T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES Ç HASTALIKLARI KLN ef: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTA

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES Ç HASTALIKLARI KLN ef: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTA"

Transkript

1 T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES Ç HASTALIKLARI KLN ef: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTA PREMKS % 25 NSÜLN LSPRO PROTAMN/LSPRO VE PREMKS % 50 NSÜLN LSPRO PROTAMN/LSPRO KARIIM NSÜLN TEDAVLERNN DABETK HASTALARDA METABOLK KONTROL ÜZERNE OLAN ETKNLKLERNN DEERLENDRLMES Uzmanl.k Tezi Dr. Emine ATIR STANBUL- 2008

2 ÖNSÖZ ç hastal.klar. ihtisas.m süresince de6erli bilgi ve tecrübelerinden faydaland.6.m,her konuda anlay.= ve deste6ini esirgemeyen ba=ta 2. ç Hastal.klar. Klinik efi Say.n Doç.Dr.Yüksel ALTUNTA olmak üzere,say.n Ba=asistan Doç.Dr.Sema UÇAK ve tüm 2.ç Hastal.klar. Klini6i uzmanlar.na, asistanlar.na,hem=irelerine ve personeline =ükran ve te=ekkürlerimi sunar.m. htisas sürem boyunca devam etti6im rotasyonlar s.ras.nda birlikte çal.=ma f.rsat ve =ans.n. buldu6um Ko=uyolu Kalp ve Damar Cerrahisi E6itim Ara=t.rma Hastanesi Kardiyoloji Klinik efi Say.n Doç.Dr.Cihangir KAYMAZ a, Yedikule Gö6üs Hastal.klar. ve Gö6üs Cerrahisi E6itim Ara=t.rma Hastanesi Klinik efi Say.n Doç.Dr.Güngör ÇAMSARI ya,hastanemiz Biyokimya Klinik efi Say.n Uzm.Dr.Nezaket EREN e ve Enfeksiyon Hastal.klar. ve Mikrobiyoloji Bölümü Klinik ef Yard.mc.s. Say.n Doç.Dr.Birsen DURMAZ ÇETN e te=ekkürlerimi sunar.m. Ayr.ca tez çal.=mam.n yürütülmesindeki yard.m ve katk.lar.ndan dolay. Say.n Uzm.Dr.Okcan BASAT a, Say.n Uzm.Dr.Ali Osman ÖZTÜRK e te=ekkürü bir borç bilirim. Ve sevgi ve özverileriyle bugünlere gelmemi sa6layan, ho=görüleri ile her zaman yan.mda olan sevgili anneme, babama ve karde=ime te=ekkürlerimi sunar.m. Dr.Emine ATIR

3 1.GR VE AMAÇ GENEL BLGLER Diabetes Mellitusun Tan.m Diabetes Mellitusun Tarihçesi Diabetes Mellitusun Epidemiyolojisi Bozulmu= Glukoz Tolerans. ve Bozulmu= Açl.k Glukozu Diabetes Mellitus ve Bozulmu= Glukoz Tolerans.n.n Tan.s Standart Oral Glukoz Tolerans Testi (0GTT) OGTT Endikasyonlar Diabetes Mellitusun S.n.flamas Tip 1 Diabetes Mellitus Tip 2 Diabetes Mellitus Malnütrisyonla lgili Diabetes Mellitus Tip 2 Diabetes Mellitusun Patogenezi Beta Hücre Fonksiyon Bozuklu6u nsülin salg.s.nda kantitatif bozukluklar nsülin salg.s.nda kalitatif bozukluklar Proinsülin salg.lanmas.nda anomaliler Dü=ük do6um a6.rl.6. (Thrifty-idareli fenotip hipotezi) Glukoz toksisitesi Amilin (Adac.k amiloid polipeptid) Calcitonin gene related peptid (CGRP ) nkretinler (GLP-1,GP,Galanin) Lipotoksisite nsülin salg.lanma bozuklu6unda genetik nedenler nsülin Direnci Diabette nsülin Direncinin Geli=imi nsülin Direnci Mekanizmalar nsülin Direncinin Hücresel S.n.flamas nsülin Direncinin Anatomo-Patolojik S.n.flamas nsülin Direncinde Genetik Özellikler nsülin Eksikli6i ve nsülin Direnci Aras.ndaki Etkile=im Hepatik Glukoz Üretimi Art.= Tip 2 Diabetes Mellitusta Adac.k Hücresinde De6i=iklikler Diabetes Mellitusun Tedavisi MATERYAL VE METOD BULGULAR ÖZET i

4 1.GR VE AMAÇ Bilindi6i üzere diyabet kronik ve ilerleyici bir hastal.kt.r. Halen dünya genelinde yakla=.k 150 milyon insan.n bu hastal.ktan etkilendi6i ve bu say.n.n 2010 y.l.nda 215 milyona, 2025 y.l.nda ise 300 milyona ula=aca6. tahmin edilmektedir (1,2). Tip 2 diyabetin yayg.nl.6. artt.kca, diyabet ve komplikasyonlar.na ba6l. morbidite ve mortalite de artmaktad.r. Diyabetin koroner kalp hastal.6., kronik böbrek yetmezli6i, retinopati gibi çok ciddi birçok komplikasyona yol açt.6. bilinmektedir. Dünya Sa6l.k Örgütü nün yapt.6. çok uluslu bir çal.=ma, koroner kalp hastal.6.n.n, tip 2 diyabet hastalar.ndaki en önemli ölüm nedeni oldu6unu ve tüm dünyadaki ölümlerin de %34 ünden sorumlu tutuldu6unu göstermi=tir (3). Buna ba6l. olarak tüm dünyada, diyabetin erken tan. ve etkin tedavisine her geçen gün daha fazla ihtiyaç duyulmaktad.r. Ülkemizde de 2.6 milyon civar.nda diyabet hastas. vard.r ve önümüzdeki y.l içinde, bu say.n.n daha da artaca6. ve halen bozulmu= glikoz tolerans. (IGT) a=amas.nda olan 1.8 milyon ki=inin en az üçte birinin de bu say.ya eklenece6i tahmin edilmektedir (4). Bir dönüm noktas. olan ngiltere leriye Dönük Diyabet Çal.=mas. (UKPDS)(5) n.n bir sonucu olarak,tip 2 diyabetli hastalarda glisemik kontrolün klinikteki önemi aç.kça ortaya konulmu=tur.amerikan Diyabet Birli6i (ADA) HbA1c deki her %1 lik art.=.n diyabetle ili=kili mortalite riskinde % 25 lik art.=a neden oldu6unu tahmin etmektedir (6).HbA1c deki her yüzdelik art.=.n mikrovasküler komplikasyon riskinde % 35 ve miyokard infarktüsü (ölümcül olan ve olmayan) riskinde % 18 lik art.=a kar=.l.k geldi6i tahmin edilmektedir (6). ADA,yetersiz glisemik kontrolün sonuçlar.n.n azalt.lmas.nda hedef HbA1c düzeylerinin % 7 nin alt.nda olmas.n. önermektedir (7). Amerikan Klinik Endokrinologlar Birli6i (AACE) ve Uluslar aras. Diabet Federasyonu (IDF) ise daha agresif bir hedef olan % 6,5 ve alt.ndaki düzeyleri önermektedir (8).ADA ve IDF nin HbA1c hedeflerini belirlemesinde s.ras.yla Diyabetin Kontrolü ve Komplikasyonlar. çal.=mas. (DCCT) ve UKPDS yard.mc. olmu=tur (9,10).Postprandial hipergliseminin makrovasküler komplikasyonlar ve kardiyovasküler hastal.k aç.s.ndan bir risk faktörü 1

5 olarak kabul edilmesi nedeniyle,aace hem postprandiyal 2.saatteki glukoz düzeyi (140 mg/dl ve alt.) hem de açl.k plazma glukoz düzeyi (110 mg/dl ve alt.) için agresif tedavi hedefleri önermektedir (11-16). Yetersiz kontrolün bilinen sonuçlar. ve bu güncel önerilere ra6men,pek çok diyabet hastas.nda hala yeterli glisemik kontrol sa6lanamamaktad.r (17). Tip 2 diyabet hastalar.nda geleneksel tedavi,öncelikle bir ya da daha fazla oral antidiyabetik ilaçla (OAD) ve/veya bazal insülin ile APG (açl.k plazma glukoz) düzeylerini kontrol alt.nda tutmaya odaklanm.=t.r.hem açl.k hem de postprandiyal kan =ekeri düzeyleri glisemik kontrole katk.da bulunsa da,bu tedavi rejimi tipleri postprandiyal glukoz düzeylerinin kontrolünü sa6lamaz.yak.n dönemde,idf tip 2 diyabet için tedavi klavuzlar.nda,özellikle de HbA1c düzeyleri yüksek olan hastalarda insülin tedavisine ba=lamada bir tedavi seçene6i olarak haz.r kar.=.m insülin formulasyonlar.n.n kullan.lmas.n. önermi=tir (18). Haz.r kar.=.m insülin formulasyonlar.n.n hem bazal hem de h.zl. etki gösteren insülin etkisine sahip olmas. bunlar.n hem açl.k hem de postprandiyal kan =ekeri düzeyleri üzerine etkili olmas.n. sa6lamaktad.r.% 25 insülin lispro ve % 75 insülin lispro protamin formülasyonu (NPL), % 50 insülin lispro ve % 50 insülin lispro protamin haz.r kar.=.m insülin analoglar.d.r.çözünür komponenti postprandiyal kan =ekeri düzeylerini hedef al.r.protamin insülin lispro komponenti uzam.= bir emilim profiline sahiptir ve bazal insülin etkisini sa6lar. Bu klinik çal.=man.n amac.,yetersiz glisemik kontrollü tip 2 diyabetik hastalar.n,var olan OAD tedavilerine günde bir,iki ya da üç doz %25 insülin lispro veya üç doz %50 insülin lispro eklendi6inde,ada ve AACE nin hedef HbA1c düzeyine (% 7 ve % 6,5) eri=ip eri=emeyeceklerini de6erlendirmekti. 2

6 2.GENEL BLGLER 2.1.Diabetes Mellitusun Tan)m) Diabetes Mellitus insülin hormon sekresyonunun ve/veya insülin etkisinin mutlak veya göreceli azl.6. sonucu karbonhidrat, protein ve ya6 metabolizmas.nda bozukluklara yol açan kronik hiperglisemik bir grup metabolizma hastal.6.d.r. Diabetes Mellitus klinik olarak polidipsi, poliüri, polifaji, pruritus, a6.rl.k kayb. gibi klasik belirtiler ve hastal.6a spesifik retinopati, nöropati, nefropati gibi komplikasyonlar ile =üphe edilebilir veya tan.nabilir. Özellikle insüline ba6.ml. olmayan diabet bu belirtileri göstermiyebilir, böyle durumlarda tan. kan ve idrar testine göre konur. nsüline ba6.ml. olan diabet ise klasik belirtiler ile hemen tan.n.r. 2.2.Diabetes Mellitusun Tarihçesi Diabetes mellitus poliüri, polifaji, polidipsi gibi kardinal belirtileri, zay.flama, çevre organlarda trofik bozukluklar ve enfeksiyonlar ile bir araya getiren bir hastal.k oldu6undan eski hekimlerin de gözünden kaçmam.=t.r. Tarihte, Diabetes Mellitusla (DM) ilgili ilk tan.mlamalara bundan 3000 y.l önceki kaynaklarda rastlan.r.yunancada diabeinein kelimesinden türetilen diabetesin manas. hastalar.n çok su içme ve çok idrara ç.kmas. vurgulanarak erime hastal.6. olarak tarif edilmi=tir. Latincede bal anlam.na gelen Mellitus tatl. idrar.ndan dolay. çok sonralar. eklenmi=tir. M.s.r uygarl.6.nda, M.Ö y.l.na ait Ebers papirüsünde diabetten söz edilmektedir. Eski Hint Uygarl.6.nda, Charak samhira adl. t.p kitab.nda, M.Ö. 600 y.l.nda diabetin yeri üriner hastal.klar aras.ndad.r. M.Ö. 150 y.l önce, Kapadokya da Areteus, ilk defa diabetes ad.n. kullanm.=t.r (19,20). M.S. 9. y.y. da slam hekimi Razi ve y.y. slam hekimi bn-i Sina, bu hastalar.n drar.n.n tatl. oldu6undan ve susuzluk hissinden söz etmi=lerdir. 18. y.y. da William Cullen Diabetes kelimesinin yan.na, tatl. veya ball., anlam.na gelen Mellitus u ekledi de Chevreul idrardaki bu =ekerin glikoz oldu6unu aç.klad.. 3

7 19. y.y. da Claude-Bernard glikozun karaci6erde glikojen olarak depoland.6.n. tespit etti da Paul Langerhans pankreastaki adac.k hücrelerini tan.mlad y.y..n son k.sm.nda Kussmaul koman.n klinik belirtilerini tan.mlam.= ve asidoz terimini yerle=tirmi=tir da Oskar Minkowski deneyleri ile Diabetes Mellitus da sorumlu organ.n pankreas oldu6unu kan.tlad y.l.nda Banting ve Best insülini ke=fettiler. nsülinin 11 ocak 1922 de 14 ya=.ndaki Leonard Thomson un tedavisinde ba=ar.yla kullan.lmas.ndan önce, hayat.n erken döneminde ortaya ç.kan bu rahats.zl.k bir ölüm ferman. niteli6indeydi da Hagedorn kristalize insüline bir bal.k proteini olan protamini ilave ederek daha uzun etkili insülini buldu de diabet tedavisinde oral antidiabetik ilaçlar kullan.ma girdi. (tolbutamid) da ilk pankreas, 1990 da ise ilk ciddi adac.k hücre tranplantasyonu yap.ld de Lilly saf insülini piyasaya sürdü. Ayn. y.llarda Amerikada oral antidiabetik ilaçlar.n kardiovasküler komplikasyonlardaki faydal. etkisi heyecanla kar=.land. ve hemen ikinci jenerasyon oral antidiabetikler bulundu. (21,22,23) 1973 te Danimarka da Nova ve Leo firmalar. safla=t.r.lm.= ve antikor olu=turmayan insülin tiplerini geli=tirdiler. Günümüzde Recombinant DNA teknolojisi ile tamamen sentez ürünü olan insan insülini üretilmi=tir.(20, 24, 25) 2.3.Diabetes Mellitusun Epidemiyolojisi Dünyada 150 milyon civar.nda diyabet hastas.n.n oldu6u ve önümüzdeki on y.l içerisinde bunun iki kat.na ç.kabilece6i hesaplanmaktad.r. Bu art.= özellikle Tip 2 DM prevalans.n.n art.=.na ba6l.d.r. DM prevalans.n.n dramatik olarak artmas. genetik faktörler yan.nda ya=am süresinin uzamas., obezite, fiziksel inaktivitenin önemli bir sonucudur. Diyabet insidans. farkl. etnik gruplar ve ülkeler aras.nda farkl.l.k göstermekle beraber, genellikle tip 2 diyabet ortalama %5-10, tip 1 diyabet ise %0.5-1 civar.ndad.r. 4

8 Diabetes Mellitus insidans.nda belirgin co6rafik farkl.l.klar vard.r. skandinav ülkeleri en yüksek insidansa sahiptirler. Bunlardan Finlandiyan.n insidans. y.ll.k 35/ ile yüksek, Japonya ve Çin in Tip 1 DM insidans. 3/ ile dü=ük, Kuzey Avrupa ve ABD nin 8-17/ ile orta derecedir. Tip 2 DM prevalans. ve (IGT) Pasifik adalar.nda yüksek, Hindistan ve ABD de orta, Rusya ve Çin de dü=üktür. Bu de6i=kenlik genetik, davran.=sal ve çevresel faktörlere ba6lanm.=t.r. Diabetes Mellitus prevalans. ayr.ca ele al.nan ülkenin farkl. etnik gruplar.nda da de6i=kenlik gösterir. (26, 27, 28) Ülkemizde yap.lan TURDEP çal.smas.nda Tip 2 DM prevalans.n.n %7.2 oldu6u, 2000 y.l. nüfus say.s.na göre 4.9 milyon diyabetli hasta oldu6u tespit edilmi=tir. Türkiye de Bozulmus Glikoz Tolerans. (IGT) %6.7 olarak bildirilmektedir. Türkiye de 2.6 milyon diyabetli, 1,6 milyon prediyabetli birey vard.r. Yani hastalar.n 1/3 ü diyabetli olduklar.n. bilmemektedirler (29, 30, 31).Diyabet s.kl.6., 60 ya= üzerinde %20 yi a=maktad.r. Avrupa da yap.lan son çal.=malar, tip 2 diyabetten önce gelen IFG ve IGT nin giderek artt.6.na ve özellikle ya= ilerledikçe daha fazla görüldü6üne i=aret etmektedir. Bozulmu= glikoz tolerans.n.n ya= grubunda %3-5 olan prevalans., ya= grubunda %20-30 a yükselmektedir. (32) 2.4.Bozulmu4 Glukoz Tolerans) ve Bozulmu4 Açl)k Glukozu li y.llarda, çok hafif derecede glukoz intolerans. olan hastalar, diabetik olarak de6erlendiriliyordu.fakat daha sonra bozulmu= glikoz tolerans.n.n ve yeni olarak da bozulmu= açl.k glikozunun tan.mlanmas. sonucu bunlar.n normal glikoz tolerans. ile diabet aras.ndaki ara metabolik bozukluklar oldu6u gösterilmi=tir. (33) Bozulmu= glikoz tolerans.n-da açl.k plazma glikoz düzeyi 100 mg/dl alt.ndad.r fakat oral glikoz tolerans testi uyguland.6.nda 2.saat plazma glisemi düzeyi mg/dl aras.nda bulunur. Bozulmu= açl.k glikozunda ise açl.k plazma glikozu 100 ile < 126 mg/dl aras.ndad.r.her iki durumda da normal veya normalin üst s.n.r.nda glikozile hemoglobin düzeylerine rastlan.r. 5

9 Bozulmu= glikoz tolerans. ve bozulmu= açl.k glikozu sendrom X veya metabolik sendrom olarak bilinen insülin direnci ile yak.n ili=kili gösterirler. Bu yüzden tip 2 diabet ve kardiyovasküler hastal.klar için risk olu=tururlar. Bozulmu= oral glikoz tolerans. saptanan hastalar.n bir k.sm. ilerdeki y.llarda diabetes mellitus tan.s. al.rlar. Yazarlar.n bir k.sm. bu duruma geçiçi diabet ismi vermekte, di6er bir k.sm. ise bozulmu= oral glukoz tolerans olan hastalar.n gelecekte normal populasyona göre üç misli diabet geli=ece6ini öne sürmektedir. Konsensusa göre hastalar.n % 2-5 ine her y.l a=ikar diabet tan.s. konulmaktad.r. Ya=la, yüksek kan bas.nc. ile, kalb h.z.n.n artmas.yla, plasma trigliserid seviyesinin yükselmesiyle bozulmu= oral glukoz tolerans testindeki de6i=iklikler artmaktad.r. Bir k.sm.ndan ilaçlar sorumludur, bir k.sm.ndan da genetik sendromlar veya di6er hormonal hastal.klar saptan.r. Obezlerde, bozulmu= glikoz tolerans. daha s.k olarak bulunur, ancak her zaman insülin direnci ve hiperinsülinemi ile ili=kili de6ildir. 2.5.Diabetes Mellitus ve Bozulmu4 Glukoz Tolerans)n)n Tan)s) Daha önceki yap.lan çal.=malarda diabetin spesifik ve en yayg.n komplikasyonlar.ndan olan retinopati olu=umunun glukoz yüklemesinden sonraki 2. saatteki 200 mg/dl plazma glukoz düzeyi ile yak.n ili=kili oldu6u bunun da 140 mg/dl açl.k plazma glukozuna kar=.l.k geldi6i gösterilmi=ti (34). Fakat bu konuda yap.lan yeni çal.=malarda bunun do6ru olmad.6. retinopati geli=me aç.s.ndan gerçekte 120 ve 126 mg/dl aras.ndaki açl.k plazma glukoz düzeylerinin glukoz yüklemesinden sonraki 2. saatteki 200 mg/dl plazma glukoz düzeyleri ile ili=kili oldu6u ileri sürülmü=tür (35, 36). Diabetes Mellitus un yeni tan. kriterleri tablo 1 de gösterilmi=tir. Amerikan Diabet Birli6ine (ADA) göre diabetes mellitus un en basit tan.s. açl.k gliseminin venöz plazmada en az iki ard.=.k ölçümde 126 mg/dl veya daha yüksek olmas. ile konur. Yine günün herhangi bir saatinde açl.k ve tokluk durumuna bak.lmaks.z.n randomize venöz plazma glisemisinin 200 mg/dl in üzerinde olmas. ve polidipsi, poliüri, polifaji, zay.flama gibi diabetik semptomlar.n.n olu=u ile de tan. konulabilir. Herhangi birisinin varl.6.nda ki=ide DM ile ilgili semptomlar yok ise, kesin 6

10 DM tan.s. koyabilmek için, 3 kriterden gene herhangi biri ile bir ba=ka gün sonucun desteklenmesi gerekmektedir. Tablo 1: Diabetes Mellitusun tan) kriterleri 1. Diabet semptomlar. ve 200 mg/dl randomize plazma glukoz düzeyi: U Günün herhangi bir saatinde ö6üne bak.lmaks.z.n ölçülen plazma glisemi de6eri U Poliüri U Polidipsi U Aç.klanamayan a6.rl.k kayb. 2. Açl.k plazma glukoz düzeyi 126 mg/dl: En az 8 saatlik tam açl.k sonras Gram oral glukoz tolerans testi s.ras.nda 2.saat plazma glukoz düzeyi 200 mg/dl Amerikan Diabet Birli6i (ADA) 1997 y.l.nda DM tan. kriterlerini revize etmi= ve en son 2007 y.l.nda son =eklini vermi=tir. DM tan.s. koyulamayan fakat hiperglisemi tespit edilen vakalara bozulmu= açl.k glukozu (IFG) veya bozulmu= glukoz tolerans. (IGT) tan.s. konulmal.d.r y.l.nda revize edilen kriterler içinde sadece IFG tan.s.nda de6i=iklik yap.lm.=t.r. Açl.k plazma glukozu için alt s.n.r 110 mg/dl den 100 mg/dl ye dü=ürülmü=tür. Tablo 2: Glukoz Tolerans)n)n S)n)flamas) (ADA 2007) Açl.k Plazma Glukozu U Normal < 100 mg/dl (5,6 mmol/l) U Bozulmu= açl.k glukozu 100 mg/dl ve < 126 mg/dl U Diabet 126 mg/dl (7 mmol/l) OGTT s.ras.nda 2. Saat plazma glukozu U Normal < 140 mg/dl U Bozulmu= glukoz tolerans. 140 (7,8 mmol/l) ve < 200 mg/dl U Diabet 200 mg/dl (11,1 mmol/l) 7

11 Sadece açl.k plazma glukozu veya 75 gr glukoz ile OGTT 2 saat plazma glukozu ölçümü Tip 2 DM taramas. için yeterlidir. OGTT ile IGT hastalar. da te=his edilebilece6i için DM ve kardiyovasküler hastal.k aç.s.ndan risk ta=.yan daha çok hasta tespit edilebilmi= olur. (37) Tablo 3: Diabetes Mellitus tarama testi yap)lmas) gereken asemptomatik eri4kin bireyler 1.Tip 2 diabetiklerin birinci dereceden akrabalar. 2. Ailede genetik yüklülük (Ailede yo6un Tip 2 diabetli varl.6.). 3. K.rsal alandan kentsel alana göç edenler veya aktif bir ya=amdan pasif bir ya=ama dönmü= ki=iler. 4. Beden kitle indeksi 25 kg/m 2 üzeri olan ve bel/kalça oran. 1.0 den büyük olan obez ve/veya android obezler 5. Daha önce gestasyonel diabet saptanm.= olan veya iri bebek do6an kad.nlar (>4 kg bebek). 6. Metabolik (sendrom X) sendromlu ki=iler 7. Sekonder diabete yol açabilecek hastal.6. olanlar 8. Diabetojenik ilaç kullananlar 9. Glikozürisi bulunan ki=iler ya=.nda ve büyük herkese yap.lmal.d.r. 2.6.Standart Oral Glukoz Tolerans Testi (0GTT) Standart oral glukoz tolerans testi karbonhidratlara kar=. tolerans durumunu belirlemek için kullan.lan tan. ve tarama testidir.tip 2 diabet ve bozulmu= glukoz tolerans. tan.s.nda yeri olmakla birlikte tip 1 diabet tan.s.nda yeri yoktur. 8

12 2.7.OGTT Endikasyonlar) 1.Tarama testlerinde normal s.n.r de6erlerinin üzerinde kan glukoz düzeylerinin bulunmas. 2.Gestasyonel diabet ve gestasyonel glukoz intolerans.n.n ara=t.r.lmas. amac. ile 3. Obezite ve ailede diabet öyküsü bulunan bireyler 4.Ailesinde MODY tipi diabetik bulunan bireyler 5. ri bebek (do6um tart.s. >4 kg ) do6uran kad. 6.Aç.klanamayan nöropati, retinopati, erken ateroskleroz, koroner damar hastal.6. veya periferik damar hastal.6. olanlar 7.Operasyon, stres, travma, infarktüs, diyabetojenik ilaç kullan.m. veya gebelik esnas.nda hiperglisemi ya da glukozüri saptanan vakalarda, bu olaylar geçtikten sonra 8.Sendrom X dü=ünülen vakalarda 9.Reaktif hipoglisemiye uyan yak.nmalar. olan ki=iler 2.8.Diabetes Mellitusun S)n)flamas) lk kez 1979 y.l.nda NDDG (38) daha sonra da 1985 y.l.nda WHO (39) taraf.ndan diabetin geni= bir s.n.flamas. yap.lm.=t.r.who nun yapt.6. s.n.flama kliniksel olup ayn. zamanda diabeti terminolojik olarak insüline ba6.ml. (IDDM) ve insüline ba6.ml. olmayan (NIDDM) olarak da adland.rm.=t.. IDDM ve NIDDM heterojen oldu6undan WHO s.n.flamas.n.n genel uygulanabilirli6i s.n.rl.d.r. Örne6in, özellikle yeti=kinlerde etyolojik, fenotipik ve klinik kriterlerin kar.=.m.na dayanarak IDDM ve NIDDM aras.nda aç.k ve tam anlam.yla birbirinden ba6.ms.z olduklar.n. gösteren bir farkl.l.k sa6lanamam.=t.r. Buna kar=.n, WHO ve NDDG s.n.flamalar., epidemiyolojik çal.=malarda ve ayn. derecede hastalar.n tedavisinde klinik ara=t.rma ve terapötik ayr.m. için önemli ve gerekli yönergeleri sa6lam.=t.r. Diabet heterojenitesiyle ilgili en önemli güncel konu IDDM ve NIDDM aras.ndaki ve kendi içlerindeki olas. etyoloji ve fenotipik farkl.l.klard.r. 9

13 Daha sonra ADA taraf.ndan 1998 y.l.nda önerilen yeni s.n.flama ise etyolojik olup keza insüline ba6.ml. ve insüline ba6.ml. olmayan diabet yerine tip 1 ve tip 2 diabet terminolojisini de önermektedir (tablo 4). Tablo 4: ADA 1997 raporuna göre etyolojik s)n)flamas) (35,40,41)) I. Tip 1 Diabetes Mellitus 1. mmun nedenli 2. diyopatik II. Tip 2 Diabetes Mellitus 1. Periferik insülin direnci ön planda 2. nsülin sekresyonu yetmezli6i ön planda III. Di6er spesifik tipler 1. Hücre fonksiyonunun genetik defektleri Kromozom 12, HNF-1a (MODY3 Maturity Onset Diabetes of the Young) Kromozom 7, glukokinaz (MODY2) Kromozom 20, HNF-4a (MODY1) Mitokondrial DNA Di6erleri 2. nsülin fonksiyonunda genetik defektler Tip A insülin direnci Leprechaunism Rabson-Mendenhall Sendromu Lipoatrofik diyabet Di6erleri 3. Ekzokrin pankreas hastal.klar. Pankreatitler Travmal pankreatektomi Neoplaziler Kistik fibroz 10

14 Hemakromatoz Fibrokalküloz pankreatopati Di6erleri 4. Endokrinopatiler Akromegali Cushing Sendromu Glukogonoma Feokromositoma Hipertiroidi Somatostatinoma Aldosteronoma Di6erleri 5. laç ve kimyasal sebepler Vakor Pentamidin Nikotinik asit Glukokortikoidler Tiroid hormonlar. Diazoksit b-adrenerjik agonistler Tiazidler Dilantin a interferon Di6erleri 6. Enfeksiyonlar Konjenital rubella Sitomegalovirus enfeksiyonu Di6erleri 11

15 7. Otoimmun diyabetin nadir formlar. Stiff-man Sendromu Anti-insülin reseptör antikorlar. Di6erleri 8. Di6er genetik hastal.klar Down Sendromu Klinifelter Sendromu Turner Sendromu Friedreich ataksisi Huntington koresi Laurence-Moon-Biedl Sendromu Wolfram Sendromu Myotonik distorfi Porfiri Prader Willi Sendromu IV. Gestasyonel Diabetes Mellitus Tip 1 Diabetes Mellitus (DM) hastalar.n önemli bir bölümü tipik olarak obez ve hiperinsülinemik iken, insülin hiposekresyonunun görüldü6ü obez olmayan Tip 2 DM hastalar. da bulunmaktad.r ve tan.y. izleyen birkaç ay veya y.l içinde oral hipoglisemik ilaçlarla yap.lan tedavi ba=ar.s.z olmakta, bunun sonucunda da insülin ba6.ml.l.6.na do6ru bir ilerleme olmaktad.r. Di6er bir deyi=le klasik Tip 1 DM ve Tip 2 DM, sadece di6er bir s.n.fland.rma ölçe6inin z.t kutuplar.d.r. Bunun bir göstergesi olarak Tip 2 DM grubundaki baz. ki=iler ilk klinik prezentasyonda Tip 2 DM olarak tan.n.rlar fakat gerçekte yava= ilerleyen bir Tip 1 DM hastas.d.rlar. Bu durum son y.llarda yava= seyirli tip 1 diabet veya yeti=kinlerin Latent Otoimmün Diabeti (LADA) olarak bilinmektedir. (40) Diabetin s.n.fland.r.lmas.ndaki önemli bir de6i=iklik, 1985 WHO Çal.=ma Grubu unca önerilen (41), daha önceleri tropikal diabet olarak adland.r.lan ve Tip 1 12

16 DM ve Tip 2 DM ile s.ralamaya giren ana bir klinik alt tip olan Malnütrisyona Ba6l. Diabetes Mellitus un (NRDM) ortaya ç.kmas. oldu. MRDM, ne Tip 1 DM ne de Tip 2 DM kategorilerine tam anlam.yla girmektedir ve ba=ka bir terminoloji olan fibrokalkülöz pankreatik diabet de yayg.n olarak kullan.lmaktad.r. Ço6unlukla genç yeti=kinleri etkileyen bu hastal.k, =iddetli ketoasidozisle birlikte olmad.6. ve insülin ba6.ml.l.6. da aral.kl. oldu6undan Fazik nsüline Ba6.ml. Diabetes Mellitus (PIDDM) olarakta tan.mlanmaktad.r. Hindistan, Banglade= ve Endonezya n.n belli bölgelerini de içine alan baz. ülkelerde MRDM nin bat. ülkelerinde Tip 2 DM nin oldu6u kadar yayg.n oldu6u görü=ü ileri sürülmektedir, fakat destekleyici epidemiyolojik veriler yetersizdir. 2.9.Tip 1 Diabetes Mellitus Pankreastan salg.lanan endojen insülinin eksikli6ine veya yoklu6una ba6l. olarak geli=ir. Bu yüzden tedavide insülin mutlaka gereklidir. Herhangi bir ya=ta ortaya ç.kabilir. Olgular.n ço6una 30 ya= öncesinde tan. konulmas.na ra6men ya=l.larda da ortaya ç.kabilir. nsülin sadece hiperglisemik semptomlar. kontrol etmekle kalmaz ayn. zamanda da hastan.n ketoasidoza girmesini de önler. Tablo 9 da gösterildi6i gibi etyolojik olarak s.n.fland.r.ld.6.nda 7 alt gruba ayr.l.r. Bu gruplar içersinde en s.k rastlan.lan. pankreas beta hücrelerinin idiopatik otoimmün y.k.m.d.r. Buna Tip 1 diabetes mellitus ad. da verilmektedir. Yak.n bir zamana kadar akut ba=lad.6. dü=ünülen kronik semptomlar.n, asl.nda beta hücrelerine yönelik otoimmun destrüksiyonun geli=ti6i uzun süreli preklinik dönemi takiben ortaya ç.kt.6. anla=.lm.=t.r. Klinik semptomlar, ancak geç faz inflamatuar dönemin sonunda, sa6lam beta hücre oran. % 20 civar.na indikten sonra ba=lar. Bu =ekilde Tip 1 diabetin uygun genetik bir zeminde çevresel faktörlerin etkisiyle beta hücrelerine yönelik otoimmun destrüksiyon sonucu ortaya ç.kt.6. gösterilmi=tir. Ba=lang.çta polidipsi, poliüri, kilo kayb. yak.nmalar., bitkinlik veya ketoasidoz ilk bulgu olabilir. Beta hücre rezervi henüz yeterli olanlarda ketoasidoz olmayabilir. Hastal.6.n tan.s. ilk kez konuldu6unda hastalar zay.ft.r ve kural olarak kronik komplikasyonlar yoktur. Diabet henüz ba=lad.6.nda insülinle yap.lan intensif tedavi 13

17 sonras. hiperglisemi, metabolik asidoz ve ketozun düzeltilmesiyle 1 y.l veya daha fazla sürebilen, insülin gereksiniminin olmad.6. bir dönem olu=ur. Buna honey-moon (balay.) dönemi ad. verilir. Fakat bir süre sonra tekrar insüline gereksinim ba=lar ve insüline ba6.ml. hale gelir.daha sonra beta hücre rezervi giderek azal.r ve klinik ba=lang.çtan 10 y.l sonra ba=lang.ç ya=.na bakmaks.z.n beta hücre harabiyeti tamamlan.r. Tip 1 diabeti tip 2 diabetten ay.ran karakteristik özellikler vard.r. Bunlar; 1-Ciddi hiperglisemik semptomlar.n ani ba=lang.ç hikayesi 2-Son zamanlardaki belirgin kilo kayb.d.r. Tip 2 diabette bu durum daha az görülür, kilo kayb. daha yava=t.r. Baz. tip 1 diabetikler h.zl. kilo kayb.ndan hemen önceki dönemde tan. konuldu6unda obez olabilirken baz. tip 2 diabetikler de zay.f olabilirler. 3-Spontan olarak olu=an ketozis veya ketonüri mevcuttur. Uzam.= açl.k durumu veya araya giren ciddi hastal.klar tip 2 diabetiklerde ketozise yolaçabilir. Bunun d.=.nda ++ veya +++ ketonüri büyük bir olas.l.kla tip 1 diabeti dü=ündürür. 4-Tip 1 diabetiklerde glucagon ile uyar.lm.= C- peptid cevab. yetersizdir. 1mg V glucagon sonras. c-peptid düzeyi <0.6 nmol/l olup bu durum eksojen insülin tedavisini gerektirir. (42,43) 5-GAD antikorlar., ICA, insulin antikorlar. gibi otoimmun markerler ve tip1 diabete e6ilim olu=turan belirli HLA gruplar. gösterilebilir. nsüline ba6.ml. diabetes mellitus, hastalar.n aile bireylerinin %15 inde görülür. Tek yumurta ikizlerinde görülme olas.l.6., çift yumurta ikizlerinden daha yüksektir. Tip 1 diabetin de tip 2 diabet gibi ailesel geçi= oran.n.n yüksek oldu6u saptanm.=t.r. HLA antijenleri bu hastal.6a yatk.nl.6. belirler. Ayr.ca diabete yatk.nl.k olu=turan 14 gen saptanm.=t.r. DQB1 grubunda 57. pozisyonda aspartik asid bulundu6unda diabet nadiren geli=ir. Fakat 57. pozisyonda aspartik asid yerine baska bir amino asid (Valin) bulundu6unda diabet geli=me olas.l.6. artar. Yap.lan çal.=malar DQB* non Asp 57 gen s.kl.6. ile farkl. ülkelerde Tip-1 diabet s.kl.6. aras.nda do6rusal ili=ki oldu6unu göstermi=tir. HLA DQA* ve DQB*1 ( ) gruplar.n.n Tip-1 diabet aç.s.ndan yüksek risk ta=.d.6., HLA DQA*1/DQB*1 14

18 gruplar.n.n / , / , / nin orta derecede risk ta=.d.6. ve 0102/0602 nin direnç olu=turdu6u gösterilmi=tir. Çe=itli.rklarda, insüline ba6.ml. diabetes mellitusa yatk.nl.k sa6layan antijenin tipi de6i=iktir. Beyaz.rk için HLA B8, HLA B15, HLA DR9 ve HLA DR4, zenci.rk için HLA DR7, Japonlar için HLA DR9 diabete yatk.nl.k sa6layan antijenlerdir. Böyle genetik yatk.nl.k sa6layan antijenlere sahip bir çocukta, genellikle 5-15 ya=lar aras.nda, teti6i çeken bir olaydan sonra hastal.k h.zla geli=mektedir. Teti6i çeken olay. baz. olgularda saptamak olas.d.r. Sonbahar ve k.= aylar.nda üst solunum yolu enfeksiyonu salg.nlar.ndan hemen sonra Tip 1 diabetes mellitus insidans.n.n artmas., virütik enfeksiyonlar, özellikle kabakulak, konjenital rubella ve koksaki ile ilgisi dikkat çekmi= va baz. konularda kan.tlanm.=t.r. Ancak bu grup, hastal.klar.n çok az bir yüzdesini olu=turmaktad.r. Teti6i çekti6i varsay.lan di6er faktörler diyet, toksinler ve strestir. Büyük ço6unlukta ise otoimmün mekanizmay. ba=latan faktörün ne oldu6u bilinmemektedir. Bu hastal.klarda klinik yak.nmalar.n ba=lamas. ile beraber dola=.mda islet hücrelerine kar=. otoantikorlar (islet cell autoantibodies-ica) yüksek oranlarda saptan.r. Tan. konuldu6u anda hastalar.n %65-85 inde dola=.mda ICA yüksektir. Hastalar.n asemptomatik yak.nlar.nda yap.lan tarama çal.=malar.nda da %2-3 oran.nda ICA yüksekli6i saptanm.=, izleme ile bunlarda diabetes mellitus geli=ti6i görülmü=tür. Otoantikorlar.n ço6u IgG tipindedir. slet hücrelerine kar=. antikorlardan ba=ka, proinsüline, glukagona, glutamik asit dekarboksilaza (GAD), mikrobakteriel.s. =ok proteini -65 (human P1 matrix proteini), 38 kd salg. granülü proteini ve karboksipeptidaz H proteinlerine kar=. otoantikorlar bulunur. Hümoral immüniteden ba=ka hücresel immünite de uyar.lmakta ve hastal.6.n etyopatogenezinde rol almaktad.r. Hastal.6.n ba=lang.c.nda pankreas.n, özellikle lenfositleri içeren mononükleer hücreler taraf.ndan infiltrasyonu olan insülitis görülür. Postmortem immünositokimyasal çal.=malar, bu hücrelerin sitotoksik/süpressör CD8+T hücreleri ile helper CD4+T hücreleri ve daha az olarak killer/naturel killer (NK) olduklar.n. göstermi=tir. nsüline ba6.ml. diabetes mellitusun di6er bir tipi poliglandüler otoimmün sendrom Tip 2 veya di6er ad. ile Schmidt sendromudur. Bu hastalarda ICA titreleri 15

19 çok daha uzun süre dola=.mda yüksek kal.r. Ayr.ca tiroid, adrenaller, gonadlar ve midenin parietal hücrelerine kar=. da otoantikorlar olu=ur ve hipotiroidi, sürrenal yetmezli6i, hipogonadizm ve pernisiyöz anemi geli=ebilir. Ço6unlukla kad.nlarda gözlenen Schmidt sendromuna zemin haz.rlayan HLA antijenleri, HLA B8 ve HLA DR3 tür. Daha ender olarak pankreatit, pankreas kanseri, konjenital pankreas hipoplazisi ve pankreatektomi, insüline ba6.ml. diabetes mellitusun nedenidirler. Tablo 5: Tip 1 Diabetes Mellitusun etyolojik s)n)fland)r)lmas) 1.Pankreas beta hücrelerinin idiopatik otoimmün y.k.m., 2.Poliglandüler otoimmün sendrom Tip 2 (Schmidt Sendromu) 3.Viral enfeksiyonlar.n neden oldu6u b hücresi y.k.m. Konjenital rubella virüsü Koksaki B (Tip B 4 ve B 3 Sitomegalo virüs Di6erleri. 4.Akut pankreatit, kronik tekrarlay.c. pankreatit, pankreas kanseri, konjenital pankreas hipoplazisi ve pankreatektomiye ba6l. pankreas doku kayb. 5.Pankreas b hücresinde y.k.ma neden olan kimyasal ajanlar N-3- pyridylmethyl- N-p-nitrophenylurea 6.Genetik sendromlar DIDMOAD sendromu (diabetes insipitus, diabetes mellitus, optik atrofi ve sa6.rl.k) Fredreich ataksisi 7.Di6er: Kesin olarak tan.mlanamayan nedenlerle geli=en insülin salg.s. azalmas. 16

SON DÖNEM BÖBREK YETERSZL HASTALARINDA HEMODYALZ ÖNCES VE SONRASI TROPONN I DÜZEYLERNN KARILATIRILMASI

SON DÖNEM BÖBREK YETERSZL HASTALARINDA HEMODYALZ ÖNCES VE SONRASI TROPONN I DÜZEYLERNN KARILATIRILMASI T.C SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES 3.DAHLYE KLN EF.UZM.DR.FATH BORLU SON DÖNEM BÖBREK YETERSZL HASTALARINDA HEMODYALZ ÖNCES VE SONRASI TROPONN I DÜZEYLERNN KARILATIRILMASI (UZMANLIK TEZ)

Detaylı

YENİ TANI KONMUŞ TİP I DİYABETLİ ÇOCUKLARDA PLAZMA GLUCAGON-LIKE PEPTIT 1 DÜZEYLERİNİN İNCELENMESİ

YENİ TANI KONMUŞ TİP I DİYABETLİ ÇOCUKLARDA PLAZMA GLUCAGON-LIKE PEPTIT 1 DÜZEYLERİNİN İNCELENMESİ T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI YENİ TANI KONMUŞ TİP I DİYABETLİ ÇOCUKLARDA PLAZMA GLUCAGON-LIKE PEPTIT 1 DÜZEYLERİNİN İNCELENMESİ Dr. Abdi Burak USLU

Detaylı

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU ISBN 978-605-4011-16-2 Diabetes Mellitus Çalışma ve Eğitim Grubu TEMD DİABETES MELLİTUS

Detaylı

HIV/AIDS, HBV, HCV, SFLZ VE GENTAL HERPES N TOPLUMDA VE RSKL DAVRANI MODEL GÖSTEREN SEKS ÇLERNDE KARILATIRILMASI

HIV/AIDS, HBV, HCV, SFLZ VE GENTAL HERPES N TOPLUMDA VE RSKL DAVRANI MODEL GÖSTEREN SEKS ÇLERNDE KARILATIRILMASI T.C. Salık Bakanlıı Haseki Eitim ve Aratırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Klinii ef Uzm. Dr. Özcan Nazlıcan HIV/AIDS, HBV, HCV, SFLZ VE GENTAL HERPES N TOPLUMDA VE RSKL DAVRANI

Detaylı

Sosyal Güvenlik Nereye Do ru Gidiyor?

Sosyal Güvenlik Nereye Do ru Gidiyor? IBM Global Social Segment Haziran 2007 Sosyal Güvenlik Nereye Do ru Gidiyor? 15 Bat Avrupa ülkesindeki sosyal güvenlik yönetimi CEO lar ile yaplan görümeler Hazrlayanlar: Prof. Dr. Paul SCHOUKENS Prof.

Detaylı

MAL 201- MALZEME BLGS

MAL 201- MALZEME BLGS TÜ Makina Fakültesi MAL 201- MALZEME BLGS 2007-2008 Bahar Ders Notlar Prof. Dr. Ahmet Aran ÇNDEKLER 1. Giri 1 2. Atomsal Ba! 6 3. Kristal Yap&lar 10 4. Kristal Yap& Kusurlar& 17 5. Mekanik Özellikler 26

Detaylı

ORAL ANTİDİYABETİK İLAÇLAR

ORAL ANTİDİYABETİK İLAÇLAR ORAL ANTİDİYABETİK İLAÇLAR -YALÇIN Farmasötik Kimya Anabilim Dalı 2015 Glikoz canlılarda en önemli besin kaynaklarındandır. Kandaki glikoz düzeyi insülin hormonu tarafından düzenlenir. Diyabet (Şeker Hastalığı)

Detaylı

AKUT FAZ REAKTANLARININ İSKEMİK İNMEDEKİ YERİ (CRP, Fibrinojen ve Seruloplazmin Düzeyleri)

AKUT FAZ REAKTANLARININ İSKEMİK İNMEDEKİ YERİ (CRP, Fibrinojen ve Seruloplazmin Düzeyleri) T.C. Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Klinik Şef Yrd.: Cihat ÖRKEN AKUT FAZ REAKTANLARININ İSKEMİK İNMEDEKİ YERİ (CRP, Fibrinojen ve Seruloplazmin Düzeyleri) (Uzmanlık

Detaylı

ORTA SEREBRAL ARTER DAL İNFARKTLARINDA İSKEMİK MODİFİYE ALBUMİN DÜZEYİ VE PROGNOZLA İLİŞKİSİ

ORTA SEREBRAL ARTER DAL İNFARKTLARINDA İSKEMİK MODİFİYE ALBUMİN DÜZEYİ VE PROGNOZLA İLİŞKİSİ T.C SAĞLIK BAKANLIĞI ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 1.NÖROLOJİ KLİNİĞİ DOÇ. DR. HULKİ FORTA ORTA SEREBRAL ARTER DAL İNFARKTLARINDA İSKEMİK MODİFİYE ALBUMİN DÜZEYİ VE PROGNOZLA İLİŞKİSİ Dr. Emel

Detaylı

Türkiye de ve bölge ülkelerinde diyabet sorunu

Türkiye de ve bölge ülkelerinde diyabet sorunu Türkiye de ve bölge ülkelerinde diyabet sorunu SUDE IĞDIR Türkiye Tip 1 diyabetli Dİyabet sorunu Uluslararası Diyabet Federasyonu (IDF), dünya genelinde 382 milyon yetişkinin diyabet hastası olduğunu tahmin

Detaylı

DIŞ TİCARET İSTATİSTİKLERİ VE ENDEKSLERİ

DIŞ TİCARET İSTATİSTİKLERİ VE ENDEKSLERİ TÜİK DIŞ TİCARET İSTATİSTİKLERİ VE ENDEKSLERİ ISSN 0259-5036 TÜRKİYE İSTATİSTİK KURUMU TÜİK Sorularla Resmi İstatistikler Dizisi - 2 Önsöz ÖNSÖZ Türkiye statistik Kurumu karar alclarn, aratrmaclarn ve

Detaylı

TÜRKİYE BÖBREK HASTALIKLARI ÖNLEME VE KONTROL PROGRAMI (2014-2017)

TÜRKİYE BÖBREK HASTALIKLARI ÖNLEME VE KONTROL PROGRAMI (2014-2017) TÜRKİYE BÖBREK HASTALIKLARI ÖNLEME VE KONTROL PROGRAMI (2014-2017) Ankara 2014 TÜRKİYE BÖBREK HASTALIKLARI ÖNLEME VE KONTROL PROGRAMI EYLEM PLANI (2014-2017) ANKARA 2014 ISBN : 978-975-590-505-1 T.C.

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: 100 mg (128.5 mg sitagliptin fosfat monohidrat olarak)

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: 100 mg (128.5 mg sitagliptin fosfat monohidrat olarak) 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI JANUVIA 100 mg film kaplı tablet KISA ÜRÜN BİLGİSİ 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Sitagliptin 100 mg (128.5 mg sitagliptin fosfat monohidrat olarak) Yardımcı

Detaylı

YÖNET VE ASTLAR ARASINDAK ANLA MAZLIKLARIN

YÖNET VE ASTLAR ARASINDAK ANLA MAZLIKLARIN Yönetici ve Astlar Arasndaki Anlamazlklarn Çözümüne Yönelik Bir Ararma HAVACILIK VE UZAY TEKNOLOJLER DERG OCAK 2008 CLT 3 SAYI 3 (21-38) YÖNET VE ASTLAR ARASINDAK ANLAMAZLIKLARIN ÇÖZÜMÜNE YÖNELK BR ARATIRMA

Detaylı

İskemik İnme ve Akut Faz Reaktanları

İskemik İnme ve Akut Faz Reaktanları ARŞİV 2010; 19: 85 İskemik İnme ve Akut Faz Reaktanları Uzm.Dr. Mustafa ŞAHAN * Doç.Dr. Salim SATAR ** Doç.Dr. A. Filiz KOÇ *** Doç.Dr. Ahmet SEBE **** İnme olarak tanımlanan serebrovasküler hastalıklar

Detaylı

Hiponatremi; Güncel Tanı ve Tedavisi Hyponatremia; Current Diagnosis and Treatment

Hiponatremi; Güncel Tanı ve Tedavisi Hyponatremia; Current Diagnosis and Treatment doi: 10.5262/tndt.2011.1002.02 Derleme/Review Hiponatremi; Güncel Tanı ve Tedavisi Hyponatremia; Current Diagnosis and Treatment Öz Hiponatremi; klinik uygulamada en sık görülen elektrolit bozukluğudur.

Detaylı

Araflt rmalar/researches F. Yurtsever, A. Esen-Danaci, F. Taneli, Ö. Günay, B. Veznedaro lu

Araflt rmalar/researches F. Yurtsever, A. Esen-Danaci, F. Taneli, Ö. Günay, B. Veznedaro lu Araflt rmalar/researches F. Yurtsever, A. Esen-Danaci, F. Taneli, Ö. Günay, B. Veznedaro lu Atipik Antipsikotik Kullanan Hastalarda Ailede Diyabet Öyküsü Olmas n n Glikoz Metabolizmas Üzerine Olan Etkisi

Detaylı

AKUT ROMATİZMAL ATEŞ TANISI ALAN HASTALARIN KLİNİK, EPİDEMİYOLOJİK VE LABORATUVAR YÖNÜNDEN DEĞERLENDİRİLMESİ

AKUT ROMATİZMAL ATEŞ TANISI ALAN HASTALARIN KLİNİK, EPİDEMİYOLOJİK VE LABORATUVAR YÖNÜNDEN DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği Şef: Uzm. Dr. Feyza Yıldız AKUT ROMATİZMAL ATEŞ TANISI ALAN HASTALARIN

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI OKMEYDANI EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Prof. Dr. Asiye NUHOĞLU UZMANLIK TEZİ

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI OKMEYDANI EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Prof. Dr. Asiye NUHOĞLU UZMANLIK TEZİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI OKMEYDANI EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Prof. Dr. Asiye NUHOĞLU KLİNİK OLARAK ALT SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONU TANISI KONULAN 0 1 YAŞ

Detaylı

Özel Makale. Emzirme ile ilgili ESPGHAN Klavuzu

Özel Makale. Emzirme ile ilgili ESPGHAN Klavuzu Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 49:112-125 2009 by European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and North American Society for Pediatric Gastroenterology,

Detaylı

ÖRNEKTİR DANIŞANIN: Adı Soyadı : Örnek Rapor Cinsiyeti : Doğum Tarihi, Yaşı : Rapor No : Barkod No : Yetkili Uygulayıcısı : Örnek Alım Tarihi :

ÖRNEKTİR DANIŞANIN: Adı Soyadı : Örnek Rapor Cinsiyeti : Doğum Tarihi, Yaşı : Rapor No : Barkod No : Yetkili Uygulayıcısı : Örnek Alım Tarihi : KİŞİYE ÖZEL BİYOENFORMATİK DEĞERLENDİRME RAPORU DANIŞANIN: Adı Soyadı : Örnek Rapor Cinsiyeti : Doğum Tarihi, Yaşı : Rapor No : Barkod No : Yetkili Uygulayıcısı : Örnek Alım Tarihi : Gentest BioAging Sayın

Detaylı

EDİRNE ŞEHİR MERKEZİNDE Kİ SON TRİMESTER GEBELERİN SOSYODEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ, YAŞAM KALİTELERİ, KAYGI DÜZEYLERİ

EDİRNE ŞEHİR MERKEZİNDE Kİ SON TRİMESTER GEBELERİN SOSYODEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ, YAŞAM KALİTELERİ, KAYGI DÜZEYLERİ T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Yrd. Doç.Dr. E. Melih ŞAHİN EDİRNE ŞEHİR MERKEZİNDE Kİ SON TRİMESTER GEBELERİN SOSYODEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ, YAŞAM KALİTELERİ,

Detaylı

ÇOK DÜŞÜK DOĞUM AĞIRLIKLI RİSKLİ PREMATÜRELERİN SOMATİK GELİŞİMLERİNE ETKİ EDEN FAKTÖRLER

ÇOK DÜŞÜK DOĞUM AĞIRLIKLI RİSKLİ PREMATÜRELERİN SOMATİK GELİŞİMLERİNE ETKİ EDEN FAKTÖRLER T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI BAKIRKÖY DOĞUMEVİ KADIN VE ÇOCUK HASTALIKLARI EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ. ÇOK DÜŞÜK DOĞUM AĞIRLIKLI RİSKLİ PREMATÜRELERİN SOMATİK GELİŞİMLERİNE ETKİ EDEN FAKTÖRLER (UZMANLIK TEZİ)

Detaylı

Cerrahi İşlem Öncesi Koagülasyon Testleri Bozuk Olan Hastada Ne Yapmalıyım?

Cerrahi İşlem Öncesi Koagülasyon Testleri Bozuk Olan Hastada Ne Yapmalıyım? Cerrahi İşlem Öncesi Koagülasyon Testleri Bozuk Olan Hastada Ne Yapmalıyım? Dr. Mehmet ŞENCAN Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Giriş Cerrahi işlemler sırasında hemostatik sistem

Detaylı

Akut Pulmoner Embolide Tan ve Tedavi K lavuzu

Akut Pulmoner Embolide Tan ve Tedavi K lavuzu European Heart Journal (2008) 29, 2276-2315 doi:10.1093/eurheartj/ehn310 ESC KLVUZLR kut Pulmoner Embolide Tan ve Tedavi K lavuzu vrupa Kardiyoloji Derne i (ESC) kut Pulmoner Emboli Tan ve Tedavisi Görev

Detaylı

GENTAMİSİNLE NEFROTOKSİSİTE OLUŞTURULAN SIÇANLARDA L-ARGİNİNİN KORUYUCU ETKİSİ ÜZERİNE KATYONİK KOMPETİSYONUN OLASI KATKISI

GENTAMİSİNLE NEFROTOKSİSİTE OLUŞTURULAN SIÇANLARDA L-ARGİNİNİN KORUYUCU ETKİSİ ÜZERİNE KATYONİK KOMPETİSYONUN OLASI KATKISI T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FARMAKOLOJİ ANABİLİM DALI GENTAMİSİNLE NEFROTOKSİSİTE OLUŞTURULAN SIÇANLARDA L-ARGİNİNİN KORUYUCU ETKİSİ ÜZERİNE KATYONİK KOMPETİSYONUN OLASI KATKISI Dr. Perihan

Detaylı