Trombofili. Prof. Dr. Birsen Ülkü
|
|
- Eser Öcalan
- 6 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s Trombofili Prof. Dr. Birsen Ülkü Trombofilia için uluslararas kabul edilmifl tek bir tan mlama bulunmamaktad r. Genellikle hemostatik mekanizmalar n trombozise yatk nl k sa layan kal tsal ya da kazan lm fl bozukluklar n ifade etmektedir. Trombofilik terimi de Kuzey Amerika da daha çok klinisyenler taraf ndan kullan lan, s kl kla spontan ya da bir uyar ya ba l olarak geliflen ama o uyar ya orant s z bulunan, tekrarlay c özellikler sergileyen trombo-embolik olaylara sahip kiflileri tan mlamada kullan lmaktad r. Bu trombofilik kiflilerin belirlenmesinin önemi de bunlar n trombofilik defekti olan ancak bireysel ya da ailesel venöz-trombozis "VTE" hikayesi olmayanlara göre daha fazla tromboz riski tafl malar ndand r. Trombus fibrin ve eritrosit, lökosit, trombosit gibi kan bileflenlerinden oluflmaktad r. Ancak arteryel ve venöz dolan mlar n oldu u damarlara göre bu bileflenler baz farkl l klar gösterir. Arterler içindeki trombuslerde büyük ölçüde trombosit ve nisbeten az eritrosit yer ald ndan makroskopik olarak soluk görünürler ve genelde gevflek bir yap dad r. skemi ve nekroza sebep olurlar. S kl kla aterosklerotik bir zeminle birlikte olan, patogenezlerinde de baz farkl l klar bulunan arteryel trombozlar, toplant n n konusu d fl nda b rak lm flt r Venlerdekiler ise eritrosit üstünlü ünden dolay k rm z trombusler olarak bilinir ve daha elastik özelliklere sahiptir. Trombozis genelde multifaktörial bir fenomendir ve 100 y l aflan bir süre önce Virchow taraf ndan patogenezinde yer ald belirlenen: Damar duvar de iflimi: Endotel hasar Kan bileflenlerinin de iflimi: Hiperkoagulabilite Kan ak m de iflimi: Staz ana bafll klar, alt bafll klarda baz genifllemeler olsa da hala geçerlili ini sürdürmektedir (fiekil 1). 133
2 Birsen Ülkü Damar duvar lezyonu Kan ak m de iflimi Kan bileflenleri de iflimi Vaskuler endotelyum Staz Hiperkoagulabilite antitrombotik stenoz protein C/S antitrombositik hipervizkosite antitrombin profibrinolitik heparin kofaktorii vasadilatatör faktör XII tpa,upa EPI Hasar Trombin PAI,antiplasmin TROMBOZ S EPI: Ekstrensek yol inhibitör TPA-uPA: Doku ve ur ner tip plasminojen aktivatör PAI: Plasminojen aktivatör inhibitör fiekil 1. Trombozis mekanizmas (kaynak 1, baz de ifltirmelerle) Tromboz oluflumunda trombin merkezi rolde bulunmaktad r. Koagulasyon, faktör VIIa n n vaskuler lezyon yerindeki endotelyal hücrelerde doku faktörüne ba lanmas ile bafllat l r. Bu kompleks de faktör IX, X, XI i aktive etmekte ve aktive faktör X da "Xa", faktör Va n n varl nda protrombini koagulasyonun temel enzimi olan trombine aktive etmekte, tromboz geliflmektedir. Trombin oluflumunda kontrol yetersizli i ya da trombin nötralizasyonunun bozulmas, yayg n damar içi p ht laflmas "D C"de oldu u gibi katastrofik etkilerle ortaya ç kmaktad r. Bunu önleyen bir dizi fizyolojik mekanizma bulun- Tablo 1. Kal tsal trombofili sebepleri P ht laflma faktör anormallikleri Faktör V Leiden/Aktiveprotein C rezistans "APCR" Faktör II protrombin G20210A mutasyonu Artm fl faktör VIII düzeyi Disfibrinogenemi (nadir) Do al antikoagulan elemanlarda eksiklikler-defektler Antitrombin eksikli i Protein C "PC" eksikli i Protein S "PS" eksikli i Plasminojen eksikli i Anormal metabolizma Hiperhomosisteinemi Di erleri Heparin kofaktör II Fibrinolitik defektler PAI-I artm fl yap m Trombomodulin defekti HbS hastal 134
3 Trombofili maktad r. Bunlardan biri doku faktör yolu inhibitörüdür "TFPI", faktör VIIa ve doku faktörü kompleksini h zla inaktive etmektedir. Trombin de endotel hücrelerdeki trombomodulin ile ba lanarak hem kendi prokoagulan aktivitesini nötralize etmekte hem de protein C i aktive ederek paradoksik bir flekilde antikoagulan etki oluflturabilmektedir. Ayr ca trombin oluflumu ve aktivitesi do- al antikoagulanlar denilen bir dizi düzenleyici proteinler ile de s n rland r lmaktad r. Bu proteinler antitrombin "AT", protein C "PC" ve protein S "PS" olarak bilinmektedir ve kal tsal trombofilinin mekanizmas nda yer almaktad r. Bu proteinlerden antitrombin endotel hücrelerdeki heparan sulfata ba lanmakta, direkt olarak trombini ve aktive faktörler"ixa, Xa, X a y inhibe etmektedir. Bu etkisi heparin ile 1000 misli h zland r labilmektedir. Aktive olmufl protein C de kofaktörü protein S varl nda faktör Va ve FVIIIa y inaktive ederek trombin oluflumunu ve koagulasyonun aktivasyonunu inhibe etmektedir. Sonuçta koagulasyon faktörlerinin aktivasyonu ve inhibisyonu aras ndaki denge normal hemostazisi sa lamakta ve herhangi bir uçtaki bozukluk kanama veya trombozise yol açmaktad r. Antikoagulan proteinlerin de hafif ya da orta derecede eksiklikleri trombotik bozukluklara sebep olmakta ve konumuzun a rl k merkezinde yer almaktad r. Venöz trombozislerin patogenezinde a rl kl olarak staz ve hiperkoagulabilite bulunmaktad r (fiekil 2). Venöz t kanma Pelvik tümör Tromboz hikayesi Hareketsizlik Seyahatler Felçler Lokal damar lezyonu STAZ Fibrin oluflumu ±Tr aktivasyonu Venöz bas nç kalp yetmezli i Venöz dilatasyon varis/gebelik/lohusal k Kan viskozitesi myeloproliferatif has. Fibrinojen travma/mali nite Hiperglobulinemi Kal tsal trombofilia Koagulas. Aktivasyonu travma /cerrahi/malignite Defektif fibrinolizis TROMBOZ S P ht genifllemesi fiekil 2. Venöz trombozis patogenezi (kaynak 1, baz de ifltirmelerle) 135
4 Birsen Ülkü Tablo 2. Trombofili kazan lm fl risk faktörleri (kaynak 2, baz de ifltirmelerle) Hareketsizlik Variköz venler Doku travmas (cerrahi dahil) Geçirilmifl DVT Hiperviskozite durumlar Myeloproliferatif bozukluklar Kollajen vaskuler hastal klar (LA) APA sendromu Myokard enfartüsü Aktive faktör tedavileri (II, IX, X konsantreleri) PNH D C, HUS, TTP Fibrinogenemi Gebelik/Lohusal k dönemi fiiflmanl k Hormon/estrojen tedavisi Yafl ilerlemesi>50 Mali niteler Nefrotik sendrom Sepsis Konjestif kalp yetmezli i Crohn hastal Behçet hastal Diabetes mellitus Protez yüzeyler Plasma faktör VIII, vwf düzey art fl Heparinin oluflturdu u trombositopeni Venöz trombozisler genelde venöz tromboembolizm "VTE" olarak isimlendirilirler ve klinikte önemli bir morbidite ve mortalite sebebi olarak bilinen derin ven trombozu "DVT" ve bununla ba lant l olarak : pulmoner emboli "PE" kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon post trombotik sendrom komplikasonlar ile ortaya ç kabilirler. Venöz trombo- embolizm oluflturan sebepler ya da risk faktörleri farkl flekilde s n fland r labilirler. Yayg n kullan lanlardan birisi kal tsal-primer veya kazan lm fl-sekonder fleklindedir ama olaylar n gelifliminde iki grup s kl kla birlikte de etkili olabilirler. Kazan lm fl hiperkoagulabl durumlar n hiçbirinde tek bir koagulasyon bozuklu u ya da fibrinolitik mekanizma bozuklu u yoktur, yani daha çok mul- Tablo 3. Major kal tsal protrombotik durumlar (kaynak 3) Grup 1: Koagulasyon faktör inhibitörleri eksiklikleri bozukluklar Protein C/S ve antitrombin eksikliklerini Grup 2: Koagulasyon faktör düzey-fonksiyon art fl bozukluklar Aktive olmufl protein C rezistan /faktör V Leiden, Protrombin gen mutasyonu, Faktör VIII, IX ve XI in artm fl düzeyleri, Disfibrinogenemi ile Lipoprotein (a) art fl n Di er bozukluklar: Hiperhomosisteinemi, Plasminojen eksikli i, Trombinin aktive etti i fibrinolizis inhibitörlerini içermektedir. 136
5 Trombofili tifaktorialdir. Kal tsal olanlarda ise mekanizmalar genellikle daha iyi bilinmektedir. Kal tsal protrombotik durumlar için yap lan di er bir pratik s n flamada üç grup oluflturulmaktad r. Bunlar Tablo 3 te verilmektedir. Tablo 4. Kazan lm fl PC, PS ve AT eksiklik nedenleri (kaynak 2, baz de ifltirmelerle) PC PS AT Yeni do an dönemi Yeni do an dönemi Yeni do an dönemi KC hastal KC hatal KC hastal D C D C D C Gebelik Gebelik Gebelik Akut tromboz Akut tromboz Akut tromboz Kemoterapi ltihabi hastal klar Nefrotik sendrom (MTX,5-FU,Cycloph) Östrojen Heparin/L-Asparag. Warwarin Diabet Büyük ameliyatlar A r menengokoksemi A r suçiçe i Bu s n flama di erinden farkl olarak baz genel yorumlara da izin vermektedir. Bunlar; her grup içinde trombozis riskinin eflit ama birinci grupta di erlerinden daha yüksek oldu u, trombofiliden kuflkulan lan hastalarda grup iki bozukluklar n bire göre en az 5 misli fazla s kl kta bulundu u ve daha yeni verilere görede grup iki bozukluklar n ilk trombozis için risk olufltursalar da tekrarlay c trombozislere neden olmayabilecekleri fleklindedir. Antikoagulan proteinlerin ve hiperhomosisteineminin kal tsal nedenler d - fl nda kazan lm fl eksiklikleri de olabilmektedir (Tablo 5). Tablo 5. Hiperhomosisteinemi kazan lm fl sebepleri (kaynak 2,baz de ifltirmelerle) Folik asit, B12 ve B6 eksiklikleri Alkol ve sigara içenler Karaci er ve böbrek bozukluklar Methotrexate, trimethoprim, cholestyramine, carbamazepine kullan mlar nda olabilir. Kal tsal tip hiperhomosisteinemi Do umsal bir metabolizma hastal d r. Otosomal resesif geçiflli ve nadirdir. Homosistein metabolizmas nda remetilasyon veya sulfurasyonda rolu olan birden fazla enzimin bozuklu una ba l olarak ortaya ç kabilir. En fazla s kl kla sistation beta sentaz (CBS) veya metilentetrahidrafolat (MTHFR) gen- 137
6 Birsen Ülkü lerini etkileyen mutasyonlardan geliflmektedir. Baz toplumlarda seçilmemifl hastalarda %50 kadar heterozigot ve %15 kadar homozigot MTHFR mutasyonu bildirilmektedir. Bu enzimlerin tam eksiklikleri erken vaskuler hastal klara yol açmaktad r. Tek bafl na orta derecede ama faktör V Leiden ile birlikteli- i 4-5 kez daha yüksek bir risk faktörüdür. Patogenetik mekanizmada vaskuler endotelyuma, fibrinolizise etkileri ileri sürülse de henüz tam bilinmemektedir. Serebrovaskuler, periferik damarlar, koroner kalp hastal kadar derin ven trombozu için de risk oluflturmaktad r. Antitrombin eksikli i (1965) Tromboembolizm prevalensi 1:2000-1: ve ilk VTE olay 40 yafl ndan önce geliflenlerin %2-5 inden sorumlu tutulmaktad r. Karaci erde yap lan bir glikoproteindir, gen lokusu birinci kromozom üzerindedir. Genel toplumda yaklafl k %0.2 ve VTE li olgular n % inde saptanmaktad r. Normal de- erleri U/ml dir. Nadirdir ancak hafif eksikli i bile trombofilia ile beraberdir, hastalar n %60 atm fl yafl na kadar bir venöz tromboz episodu geçirmifltir. Plasmada bir k sm vaskuler endotel hücrelerde heparan sulfata ba l bulunur. Faktör IXa, Xa, XIa, ve XIIa y inaktive eder. Kal tsal eksiklikler genelde 2 tipte tan mlan r.tip 1 de plasmada hem fonksiyonel hem de antijenik düzeyi düflüktür. Tip 2 fonksiyonel varyant olarak da tan mlanmaktad r, proteinin aktivitesi düflük ama antijen düzeyi normaldir. Tip 1 ve 2 için homozigot hasta bulunmamas proteinin tam eksikli inin sa kal mla uyuflmad n düflündürmektedir. Baz lar n n tan mlad tip 3 eksiklikte ise antitrombinin yaln zca heparin ile interaksiyonunda bozukluk bulunmakta ve bu grubun homozigot hastalar nda a r trombotik olaylar yer almaktad r. Alt ekstremitelerde derin ven trombozu ve ço unda tekrarlay c pulmoner emboliler klinik tabloyu oluflturmaktad r. Serebral, mezenterik, portal, vena kava ve di er venleri tutabilmektedir. Olgular n 2/3 ünde birlikte cerrahi giriflim, gebelik, puerperium gibi ek bir faktör bulunmakta ve on yafl öncesi belirtinin pek mutad olmad kaydedilmektedir. Antitrombin ve di er do al antikoagulan proteinlerin trombozis etki yerleri fiekil 3 de gösterilmektedir. Protein C eksikli i (1981) Antitrombin ve protein S gibi familyal trombofilia sebebidir. Karaci erde yap lmaktad r ve geni 2. kromozom üzerindedir. Trombin-trombomodulin kompleksi ile aktive edilir. Aktive olmufl protein C kuvvetli bir antikoagulan olup kofaktör protein S varl nda Va ve VIIIa y inaktive eder. Otosomal dominant geçifllidir ama baz ailelerde resesif gefliç de tart fl lmaktad r; zira plasma düzeyi normalin %50 sinin alt nda olmas na karfl n baz lar klinik olarak normal seyir gösterebilmektedir. Normal toplumda %0.2 ve venöz trombozlularda %2.5-6 olarak ve 45 yafltan önce geliflen VTE lerde yaklafl k %4 oran nda 138
7 Trombofili Endotel hücre PC reseptörü Protein C Trombomodulin Aktive protein C PS PS Protein C yolu ile trombin oluflumu kontrolu faktör Va inaktivasyonu faktör VIIIa inaktivasyonu AT-heparansulfat ile trombin nötralizasyonu Protrombin Trombin Koagulasyon Trombozis Trombin kontrol bozuklu u FVLeiden, protrombin mutasyonu, PC/PS eksiklikleri Trombin nötralizasyon bozuklu u Antitrombin eksikli i fiekil 3. Venöz trombozise artm fl yatk nl n mekanizmalar (baz de ifltirmelerle, kaynak 5) bildirilmektedir. Tip 1 eksiklik antijenik ve fonksiyonel düzey azalmas ile; tip 2 yaln z fonksiyonel azalma ile birliktedir. Son zamanlarda protein C eksikli- ini taklit eden bir durum tan mlanm flt r. Bu hastalar n endotel hücrelerinde, protein C reseptörlerinin azald, böylece normal düzeyde protein oluflturamad klar ve trombozise yatk nl n geliflti i anlafl lm flt r.klinik tablo venöz trombo embolizmler iledir. En fazla uzuvlarda olmakla birlikte splanknik, serebral venlerde de tan mlanm flt r, klinik tutulma gösterenlerin yaklafl k %80 i k rk yafl öncesi semptomatik olmaktad r. Coumarin tedavisi s ras nda deride "warfarin in oluflturdu u deri nekrozu" denilen, tipik olarak adipoz alanlarda geliflen trombotik olarak kabul edilen lezyonlar geliflebilmektedir. Homozigot kiflilerde proteinin tam kayb oldu unda yeni do anda "neonatal purpura fulminans" denilen diffüz venöz trombozisden kaynaklanan bir tablo görülmektedir. Protein S eksikli i (1984) Otosomal dominant olup; karaci er,megakaryosit ve vaskuler endotelyal hücrelerde sentez edilmektedir. Plasmada 2 flekilde bulunmaktad r: Yaklafl k %35-50 si kompleman düzenleyici protein C4 b-ba layan protein "C4 b-bp" ile ba l d r ve inaktifdir, di eri serbesttir ve kofaktör aktivitesine sahiptir.genel toplum s kl bilinmemektedir ama venöz trombozlular n % inde serbest protein düzeyinin normalin %50-75 inden az oldu u ve 1/3 ünde 60 yafltan önce venöz trombozis geliflmifl olaca bildirilmektedir. Üç tip eksiklik tan mlanmaktad r: Tip 1 de fonksiyonel ve antijenik protein azalm flt r. Tip 2 de 139
8 Birsen Ülkü yaln z fonksiyonel aktivite azalm flt r ve Tip 3 de protein düzeyi normal ancak mutasyondan dolay C3 b-bp ba lanan miktar artt için serbest proteinde azalma olmaktad r. Klinik olarak heterozigot protein C eksikli inden ay r m güç oldu u gibi warfarin kullan m nda deri nekrozu ve homozigotlarda yeni do an purpura fulminans tablosu da geliflebilmektedir Faktör V Leiden ve aktive olmufl protein C rezistans (1994) Dominan trombofilili ancak bilinen sebeplerin hiçbirinin mevcut olmad bir ailenin hasta plasmas, Leiden de incelenirken aktive olmufl protein C ile aptt testinde beklenen uzaman n sa lanamad, bir direnç oldu u "APCR" tesbit edilmifl, takiben bu durumun Gln ile Arg de ifliminden (R506Q) geliflen mutant faktör V varl ndan kaynakland gösterilerek faktör V Leiden denilmifltir. Aktive olmufl protein dirençli hastalar n %90 n n mutant faktöre sahip oldu u belirlenmifltir. Oldukça yayg nd r ve venöz trombozlu hastalar n %10 u trombofili için araflt r lanlar n %30-50 sinde ve kuzey Avrupa kökenlilerin, Kafkas rk n n yaklafl k %4-5 inde bulunmaktad r. Etnik özellik göstermekte ve Asya-Afrikal larda ender tesbit edilmektedir. Venöz trombo embolizm için nisbeten düflük bir risk oluflturdu u gibi homozigot formununda fulminan purpura ile birlikte olmad belirtilmektedir. Cerrahi sonras ve oral kontraseptif kullanan genç kad nlarda risk daha yüksektir. Protrombin gen mutasyonu (1996) Venöz trombozlu seçilmifl hastalar n %10-18 inde ve k yaslanabilir sa l kl kontrollerde de %1-4 oran nda protrombin (faktör II ) geninde Gln ile Arg de- iflimi G 20210A mutasyonu bildirilmektedir. Bu mutasyon protrombin sentezini artt rmaktad r. Venöz tromboz riski nisbeten düflüktür. Faktör V Leiden gibi Asya ve Afrikal larda nadirdir. Artm fl faktör VIII, IX ve XI düzeyleri Venöz trombozis hikayesi olanlarda sa l kl kiflilerle k yasland klar nda bu koagulasyon faktör düzeylerinin artm fl olmas çok muhtemeldir. Venöz trombozisli kardefllerde artm fl faktör VIII düzeyi ve bunun sebat ediyor olmas faktör VIII in herediter bir yatk nl k sa lad n ve ba ms z bir risk faktör oluflturdu unu düflündürtmektedir. Baz çal flmalarda faktör VIIIc de her bir 0.1-U/L art flta venöz tromboz riskinin %10 artt bildirilmektedir. Halen di- er faktörlerin venöz trombozisde neden artt aç k de ildir. Di erleri Disfibrinogeneminin trombofili sebebi olmas afl r nadir bir durum iken plasminojen eksikli i ailevi trombofili olarak hiç tan mlanmam flt r. Heparin kofaktör II eksikli i ve PAI-I yap m n nda risk faktörler olarak önemleri henüz kan tlanmam flt r. 140
9 Trombofili Protrombotik defektlerin prevalensleri Bu yaz da da oldu u gibi tek bir yay na ba l kal nmad nda farkl çal flma grubu sonuçlar aras ndaki de iflik veriler nedeni ile kaynaklar aras baz farkl l klar bulunsa da genelde ço u k yaslanabilir de erler olup bunlardan yeni olan biri Tablo 6 da verilmektedir. Tablo 6. Protrombotik defektlerin genel toplumda ve DVT olgular nda prevalensi (kaynak 2) Defekt tipi Genel toplumda DVT olgular nda Tromboz RR AT eksikli i %0.016 % Protein C eksikli i % % Protein S eksikli i? % Faktör V Leiden %5-6 % Protrombin G20210A %2 %6 2.8 Hiperhomosisteinemi %5 % Artm fl XI %10 % Artm fl VIII %10 % RR: relatif risk (de erlere ait tabloda yer verilmeyen orijinal referensler için:kaynak 2) Kal tsal trombofililerin klinik belirtileri Yukardaki genel bilgilerden de anlafl ld üzere her bir risk faktörünün heterozigot, homozigot oluflu, eksikli in dereceleri ve tek ya da kombiner oluflu gibi faktörlere göre farkl l klar olsa da genelde dikkat çekici özellikleri; Venöz tromboembolizm (>%90) alt ekstremitelerin s kl kla proksimal derin ve yüzeyel venlerinde pelvis, mesenter, aksiller, hepatik, serebral, pektoral gibi mutad olmayan venlerde Pulmoner emboliler Bacaklarda post flebitik sendrom-bacak ülserleri Neonatal purpura fulminans Antikoagulan kullan m nda deri nekrozu Gebelikte erken do umlar sebepsiz ve tekrarlay c düflükler ölü fetüs abrupsio plasenta fetal geliflme gerili i Hormon/oral kontraseptif kullan m nda tromboz 141
10 Birsen Ülkü Cerrahi dahil travmaya orant s z trombusler Erken yaflta tromboz <40 yafl <60yafl Ailesel tromboz öyküsü fleklinde belirtilebilir. Ancak yine de belirtilerin trombozun yerine, çap na, a rl na göre de iflti i gibi ayn moleküler defekte sahip kifliler aras nda ve ayn ailenin bireyleri aras nda farkl klinik tablolar gösterebilece i de düflünülmelidir. Kazan lm fl pretrombotik durumlar: Cerrahi ya da kazai doku travmalar n n en mutad komlikasyonlar tromboembolizm olsa da henüz yo un çabalara karfl n kesin patogenezi aç klanamam flt r. Buna karfl l k post operatif VTE e yatk n k lan risk faktörleri daha iyi bilinmektedir. Cerrahi ifllemin tipi, süresi, hastan n yafl, obez olmas, kalp hastal klar -varis varl, mali nite olmas, travmay takiben trombositoz, hiperfibrinogenemi, plasma faktör VIII ve vwf düzeylerinde artma olmas, venöz trombozis hikayesi bulunmas tromboz geliflimini etkileyen özelliklerdir. Bu durumlarda doku faktörü, vaskuler endotelyum harabiyeti, fibrinolitik inhibitörlerin sal n m gibi multipl faktörler yer almaktad r. Ayr ca alt ekstremitelerde derin ven staz ile sonlanan artm fl venöz bas nç ve hareketsizlik geliflen riskten birlikte sorumlu tutulmaktad r. Nefrotik sendromda da idrarla kay plardan geliflebilen antitrombin eksikli i hem derin ven trombozu hem de pulmoner emboli için risk oluflturmaktad r. KAYNAKLAR 1. T Atamer. Protrombotik hastal klar: tan m, çeflitleri, tan ya yaklafl m.tromboz, Hemostaz ve Anjioloji. 3. Ulusal tromboz, hemostazve anjioloji kongresi Ed. O N Ulutin 30 Eylül-03 Ekim, 2002, The Marmara Hotel, stanbul, KA Bauer and JI Zwicker. Natural anticoagulants and prethrombotic state: Blood Principles and practice of haemathology. Ed: RI Handin et al, second edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2003; pp: MA Crowther and MG Kelton. Congenital thrombophilic states associated with venous thrombosis: A qualitative and proposed classification system. Reiew Ann Intern Med 2003; 138, V De Stefano, G Finazzi, PM Mannucci. Inherited thrombophilia: Pathogenesis, clinical syndromes, and management. Review article. Blood 1996; 87,9, M Greaves and FE Preston. Pathogenesis of thrombosis: antitrombotic therapy: Postgraduate haemathology Ed: AV Hoffbrand et al, fourth edition, Butterworth-Hei nemann, Oxford, 1999; pp Guideline. Investigation and management of heritable thrombophilia. British Journal of Haemathology 2001; 114, Historical review. Venous thrombosis and anticoagulant therapy. British Journal of Haemathology 2001; 114, C Kearon. Natural history of venous thromboembolism: Deep vein thrombosis, thrombophilia, and the postthrombotic syndrome. Ed J J Michiels. Seminars in Vascular Medicine 2001; 1,1, M M Samama, G Gerotziafas, J Conard et all. Clinical aspects and laboratory problems in hereditary thrombophilia. Lectures. 15th International congress on thrombosis. Ed. O N Ulutin October 16-21, 1998, Antalya, Türkiye, Seligsohn and A Lubetsky. Genetic succeptibility to venous thrombosis. N Engl J Med 2001:344,16,
Hiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK
Hiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK Hiperkoagülobilite / Trombofili Nedir? Neden test ediyoruz? Kimlerde test edelim? Neyi test edelim? Tedaviye katkısı? Ne ile tedavi? Ne süre
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR
ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ
DetaylıTromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi
Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,
DetaylıVenöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil
DetaylıKoagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri
Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri Prof. Dr. A. Emin Kürekçi Özel Lösante Hastanesi Sunum Planı Prokoagülan ve antikoagülanlar Koagülasyon zinciri Doğal antikoagülanların etki mekanizmaları
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr
PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III
DetaylıTROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL. Doç. Dr. Özgür Yeniel
TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL Doç. Dr. Özgür Yeniel Hemostaz Kan kaybının önlenmesi Kan ve dokular pıhtılaşma sistemini etkikleyen çok sayıda faktör içermektedir Prokoagülan < Antikoagülan Sınırlandırılmış
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıGebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi. Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı
Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Gebelikte Ölüm Nedenleri Roos- Hesselink JW Heart 2009 Gebelikte Tromboembolik Olay Epidemiyoloji
DetaylıDalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.
1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte
DetaylıVenöz tromboemboli. Akut dönemde pulmoner emboli Kronik dönemde post tromboflebitik sendrom
Doç. Dr. Onur POLAT Venöz tromboemboli Venöz tromboemboli (VTE) öldürebilir olduğu gibi önlenebilir bir hastalıktır. VTE başlığı altında ilk karşımıza çıkan derin ven trombozudur. DVT önemli bir hastalık
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıDr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi
Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Trombofili Pıhtılaşmaya eğilim Akkiz veya edinsel Psikiyatri dahil tıbbın tüm dallarını kapsar!!! Koagulasyon-Kanama
DetaylıVenöz Tromboembolizm: Etyolojiyi Nas l Aramal y z?
Venöz Tromboembolizm: Etyolojiyi Nas l Aramal y z? Cengiz BEYAN Gülhane Askeri T p Akademisi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal Venöz trombozun (VT) en s k klinik formlar alt ekstremitelerde
DetaylıTROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI. Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004
TROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004 1 Plasental dolaşım Yeterli ve sürekli bir plasental dolaşım başarıyla sonuçlanacak bir gebeliğin temel şartıdır. 2 Plasental
DetaylıTROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM
TROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM Cengiz Beyan GATA Hematoloji Bilim Dalı, Ankara Trombofili nedir? Trombofilinin genel olarak kabul görmüş bir tanımı yoktur. Yıllar boyu bu terim tromboza meyil yaratan
Detaylıfiekil 2 Menapoz sonras dönemde kistik, unilateral adneksiyel kitleye yaklafl m algoritmas (6)
over kanseri taramas ndaki yetersizli ini göstermektedir. (1) Transvaginal ultrasonografinin sensitivitesinin iyi olmas na ra men spesifitesinin yeterli olmamas kullan m n k s tlamaktad r. Son yay nlarda
DetaylıKoagülasyon Mekanizması
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
DetaylıDENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ. Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ 2004
T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI DENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ
DetaylıPediatrik Tromboz. Doç.Dr. Serap Karaman
Pediatrik Tromboz Doç.Dr. Serap Karaman Hemostaz nedir? - Kanamanın durdurulması - Dolaşımın bütünlüğünün korunması Trombofili thrombos.. pıhtı philein.. sevmek trombofili.. tromboza eğilim genellikle
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ Can Balkan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, İzmir Hemostazis Hemostaz mekanizması damarlarda dolaşan kanın sıvı durumda tutulmasını
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden
DetaylıPlasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD.
Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıProf.Dr.Me)n Çapar. K.Ü.Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum.ABD
Prof.Dr.Me)n Çapar K.Ü.Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum.ABD Gebelikte Hiperkoagulabilite Koagulasyon sisteminde; 1) 2. ve 3. trimesterde APC Rezistansı 2) Protein S ak)vitesi 3) Fibrinojen ve
DetaylıTROMBOFİLİ. İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011
TROMBOFİLİ İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011 Hemostatik sistemlerin görevi kanın damar içinde pıhtılaşmadan sıvı formunda akışkanlığının devam etmesini ve damar bütünlüğü bozulduğu durumlarda da kanın
DetaylıVENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR. Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL
VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL VENÖZ TROMBOEMBOLİ Koroner arter hastalığı ve inmenin ardından kardiyovasküler 3. mortalite nedenidir. Batı ülkelerinde
DetaylıDr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi
GEBELİK ve TROMBOFİLİ Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi DAMAR HASARI vwf DOKU FAKTÖRÜ SUBENDOTELİAL KOLLAJEN VIIa IXa
DetaylıGEBELİK VE TROMBOFİLİ
GEBELİK VE TROMBOFİLİ Prof. Dr. Mahmut TÖBÜ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Ana B.D. Hematoloji Bilim Dalı e-posta:mtobu@yahoo.com EHOK, 15. 3. 2015 SUNUM PLANI Trombofili tanım Gebelikte
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ
ÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı 21. yüzyıl çocuk hasta TROMBOEMBOLİ ciddi bir sorun 1. Hastalıkların tedavişansının
DetaylıTrombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK
Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü Dr. Ayhan SUCAK www.tmftpkongre2012 Tekrarlayan gebelik kaybı TANIM European Society for Human Reproduction and Embryology 20 haftalık amenoreden
DetaylıTarifname BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON
1 Tarifname Teknik Alan BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON Buluş, böbreküstü bezi yetmezliğinin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir formülasyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen
DetaylıCO RAFYA GRAF KLER. Y llar Bu grafikteki bilgilere dayanarak afla daki sonuçlardan hangisine ulafl lamaz?
CO RAFYA GRAF KLER ÖRNEK 1 : Afla daki grafikte, y llara göre, Türkiye'nin yafl üzerindeki toplam nufusu ile bu nüfus içindeki okuryazar kad n ve erkek say lar gösterilmifltir. Bin kifli 5. 5.. 35. 3.
DetaylıDamar Hasarı: Travma, cerrahi
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkök Göğüs Cerrahisi Pulmoner Tromboemboli Giriş Pulmoner emboli (PE) pulmoner arter dallarının sistemik venler aracılığıyla taşınan
DetaylıÖdem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel
DetaylıSEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ
SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ Ankara Çocuk Sağlığı Hastalıkları Hemotoloji Onkoloji Eğitim Araştırma Hastanesi 2 Amaç Klinik bulguların özellikleri Kalıtsal
DetaylıYayg n Damar çi P ht laflmas Sendromu
hsan KARADO AN Akdeniz Üniversitesi T p Fakültesi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal Yayg n damar içi p ht laflmas (YDP) de iflik hastal klar n seyri s ras nda oluflan (Tablo 1), hemostatik
DetaylıHeterozigot FVL sonucu oluflan APC direnci G20210A protrombin gen mutasyonu Homosistein yüksekli i
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 175-183 Trombofilide Tedavi Uz. Dr. Cem Ar Kanda p ht laflma e iliminin artmas
DetaylıSİSTEMİK HASTALIKLARDA TROMBOZ
SİSTEMİK HASTALIKLARDA TROMBOZ Prof. Dr. Zeynep KARAKAŞ zeynepkar@hotmail.com İ.Ü. İTF. Pediatrik Hematoloji&Onkoloji B.D ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE TROMBOZ THROMBOS (Yunanca) Küme, yığın veya yumru Leucophlegmasia
DetaylıKOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon
DetaylıTrombozlu Hastaya Yaklaşım. Dr. Figen Atalay
Trombozlu Hastaya Yaklaşım Dr. Figen Atalay Sunum Planı Tanımlamalar Epidemiyoloji Patogenez Tanısal yaklaşım Risk belirlemesi Tedavi Tanımlamalar Tromboz: Arteryel ve venöz tromboembolizm (VTE) dolaşımda
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıDirek Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD
Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine
DetaylıDr. Ecz. Murat Şüküroğlu
KAN ve HEMATOPOETİK SİSTEM ÜZERİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Ecz. Murat Şüküroğlu Hemostatik İlaçlar Antikoagülan İlaçlar Antiplatelet İlaçlar (Antitrombositik İlaçlar) Trombolitik İlaçlar (Fibrinolitik İlaçlar)
DetaylıOkumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1
Deomed Medikal Yay nc l k Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Birinci bask Deomed, 2009. 62
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıŞeker Hastalığı Nedir? Neden Önemlidir?
Aile Hekimliği Sürekli Mesleki Gelişim Programı Hayatınız boyunca öngöremediğiniz ve hayat kalitenizi düşürecek pek çok sorun yaşayabilirsiniz. Şeker hastalığı(kısa olarak Diyabet diyebiliriz) ve obezite
DetaylıAzospermi Nedir, Belirtileri Nedir, Nas l Tedavi Edilir?
Azospermi Nedir, Belirtileri Nedir, Nas l Tedavi Edilir? Azospermi, al nan meni örne inde hiçbir sperm hücresinin bulunmamas d r. Azospermi sorunu iki ba l kta incelenmektedir; T kan kl a ba l olan ve
DetaylıKANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU
KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU GENEL BAKIŞ Kan ve dokularda pıhtılaş ayı etkileyen elliden fazla madde (şi dilik) ulu uştur Bu ları azıları pıhtılaş ayı sağlar(prokoagülan) Diğerleri pıhtılaş ayı
Detaylı.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi No: 56 Nisan 2007; s. 115-119. Prof. Dr.
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri KRON K VENÖZ YETERS ZL K Sempozyum Dizisi No: 56 Nisan 2007; s. 115-119 Telenjiektazi ve Retiküler Ven Tedavisi; Skleroterapi, Transkutan
DetaylıTROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI TROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. PINAR TOSUN TAŞAR TEZ DANIŞMANI: Prof. Dr. Fatih
DetaylıDoç. Dr. Ahmet Gül MFTP Kongresi Ekim 2012, İstanbul
Doç. Dr. Ahmet Gül MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul Obstetrik Pratiğinde Trombofili Taramalarını Kime, Nasıl Yapalım? Trombofili Kalıtsal Edinsel Literatür ve Kadın-doğum birliklerinin önerileri
DetaylıKronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 227-234 Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar Uz. Dr. Ümit B. Üre
DetaylıDr. Mustafa Hasbahçeci
Dr. Mustafa Hasbahçeci Kaynaklar Brunicardi FC, et al. 2010. Schwartz s Principles of Surgery, 9th Ed. USA, The McGraw Hill. Townsend CM, et al. 2008. Sabiston Textbook of Surgery, 18. Baskı. Philadelphia,
Detaylıİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul
TROMBOFİLİ GENETİĞİ 1 Reyhan Diz KÜÇÜKKAYA, 2 Müge AYDIN 1 İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul 2 İstanbul Üniversitesi Deneysel
DetaylıTrombofili: Tan da zlenecek Yol
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 43-57 Trombofili: Tan da zlenecek Yol Prof. Dr. Burhan Ferhano lu Trombofili
DetaylıKan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer
Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,
DetaylıMetilen Tetrahidrofolat Redüktaz Enzim Polimorfizmlerinde Perinatal Sonuçlar DR. MERT TURGAL
Metilen Tetrahidrofolat Redüktaz Enzim Polimorfizmlerinde Perinatal Sonuçlar DR. MERT TURGAL Giriş Homosistein iki farklı yolla metabolize olur Transsülfürasyon= homosistein sistatiyon (CBS) Remetilasyon=
DetaylıProf Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Preeklampsi Hipertansiyon (>140/ 90) ve Proteinüri (>0.3 g / 24-s) > 20 gebelik hafta En sık medikal komplikasyon
DetaylıKONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA. Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji
KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji Doğumsal kalp hastalığının sıklığı % 0.9 Ciddi anomali % 0.3 Her yıl 1.2 milyon kalp hastası bebek dünyaya gelmekte
DetaylıNIJERYA DAN GELEN YOLCUDA EBOLAYA RASTLANMADI
Portal Adres NIJERYA DAN GELEN YOLCUDA EBOLAYA RASTLANMADI : www.cayyolu.com.tr İçeriği : Gündem : http://www.cayyolu.com.tr/haber/nijerya-dan-gelen-yolcuda-ebolaya-rastlanmadi/96318 1/3 SAGLIK IÇIN EGZERSIZ
DetaylıHomeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
DetaylıK MYA K MYASAL TEPK MELER VE HESAPLAMALARI ÖRNEK 1 :
K MYA K MYASAL TEPK MELER VE ESAPLAMALARI ÖRNEK 1 : ÖRNEK : X ile Y tepkimeye girdi inde yaln z X Y oluflturmaktad r. Tepkimenin bafllang c nda 0, mol X ve 0, mol Y al nm flt r. Bu tepkimede X ve Y ten
DetaylıAktive Protein C Direnci
Zahit BOLAMAN Adnan Menderes Üniversitesi T p Fakültesi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal G R fi Virchow; ondokuzuncu yüzy lda tromboz oluflumu ile iliflkili olarak damar intimal hasar,
DetaylıHerediter trombofili sebebiyle rekürren pulmoner embolizm (olgu sunumu) Ahmet Selim YURDAKUL, Filiz ÇİMEN, Nevin TACİ HOCA, Aslıhan ÇAKALOĞLU, Şükran ATİKCAN Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi
DetaylıPnömokokal hastal klar
Pnömokokal hastal klar HASTALIK Pnömokokal hastal klar n etkeni nedir? Pnömokokal hastal klara Streptococcus pneumoniae ad verilen bir bakteri neden olur. Bu bakterinin 80 den fazla tipi vard r. Bunlar
DetaylıUterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması
Uterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması Dr. Seda TANYERİ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Kartal Koşuyolu Y.İ.E.A.H Kardiyoloji Asistanı
DetaylıBEZMİÂLEM. Horlama ve Uyku. Apne Sendromu VAKIF ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ. Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı.
Horlama ve Uyku Apne Sendromu BEZMİÂLEM VAKIF ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Polikliniği rtibat : 0212 453 17 00 GH-02 V;01/2010 Horlama ve Uyku Apne Sendromu
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
DetaylıBehçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi
Behçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi Dr. Kenan Aksu Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Çıkar Çatışması Yoktur. Vasküler tutuluş (% 25-62) Venöz lezyonlar arteriyel lezyonlardan
DetaylıYenidoğanda Tromboemboli Nedenleri. Şule Yiğit Hacettepe Üniversitesi
Yenidoğanda Tromboemboli Nedenleri Şule Yiğit Hacettepe Üniversitesi Yenidoğanda Tromboemboli Riski? Hemostatik sistemin gelişimsel immatüritesi ve tıbbi girişimlerin gerekli olması nedeniyle yenidoğan
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıDoç. Dr. Ahmet Gül TJOD İstanbul, Ocak 2013. Not: Bu sunum daha önce MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul da yapılmıştır
Doç. Dr. Ahmet Gül TJOD İstanbul, Ocak 2013 Not: Bu sunum daha önce MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul da yapılmıştır Trombofili etkenleri ve gebelik Kalıtsal trombofili Faktör V Leiden Prothrombin
DetaylıUluslararas De erleme K lavuz Notu, No.8 Finansal Raporlama çin Maliyet Yaklafl m
Uluslararas De erleme K lavuz Notu, No.8 Finansal Raporlama çin Maliyet Yaklafl m 1.0 Girifl 1.1 Bu K lavuz Notu nun (KN) amac finansal raporlama için De erleme Raporu nu kullananlar ve haz rlayanlar Uluslararas
DetaylıYenido anda Hemostatik Sorunlar
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s.191-198 Yenido anda Hemostatik Sorunlar Prof. Dr. nci Y ld z Damar n yaraland
DetaylıDVT PROFLAKSİ & TEDAVİ. Doç. Dr. Ali Özdemir FSM Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği
DVT PROFLAKSİ & TEDAVİ Doç. Dr. Ali Özdemir FSM Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği Derin ven trombozu (DVT) Pulmoner embolizm (PE) Venöz tromboembolizm (VTE) Yıllık insidensi %0,1(60 yaş
DetaylıTROMBOFİLİ SAPTANAN GEBELERDE PERİNATAL SONUÇLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABİLİM DALI TROMBOFİLİ SAPTANAN GEBELERDE PERİNATAL SONUÇLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Yusuf Taner KAFADAR UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI
Detaylı08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D
VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem
DetaylıProf Dr Ayten Bilir Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı
KOAGULASYON Prof Dr Ayten Bilir Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı 14-17 Mart 2013 19. Kış Sempozyumu Uludağ / Bursa 1 Gebelik ve Hematoloji Anemi
Detaylı20 Yaşında Genç Bir Erkek Tromboz Geçirirse?
20 Yaşında Genç Bir Erkek Tromboz Geçirirse? Dr. Harika ÇELEBİ Abant İzzet Baysal Üniversitesi, İzzet Baysal Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı Sorun Genç yaşta tromboz Öğrenme hedefleri Trombozun tanımı
Detaylı2007 YILI VE ÖNCES TAR H BASKILI HAYVANCILIK B LG S DERS K TABINA L fik N DO RU YANLIfi CETVEL
2007 YILI VE ÖNCES TAR H BASKILI HAYVANCILIK B LG S DERS K TABINA L fik N DO RU YANLIfi CETVEL NOT: Düzeltmeler bold (koyu renk) olarak yaz lm flt r. YANLIfi DO RU 1. Ünite 1, Sayfa 3 3. DÜNYA HAYVAN POPULASYONU
Detaylı4/12/2019. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Homeostaz. Serpin (Serin proteaz inhibitörü) Trombin
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa İç Hastalıkları Hematoloji Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici
DetaylıTROMBOZ ve MOLEKÜLER GENETİK. Prof. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi
TROMBOZ ve MOLEKÜLER GENETİK Prof. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi Prof. Dr. ORHAN ULUTİN anısına... PCI Kallikrein, platelet kollajen XII XI XIIa IX VWF-VIII IIa PC APC XIa IIa IXa VIIIa IIa V Va X
DetaylıProf. Dr. M. İlker YILMAZ
Prof. Dr. M. İlker YILMAZ Tarihsel süreç İlk kez 1955 yılında Gasser tarafından bir çocukta tanımlanmış İlk yıllarda prognoz çok kötü Diyaliz ve etkin tedavi imkanlarının artmasıyla mortalite % 5 in altına
DetaylıAnimasyon Tabanl Uygulamalar n Yeri ve Önemi
Otomasyon Sistemleri E itiminde Animasyon Tabanl Uygulamalar n Yeri ve Önemi Murat Ayaz Kocaeli Üniversitesi Teknik E itim Fakültesi, Elektrik E itimi Koray Erhan Kocaeli Üniversitesi, Teknoloji Fakültesi,
DetaylıAntikoagülan Alan Hasta. Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Antikoagülan Alan Hasta Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı Hasta Diyaliz dışında neden antikoagülan alır? Diyaliz hastası için Antikoagülan seçenekleri
DetaylıKONJEN TAL ADRENAL H PERPLAZ
Hasta Rehberi Say 6 KONJEN TAL ADRENAL H PERPLAZ Orta kolayl kta okunabilir rehber Konjenital Adrenal Hiperplazi - Say 6 (A ustos 2006 da güncellenmifltir) Bu rehber Reading Üniversitesi, Sa l k Bilimleri
DetaylıKoagülasyon Mekanizmalar ve Hiperkoagülabilite: Klinik ve Laboratuvar
Türkiye Tıp Dergisi 2001; 8(3): 131-142 Koagülasyon Mekanizmalar ve Hiperkoagülabilite: Klinik ve Laboratuvar Mervan CEBİR, Düzgün ÖZATLI, İbrahim C. HAZNEDAROĞLU Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi,
DetaylıBALIK YAĞI MI BALIK MI?
BALIK YAĞI MI BALIK MI? Son yıllarda balık yağı ile ilgili kalp damar hastalıklarından tutun da romatizma, şizofreni, AIDS gibi hastalıklarda balık yağının kullanılmasının yararları üzerine çok sayıda
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı
DetaylıSB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi Asinetobakterli Hastalarda DAS Uygulamalar ve yilefltirme Çabalar
SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi Asinetobakterli Hastalarda DAS Uygulamalar ve yilefltirme Çabalar Hmfl. Özlem SANDIKCI SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi, nfeksiyon Kontrol Hemfliresi,
DetaylıAraflt rma modelinin oluflturulmas. Veri toplama
21 G R fi Araflt rman n amac na ba l olarak araflt rmac ayr ayr nicel veya nitel yöntemi kullanabilece i gibi her iki yöntemi bir arada kullanarak da araflt rmas n planlar. Her iki yöntemin planlama aflamas
DetaylıN-3 Diz Sabitleyici (Posterior Sheel)
N-3 Diz Sabitleyici (Posterior Sheel) Laminasyon tekni i ile kaplanm fl 1 cm lik özel süngerli kumafltan yap lan dizli in sa ve sol yanlar nda 1'er adet arkada ise 3 adet cep içine yerlefltirilmifl sert
DetaylıV. BÖLÜM KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011
ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011 KALITSAL TROMBOFİLİ V. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Trombofili, kanda
DetaylıDAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL
DetaylıDerin Ven Trombozu Olgular nda Herediter Trombofilik Risk Faktörleri
ULUSLARARASı HEMATOLOJI-ONKOLOJI DERGISI MAKALE / ARTICLE International Journal of Hematology and Oncology Derin Ven Trombozu Olgular nda Herediter Trombofilik Risk Faktörleri Abdullah ALTINTAŞ*, Timuçin
DetaylıS STEM VE SÜREÇ DENET M NDE KARfiILAfiILAN SORUNLAR VE ÇÖZÜM ÖNER LER
S STEM VE SÜREÇ DENET M NDE KARfiILAfiILAN SORUNLAR VE ÇÖZÜM ÖNER LER Erol LENGERL / Akis Ba ms z Denetim ve SMMM A.fi. 473 474 2. Salon - Paralel Oturum VIII - Sistem ve Süreç Denetiminde Karfl lafl lan
DetaylıMehmet TOMBAKO LU* * Hacettepe Üniversitesi, Nükleer Enerji Mühendisli i Bölümü
Nükleer Santrallerde Enerji Üretimi ve Personel E itimi Mehmet TOMBAKO LU* Girifl Sürdürülebilir kalk nman n temel bileflenlerinden en önemlisinin enerji oldu unu söylemek abart l olmaz kan s nday m. Küreselleflen
DetaylıHEPATİT C SIK SORULAN SORULAR
HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR Hepatit C nedir? Hepatit C virüsünün neden olduğu karaciğer hastalığıdır. Hepatit C hastalığı olarak bilinir ve %70 kronikleşir, siroz, karaciğer yetmezliği, karaciğer kanseri
Detaylı