Hemoptizi Yaklaşım; Hemoptiziye Neden Olabilecek Hematolojik ve Romotolojik-İmmünolojik Nedenler
|
|
- Bulut Kızılırmak
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Kitap Bölümü DERMAN Hemoptizi Yaklaşım; Hemoptiziye Neden Olabilecek Hematolojik ve Romotolojik-İmmünolojik Nedenler Tekin Yıldırım Giriş Hemoptizi öksürükle kan tükürmedir. Akciğer parankimasından veya trakeobronşiyal sistemden kaynaklanabilir. Kanlı balgam veya saf kan şeklinde olabilir[1]. Ağızda kan gelen hastada kanama kaynağı; üst solunum yolları, alt solunum yolları veya gastrointestinal sistem olabilir[1]. Özofagus, mide veya duodenumdan olan kanamaya hematemez denir ve hemopitezi ile karışabilir. Hastada bulantı, kusma ve benzeri gastrointestinal belirtiler, peptik ülüser, alkolizim veya siroz gibi hastalık bulguları varsa hematemez akla gelmelidir. Kuşkulu olgularda acil endoskopi yararlıdır[1]. Hemopitezi balgamda çizgi şeklinde birkaç milimetre olabileceği gibi yoğun (massif) kanama şeklinde de karşımıza çıkabilir saat içinde ml arasında bir kanama oluşmuşsa massif hemoptizi olarak kabul edilir. Massif hemoptizili hastalada kanam odağı, %90 bronşial arter kökenlidir. Rekküren hemoptizi diyebilmek için iki hemoptizi atağı arasındaki sürenin bir yıldan az olması gerekir. Massif hemoptizi genellikle tüberküloz, bronşektazi, akciğer apsesi ve akciğer kanserinde görülür. Bronş adenomu, akciğer infarktüsü DOI: /DERMAN.3683 Received: Accepted: Published Online: Corresponding Author: Tekin Yıldırım, İç Hastalıkları ABD, Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi, 66200, Yozgat, Türkiye. T.: F.: Derman Tıbbi Yayıncılık 71
2 ve akciğer hidatik kist rüptürü başta olmak üzere bazı hastalıklarda oluşan kanama saf kan şeklindedir. Akut broşit ve diğer bazı akciğer enfeksiyonlarında genellikle balgamla karışık kan gelir. Kronik bronşitte hemopiteziye çoğu kez eklenen bir enfeksiyon yol açtığı gibi, bu hastalık zemininde gelişen bir akciğer kanserinin de neden olabileceği unutulmamalıdır[1-3]. Hemoptizili hastada, daha önceden de vücudunun çeşitli yerlerinde kanama geçirdiğine ilişkin öyküsü olması ve ailesinde de kanama öyküsü olması durumunda kanama diyatezleri akla getirilmelidir. Goodpasture sendromu, idiopatik pulmoner hemosiderozis, Wegener granulomatozis, Poliarteritis nodoza (PAN), Behçet hastalığın, Sistemik lupus eritamatozis (SLE) de de hemoptizi görülebilir[1]. Bu bölümde son olarak bas edilen hematolojik ve romotolojik-immünolojik nedenler ve bunlara yaklaşım üzerinde durulmuştur. I. Hematolojik Koagulapatiye Bağlı Hemoptizi Nedenleri: Kanın pıhtılaşması (hemostaz) ve pıtının erimesi birbiriyle yakından ilişkilidir ve sürekli bir etkileşim halindedir. Hemostatik sistemde yer alan unsurlar aşağıda sıralanmıştır[4]: Trombositler Von willebrand faktör (vwf) Doku faktörü (tissue faktör(tf)) kuagulasyon kaskadının başlatılmasında kritik öneme sahiptir Pıhtılaşma faktörleri Fibrinolitik sistem (plasminojen/plazmin, doku plazminojen aktivatörü) Antikoagulan proteinler (antitrombin, protein C, protein S) Endotel hücreleri (trombozu engelleyici rolleri vardır) Diğer bariz olmayan faktörler arasında hasarlanan bölgede gözlenen vazokonstriksiyon ve kan akım değişiklikleri sayılabilir[4]. Hemostaz bozukluğu olan tüm hastalarda uygulanabi- Derman Tıbbi Yayıncılık 8 Derman Tıbbi Yayıncılık 2
3 lecek bir tanısal yaklaşım modeli oluşturmak imkansızdır. Ancak çoğu olguyu değerlendirmede kullanılabilecek genel bir yaklaşım vardır (Tablo-1). Tablo 1. Hemostaz bozukluğu düşünülen hastalara yaklaşım Anamnez Fizik muayene Temel laboratuar testler o PT ( protrombin zamanı), PTT (parsiyel tromboplastin zamanı) o Tam kan sayımı o Periferik kan yaymasının incelenmesi o Fibrinojen düzeyi Ek laboratuar testler* o Kanama zamanı o PT ve PTT karışım testleri o Fibrinojen yıkım ürünleri veya D-dimer Olası hemofili: faktör VIII ve IX den başlayarak faktör düzeyleri bakılır Olası von Willebrand hastalığı: kantitatif vwf düzey ölçümü, ristosetin kofaktör aktivitesi, ristosetinle uyarılmış trombosit agregasyonu, vwf multimer analizi *Ek tetkikler; anemnez, fizik muayene ve başlangıç laboratuar tetkiklerinin sonuçları doğrultusunda planlanır. A. Hemoptiziye Neden Olabilen Damar Duvar Bozuklukları: Damar duvarındaki yapısal bozukluklar ve intravasküler olayların direkt hemostazla ilişkisi olmamasına karşın klinik belirti ve bulguları koagülasyon bozukluklarından pek farklı değildir. Bu tür olguların çoğunda bilinen koagülasyon tarama testleri (trombosit sayısı, protrombin zamanı (PT), parsiyel tromboplastin zamanı (PTT)) normaldir[4]. Herediter Hemorajik Telanjektezi (HHT: Osler - Weber-Rendu Sendromu): Otozomal dominant geçişli bu sendromda damar duvar bozukluğuna bağlı olarak vücutta yaygın telanjektaziler görülür. Telanjektazilere bağlı gastrointestinal sistemden, burundan ve diğer mukozal membranlardan kanamalar olabilir. Oral mu- Derman Tıbbi Yayıncılık 93
4 kozada dut şeklinde lezyonlar ve özellikle ellerde görülen telenjektaziler karakteristiktir. Bilinen bir tedavisi yoktur. Kronik kanamaya bağlı oluşan demir eksikliğini engellemek için demir replasmanı gerekebilir. Skorbüt: Skorbat (vitamin C eksikliği) kapiller damar duvarlarında zayıflamaya bağlı olarak ciltte purpuralar ve mukozal kanamalarla karakterizedir. Tirbüşon saçlar ve perifolliküler kanama alanları tipik cilt bulgularıdır. Vitamin C ye yanıt dramatiktir Amilodoz: Damar duvarlarına çöken amiloid materyali damarların frajilitesini artırır. Kortikosterid: Cushing sendromlu hastalarda veya yüksek miktarlarda uzun süreli steroid kullanımlarında cilt ve damar duvar frajilitesi artar. B. Hemoptiziye Neden Olabilen Primer ve Sekonder Hemostaz Bozuklukları: Pıhtı oluşumu klasik olarak iki bölümde incelenir: primer hemostaz ve sekonder hemostaz. Kanama bozukluklarında tanı ve tedavi planlanması yapılırken kanamanın primer veya sekonder hemostazdan hangisine bağlı bir bozukluk olduğunun anlaşılması önem taşır[1-4]. Primer hemostazda trombositler ve vwf görev alır ve sonucunda trombosit tıkacı oluşur. Endotel hasarının küçük olduğu durumlarda tek başına bu tıkaç kanamayı durdurabilir. Ancak hasar büyükse kuagülasyon kaskadının da katılımı ile daha kalıcı bir tıkaç oluşumu gerekecektir[1-4]. Hemoptiziye neden olabilecek primer hemostaz bozuklukları tablo-2 de özetlenmiştir. Sekonder hemostaz, ön planda kougülasyon kaskad proteinlerinin görev aldığı bir mekanizmadır; faaliyete geçtiğinde fibrinojen fibrine dönüşür ve fibrin polimerize olarak sekonder tıkaç oluşumuna yol açar. Fibrin tıkacı faktör XIIIa tarafından stabilize edilir [1-4]. Hemoptiziye neden olabilecek sekonder hemostaz bozuklukları tablo-3 de özetlenmiştir. Derman Tıbbi Yayıncılık 10 Derman Tıbbi Yayıncılık 4
5 Tablo 2. Hemoptiziye Neden Olabilen Primer Hemostaz Bozuklukları Trombositopeni Kalıtsal trombosit fonksiyon bozuklukları o Bernard-Soulier sendromu: glikoprotein Ib-IX/V eksikliği; trombositler yüzeyinde bulunan von Willebrand faktör reseptörüdür o Glanzmann trombastenisi: trombosit yüzeyinde bulunan glikoprotein IIb/ IIIa eksikliği o Trombosit depo hastalığı: trombosit granüllerinin eksikliği Edinsel trombosit fonksiyon bozukluklar o Miyelodisplazi o Artmış fibrin yıkım ürünleri von Willebrand hastalığı İlaçlar o Aspirin o Tiklopidin o Klopidogrel o Antibiyotikler (penisillinler, sefalosporinler) o Antihistaminikler o Öksürük ilaçlar (guaifenesin) ve diğerleri Tablo 3. Hemoptiziye Neden Olabilen Sekonder Hemostaz Bozuklukları Hemofililer: kalıtsal pıhtılaşma faktör eksiklikleri veya anormal pıhtılaşma faktörleri o Hemofili A (Faktör VIII eksikliği) o Hemofili B (Faktör IX eksikliği) o Diğer faktör eksiklikleri: örnek Faktör V eksikliği; kanamalar daha hafif seyreder Fibrinojen eksikliği veya disfibrinojenemi Karaciğer hastalıkları Varfarin benzeri ilaçlar: vitamin K bağımlı pıhtılaşma faktör sentezini bozarlar Fibrin yıkım ürünleri (trombosit fonksiyonları ile etkileşirler) von Willebrand hastalığı İlaçlar o Aspirin o Tiklopidin o Klopidogrel o Antibiyotikler (penisillinler, sefalosporinler) o Antihistaminikler o Öksürük ilaçlar (guaifenesin) ve diğerleri Trombositopeni Trombositopeni, kan trombosit sayısının kabul edilen normal sınırın altında kalması olarak tanımlanır. Kabaca /ml nin altındaki değerler trombositopeni olarak kabul edilir. Trombositopeni kendini mukokütanöz kanamalarla gösterir: peteşi, kutanöz purpura, di- Derman Tıbbi Yayıncılık 115
6 şeti kanamaları, epistaksis, menoraji, gastrointestinal kanama ve hematüri beli başlı belirtileridir [4-7]. Trombositopeni üç şekilde oluşabilir: bozulmuş trombosit yapımı, artmış trombosit kullanımı veya parçalanması ve trombositlerin dalakta sekestrasyonu[4-7]. Trombositopeni nedenleri aşağda tablo-4 te özetlenmiştir. Tablo 4. Trombositopeni Nedenleri Psödotrombositopeni: gerçekte trombosit sayısı normaldir; kanama beklenmez o Trombosit kümeleşmesi o Trombosit satellitizmi Kalıtsal Nedenler o Trombositopeni-radyus yokluğu (TAR) sendromu: o Wiskott-Aldrich sendromu: ciddi trombositopeni (trombositler morfolojik olarak küçüktür) o May-Hegglin sendromu o Bernard-Soulier sendromu: fonksiyon bozukluğu olan büyük trombositler o Gri trombosit sendromu: hipogranüler trombositlerin varlığı. Edinsel Nedenler o İmmün: İdyopatik (idyopatik otoimmün trombositopenik purpura( İTP)) İlaçlar: heparin,kinidin, kinin, altın, rifampin, trimetoprim sulfametoksazol ve diğerleri Lenfoproliferatif hastalıklar: örnek; KLL Otoimmün (kollajen vasküler) hastalıklar: örnek; SLE Post-tansfüzyon purpura: transfüzyondan 3-14 gün sonra gelişen ciddi trombositopeni ile karekterizedir Diğerleri o Non-immün: İnfeksiyonlar Dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) Trombotik trombositopenik purpura (TTP) Hemolitik- üremik sendrom (HÜS) Preeklampsi/eklemsi ve HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) sendrom Masif transfüzyon; genellikle 20 ünite ve üzeri eritrosit süspansiyonu Gestasyonel trombositopeni Dalakta Trombosit Sekestrasyonu o Hipersplenizm: genellikle anemi ve lökopeni ile birliktedir. Örnek; siroz Trombositopenik hastayı tedavi etme ve trombosit replasmanı kararı trombosit sayısına göre değil, hastanın klinik durumuna göre verilmelidir. Kanaması olmayan bir hastada trombosit sayısı / ml olsa bile tedavi gerekmez. Aksine belirgin kanma- Derman Tıbbi Yayıncılık 12 Derman Tıbbi Yayıncılık 6
7 sı olan hastalarda trombosit sayısı bu değerlerin üzerinde olsa da tedavi verilmesi gerekir. Trombosit sayısı /ml olan yeni tanı konmuş hastaların intrakranyal kanama riski yüksek olduğunda genellikle yatırılarak tedavisi ve trombosit transfüzyonu önerilir[4-7]. Von Willebrand Hastalığı En sık rastlanan kalıtsal primer hemostaz bozukluğudur. vwh nın üç alt tipi tanımlanmıştır [4]: Tip 1: En sık görülen tiptir (klinik vwh olguların >%70 i). Plazma vwf düzeyleri düşüktür ancak yüksek moleküler ağırlıklı multimerler dahil her boyutta multimerler plazmada mevcuttur (kanitatif eksiklik). Otozomal dominant kalıtım gösterir Tip 2: Kalitatif bir bozukluk söz konusudur, sayısal eksiklik yoktur. Tip 2 vwh nın pek çok alt tipi tanımlanmıştır. Çoğunlukla otozomal dominant kalıtırlar; ancak otozomal resesif kalıtım gösteren nadir bazı alt tipler de vardır. Tip 3: plazmada vwf tamamen veya tamama yakın eksiktir. Bu olgularda Faktör VIII düzeyleri belirgin olarak azalmıştır (şaperon olarak vwf eksik olduğundan Faktör VIII düzeyi de azalır). Hastalığın kliniği daha çok hemofiliyi andırır. Kalıtım şekli otozoma resesiftir. Çoğu vwh olgusu primer hemostaz bozukluk tablosu gösterir. Bunlar mukokutanöz kanamalar (epistaksis, diş eti kanamaları), ciltte morluk, cilt kesilerinde ve diş çekimlerinde erken dönem kanamalar olarak özetlenebilir [1-4]. vwh tanısı için başvurulacak tetkikler; kanama zamanı, ristosetin kofaktör, kantitatif vwf ölçümü (ELISA veya Laurell roket immünoelektroforezi), ristosetin ile trombosit aggregasyonu ve agaroz jel elektoforez yöntemiyle yüksek molekül ağırlıklı multimerlerin varlığının araştırılmasını içerir[1-4]. Tip 1 vwh olguların çoğu endotelden vwf salınımını sağlayan desmopressin asetat (DDAVP) ile başarlı bir şekilde tedavi edilebilir. Diğer vwh tipleinde veya tip 1 Derman Tıbbi Yayıncılık 137
8 vwh lı bir hastaya majör cerrahi grişim planlandığında faktör replasman tedavisi gerekir. Bu amaç için genellikle yeterli oranda vwf içeren FaktörVIII konsantreleri kullanılır[1-4]. Hemofililer Hemofililer koagülasyon kaskatının kalıtsal bozukluklarıdır. En sık görülen hemofili Faktör VIII eksikliği (hemofili A) dir (olguların %85 i). İkinci sırada Faktör IX eksikliği (hemofili B) (%15) gelir. Diğer faktör eksikliklerine bağlı olanlar son derece nadir görülür. Hemofili A ve B X e bağlı resesif olarak geçer; kadınlar taşıyıcı, erkekler hastadır. Diğer faktör eksiklikleri otozomal resesif olarak geçiş gösterirler. Faktör XI eksikliği (hemofili C) üçüncü en sık karşılaşılan hemofilidir[1-4]. Hemofili A ve B klinik özellikleri benzerdir. Bunlar; hemartrozlar, kas hematomları, yumuşak doku kanamaları, kesi veya insizyonlarda geç başlayan ancak uzun süren kanamalardır. İntakranial kanama ciddi bir komplikasyondur. Öldürücü potansiyeli olan bir başka komplikasyon da orofarinksteki yumuşak dokular içine kanamadır; hematomun trakea içine doğru diseksiyonu, hava yolu oklüzyonu ve asfiksiye sebep olabilir. Kanamanın şiddeti eksik faktör düzeyine bağlıdır[1-4]. Tanıda PTT uzamış, PT normal sınırlar içinde bulunur. Normal plazma ile 1:1 karışım yapıldığında PTT düzelir. Hangi faktörün eksik olduğunu saptanması için faktör düzeylerine bakılmalıdır. Tedavileri tamamen farklı olduğundan özellikle Faktör VIII ve Faktör IX eksikliği birbirinden ayır edilmelidir [1-4]. Hemofilide tedavi de pek çok saflaştırılmış Faktör VIII ve Faktör IX preparatları hastaların kullanımına sunulmuştur. Her iki faktör için oluşturulmuş rekombinan ürünler de mevcuttur. Ciddi kanamalarda veya majör cerrahi girişim varlığında faktör düzeyi %100 e çıkartılmalı ve şartlar gerektirdiği sürece > %50 olacak şekilde tutulmalıdır[4]. Dissemine İntavasküler Koagülasyon (DIC) Derman Tıbbi Yayıncılık 14 Derman Tıbbi Yayıncılık 8
9 Defibrinasyon sendromu veya tüketim koagülopatisi olarak da adlandırılan dissemine intravasküler koagülasyon hastanede yatan hastalarda koagülopatinin sık görülen sebeplerindendir. Dissemine intravasküler koagülasyon; etyoloji, patofizyoloji ve klinik bulgular açısından heterojendir. Kimi zaman klinik olarak hiçbir belirti ve bulgu vermeyebilir. Ancak çoğunlukla kanama, büyük ve/veya küçük damarlarda trombozlar gibi değişik boyutlarda ciddi tablolar çizer. DIC de hem koagülasyon kaskatının patolojik aktivasyonu (trombin tarafından fibrinojenin fibrine çevrilmesi) hem de aşırı uyarılmış fibrinoliz (plazminojenin plazmine dönüşmesiyle fibrin, fibrinojen ve diğer pıhtılaşma faktörlerinin yıkılması) söz konusudur. Koagülasyon ve fibrinoliz denetimden çıkarak sürekli aktive olur ve bir kısır döngü oluşur. Hemostazın yüzeye bağımlı olma özelliği ortadan kalkar; yaygınlaşır. DIC te trombositler, yaygın pıhtılaşma sonucu kullanıldığında sayıca azalır ve trombositopeni gelişir. DIC bulguları koagülasyon / tromboz ve fibrinoliz arasındaki dengeye bağlı olarak her bireyde değişkendir[1-4]. Akut (dekompase) DIC te hem kogülasyon kaskadının hem de fibrinoliz aktivasyonu söz konusudur. Karaciğer koagülasyon, antikoagülasyon ve fibrinolitik faktörlerin tüketimini karşılamakta yetersiz kalır. Akut DIC te çoğu olguda altta yatan temel olay doku faktörünün (TF) dolaşıma girmesine sebep olan endotel hasarı ve/ veya doku nekrozudur. Enfeksiyonlar, özellikle de bakteriyel sepsis akut DIC in en sık görülen sebebidir[4]. Kronik (kompase) DIC te koagülasyon ve fibrinolizin düşük düzeyde aktivasyonu söz konusudur; karaciğer tüketilen pıhtılaşma faktörlerini yerine koymada yeterlidir. Kronik DIC te tromboz ve tromboemboli ön plandadır. Hemoraji nadirdir. Maligniteler kronik DIC in en sık sebebidir. Pulmoner embolizime neden olan derin ven trombozu, kanser hastalarında ölümün sık sebeplerinden biridir[4]. Akut DIC tanısı için temel tarama tetkikleri; PT, PTT, trombosit sayımı, fibrinojen düzeyi ve fibrin yıkım Derman Tıbbi Yayıncılık 159
10 ürünleri (FDP) ve/veya D-Dimer den oluşur. Periferik kan yaymasında şistositlerin varlığı araştırmalıdır. Daha ileri tetkiklere (antitrombin, protein C, plazminojen düzeyleri, trombin-antitrombin kompleksleri ve plazmin-α₂-antiplazmin kompleksleri) nadiren gerek duyulur. Kronik DIC tanısında kullanılan temel tetkikler FDP ve/veya D-Dimer testleridir. PT ve PTT, fibrinojen düzeyi ve trombosit sayısı genellikle normaldir[1-4]. Aktut DIC tedavisi konusunda bir konsensus sağlanmamıştır. Tedavi klinik olarak trombüs veya kanama hangisi ön planda ise ona göre planlanmalıdır. DIC tedavisi; heparin, pıhtılaşma faktörlerin transfüzyonu, trombosit transfüzyonu, antitrombin konsantreleri, protein C konsantreleri, antifibrinolitik ajanları (ɛ-aminokaproik asit(amicar)) içermektedir. Kronik DIC te de temel prensip; altta yatan sebebi tedavi etmektir. Metastatik karsinoma bağlı tromboemboli ile seyreden kronik DIC tedavisinde genellikle düşük doz heparin kullanılır [1-4]. C. Hiperkoagülabilite (Trombofili): Trombofili hiperkoagülasyon için kullanılan teknik bir terimdir. Trombofili hastalarda da pulmoner vasküler yapılarda gelişen trombus veya gelişen pulmoner tromboembolilere bağlı hemoptizi görülebilir. Trombofili kalıtsal ya da edinsel olabilir (tablo-5). Ameliyat, travma, uzun süreli hareketsizlik gibi predispozan faktörlerin yokluğunda gelişen tromboz, genç yaşta görülen tromboz (40-45 yaşında önce), atipik yerleşimli tromboz (üst ekstremitelerde, mezenterik damarlarda, hepatik ve portalvenlerde, serebral venlerde) ve ailede tromboz hikayesi kalıtsal trombofiliyi düşündürür. Tromboza eğilim yaratığı bilinen bir faktör varlığında tromboemboli gelişen pek çok hastada aynı zamanda trombofili de olduğu gösterilmiştir[4-5]. Antikoagülan ve antiagregan tedavide,farklı tedavi yaklaşımları vardır. Derman Tıbbi Yayıncılık 16 Derman Tıbbi Yayıncılık 10
11 Tablo 5. Hiperkoagülabilite (Trombofili) Sebepleri Kalıtsal hiperkoagülabilite sebepleri o Aktive Protein C (APC) direnci( Faktör V Leiden) o Protein C eksikliği o Protein S eksikliği o Antitrombin eksikliği o Protrombin G20210A mutasyonu o Hiperhomosisteinemi o Diğerleri: anormal fibrinojen molekülleri (disfibrinojenemi), heparin kofaktör II eksikliği, fibrinolitik sistem bozuklukları Edinsel hiperkoagülabilite sebepleri o Lupus Antikoagülanı/Antifosfolipid Antikor Sendromu o Maligniteler: özellikle metastatik maligniteler o Oral kontraseptifler o Heparin Bağımlı Trombositopeni/Tromboz Primer trombositemi (esansiyel trombositemi): Kronik miyeloproliferatif hastalıklardan birtanesidir; tromboz veya kanama görülebilir [4]. Antikoagulan tedavi[8]: Acil durumlarda heparin olmak üzere düşük molekül ağırlıklı heparin Varfarin (vitamin K antagonisti) Yeni oral antikoagülanlar o Dabigatran o Apixaban o Rivaroxabin Antiagregan tedavi[9-10]: Aspirin (asetilsistein) Dipridamol Cilostazol P2Y12 inhibitörleri(adp reseptörünü geri dönüşümsüz olarak inhibe eder ) o Tiklodipinden o Clopidogrel o Tikagrelor o Prasugrel Abciximab : GP IIb/IIIa inhibitörüdür. Fibrinolitik tedavi[9-10]: Fibrinolitik ajanlar(plazimojen aktivatörleri) akut miyokard infarktüsunde, pulmoner emboli veya derin ven trombozu tedavisinde kullanılmaktadır. Derman Tıbbi Yayıncılık 17 11
12 Streptokinaz: Vücut ağırlığından bağımsız olarak Ünite yükleme dozu dakikada verilir ve Ünite/saat idame dozdan 2-72 saat devam edilir Ürokinaz: 4400 Ünite/kg yükleme dozu dakikada verilir ve 440 Ünite/kg/saat idame dozdan 2-72 saat devam edilir Doku tipi plazminojen aktivatörü (tpa) Rekombinant doku tipi plazminojen aktivatörü (r-tpa): 100 mg 6 saatte i.v. infüzyonu şeklinde verilir. II. Hemoptiziye Neden Olabilecek Romotolojik- İmmünolojik Nedenler: Amiloidoz, Goodpasture sendromu, Wegener granulomatozis, Poliarteritis nodoza (PAN), Behçet hastalığın, Sistemik lupus eritamatozis (SLE) başta olmak üzere bazı romotolojik- immünolojik hastalıklarda da hemoptizi görülebilir[1]. Amiloidoz: Amiloidoz, dokularda ekstraselüler matrikste β-kıvrımlı tabaka yapısı oluşturan fibriler yapıda protein birikimi ve bunun sonucunda ortaya çıkan organ disfonksiyonuyla karakterli heterojen bir hastalık grubudur[ ]. Amiloidoz kanama diatezine neden olabilir. Bunun mekenizması amiloid fibirlerin karaciğer ve dalakta birikmesine bağlı gelişen ileri karaciğer hastalığı sonucu başta faktör X eksikliği olmak üzere diğer koagülasyon faktörlerin sentezinde azalmadır. Ayrıca kazanılmış vonwillebrand hastalığına da neden olabilir. Bazı hastalarda kanama diatezi olmasına rağmen koagülasyon testleri normal olabilir. Bu gibi hastalarda kanama diatezi nedeni damar duvarında amiloid infiltrasyonu olabilir[ ]. Sistemik Lupus Eritematozus(SLE): Sistemik lupus eritematozus (SLE), kronik, sebebi bilinmeyen, immünolojik bozukluklarla birlikte, otoimmün Derman Tıbbi Yayıncılık 18 Derman Tıbbi Yayıncılık 12
13 karakterli, birçok organ ve sistemi tutan bir bağ dokusu hastalığıdır[1-2]. SLE de, akciğer tutulumuna, tromboembolik olayların gelişmesine, trombositopeni ve kanama diyatezine bağlı olarak hemoptizi gelişebilir.lupusda seröz membranlardan plevra, perikard, seyrek olarak da periton inflamatuar bulgular gösterir. Plevra tutulumu hastaların %30-60 ında bulunur[14-15].plevral bulgular dışında pulmoner parankim değişiklikleri hastaların %10-20 inde saptanmıştır. Hastalarda interstisiyel pnömöni, pulmoner vaskülit (emboli,hemoraji), interstisyel fibrozis ve fibrozise sekonder pulmoner hipertansiyon görülebilir[14-15]. Hastada kuvvetli klinik şüphe varsa, tanıyı destekleyen en iyi tarama testi antinükleer antikor (ANA) tayinidir. ANA hastaların %95-98 inde pozitifdir, ancak SLE için spesifik değildir. Anti ds-dna antikorların, yüksek titreleri SLE için spesifiktir. Tayin yöntemine bağlı olarak SLE hasta serumunda %60-90 oranında pozitif bulunur [14-15]. Antifosfolipid antikorlar (AFA), hücre membran fosfolipidlerine karşı gelişen bir grup antikorları içermektedir. AFA kapsamında bilinen antikardiyolipin, anti-β2 glikoprotein 1 ve lupus antikoagülanı, SLE lu hastalarda %30-40 oranında bulunur ve klinikte tekrarlayan arteriyel ve/veya venöz trombo-oklüsiv olaylarda artmış risk ve /veya obstetrik morbidite (gebelikte erken ve geç fetal kayıplar) ile birliktedir[14-15]. Tedavi; nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar(nsaii), antimalaryal ilaçlar (klorokin ve hidroksiklorokin), glukokortikoidler, immünsüpresif ilaçlar (siklofosfamid, azathioprin, mycophenelate mofetil (MMF), siklosporin), biyolojik ajanlardan Abatecept (CTLA-4Ig), Rituximab (anti-cd20 monoklonal antikor) içermektedir[14-15]. Behçet hastalığı : Behçet hastalığı (BH) ilk olarak 1937 yılında, Türk dermatoloğu Prof. Dr. Hulusi Behçet tarafından tekrarlayan oral ve genital aftöz ülserler ve hipopiyonlu üve- Derman Tıbbi Yayıncılık 19 13
14 it ile üçlü semptom gösteren bir hastalık olarak tarif edilmiştir. Behçet hastalığında cilt, eklem, akciğer, damarlar, merkezi sinir sistemi ve gastrointestinal sistem gibi çok sayıda organve sistem tutulabilir ve çeşitli klinik bulgular ortaya çıkabilir [1-2]. Behçet hastalığı, her büyüklükte ve her tip damarın (ven ve arter) etkilendiği sistemik bir vaskülittir. Hastaların %14-30 unda yüzeyel tromboflebit ve/veya derin ventrombozu şeklinde ven tıkanması görülür. Aortada, pulmoner arterde, periferik arterlerde (femoral, popliteal, karotis) anevrizma görülebilir[16-17]. Behçet hastalığı, pulmoner anevrizmanın bulunduğu tek vaskülittir. Pulmoner anevrizma yüksek mortalite riski nedeni ile ciddi bir durumdur. Pulmoner anevrizmalı hastalarda sıklıkla ateş, terleme gibi genel belirtiler ön plandadır ve beraberinde nefesdarlığı, hemoptizi, öksürük, göğüs ağrısı gibi pulmoner sistem semptomları bulunur. Hemoptizi ilk ve tanıya götüren başlıca semptomdur. Hemoptizisi olan Behçet olgularında pulmoner anevrizma öncelikle düşünülmeli ve görüntüleme yöntemleri ile araştırılmalıdır. Pulmoner arter anevrizmaları sıklıkla bilateral ve çok sayıda olabilir. Pulmoner arter anevrizmaları sıklıkla tromboflebit ile birlikte bulunur ve bu gibi hastalardaki hemoptizi, pulmoneremboli ile karıştırılabilir ve antikoagülan tedavisi verildiğinde kanama komplikasyonu gelişebilir. Behçet hastalığında alt ekstremite venlerinde trombüsün yapışık olması nedeniyle genellikle emboli yapmadığı mutlaka bilinmelidir[16-17]. Diğer vaskülitlerde olduğu gibi kortikosteroid ve immünsüpresif tedavi (Azathioprin (AZA), Siklofosfamid, Siklosporin) verilmelidir. Stardart immünsüpresif tedaviye dirençli olan veya tolere edemeyen; oküler, gastrointestinal ve santral sinirsistemi tutulumu olan hastalarda anti-tnf ajanlarla tedavi düşünülebilir. Tedaviye dirençli, hayatı tehdit eden hemoptizisi olan pulmoner anevrizmalı olgularda endovasküler embolizasyonun yararlı olabileceği olgu sunumlarında bildirilmiştir[16-17]. Derman Tıbbi Yayıncılık 20 Derman Tıbbi Yayıncılık 14
15 Anti-glomerüler bazal membran hastalığı (Goodpastur hastalığı): Goodpasture sendromu hızlı seyirli progresif glomerulonefrit ve alveoler hemoraji ile karekterize alveol ve glomerul bazal membranlarına karşı gelişmiş otoantikorlar ile seyreden otoimmün bir hastalıktır. İlk kez 1919 yılında Goodpasture isimli araştırmacı tarafından tanımlanmıştır. Bazal membranların yapısında bulunan tip IV kollajenin üç alfa zinciri olup, Goodpasture sendromundaki antiglomeruler bazal membran antikorların (anti-gbm), alfa-3 zincirinin karboksil ucundaki nonkollajenöz bölgeye (NC1) karşı oluştuğu gösterilmiştir. Olguların %60-80 inde akciğer ve böbrek aynı anda tutulur. Semptomlar sıklıkla alveolar hemoraji ile ilişkilidir. Tanıda anti-gbm antikorların gösterilmesi ve renal biyopsi önemli yer tutar. Tedavide ise steroid, plazmaferez, ve sitotoksik(immünsüpresif) ajanlar etkilidir[18]. Wegener s granülomatozisi: Wegener granülomatozu (WG) küçük (venül, arteriol ve kapillerler) ve orta çap arterleri tutan, başlıca üst ve alt solunum yollarını ve böbreği etkileyen, sistemik nekrotizan granülomatöz, ANCA ilişkili bir vaskülit tipidir. Proteinase -3 (PR3) enziminin hedef antijen olduğu sitoplazmik-anca (c-anca) varlığının çok sensitif olduğu kabul edilmektedir[1-2]. Ateş, halsizlik, terleme, kilo kaybı (>%10), myalji, artralji gibi genel yakınmalar yanında hastalığın seyri sırasında üst ve alt solunum yolu, akciğer, böbrek, cilt ve periferik sinir tutulumu gözlenir. Üst hava yolu (sinus, larenks trakea ve kulak) tutulumu hastalık başlangıcında hastaların %70 inde, hastalığın seyri sırasında %90 ında görülür [19-20]. Üst hava yollarından sonra en sık olarak akciğerler tutulur, klinikte öksürük, nefes darlığı, hemoptizi ve daha az sıklıkta plöritik ağrı görülür. Olguların 1/3 ünde pulmoner hemoraji önemli bulgudur ve hızlı ilerleyen glomerülonefrit patolojisi ile birlikte pulmoner-renal sendrom ortaya çıkar, Derman Tıbbi Yayıncılık 21 15
16 bu durum WG dışında mikroskobik polianjitis (MPA), Churg-Strauss sendromu (CSS), lupus eritematozus ve Goodpasture sendromunda da görülebilir. Olguların %65 inde akciğer grafisinde ve bilgisayarlı tomografide granülomatöz hastalığı gösteren nodüller veya alveoliti ve hemorajiyi yansıtan yaygın interstisiyel infiltratlar bulunabilir. Plöral efüzyon gözlenebilir (%20). Nodüllerbir den çok ve iki taraflı yerleşmiş olup sıklıkla kaviteleşebilir[19-20]. Tedavi hastalığın safhasına ve aktivitesine göre planlanır. Ciddi organ tutulumu ve yaşamı tehdit eden durumlarda remisyonu sağlamak için kortikosteroid (1mg/kg/gün veya 3 gün arka arkaya İ.V. 1gr/gün), duruma göre birlikte siklofosfamid oral (2 mg/kg/gün) veya intravenöz aylık (15 mg/kg) verilir. Remisyon oluşunca kortikosteroid dozu giderek indirilmeli, siklofosfamidin kesilmesi, methorexate veya azathioprine ile remisyonun sürdürülmesi önerilmektedir. Aktif ve tedaviye dirençli WG de remisyonu sağlamak için siklofosfamid ile birlikte anti-tnf tedavisi (İnfliximab) veya Rituximab (anti-cd20 antikor) uygulamaları yapılmaktadır[19-20]. Mikroskopik Polanjiitis (MPA): MPA arteriol, venül ve kapiller tutulumunun görüldüğü, küçük damar vasküliti olup hızlı ilerleyen glomerülonefrit ve pulmoner kapillerit ile karakterizedir. Etyolojisi bilinmiyor. Genetik, etnik ve çevresel faktörlerin (silika gibi) etyopatogenezde rolü tartışılmaktadır. Antinötrofilik sitoplazmik antikorlarla kuvvetli ilişkisi olan vaskülit örneklerinden biridir. Hastaların yaklaşık %70 inde ANCA pozitifliği MPO ya (miyeloperoksidaz) karşı oluşur (p-anca), yaklaşık %30 hastada PR3 (proteinaze 3)hedef alınmıştır (c-anca)[19-20]. Ateş, zayıflama, artralji/myalji, yorgunluk, halsizlik, iştahsızlık gibi genel semptomlar ilk işaretler olabilir. Ciltte purpura (%40), daha az sıklıkta vaskülitik cilt ülserleri görülebilir. Etkilenen başlıca organlar böbrek ve akciğerdir. Akciğer tutulumu daha az sıklıktadır, disp- Derman Tıbbi Yayıncılık 22 Derman Tıbbi Yayıncılık 16
17 ne, öksürük ve hemoptizi ile kendini gösterir[19-20]. Pulmoner hemoraji çok ciddi bir durumdur ve kötü prognoz ile birliktedir. Akciğer grafisi alveolar dolum örneği gösterir[19-20]. Tipik serolojik bulgu ANCA pozitifliğidir. ANCA, MPA için diyagnostik bir testtir. Hastaların %90-95 inde ANCApozitiftir, yaklaşık %70 i p-anca dır[19-20]. Böbrek ve akciğer tutulumlu MPA tedavisine prednizolon 1mg/kg/gün ve oral veya IV pulse siklofosfamid ile başlanır. Remisyon sağlandığında idame tedavisi için azatioprin tercih edilir, oral siklofosfamid kadar etkindir ve daha az toksiktir. İdame tedavinin 1 yıldan uzun sürdürülmesi önerilmektedir [19-20]. Churg Strauss Sendromu (CSS): Churg Strauss Sendromu (CSS) astım, akciğer infiltratları, damar dışı granülomlar ve eozinofili ile karakterize başlıca küçük-orta çap arterleri ve venülleri tutan sistemik nekrotizan bir vaskülittir. ANCA-ilişkili vaskülit grubundandır. ANCA pozitif ve ANCA negatif olarak iki fenotipi bulunmaktadır[1-2]. Akciğer tutulumu, öksürük, nefes darlığı ve hemoptizi ile kendini gösterir. Deri lezyonları (nodül, purpura, makülopapüler raşlar), lenfadenopati, sinir infarktüsüne bağlı olarak kas zayıflaması, konjestif kalp yetmezliği, miyokard,perikard ve daha az sıklıkta endokard tutulumu, gastrointestinal kanal semptomları (karın ağrısı, ishal, kanama gibi) sık olarak görülür [21-22]. Başlıca laboratuvar bulgusu periferik kanda eozinofilidir ve tanısal değerdedir. Hastaların %75 inde serum IgE yükselmiştir. p-anca pozitifliği %38-50 bulunmuştur ve hedef antijen sıklıkla myeloperoksidazdır. Akciğer grafilerinde yer değiştiren geçici pnömonik infiltratlar, bilateral kaviteleşmeyen nodüller, diffüz interstisyel fibrozis görünümü olabilir. Plevral efüzyon (%5-30) görülebilir[21-22].patolojik tanı eozinofilik infiltratlar, damar dışı granülomlar ve küçük damar vaskülitinin varlığına dayanır[21-22]. Prednizolon tek başına (0.5-1 mg/kg/gün,oral) veya Derman Tıbbi Yayıncılık 23 17
18 siklofosfamid (1-2mg/kg/gün,oral) ile kombine verilmesi etkili olmaktadır. Siklofosfamide cevap alınmayan hastalarda yüksek doz interferon uygulanabilir. Remisyon idamesinde azathiopurin, metotreksat veya mikofenolat mofetilgibi diğer immünsüpresif ajanlar kullanılır. Komplet remisyondan sonra relapslar nadirdir[21-22]. Kaynaklar 1. İliçin G, Ünal S, Biberoğlu K, Akalın S, Gültekin G editor. Temel İç Hastalıkları. 2. Baskı. Güneş Yayın Evi, 2002: ; Ünal S editor. Cecil Texbook of Medicine (L. Goldman, D.Ausiello). 22. Baskı. Güneş Yayın Evi, 2006: Weinberger SE, Mathur PN, Hollingsworth H. Etiology and evaluation of hemoptysis in adults.uptodate: Ferhanoğlu B. PDQ Hematoloji. 1. Baskı. İstanbul Medikal Yayıncılık, 2005: ; Cail E. Heparin induced trombositopenia: how to manage it, how to avoid it. Cleve Clin J Med 2000;67: George JN. Platelets. Lancet 2000;355: George JN, Raskob GE, Shah SR.Durug-induced thrombocytopenia: a systematic review of published case reports. Ann Intern Med 1998;129: Baş DF, Topçuoğlu MA, Arsav EM. Yeni Antikoagülanlar Perspektifinde Atriyal Fibrilasyon ve İnme.Türk Beyin Damar Hastalıkları Dergisi 2013; 19(2): Uzuner N. Antiagregan Tedaviler. Türk Beyin Damar Hastalıkları Dergisi :1; Akgül F, Seyfeli E, Yalçın F.Kararsız Angina Pektoriste Glikoprotein IIB/IIIA İnhibitörlerinin Kullanımı.Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2007;3(15): Şen E, Kaya A, Kılıçkap M, Ülger F, Erekul S, Kervancıoğlu C, Demirel Y. Akciğer Tutulumu Olan Sistemik Amiloidoz Olgu Sunumu. Türk Toraks Dergisi 2008;9: Berk JL, O Regan A, Skinner M. Pulmonary and tracheobronchial amyloidosis. Semin Respir Crit Care Med 2002;23: Gillmore JD, Hawkins PN. Amyloidosis and respiratory tract. Thorax 1999;54: Peter H Schur,Dafna D Gladman,David S Pisetsky,Monica Ramirez Curtis. Overview of the clinical manifestations of systemic lupus erythematosus in adults.uptodate: Peter H Schur, Dafna D Gladman, David S Pisetsky, Monica Ramirez Curtis.Overview of the management and prognosis of systemic lupus erythematosus in adults.uptodate: Ellison L Smith, Yusuf Yazici, John H Stone, Monica Ramirez Curtis. Clinical manifestations and diagnosis of Behçet s disease. UpToDate: Ellison L Smith, Yusuf Yazici, John H Stone, Monica Ramirez Curtis. Treatment of Behçet s disease. UpToDate: Ursavaş A, Kahveci S, Uzarslan E, Dilek K, Gözü RO. Alveolar hemoraji ile başvuran goodpasture sendromu;olgu sunumu. Solunum 2007;9(3): Ronald J Falk,Talmadge E King, Richard J Glassock, Gerald B Appel,John P Forman. Clinical manifestations and diagnosis of granulomatosis with polyan- Derman Tıbbi Yayıncılık 24 Derman Tıbbi Yayıncılık 18
19 giitis (Wegener s) and microscopic polyangiitis. UpToDate: Ronald J Falk,Talmadge E King, Richard J Glassock, Gerald B Appel, John P Forman. Initial immunosuppressive therapy in granulomatosis with polyangiitis and microscopic polyangiitis.uptodate: Talmadge E King,Kevin R Flaherty,Richard J Glassock,Bruce S Bochner, Helen Hollingsworth.Clinical features and diagnosis of eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-Strauss).UpToDate: Talmadge E King, Kevin R Flaherty, Richard J Glassock, Bruce S Bochner, Helen Hollingsworth. Treatment and prognosis of eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-Strauss). UpToDate: Derman Tıbbi Yayıncılık 25 19
KANAMA BOZUKLUKLARI. Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007
KANAMA BOZUKLUKLARI Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007 Konular I. Kanamanın klinik bulguları II. Kanamaya neden olan hematolojik bozukluklar Platelet bozuklukları Koagulasyon faktör bozuklukları
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıBehçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi
Behçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi Dr. Kenan Aksu Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Çıkar Çatışması Yoktur. Vasküler tutuluş (% 25-62) Venöz lezyonlar arteriyel lezyonlardan
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR
ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıHomeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
DetaylıGebelik ve Trombositopeni
Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıFatma Burcu BELEN BEYANI
10.Pediatrik Hematoloji Kongresi Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu Firma (lar) Hisse Senedi Ortaklığı Fatma Burcu BELEN BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam
DetaylıHEMOPTİZİ. Yrd.Doç.Dr. Süreyya YILMAZ. Hemoptizi
HEMOPTİZİ Yrd.Doç.Dr. Süreyya YILMAZ Hemoptizi 1. Genel: pulmoner parankim veya trakeobronşial ağaçtan gelen kan veya kanlı balgam öksürme 2. Massive (şiddetli): miktar: 100-600ml/24st; < 5% hastada massive
DetaylıHiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK
Hiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK Hiperkoagülobilite / Trombofili Nedir? Neden test ediyoruz? Kimlerde test edelim? Neyi test edelim? Tedaviye katkısı? Ne ile tedavi? Ne süre
DetaylıII. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU Önsöz... IX-X Türk Hematoloji Derneği Yönetim Kurulu... XI Hemofili Bilimsel Alt Komitesi Üyeleri (2014-2018 dönemi)... XI Kısaltmalar... XII I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANISI TANIM...
DetaylıKanamanın durması anlamına gelir. Kanamanın durmasında üç eleman rol alır. Bunlar şunlardır:
Hemofili hastalığı dünyanın her tarafında görülebilen bir çeşit kanama bozukluğudur. Hastadaki ana sorun kanamanın durmasındaki gecikmedir. Bu yüzden pıhtılaşma gecikir ve hasta çok kanar. Ciddi organların
Detaylı4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI
4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin
DetaylıİÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi...
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... xiii I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANI
DetaylıVaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015
Vaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015 Sunum akışı Tanım Sınıflama Klinik bulgular Tedavi Vaskülit Kan damarlarının nekroz ve inflamasyonu ile seyreden
DetaylıTravma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri
Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri Dr. Fa8h DOĞANAY Fa8h Sultan Mehmet EAH Mayıs 2016 Trabzon Fa8h Sultan Mehmet EAH Acil Ailesi Sunum Planı Traneksamik asit Genel özellikler, metabolizma,
DetaylıKanamalı Hastaya Yaklaşım. Prof. Dr. Murat Söker
Kanamalı Hastaya Yaklaşım Prof. Dr. Murat Söker Kanamalı hasta Acil hasta Hemostatik Mekanizma Primer Vasküler yapı Trombosit Sekonder Koagülasyon proteinleri Trombosit aktivasyonu Normal trombositler
DetaylıPatogenez Bronşektazi gelişiminde iki temel mekanizma rol oynar
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Bronşektazi Giriş Subsegmental solunum yollarının anormal ve kalıcı dilatasyonu şeklinde tanımlanır Hastalık olmaktan çok çeşitli patolojik süreçlerin
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik
DetaylıKOAGÜLASYON TESTLERİ Dr. Çağatay KUNDAK DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU Hedefler Yaygın olarak kullanılan koagülasyon testlerini tanımak Bu testlerin hasta tanı ve takibinde etkin kullanılmasını sağlamak Koagulasyon
DetaylıKANAMA BOZUKLUĞU VE TRAVMA KAMİL TÜNAY AKÜ ACİL TIP ABD ATUDER 2013
KANAMA BOZUKLUĞU VE TRAVMA KAMİL TÜNAY AKÜ ACİL TIP ABD ATUDER 2013 Acil serviste görülen kanamalı hastaların çoğu travma sonucu normal hemeostatik mekanizmalı kişilerdir ve spesifik testlere gerek yoktur.
DetaylıKANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU
KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU GENEL BAKIŞ Kan ve dokularda pıhtılaş ayı etkileyen elliden fazla madde (şi dilik) ulu uştur Bu ları azıları pıhtılaş ayı sağlar(prokoagülan) Diğerleri pıhtılaş ayı
DetaylıHEMOPTİZİ. Yrd.Doç.Dr. Süreyya YILMAZ
HEMOPTİZİ Yrd.Doç.Dr. Süreyya YILMAZ Hemoptizi 1. Genel: pulmoner parankim veya trakeobronşial ağaçtan gelen kan veya kanlı balgam öksürme 2. Massive (şiddetli): miktar: 100-600ml/24st; < 5% hastada massive
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıNEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013
NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Nisan 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıİNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı. Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir
İNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir AMAÇ Radyolojik olarak algoritm Tanı ve bulgular Tedavi sonrası takip İnvazif Asperjilloz Akciğer
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 08 Eylül 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıDalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.
1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte
DetaylıGöğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına
DetaylıHEMOPTİZİ. Dr. Abdurrahman ŞENYİĞİT
HEMOPTİZİ Dr. Abdurrahman ŞENYİĞİT Hemoptizi 1. Genel: pulmoner parankim veya trakeobronşial ağaçtan gelen kan veya kanlı balgam öksürme 2. Massive (şiddetli): miktar: 100-600ml/24st; < 5% hastada massive
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 05-06 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 07 Eylül 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
Detaylı4/12/2019. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Homeostaz. Serpin (Serin proteaz inhibitörü) Trombin
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa İç Hastalıkları Hematoloji Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici
DetaylıTürk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu
Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen
DetaylıTrombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK
Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü Dr. Ayhan SUCAK www.tmftpkongre2012 Tekrarlayan gebelik kaybı TANIM European Society for Human Reproduction and Embryology 20 haftalık amenoreden
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
Detaylıİnterstisyel hastalıklar. klarında klinik değerlendirme. erlendirme
İnterstisyel akciğer hastalıklar klarında klinik değerlendirme erlendirme Doç.Dr.Dr.Benan.Benan MüsellimM Solunumsal semptomlar Dispne Öksürük Balgam Göğüs s ağrısıa Hemoptizi Alveoler hemoraji sendromları
DetaylıVAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü
VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Hematoloji BD Olgu Sunumu 8 Şubat 2018 Perşembe. Dr.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Hematoloji BD Olgu Sunumu 8 Şubat 2018 Perşembe Dr. Duygu Köse KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıKANAMA HASTALIKLARI. Doç. Dr. Serap Karaman
KANAMA HASTALIKLARI Doç. Dr. Serap Karaman Hemostatik sistem ve hemostaz Vücutta damar hasarı olduğunda kanama olmasını önleyen, kanamanın durmasını sağlayan sisteme hemostatik sistem; Kanamanın kontrolü
DetaylıOlgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde
DetaylıMembranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu
Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,
DetaylıKan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer
Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,
DetaylıANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU
ANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU 1 Anti-nötrofil sitoplazmik antikor (ANCA) ANCA ilişkili vaskülitler Nötrofil aktivasyonu, endotelial hücre hasarı ve vaskülit 2 1982 Davies, nekrotizan
DetaylıVenöz tromboemboli. Akut dönemde pulmoner emboli Kronik dönemde post tromboflebitik sendrom
Doç. Dr. Onur POLAT Venöz tromboemboli Venöz tromboemboli (VTE) öldürebilir olduğu gibi önlenebilir bir hastalıktır. VTE başlığı altında ilk karşımıza çıkan derin ven trombozudur. DVT önemli bir hastalık
DetaylıKAYNAK:Türk hematoloji derneği
KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize
DetaylıKOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon
Detaylıİlaç ve Vaskülit. Propiltiourasil. PTU sonrası vaskülit. birkaç hafta yıllar sonrasında gelişebilir doza bağımlı değil ilaç kesildikten sonra düzelir.
PTU sonrası vaskülit İlaç ve Vaskülit Propiltiourasil birkaç hafta yıllar sonrasında gelişebilir doza bağımlı değil ilaç kesildikten sonra düzelir. Propiltiourasil Daha çok P-ANCA pozitifliği PTU ile tedavi
DetaylıDamar Hasarı: Travma, cerrahi
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkök Göğüs Cerrahisi Pulmoner Tromboemboli Giriş Pulmoner emboli (PE) pulmoner arter dallarının sistemik venler aracılığıyla taşınan
DetaylıHEMOSTAZİS S VE DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD.
HEMOSTAZİS S VE TRANSFÜZYON TEDAVİSİ DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD. HEMOSTAZ MEKANİZMALARI Damar Cevabı Trombosit aktivitesi Pıhtılaşma mekanizması Fibrinolitik sistem Damar cevabı Kanama
DetaylıKRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;
KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit
Detaylı[ALPHAN KÜPESİZ] BEYANI
Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [ALPHAN KÜPESİZ] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu
DetaylıHEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14
HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk
DetaylıHEMOSTAZ CERRAHİ KANAMA TRANSFÜZYON. Prof. Dr. Süphan ERTÜRK Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı
HEMOSTAZ CERRAHİ KANAMA TRANSFÜZYON Prof. Dr. Süphan ERTÜRK Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı HEMOSTAZ Hemostaz Vazokonstrüksiyon Trombosit fonksiyonları PRİMER HEMOSTAZ Koagülasyon
DetaylıDirek Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD
Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine
DetaylıDAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL
DetaylıVENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR. Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL
VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL VENÖZ TROMBOEMBOLİ Koroner arter hastalığı ve inmenin ardından kardiyovasküler 3. mortalite nedenidir. Batı ülkelerinde
DetaylıADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği
ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden
DetaylıNEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013
NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü
DetaylıRomatolojik Aciller. Sistemik Lupus Eritemtozus. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Dr. M. Murat Özgenç
Romatolojik Aciller Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Dr. M. Murat Özgenç Sistemik lupus eritematozus (SLE) vücut boşluklarında poliserozite yol açan deri, renal, hematolojik, nörolojik bulgularla
DetaylıDr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı
Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı 1 Ameliyat Yapılmadan İlgilendiği Konular: Sıvı ve Elektrolit tedavisi Şok Yanık tedavisi 2 Travma Hastaları Kesici karın travmaları: Karın bölgesini içine alan kurşunlanma,
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 03 Eylül 08 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 5 Nisan 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıHIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi
Uzm. Dr. Sinem AKKAYA IŞIK Sultan Abdülhamid Han Eğitim ve Araştırma Hastanesi HIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi AIDS CMV; nadir ölümcül İlk vaka 1983 Etkili ART sıklık azalmakta, tedavi şansı
DetaylıTROMBOSİTOPENİ. Doç.Dr.Itır Şirinoğlu Demiriz SBÜ Bakırköy Dr Sadi Konuk EAH İç Hastalıklar ABD ve Hematoloji Kliniği
TROMBOSİTOPENİ Doç.Dr.Itır Şirinoğlu Demiriz SBÜ Bakırköy Dr Sadi Konuk EAH İç Hastalıklar ABD ve Hematoloji Kliniği TANIM O Trombositopeni: Erişkinlerde
Detaylıİnvazif Fungal İnfeksiyonlarda Tanı Klinik-Radyolojik Yaklaşım. Dr.Özlem Özdemir Kumbasar
İnvazif Fungal İnfeksiyonlarda Tanı Klinik-Radyolojik Yaklaşım Dr.Özlem Özdemir Kumbasar Bağışıklığı baskılanmış hastaların akciğer komplikasyonları sık görülen ve ciddi sonuçlara yol açan önemli sorunlardır.
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Şubat 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıKLİNİKOPATOLOJİK TOPLANTI. Prof. Dr. Alaattin Yıldız Doç. Dr. Halil Yazıcı Doç. Dr. Yasemin Özlük
KLİNİKOPATOLOJİK TOPLANTI Prof. Dr. Alaattin Yıldız Doç. Dr. Halil Yazıcı Doç. Dr. Yasemin Özlük Olgu - 1 OLGU-1 F.K, 29 yaşında kadın hasta İstanbul doğumlu Şikayeti: Bulantı, kusma, ateş, halsizlik ve
Detaylıİzmir Katip Çelebi Üniversitesi Tıp Fakültesi Eğitim Öğretim Yılı. Dönem 4 GÖĞÜS HASTALIKLARI STAJ TANITIM REHBERİ
İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Tıp Fakültesi 2018-2019 Eğitim Öğretim Yılı Dönem 4 GÖĞÜS HASTALIKLARI STAJ TANITIM REHBERİ Hazırlayan: Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı 1 GÖĞÜS HASTALIKLARI STAJI TANITIM
DetaylıCerrahi İşlem Öncesi Koagülasyon Testleri Bozuk Olan Hastada Ne Yapmalıyım?
Cerrahi İşlem Öncesi Koagülasyon Testleri Bozuk Olan Hastada Ne Yapmalıyım? Dr. Mehmet ŞENCAN Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Giriş Cerrahi işlemler sırasında hemostatik sistem
Detaylı2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi?
DEMİR EKSİKLİĞİ 1. Demir eksikliği anemisi nedir? Demir eksikliği anemisi : kan hücrelerinin yapımı için gerekli olan demirin dışarıdan besinlerle yetersiz alınması yada vücuttan aşırı miktarda kaybedilmesi
DetaylıVASKÜLİTİK NÖROPATİ TEDAVİ REHBERİ Hazırlayanlar: Dr. Can Ebru Kurt, Dr. Yeşim Parman, Dr. Ersin Tan
VASKÜLİTİK NÖROPATİ TEDAVİ REHBERİ Hazırlayanlar: Dr. Can Ebru Kurt, Dr. Yeşim Parman, Dr. Ersin Tan Kas ve sinirlerdeki damarların çapları 50 ila 300 μm arasında değiştiğinden vaskülitik nöropatiler çoğunlukla
DetaylıACİL SERVİSTE HEMOFİLİ VE DİĞER KANAMA BOZUKLUKLARI. DOÇ. DR. FİKRET BİLDİK Antalya-2013
ACİL SERVİSTE HEMOFİLİ VE DİĞER KANAMA BOZUKLUKLARI DOÇ. DR. FİKRET BİLDİK Antalya-2013 Sunum Planı Hemostaz Kanama diyatezi Hemofili A ve B Tanım Klinik ve laboratuar Genel yaklaşım Tedavi Von Willbrand
DetaylıENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI
ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI Dr. Sadık Açıkel Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Türkiye Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
DetaylıRomatizma BR.HLİ.066
Nedir? başta eklemler olmak üzere, birçok organ ve dokunun doğrudan ya da dolaylı olarak zarar görmesine yol açabilen hastalıklar grubudur. Kanda iltihap düzeyinde yükselmeye neden olup olmamasına göre
DetaylıAnestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler
Anestezi Uygulama II 2017-2018 Bahar / Ders:9 Anestezi ve Emboliler Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI Emboli Nedir? Damarlarda dolaşan kan içerisine hava ya da yabancı cisim girişine bağlı olarak, dolaşımı engelleyen
DetaylıTROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL. Doç. Dr. Özgür Yeniel
TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL Doç. Dr. Özgür Yeniel Hemostaz Kan kaybının önlenmesi Kan ve dokular pıhtılaşma sistemini etkikleyen çok sayıda faktör içermektedir Prokoagülan < Antikoagülan Sınırlandırılmış
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr
PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III
DetaylıIII. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE
DetaylıKONJENİTAL TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANILI ÜÇ OLGU
KONJENİTAL TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANILI ÜÇ OLGU Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji SUAM Dilek Kaçar, Tekin Aksu, Pamir Işık, Özlem Arman
DetaylıTIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (İlkbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 10 NİSAN 2016 PAZAR ÖĞLEDEN SONRA
T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi TIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (İlkbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 10 NİSAN 2016 PAZAR ÖĞLEDEN SONRA Bu testlerin her hakkı saklıdır. Hangi
DetaylıLENFATİK VE İMMÜN SİSTEM HANGİ ORGANLARDAN OLUŞUR?
LENFOMA NEDİR? Lenfoma, diğer grup onkolojik hastalıklar içinde yaşamın uzatılması ve daha kaliteli yaşam sağlanması ve hastaların kurtarılmaları açısından daha fazla başarı elde edilmiş bir hastalıktır.
DetaylıYenidoğanda Kalıtsal Kanama Bozukluklarına Yaklaşım
Yenidoğanda Kalıtsal Kanama Bozukluklarına Yaklaşım Prof. Dr. Can BALKAN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji B.D. 24 Kasım 2018, Ankara HEMOSTAZ Etkin bir Hemostaz için Sağlam damarlar Yeterli
DetaylıBİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK
1 İmmün sistemin gelişimini, fonksiyonlarını veya her ikisini de etkileyen 130 farklı bozukluğu tanımlamaktadır. o Notarangelo L et al, J Allergy Clin Immunol 2010 Primer immün yetmezlik sıklığı o Genel
DetaylıAdrenal Yetmezlik. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Adrenal Yetmezlik Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Adrenal bez Etiyoloji Adrenal yetmezlik Primer adrenal yetmezlik Sekonder adrenal yetmezlik Fizyo-patoloji
Detaylımm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3
24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte
DetaylıKoagülasyon Mekanizması
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıGenel bilgiler. Behçet Hastalığı & Vasküler bulgular vasculo-behçet Disease. Dr.Mustafa SAÇAR. v 1937 Hulusi Behçet Oral aftöz ülserler Üveit
Behçet Hastalığı & Vasküler bulgular vasculo-behçet Disease Dr.Mustafa SAÇAR Genel bilgiler v 1937 Hulusi Behçet Oral aftöz ülserler Üveit Otoimmün hastalık Vasküler patolojiler (%2-46) Arteryel (%85?)
DetaylıKANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM. Dr.Mualla Çetin Hacetepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Ünitesi
KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM Dr.Mualla Çetin Hacetepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Ünitesi Hemostatik Sistem Damar duvarı Trombositler Pıhtılaşma faktörleri Hemostaz Primer hemostaz Sekonder
DetaylıDr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi
Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Trombofili Pıhtılaşmaya eğilim Akkiz veya edinsel Psikiyatri dahil tıbbın tüm dallarını kapsar!!! Koagulasyon-Kanama
DetaylıTrombositopenili Hastaya Yaklaşım Çanakkale Devlet Hastanesi. ATU Dr. Kenan ATAÇ
Trombositopenili Hastaya Yaklaşım Çanakkale Devlet Hastanesi ATU Dr. Kenan ATAÇ Trombosit 2-4 µm çapında disk şeklinde hücreler Megakaryositlerden üretilmektedirler 7-10 gün mikrolitrede 150.000-450.000
DetaylıPlevral aralıkta hava birikmesi. Akciğer kollapsı
PNÖMOTORAKS Plevral aralıkta hava birikmesi Akciğer kollapsı PNÖMOTORAKS Spontan Edinsel Primer (Bleb rüptürü) Sekonder İatrojenik Travmatik Bleb: Sınırları belirgin olan intraplevral hava boşluklarıdır.
Detaylı