TROMBOFİLİ. İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "TROMBOFİLİ. İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011"

Transkript

1 TROMBOFİLİ İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011

2 Hemostatik sistemlerin görevi kanın damar içinde pıhtılaşmadan sıvı formunda akışkanlığının devam etmesini ve damar bütünlüğü bozulduğu durumlarda da kanın dışarı akmasının engellenmesini sağlamaktır. Hemostatik sistemin elemanları koagulan ve antikoagulan plazma proteinleri, trombositler ve endoteldir. Hemostatik dengenin korunması için bu elemanların normal olması ve koordineli bir şekilde fonksiyon görmeleri gerekir. Aksi takdirde kanama ya da tromboz ortaya çıkacaktır. 19. yüzyılda tromboz patogeneziyle ilgili olarak Wirchow tarafından tanımlanan triad günümüzde de geçerliliğini korumaktadır.

3 1) Damar duvarında hasar (endotel lezyonu) 2) Kan akımında yavaşlama (staz) 3) Kanın bileşimindeki değişikliklerdir. Bu faktörlerden birinin ya da fazlasının ortaya çıkması hemostatik dengenin bozulmasına ve trombus gelişmesine neden olur. Arteryel tromboz oluşumunda trombositler ve endotel lezyonları, Venöz tromboz oluşumunda ise pıhtılaşma sistemine ait bozukluklar ve kan akımındaki staz başlıca tetikleyici faktörlerdir. Tromboz multifaktöryel bir patolojidir. Çok sayıda edinsel ve kalıtsal faktörler ayrı ayrı veya birarada tromboz oluşumuna neden olurlar. Tromboz gelişen bireylerde genelde birden fazla olumsuz faktör birarada bulunur.

4

5 TROMBOZA EĞİLİMİN ARTTIĞI DURUMLAR Kalıtsal risk faktörleri Faktör V Leiden mutasyonu Protrombin 20210A gen mutasyonu Protein S eksikliği Protein C eksikliği Antitrombin III eksikliği Nadir hastalıklar Heparin kofaktör II eksikliği Plazminojen eksikliği Disfibrinojenemiler Faktör XII eksikliği Faktör VIII koagülan aktivitesinde artış

6 Edinsel trombofili nedenleri 1. Vasküler bozukluklar: Ateroskleroz, diabetes mellitus, vaskülitler 2. Hormonal değişiklikler: Gebelik, postpartum dönem, östrojen ve oral kontraseptif kullanımı 3. Kan akışkanlığındaki değişiklikler- Hipervizikozite sendromları (Polisitemia vera, plazma hücre diskrazileri, orak hücreli anemi Staz (immobilizasyon, cerrahi girşim ve travma, konjestif kalp yetersizliği, gebelik 4. İlaçlar: L-asparaginaz, mitomycin, östrojen 5. Fizyolojik değişiklikler: ileri yaş, obezite 6. Trombosit fonksiyon bozukluğu: Myeloproliferatif hastalıklar, paroksismal nokturnal hemoglobinüri 7. Diğer nedenler - Antifosfolipid antikor sendromu - Maligniteler - Hiperlipidemiler - Nefrotik sendrom - Trombotik trombositopenik purpura - Paroksismal nokturnal hemoglobinüri

7 TANıSAL YAKLAŞıM Öykü; Başlangıç zamanı, Önceki trombozların lokalizasyonu Önceki ataklarda yapılan tanısal çalışmalar Potansiyel presipite edici durumlar (geçirilmiş cerrahi girişimler, travma,hamilelik, kalp yetmezliği, immobilizasyon) Kadınlar(oral kontraseptif kullanımı, hormon replasman tedavisi, Obstetrik öykü, tekrarlayan düşükler) Sistemik hastalıklar İlaçlar (Hidralazin, prokainamid, fenotiazinler) Pozitif aile öyküsü:bir veya daha fazla birinci derecede akrabada iyi dökümante edilmiş VT öyküsü) Geçmişte kanser öyküsü Maligniteyi destekleyen yakınmalar (iştah kaybı, kilo kaybı, halsizlik,ağrı, hemotokezya, hemoptizi, hematüri)

8 Fizik muayene Vasküler sistem, ekstremiteler, göğüs, kalp, abdomen, cilt daha dikkatli muayene edilmeli Büyük venlerin trasesi boyunca uylukta ağrı ve hassasiyet Baldır kaslarında derin palpasyonla hassasiyet Homan s bulgusu: Bacağın dorsifleksiyona artmış direnci Ödem, ağrı, sıcak artışı Rektal muayene,kadınlarda pelvik muayene Kardiyovasküler hastalıklar, fiziksel immobilite Hepatomegali: hepatik ven trombozu Nefrotik sendroma bağlı ödem: renal ven trombozu

9 Rutin laboratuvar testleri Tam kan sayımı Koagülasyon çalışmaları Karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri(biyokimyasal analiz) Gaitada gizli kan 50 yaş ve üzerindeki erkeklerde PSA ölçümü Hematokrit veya trombosit sayısında yükseklikler: polisitemia vera,esansiyel trombositemi, malignite Anemi, lökopeni, trombositopeni: PNH Heparin tedavisi esnasında tromboz ve trombositopeni aptt de açıklanamayan uzama: antifosfolipid antikor sendromu Periferik yayma(fragmente eritrositler,şistositler:dic, trombotik mikroanjiopatiler. Lökoeritroblastik tablo: kemikiliğinin tümör ile tutulumu)

10 Test yapılacak hasta seçimi Tekrarlayan venöz tromboz öyküsü Ailenin diğer bireylerinde tromboz öyküsü Açıklanamayan etyolojili tromboz Açıklanamayan lokalizasyonda tromboz (serebral sinüsler, mezenter ven, hepatik ven, portal ven) Açıklanamayan ciddiyette tromboz (masif tromboz) Daha genç hasta popülasyonu (<50 yaş) Daha uzun anti-koagülan tedavi için aday olanlar ile aileleri Spontan neonatal tromboz (purpura fulminans) Oral antikoagülan tedavi sırasında ortaya çıkan deri nekrozu

11 Öneriler olgunun olasılık olarak kuvvetle veya zayıf trombofilik olmasına göre uygulanır. Kuvvetle trombofilik: ilk VT atağının 50 yaşından önce görülmesi tekrarlayan trombotik atak öyküsü 50 yaşından önce tromboz saptanmış birinci derece akraba mevcudiyeti Zayıf trombofilik: İlk idiopatik VT atağının 50 yaş ve üzerinde görülmesi Ve tromboz yönünden negatif aile öyküsü.

12 Herediter Trombofili Düşünülen Hastada İstenecek Tarama Testleri: 1. Aktive Protein C rezistansının (APC) pıhtılaşma yöntemiyle anormal ise genetik testlerle Faktör V- Arg506Gln (Faktör V Leiden) taranması, 2. Protrombin G20210A mutasyonu için genetik değerlendirme, 3. Antitrombin III ün fonksiyonunun ölçülmesi (heparin kofaktör ölçümü), 4. Protein C nin fonksiyonel olarak (koagülasyon esasına göre) değerlendirilmesi, 5. İmmunolojik yöntemlerle serbest ve bağlı Protein S in değerlendirilmesi, 6. Koagülasyon esasına göre Lupus Antikoagülanının ve ELISA yöntemiyle antifosfolipid antikorlarının değerlendirilmesi, 7. Açlık total plazma homosistein seviyesinin ölçülmesi,

13 HEREDİTER TROMBOFİLİ NEDENLERİ

14 PROTEIN C VE S EKSIKLIĞI Protein C aktif hale geçtikten sonra pıhtılaşma sistemindeki faktör V ve VIII i etkisiz hale getirir. Protein C eksikliğinde faktör V ve VIII etkisiz hale getirilemediğinden pıhtılaşma ve pıhtılaşmayı engelleyen sistemler arasındaki denge pıhtılaşma lehine bozulur ve pıhtı oluşumu kolaylaşır. Anne ve babadan kalıtsal olarak çocuklara geçer. Protein C eksikliği olan kişiler warfarine başlarken dikkat etmeleri gerekir bu hastalarda ciddi deri yaraları gelişebilir

15

16 PROTEIN S EKSIKLIĞI Görülme sıklığı sağlıklı kişilerde 1/33000 olarak bildirilmiştir. Venöz tromboembolilerin %2 sinden sorumludur. Protein S eksikliği olanların %70 inde 60 yaşına kadar tromboemboli gözlenir. Protein C ve Protein S ile ilgili tromboza eğilimi arttıran 170 in üzerinde mutasyon tanımlanmıştır. Protein C ve Protein S ile ilgili bozukluklar birlikte rastgele populasyonlarda %5, seçilmiş populasyonlarda %15 kadar oranlarda tromboz etyolojisinde saptanmıştır

17 ANTI-TROMBIN III EKSIKLIĞI Herediter trombofili olgularının %1-2 si ATIII eksikliğidir. ATIII eksikliği venöz tromboza neden olur. Otozomal dominant geçiş gösterir. İlk atak yaş arasında sıktır. Homozigot AT eksikliği çok nadir görülür. Heterozigot AT eksikliğinde % tromboz riski vardır. Tip I eksiklik ile ATIII ün antijen düzeyi ve fonksiyonunun eşit düzeyde azalması Tip II ile antijenik düzeye göre fonksiyonun azalması ifade edilmektedir. Antitrombin heparin kofaktör aktivitesini ölçmeye uygun fonksiyonel ölçümler: a)fxa inhibisyon ölçümü kullanılarak AT-heparin kofaktör ölçümü b)at alt tiplerinin taranması

18 Edinsel AT eksiklikleri: Akut tromboz döneminde (AT tüketilmiştir), karaciğer hastalıklarında (AT karaciğerde sentez edilir), cerrahi girişimlerde ve DİC de (AT tüketilir), L-asparaginaz ile ALL tedavisinde (sentez bozulur), nefrotik sendromda (AT idrarla kaybolur), gebelik ve oral kontraseptif kullanımında AT düzeyi düşer. Püf Noktaları: Heparin tedavisi sırasında AT düzeyi % 30 azalır. Bu nedenle heparin tedavisi altındaki hastalarda AT tayini yapılmamalı, AT düzeyine heparin kesilip oral antikoagülana geçildikten sonra bakılmalıdır. Öte yandan, oral antikoagülanlarla uzun süreli tedavide AT düzeyinin yükselebileceği, dolayısıyla heterozigotların gözden kaçabileceği unutulmamalıdır.

19 FAKTÖR V LEIDEN MUTASYONU Kalıtsal pıhtılasma bozukluklarından birisidir. Faktör V geninde bir nokta mutasyonu (G1691A) gerçekleşir. Faktör V geninde 506. pozisyonda glisinin arjininle yer değiştirmesi sonucu oluşur. Aktive protein C nin inaktivasyonuna karşı faktör Va proteinini dirençli kılar. Bu durum ilk olarak Hollanda nın Leiden kentinde çalışan bilim adamları (Bertina ve ark.) tarafından bulunmuştur. Dünyada sağlıklı bireylerde %3-12 oranında, ilk kez venöz tromboemboli geçirenlerde %18-20 sıklığında görülür ve tüm trombofililerin %50'sini meydana getirmektedir. Ülkemizde yaklaşık %9 oranında görülmektedir. Yaklaşık 500 gebeden birisinde Faktör V Leiden mutasyonu görülür. F V Leiden mutasyonu ve ona bağlı aktive protein C rezistansı (APCR) kalıtsal trombofililerin en sık nedenidir.

20 Protein C'nin görevi aktif haldeki faktör V ve Faktör VIII'i inaktive etmektir. Faktör V'de Leiden mutasyonu denilen değişiklik olduğunda protein C tarafından inaktive edilemez yani protein C'ye karşı bir direnç (rezistans) oluşur. Buna Aktive protein C (APC) rezistansı denir. İnaktive edilemediği için aktif Faktör V miktarı artar ve aktif haldeki faktör V normalden daha yavaş yıkıldığı için kişide pıhtılaşmaya bir eğilim meydana gelir. FV Leiden dışında hamilelik, oral kontraseptif kullanımı, artmış FVIII düzeyinin aktive protein C rezistansı yarattığı bilinmektedir. Aktive protein C rezistansı otosomal resesif ileti gösterir.

21 PROTROMBIN (FAKTÖR II) G20210A GEN MUTASYONU Faktör V Leiden mutasyonundan sonra ikinci sıklıkta görülür. Protrombin genindeki mutasyondan dolayı kanda protrombin düzeyi artar ve bu da pıhtılaşmaya eğilim yaratır. Bu mutasyona sağlıklı bireylerde % 2, tromboemboli öyküsü olanlarda % 6 oranında rastlanır.

22 HIPERHOMOSISTEINEMI: MTHFR gen mutasyonunda metilentetrahidrofolat enzim geninde mutasyon sonucu homosistein düzeyi artar (hiperhomosisteinemi) ve pıhtılaşmaya eğilim oluşur. En sık C677T mutasyonu görülür. Toplumlarda %2-15 oranında görülür. Hiperhomosisteinemi MTHFR gen mutasyonu dışında başka nedenlerle de oluışabilir.(kobalamin, folik asit, pridoksin eksikliği) Hiperhomosisteinemi de hem arteriel hem venöz tromboza eğilim artar.

23 Herediter Trombofili Tanılı Hastalarda Tedavi Prensipleri Yüksek Riskli İki veya daha fazla spontan tromboz 1 kez yaşamı tehdit eden tromboz 1 kez mesenterik veya serebral tromboz birden fazla biyolojik defektle birlikte bir kez spontan tromboz Tedavi: Yaşam boyu antikoagülan tedavi Orta Riskli: Asemptomatik hasta Operasyon gibi protrombotik stimülüs ile tromboz öyküsü Tedavi: Yüksek riskli dönemde antikoagülasyon

24 EDİNSEL TROMBOFİLİ NEDENLERİ

25 ANTIFOSFOLIPID ANTIKOR SENDROMU (APS) Arteryel ve venöz tromboz nedeniyle fetal ölüm ve tekrarlayan gebelik kayıplarına yol açan otoimmun klinik bir patolojidir. Hughes Sendromu olarak bilinen, APS kazanılmış antikor-bağımlı tromboza eğilim (trombofili) sonucunda gelişen multisistemik bir otoimmun hastalık olup üç temel antikor grubu ile ilişkilidir: 1. Antikardiyolipin Antikoru (ACA) 2. Lupus Antikoagülan (LA) 3. Beta-2-Glikoprotein I Antikoru Bu antifosfolipid antikorların varlığı ile ortaya çıkan hiperkoagülabilite, kendisini sadece koagülasyon testlerinde bozukluk şeklinde gösterebileceğ gibi serebrovasküler olay,venöz tromboz, arteryal tromboz veya obstetrik komplikasyon şeklinde de ortaya çıkabilir.

26 MYELOPROLIFERATIF HASTALıKLAR Myeloproliferatif hastalıklarda hemostatik dengenin iki ucunda bulunan kanama ve tromboz tablolarının her ikisi de görülmekle birlikte trombotik komplikasyonlar daha sıktır. Arteryel oklüzyon hemen her büyük arterde oluşabilir. Periferik arter trombozu, miyokard infarktüsü, santral sinir sisteminde geçici iskemik atak ve inme, santral retinal arter trombozu görülebilir. Venöz trombozlar alt ekstremite derin venlerinde görülebileceği gibi portal, mezenterik, splenik ve hepatik venlerde de oluşabilir.bazen hastalığın teşhisinden yıllar önce tromboz ortaya çıkabilir. Patogenez: Myeloproliferatif hastalıklarda trombotik olayların gelişiminde en önemli rol anormal fonksiyon gösteren trombositlere aittir. Bu hastalara ait trombositlerde spontan agregasyon, agonistlere karşı artmış duyarlılık ve tromboxan üretiminde artış gibi çok çeşitli trombosit fonksiyon bozuklukları gözlenmiştir. Myeloproliferatif hastalıklarda eritrosit kitlesinin artışı ve artmış kan viskozitesi de tromboz riskini artırır. Hiperviskoziteye bağlı olarak trombosit aktivitesinde ve trombosit damar ilişkisinde artış görülürken, oluşan relatif staz da venöz trombozu kolaylaştırır.

27 MALIGNITELER Maligniteler ve venöz tromboembolizm arasında güçlü bir ilişki vardır. Kanserli hastalarda klinik serilerde %1-15, otopsi serilerinde %30 oranında tromboembolizm görülmüştür. En yüksek oranda gastrointestinal sistemin musin salgılayan adenokarsinomlarında, akciğer, meme ve over kanserlerinde görülür. Trombozun nedeni malign hücrelerin prokoagulan aktivitesiyle ilgilidir. Neoplastik hücreler doku faktörü yoluyla faktör VII yi aktive edebilir. Tümörün salgıladığı musin, faktör X u direk olarak aktive edebilir. Ayrıca malign hücreler makrofajlar veya endotel hücrelerini aktive eden sitokinleri salgılayabilir.

28 NEFROTIK SENDROM Trombozis nefrotik sendromun sık görülen komplikasyonlarındandır. Membranöz nefropatili hastaların %20' nde venöz tromboz görülür. Tromboz mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, idrardaki kayıp nedeniyle antitrombin III ve protein S eksikliğinin bunda rolü olabileceği düşünülmektedir. Diğer ihtimaller, fibrinojen ve faktör VIII yüksekliği, hiperlipidemi ve artmış trombosit aktivitesidir. Hemokonsantrasyon, alt ekstremite ödemi ve fiziksel inaktivite de tromboza eğilimi artırır.

29 HORMONAL DEĞIŞIKLER Oral kontraseptifler koagulasyonda aktivasyona yol açar. Bu etki oral kontraseptiflerdeki ethinyl estradiol e aittir. Oral kontraseptif kullananlarda tromboz riski kullanmayanlara göre 4 kat fazladr. Faktör V Leiden mutasyonu olanlarda ise oral kontraseptif kullanımına bağlı tromboz riski kat artmıştır. Aynı şekilde protein C, protein S ve antitrombin III eksikliği, protrombin variantı gibi herediter trombofilisi olan kadınlarda da tromboz riski belirgin şekilde artmıştır. Peri ve post menopozal uygulanan hormon replasman tedavilerinde de tromboz riski 2-3 kat, gebelikte ise 4 kat artmış bulunmaktadır.

30 VASKÜLITLER Vaskülitler inflamasyon, infeksiyon, metabolik hastalıklar ve immünolojik bozukluklara bağlı olarak gelişir. Sıklıkla vasküler yetmezlik ve tromboz komplikasyonuna yol açar. Takayasu arteritinde; pulmoner hipertansiyon, periferik arter yetmezliği, inme, dev hücreli arteritte göz tutulumu (santral retinal arter tıkanması) görülebilir. Poliarteritis nodozada nekrotizan glomerülonefrit, nekrotik cilt lezyonları, myokard infarktüsü gelişebilir. Behçet hastalığında hastaların %30-40 ında venöz tromboembolizm görülür. Ekstremitelerin derin ven trombozunun yanında serebral sinüs ven trombozu, yüzeyel trombofilebit ve vena kava inferior trombozu da nadir olarak görülebilir. Trombozun nedeni kısmen damarların inflamasyonuna bağlıdır.

31 PAROKSISMAL NOKTURNAL HEMOGLOBINÜRI Paroksismal nokturnal hemoglobinüri (PNH) kronik seyirli nadir görülen bir klonal hemopoetik kök hücre hastalığıdır. Anormal olan kök hücrenin çoğalmasıyla oluşan periferik kandaki eritrosit, granülosit, monosit ve trombositlerin hepsi anormal olup, komplemanın sitolitik etkisine karşı aşırı hassasiyet gösterirler. Anormal klonun ürünü olan trombositlerin hiperaktivasyonunun tromboz oluşumunda en önemli rolü oynadığı kabul edilmektedir. PNH trombositleri bazı agregasyon ajanlarına karşı daha hassastır. PNH hastalarında monosit ve granülositlerdeki plazminojen aktivatör reseptörleri azalmıştır. Bu da bozulmuş fibrinoliz ve tromboz gelişimine katkıda bulunur.

32 TROMBOTIK TROMBOSITOPENIK PURPURA Trombotik trombositopenik purpura (TTP) terminal arteriol ve kapillerlerde trombosit agregatlarının yolaçtığı yaygın tıkayıcı mikroangiopati tablosudur. TTP de esas patolojik olay plazmada ve trombosit yüzeyinde çok yüksek molekül ağırlıklı vonwillebrand faktör (vwf) multimerlerinin artması ve mikrovasküler yatakta trombosit kümelerinin oluşmasıdır. Endotel hücreleri vwf ü sentezlerler ve bir kısmını düşük molekül ağırlıklı multimerler şeklinde direk kana salgılarlar. Bunlar faktör VIII in taşınmasında görev alır. Bir kısmını ise depoladıktan sonra, endotel hasarı oluşunca büyük molekül ağırlıklı multimerler şeklinde ortama salarlar. Bunlar trombosit adezyon ve agregasyonunda görev alır. Ancak özel bir metalloproteaz tarafından kolaylıkla parçalandıkları için sağlıklı kişilerin plazmasında bulunmazlar. TTP li hastalarda bu proteazın kandaki aktivitesinin düşük olduğu, bu nedenle dolaşımda olağan dışı büyük vwf multimerlerinin artarak mikrodolaşımda trombosit kümeleşmelerine yol açtığı kabul edilmektedir. Proteaz aktivitesi eksikliği ya konjenitaldir veya IgG yapısında bir otoantikor enzimi inhibe etmektedir.

33 HEPARINE BAĞLı TROMBOSITOPENI- TROMBOZ Heparine bağlı trombositopeni-tromboz (HBTT) sendromu heparin kullanımından 3-5 gün sonra trombosit sayısının milimetre küpte in altına veya başlangıç değerinin %50 altına düşmesi ve heparin kesilmesiyle trombosit sayısının normalleşmesiyle karekterize, trombotik komplikasyonlarla seyreden bir tablodur. Vücudun her yerindeki arter ve venlerde tromboz görülebilmekle birlikte venöz trombozlar daha sıktır ve en sık alt ekstremite derin ven trombozu ve pulmoner emboli görülür. Çok ciddi bir patolojidir. %25-30 fatal seyreder. Düşük molekül ağırlıklı heparinlerde HBTT sendromu çok nadirdir. HBTT sendromu immünolojik bir bozukluk olup, trombosit faktör 4 (PF4)-heparin kompleksine karşı IgG yapısında antikor gelişir. Oluşan antikorlar trombosit yüzeyindeki komplekse bağlanırken Fc kısmıyla da trombositin Fc gamma reseptörüne bağlanır. Bu bağlanma nedeniyle trombosit aktivasyonu ve agregasyonu oluşur. Sonuçta trombositopeni ve tromboz görülür.

34 TROMBOFILI TEDAVISI Heterozigot asemptomatik trombofilili kişilerde antikoagulan tedavi önerilmemektedir. Ancak cerrahi, immobilizasyon, travma ve 4 saatten uzun süren uçak yolculuklarında heparin proflaksisi yapılmalıdır. Trombofilili hastalarda DVT ve PE sık geliştiği için tedavisi standart ya da DMAH ile olmalıdır. Daha sonra OAK ile yineleyen tromboembolizmi önlemek amacı ile uzun süre profilaksi gerekmektedir. INR 2-3 arasında tutulmalıdır. İlk trombotik olaydan sonra en az 6 ay OAK tedavi uygulanmalıdır. İki ve daha fazla spontan trombotik olay, bir yaşamı tehdit eden trombotik olay, bir mezenter/serebral venöz trombotik olay, birden fazla trombotik defekti olan hastalarda bir trombotik olay var ise yaşam boyu antikoagulan tedavi önerilmektedir. Antifosfolipid antikor sendromunda optimal tedavi yoktur. Asemptomatiklerde tedavi gerekmeyebilir. Ancak asemptomatik LA ve acl pozitif olanlarda %10-15 inde trombotik (fetal kayıp, DVT, arteriyel iskemi) olaylar izlenir. Bu durumlarda OAK tedavi önerilir ve INR 3 ün üzerinde tutulmalıdır. Rekurrensi önlemek amacı ile aspirinli ya da aspirinsiz warfarin kullanılılabilir En az 6 ay önerilmektedir. Alt ekstremitelerde VTE geçirenler en az 2 yıl varis çorabı giymelidirler. Postrombotik sendrom görülme sıklığını %50 azaltmaktadır Trombofilili hastaların antikoagulan tedavinin kesilmesinden sonra VTE yinelemesi 12 ay sonra %31, 7 yıl sonra %87 iken ortalama 3,5 yıldır tromotik olay yinelemektedir.

35 TROMBOFILIDE SPESIFIK TEDAVI Antitrombin-III eksikliğinde cerrahi, major travma ve doğum sırasında Antitrombin-III 50 Ü/kg pastörize konsantreleri verilebilir. HomozigotProtein-C eksikliği olan infantillerde ve çocuklarda, cerrahi ve major strese maruz heterozigotprotein-c eksikliği olanlarda protein-c ve aktive protein-c ekstreleri kullanılabilir. Aktive protein C direncinde yaşamı tehdit eden ve birden çok trombozda yaşam boyu antikoagulan tedavi önerilir. Gebelik, cerrahi, oral kontraseptif kullanımnda antikoagulan önerilir. ProteinS eksikliğinde replasman tedavisi önerilmemektedir.antikoagulan tedavi yeterlidir. Hiperhomosisteinemililerde tedaviye yalnız folik asit ( micg/gün) ile başlanmalı daha sonra sonuç alınamaz ise B6 veb12 vitaminleri eklenmelidir. Disfibrinojenemide kanamada cryopresipitat ve taze donmuş plazma trombotik olaylarda uzun süre warfarin, trombolitik tedavi, yineleyen düşüklerde cryopresipitat proflaksisi yaplır. Neonatal purpura fulminans homozigot ya da heterozigot protein-c eksikliğinde ortaya çıkar.taze donmuş plazma, protrombin kompleksleri ve protein-c konsantreleri etkin olarak kullanılabilir.

36 Gebelik ve trombofili Trombofilili gebelerde plasental vaskuler tromboza bağlı olarak fetal kayıplar, şiddetli preeklampsi, erken doğum, fetal gelişme geriliği, ablatio plasenta, plasental infarktüs görülür. Bu olayların görülmesi AT-III eksikliğinde %60, protein C ve S eksikliğinde %20 lere kadar çıkar. Daha önce tromboz öyküsü olmayan orta derecede trombofili veya Faktör-V Leiden mutasyonu taşıyıcısı olan bir gebede rutin heparin proflaksisi önerilmemektedir. Gebelikte kullanımı güvenli olan standart ya da DMAH proflaksisi eğer gebelik ya da oral kontraseptif ile ilişkili bir venöz tromboembolizm öyküsü, kendisinde ya da ailesinde tromboz öyküsü olanlarda önerilir. Yüksek riskteki gebelerde DMAH veya standart heparin tam doz verilmelidir.

37 Oral kontraseptif kullanımı ve trombofili Trombofilili bir hastada oral kontraseptif kullanımı tromboz riskini arttırmaktadır. 3. generasyon oral kontraseptif kullanan F-V Leiden mutasyonunda tromboz kat fazladır(1/12500 e karşın 1/400). Oral kontraseptifler Protein-C ve S, antitrombin-iii eksikliği olan bayanlarda kullanılmamalıdır. Yalnız progesteron içeren oral kontraseptiflerde ve intrauterin araçların kullanımında VTE riski genel toplumdan çok bulunmamıştır.

38 Hormon replasman tedavisi ve trombofili Hormon replasman tedavisi de tartışmalıdır. Çünkü östrojen ile replasman tedavisi yapılan trombofilili bayanlarda venöz tromboz riski 2-4 kat artar. Özellikle risk 12 ay kullanım sonrasında ortaya çıkmaktadır. Transdermal kullanımda bu risk oral kullanıma nazaran daha azdır. Absolut risk ise düşüktür (1/5000 bayan/her yıl). Ancak kullanılmaması konusunda görüş birliği yoktur. Yine selektif östrojen reseptör modülatörleri olan tamoxifen ve raloxifene bağlı trombozlar bildirilmiştir.

39

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ

Detaylı

TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL. Doç. Dr. Özgür Yeniel

TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL. Doç. Dr. Özgür Yeniel TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL Doç. Dr. Özgür Yeniel Hemostaz Kan kaybının önlenmesi Kan ve dokular pıhtılaşma sistemini etkikleyen çok sayıda faktör içermektedir Prokoagülan < Antikoagülan Sınırlandırılmış

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

Tedavi. Tedavi hedefleri;

Tedavi. Tedavi hedefleri; Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner

Detaylı

Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK

Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü Dr. Ayhan SUCAK www.tmftpkongre2012 Tekrarlayan gebelik kaybı TANIM European Society for Human Reproduction and Embryology 20 haftalık amenoreden

Detaylı

SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ

SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ Ankara Çocuk Sağlığı Hastalıkları Hemotoloji Onkoloji Eğitim Araştırma Hastanesi 2 Amaç Klinik bulguların özellikleri Kalıtsal

Detaylı

Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi. Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı

Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi. Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Gebelikte Ölüm Nedenleri Roos- Hesselink JW Heart 2009 Gebelikte Tromboembolik Olay Epidemiyoloji

Detaylı

Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD.

Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta

Detaylı

Doç. Dr. Ahmet Gül MFTP Kongresi Ekim 2012, İstanbul

Doç. Dr. Ahmet Gül MFTP Kongresi Ekim 2012, İstanbul Doç. Dr. Ahmet Gül MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul Obstetrik Pratiğinde Trombofili Taramalarını Kime, Nasıl Yapalım? Trombofili Kalıtsal Edinsel Literatür ve Kadın-doğum birliklerinin önerileri

Detaylı

Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi

Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Trombofili Pıhtılaşmaya eğilim Akkiz veya edinsel Psikiyatri dahil tıbbın tüm dallarını kapsar!!! Koagulasyon-Kanama

Detaylı

Damar Hasarı: Travma, cerrahi

Damar Hasarı: Travma, cerrahi Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkök Göğüs Cerrahisi Pulmoner Tromboemboli Giriş Pulmoner emboli (PE) pulmoner arter dallarının sistemik venler aracılığıyla taşınan

Detaylı

SİSTEMİK HASTALIKLARDA TROMBOZ

SİSTEMİK HASTALIKLARDA TROMBOZ SİSTEMİK HASTALIKLARDA TROMBOZ Prof. Dr. Zeynep KARAKAŞ zeynepkar@hotmail.com İ.Ü. İTF. Pediatrik Hematoloji&Onkoloji B.D ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE TROMBOZ THROMBOS (Yunanca) Küme, yığın veya yumru Leucophlegmasia

Detaylı

Doç. Dr. Ahmet Gül TJOD İstanbul, Ocak 2013. Not: Bu sunum daha önce MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul da yapılmıştır

Doç. Dr. Ahmet Gül TJOD İstanbul, Ocak 2013. Not: Bu sunum daha önce MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul da yapılmıştır Doç. Dr. Ahmet Gül TJOD İstanbul, Ocak 2013 Not: Bu sunum daha önce MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul da yapılmıştır Trombofili etkenleri ve gebelik Kalıtsal trombofili Faktör V Leiden Prothrombin

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Venöz tromboemboli. Akut dönemde pulmoner emboli Kronik dönemde post tromboflebitik sendrom

Venöz tromboemboli. Akut dönemde pulmoner emboli Kronik dönemde post tromboflebitik sendrom Doç. Dr. Onur POLAT Venöz tromboemboli Venöz tromboemboli (VTE) öldürebilir olduğu gibi önlenebilir bir hastalıktır. VTE başlığı altında ilk karşımıza çıkan derin ven trombozudur. DVT önemli bir hastalık

Detaylı

KAYNAK:Türk hematoloji derneği

KAYNAK:Türk hematoloji derneği KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize

Detaylı

ÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ

ÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ ÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı 21. yüzyıl çocuk hasta TROMBOEMBOLİ ciddi bir sorun 1. Hastalıkların tedavişansının

Detaylı

TROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI. Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004

TROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI. Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004 TROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004 1 Plasental dolaşım Yeterli ve sürekli bir plasental dolaşım başarıyla sonuçlanacak bir gebeliğin temel şartıdır. 2 Plasental

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi

Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi GEBELİK ve TROMBOFİLİ Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi DAMAR HASARI vwf DOKU FAKTÖRÜ SUBENDOTELİAL KOLLAJEN VIIa IXa

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir. 1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,

Detaylı

Prof Dr Ayten Bilir Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

Prof Dr Ayten Bilir Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı KOAGULASYON Prof Dr Ayten Bilir Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı 14-17 Mart 2013 19. Kış Sempozyumu Uludağ / Bursa 1 Gebelik ve Hematoloji Anemi

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

Pediatrik Tromboz. Doç.Dr. Serap Karaman

Pediatrik Tromboz. Doç.Dr. Serap Karaman Pediatrik Tromboz Doç.Dr. Serap Karaman Hemostaz nedir? - Kanamanın durdurulması - Dolaşımın bütünlüğünün korunması Trombofili thrombos.. pıhtı philein.. sevmek trombofili.. tromboza eğilim genellikle

Detaylı

GEBELİK VE TROMBOFİLİ

GEBELİK VE TROMBOFİLİ GEBELİK VE TROMBOFİLİ Prof. Dr. Mahmut TÖBÜ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Ana B.D. Hematoloji Bilim Dalı e-posta:mtobu@yahoo.com EHOK, 15. 3. 2015 SUNUM PLANI Trombofili tanım Gebelikte

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

KANAMA BOZUKLUKLARI. Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007

KANAMA BOZUKLUKLARI. Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007 KANAMA BOZUKLUKLARI Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007 Konular I. Kanamanın klinik bulguları II. Kanamaya neden olan hematolojik bozukluklar Platelet bozuklukları Koagulasyon faktör bozuklukları

Detaylı

Hisar Intercontinental Hospital

Hisar Intercontinental Hospital Varisler BR.HLİ.92 Venöz Hastalıklar (Toplardamarlar) Varis Hastalığı: Bacaklarımızda kirli kanı yukarı taşımak üzere görev alan iki ana ven sistemi bulunur. Yüzeyel ve derin ven sistemi olarak adlandırılan

Detaylı

DVT PROFLAKSİ & TEDAVİ. Doç. Dr. Ali Özdemir FSM Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği

DVT PROFLAKSİ & TEDAVİ. Doç. Dr. Ali Özdemir FSM Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği DVT PROFLAKSİ & TEDAVİ Doç. Dr. Ali Özdemir FSM Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği Derin ven trombozu (DVT) Pulmoner embolizm (PE) Venöz tromboembolizm (VTE) Yıllık insidensi %0,1(60 yaş

Detaylı

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon

Detaylı

Direk Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD

Direk Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine

Detaylı

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit

Detaylı

TROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM

TROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM TROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM Cengiz Beyan GATA Hematoloji Bilim Dalı, Ankara Trombofili nedir? Trombofilinin genel olarak kabul görmüş bir tanımı yoktur. Yıllar boyu bu terim tromboza meyil yaratan

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)

Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma) .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil

Detaylı

Kanamanın durması anlamına gelir. Kanamanın durmasında üç eleman rol alır. Bunlar şunlardır:

Kanamanın durması anlamına gelir. Kanamanın durmasında üç eleman rol alır. Bunlar şunlardır: Hemofili hastalığı dünyanın her tarafında görülebilen bir çeşit kanama bozukluğudur. Hastadaki ana sorun kanamanın durmasındaki gecikmedir. Bu yüzden pıhtılaşma gecikir ve hasta çok kanar. Ciddi organların

Detaylı

TROMBOFİLİ TARAMASI VE TEDAVİSİ. Dr. Aytül Çorbacıoğlu Esmer. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.B.D.

TROMBOFİLİ TARAMASI VE TEDAVİSİ. Dr. Aytül Çorbacıoğlu Esmer. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.B.D. TROMBOFİLİ TARAMASI VE TEDAVİSİ Dr. Aytül Çorbacıoğlu Esmer İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.B.D. Gebelikte niçin önemli? Gebelikte fizyolojik hiperkoagulopati Faktör II, VII, VIII,X,

Detaylı

ERKEN GEBELİK KAYIPLARINDA LABORATUVAR TARAMASI (Plasenta Kökenli Kayıplar / Plasentanın Vasküler Problemleri)

ERKEN GEBELİK KAYIPLARINDA LABORATUVAR TARAMASI (Plasenta Kökenli Kayıplar / Plasentanın Vasküler Problemleri) ERKEN GEBELİK KAYIPLARINDA LABORATUVAR TARAMASI (Plasenta Kökenli Kayıplar / Plasentanın Vasküler Problemleri) 14. DÜZEN Klinik Biyokimya Günleri 2005 FePUMaÇe Yaklaşımı Fe P Ma U Çe Fetus kaynaklı düşükler

Detaylı

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI 4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ Can Balkan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, İzmir Hemostazis Hemostaz mekanizması damarlarda dolaşan kanın sıvı durumda tutulmasını

Detaylı

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II II. KURUL

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II II. KURUL II. Kurul Dolaşım Sistemi ve Kan II. Kurul Süresi: 7 hafta II. Kurul Başlangıç Tarihi: 4 Kasım 2009 II. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 21 22 Aralık 2009 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç. Dr. Fatih EKİCİ 4

Detaylı

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANA BİLİM DALI VENÖZ TROMBOEMBOLİZM TANISI ALMIŞ HASTALARDA

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANA BİLİM DALI VENÖZ TROMBOEMBOLİZM TANISI ALMIŞ HASTALARDA BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANA BİLİM DALI VENÖZ TROMBOEMBOLİZM TANISI ALMIŞ HASTALARDA ETİYOLOJİK RİSK FAKTÖRLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ UZMANLIK TEZİ Dr. Şeniz SARITAŞ GÖK Ankara

Detaylı

Tiroid Hormonları ve Yorumlanması.

Tiroid Hormonları ve Yorumlanması. Tiroid Hormonları ve Yorumlanması www.hepsaglik.net Tiroid Hastalıklarında İlk İstenecek Testler Tiroid tarama testi olarak TSH kullanılabilir. Son derece hassas bir testtir. Primer hipotiroidi ve hipertiroidiyi

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALARINA YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR? A) ANAMNEZ (ÖYKÜ,

Detaylı

Venöz Tromboembolizm: Etyolojiyi Nas l Aramal y z?

Venöz Tromboembolizm: Etyolojiyi Nas l Aramal y z? Venöz Tromboembolizm: Etyolojiyi Nas l Aramal y z? Cengiz BEYAN Gülhane Askeri T p Akademisi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal Venöz trombozun (VT) en s k klinik formlar alt ekstremitelerde

Detaylı

86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir?

86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir? 86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir? A) Angajman B) Pelvik girimden geçiş C) Orta pelvise giriş D) Pelvik çıkım düzlemine giriş E) Omuz

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

HEREDITARY THROMBOPHILIAS AND LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARIN (HEREDİTER TROMBOFİLİLERDE DÜŞÜK MOLEKÜLER AĞIRLIKLI HEPARİN KULLANIMI)

HEREDITARY THROMBOPHILIAS AND LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARIN (HEREDİTER TROMBOFİLİLERDE DÜŞÜK MOLEKÜLER AĞIRLIKLI HEPARİN KULLANIMI) HEREDITARY THROMBOPHILIAS AND LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARIN (HEREDİTER TROMBOFİLİLERDE DÜŞÜK MOLEKÜLER AĞIRLIKLI HEPARİN KULLANIMI) Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik

Detaylı

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

Epilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün;

Epilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün; Epilepsi bir kişinin tekrar tekrar epileptik nöbetler geçirmesi ile niteli bir klinik durum yada sendromdur. Epileptik nöbet beyinde zaman zaman ortaya çıkan anormal elektriksel boşalımların sonucu olarak

Detaylı

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Patoloji 24 10 34 Hematoloji 15 10 27 Mikrobiyoloji 4 10 14 Farmakoloji

Detaylı

5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR?

5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR? DERS : KONU : MESLEK ESASLARI VE TEKNİĞİ KAN VE KAN ÜRÜNLERİ TRANSFÜZYONU 1.) Kanın en önemli görevini yazın : 2.) Kan transfüzyonunu tanımlayın : 3.) Kanın içinde dolaştığı damar çeşitlerini yazın : 4.)

Detaylı

V. BÖLÜM KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011

V. BÖLÜM KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011 ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011 KALITSAL TROMBOFİLİ V. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Trombofili, kanda

Detaylı

Pulmoner Tromboemboli. Prof. Dr. Pınar Çelik

Pulmoner Tromboemboli. Prof. Dr. Pınar Çelik Pulmoner Tromboemboli Prof. Dr. Pınar Çelik PTE Sistemik venlerden gelen trombüslerin pulmoner arter ya da dallarında obstrüksiyon yapması sonucunda ortaya çıkar. Ölümlerin % 15-20 sini oluşturur. Etkenler:

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

KANSERDE TROMBOZ YÖNETİMİ. Mutlu DEMİRAY

KANSERDE TROMBOZ YÖNETİMİ. Mutlu DEMİRAY KANSERDE TROMBOZ YÖNETİMİ Mutlu DEMİRAY Anormal laboratuvar testi -------- Masif emboli Malignite tanısından aylar yıllar önce trombotik episod görülebilmektedir. Migratuar gezici tromboflebit (Trousseau

Detaylı

Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,

Detaylı

GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI

GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI Bir genetik hastalığa neden olan veya bir genetik hastalığa yatkınlığa neden olan belirli genleri taşıyan kişilerin tespit edilmesi için yapılan toplum temelli çalışmalardır.

Detaylı

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini Dönem IV Kardiyoloji Stajı Konu: Atrial fibrilasyonlu hastaya yaklaşım Amaç: Bu dersin sonunda dönem IV öğrencileri atrial fibrilasyonu tanımlayabilecek, hastaya yaklaşımdaki temel prensipleri belirtebileceklerdir.

Detaylı

Uterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması

Uterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması Uterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması Dr. Seda TANYERİ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Kartal Koşuyolu Y.İ.E.A.H Kardiyoloji Asistanı

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Portal Hipertansiyon Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 GİS Dalak Portal Ven Karaciğer Hepatik Ven Hepatik Arter Portal Hipertansiyonun Tanımı Portal hipertansiyon:

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

ACOG diyor ki! GEBELİKTE TROMBOEMBOLİZM. Özeti Yapan: Dr. Aytül Esmer Çorbacıoğlu

ACOG diyor ki! GEBELİKTE TROMBOEMBOLİZM. Özeti Yapan: Dr. Aytül Esmer Çorbacıoğlu ACOG diyor ki! GEBELİKTE TROMBOEMBOLİZM Özeti Yapan: Dr. Aytül Esmer Çorbacıoğlu GİRİŞ Gebe bir kadında tromboemboli görülme olasılığı diğer kadınlara kıyasla 4-5 kat daha fazladır. Gebelikteki tromboembolik

Detaylı

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu

Detaylı

TROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ

TROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI TROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. PINAR TOSUN TAŞAR TEZ DANIŞMANI: Prof. Dr. Fatih

Detaylı

Kasık Komplikasyonları ve Yönetimi. Doç.Dr.Gültekin F. Hobikoğlu Medicana Bahçelievler

Kasık Komplikasyonları ve Yönetimi. Doç.Dr.Gültekin F. Hobikoğlu Medicana Bahçelievler Kasık Komplikasyonları ve Yönetimi Doç.Dr.Gültekin F. Hobikoğlu Medicana Bahçelievler Femoral Komplikasyonlar External kanama ve hematom (%2-15) Psödoanevrizma (%1-5) Retroperitoneal hematom (

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Koagülasyon Mekanizması

Koagülasyon Mekanizması Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")

Detaylı

Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen

Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi Doç Dr Mehmet Ergelen 1-Karotis Girişimleri 2-Akut İskemik İnme de MekanikTrombektomi Karotis Girişimleri Komplikasyonlar 1-Karotid

Detaylı

Arka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi)

Arka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi) Arka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi) İlk Muayenede Hiakye (Anahtar ögeler) AVD semptomları (II+, Retina dekolmanı, ilişkili genetik bozukluklar

Detaylı

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi...

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... xiii I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANI

Detaylı

DENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ. Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ 2004

DENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ. Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ 2004 T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI DENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ

Detaylı

Perinatal Tıp ta Düşük Doz «Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin in» Proflaktik Uygulaması

Perinatal Tıp ta Düşük Doz «Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin in» Proflaktik Uygulaması Perinatal Tıp ta Düşük Doz «Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin in» Proflaktik Uygulaması «Perinatal Medicine 2017» / 28-29 Nisan 2017 Swiss Hotel - İzmir Prof. M. Sinan Beksaç, Perinatoloji Bilim Dalı Başkanı

Detaylı

Türkiye Acil Tıp Derneği. Asistan Oryantasyon Eğitimi PULMONER EMBOLİZM. SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011

Türkiye Acil Tıp Derneği. Asistan Oryantasyon Eğitimi PULMONER EMBOLİZM. SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi PULMONER EMBOLİZM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Yrd. Doç. Dr. İbrahim Türkçüer Pamukkale Üniversitesi

Detaylı

İNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS

İNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS PROSPEKTÜS FORMÜLÜ : 0.45 ml lik enjektör içinde; Tinzaparin sodyum 4 500 IU Anti-Xa Sodyum asetat, 3H2O 2.25 mg Enjeksiyonluk su k.m. 0.45 ml FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ: Farmakodinamik Özellikler: Tinzaparin

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

PROSTAT BÜYÜMESİ VE KANSERİ

PROSTAT BÜYÜMESİ VE KANSERİ PROSTAT BÜYÜMESİ VE KANSERİ PROSTAT BÜYÜMESİ Prostat her erkekte doğumdan itibaren bulunan, idrar torbasının hemen altında yer alan bir organdır. Yaklaşık 20 gr ağırlığındadır ve idrar torbasındaki idrarı

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi

Detaylı

TROMBOFİLİ SAPTANAN GEBELERDE PERİNATAL SONUÇLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

TROMBOFİLİ SAPTANAN GEBELERDE PERİNATAL SONUÇLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABİLİM DALI TROMBOFİLİ SAPTANAN GEBELERDE PERİNATAL SONUÇLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Yusuf Taner KAFADAR UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI

Detaylı

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3 24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte

Detaylı

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4

Detaylı

Tekrarlayan Gebelik Kayıpları

Tekrarlayan Gebelik Kayıpları Tekrarlayan Gebelik Kayıpları Tekrarlayan gebelik kaybı, üç ve daha fazla gebeliğin 20. gebelik haftasından önce düşükle sonlanması olarak tanımlanır. Kadınların %10-20'sinde 1 kez düşük görülebilir. Yani

Detaylı

Sunumu Hazırlayan PULMONER EMBOLİZM. Olgu 2. Olgu 1. Kaynaklar. Olgu Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi

Sunumu Hazırlayan PULMONER EMBOLİZM. Olgu 2. Olgu 1. Kaynaklar. Olgu Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi PULMONER EMBOLİZM Sunumu Hazırlayan Doç. Dr. İbrahim Türkçüer Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, Öğretim Üyesi Son Güncellenme

Detaylı

Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri

Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri Dr. Fa8h DOĞANAY Fa8h Sultan Mehmet EAH Mayıs 2016 Trabzon Fa8h Sultan Mehmet EAH Acil Ailesi Sunum Planı Traneksamik asit Genel özellikler, metabolizma,

Detaylı

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin

Detaylı