TAŞİDİSRİTMİLER. Sunum Planı. Kardiyak İleti Fizyolojisi. Kardiyak İleti Fizyolojisi. Kardiyak İleti Fizyolojisi. Kardiyak İleti Fizyolojisi

Transkript

1 Sunum Planı TAŞİDİSRİTMİLER Kardiyak ileti fizyolojisi ve aksiyon potansiyeli Disritmilere yaklaşım Disritmilerin tanınması Dr. Taylan KILIÇ AÜTFH Acil Tıp A.B.D Disritmilerin tedavisi 2 Kardiyak İleti Fizyolojisi Kardiyak İleti Fizyolojisi Kalp dokusunda 3 tip hücre bulunur Uyarı üreten pacemaker hücreler Uyarının hızlı iletilmesini sağlayan hücreler Kontraktil hücreler 3 4 Kardiyak İleti Fizyolojisi Kardiyak İleti Fizyolojisi Patolojik süreçler olmadığı sürece SA nod dominant kardiyak pacemaker dır Diğer kardiyak hücreler de pacemaker görevi üstlenebilir SA nod: atım/dk AV nod: atım/dk İnfranodal doku: atım/dk Kalp hızı sempatik ve parasempatik otonom sinir sistemi tarafından kontrol edilir AV nod: Yavaş iletim hızına sahiptir Uzun bir refraktör periodu vardır AV nod komşuluğundaki dokular otomatisiteye sahiptirler SA hızı düştüğünde (genelde < 60 atım/dk) pacemaker olarak devreye girerler 5 6 1

2 Kardiyak İleti Fizyolojisi Kardiyak İleti Fizyolojisi AV nod sonrası 1-2 cm lik HİS demeti gelir. Hızlı iletiden sorumludur Sonrasında sağ ve sol dallara ayrılır RBB LBB (antrior ve posterior dalcıkları vardır) Kontraktil ventriküler hücreler Aksesuar yolaklar: AV anulus çevresinde bulunan myokardın embryolojik kalıntılarıdır Atrium ve ventriküller arası AV nodu bypass geçerek elektriksel uyarıları iletirler James fibers (LGL syndrome) Kent bundle (WPW) 7 8 Faz 4: dinlenme halindeki potansiyel -90 mv Faz 0: hızlı çift voltaj bağımlı sodyum kanalları açılır; membran +20mV Faz 1: hızlı potasyum kanalları açılır ve potasyum hücre dışına çıkar Faz 2: hızlı K kanalları kapanır, Ca kanalları açılır; plateau oluşur Faz 3: hızlı repolarizasyon; Ca kanalları kapanır yavaş K kanalları açılarak K geçirgenliği artar 9 10 Kardiyak İleti Patofizyolojisi Reentry Mekanizması Temelde taşidisritmiler 3 mekanizma ile oluşur Artmış otomatisite (normal yada ektopik odaktan) Atrial ve junctional taşikardiler Reentry mekanizması (normal yada aksesuar yollardan) AV reentran taşikardiler (AVNRT) Ortodromik reentran taşikardi (ORT) VT Tetiklenmiş ritmlere neden olan afterdepolarizasyonla Erken afterrepolarizasyon; torsades de pointes Geç arterrepolarizasyon; digoksin toksisitesi Birbirinden farklı iyileşme (recovery) ve ileti hızlarına sahip fonksiyonel yada anatomik iki yol olmalı Bu yolları kendi arasında bir devre oluşturmalı Bu yollar Atriumda AV nodda AV nod ile çevre doku arasında Ventrikül içerisinde Atrium ile ventrikül arasında oluşabilir

3 Reentry Mekanizması Disritmilere yaklaşım Monitörizasyon ve damar yolu Kan basıncı, pulse oksimetre Öykü ve fizik muayene Bilinç durumu değişikliği Hipotansiyon Şok bulguları Devam eden göğüs ağrısı Komorbid hastalıklar Unstabil hasta Senkronize kardiyoversiyon Rölatif refrakter period esnasında şok uygulanmasını, VF gelişimini önlemek için yapılır Sadece reentran mekanizmalarla olan taşidisritmilerde endikedir PSVT AF ve flutter Pre-eksitasyon sendromları Asenkronize kardiyoversiyon (defibrilasyon) Herhangi bir anda yüksek enerjili şoklamadır Nabızsız VT ve VF durumunda tercih edilir Unstabil hasta PSVT ve atriyel flutterda J ile başlanır AF: bifazik def J, monofazik def. 200 J Nabızlı monomorfik VT de 100 j ile başlanır Nabızsız VT ve VF de defibrilasyon uygulanır: bifazik defibrilatörlerde 200 J, monofaziklerde ise 360 J Supraventriküler Taşikardiler (Dar QRS) Sinüs taşikardisi Atrial taşikardi Multifokal atrial taşikardi Atrial flutter Atrial fibrilasyon AV ve AV nodal reentry taşikardiler (PSVT) Junctional taşikardi Aksesuar yola bağlı taşikardi

4 Düzenli Dar Komplex Taşikardiler Sinüs taşikardisi Atrialtaşikardi Atrial flutter (düzenli bloklu) Junctional taşikardi PSVT Ortodromik WPW Düzensiz Dar Komplex Taşikardiler Atriyel fibrilasyon Değişken bloklu atriyel flutter Multifokal atriyel taşikardi Düzenli Geniş Komplex Taşikardiler Dal bloklu PSVT Aberan iletili PSVT Antidromik WPW Monomorfik VT Düzensiz Geniş Komplex Taşikardiler Dal bloklu AF Aberan iletili AF Polimorfik VT Ventriküler fibrilasyon Sinüs Taşikardisi EKG özellikleri Hız : atım/dk Ritim : Düzenli P dalgası : Büyüklük ve şekli normal P-R Aralığı : Normal QRS : Normal

5 Sinüs Taşikardisi Sinüs Taşikardisi Fizyolojik (ağrı, anksiyete, efor) Farmakolojik (sempatomimetik ajanlar, kafein) Patolojik (ateş, hipoksi, akut gelişen anemi, hipovolemi, pulmoner emboli) Altta yatan neden tedavi edilir Multifokal Atrial Taşikardi Multifokal Atrial Taşikardi Birbirini takip eden üç veya daha fazla atrial ektopik atım EKG özellikleri; Hız : Atrial hız atım/dk, ventriküler hız atım/dk dır (AV blok varsa daha yavaş). Ritim :Düzenli P :Anormal (P dalgalarının tanımlanması sıklıkla zordur) P-R : Genellikle ölçülemez (Çünkü P dalgaları gizlenmiştir) QRS : Genellikle normal fakat aberran ileti varsa geniş olabilir Nedenleri: Multifokal Atrial Taşikardi Sıklıkla KOAH ı olan yaşlı hastalarda Konjestif kalp Yetmezliği Sepsis Digoksin ve metilksantin toksisitesinde görülür Tedavi: Altta yatan sebebin düzeltilmesi gerekir Sıklıkla spesifik antiaritmik tedavi gerektirmez Semptomatikse AV nod hız kısıtlayıcı ajanlar (b-bloker, Ca kanal blokerleri) verilebilir Mg verilebilir Serum K > 4 meq/l tutulmalıdır 29 Atrial Flutter EKG özellikleri; Hız : Atrial hız iken, ventriküler hız değişkendir. Ritim : Düzenli fakat AV iletim oranı değişirse düzensiz olabilir. P dalgası : Her QRS kompleksi öncesinde 2, 3, 4 veya daha fazla P dalgaları bulunur. P-R aralığı : Ölçülmesi gerekli değildir. QRS : Normal Atrial impulsların ventriküllere geçişine göre ritim 2:1, 3:1 veya 4:1 AV bloklu atrial flutter, eğer iletim oranı değişkense ritim değişken AV bloklu atrial flutter olarak adlandırılır. 30 5

6 Atrial Flutter Atrial Flutter Nedenleri: İskemik Kalp Hastalığı Konjestif Kalp Yetmezliği Akut MI Pulmoner emboli Myokardit Künt toraks travması Digoksin toksisitesi Atrial Flutter Tedavi: Unstabil hastalara kardiyoversiyon uygulanır: J Stabil hastalarda vagal manevralar ve adenosine denenebilir Hız kısıtlamak ve/ya sinüs ritmine dönüşüm için AV blokaj yapan ajanlar kullanılabilir (B-bloker, Ca kanal blokerleri) Hız kısıtlandıktan sonra medikal kardiyoversiyon için prokainamid verilebilir Digoksin bir diğer alternatif olabilir Atrial Fibrilasyon EKG özellikleri; Hız : Atrial hız 400 veya daha fazla (ölçülemez), ventriküler hız değişkendir. Ritim : Tam olarak düzensiz P dalgası : P dalgaları yerine fibrilasyon dalgaları olarak isimlendirilen düzensiz, dalgalı defleksiyonlar vardır. P-R aralığı : Ölçülemez QRS : Normal (0.10 saniye veya daha az) Atrial Fibrilasyon Atrial Fibrilasyon Nedenleri: Artmış atriyal boyut Artmış vagal tonus HT, İskemik kalp Hastalığı, romatizmal kalp hastalığı Alkol, KOAH ve tirotoksikoz

7 Atrial Fibrilasyon Atrial Fibrilasyon Unstabil hastalara senkronize kardiyoversiyon uygulanır Bifazik defibrilatör: J Monofazik defibrilatör: 200 J Stabil hastalarda hız kısıtlayıcı ajanlar seçilir Diltizem: 0.25 mg/kg >2dakikada. Hız azalmazsa 0.35 mg/kg 15 dakika sonra tekrarlanabilir Verapamil: mg >2dakikada. Hız azalmazsa Total 20 mg olacak şekilde dakika aralıklarla 5-10 mg daha denenebilir yada her 15 dakikada bir 5 mg boluslar verilebilir B-blokerler: Esmolol µg/kg IV, metoprolol 5-10 mg IV veya propranolol mg IV şeklinde uygulanabilir Hız kısıtlandıktan sonra medikal kardiyoversiyon için prokainamid, kinidin, propafenon, sotalol veya amiodaron gibi ilaçlar kullanılabilir Digoksin bir diğer alternatif olabilir > 48 saat AF düşünülen hastalarda hız kontrolü sağlandıktan sonra antikoagulan tedavi başlanıp elektif kardiyoversiyon veya transezofageal EKO kontrolü sonrası kardiyoversiyon uygulanmalıdır Paroksismal Supraventriküler Taşikardi (PSVT) Nedenleri; Genelde bir atrial ekstra vuru ile tetiklenirler Atriyal gerginlikte artış AKS Kalp yetmezliği Artmış irritabilite Eksojen ve endojen katakolaminler perikardit Paroksismal Supraventriküler Taşikardi (PSVT) AVNRT AV nod içindeki farklı ileti hızları ve refraktör periyotları olan yollar vasıtasıyla AVRT (ortodromik reciprocating tachycardia) AV nod ve komşuluğunda olan aksesuar yol vasıtasıyla Paroksismal Supraventriküler Taşikardi (PSVT) AVNRT EKG özellikleri; Hız : ventriküler hız atım/dk Ritim : düzenli P dalgası : hızdan dolayı genelde görülemezler P-R aralığı : Ölçülemez QRS : Normal (dal bloğu ve pre-eksitasyon omadıkça)

8 AVRT (ortodromik reciprocating tachycardia) Paroksismal Supraventriküler Taşikardi (PSVT) Unstabil hastalara senkronize kardiyoversiyon uygulanır J ile başlanır Stabil hastalara vagal manevralar denenir 6 mg, 12 mg, 12 mg sırasıyla adenosine uygulanır Stabil hastalarda hız kısıtlayıcı ajanlar seçilir Diltizem Verapamil B-blokerler»Esmolol» Metoprolol» Propranolol Junctional Taşikardi Junctional Taşikardi EKG özellikleri; Hız : >100/dakika Ritim : Düzenli P dalgası : Atriuma retrograd gönderilir ve pozitif derivasyonlarda negatif, negatif derivasyonlarda pozitiftir P-R aralığı : Kısa (0.10 saniye veya daha az) QRS : Normal (0.10 saniye veya daha az) Junctional Taşikardi Junctional Taşikardi Nedenleri: Digital toksisitesi KAH KKY Akut MI (özellikle inferior) Myokardit Hiperkalemi Tedavi: Spesifik bir tedavisi yoktur Sıklıkla altta yatan neden tedavi edilir Daha ölümcül disritmilere neden oluyorsa lidokain, procainamid veya B-blokerler (Propranolol) denenebilir

9 Ventriküler Taşikardi Seri olarak birbirini takip eden 3 veya daha fazla geniş QRS kompleksleri tarafından oluşturulan hızlı ve düzenli bir ritimdir. EKG özellikleri; Ventriküler Taşikardi Monomorfik VT Eş biçimli QRS ler Hız Ritim P dalgası P-R aralığı QRS : atım/dakika : Genel olarak düzenli, hafif bir düzensizlik olabilir : İlişkili P dalgası yoktur : Hesaplanamaz; P dalgası yoktur : Geniş, çentikli (0.12 saniye veya daha fazla) Polimorfik VT Değişik biçimli QRS ler Torsades De Pointes Polimorfik VT Torsades de pointes Ventriküler Taşikardi Monomorfik VT Unstabil: senkronize kardiyoversiyon Stabil ise: antiaritmik ajanlar Procainamid (Class IIa) (uzun QT de kullanma) Amiodarone (Class IIb) Sotalol (Class IIb) (uzun QT de kullanma) Lidokain Polimorfik VT: unstabildir, unsenkronize (defibrilasyon) kardiyoversiyon uygulanır Uzun QT: torsades de pointes Normal QT; Sıklıkla myokardiyal iskemi nedenli VT Katekolaminerjik VT Brugada sendromu Ventriküler Taşikardi Ventriküler Taşikardi Torsades de pointes (QTc > 0.44 sn) Her siklusta 5-20 kompleksin eşlik ettiği genelde paroksismal ve düzenli ventriküler aktivitedir Sıklıkla elektrolit imbalanslarına veya toksidromlara bağlıdır (TCA vb..) Öncelikle QT yi uzatan ilaçları kes Elektrolit imbalanslarını düzelt Magnezyum (Class indeterminate) Overdrive pacing (Class indeterminate) İsopreterenol (Class indeterminate): bradikardi veya ritmdeki pausedan kaynaklanıyorsa. Ailesel uzun QT de kullanmamalı Normal QT: Sıklıkla myokardiyal iskemi nedenli Amiodarone (Class IIb) B-blokerler (Class IIb) Katekolaminerjik VT B-blokerler Brugada sendromu İsoproterenol

10 Pre-eksitasyon Sendromları Pre-Eksitasyon Sendromları Wolf parkinson white sendromu Lown-Ganong-Levine sendromu Kent bundle (WPW) James fibers (LGL syndrome) 55 WPW EKG özellikleri; P-R aralığı : kısa (< 0.12 sn) Delta dalgası var QRS : geniş Sekonder ST ve T dalga değişiklikleri; QRS vektörüne zıt T dalga defleksiyonu Tipleri: -Tip A, Tip B, Tip C -Ortodromik-antidromik LGL sendromu: EKG özellikleri; -P-R aralığı : kısa (< 0.12 sn) -QRS : normal -Delta dalgası yok 56 Pre-Eksitasyon Sendromları Unstabil durumlarda J senkronize kardiyoversiyon uygulanır Stabil hastalarda Ortodromik WPW: PSVT gibi tedavi et Antidromik WPW: IV amiodarone verilebilir AF/AFlutter+WPW: Medikal kardiyoversiyon (amiodarone) DC kardiyoversiyon Kaynaklar teşekkürler Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Emergency medicine : a comprehensive study guide 6th ed. Tachydysrhythmias. Sarah A. Stahmer, MD*, Robert Cowan, MD. Emerg Med Clin N Am 24 (2006) by Sánchez 10