Su ve elektrolit metabolizmasının ve Asid - baz dengesinin klinik değerlendirilmesi Doç. Dr. Nurten Özsoy

Transkript

1 Su ve elektrolit metabolizmasının ve Asid - baz dengesinin klinik değerlendirilmesi Doç. Dr. Nurten Özsoy

2 Metabolizma suyu ( ml/günde) Bağırsak 0.1 L/g TOPLAM VÜCUT SUYU Su alımı (1-1.5 L/günde) Ter 0.1 L/gün Hücre içi (27 L) Hissedilmeyen su kaybı (0.5 L/gün) Hücre dışı (15L) Akciğer 0.3 L/gün Total vücut sıvısı (42 L) (vücut ağırlığının % 60 ı kadar) Filtrat 180 L/gün İdrar (1-1.5 L/gün) 70 kg ağırlığındaki bir erkekte toplam su miktarı yaklaşık 42 L dir, böylece toplam vücut ağırlığının % 60 dır, kadınlarda ise % 50 dir. Yeni doğanda bu oran vücut ağırlığının % i kadar olabilir fakat doğumdan ileri yaşlara doğru giderek azalır. Şişmanlık vücuttaki suyun yüzdesini azaltır ve bazen % 45 e kadar düşürebilir. Vücuttaki yaklaşık 42 L sıvının 27 L si yaklaşık 75 trilyon vücut hücresinin içindedir, buna genel olarak hücre içi (intrasellüler) sıvısı denir. Hücrelerin dışında bulunan sıvılara ekstrasellüler sıvı denir ve toplamı 15 L kadardır.

3

4 Hücre dışı sıvısı (HDS) (Ekstrasellüler sıvı) İnterstisyel kompartman (doku hücreleri arasında) (% 15) İntravasküler kompartman (plazma ve lenf sistemi içinde) (% 5) Ekstrasellüler sıvı bağırsak (3 L) Plazma ( % 5) deri akciğer böbrek (12 L) İntersti siyel sıvı (% 15) Hücre dışı sıvı (HDS) Vücut su kitlesinin 1/3 kadardır Hücre içi sıvısı (27 L) (% 40) Vücut ağırlığının % nı oluşturur Hücre içi sıvısı (HİS) (intrasellüler sıvı) Vücut su kitlesinin 2/3 kadardır Vücut ağırlığının % nı oluşturur Erişkin bir erkeğin ağırlığının % 60 ı su dur

5 Homeostaz

6

7 Hücre dışı sıvı (HDS) (Ekstrasellüler sıvı) 154 meq/l 154 meq/l 153 meq/l 153 meq/l katyonlar anyonlar katyonlar anyonlar Na Cl Na Cl HCO Mg ++ 3 HCO SO PO SO PO meq/l 200 meq/l katyonlar anyonlar K HPO SO HCO 3-10 K + 4 Ca ++ 3 Mg ++ 2 Org. asit 5 Protein 16 K + 4 Ca ++ 5 Mg ++ 3 Org. asit 5 Protein 1 Mg Na + 10 Protein 40 plazma İnterstisyel sıvı İntrasellüler sıvı

8 Hücre membranındaki Na + /K + pompası, intrasellülerden ekstrasellülere 2K + iyonuna karşılık 3Na + iyonu geçmesini sağlar. Bir ATP molekülünün, Mg 2+ ile aktive olan Na + /K + ATPaz enzimi tarafından ADP ve inorganik fosfata hidroliz olması sonucunda açığa çıkan enerji ile 3Na + iyonu hücre dışına pompalanırken 2K + iyonu hücre içine girer.

9 İntrasellüler ve ekstrasellüler bölükler arasında suyun hareketi osmotik basınç farklılığı ile, kapiller duvardan suyun hareketi ise hidrostatik ve onkotik basınç farklılığı (Starling güçleri) ile gerçekleşir.

10 Eğer iki sıvı kompartmanı arasındaki bir zar suya geçirgen, fakat su içinde çözünmüş bazı maddeler için geçirgen değilse (yarı geçirgen membran) ve diffüzyona uğramayan maddelerin konsantrasyonu zarın bir yanındaki sıvı bölümünde diğer taraftakinden daha fazla ise, su yüksek yoğunlukta diffüze olmamış madde içeren bölüme doğru zardan geçer. Bu olaya osmoz denir. ı Osmotik basınç Bir çözeltinin içindeki partikül sayısının sağladığı basınçtır.

11 Osmol - Osmotik olarak aktif partikül ve iyon sayısını gösterir. 1 Osmol (Osm) 1 mol katı partikül Osmolalite 1 kg suda çözünmüş partikül sayısı (osmol/kg su) Osmolarite 1 L çözeltide çözünmüş partikül sayısı (osmol/l su) Plasma osmolalitesinin hesabı (mosm/kg = 2 serum Na + + glukoz /18 + BUN /2.8 Burada sodyum meq/l, glukoz ve BUN ise mg/dl olarak tanımlanır. 18 ve 2.8 sayıları mg/dl konsantrasyonu mol/l e çevirmek için kullanılan sayılardır. Normal değer: 275 ve 290 mosm/kg. Anyon boşluğu = ([Na + +K + ])-([Cl - +HCO 3- ]) Ölçümü yapılmayan anyonların toplam miktarı: 12 mmol/l Böbrek yetmezliği ve diabetik ketoasidozda birkaç kat artmaktadır.

12 Tonisite Bir solüsyonun osmotik basıncını plazmanınki ile karşılaştırmak için kullanılır. Hipotonik solüsyonlar plazmadan düşük osmotik basınçları nedeniyle hücrelerin hacmini arttırırlar. İzotonik solüsyonlar plazma ile aynı basınçları nedeniyle hücre hacmini etkilemezler Hipertonik solüsyonlar ise plazmadan yüksek osmotik basınçları sonucunda hücre suyunun intravasküler sıvısına çekilmesine ve hücrenin hacim kaybına neden olurlar. Plazma hacmini arttırmak için kullanılan solusyonlar: % 5 Dekstrozun sudaki solusyonu (DSS), Ringer Laktat sol. (RLS), Hidroksietilnişasta sol. (HES), Kristaloidler (% 0.9 NaCl), Kolloidler (albumin, gelatin)

13 Kolloid (onkotik) basınç plazma proteinlerin yarattığı basınç Hidrostatik basınç kalp tarafından yaratılan mekanik basınç hidrostatik basınçtan sorumludur. Kapillerlerin arteriol ucundaki damariçi hidrostatik basınç onkotik basıncı aştığı için, plazmadan interstisyuma sıvı geçişi olur. Kapillerlerin venöz ucundaki damariçi hidrostatik basınç onkotik basınçtan düşüktür ve interstisyumdan plazmaya sıvı geçer. Bu iki basıncın bozuklukları interstisyel sıvının artışına ve ödem oluşumuna yol açar. sıvı İnterstisyel sıvı sıvı ARTERİOL UÇ Hidrostatik basınç Hidrostatik basınç 35 mmhg 15 mmhg Onkotik basınç 25 mmhg Kapiller VENÖZ UÇ

14 Vücut su miktarının ayarlanması Hem hücre dışı sıvının kompartmanları arasında hem de hücre içi sıvısı ile hücre dışı sıvısı arasında bir dengelenme söz konusudur. Organizma, suyun dengelenmesinde başlıca iki mekanizmadan yararlanır. Susama ve idrar çıkarma. Bunun yanında çevre koşullarına baglı olarak terleme yolu ile de su dengesi düzenlenebilir. Su alınmasının kontrolü, susama mekanizmaları ile sağlanır. Ekstrasellüler hacminde azalmaya yanıt olarak susama duygusu oluşur ve su içilerek artmış olan osmotik basınç azaltılmaya çalışılır. Susuzluk, su alınmasının ilk düzenleyicisi olup, hücre dışı osmolalitesindeki artışa yanıt veren hipotalamustaki bir merkeze bağlıdır, su içmek için şuurlu arzu diye ifade edilir.

15

16 Ekstrasellüler sıvı hacminin düzenlenmesi Ekstrasellüler sıvı hacmi, büyük ölçüde Na + iyonu içeriği ile belirlenir. Ekstrasellüler sıvıda Na + içeriği arttıkça fazla miktarda su tutulmasıyla ekstrasellüler sıvının hacmi artar. Ekstrasellüler sıvıda Na + içeriği azaldıkça az miktarda su tutulmasıyla ekstrasellüler sıvının hacmi azalır. Ekstrasellüler sıvıda Na + içeriği de böbreklerden sodyum (Na + ) atılımının kontrolü ile düzenlenir. Böbreklerden sodyum (Na + ) atılımını kontrol eden çeşitli mekanizmalardan en önemlileri glomerüler filtrasyon hızı (GFR) ve renin-anjiotensin-aldosteron sistemidir.

17 BÖBREKLER Böbrekler sıvı, asitbaz ve elektrolit dengesinin düzenlenmesinde hayati rol oynayan organlardan birisidir.

18 Böbreklerde idrarı oluşturan en küçük üniteler nefronlardır. Her bir böbrekte bir milyonun üzerinde nefron bulunmaktadır.

19

20 1. Filtrasyon (Kanın süzülmesi): Idrar oluşumunun ilk basamağıdır. Afferent arteriyol ile glomerul kapiller yumağına ulaşan kanın proteinleri ve hücreleri dışındaki tüm elemanları Bowman kapsülü içine süzülür. Süzüntünün içerigi proteinler dışında hemen hemen plazmanın yapısı ile eşdegerdir. Glomerulusta proteinsiz bir ultrafiltrat oluşur.

21 Glomerul kapillerlerindeki filtrasyon hızı, birim zamanda süzülen plazma miktarı olarak tanımlanır. Birimi ml/dk dır ve kısaltılmış olarak GFR şeklinde gösterilir. Nefrona giren plazmanın her seferinde % 20 si filtre edilir, bu da 625 ml nin % 20 si 125 ml/dakika filtrat oluşur. Dakikada 125 ml olan filtrasyon miktarı günde 180 litreye eşdegerdir. Fakat bunun yalnızca ml (1-2 l) idrar olarak dışarı atılır, yani filtre edilen miktarın % 99 tekrar geri emilir. Kanın plazma hacminin 3 litre olduğu dikkate alınacak olursa, bir günde kan plazmasının böbrekler tarafından 60 kez (180 / 3 =60) filtre edildiği anlaşılmaktadır.

22 Glomerüler filtrasyon hızı (GFR) ile sodyum atılımının ve ekstrasellüler sıvı hacminin düzenlenmesi Aşırı miktarda tuz alınması, ekstrasellüler sıvı hacmini artırmamak için böbreklerde glomerüler filtrasyon hızında bir artışa yol açar. Su, Na +, K +, Cl -, HCO - 3, fosfat, glukoz glomerülden tümüyle süzülür.

23 Proksimal tubullerde geri emilim Süzülen sodyumun yaklaşık % 70 i aktif transportla (Na + K + -ATPaz) proksimal kıvrımlı tubüllerden geri emilir. Bu aktif geri emilim su ve klorürün pasif emilimine yol açar, böylece izotonik bir sıvı emilmiş olur. K + ve HCO - 3 (Na + /H + değiş tokuşu) tamama yakın reabsorbe edilir. Süzülen sodyumun yaklaşık % 25 i Henle kulpunun çıkan kolundan geri emilir ve medullada konsantre edilir.

24 1- Henle kıvrımının inen (ince) kolu İzotonik filtrat Henle kıvrımıyla medullaya girer. Na + ve Cl - reabsorbsiyonu olmaz; sadece suya karşı geçirgenlik yüksektir ve medullanın hipertonik olması nedeniyle pasif olarak su reabsorbsiyonu olur. Tübül sıvısının tuz konsantrasyonu 3 katına çıkar. 2- Henle kulbunun çıkan kolunun kalın kısmı Önce medulla, sonra korteks içinde seyreder. Suya geçirgen olmayan özel hücrelerle döşelidir. Burada bulunan, sodyum/potasyum/2klorür (Na + /K + /2Cl - ) kotransportörü ile Na +, K + ve Cl - aktif olarak geri emilir. Sodyum klorürün % u interstisyel sıvıya geri dönerek medullanın yüksek osmolaritesini korumasını sağlar

25 Distal tubüllerde geri emilim Sodyum geri emiliminin yaklaşık D% 5 i aldosterona bağımlı şekilde potasyum ve hidrojen iyonları (H + ) ile değiştirilmek suretiyle kıvrımlı distal tubullerde meydana gelir. Aldosteron Böbreküstü bezlerinin korteks kısmından salgılanır. Antidiüretik ve sodyum retansiyonu oluşturucu etkisi vardır. Sodyum geri emilimini arttırıp Potasyum ve hidrojen iyonlarının atılımını sağlar Aldosteronun salgılanması başlıca renin-anjiotensin sistemi tarafından kontrol edilir.

26 Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ile sodyum atılımının ve ekstrasellüler sıvı hacminin düzenlenmesi Distal tubulus ve glomerulustaki afferent arteriolün birbirine çok yaklaştığı yerde bir hücre kümesi bulunur. Afferent arteriolün içini kaplayan jukstaglomeruler hücreleri ve distal tubulusun baş kısmını kaplayan macula densa hücreleri jukstaglomeruler aparatusu oluştururlar. Bu hücre grubu, basınç algılayıcı bir mekanizma ile renin anjiyotensin sistemini aktive ederler.

27

28 Su atılmasının kontrolü İnsanlarda su atılması, antidiüretik hormon (ADH, vazopressin) tarafından düzenlenir. ADH (VAZOPRESSİN) - kan basıncını yükseltici etkisinden dolayı vazopressin, toplayıcı renal tubullerinden suyun geri emilimini arttırıcı etkisinden dolayı antidiuretik hormon olarak isimlendirilmiştir. ADH salgılanmasının başlıca kontrolü, hipotalamustaki osmoreseptörler tarafından gerçekleştirilir. Osmoreseptörler hücreiçi ve hücredışı osmolalitesi arasındaki farklılığa yanıt verirler. ADH toplayıcı kanalların suya olan geçirgenligini kontrol etmektedir. Hücredışı osmolalitesinin artması salgılanmayı uyarır. ADH varlığında toplayıcı kanallarda suyun geri emilimi artar, böylece su interstisiyel sıvıya ve buradan da osmotik gradient dolayısıyla zıt akım mekanizma ile (countercurrent exchange) vasa recta ya geçer ve konsantre idrar çıkarılır. Hücredışı osmolalitesi azalırsa, susama mekanizması ve ADH salgılanması uyarılmaz. ADH yoklugunda idrar ile çıkarılan su miktarının artması ile idrar dilüe olur.

29 Az miktarda hipertonik idrar çıkarılır Bol miktarda hipotonik idrar çıkarılır ADH un devamlı yetersizliği, veya böbreklerin ADH a yanıt vermemesi, diabetes insipidus denen klinik tabloya yol açar.

30 Atrial natriüretik peptid (ANP): Sodyum ve su atılması Kalp atriumuna ait kas hücrelerinde sentez edilerek plazmaya salınan kuvvetli natriüretik, diüretik ve vazodilatör özellikleri olan bir peptid hormondur. Atrium kaslarının kasılması ve kan hacminin artması ile kana serbest bırakılır. Renin-Anjiyotensin sistemini inhibe eder. Damarlarda basınç düşer (atriumların gerilmesine bağlı salınıp vazodilatör etki yapar). Adrenal korteksten aldosteron salgılanması azalır. Nörohipofizden ADH salgılanması azalır.

31

32 Su ve tuz dengesinin hormonal kontrolü Hipervolemi (Artmış ekstrasellüler hacmi) Atrial natriüretik peptid Hipoosmolalite Hiperosmolalite Antidiuretik hormon (ADH) Antidiuretik hormon (ADH) Normal volüm ve osmolalite Renin-Anjiyotensin-Aldosteron sistemini Hipovolemi (Azalmış ekstrasellüler hacmi) Ekstrasellüler hacmi ve osmolalitesi birbirinden bağımsız olarak düzenlenir.

33 Sodyum (Na) Vücutta özellikle ekstrasellüler sıvıda temel katyon olarak bulunur. Erişkin sağlıklı bir insanda serum sodyum düzeyinin normal değeri meq/l Hormonal regülasyonu: Aldosteron, ANP, ADH

34

35 Serum sodyum düzeyinin normalden yüksek olması hipernatremi olarak tanımlanır. Serum sodyum düzeyinin normalden düşük olması hiponatremi olarak tanımlanır

36 HİPONATREMİ Plazma Na + u 135 meq/l altındadır. Hiponatremi hücre dışı sıvıda hipoosmolaliteye neden olur ve hipovolemi gelişir. Buna bağlı Aldosteron ve ADH salgısı artar, böbrekler tuz ve su tutmaya çalışır. Dehidratasyon terimi, sıklıkla su ve sodyumun birlikte olan kaybı belirtmek için kullanılır.

37 HİPONATREMİNİN NEDENLERİ I. Azalmış HDS hacmi (hipovolemi) ile birlikte Ekstrarenal kayıplar 1. Gastrointestinal sistem kayıpları: kusma, ishal 2. Deri: Terleme, yanıklar Renal (böbrekten) kayıplar 1. Böbrek hastalığı: Akut ve kronik böbrek yetmezliği 2. Aldosteron eksikliği (Addison hastalığı)

38 II. Normal veya normale yakın HDS hacmi ile birlikte Normal veya normale yakın HDS hacmi Su fazlalığı Uygunsuz ADH salgılanması (Syndrome of Inappropriate ADH secretion; SIADH): Plasma hipoosmolalitesiyle karakterize bir sendromdur. Akciğer hastalıkları, SSS hastalıkları (travma, menenjit, subaraknoid kanama), ektopik ADH salınımı (küçük hücreli AC kanseri). Osmotik Osmotik diüretik (mannitol osmoaktiftir, diüreze neden olur; diabetik ketoasidozda oluşan osmotik diürez: diabetik glukozüri). Aşırı diuretikler sodyum iyonunun böbrek tubulüslerinden reabsorpsiyonunu azaltarak, idrarla eliminasyonunu arttırırlar - natriüretik etkilidirler) Hiperglisemi - hücre içinden hücre dışına geçici bir sıvı geçişine sebep olarak serum Na nu dilüe eder. Bu sebepten buna dilusyonel hiponatremi de denilmektedir.

39 Yanıltıcı (psödohiponatremi): Hiperlipidemik ve hiperproteinemik durumlar plazma hacminde izotonik bir genişlemeye neden olurlar ve serum Na + konsantrasyonunun düşmesine yol açarlar. Plasma lipit konsantrasyonunun (mg/dl) ile veya serum protein konsantrasyonunun 8 g/dl nin üzerindeki her artışının 0.25 ile çarpılmasıyla serum Na + azalması tahmin edilebilir. III. Artmış HDS hacmi ile birlikte Sodyum ve su retansiyonu (ödem) Konjestif kalp yetmezliği Siroz Nefrotik sendrom

40 HİPERNATREMİ Plasma Na + düzeyinin 150 meq/l den fazla olması durumudur. Hipernatreminin nedenleri: Su kaybı: - ADH yetmezliği: Diabetes insipidus, beyin ameliyatı ve travmaları) Artmış Alım - Alım (NaCl veya Na 2 CO 3 damardan infüzyonu) Azalmış atılım Hipotalamik (osmoreseptörlerin tahribi söz konusu) Nefrojenik (ADH ya böbrek cevap vermiyor) - Hiperaldosteronizm:(Conn sendromu; Cushing sendromu). Nedeni: Na + un renal tubuler geri emiliminin artması, K + ve H + atılımının artmasıdır. Bu durum hafif hipokalemi ve metabolik alkaloz ile beraberdir

41 POTASYUM (K + ) Potasyum temel intrasellüler katyonudur. Erişkin sağlıklı bir insanda serum potasyum düzeyinin normal değeri meq/l Potasyumun % 95 hücre içindedir (150 meq/l). Potasyumun bu farklı dağılımı, sinir ve kas hücrelerinde iletimin temelini oluşturur. Potasyumun intrasellüler miktarının ekstrasellüler miktarına oranı istirahat membran potansiyelini yansıtır.

42 Aldosteron Potasyumun hormonal regülasyonu İnsulin: iskelet kası ve karaciğer hücresine K + girişi kısmen insuline bağlıdır: fazla glukoz fazla insulin salgılanmasına yol açar. İnsulin hücre membranında Na + - H + değiştiricisi ni aktive ederek hücre içine sodyum girişini artırır. Hücre içinde artan sodyum iyonları Na + -K + ATP az enzimiyle hücre dışına alınırken K + hücre içine girer. Beta-adrenerjik katekolaminler: Na + -K + ATP az enzimini aktive ederek hücre içi potasyumu artırır.

43 Serum potasyum düzeyinin normalden yüksek olması hiperpotasemi (hiperkalemi) olarak tanımlanır. Serum potasyum düzeyinin normalden düşük olması hipopotasemi (hipokalemi) olarak tanımlanır.

44 Hipopotasemi (Hipokalemi) Serum potasyum düzeyinin 3.5 meq/l nin altına düşmesi durumudur. Nedenleri: 1. Artmış hücresel tutulma - Aşırı insulin salgılanması (Glukoz hücre içine girerken K + da hücre içine girer). - Alkaloz (ph da her 0.1 U artışı 0.6 mmol/l K + azalmasına yol açar) 2. Böbreklerden aşırı potasyum kaybı - diüretikler (K + itrahını tiazidler, karbonik anhidraz inhibitörleri arttırır), hiperaldosteronizm, osmotik diurez) 3. Gastrointestinal kayıplar (kusma, ağır ishaller) 4. Ciltten olan kayıplar - yanıklar, aşırı terleme

45 Hiperpotasemi Serum potasyum düzeyinin 6 meq/l nin üzerine çıkması durumudur. Nedenleri: 1. Artmış besinsel K + alımı 2. Artmış hücre yıkımı 3. Değişmiş hücresel tutulma: - Asidoz (ph da her 0.1 U azalış için 0.6 mmol/l K + artışı) - İnsulin eksikliği 4. Bozulmuş renal atılım - Akut böbrek yetmezliği - Hipoaldosteronizm

46 HİPERPOTASEMİ BELİRTİ VE BULGULARI Hiperpotaseminin oluşturduğu klinik semptomlar arasında elektrokardiyogram değişiklikleri, kardiyak aritmi, kas zayıflığı bulunmaktadır. En önemli tehlike ise hiperkalemiye bağlı kardiyak aritmi ve kalp durması sonucu ölümdür.

47 Klor (Cl) Temel ekstrasellüler anyondur. Na metabolizması ile sıkı ilişkilidir. Temel fonksiyonu sıvı dengesini ve osmotik basıncını korumaktır. Erişkin sağlıklı bir insanda serum klorür düzeyinin normal değeri meq/l.

48 Serum klorür düzeyinin normalden yüksek olması hiperkloremi olarak tanımlanır Serum klorür düzeyinin normalden düşük olması hipokloremi olarak tanımlanır.

49 Metabolik asidoz HİPOKLOREMİ Gastrointestinal kayıplar Yanıklar Renal kayıplar - diüretikler - metabolik alkaloz (HCO 3 birikimi dengelemek için Cl atılır) Dehidratasyon Renal tubular asidoz HİPERKLOREMİ

50 BİKARBONAT (HCO 3- ) (22 28 mmol/l) Fonksiyonu: Ekstrasellüler sıvıda tampon görevi yapar (HCO 3 /H 2 CO 3 ) Plazmada HCO 3 - konsantrasyonu artınca klorür kayması diye tanımlanan olayla klorür iyonu eritrositlerin içine kaçar. Plazmada bikarbonat konsantrasyonu azalınca da klorür iyonu plazmaya geri döner.

51 Asid-Baz dengesi Normal arter kanında ph 7.35 ile 7.45 arasında değişir. ph ile HCO - 3 ve pco 2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır. Asit Baz bozukluğu bunların bir veya ikisinin değişimi ile oluşur. (HCO - ph = pka + log 3 ) = 20 pco 1 2 Bikarbonat tampon sistemi için Henderson-Hasselbach denklemi

52 Arteryal ph, temel tampon sistemini oluşturan HCO - 3 ve pco 2 arasındaki denge tarafından belirlenir. Bikarbonat miktarı böbrekler tarafından belirlenirken, akciğerler, kanda erimiş şekilde bulunan karbondioksit miktarını düzenlerler. Plazma HCO 3 düzeyinde azalma veya CO 2 de artma asidoz, HCO - 3 düzeyinde artma veya CO 2 de azalma alkaloz olarak ortaya çıkar. HCO - 3, H 2CO 3 (pco 2 ) HCO - 3, H 2CO 3 (pco 2 ) HCO - 3 / H 2CO 3 ph HCO - 3 / H 2CO 3 ph

53 ASİT- BAZ STATÜSÜNÜ DEĞERLENDİRME 1. ph 7.35 ise Asidoz 7.45 ise Alkaloz 2. pco 2 35 ise Alkaloz 45 ise Asidoz (SOLUNUMSAL) 3. HCO 3 22 ise Asidoz 26 ise Alkaloz (METABOLİK) Böbrekler metabolizma olayları sonucunda meydana gelen H + uzaklaştırır. Solunum sistemi hipoventilasyon (CO 2 tutulması) veya hiperventilasyonla (CO 2 atılması) ile % arasında bir kompensasyon sağlar. Asid-baz denge bozukluklarının Primer değişiklik değerlendirilmesi HCO 3- değişikliği Metabolik Kan pco 2 değişikliği Solunumsal

54 Primer olarak serum bikarbonat düzeyinde azalma varsa metabolik asidoz söz konusudur. Bu durumda, kompensatuar olarak alveoler ventilasyonda artış olur ve plazma CO 2 düzeyi düşer. Primer olarak serum bikarbonat düzeyinde artış varsa metabolik alkaloz söz konusudur. Bu durumda, kompensatuar olarak alveoler ventilasyonda azalma olur ve plazma CO 2 düzeyi artar. Primer olarak kan CO 2 düzeyinde artış olursa solunumsal asidoz söz konusudur. Bu durum saatten daha uzun sürerse (kronik solunumsal asidoz), kompensatuar olarak böbreklerde bikarbonat sentezi artar ve kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır. Primer olarak kan CO 2 düzeyinde azalma olursa solunumsal alkaloz söz konusudur. Bu durum saatten daha uzun sürerse (kronik solunumsal alkaloz), kompensatuar olarak böbreklerde bikarbonat sentezi azalır ve kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır.

55 Asid-baz bozukluğu Plazma ph Primer Değişiklik Kompensatuar mekanizması Solunumsal asidoz Solunumsal alkaloz ph pco 2 HCO 3 (Böbreklerde tutulur) ph pco 2 HCO 3 (Böbreklerden atılır) Metabolik asidoz ph HCO 3- Hiperventilasyon (pco 2 ) Metabolik alkaloz ph HCO 3- Hipoventilasyon (pco 2 )

56 Parametre Referans aralığı Na meq/l K + Cl - CO 2, total meq/l meq/l meq/l ph pco mm Hg 40 mm Hg po mm Hg HCO meq/l 24 (27) meq/l Anion açığı (gap) (AG) 8-16 meq/l 12 meq/l

57 METABOLİK ASİDOZ Nedeni: Vücutta aşırı miktarda asit birikmesi veya aşırı miktarda HCO - 3 kaybı sonucu görülen ph ve HCO - 3 ile karakterizedir. Metabolik asidozun nedenleri 1. Uçucu olmayan asitlerin (laktik asid, keton cisimleri, sülfür içeren amino asidler) yapımının artması 2. Böbrekten asit atılımının azalması 3. Alkali kaybı Metabolik asidozun tipleri: 1. Artmış anyon açığı ve normal klorür konsantrasyonu ile birlikte (Normokloremik) 2. Normal anyon açığı ve artmış klorür ile birlikte (Hiperkloremik)

58 Metabolik asidozların ayırıcı tanısında ve tedavinin yönlendirilmesinde anyon açığı (anyon gap) kavramı önemli yer tutar. Plazmadaki protein, sülfat, fosfat, organik asit gibi anyonlar rutinde ölçülmezler. Anyon açığı bu ölçülmeyen anyonların konsantrasyonundan kaynaklanır. Normalde plazmadaki anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbirlerine eşit oldukları halde; plazmada rutin olarak ölçülebilen katyonlar ile ölçülebilen anyonlar arasında bir fark vardır. Buna anyon açığı (anion gap) denir. Anyon açığı = Na + - Cl - + HCO mmol/l Anyon açığı = Na + + K + - Cl - + HCO mmol/l Albuminin 1 g/dl azalması sonucunda AG 2.5mEq/L azalmasına yol açmaktadır. Düşük albumin durumlarda düzeltme yapılmaktadır (4 g/dl x AG)

59

60 Artmış anyon açığı (Normokloremik asidoz) (klorür dışında bir asidik anyonun aşırı artışı : keton cisimleri, laktat, format, oksalat) Endojen asidin artması Ketoasidoz - Diyabetik ketoasidoz - Alkolizm - Açlık (yağ katabolizması ketozis asidozis) Laktik asidoz Kalıtsal metabolik hastalıklar - Karbohidrat metabolizmasındaki hatalar - Amino asit veya yağ asidi metabolizmasındaki hatalar Azalmış asit atılımı - Akut ve kronik böbrek yetmezliği

61 Asit veya potansiyel asitlerin aşırı tüketilmesi İntoksikasyonlar (Zehirlenme) - Etilen glikol oksalik asid - Metanol formik asid - Salisilat

62 Normal anyon açığı (Hiperkloremik asidoz) Bikarbonat kaybına yol açan nedenler: Renal tubuler fonksiyon bozukluğu - Renal Tubuler Asidoz (RTA): (H + salgılanmasında yetersizlik veya proksimal tüpte karbonik anhidraz mekanizmasındaki bir hataya bağlı olarak süzülmüş HCO 3 geri emilmede yetersizlik var). Bikarbonat emilimi hatalı olduğu için daha büyük miktarda klorür idrarla kaybedilen bikarbonatın yerine emilir. - Hipoaldosteronizm - K + koruyucu diuretikler: Spirinolakton Na + ve HCO - 3 salgılanmasını H +, K + ve NH 3 salgılanmasını Triamteren Amilorid Aldosteronun kompetitif inhibitörleri; distal tubulusta katyon değişimini bloke eden diuretikler (Antialdosteronlar)

63 Alkali kaybı - Diare -Ureterosigmoidostomi (ureterin sigmoid kolona transplantasyonu) - Karbonik anhidraz inhibitörleri (Asetazolamid)

64 METABOLİK ALKALOZ Nedeni : Primer bozukluğun serum bikarbonat düzeyindeki artma olduğu alkaloz tipine metabolik alkaloz adı verilir. Serum HCO - 3 düzeyinde artma olduğu zaman kompensasyon amacıyla alveoler ventilasyon azalır ve pco 2 artar. Klinikte metabolik alkaloz en sık olarak mide sıvısı kayıpları, aşırı diüretik kullanımı ve çeşitli nedenlerle mineralokortikoid aktivitenin arttığı durumlarda görülür.

65 Metabolik alkaloz nedenleri: Hacim azlığı ve Cl - kaybı ile beraber HCO 3- reabsorbsiyonu uyarılması: hacim GFH Na reabsorpsiyonun Cl - atılması ve HCO - 3 tutulmasına yol açar - Diüretiklerle tedavi (böbreklerden aşırı potasyum kaybı) - Aşırı kusma Aşırı bikarbonat alınması yanıt olarak böbrekten atılmasının artması çok hızlı gelişir. Fazla miktarda kan transfüzyonu (sitrat bikarbonata metabolize olur) Kronik steroid tedavisi (hiperadrenokortisizm) (mineralkortikoidler bikarbonat geri emilimi ve yapımını arttıran renal H + salgısını uyarırlar. Ağır potasyum eksikliğinde distal tubulde K + tutulmaya çalışılırken H + salgısı ve HCO 3 reabsorpsiyonu )

66 SOLUNUM ASİDOZU (RESPİRATUAR ASİDOZ) Nedeni : HİPOVENTİLASYON dur, ph ve p CO 2 ile karakterizedir. Respiratuar asidoz, alveolar hipoventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. Hipoventilasyon ile kan pco 2 düzeyi hızla yükselir, çünkü normalde doku düzeyinde karbon dioksit üretimi çok hızlıdır. - Akut olarak ortaya çıkan bir respiratuar bozuklukta renal kompensasyon hemen sağlanamayacağı için, serum HCO - 3 düzeyi değişmez (akut respiratuar asidoz). - Respiratuar bozukluk saati geçecek olursa kompensasyon amacıyla böbreklerde HCO 3 - sentezi artar ve serum HCO 3 - düzeyi yükselir (kronik respiratuar asidoz). - pco 2 ve ph daki değişiklikler arasındaki ilişki, akut ve kronik solunum bozukluklarının ayırımında yardımcı olur. Akut Respiratuar Asidozda pco 2 40 mm Hg nın üzerinde her 10 mm Hg artış için ph 0.08, Kronik Respiratuar Asidozda ise 0.03 azalır.

67 Respiratuar Asidozun Nedenleri 1. Solunum merkezinin inhibisyonu - İlaçlar: Barbitüratlar, hipnotikler, trankizilanlar, narkotikler 2. Göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları - Nörolojik hastalıklar: Miyastenia gravis krizi, Gullian-Barre sendromu - Kas ve iskelet bozuklukları: Travma, fraktürler - İlaçlar ve toksinler: Aminoglikozidler, süksinilkolin, organik fosfor bileşikleri 3. Havayolu obstrüksiyonu (tıkanması) astım krizi 4. Alveolar gaz değişiminin bozulması - Akut akciğer ödemi

68 SOLUNUM ALKALOZU (RESPİRATUAR ALKALOZ) Nedeni : HİPERVENTİLASYON dur. ph ve pco 2 ile karakterizedir. Artmış alveolar ventilasyon nedeniyle, geçici olarak oluşan fazla miktarda CO 2 atılması sonucu gelişir. Yüksek ph ve düşük pco 2 tanıyı doğrular. Görüldüğü Durumlar : - Ağrı - Ateş - Enfeksiyon - Sepsis - Anksiete,histeri - Kafa travması,beyin lezyonları - Pulmoner emboli - Gebelik - Pnömotoraks - Aşırı mekanik ventilasyon

69

70