. Selda KORKMAZ Uykuya başlama zorluğu Uykuyu sürdürme zorluğu Çok erken uyanma Kronik şekilde dinlendirici olmayan uyku yakınması Kötü kalitede uyku yakınması Genel populasyonda en sık görülen

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

TRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ

TRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ TRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ Dr.Hakan BOZKUŞ VKV Amerikan Hastanesi, Nöroşirurji Bölümü Omurilik Hasarı Birincil hasar İkincil hasar Sistemik değişiklikler (bradikardi, hipotansiyon,

Detaylı

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır.

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır. Alzheimer hastalığı nedir, neden olur? Alzheimer hastalığı, yaşlılıkla beraber ortaya çıkan ve başta unutkanlık olmak üzere çeşitli zihinsel ve davranışsal bozukluklara yol açan ilerleyici bir beyin hastalığıdır.

Detaylı

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları Prof. Dr. Görsev Yener Dokuz Eylül Üniversitesi Nöroloji ve Sinirbilimleri Anabilim Dalları gorsev.yener@deu.edu.tr Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla

Detaylı

TEDAVİSİNDE BUGÜN KONUŞMA PLANI

TEDAVİSİNDE BUGÜN KONUŞMA PLANI ALZHEIMER HASTALIĞI TEDAVİSİNDE BUGÜN Dr. Haşmet A. Hanağası İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Davranış Nörolojisi ve Hareket Bozuklukları Birimi KONUŞMA PLANI ALZHEIMER HASTALIĞI KOLİNESTERAZ

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Demans Tedavisi. Uzm. Dr. Zekeriya ÜLGER, Prof. Dr. Servet ARIOĞUL

Demans Tedavisi. Uzm. Dr. Zekeriya ÜLGER, Prof. Dr. Servet ARIOĞUL İç Hastalıkları Dergisi 2007; 14(1): 33-38 Demans Tedavisi Uzm. Dr. Zekeriya ÜLGER, Prof. Dr. Servet ARIOĞUL Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, İç Hastal klar Anabilim Dal, Geriatri Ünitesi, ANKARA

Detaylı

ŞİZOFRENİ HASTALARINDA TIBBİ(FİZİKSEL) HASTALIK EŞ TANILARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

ŞİZOFRENİ HASTALARINDA TIBBİ(FİZİKSEL) HASTALIK EŞ TANILARININ DEĞERLENDİRİLMESİ ŞİZOFRENİ HASTALARINDA TIBBİ(FİZİKSEL) HASTALIK EŞ TANILARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet Emin Demirkol Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı AMAÇ Bu çalışmada

Detaylı

DSM-V e göre alttipler

DSM-V e göre alttipler DELIRYUM DSM-V kriterleri A. Dikkat ve bilinç bozukluğu B. Bu bozukluk kısa süre içinde gelişir C. Bilişte ek bir bozukluk (bellek, yönelim, dil, görseluzamsal yeterlilik, algı) D. Bu belirtiler daha

Detaylı

YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ

YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ Dr Nur Kır İstanbul Tıp Fakültesi 1. RETİNA GÜNLERİ İSTANBUL 2013 AREDS I Çalışması (2001) Amaç: Farklı evrelerdeki YBMD hastalarında yüksek doz antioksidan ve minerallerin

Detaylı

Majör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi

Majör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi Majör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi Mesut YILDIZ, Sait ALİM, Sedat BATMAZ, Selim DEMİR, Emrah SONGUR Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Ruh Sağlığı

Detaylı

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA 1. vaka S.P ERKEK 1982 DOĞUMLU YUTMA GÜÇLÜĞÜ ŞİKAYETİ MEVCUT DIŞ MERKEZDE YAPILAN ÖGD SONUCU SQUAMOZ HÜCRELİ CA TANISI ALMIŞ TEKRARLANAN

Detaylı

Türk Toraks Derneği. Akut Bronşiyolit Tanı, Tedavi ve Korunma Uzlaşı Raporu Cep Kitabı. Cep Kitapları Serisi. www.toraks.org.tr

Türk Toraks Derneği. Akut Bronşiyolit Tanı, Tedavi ve Korunma Uzlaşı Raporu Cep Kitabı. Cep Kitapları Serisi. www.toraks.org.tr Türk Toraks Derneği Türk Toraks Derneği Cep Kitapları Serisi Akut Bronşiyolit Tanı, Tedavi ve Korunma Uzlaşı Raporu Cep Kitabı www.toraks.org.tr Editörler HAZIRLAYANLAR Prof. Dr. Münevver Erdinç Ege Üniversitesi

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde endikedir.

ÜRÜN BİLGİSİ. 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde endikedir. ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI ALZAMED 5 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Donepezil hidroklorür 5 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde

Detaylı

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık yaşlılığın doğal bir sonucu değildir.. Demansın en sık nedeni ALZHEİMER HASTALIĞI DIR. Yaşla gelen unutkanlık ALZHEİMER HASTALIĞI nın habercisi olabilir!!! ALZHEİMER

Detaylı

PANEL 5 GERİATRİK HASTA YÖNETİMİ: KOGNİTİF PROBLEMLER-DEMANS Oturum Başkanı: Prof. Dr. Hakan YAMAN

PANEL 5 GERİATRİK HASTA YÖNETİMİ: KOGNİTİF PROBLEMLER-DEMANS Oturum Başkanı: Prof. Dr. Hakan YAMAN PANEL 5 GERİATRİK HASTA YÖNETİMİ: KOGNİTİF PROBLEMLER-DEMANS Oturum Başkanı: Prof. Dr. Hakan YAMAN Konuşmacılar: Prof. Dr. Hakan YAMAN Doç. Dr. Süber DİKİCİ Uzm. Dr. Aylin YAMAN DEMANSIN TOPLUM İÇİNDEKİ

Detaylı

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık

Detaylı

REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER. Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012

REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER. Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012 REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012 REM uyku iliģkili parasomniler; REM uyku davranıģ bozukluğu Tekrarlayan izole uyku paralizisi Kabus bozukluğu REM UYKU DAVRANIġ BOZUKLUĞU

Detaylı

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Ana başlıklar Demans nedenleri Normal yaşlanma bulguları Radyolojik görüntüleme yöntemleri Demansta radyolojik belirleyici bulgular

Detaylı

YAYGIN ANKSİYETE BOZUKLUĞU OLAN HASTALARDA NÖROTİSİZM VE OLUMSUZ OTOMATİK DÜŞÜNCELER UZM. DR. GÜLNİHAL GÖKÇE ŞİMŞEK

YAYGIN ANKSİYETE BOZUKLUĞU OLAN HASTALARDA NÖROTİSİZM VE OLUMSUZ OTOMATİK DÜŞÜNCELER UZM. DR. GÜLNİHAL GÖKÇE ŞİMŞEK YAYGIN ANKSİYETE BOZUKLUĞU OLAN HASTALARDA NÖROTİSİZM VE OLUMSUZ OTOMATİK DÜŞÜNCELER UZM. DR. GÜLNİHAL GÖKÇE ŞİMŞEK GİRİŞ Yaygın anksiyete bozukluğu ( YAB ) birçok konuyla, örneğin parasal, güvenlik, sağlık,

Detaylı

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir.

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENFOMA LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENF SİSTEMİ NEDİR? Lenf sistemi vücuttaki akkan dolaşım sistemidir. Lenf yolu damarlarındaki bağışıklık hücreleri,

Detaylı

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR Hepatit C nedir? Hepatit C virüsünün neden olduğu karaciğer hastalığıdır. Hepatit C hastalığı olarak bilinir ve %70 kronikleşir, siroz, karaciğer yetmezliği, karaciğer kanseri

Detaylı

Bipolar bozuklukta bilişsel işlevler. Deniz Ceylan 22. KES Psikiyatride Güncel Oturumu Nisan 2017

Bipolar bozuklukta bilişsel işlevler. Deniz Ceylan 22. KES Psikiyatride Güncel Oturumu Nisan 2017 Bipolar bozuklukta bilişsel işlevler Deniz Ceylan 22. KES Psikiyatride Güncel Oturumu Nisan 2017 AÇIKLAMA 2012-2017 Araştırmacı: yok Danışman: yok Konuşmacı: yok Olgu 60 yaşında kadın, evli, 2 çocuğu var,

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

18.Esri Kullanıcıları Toplantısı 7-8 Ekim 2013 ODTÜ-ANKARA

18.Esri Kullanıcıları Toplantısı 7-8 Ekim 2013 ODTÜ-ANKARA ALZHEIMER ÇOCUKLARı (2012-2075 YıLLARı ARASı ALZHEIMER HASTA SAYıSı DEĞIŞIMI VE DAĞıLıŞı) Feride CESUR Yenimahalle Halide Edip Anadolu Sağlık Meslek Lisesi Coğrafya Öğretmeni İÇERİK Çalışmanın Amacı Alzhemer

Detaylı

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği, Prediyaliz Eğitim Hemşiresi Giriş: Kronik Böbrek Hastalığı (KBH); popülasyonun

Detaylı

DEMANS VE DELİRYUMA YAKLAŞIM. Doç.Dr. Murat Varlı - Dönem 5 Geriatri Ders Notları

DEMANS VE DELİRYUMA YAKLAŞIM. Doç.Dr. Murat Varlı - Dönem 5 Geriatri Ders Notları DEMANS VE DELİRYUMA YAKLAŞIM Doç.Dr. Murat Varlı - Dönem 5 Geriatri Ders Notları Tanım ve epidemiyoloji Demans temelde kognitif(bilişsel) bozuklukla seyreden geriatrik bir sendrom olup, tüm kognitif bozuklukla

Detaylı

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 Bunama yaşlılığın doğal bir sonucu değildir. Yaşla gelen unutkanlık, Alzheimer Hastalığının habercisi olabilir! Her yaşta insanın

Detaylı

UYGUNSUZ ADH SENDROMU

UYGUNSUZ ADH SENDROMU UYGUNSUZ ADH SENDROMU Dr Sevin Başer Pamukkale Üniversitesi Göğüs G Hastalıklar kları Anabilim Dalı PAMUKKALE TARİHÇE 1957 yılında y Schwartz ve arkadaşlar ları Schwartz WB. Am J Med 1957; 23: 529-42 Bartter

Detaylı

Psikofarmakolojiye giriş

Psikofarmakolojiye giriş Psikofarmakolojiye giriş Genel bilgiler Beyin 100 milyar nöron (sinir hücresi) içerir. Beyin hücresinin i diğer beyin hücreleri ile 1,000 ile 50,000 bağlantısı. Beynin sağ tarafı solu, sol tarafı sağı

Detaylı

Tarifname KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON

Tarifname KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname Teknik Alan KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Buluş, kronik yorgunluk sendromunun tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen

Detaylı

Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON

Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Teknik Alan Buluş, sarkopeni nin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen Durumu Günümüzde sarkopeni,

Detaylı

Yaşlılarda Dirençli Anksiyete Bozukluklarının Tanı ve Tedavisi

Yaşlılarda Dirençli Anksiyete Bozukluklarının Tanı ve Tedavisi Yaşlılarda Dirençli Anksiyete Bozukluklarının Tanı ve Tedavisi Dr. Berker Duman Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Psikiyatri AD, Konsültasyon-Liyezon Psikiyatrisi BD Ankara Üniversitesi Beyin Araştırmaları

Detaylı

Küçük Damar Hastalığı - Tedavi

Küçük Damar Hastalığı - Tedavi Küçük Damar Hastalığı - Tedavi V. Oturum: Küçük Damar Hastalığı Prof. Dr. Nazire Afşar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi KDH Bath&Wardlaw; International Journal of Stroke. Vol 10, June 2015, 469 478

Detaylı

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları HEPATİT B TESTLERİ Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları Hepatit B virüs enfeksiyonu insandan insana kan, semen, vücut salgıları ile kolay bulaşan yaygın görülen ve ülkemizde

Detaylı

Aducanumab antikorunun Alzheimer hastalarında Aβ plaklarını azaltması

Aducanumab antikorunun Alzheimer hastalarında Aβ plaklarını azaltması Aducanumab antikorunun Alzheimer hastalarında Aβ plaklarını azaltması Dr. Berker DUMAN Ankara Üniversitesi Ruh Sağlığı ve Hastalıkları AD Konsültasyon-Liyezon Psikiyatrisi BD 53.Ulusal Psikiyatri Kongresi

Detaylı

anosognozi birincil sıra belirtiler görsel varsanılar

anosognozi birincil sıra belirtiler görsel varsanılar genel tıbbi duruma bağlı psikotik bozukluklar dr. almıla erol izmir atatürk eğitim ve araştırma hastanesi psikoz: varsanılar sanrılar gerçeği değerlendirme yetisinin bozulması dopamin varsayımı III: striatal

Detaylı

Kimdir? Alkoller. Günlük yaşantımızdaki alkoller HİPOKRAT MÖ. 460-370. Doktor ne demektir? Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Marmara Ü Acil Tıp AD

Kimdir? Alkoller. Günlük yaşantımızdaki alkoller HİPOKRAT MÖ. 460-370. Doktor ne demektir? Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Marmara Ü Acil Tıp AD Kimdir? Alkoller Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Marmara Ü Acil Tıp AD HİPOKRAT MÖ. 460-370 Doktor ne demektir? La. Öğretmen. Doktor, 1000 yıl önce, ilk üniversitelerin ortaya çıkmasıyla birlikte, akademik bir unvan

Detaylı

TOKSİDROMLAR. Dr. Hasan KILIÇ Malatya Devlet Hastanesi. 18. Acil Tıp Sempozyumu, Klinik Toksikoloji Kahramanmaraş, 2015

TOKSİDROMLAR. Dr. Hasan KILIÇ Malatya Devlet Hastanesi. 18. Acil Tıp Sempozyumu, Klinik Toksikoloji Kahramanmaraş, 2015 TOKSİDROMLAR Dr. Hasan KILIÇ Malatya Devlet Hastanesi 18. Acil Tıp Sempozyumu, Klinik Toksikoloji Kahramanmaraş, 2015 Toksidrom tanım Toksidrom (=toksik sendrom) kelimesi, zehirlenmelerde tanı ve ayırıcı

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik

Detaylı

EPİLEPSİLİ HASTAYA GEBELİK DÖNEMİNDE OBSTETRİK YAKLAŞIM

EPİLEPSİLİ HASTAYA GEBELİK DÖNEMİNDE OBSTETRİK YAKLAŞIM EPİLEPSİLİ HASTAYA GEBELİK DÖNEMİNDE OBSTETRİK YAKLAŞIM Prof. Dr. Hayri Ermiş İstanbul Tıp Fakültesi, Kadın Hast. Ve Doğum A.B.D. Perinatoloji B.D. Gebeliğin kriz sıklığına etkisi? Gebelerin 1/3 ünde kriz

Detaylı

Yeni Anket Verisi Girişi

Yeni Anket Verisi Girişi Yeni Anket Verisi Girişi lara ait kimlik verileri kesinlikle başka bir alanda paylaşılmayacaktır. ya ait özel veriler, sadece bilimsel çalışma merkezinin kendisi tarafından görüntülenebilecektir. proje

Detaylı

Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur.

Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur. Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur. Travma Sonrası Stres Bozukluğu Askerî Harekâtlar Sonrası Ortaya Çıkan Olguların Tedavisi Bir asker, tüfeğini

Detaylı

Kombine İntrakavernozal Enjeksiyon ve Görsel Uyarı Testleri nin Erektil Disfonksiyon Tanısında Rolü

Kombine İntrakavernozal Enjeksiyon ve Görsel Uyarı Testleri nin Erektil Disfonksiyon Tanısında Rolü Kombine İntrakavernozal Enjeksiyon ve Görsel Uyarı Testleri nin Erektil Disfonksiyon Tanısında Rolü Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dr. Murat TUNCER Sunu planı: ED tanım, prevalans

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu

Detaylı

Alzheimer Hastalığı; Azheimer s disease; Alzheimer demans

Alzheimer Hastalığı; Azheimer s disease; Alzheimer demans ALZHEİMER Alzheimer Hastalığı; Azheimer s disease; Alzheimer demans Alzheimer hastalığı beyin dokularını tahrip eden, hızlı ilerleyen ve bunamaya neden olan bir hastalıktır. Hastalar düşünme, karar verme,

Detaylı

STATİN FOBİSİ Prof. Dr. Mehmet Uzunlulu

STATİN FOBİSİ Prof. Dr. Mehmet Uzunlulu STATİN FOBİSİ Prof. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD KV olay riski (%) Statin çalışmaları: Primer koruma 10 8 6 4 2 0 1 Statin Placebo WOSCOPS WOSCOPS

Detaylı

Sürdürülebilir sosyal güvenli in önündeki zorluklar

Sürdürülebilir sosyal güvenli in önündeki zorluklar Sürdürülebilir sosyal güvenli in önündeki zorluklar Konular Geçmi ten önemli trendler Esneklik ve esnek güvence Bireyselcilik ve azalan dayan ma Silikle en toplum 2 Toplumsal: Daha az evlilik Daha fazla

Detaylı

MENOPOZ. Menopoz nedir?

MENOPOZ. Menopoz nedir? MENOPOZ Hayatınızı kabusa çeviren, unutkanlık, uykusuzluk, depresyon, sinirlilik, halsizlik şikayetlerinin en büyük sebeplerinden biri menopozdur. İleri dönemde idrar kaçırma, kemik erimesi, hipertansiyona

Detaylı

Sunum Planı. Yoğun Bakımda Psikolojik Tehditler. Sunum Planı. Klinik tablolar. Deliryum 27/04/16

Sunum Planı. Yoğun Bakımda Psikolojik Tehditler. Sunum Planı. Klinik tablolar. Deliryum 27/04/16 Sunum Planı Yoğun Bakımda Psikolojik Tehditler Klinik tablolar Hasta yakınları kaynaklı zorluklar Burn- out (Tükenmişlik) Prof.Dr. Hakan Kumbasar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Ruh Sağlığı ve Hastalıkları

Detaylı

BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM)

BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM) BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM) Buğday rüşeymi buğday başağının alt kısmında bulunan embriyodur. Buğdayın 1 tonundan sadece 1 kilogram rüşeym elde edilebilmektedir. Rüşeym özel yöntemlerle elde edilmediği

Detaylı

PSİKİYATRİK HASTALIKLARDA ALTERNATİF VE DESTEKLEYİCİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

PSİKİYATRİK HASTALIKLARDA ALTERNATİF VE DESTEKLEYİCİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ YAKLAŞIMLARI PSİKİYATRİK HASTALIKLARDA ALTERNATİF VE DESTEKLEYİCİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Uzm. Dr. Neslim G. Doksat, Çocuk Ergen ve Genç Psikiyatrı neslimg@superonline.com www.doksat.com www.neslimdoksat.com

Detaylı

Gebelikte Astım Yönetimi. Dr. Dilşad Mungan Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD İmmünoloji ve Allerji BD

Gebelikte Astım Yönetimi. Dr. Dilşad Mungan Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD İmmünoloji ve Allerji BD Gebelikte Astım Yönetimi Dr. Dilşad Mungan Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD İmmünoloji ve Allerji BD ık Kadın Doğum uzmanları hangi koşullarda astımlı hasta ile karşılaşırlar? Astımlı

Detaylı

Alzheimer Hastal Tedavisinde Kullan lan laçlar

Alzheimer Hastal Tedavisinde Kullan lan laçlar DERLEME/REVIEW Alzheimer Hastal Tedavisinde Kullan lan laçlar Zekeriya Ülger, Burcu Balam Yavuz, Meltem Halil, Mustafa Cankurtaran, Servet Ar o ul Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, ç Hastal klar Anabilim

Detaylı

FEBRİL NÖBETLER. Doç Dr. Sema Saltık

FEBRİL NÖBETLER. Doç Dr. Sema Saltık FEBRİL NÖBETLER Doç Dr. Sema Saltık FEBRİL NÖBETLER (FN)- TANIM FEBRİL NÖBET (FN): 6 ay- 5 yaş arası çocuklarda, santral sinir sistemi enfeksiyonu veya başka bir etken bulunmaması koşuluyla ateşle birlikte

Detaylı

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI RAPOR BÜLTENİ İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI Tarih: 18/09/2015 Sayı : 11 Dünya Alzheimer Farkındalık Günü 21 Eylül 2015 Hazırlayan Ezel ÖZTÜRK Alzheimer Hastalığı ilerleyici nörodejeneratif

Detaylı

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler:

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler: Obezite alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olmasıyla oluşur. Bunu genetik faktörler, metabolizma hızı, iştah, gıdaya ulaşabilme, davranışsal faktörler, fiziksel aktivite durumu, kültürel faktörler

Detaylı

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce tanımlanmıştır. İlerleyici zihinsel işlev bozukluğu ve davranış değişikliği yakınmaları ile hastaneye yatırılıp beş yıl

Detaylı

Veri Toplama Yöntemleri. Prof.Dr.Besti Üstün

Veri Toplama Yöntemleri. Prof.Dr.Besti Üstün Veri Toplama Yöntemleri Prof.Dr.Besti Üstün 1 VERİ (DATA) Belirli amaçlar için toplanan bilgilere veri denir. Araştırmacının belirlediği probleme en uygun çözümü bulabilmesi uygun veri toplama yöntemi

Detaylı

Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir

Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik

Detaylı

Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları

Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı Ecder T, Fick-Brosnahan GM, Schrier

Detaylı

Kadın İdrar İnkontinansı. Dr. M.NURİ BODAKÇİ

Kadın İdrar İnkontinansı. Dr. M.NURİ BODAKÇİ Kadın İdrar İnkontinansı Dr. M.NURİ BODAKÇİ Genel populasyonun çoğunda özellikle kadınlarda ve yaşlılarda mesane disfonksiyonu vardır. ICS üriner inkontinansı; objektif olarak gösterilebilen ve sosyal

Detaylı

ACİL SERVİSTE NÖBET YÖNETİMİ UZ DR SEMRA ASLAY YDÜ HASTANESİ ACİL SERVİS MART 2014

ACİL SERVİSTE NÖBET YÖNETİMİ UZ DR SEMRA ASLAY YDÜ HASTANESİ ACİL SERVİS MART 2014 UZ DR SEMRA ASLAY YDÜ HASTANESİ ACİL SERVİS MART 2014 Nöbet Beyin hücrelerindeki aşırı ve anormal elektrik deşarjına bağlı olarak serebral fonskiyonların baskılanması ile sonuçlanan bir durum Epilepsi

Detaylı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları

Detaylı

Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1

Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Deomed Medikal Yay nc l k Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Birinci bask Deomed, 2009. 62

Detaylı

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan

Detaylı

Geriatrinin yeni kavramları

Geriatrinin yeni kavramları Geriatrinin yeni kavramları Fiziksel kırılganlık ve kas kütlesi kaybının (sarkopeni); nın engellilik (disabilite) ve otonomi kaybı gibi yaşla ilişkili durumların belirleyicisi olduğuna inanılmaktadır.

Detaylı

Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011

Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011 Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011 Cell growth differentiation Inflamation Cytokine production Extracellular-regulated

Detaylı

Hasta Bilgilendirme. Sağl k sigortan z AOK`n n yeni Diyabet Tip 2 program. AOK-Curaplan Daha fazla yaşam kalitesi!

Hasta Bilgilendirme. Sağl k sigortan z AOK`n n yeni Diyabet Tip 2 program. AOK-Curaplan Daha fazla yaşam kalitesi! Hasta Bilgilendirme Sağl k sigortan z AOK`n n yeni Diyabet Tip 2 program AOK-Curaplan Daha fazla yaşam kalitesi! Başlang çtan itibaren yan n zday z AOK Curaplan nedir? AOK Curaplan, Tip 2 Diyabet hastal

Detaylı

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ TFD Nörolojik Fizyoterapi Grubu Bülteni Cilt/Vol:1 Sayı/Issue:5 Kasım/November 2015 www.norofzt.org DOÇ. DR. BİRGÜL BALCI YENİ BİR ALAN!!!! Sinir bilim veya nörobilim; günümüzün sinir sistemi bilimlerinin

Detaylı

Hamilelik Döneminde İlaçların Farmakokinetiği ve Farmakodinamiği

Hamilelik Döneminde İlaçların Farmakokinetiği ve Farmakodinamiği Hamilelik Döneminde İlaçların Farmakokinetiği ve Farmakodinamiği İlaçlar hamilelik esnasında rutin olarak kullanılmaktadır. Kronik hastalığı olan (astım, diyabet, hipertansiyon, epilepsi, depresyon ve

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI Doç.Dr.Mitat KOZ Fiziksel Uygunluk Test Sonuçları Klinik Egzersiz Test Sonuçları Fiziksel Uygunluk Test Sonuçlarının Yorumlanması Bireyler arası karşılaştırmalar

Detaylı

DEMANSTA KOGNĐTĐF SEMPTOMLARIN TEDAVĐSĐ

DEMANSTA KOGNĐTĐF SEMPTOMLARIN TEDAVĐSĐ DEMANSTA KOGNĐTĐF SEMPTOMLARIN TEDAVĐSĐ Prof. Dr. Haşmet A. Hanağası Đstanbul Üniversitesi, Đstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı Davranış Nörolojisi ve Hareket Bozuklukları Birimi Demansa neden

Detaylı

MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ DERS KURULU (Dönem III, Kurul 7)

MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ DERS KURULU (Dönem III, Kurul 7) MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ DERS KURULU (Dönem III, Kurul 7) DEKAN DEKAN YRD. BAŞKORDİNATÖR BAŞKORDİNATÖR YRD. BAŞKORDİNATÖR YRD.

Detaylı

PSİKOFARMAKOLOJİ 3. Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül. HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar.

PSİKOFARMAKOLOJİ 3. Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül. HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar. PSİKOFARMAKOLOJİ 3 Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar www.gunescocuk.com PSİKOZ VE ŞİZOFRENİ Şizofreni belirtilerinin altında yatan düzeneği açıklamaya çalışan başlıca

Detaylı

VAY BAŞIMA GELEN!!!!!

VAY BAŞIMA GELEN!!!!! VAY BAŞIMA GELEN!!!!! DİYABET YÖNETİMİNDE İNSÜLİN POMPA TEDAVİSİNİN KAN ŞEKERİ REGÜLASYONUNA OLUMLU ETKİSİ HAZIRLAYAN: HEM. ESRA GÜNGÖR KARABULUT Diyabet ve Gebelik Diyabetli kadında gebeliğin diyabete

Detaylı

Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı

Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı Beyinde bir grup nöronun anormal deşarjına bağlı olarak

Detaylı

Proje Yönetiminde Toplumsal Cinsiyet. Türkiye- EuropeAid/126747/D/SV/TR_Alina Maric, Hifab 1

Proje Yönetiminde Toplumsal Cinsiyet. Türkiye- EuropeAid/126747/D/SV/TR_Alina Maric, Hifab 1 Proje Yönetiminde Toplumsal Cinsiyet Türkiye- EuropeAid/126747/D/SV/TR_Alina Maric, Hifab 1 18 Aral k 1979 da Birle mi Milletler Genel cinsiyet ayr mc l n yasaklayan ve kad n haklar n güvence alt na alan

Detaylı

Diabetik Nöropatide Kök Hücre Tedavisi Doç.Dr.Mehmet Bozkurt Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; Plastik,Rekonstrüktif ve Estetik

Diabetik Nöropatide Kök Hücre Tedavisi Doç.Dr.Mehmet Bozkurt Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; Plastik,Rekonstrüktif ve Estetik Diabetik Nöropatide Kök Hücre Tedavisi Doç.Dr.Mehmet Bozkurt Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; Plastik,Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi Kliniği,Yara Bakım Merkezi İstanbul Tanım Diabetik

Detaylı

KEMOTERAPİ İLE İLİŞKİLİ KOGNİTİF BOZUKLUKLARDA

KEMOTERAPİ İLE İLİŞKİLİ KOGNİTİF BOZUKLUKLARDA TFD Nörolojik Fizyoterapi Grubu Bülteni Cilt/Vol:3 Sayı/Issue:10 Ekim/October 2017 www.norofzt.org KEMOTERAPİ İLE İLİŞKİLİ KOGNİTİF BOZUKLUKLARDA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Kemoterapi ile ilişkili kognitif bozukluklar

Detaylı