Prof. Dr. Muhammet Güven Erciyes Üniversitesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Yoğun Bakım Bilim Dalı

Transkript

1 Beslenme Desteği ve Glukoz Kontrolü Prof. Dr. Muhammet Güven Erciyes Üniversitesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Yoğun Bakım Bilim Dalı

2 Streste metabolik olarak ne olmaktadır? Akut faz cevabı, aa metabolizmasında değişiklik, akut faz protein sentezinde artış, artmış glukoneogenez, serum demir ve çinko seviyelerinde azalma ve artmış serum bakır ve seruloplazmin seviyelerini içerir. Sitokin ve hormon seviyelerindeki değişiklikler akut cevabın bir parçası olarak meydana gelirler. TNF-α ve sitokinler karaciğere ulaşır, burada albümin sentezini inhibe edip, akut faz proteinlerinin sentezini uyarırlar. TNF-α ve bazı interlökinler beyne ulaşır, burada ateş oluşumundan ve ACTH salınımının başlangıç uyarımından ve takiben kortizol düzeyinin yükselmesinden sorumludurlar.

3 Metabolik olarak ne olmaktadır? Total vücut glukoz oksidasyonunda azalma ve açlık hepatik glukoz üretiminde artma mevcuttur. Buna karşın yağ asidi oksidasyonunda ve plazma yağ asidinde artış görülür. Serum kortizolündeki artış insülin direncinin gelişiminden sorumlu faktörlerden biridir. Ayrıca, katekolamin, glukagon ve GH daki yükselmeler de katkıda bulunur. Hastalığa normal bir cevap olarak, Tiroksin i (T4) Triidotironin e (T3) dönüştürme yeteneği bozulmuştur. Strese cevap olarak ortaya çıkan aldosteron salınımı su ve tuz tutulmasına, sonuçta damar içi volümünün korunmasına neden olur

4 Sonuç olarak; Metabolizma artışı sonucu oksijen ve glukoz gereksiniminde artış, Glukoliz, glukoneogenez, protein ve yağ katabolizmasında artış ve insülin direnci sonucu hiperglisemi, Karaciğerde protein sentezinin albüminden akut faz proteinlerine kayması ve protein katabolizması sonucu negatif azot dengesi ve Glukoliz sonucu oluşan piruvatın laktata dönüşü sonucu kan laktat düzeylerinde yükselme görülür

5 Amaç Malnütrisyonu önlemek, Metabolik durumu düzeltmek, İnflamasyon ve akut faz cevabını düzenlemek, Yetersiz organlara metabolik destek sağlamak, Anabolizmayı sağlamak ve Morbidite ve mortaliteyi azaltmaktır

6 ESPEN Enteral Beslenme Kılavuzları: Yoğun Bakım

7 Enteral Beslenme Ne Zaman Endike? Üç gün içinde ağızdan beslenmeye geçmesi beklenmeyen tüm ( C ) hastalar enteral beslenmelidir Yeterli bulgu yok. Buna rağmen hemodinamik olarak stabil ve gastrointestinal sistemi fonksiyone hastalarda erken beslenme ( C ) önerilmektedir

8 Hangi yol? Enteral Nazogastrik Nazoduodenal Nazojejunal Gastrostomi Jejunostomi Jejunal veya gastrik beslenme arasında etkinlik ( C ) farkı yok

9 Enerji Gereksiniminin Sağlanması Altın standard İndirek kalorimetri yöntemidir. Harris-Benedict denklemi: Kadınlar için, Bazal enerji gereksinimi ( 4,7Xyaş-yıl ) BEG=655+(9,5Xağırlık-kg)+(1.8Xboy-cm)- Erkeklerde ise: ( 6,8Xyaş ) BEG= 66+(13.7Xkg)+(5,0Xboy-cm)-

10 Enerji Gereksinimini Artıran Faktörler Dopamin, dobutamin epinefrin Metabolizma Artışı %20-50 ( (Her derece için % Ortalama %20-50 artış Ajitasyon Ağrı

11 Genelleme yapılamaz. Hastanın seyrine ve gastrointestinal sistemin durumuna göre ayarlanmalıdır. Akut fazda kkal/kg ( C ) (C), düzelme fazında kkal/kg Enerji kaynağı olarak karbonhidratlar, yağlar ve proteinler kullanılır.

12 Karbonhidratlar Enerji ihtiyacını sağlamak için glukoneogenez artar, glikojen azalır, glukozun periferik kullanımı düşer, intolerans oluşur ve insülin direnci ortaya çıkar, Hiperglisemide günlük glukoz g ile sınırlandırılır. Karbonhidratlar protein dışı kalorinin %50-70 ini oluşturmalıdır. İnsülin direnci hücrelerin glukoz alımını bozduğu için toplam miktar 6 g/kg/günü geçmemelidir. Hipokalorik rejimlerin daha üstün olduğu ve hiperkalorik rejimlerin katabolizmayı daha fazla önlemediği bildirilmiştir. Aşırı glukoz ateş, ve CO 2 düzeylerinde yükselmeye neden olur. Fazla dekstroz glukoz intoleransı, anormal karaciğer fonksiyon testleri ve yağlı karaciğere yol açabilir.

13 Lipidler Enteral beslenmede uzun ve orta zincirli trigliseridler (MCT), parenteral beslenmede ise uzun zincirli trigliseridler (LCT) kullanılmaktadır. Enerji içeriği protein ve karbonhidratlardan fazladır. Bu nedenle lipid kaynaklı enerjinin fazla olması hiperglisemi ve hiperkapninin önlenmesi için önerilmiştir. Ancak intravenöz yağ emülsiyonlarının immünsüpresif etkileri olabileceği bildirilmektedir.

14 Lipidler Yağ asitleri prostaglandinlerin ve eikosanoidlerin prekürsörüdür. Trombosit fonksiyonları, hücre membranı ve immünitede de görev alırlar. LCT metabolizması sırasında araşidonik asitten prostaglandin 2 serisi sentezinin arttığı ve özellikle PGE-2 nin güçlü bir immünsüpresif olduğu bulunmuştur. Bu süpresör T hücrelerini aktive ederken immünglobulin yapımını ve fagositozu baskılar. Bu lipidlerin fazla verilmesi akciğerde gaz değişimini olumsuz etkileyebilir. LCT in immünsüpresif etkilerinden dolayı orta zincirli trigliseridler (MCT) denenmiştir. LCT lerden daha az immünsüpresif oldukları bildirilmesine rağmen çalışmalar henüz yetersizdir.

15 Lipidler Omega-3 poliansature yağ asitleri daha az immünsüpresiftirler. Linoleik asitten üretilen PG 3 serisi ile gama linoleik asitten üretilen PG 1 serisinin immün ve inflamatuvar sistem üzerine daha az baskılayıcı olduğu ve proinflamatuvar gen ekspresyonunu azalttığı belirlenmiştir. Beslenme rejimlerinde omega-3 yağ asitlerinin artırılmasının yararlı olabileceği düşünülmektedir. Zeytin yağı kaynaklı beslenme ürünlerinin sepsiste kullanımı ise henüz belirgin değildir.

16 Lipidler Bu nedenlerden dolayı protein dışı enerjinin düşük tutulması ve en fazla %20-35 inin lipidlerle karşılanması önerilmektedir. Verilecek lipidlerin MCT velct den oluşması ve günlük 2 gr/kg ı geçmemesi uygundur. %20-30 luk solüsyonlar seçilmeli ve uzun süreli infüzyon şeklinde verilmelidir.

17 Azot Dengesinin Sağlanması Akut streste protein katabolizması hızlanmış ve beslenmeye anabolik cevap bozulmuştur. Rezervler saat içinde azalır. Organizma iskelet kaslarını katabolize ederek glukoneogenezi artırır. Beslemenin amacı kas ve organ kaybını en aza indirmektir.

18 Azot Dengesinin Sağlanması Uygun beslenmenin immüniteyi güçlendirdiği, infeksiyonları, morbidite ve mortaliteyi düşürdüğü gösterilmiştir. Normalde enerji gereksiniminin yaklaşık % 20 sinin proteinlerle karşılanması gerekir. Beslenme katabolizmayı ve oksijen tüketimini azaltır, ancak ağır hastalarda pozitif bir azot dengesi sağlamak her zaman mümkün olmayabilir. Üstelik fazla protein verilmesi enerji gereksinimini ve karbon dioksit üretimini artırabilir.

19 Protein katabolizmasının olumsuz etkileri Yara iyileşmesinin bozulması İmmünitede bozulma Pıhtılaşma bozukluğu Barsak fonksiyonlarında azalma Kas güçsüzlüğü Solunum yetmezliği Hipoalbüminemi

20 Normalde 0.8 g/kg/gün (10-12 g/gün azot) olan protein gereksinimi streste g/kg/gün e (16-20 g/gün azot) çıkabilir. Genellikle günlük mg/kg azot ( g/kg/gün protein; her 1 g azot için 6.25 g protein) yeterli olmaktadır. Sepsiste tipik olarak dallı-zincirli aa (DZAA) azalmış ve bunların yerine aromatik aa artmıştır. Aromatik aa ensefalopatiden sorumlu olan yalancı nörotransmitter yapımını artırırlar. Sepsisli hastalarda DZAA kullanımının azot dengesini ve glutamin düzeyini düzelttiği, anabolik göstergelerde iyileşme sağladığı ve mortalitede düzelme yaptığı gösterilmiştir. Bu nedenle sepsisli hastanın beslenme rejiminde DZAA lerin yer alması önerilmektedir.

21 Peptid esaslı formüller proteinlere üstünmü? Avantajı gösterilememiş. Ancak tam proteinler çoğu hastada ( C ) uygun

22 Besinlerin Dağılımı İlk yapılacak işlem protein kaynaklı ve protein dışı enerji miktarının belirlenmesidir. Stres altında protein dışı kalorinin azota oranı 100:1 olarak önerilmektedir. ( gereksinimi/100 Azot gereksinimi (g) = (Toplam enerji Protein gereksinimi (g)= Azot gereksinimi X 6.25 Protein kaynaklı enerji (kkal)= Protein gereksinimi X 4=4 X ( gereksinimi/100 (6.25 X toplam enerji Protein dışı enerji= Toplam enerji gereksinimi protein kaynaklı enerji.

23 Örnek Olgu Ağır sepsisli 70 kg ağırlığında, 170 cm boyunda ve 50 yaşında erkek hastanın beslenme formülü: BEG (kkal/gün)= 66+(13.7X70)+(5,0X170)- (6,8X50)=1535 kkal. Hastalığın ağırlığından dolayı %50 enerji eklersek, enerji gereksinimi yaklaşık 2300 kkal/gün olur. Protein gereksinimi (g)=6.25 X 2300/100= 144 g/gün Protein kaynaklı enerji (kkal)= 4X (6.25 X 2300/100)=575 kkal/gün Protein dışı enerji= = 1725 Karbonhidrat miktarı (g)= 1725 X %70 /4= 302 g/gün Lipid miktarı (g)= 1725 X %30/9= 58 g/gün olur.

24 Diğer Enerji Kaynakları Yeni enerji kaynakları olarak xylitol, sorbitol ve gliserol denenmektedir. Kan glukoz düzeyini yavaş yükselttikleri için özellikle sepsiste gelişen KH intoleransında önemli olabilirler. Yapılan çalışmalarda xylitol ün yüksek glukoz düzeylerini önlediği, hepatik glukoz yapımı için enerji kullanımını azalttığı ve yağ asitlerinin salınımını ve oksidasyonunu artırdığı gösterilmiştir. Ancak kullanımı ile ilgili veriler kısıtlıdır. Şimdilik laktik asidoza neden olabildikleri için karaciğer yetmezliği olan hastalarda kullanımı önerilmemektedir.

25 Eser Elementler Sepsiste selenyum düzeyinin düştüğü görülmüştür. Mortalite ve morbidite ile ilişkisi olabilir. Selenyum içeren enzimler lipid peroksidasyonuna karşı hücreleri korur ve inflamatuvar olayı düzenlemede rol alır. Bu nedenle selenyum çoklu organ yetmezliğine karşı koruyucu olabilir. Şimdilik 120 μg/gün lük destek dozun yeterli olduğu belirtilmektedir

26 Eser Elementler Çinko eksikliği yara iyileşmesini ve immün cevabı bozmaktadır. Protein sentezi için gereklidir. Enerji üretimi için sitokrom oksidazın kofaktörü olarak görev alır. Birçok enzimde de kofaktördür. Antioksidan özellikleri vardır. Süperoksid dizmutaz aktivitesinde de kofaktör olarak çalışır. Hastalara günlük mg/gün verilmesi önerilmektedir. Ayrıca günlük μg manganez, μg molibden, 1-7 mg demir ve mg bakır verilmesi gerektiği bildirilmektedir

27 Elektrolit Dengesi Günlük sodyum gereksinimi normal bireylerde vücuttan oluşan kayıplara ilave olarak 70 mmol kadardır. Sodyum atılımını engelleyen bir durum olmadıkça meq arasında sodyum verilmelidir. Günlük gereksinimler potasyum için (böbrek yetmezliği, yanık ve rabdomiyolize dikkat) meq, klor için meq, fosfor için mmol, kalsiyum için 5-20 meq ve magnezyum için meq dir.

28 Vitaminler Vitamin Doz (günlük) Etkisi Vitamin A >5000 IU Antioksidan, yara iyileşmesi, lenfosit fonksiyonlarının sürdürülmesi, fagositoz Vitamin C 100 mg Antioksidan, yara iyileşmesi, nötrofil fonksiyonlarının artırılması Vitamin D μg Kalsiyum metabolizması Vitamin K 80μg (enteral) 1-2mg Pıhtılaşma faktörleri (parenteral) Tiyamin 1-4 mg Oksidasyonun yavaşlatılması, NADP sentezi Niasin mg Enerji üretimi için elektron transferi, karbonhidrat metabolizması ve protein sentezi için gerekli, insülin etkisini artırır Vitamin B μg Tüm enerji kaynakları için koenzim A nın bir parçası olarak görev alır Folik asit μg DNA ve protein sentezi, eritrosit oluşumu Piridoksin 2-5 μg Amino asit, protein ve nükleik asit metabolizmalarında kofaktör Pantotenik asit 4-15 mg Tüm enerji kaynakları için koenzim A nın bir parçası olarak görev alır Vitamin E 8-10 mg Antioksidan, immün cevabın artırılması

29 Sıvı Replasmanı Normal bir insanda idrarla günlük sıvı kaybı ml kadardır. Buna ilave olarak ml hissedilmeyen kayıp oluşur. Ateşi olmayan sepsislilerde ml kadar ilave sıvı ihtiyacı oluşmaktadır. Ateşli hastalarda her 1oC için 300 ml sıvı kaybı tahmin edilmektedir. Hastada açık yara, yanık, dren ve nazogastrik boşaltma veya fistüller nedeniyle sıvı kaybı artabilir. Genel olarak sıvı ihtiyacının ml arasında olduğu kabul edilmektedir.

30 İmmünite Artırıcı Beslenme Bazı özel besinler immünite artırıcı etkilerinden dolayı bu grupta değerlendirilmişlerdir. Arginin Glutamin Nükleotidler Omega-3 yağ asitleri

31 Arginin Arginin T hücre fonksiyonlarını ve T-helper düzeylerini normale getirir, kollagen ve hidroksiprolin depolanmasını artırarak yara iyileşmesini hızlandırır. Arginin aynı zamanda bir nitrik oksit kaynağıdır. Özellikle sepsiste nitrik oksit damar tonusu üzerine olan etkilerinden dolayı hipotansiyona neden olabilir. Veriler henüz argininin kullanımını desteklememektedir.

32 Nükleotidler DNA ve RNA prekürsörleridir. Gastrointestinal sitem mukoza hücreleri, lenfositler ve makrofajlar gibi hızlı büyüyen hücrelerde replikasyonu artırırlar. İmmün cevabı iyileştirirler. Hayvan modellerinde infeksiyona direnci artırdıkları gösterilmiştir.

33 Glutamin Esansiyel olmayan bir amino asit olarak kabul edilmesine rağmen, katabolik durumlarda artmış substrat ve prekürsör gereksinimi glutamini protein sentezi, glukoneogenez ve glutatyon sentezi için önemli bir madde haline getirmektedir. Vücuttaki serbest amino asitlerin %20 sini, iskelet kasındaki serbest amino asit havuzunun %60 ını oluşturmaktadır. Glutamin hızlı çoğalan immün sistem ve barsak mukozası gibi hücrelerde direkt enerji kaynağı olarak kullanılır. Stres durumlarında serum glutamin düzeyi düşer ve kaslardan glutamin salınımı artar. Fakat bu ihtiyacı karşılamakta yetersiz kalmaktadır.

34 Glutamin Hafif olgularda parenteral beslenmede kullanımı sonucu; 1. Azot dengesi düzelir, Kas glutamin düzeyindeki düşüş azalır, 1. İmmünite düzelir, 2. Hastanede yatış süresi azalır ve 3. Gastrointestinal sistemin bariyer fonksiyonu düzelir.

35 Ağır hastalarda cevaplar değişken olarak bulunmuştur. Enteral beslenmede etkinliği belirgin değildir. Bazı hastalarda immün sistemin uyarılmasının zararlı olabileceği bildirilmiştir. İmmünolojik etkilerinin dışında endokrin, inflamatuvar ve metabolik cevaplar üzerine etkisi olduğu düşünülmektedir. TNF P55 ve P75 reseptörlerini azalttığı gösterilmiştir.

36 Sonuç olarak; Glutaminin sepsiste kullanımı hala tartışmalıdır. Kısa süreli kullanımda etkisinin olmadığı, uzun süreli kullanımda genel mortaliteyi değiştirmediği, ancak infeksiyon gelişimini ve infeksiyonla ilişkili mortaliteyi azalttığı bildirilmektedir. Yalnız başına kullanılmamalıdır. Karaciğer, böbrek hastaları ve ensefalopatililerde dikkatli olunmalıdır Sepsis dışı hastalarda kullanılabilir

37 İmünite artırıcı beslenme standard rejimlere üstünmü? ( A ) Elektif üst Gastrointestinal cerrahi: Evet Hafif sepsisli hastalar (APACHE II<15) immünte düzenleyici enteral beslenme almalı (B). Ciddi sepsisi olanlarda yararsız, hatta zararlı ( B ) olabileceğinden verilmemeli ( A ) Travma: Evet Yanıklar: Yetersiz veri olduğu için omega-3 yağ asitleri, arginin, glutamin veya nükleotidler önerilmez. Eser elementler standart dozun ( A ) üstünde verilmelidir ARDS: Omega-3 yağ asitleri ve antioksidan içeren enteral beslenme ( B ) verilmelidir 700 ml/günden fazla enteral beslenmeyi tolere edemeyen ağır hastalarda arginin, nükleotidler ve omega-3 yağ asitleri verilmemelidir ( B )

38 Enteral/Parenteral Beslenme

39 Enteral/Parenteral Beslenme? Enteral beslenmeyi tolere edemeyen hastalarda metoklopramid ( C ) veya eritromisin kullanılmaması önerilebilir ( C ) Enteral beslenebilecek hastalar enteral beslenmelidir Enteral beslenmeyi tolere eden ve istenen değerlere yakın ( A ) beslenebilen hastalarda parenteral ekleme yapılmamalı Yeterince enteral beslenemeyenlerde eklenebilir (C), enteral beslenmeyi tolere edemeyen hastalar enteral beslenme gereksinimi ( C ) kadar parenteral beslenmeli, aşırı beslenmeden kaçınılmalıdır Ciddi beslenme bozukluğu olan hastalar enteral olarak kkal/kg almalıdır. Eğer bu değerlere ulaşılamazsa parenteral beslenme ( C ) eklenmelidir

40 Enteral/Parenteral Beslenmenin Karşılaştırılması Fizyolojik Besinler enteral yolla daha iyi kullanılır ve metabolize edilirler Dolaşıma katılmadan önce barsaklar ve karaciğerde işleme tabi tutulurlar Barsaklar ve karaciğer amino asit havuzunu devam etmeye yardımcı olurlar İmmünolojik Barsaktan bakteriyel translokasyon önlenir Sindirim sistemi kökenli sepsis önlenir

41 Enteral/Parenteral Beslenmenin Karşılaştırılması Güvenirlik Kateter sepsisi Pnömotoraks Kateter embolisi Arteriyel yaralanma Maliyet Enteral ürünler daha ucuz Gerekli malzemeler daha ucuzdur Dr.A:There are a lot of people who died with TPN and there are many people who died because they starved to death. Dr. B: More die from TPN than from dead bowel. Dr. C: Amen to that

42 Enteral Beslenme Komplikasyonları Gastrointestinal Bulantı kusma İshal Kabızlık Malabsorbsiyon Mekanik Aspirasyon Tüpün yanlış yerleşmesi Tüpte bükülme Metabolik Elektrolit bozuklukları Dehidratasyon Hiperglisemi

43 Parenteral Beslenme Komplikasyonları Mekanik Damar zedelenmesi Emboli Hemo/pnömotoraks Aritmiler İnfeksiyöz Metabolik Volüm yüklenmesi Elektrolit bozuklukları Hipofosfatemi Hipomagnezemi Malnütrisyon

44 Yoğun Bakım da Glukoz Kontrolü Hiperglisemi yoğun bakımda insülin direncinden kaynaklanan ve adaptif bir mekanizma olarak kabul edilen bir durumdur. Klasik olarak çok yüksek değerler tedavi edilmektedir Kanıtlar hiperglisemi ile klinik sonuçlar arasında yakın ilişki olduğunu göstermektedir.

45 Yoğun Bakım Hastalarında Mortalite/Kan Şekeri İlişkisi (%) Mortalite Yaşayan: Ölen: p< > 300 ( mg/dl ) Glukoz Retrospective review of 1,826 consecutive intensive care unit patients at The Stamford Hospital in Stamford, Connecticut. Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003;78:

46 Hiperglisemi Mortalite İçin Bağımsız Bir Belirleyicidir Mortalite (%) ,7 3 0 Normoglisemi Bilinen Diyabet Yeni Hiperglisemi Umpierrez GE et al. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:

47 Sıklık? % olarak bildirilmiştir.

48 Yoğun bakımda hiperglisemi Klinik Uygulamalar Beslenme Dekstroz İlaçlar Diyaliz İstirahat Kontrregülatuvar Hormonlar Glukagon Steroidler GH Katekolaminler Eşlik Eden Durumlar DM Obezite Siroz Pankreatit İleri Yaş Hipokalemi Hiperglisemi Sitokinler IL-1 IL-6 TNF-α KH Metabolizması Değişiklikleri Periferik KH sunumu Heptik Glukoz üretimi İnsülin Direnci Göreceli İnsülin Yetmezliği

49 Hipergliseminin olumsuz etkileri Osmotik diürez Hipokalemi, Hipomagnesemi Hipofosfatemi Konak defansının bozulması İnflamatuvar sitokin artışı Koagülabilitede artış Fibrinolizde ve trombosit fonksiyonlarında bozulma Endotel disfonksiyonu Mikrodolaşımda bozulma Hücresel hipoksi Oksidatif stres artışı

50 Hipergliseminin tedavisi? Hangi değerler? Hangi hastalar? Ne zaman?

51 Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü Klasik Tedavi: KŞ > 215 mg/dl ise insülin Yoğun: KŞ > 110 mg/dl ise mg/dl olacak şekilde insülin van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:

52 Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü Klasik Yoğun ( mg/dl ) Ort. KŞ (%) İnsülin alanlar (%) KŞ < 40 mg/dl van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:

53 Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü Mortalite % 42 van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:

54 Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü (%) Azalma N = 1, Mortalite Sepsis Diyaliz Kan Transfüzyonu Polinöropati van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:

55 Dahili Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü Mortalite Morbidite ABY Kritik Hasta Polinöropatisi MV desteğinin uzaması YB da kalış Hastanede Kalış Cerrahi YB 1 Azalma Azalma Azalma Azalma Azalma Azalma yok Dahili YB 2 Azalma yok Azalma? Azalma Azalma Azalma 1 Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 345:1359, Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 354:449, 2006.

56 Dahili Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü Morbidite Bakteriyemi Uzamış antibiyotik ted. Diyaliz Hiperbilirübinemi Eritrosit transfüzyonu Kaynak kullanımı Hipoglisemi Cerrahi YB 1 Azalma Azalma Azalma Azalma Azalma Azalma Artma Dahili YB 2 Azalma yok Azalma yok Azalma yok Azalma yok? Azalma yok Artma 1 Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 345:1359, Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 354:449, 2006.

57 Yatan Hastalarda Kan Şekeri Hedeflemesi Cerrahi hastalarda 110 mg/dl, dahili hastalarda< 150 mg/dl ( D Sepsiste <150 mg/dl (Grade American Association of Clinical Endocrinologists. Available at:

58 İnsülin ve Sıkı Glukoz Kontrolü Sonuçları Neden İyileştiriyor? Düşük Glukoz: Makrofaj ve nötrofil fonksiyonlarını düzeltir, mitokondriyal fonksiyonları düzelterek süperoksit üretimini azaltır Yüksek İnsülin: Anti-inflamatuvar etkileri vardır, anaboliktir, lipid seviyelerini düzeltir, endotel fonksiyonlarını iyileştirir.

59 Nasıl?

60 4. Dahili ve Cerrahi Bilimler Yoğun Bakım Kongresi 31 Ekim- 4 Kasım 2007 Ankara, Bilkent Hotel