HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ HEMODİYALİZ HASTALARINDA HEPATİT B, C VE D SEROPREVELANSI

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ HEMODİYALİZ HASTALARINDA HEPATİT B, C VE D SEROPREVELANSI"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI VE KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KLİNİĞİ Şef: Doç. Dr. Paşa GÖKTAŞ HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ HEMODİYALİZ HASTALARINDA HEPATİT B, C VE D SEROPREVELANSI (UZMANLIK TEZİ) Dr. İnci ALP İstanbul

2 ÖNSÖZ Uzmanlık eğitimini aldığım Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Başhekimi Doç. Dr. Hakan GÜVEN e, Uzmanlık eğitimi süresince bilgi ve tecrübesinden yararlandığım Klinik Şefimiz Doç. Dr. Paşa GÖKTAŞ a, Rotasyonlarım sırasında tecrübelerini esirgemeyen 5. Dahiliye Klinik Şefi Doç. Dr. Funda TÜRKMEN e ve Çocuk Hastalıkları Klinik Şefi Doç. Dr. Ömer CERAN a, Tezimin oluşumu esnasında yardımlarını esigemeyen Hemodiyaliz Klinik Sorumlusu Nefrolog Dr. Nazım DENİZLİ ye ve İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji uzmanı Dr. Naz OĞUZOĞLU ÇOBANOĞLU na, Eğitimim süresince tecrübeleri ile bize yön veren Klinik Şef Yardımcıları Dr. Seyfi Çelik ÖZYÜREK ve Dr. Emin KARAGÜL e, birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum kliniğimiz uzmanlarından Dr. Derya ÖZTÜK ENGİN e ve diğer uzmanlar ile asistan arkadaşlarıma, kliniğimiz hemşire ve çalışanlarına, Çalışmalarım boyunca bana destek olan sevgili aileme teşekkür ederim. Dr. İnci ALP

3 İÇİNDEKİLER Sayfa No 1. GİRİŞ VE AMAÇ GENEL BİLGİLER... 2 HEPATİT B 2 HEPATİT C HEPATİT D MATERYAL VE METOD BULGULAR TARTIŞMA ÖZET SUMMARY KAYNAKLAR... 37

4 1. GİRİŞ VE AMAÇ Kronik renal yetmezlik (KRY) hastalarında, infeksiyonlar önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Bu hastalar özellikle parenteral yolla bulaşan viral hepatitler açısından risk altındadır. KRY hastalarında anemi nedeniyle sık kan transfüzyonu yapılması, hemodiyalizin vasküler girişim gerektirmesi, çok sayıda hastanın aynı ortamda hemodiyalize girmesi (kontamine eller, çevresel yüzeyler gibi), hastalardaki immunsupresyonun infeksiyonlara duyarlılığı arttırması, sık hastaneye yatış ve cerrahi girişim uygulanması infeksiyon riskini artıran etmenlerdir (1-12). Hepatit B, C ve D virüsleri, primer olarak parenteral yolla bulaşmaktadır. Hemodiyaliz hastaları arasında dünyada bildirilen oranlar; HBsAg pozitifliği %0-20, anti-hcv pozifliği %4-70, anti-hdv pozitifliği % arasında değişmektedir (13-16,17). Ülkemizde HBsAg % , Anti-HCV %2.8-%81.4, Anti-HDV %1.6- %8.1 arasında pozitiflik bildirilmektedir (7,18-22). Bu çalışma, Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Hemodiyaliz Ünitesi nde hemodiyalize giren KRY hastalarında hepatit B, C ve D serolojik göstergelerinin prevelansını belirlemek, hemodiyaliz süresinin ve kan transfüzyonu miktarının bu viral etkenlerin bulaşında önemini tespit etmek amacıyla yapılmıştır. 1

5 2. GENEL BİLGİLER HEPATİT B 1965 de Blumberg ve arkadaşları Avusturalya antijenini tanımlamışlardır. Bu antijen günümüzde yüzey antijeni olarak bilinmektedir. Bu antijen tanımlanması HBV ile ilgili araştırma ve buluşların ilk basamağıdır yılında elektron mikroskobi görünümleri saptanarak Dane partikülleri adını almıştır (23) de Krugman ısı ile inaktive edilen hepaiti B yüzey antijeni pozitif serumların immunojenik olduğu ve aşı olarak kullanılabileceğini bildirmiş, 1979 yılında virus DNA sı klonlanarak tam nükleotid dizisi çıkarılmıştır (24). HBV, Hepadnaviridae ailesinin Ortohepadnavirus cinsinde yer alır. Virus, 42 nm çapında, yuvarlak ve zarflı bir yapıya sahiptir. Hepatositlere tropizm gösterir, karaciğerde replike olur ve klinik olarak hepatit oluşturur bp uzunluğunda, çift sarmallı halkasal DNA genomu içerir. Lipid zarfı üzerinde büyük (L), orta (M) ve küçük (S) olmak üzere üç formda viral yüzey antijeni (HBsAg) içerir. Kapsidi 27 nm çapında, ikozahedral simetridedir; çekirdek antijeni (HBcAg) ile viral genom ve polimeraz enzimi içerir (24). Şekil 1 de HBV ü şematize edilmiştir. Şekil 1: HBV Virusunun şematik yapısı (23) 2

6 HBV nin hepatotropizm özelliği virus proteinlerinin direk veya indirekt olarak hepatosite bağlanması ile ilgilidir. İnvitro olarak PreS1 için bir, PreS2 için 2 adet karaciğere tutunma bölgesi saptanmıştır. PreS2 nin ayrıca mononükleer hücrelere, albümine ve transferine bağlanma bölgeleri vardır. PreS1 bölgesinin virus hepatosit birleşmesinde önemli rolü olduğu gösterilmiştir (24). Virus, hücre içine girmesinden salınımına kadar çeşitli aşamalar gösterir (24). 1-Virusun hücre içine girmesi ve çekirdekte çift iplikcikli DNA nın tamamlanması 2-Pregenomik ve subgenomik RNA ların sentezi 3-Viral kapsidin sentezi ve genomun replikasyonu 4-Diğer viral proteinlerin sentezi 5-Zarfın kazanılması ve hücreden salınma EPİDEMİYOLOJİ Tüm dünyada yaklaşık 500 milyon insan HBV ile infektedir. Kronik hepatit, siroz, hepatosellüler karsinom ve kronik infeksiyon sekellerinden dolayı her yıl 1 milyondan fazla kişi ölmektedir. İnfeksiyonun sonuçları ve hastalığın spekturumu oldukça geniştir. Akut dönemde asemptomatik hepatitten ikterik hepatite, akut karaciğer yetmezliğine giden tablolar gelişebilir. Kronik infeksiyon oluştuğunda sağlıklı taşıyıcılıktan siroz ve hepatoselluler kansere varan değişiklikler oluşabilir (25). HBV infeksiyon prevelansı göz önüne alınarak dünya, düşük, orta, yüksek endemisite bölgelerine ayrılmıştır. Yüksek endemisite bölgesinde HBsAg pozitifliği %5-20 oranında olup, Güneydoğu Asya, Çin, Alaska, Eskimo bölgesi, Sahra altı Afrika da görülmektedir. Geçiş yolu maternal ve prenatal yoldur. Orta endemisite bölgesinde; HBsAg pozitifliği %2-5 oranında saptanmakta ve ülkemizin de içinde bulunduğu bu bölgede Doğu Avrupa, Akdeniz bölgesi, Orta Asya, Latin ve Güney Amerika, Orta doğu bulunmaktadır. Perkütan yol, başlıca bulaş yoludur. Düşük endemisite bölgesindeki taşıyıcılık %0.1-2 oranındadır. Seksüel-perkütan yol başlıca geçiş yolu olup ABD, Kanada Batı Avrupa, Avustralya, Yeni Zelenda bu grupta bulunmaktadır. Yüksek endemisite bölgesinde perinatal ve erken çocukluk döneminde, orta endemisite bölgesinde çocukluk döneminde, düşük endemisite bölgesinde ise yetişkin yaş grubunda geçiş oranı artmaktadır (26). 3

7 HBV dört ana yolla bulaşır: (26) 1.Parenteral geçiş: Sık kan transfüzyonu yapılan hastalar, hemodiyaliz hastaları, uyuşturucu bağımlıları, dövme yaptıranlar, sağlık personeli risk gruplarıdır. Dış ortamda virüs, yedi gün canlı kalabilmekte ve enfekte diş fırçası-jiletler bulaş kaynağı olabilmektedir. 2.Horizontal geçiş: Kan, tükrük, seröz sıvıların defektli ciltle teması sonucu olduğu kabul edilmektedir. Tükrük ve semendeki virüs yükü serumdakinden azdır, ancak her ikisinde de sürekli infeksiyöz viriyonlar bulunur. 3.Perinatal geçiş: Bulaş, genellikle doğum sırasında veya doğum sonrasında, nadiren gebelik sırasında olur. HBeAg pozitif anneden doğan çocukların %70-90 ı enfekte olur ve bunların %90 ında infeksiyon kronikleşir. HbeAg negatif anneden doğanların %10-40 ınde infeksiyon oluşur ve bunlarında %40-70 inde kronikleşme görülür. 3.Seksüel bulaşma: En çok risk taşıyanlar homoseksüellerdir. Eşleri HbsAg pozitif olanlar ve çok eşliler de risk altındadır. KLİNİK TABLO HBV infeksiyonunda klinik tablo, subklinik hastalıktan fulminan hepatite kadar değişen şekilde olabilir. Klinik belirtiler yaş, virüsun genetik yapısı ve konakçının immun durumuna bağlı olarak değişir. Tipik hastalık bulguları erişkinlerde %5-20 oranında görülür (27). Akut hepatit B enfeksiyonunda prodrom dönemi gün arasında değişir. Preikterik dönemdeki semptomlar genellikle 3-10 gün kadar sürer. İştahsızlık, halsizlik, güçsüzlük, bulantı, kusma ve sağ üst kadran ağrısı sıktır. %10 hastada serum hastalığı benzeri klinik tablo görülebilir. Ürtikeryal veya makülopapüler raş, artralji ile karekterizedir. İkterik dönemde sarılık, kaşıntı, idrar renginde koyulaşma ve dışkı renginde açılma görülür. Sarılık süresi genellikle 1-3 haftadır, nadiren 4 haftayı geçer (27). Fizik muaynede %10 hepatomegali, %5 splenomegali, %5 lenfadenopati saptanabilir (28-32). Akut infeksiyonda HbsAg inkübasyon periyodu sonrasında kanda belirmeye başlar ve bunu Anti-HBc antikorlarının kanda görülmesi izler (bu antikorlar esas olarak 4

8 erken infeksiyonda Ig M tipi antikorlardır). İnfeksiyonun klerensi ile birlikte dolaşımdan HbsAg kaybolur ve Anti-HBs antikorları serumda saptanmaya başlar (27). Fulminan hepatit akut infeksiyonda %0.1 oranında gelişir ve mortalite oranı yüksektir. Precore mutant virüs infeksiyonunda fulminan akut B hepatiti gelişme olasılığı yüksektir. Akut HBV infeksiyonuna eşlik eden HCV veya HDV infeksiyonu durumunda da fulminan seyir olasılığı artar. İkter başladıktan 2 hafta içerisinde gelişen hepatik ensefalopati fulminan gidişin ilk bulgusu olabilir. Bilinç değişiklikleri, flepping tremor, karaciğerde küçülme, serum transaminazlarında ani düşme, protrombin zamanında uzama, oligüri, azotemi ve asit gelişebilir (33). HBV ile karşılaşan erişkinlerin %3-5 inde, yenidoğanların %95 inde HBsAg serumdan 6 ay içinde temizlenemez ve taşıyıcı olurlar. Kronik hepatitli hastaların çoğunluğu asemptomatiktir. Bir kısım hastada halsizlik, kas eklem ağrıları gibi nonspesifik şikâyetlerin yanı sıra uyku bozuklukları, depresyon görülebilir (34). Kronik hepatit B infeksiyonunun en önemli komplikasyonları siroz, portal hipertansiyon, asit, özefagus varis kanaması, hepatorenal sendrom ve hepatoselüler karsinomdur. Genellikle hastaların %15-20 sinde 5 yıl içerisinde siroz, sirozlu hastaların %20 sinde de hepatoselüler karsinom gelişir. Ayrıca olguların %1-10 kadarında her yıl HBeAg serokonversiyonu görülebilir. HBsAg kaybı ise yılda %1-2 civarındadır (35-37). TANI Serolojik tanı yöntemleri: HBsAg semptomlar ortaya çıkmadan 3-5 hafta önce serumda saptanabilir, iyileşme ile sonlanan olgularda 2-6 ayda kaybolur. Bir müddet sonra serumda buna karşı koruyucu antikor (Anti-HBs) gelişir, genellikle ömür boyu saptanabilir. Serum seviyesinin 10 miu/ml nin üzerinde olması koruyucu bağışıklık olarak kabul edilir (38). (Şekil 2) HBcAg ni serumda saptanamazken, Anti-Hbc antikorları serolojik olarak saptanabilir. Anti-HbcIgM akut infeksiyonu gösterir. Kronik HBV nin akut alevlenmeleri sırasında da pozitifleşebilir ve infeksiyon başladıktan birkaç hafta sonra pik seviyesine ulaşır. Yaklaşık 4-8 ay (bazen 12 ay) sonra serumdan kaybolur. Anti-HBcIgM antikorlarının ortaya çıkışından bir süre sonra Anti-HBcIgG antikorları ortaya çıkar ve ömür boyu serumda saptanabilir. Anti-HBs ile birlikte, Anti-HBc IgG varlığı hepatit B infeksiyonunun geçirildiğini gösterir. Tek başına Anti-HBs pozitifliği ise HBV 5

9 aşılanmasına bağlı olarak gelişir. HbsAg ve Anti-Hbs antikorunun saptanamadığı pencere döneminin tek göstergesi AntiHBc IgM dir. Pencere döneminin uzadığı durumlarda Anti- HBcIgM ortadan kaybolur ve sadece Anti-HBcIgG antikorları pozitif olarak saptanabilir (38). Anti-HBc IgG serumda tek başına pozitif ise; (38) Kişi HBV infeksiyonundan iyileşmiş ama Anti-HBs seviyesi saptanamayacak düzeydedir. Bu kişilerde aşılama ile Anti-HBs yanıtı alınabilir. Kişinin HbsAg i saptanamayacak kadar düşük seviyededir. Uzamış pencere dönemindedir. Yalancı pozitiflik olabilir. Kan transfüzyonu ya da anneden bebeğe antikorların pasif aktarımı ile 3-6 ay kadar pozitiflik görülebilir. Akut infeksiyon sırasında HBeAg i, HbsAg nin ortaya çıkmasından kısa bir süre sonra serumda belirir (Şekil 2). Bulaşıcılık, infektivite ve viral replikasyon ile ilişkilidir haftada ortadan kaybolur ve bundan kısa bir süre sonra Anti-HBe antikorları ortaya çıkar (38). HBeAg nin pozitifliğinin 3-4 aydan uzun süre devam etmesi kronikleşmeye gidişi düşündürür ve kronik HBV infeksiyonunda HBeAg pozitifliğinin sürmesi ağır karaciğer hastalığı gelişmesi riskini artırır (39). Ancak son yıllarda HBV DNA ile ilgili hibridizasyon ve özellikle polimeraz chain reaction (PCR) çalışmalarının yaygınlaşması HBeg/AntiHBe sisteminin güvenilir replikasyon göstergeleri olarak alınmasında bazı kuşkuların doğmasına yol açmıştır. Örneğin; bazı mutant şuşların meydana getirdiği infeksiyon sırasında hastada anti-hbe pozitifliğine rağmen, aktif viral replikasyon göstergesi olan HBV DNA saptanırken, HBeAg pozitif olgularda HBV DNA saptanamamıştır (38). 6

10 Sekil 2: Akut HBV infeksiyonunda serolojik göstergeler (38) Moleküler tanı yöntemleri: Klasik hibridizasyon yönteminin, örnekteki daha az sayıdaki DNA varlığında yetersiz kalışı PCR yöntemiyle aşılmıştır. Moleküler tanıda en önemli gelişme HBV DNA testlerinin sensivitesini artıran real time PCR tekniğinin ortaya çıkmasıdır. Moleküler yöntemlerin kullanım alanları: (38) Antiviral tedaviye karar verme, tedavinin izlenmesi ve antiviral ilaç direncinin saptanması Mutant virusun tanısı Genotip tayini HBsAg negatif bazı kişiler HBV DNA taşıyabilirler ve bulaştırıcıdırlar. Kan bankalarında HBsAg negatif kan donörlerinden PCR ile HBV DNA tayini önemlidir (40-42). Klasik olarak Anti-HBs ve Anti-HBc IgG antikorları pozitifleşmiş kişilerde infeksiyonun sona erdiği kabul edilmekle birlikte, nadiren bu kişilerde HBV DNA pozitif olabilir (43,44). 7

11 KORUNMA Hepatit B ye karşı ilk aşı 1970 de Krugman ve arkadaşları tarafından geliştirilmiştir. Bu aşı HBV içeren serumun 98 derecede inaktive edilmesi ile elde edilmiştir (45). İlk (1.kuşak hepatit B aşısı) plazma kökenli aşı, 1982 de kullanıma girmiştir. Daha sonra 1986 yılında, rekombinant DNA teknolojisi ile üretilen ikinci kuşak(saccharomyces cerevisiae adlı mayaya HBsAg ni kodlayan S geni klonlanarak) ve üçüncü kuşak aşılar (klonlama işlemi memeli hücrelerine; hamster over hücrelerine yapılmıştır) kullanılmaya başlanmıştır. Bu aşılarda, mikrogram HBsAg bulunmaktadır (46-49). Üçüncü kuşak aşılar glikozillenmiştir, bu nedenle daha immunojeniktirler, oluşturdukları antipres2 antikorlarıyla virüsün hepatositlere yapışmasını önlerler (50-53) (Tablo 1). Tablo 1: Hepatit B aşı gelişimi (45) * Halen kullanımda olan aşılar Aşı Preparat Adı Tarih Birinci Kuşak (Plazma kaynaklı S ve PreS içerir) 1981 İkinci Kuşak (Maya kaynaklı yalnız S içerir) -Engerix B (Smith Kline Beecham) -Hepavax (Koçsel) 1986 Üçüncü Kuşak (Memeli hücre kültürü S+PreS2 Ag içerir) -Gen-Hevac B (Pasteur- Mérieux) 1989 Hemodiyaliz hastaları, kronik karaciğer hastalığı olanlar HBV infeksiyonu açısından risk altında olan gruplardır (45). Diğer risk grupları Tablo 2 de verilmiştir 8

12 Tablo 2: HBV için risk grupları (45) - HBsAg taşıyan anneden doğan bebekler -HBsAg taşıyıcısı ile aynı evde yaşayan kişiler -Sağlık çalışanları -Sık kan ve kan ürünü transfüzyonu gereksinimi olanlar -Gözetim altında tutulan hükümlü ve zihinsel özürlüler -Toplu yaşam paylaşan kişiler (askeri kışla, kreş, huzurevi, okul) -Birden fazla seks partneri olan homo ve heteroseksüel kişiler İlaç, uyuşturucu bağımlıları HBV nin endemik olduğu yere seyahat edecek kişiler HEPATİT B AŞILAMA ŞEMALARI Günümüzde, tüm çocukların ilk 18 ayda, hepatit B taşıyıcısı olan annelerin bebeklerinin doğumda aşılanmalarını önerilmektedir. Aşılama, sağlıklı bireylerde veya aylarda şeklindedir. Hepatit B aşısı için önerilen aşı dozları Tablo 3 de özetlenmiştir (54,55). Tablo 3: Rekombinant Hepatit B Aşı Dozları (54,55) GRUP Engerix B Gen-Hevac B µg ml µg ml -HBS negatif anne bebeği 10 0,5 20 0,5 <11 yaş çocuklar -HBS Ag pozitif anne bebeği 10 0,5 20 0,5 perinatal infeksiyon yaş 20 1,0 20 0,5 -Dializ hastaları Diğer immün kompremize hastalar Tavsiye edilen üç doz ( aylarda) Hepatit B aşısı ile %90-95 koruyucu antikor cevabı alınır. Yıllar içerisinde ortalama her yıl için %10 civarında antikor titresinde düşüş olabilir. Koruyucu antikor titresi oluşan çocukların %15-20 sinde titre ölçülemeyecek seviyeye inmiş ya da kaybolmuştur. Aşı ile koruyucu antikor sağlanan 9

13 immunkompetan kişilerde titre koruyucu değerin altına inse bile immun hafıza korunduğundan infeksiyona karşı korunma devam eder (56,58). Bu nedenle aşı şeması tamamlanmış immunkompetan kişilerde rapel doz uygulanması gereksizdir (45). Sağlıklı erişkinlerin %5 inde hepatit B aşısına yanıt oluşmaz. Aşılamaya yanıtsızlığı etkileyen faktörler; yaşın 40 ve üzerinde olması, erkek cinsiyet, obesite, sigara içme, genetik faktörler (HLADR 3, B44, DR7, HLA B8, SC01 pozitifliği) ve immunosupresyon sayılabilir (50). Kronik böbrek yetmezliğindeki immunolojik problemler, HBV infeksiyonunun kronikleşmesine, aşılama sonrası düşük serokonversiyon değerlerine ve hızlı antikor kaybına neden olur (59). Sağlıklı bireylerde aşılama ile %90 dan fazla etkin antikor sağlanırken KRY de bu oran %33-92 arasındadır. Aşılamaya cevap, sürekli ayaktan periton diyalizi (CAPD) hastalarında hemodiyaliz hastalarına göre daha iyidir (60). Koruyucu antikor seviyesi, hastalar böbrek yetmezliğine girdiğinde hızla kaybedilmekte ve %50 hastada bir yıl içinde tespit edilemez seviyeye gelmektedir (61). Potansiyel KRY gelişebilecek hastalarda yetmezlik gelişmeden erken uygulanan aşılarla daha iyi sonuç alınabileceği Seaworth ve arkadaşları tarafından bildirilmiştir. Booster dozun, Anti-HBs titrasyonu 10 miu/l altına inince uygulanması önerilmektedir (62). KRY li hastalarda da erkek cinsiyet, daha önce yapılan kan transfüzyonları, hepatit C virüs birlikteliği, spesifik HLA tipleri aşıya cevabı etkilemektedir. Eritropoetin kullanımının aşı cevabını artırdığı rapor edilmiştir. Aşının 40 µg dozda aylarda uygulanması önerilmektedir (59-62). 10

14 Tablo 4: Hemodiyaliz Hastalarında HBsAg ve Anti-HBs Pozitifliği (22) HBsAg Anti-HBs Anti-HBC Aşılı Yıl Kaynak Şehir Sayı %(sayı) Sayı %(sayı) %(sayı) %(sayı) Ankara 435 3,2 (17) Ankara ,29(25) 62,5 (40) Erzurum 59 6,8 (4) 37,2 (22) 25,4 (15) ,7 (5) 82,1 (74) İzmir 437 5,5 (24) Manisa 85 11,8 (10) 49,4 (42) Karadeniz 316 9,4 (30) Konya 215 9,3 (20) ,1 (150) (310) Genel ,1 (104) (273) 11

15 Tablo 5: Donör Dışı Populasyondaki HBV Belirteçleri (22) HBsAg Anti-HBS Yıl Kaynak Şehir Sayı % Sayı % Sayı Ankara , , Ankara , , Ankara , Ankara , , Aydın ,4 259 (plk hast) ,6 63 (yatan hst) Çanakkale Düzce , , Elazığ , , Mersin , , İstanbul , İstanbul , İzmir , İzmir , , İzmir , Kırıkkale , , Şanlıurfa , , TOPLAM 277,627 7, ,

16 HEPATİT C Parenteral yolla bulaşan non-a non-b hepatitlerin en önemli etkenidir. HCV nm büyüklüğündedir ve lipid bir zarf taşır. Virüs hücre kültüründe üretilemez ve serumda düşük titrelerde bulunur. Bundan dolayı virüsün özellikleri ayrıntılı olarak bilinmemektedir. Elektron mikroskopisi ile üzerinde zarfı delerek çıkan ince dikensi yapılar görülür (63,64). HCV nin genomu tek zincirli bir RNA molekülüdür, 9700 kilobaz uzunluğundadır ve tek bir open reading frame (ORF) içerir (65). 229 Filaviviridae ailesi içerisindeki Hepacivirus cinsi içerisinde yer alır (66). HCV genomu ile ilgili elde edilen veriler Şekil 1 de şematize edilmiştir. Genomun 5 ucunda bulunan 5 UTR bölgesi, 341 nükleotid uzunluğundadır ve dünyadaki tüm HCV suşları arasında oldukça fazla düzeyde benzerlik gösterir. Günümüzde kullanılan rutin tanı kitlerinim hepsinde hedef bölge, 5'UTR dir (63). Şekil 3: HCV Genom Organizasyonu (67) 13

17 EPİDEMİYOLOJİ Dünyada 210 milyon insan HCV ile infektedir. Bir başka ifadeyle dünya nüfusunun yaklaşık %3 ü kronik HCV ü taşıyıcısıdır (68). Ülkemizde çeşitli illerde yapılan çalışmalarda HCV pozitifliği %0.5 -%1.75 arasında değişmektedir (22). BULAŞ YOLLARI 1-Parenteral bulaş: Sık kan transfüzyonu yapılan hastalarda HCV infeksiyon sıklığı daha yüksektir (68,69). Tarama testleri sayesinde transfüzyonla geçiş azalmış, risk 1/ lere kadar düşmüştür dan sonra kullanılmaya başlanan nukleik asit teknolojisi ile bu oran 5-10 kat daha azaltılabilecektir (70). Hemodiyaliz ünitelerinde, Anti-HCV pozitifliği dünyada ortalama %20 dir (71). Risk transfüzyon sıklığı, diyaliz tipi ve süresi ve ünitedeki HCV prevelansı ile ilişkilidir. Aynı makinelerin kullanılması ve diyalizle ilgili malzemelerin tekrar kullanılmaması günümüzde tartışmalıdır. Çünkü genel önlemler tam olarak uygulandığında aynı makineyi paylaşan Anti-HCV pozitif ve negatif hastalar arasında serokonversiyon saptanmamıştır (68,72). Nazokomiyal bulaşta yetersiz dezenfeksiyon ve kontamine aletlerin kullanımı rol oynar. Bulaş oranı hastanın kaldığı servise göre %2-20 arasında değişir (68). Damar içi uyuşturucu kullananlar da HCV infeksiyonu açısından risk altındadır (69). 2-Şüpheli parenteral bulaş: Sterilizasyonu yetersiz iğnelerle yapılan akapunktur risk faktörü olabilir (68). Sağlık çalışanları da genel populasyona göre artmış risk taşımaktadır (69). 3-Non parenteral bulaş: Anti-HCV pozitif anneden doğan bebeklerin %5 inde perinatal bulaş olabilir. Bu oran HIV ile koenfeksiyon ve 3. trimesterda yüksek HCV viremisi varlığında 2-4 kat artar. Emzirme ile infeksiyon riskinin arttığını gösteren bir çalışma yoktur (73-75). Birden çok cinsel partneri olanlarda risk belirgin olarak artmıştır (69). Birçok çalışmada özellikle HCV nin orta derecede endemik olduğu bölgelerde aile içi bulaş gösterilmiştir, ancak temas süresi ile bulaşma riski arasında parelellik saptanmamıştır (76). İtalya da Mondello ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada HCV pozitif hemodiyaliz hastalarının ailelerinde pozitiflik oranı %7 saptanmıştır (77). 14

18 KORUNMA HCV için etkili bir aşı geliştirilememiştir (78). HCV pozitif hastaya kullanılan iğne sağlıklı bir kişiye battığında bulaş oranı, %3 dür. Bu durumda bölge hemen temizlenmeli ve dekontamine edilmelidir. Eğer şüpheli hastanın kanı kişinin ağız, burun ya da gözüne kaçarsa, su veya irrigasyon sıvısı ile yıkanmalıdır (79). Biyokimyasal, serolojik ve virolojik olarak takibi yapılmalıdır (77). GENOTİPLER Genotiplerin ana tipleri (1, 2, 3.. ), alt tipleri ise küçük harflerle (a, b, c,..) yazılır (1a, 1b, 2a...) ana HCV tipi vardır. Bunların sayısı alt tiplerle birlikte 70 e ulaşmıştır. 1, 2, 3 no lu genotip tüm dünyada yaygın bir şekilde görülürken, 1b Japonya, Güney ve Doğu Avrupa ve Güneydoğu Asya nın ana genotipini oluşturur. (63). Tip 1b kan verilmesi sonrası ve sporadik hepatitlerde daha sık oranda bulunmaktadır (80). Şekil 4: Dünyada Çeşitli HCV Genotiplerin Dağılımı (67) 15

19 Belli genotipler hastalığın klinik gidişi ve tedavisi ile ilgili farklılıklar içerir. Genotip 2 ve 3 ile infekte olmuş hastalarda, 1b ve 1a ile infekte olanlara göre HCV RNA nın serumdan eradikasyonu daha fazla olmaktadır (81). Genotip 1a, özellikle 1b alt tipi Türkiye de en sık rastlanan genotip olup, var olan tedavilere düşük yanıt gösterir (82). KLİNİK BULGULAR Akut Hepatit C: İnkübasyon süresi 6-8 hafta olup çoğulukla anikterik ve subklinik seyreder. Halsizlik, bulantı, kas ağrıları, sağ üst kadran ağrısı, idrar renginde koyulaşma görülebilen semptomlar olup, iktere %20 den az olguda rastlanır. Serum ALT ve bilirubin düzeyleri fazla yükselmez. Hastaların ortalama %15-20 sinde iyileşme tam olurken, geri kalanında hastalık kronikleşir. Fulminan hepatit gelişimi çok nadir olup, beraberinde kronik hepatit B infeksiyonu olması fulminana gidiş için önemli bir risk faktörüdür (83-85). Kronik Hepatit C: Genellikle tesadüfen tesbit edilir. En sık bildirilen semptom yorgunluktur (84). Kilo kaybı, eklem ağrısı, kaşıntı görülebilen diğer yakınmalardır. Normalin 3 katını aşmayan ve dalgalı seyir gösteren serum ALT düzeyi vardır. Bazı hastalarda LKM -1 otoantikorları tesbit edilebilir (86). Kronik HCV infeksiyonunda %5-20 vakada yıl içerisinde siroz gelişebilmektedir. Hepatosellüler karsinom (HCC) genellikle sirozu olan hastalarda ortaya çıkar. Kronik hepatit C, otoimmun hastalıkları tetikleyebilir. Beraberinde esansiyel mikst kriyoglobulinemi, porfiria cutanea tarda ve membranoproliferatif glomerulonefrit görülebilir (88,87). 16

20 TANI Serolojik testler: EIA, HCV infeksiyonu tanısında kullanılan en pratik yöntemdir. Anti-HCV virüs alındıktan 4-10 hafta sonra kanda tesbit edilebilir. Bu antikorlar immuniteyi değil infeksiyonu gösterir. 3. kuşak EIA testlerinin duyarlılığı %97-99 dur. Diyaliz hastalarında, immunsuprese kişilerde, HIV pozitiflerde ve HCV pozitif cryoglobulinemisi olanlarda yalancı negatiflik olabilir. Yalancı pozitiflik ise HCV prevelansının düşük olduğu toplumlarda ve otoimmun hepatiti olan hastalarda söz konusu olabilir. Bu nedenle tüm EIA pozitiflikleri recombinant immunoblotassay (RIBA) testleri ya da real time (RT)-PCR ile doğrulanmalıdır. Yukarıda belirtilen yalancı negatiflik durumlarında da HCV negatif ve hepatit semptomları mevcutsa HCV-RNA bakılmalıdır (88-90). Moleküler testler: HCV-RNA nın viremi tayini HCV infeksiyonu tanısında en duyarlı yöntemdir (86). Akut infeksiyonda, serokonversiyon öncesinde (virüs bulaştıktan 1-2 hafta içerisinde) tanı konulmasını sağlarken, antikor oluşturamayan kronik hepatit ve yenidoğanda infeksiyon tanısını da koydurur (91). Hemodiyaliz hastalarında karaciğer testleri periyodik olarak takip edilmelidir. Yükselme saptanan vakalar HCV yönünden araştırılmalıdır. 17

21 Tablo 6: Erişkinlerde Anti-HCV Pozitifliği (22) Anti-HCV (+) Yıl Kaynak Yaş Şehir Sayı Sayı % Afyon , , >59 Afyon , Ankara , Afyon , Erzurum , İzmir ,3 TOPLAM ,15 Tablo 7: Hemodiyaliz Olgularında Anti-HCV Pozitiflik Oranları (22) Anti-HCV (+) Yıl Kaynak Şehir Sayı Sayı % Afyon , Ankara , Ankara , Ankara , Ankara , Doğu Karadeniz , Düzce , Erzurum , Konya , Malatya Çok Merkez TOPLAM ,4 18

22 HEPATİT D HDV virüsü, infeksiyon için HBV ye ihtiyaç duyar. HDV nin yüzeyel proteinleri, HBV nin yüzey antijeni tarafından oluşturulur. HbsAg nin S-M- ve L- formlarını içerir. HBV kaynaklı bu zarf, tek iplikçikli HDV genomunu ile birlikte büyük (HDAg-L, p27) ve küçük (HDAg-S, p24) delta antijenlerinin 60 kopyasından oluşan 19 nm lik bir nükleokapsidi çevreler (92-94) Şekil 1. Şekil 5: HDV ile HBV nin Karşılaştırılması (94) EPİDEMİYOLOJİ HDV infeksiyonunun endemisite dağılımı: (95) 1- Çok düşük endemisite; HDV seroprevalansı inaktif HBV infeksiyonunda %0-2 ve kronik HBV infeksiyonu olanlarda %10 un altındadır. 2- Düşük endemisite; HDV seroprevalansı inaktif HBV infeksiyonunda %3-9 ve kronik hepatit B enfeksiyonu olanlarda %10-25 arasındadır. 3- Orta endemisite; HDV prevelansı inaktif HBV infeksiyonunda %10-19 ve kronik HBV infeksiyonlularda %30-60 arasındadır. 4- Yüksek endemisite; HDV prevalansı inaktif HBV infeksiyonunda %20 ve kronik HBV infeksiyonlularda %60 ın üstündedir. 19

23 HDV infeksiyonu, genellikle endemik bir hastalıktır. Ancak salgınlarla da görülebilir. Bu tür epidemiler, çocuklar ve genç erişkinlerde fulminan seyredebilir. Bazı Afrika ve Ortadoğu ülkeleri ile Türkiye orta endemisite bölgelerini oluşturmaktadır (95). HDV yedi genotipdir. Türkiye de genotip 1 hakimdir ve prognozu kötüdür (95). Ülkemizde yapılan çalışmalarda, HDV prevalansı inaktif HBV infekiyonunda %4.9, akut HBV infeksiyonlarında %8.1 ve kronik karaciğer hastalarında %20 olarak bildirilmektedir (95). HDV enfeksiyonu, hemofilik ve diyalize giren hastalarda daha sıktır (96-98). KLİNİK Akut HDV infeksiyonu, koinfeksiyon veya süperinfeksiyon şeklinde ortaya çıkabilir. HDV, HBV ile birlikte koinfeksiyona veya HbsAg taşıyıcı kişilerde sonradan eklenerek süperinfeksiyona neden olur. Koinfeksiyon ve süperinfeksiyonun klinik formları birbirinden farklılık göstermez (99-101). Koinfeksiyon formunda klinik tablo, akut viral hepatit B nin klinik tablosuna benzer ancak fulminan seyir daha yüksektir (%2-20). Sıklıkla bifazik transaminaz yükselmesi olur. Transaminazlar, 2-5 hafta ara ile iki defa yükselme gösterir. Genel olarak birinci yükselme HBV, ikinci yükselme HDV infeksiyonuna bağlanmaktadır. Koinfeksiyonda kronikleşme riski düşüktür ( ). Süperinfeksiyon formunda klinik, genellikle akut başlar ve daha şiddetli seyreder. İnkübasyon süresi daha kısadır. Koinfeksiyonda görülen bifazik seyir süperinfeksiyonda görülmez. Koinfeksiyonda olduğu gibi, süperinfeksiyonda da akut HBV infeksiyonuna göre daha sık fulminan hepatit gelişir. Ayrıca koinfeksiyondan en önemli farkı akut infeksiyon sonrası daha sık kronikleşme ve siroz görülmesidir (99, ). 20

24 TANI HDV tanısında kullanılan serolojik ve moleküler testler: (105) 1-Hepatit D antijenine (HDV Ag) karşı antikor (Anti-HDV IgM ve IgG) bakılabilir. 2-HDAg immunassayler ile serumda, immunohistokimyasal yöntemlerle karaciğerde tesbit edilir. 3-HDV RNA moleküler hibridizasyon ve RT-PCR yöntemleriyle yine serumda saptanabilir. HDV-HBV Koinfeksiyonu tanısı Geç inkübasyon döneminde ve hastalığın başlangıcında HDV Ag serumda veya immunperoksidaz boyama ile karaciğerde saptanabilir. HDV RNA viremi sırasında, serumda moleküller hibridizasyon yöntemleri ile gösterilebilir (106). Anti-HDV IgM HDV ye bağlı karaciğer hasarının gösterir ve etkenin alınmasından sonra 1 ay içinde serumda radioimmunassay (RIA) veya enzyme-linked immunassay (ELISA) ile saptanabilir. 2-4 hafta içinde kaybolur ve Anti-HDV IgG antikorları ortaya çıkar. Anti- HDV IgG düşük titrede 6 ay süreyle pozitif kalır. IgM antikorlarının kaybolması rezolüsyonu gösterirken, kalıcılığı kronikleşmeye gidişin göstergesidir. İnfeksiyonun seyri sırasında HDV, HBV nin replikasyonunu baskılayarak, HBsAg negatifleşmesine neden olabilir. Bu nedenle Delta koinfeksiyon tanısı anti-hbc IgM pozitifliği ile birlikte anti delta antikor pozitifliği ile konur (107) (Şekil 4). Şekil 6: Hepatit D Virüs Serolojisi (Koinfeksiyon) (108) 21

25 (Şekil 5). HDV Süperinfeksiyon tanısı Süperinfeksiyon HDVAg ve HDV RNA serumda pozitif saptanabilir (108) Şekil 7: Hepatit D Virüs Serolojisi (Süperinfeksiyon) (108) Kronik HDV infeksiyonu tanısı Yüksek titrede anti-hdv IgM ve IgG antikorları vardır (109,110). Tablo 8: HDV infeksiyonunda serolojik tanı (108) Anti- Total HBc HDA HDV Anti- Anti- Klinik HBsAg IgM g RNA HD IgM HDV Yorum Akut hepatit +/ Akut HBV +/ Koinfeksiyon Süperinfeksiyon Kronik hepatit Kronik HBV + - +/ Kronik HBV-HDV 22

26 TEDAVİ Akut hepatit D nin spesifik tedavisi yoktur, destek tedavisi yapılır. Kronik hepatit D infeksiyonu tedavisinde ise günümüzde tek etkili ilaç interferondur ve tedaviye yanıt oranı düşüktür (107,111). KORUNMA HDV den korunmada temel prensip, hepatit B hastalığı geçirmemiş veya bağışık olmayanların aşılanması, kronik hepatit B hastalarının ise cinsel temasla geçiş ve kontamine iğne kullanma gibi riskli davranışlar konusunda eğitilmeleridir. Bu hastaların cinsel partnerleri HBV infeksiyonu yönünden test edilmeli ve eğer negatif iseler HBV infeksiyonuna karşı aşılanmalıdırlar (107). 23

27 3. MATERYAL VE METOD Bu çalışma yılları arasında Haydarpaşa Numune Hastanesi Hemodiyaliz ünitesinde sürekli hemodiyalize giren ve yaş ortalaması (18-77) olan, 33 ü erkek 17 si kadın toplam 50 kronik renal yetmezlikli hemodiyaliz hastasında yapıldı. Kontrol grubu olarak yaş ortalaması (18-75) olan, 24 ü erkek 26 sı kadın 50 kişi alındı. Hastalar için hazırlanan formlar dolduruldu ve etik kurul onayı alındı. Hemodiyaliz ve kontrol grubunda yaş, cinsiyet, ailede sarılık öyküsü varlığı, geçirilmiş operasyon ve kan transfüzyonu öyküsü sorgulandı. Hemodiyaliz hastalarında ayrıca böbrek yetmezliği nedenleri, hemodiyaliz süresi, verilen toplam kan transfüzyonu miktarı(ünite) ve eritropoetin tedavisi araştırıldı. Tüm hastalardan kan alınıp serumları 2000 devirde santrifüj edilerek ayrıldı ve 20 derecede dondurularak saklandı. Daha sonra bu örneklerde, Biokit(İspanya) marka HbsAg ve HCV kitleriyle, mikroelisa yöntemiyle HbsAg ve Anti-HCV çalışıldı. Anti-Hbs ve Anti-HbcIgG Abbott kitleriyle makroelisa yöntemiyle çalışıldı. Antidelta-total ise, HDV Ab total Orgenics kitiyle mikroelisa yöntemiyle çalışıldı. Sonuçların istatistiksel analizinde khi-kare (k 2 ) ve t testi kullanıldı. p<0.05 ise istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. 24

28 KONTROL GRUBUNDA, ANTİHCV, HBSAG, ANTİ-HBS, ANTİ-HBC- TOTAL, ANTİ-DELTA TOTAL TARAMA VE BİLGİ FORMU Adı-soyadı: Yaş/cinsiyet: Adres ve telefon: Ailede sarılık öyküsü: Kan transfüzyonu, geçirilmiş operasyon öyküsü: Anti-HCV sonucu: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBctotal sonucu: Anti-Delta total sonucu: 25

29 HEMODİYALİZ HASTASINDA, ANTİ-HCV, HBSAG, ANTİ-HBS, ANTİ-HBC TOTAL, ANTİ-DELTA TOTAL TARAMA VE BİLGİ FORMU Adı-Soyadı: Yaş/cinsiyet: Adres/telefon: Ailede sarılık öyküsü: Geçirilmiş operasyon öyküsü: Renal yetmezlik etyolojisi: Transfüzyon öyküsü (ünite): yok: Eritropoetin kullanımı: Hemodiyaliz süresi: Anti-HCV sonucu: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBctotal sonucu: Anti-Delta total sonucu: 26

30 4. BULGULAR Çalışmaya alınan 50 hemodiyaliz hastasının yaş ortalaması 44 (18-77) olup, 33 ü erkek 17 si kadındı. Kontrol grubundaki 24 ü erkek 26 sı kadın 50 kişinin, yaş ortalaması 40 (18-75) idi. Hemodiyaliz hastaları için böbrek yetmezliğinin en sık nedeni hipertansiyon idi. (Tablo 1) Tablo 9: Hemodiyaliz hastalarında böbrek yetmezliği etyolojileri Renal yetmezlik nedenleri n (%) Hipertansiyon 20 (%40) Diabetes mellitus 12 (%24) Glomerulonefrit 2 (%4) Nefrolitiyazis 3 (%6) Amiloid 1 (%2) Tüberküloz 1 (%2) Berger Hastalığı 1 (%2) Nonsteroid antieflamatuar ilaç 1 (%2) Nedeni bilinmeyen 9 (%18) Hemodiyaliz hasta grubunda HbsAg, Anti-HbcIgG, Anti-Hbs sıklıgı sırasıyla %6, %40, %64 idi. Anti-Hbs pozitifliği 20 hastada aşıya, 12 hastada serokonversiyona bağlıydı. Kontrol grubunda HbsAg, Anti-HbcIgG, Anti-Hbs sıklığı sırasıyla %4, %24, %52 saptanırken, Anti-Hbs pozitifliği 19 hastada aşıya, 7 hastada serokonversiyona bağlıydı. Her iki grup arasında HbsAg ve Anti-Hbs sıklığı açısından anlamlı fark bulunmadı (p=0.646, p=0.224). Ayrıca daha önce Hepatit B virüsü ile teması gösteren Anti-HbcIgG pozitifliği incelendiğinde; hemodiyaliz ve hasta grubu arasında istatistiksel olarak farklı değildi (p=0.086). (Tablo 2). 27

31 Tablo 10: Hasta ve kontrol grubunda HbsAg, Anti-Hbs, Anti-HbcIgG sıklığı Hasta Kontrol p değeri HbsAg n (%) 3 (%6) 2 (%4) Anti-Hbs n (%) 32 (%64) 26 (%52) Anti- HbcIgG sıklığı n(%) 20 (%40) 12 (%24) HbsAg pozitif ve HbsAg negatif hemodiyaliz hastaları arasında cins faktörü açısından istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi (p=0.200). HbsAg pozitif ve HbsAg negatif hemodiyaliz hastalarının yaş ortalaması incelendiğinde, ikisi arasında istatistiksel olarak sınırda fark görüldü (t=0.043). Yine aynı grup hastada HbsAg pozitif ve HbsAg negatifler arasında ailede sarılık öyküsü, geçirilmiş operasyon öyküsü ve kan transfüzyonu öyküsü araştırıldı. Ailede sarılık öyküsü açısından ikisi arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülürken (p=0.000), geçirilmiş operasyon öyküsü ve kan transfüzyonu öyküsü açısında anlamlı fark görülmedi. (Tablo 3) Tablo 11: Diyaliz hastalarında ve kontrol grubunda HbsAg (+) ve HbsAg (-) olgulardaki bulgular HbsAg(+) HbsAg(-) Toplam p değeri n (%) n (%) n (%) Vaka sayısı 3 (%6) 47 (%94) 50 (%100) Erkek 3 (%100) 30 (%63.8) 33 (%66) Kadın 0 (%0) 17 (%36.1) 17 (%34) Yaş ortalaması (ss) 26 (4.3) 46 (16.7) Ailede sarılık öyküsü (+) 2 (%66.6) 1 (%2.1) 3 (% 6) Geçirilmiş operasyon öyküsü(+) 2 (%66.6) 22 (%46.8) 24 (%48.8) Transfüzyon öyküsü (+) 2 (%66.6) 37 (%78.7) 39 (%78)

32 Hemodiyaliz süresinin, Anti-HbcIgG pozitifliğine etkisi irdelendiğinde; hemodiyaliz süresinin artmasının Anti-HbcIgG pozitifliğini istatistiksel olarak etkilemediği belirlendi. (Tablo 4) Tablo 12: Anti-HbcIgG pozitifliği ve hemodiyaliz süresi arasındaki ilişki Anti-HbcIgG Anti-HbcIgG Toplam pozitifliği pozitifliği p değeri n (%) n (%) n (%) < 5yıl 8 (%32) 17 (%68) 25 (%100) yıl 7 (%46.6) 8 (%53.3) 15 (%100) >10 yıl 5 (%50) 5 (%50) 10 (%100) Toplam 20 (%40) 30 (%60) 50 (%100) Kan transfüzyonu miktarının, Anti-HbcIgG pozitifliğine etkisi irdelendiğinde; transfüzyon miktarının Anti-HbcIgG pozitifliğini istatistiksel olarak etkilemediği belirlendi. (Tablo 5) Tablo 13: AntiHbcIgG pozitifliği ve kan transfüzyonu miktarı arasındaki ilişki Anti-HbcIgG Anti-HbcIgG Toplam pozitifliği pozitifliği p değeri n (%) n (%) n (%) 1-5 ünite 9 (%33.3) 18 (%66.6) 27 (%100) ünite 1 (%33.3) 2 (%66.6) 3 (%100) >10 ünite 4 (%44.4) 5 (%55.5) 9 (%100) Hemodiyaliz hasta grubunda Anti-HCV sıklığı %28 iken, kontrol grubunda anti- HCV pozitif hasta belirlenmedi. Aralarındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p=0.000). Anti-HCV pozitif ve Anti-HCV negatif diyaliz hastaları arasında cinsiyet faktörü açısından istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi (p=0.613). Anti-HCV pozitif ve Anti- HCV negatif diyaliz hastalarının yaş ortalaması incelendiğinde, ikisi arasında istatistiksel 29

33 olarak anlamlı fark görüldü (t=0.0024). Yine aynı grup hastada Anti-HCV pozitif ve Anti- HCV negatifler arasında ailede sarılık öyküsü, geçirilmiş operasyon öyküsü ve kan transfüzyonu öyküsü değerlendirildi. Aralarında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi. (Tablo 6) Tablo 14: Diyaliz hastalarında AntiHCV(+) ve AntiHCV(-) vakalardaki bulgular Anti-HCV (+) Anti-HCV (-) Toplam n (%) n (%) n (%) p değeri Vaka sayısı 14 (%28) 36 (%72) 50 (%100) Erkek 10 (%71.4) 23 (%63.8) 33 (%66) Kadın 4 (%28.5) 13(%36.1) 17 (%34)) Yaş ortalaması(ss) 33 (12.1) 60 (16.6) Evde sarılık öyküsü (+) 2 (%14.2) 1 (%2.7) 3 (%6) Geçirilmiş operasyon (+) 6 (%42.8) 18 (%50) 24 (%48) Transfüzyon öyküsü (+) 11 (%78.5) 28 (%77.7) 39 (%78) Anti-HCV pozitif hemodiyaliz hastalarının hemodiyaliz süresine göre dağılımları incelendiğinde; Anti-HCV pozitifliği beş yılın altında ve beş-on yıl arasında hemodiyalize girenlerde istatistiksel olarak anlamlı bulunmazken, on yılın üzerinde hemodiyalize girenlerde Anti-HCV pozitifliği istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p=0.001). (Tablo 7) Tablo 15: Anti-HCV (+) ve Anti-HCV (-) olguların diyaliz süresine göre dağılımı Anti-HCV (+) Anti-HCV (-) Toplam p değeri n (%) n (%) n (%) < 5yıl 3 (%21.4) 22 (%61.1) 25 (%50) yıl 4 (%28.5) 11 (%30.56) 15 (%30) >10 yıl 7 (%50) 3 (%8.3) 10 (%20)

34 Kan transfüzyon miktarı ile Anti-HCV pozitifliği arasındaki ilişki irdelendiğinde; 10 ünitenin üzerinde kan transfüzyonu alan hemodiyaliz hastalarında Anti-HCV pozitifliği istatistiksel olarak sınırda anlamlı bulundu (p=0.042). (Tablo 8) Tablo 16: Anti-HCV(+) liği ile kan transfüzyonu miktarı Anti-HCV(+) Anti-HCV(-) Toplam n (%) n (%) n (%) p değeri 1-5 ünite 5 (%35.71) 22 (%61.11) 27 (%54) ünite 1 (%7.14) 2 (%5.56) 3 (%6) >10 ünite 5 (%35.71) 5 (%11.11) 9 (%18) Kan transfüzyonu yapılan 39 hastanın 11(%28) inde Anti-HCV pozitif, eritropoeitin uygulanan (hiç kan transfüzyonu yapılmamış) 6 hastanın 2(%33) sinde Anti- HCV pozitif olarak bulundu. HCV pozitif hastaların % 21.4 ünde HBsAg pozitif olarak bulundu. HbsAg pozitif üç hemodiyaliz hastası ve kontrol grubundaki iki HbsAg pozitif olguda, Anti-delta total çalışıldı. Sonuç negatif olarak değerlendirildi. 31

35 5. TARTIŞMA Hemodiyaliz tedavisi, böbrek yetmezliği olan hastalarda yaşam süresini ve kalitesini artırırken, hepatit virüsleri gibi infeksiyon etkenlerine karşılaşma olasılığını da artırmaktadır. Kan transüzyonları, perkütan girişimler, enfekte aletler ve hemodiyaliz makineleri infeksiyon olasılığı riskini artıran girişimlerdir (112). Dünyada hemodiyaliz hastaları arasında yapılan çalışmalarda; Güney Amerika dan Ponce ve arkadaşları HbsAg pozitifliğini %22, Anti-HbcIgG pozitifliğini %51, Hindistan dan Chandra ve arkadaşları HbsAg pozitifliğini %6 ve Kanada dan Minuk ve arkadaşları HbsAg pozitifliğini %0.8, Anti-HBs pozitifliğini %63 ve Anti- HbcIgG pozitifliğini %8 olarak bildirmişlerdir (15,113,114). Ülkemizde hemodiyaliz hastalarında yapılan çalışmalarda; HbsAg ve Anti-HBs pozitifliğini Leblebicioğlu ve arkadaşları sırasıyla %27.9, %32.5, Kaygusuz ve arkadaşları %8.1, %38.7, Kanadalı ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada ise HbsAg %6.8, Anti-HBs %62.7, Anti-HbcIgG pozitifliği %45.8 olarak bulunmuştur (20,115,112). Bizim çalışmamızda hemodiyaliz hastalarında HbsAg pozitifliği %6, Anti-HBs pozitifliği %64, Anti-HBcIgG pozitifliği %40 olarak bulunmuştur. Bu değerler diğer çalışma sonuçlarıyla benzerdir. Bu durum; hemodiyaliz hastalarının HBV infeksiyonu açısından taranması, HBV ile karşılaşmamış hastaların aşılanması, HbsAg pozitif hastaların diyaliz makinelerinin ayrılması, donör kanlarının HBV enfeksiyonu açısından taranmasıyla açıklanabilir (115). HbsAg pozitifliği ile hemodiyalize girme süresi arasındaki ilişkiyi farklı bildiren çalışmalar vardır. İtalya dan Franco ve arkadaşları HbsAg pozitifliği ile hemodiyalize başlama süresi arasında ilişki olduğunu gösterirken, ülkemizden Balat ve arkadaşları her ikisi arasında anlamlı ilişki saptamamışlardır (116,19). Bizim çalışmamızda da hemodiyaliz süresi ile Anti-HbcIgG pozitifliği karşılaştırıldığında aralarında istatistiksel olarak anlamlı fark belirlenmemiştir. Aynı şekilde kan transfüzyonu miktarı ile Anti- HbcIgG pozitifliği karşılaştırıldığında aralarında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamıştır. Pek çok ülkede hemodiyaliz hastaları arasında HCV infeksiyonu prevelansı ve insidansında azalma olmasına rağmen, problem devam etmektedir (117). Dünyada HCV 32

36 infeksiyonu ortalama sıklığı %3 civarında iken hemodiyaliz hastalarında bu oran %70 lere ulaşmaktadır (68,71). Hemodiyaliz hastaları arasında dünyada yapılan çalışmalar incelendiğinde, Anti- HCV pozitifliğini Fransa dan Kamar N. ve arkadaşları %15-42, Suudi Arabistan dan Sassi ve arkadaşları %46.5, Hindistan dan Chandra ve arkadaşları %27 olarak bildirilmişlerdir (118,119,113). Ülkemizde yapılan çalışmalarda Anti-HCV pozitifliği %1.7 iken, hemodiyaliz hastalarında ise bu oran %81 lere kadar ulaşmaktadır (22). Türkiye de hemodiyaliz hastalarında yapılan çalışmalarda Badur ve arkadaşları % , Sönmez ve arkadaşları %37.5 Kanadalı ve arkadaşları %81.4 Anti-HCV pozitifliği bildirmişlerdir (120,121,112). Bizim çalışmamızda hemodiyaliz hastalarında Anti-HCV pozitifliği %28 olarak belirlenmiştir. Bu değer ülkemizde bildirilen çalışma sonuçlarına benzerlik göstermektedir. Hemodiyaliz hastalarında HCV infeksiyonu için kan transfüzyonu ve hemodiyaliz süresi risk faktörüdür (122,123). Hardy ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada 2 yıldan kısa süreli hemodiyalize girenlerde Anti-HCV pozitifliği %15, 2 yıl ve üzerinde diyalize girenlerde ise %59 olarak belirlenmiştir (122). Ülkemizden Yakıncı ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada 0-12 ay süre ile hemodiyalize giren hastalarda %3.4, ay süre ile hemodiyalize giren hastalarda %4, ay süre ile hemodiyalize girenlerde %5.4, 37 ay ve üzerinde hemodiyalize giren hastalarda ise %34 oranında Anti-HCV pozitifliği saptanmıştır (124). Bizim çalışmamızda ise beş yılın altında hemodiyalize girenlerde bu oran %21, beş-on yıl arasında girenlerde %28, on yılın üzerinde hemodiyalize girenlerde ise %50 şeklindedir. Böylece hemodiyaliz süresi arttıkça HCV ile karşılaşma oranının arttığı sonucuna varılmıştır. İran dan, Kashem ve arkadaşları yaptıkları bir çalışmada, 42 HCV pozitif hastanın 34 (%80) ünde kan transfüzyonu öyküsü olduğunu saptamışlar, kan transfüzyonu sayısı arttıkça HCV pozitifliğinin arttığını belirtmişlerdir (125). Ülkemizde Sönmez ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada; transfüzyon miktarındaki artışla birlikte Anti-HCV pozitifliği artmış ancak aralarındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (121). Bizim çalışmamızda ise 1-5 ünite kan transfüzyonu yapılanlarda %35, 5-10 ünite kan transfüzyonu yapılanlarda %7, 10 ünitenin üzerinde kan transfüzyonu yapılanlarda %35 33

37 olarak bulunmuştur. Aralarındaki fark 10 ünitenin üzerinde transfüzyon yapılanlarda istatistiksel olarak sınırda anlamlı saptanmıştır. Çalışmamızda HCV pozitif hastaların %21.4 ünde aynı zamanda HBsAg pozitifliği bulunmuştur. Altındiş ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada bu oran %27.5 olarak bildirilmiştir (126). Çalışma sonuçlarımız benzerdir. Hemodiyaliz ünitelerinde HCV enfekte hastaların diyaliz makinelerinin ayrılması konusu tartışmalıdır ( ). Anti-HCV nin geç pozitifleşmesi veya pozitifleşmemesi nedeniyle HCV ile enfekte hastalar kesin olarak belirlenemeyebilmektedir. Ülkemiz genelinde bu hastalar için makine ayıran hemodiyaliz merkez sayısı %51.7 dir (19). Bizim çalışmamızı yaptığımız hemodiyaliz ünitesinde HCV ile infekte hastalar farklı hemodiyaliz makinelerinde tedavi görmektedir. HDV enfeksiyonu hemodiyaliz hastalarında daha sık saptanmaktadır (96-98). Dünyada hemodiyaliz hastaları için yapılan çalışmalarda; İran dan Rezvan ve arkadaşları %44, Venezuella dan Ponce ve arkadaşları %0.4 Anti-HDV pozitifliği bildirmişlerdir (17,15). Ülkemizde hemodiyaliz hastalarında yapılan çalışmalarda ise Leblebicioğlu ve arkadaşları HbsAg pozitifliğini %27.9, Anti-HDV pozitifliğini %8.1, Doğanay ve arkadaşları HbsAg pozitifliğini %24,3, Anti-HDV pozitifliğini %8.1, Balat ve arkadaşları ise Anti-HDV pozitifliğini %1.6 olarak bildirmişlerdir (26-28). Bizim çalışmamızda ise hemodiyaliz hastalarında Anti-HDV pozitifliği saptanmamıştır. Hemodiyaliz hastaları arasında hepatit virüslerinin geçişini azaltmak; kan transfüzyonundan çok mümkün olduğunca eritropoetin kullanılması, enfeksiyon kontrol önlemlerinin eksiksiz uygulanması, aşılanmamış KRY hastalarının hemodiyalize başlamadan HBV yönünden aşılanması, ev tipi yada sürekli ayaktan periton diyalizinin yaygınlaştırılması, HbsAg ve HDV pozitif hastaların farklı hemodiyaliz makinelerinde tedavi görmesi ile mümkündür. 34

38 6. ÖZET Bu çalışma; Haydarpaşa Numune Hastanesi Hemodiyaliz ünitesinde hemodiyalize giren KRY hastalarında hepatit B, C ve D prevelansının saptanması ve hemodiyaliz süresi ile kan transfüzyonu miktarının bu viral etkenlerin bulaşında önemini belirlemek amaçlanmıştır. Çalışmaya, Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Hemodiyaliz ünitesinde hemodiyalize giren KRY li 50 kişi alınmıştır. Kontrol grubunu ise polikliniğimize sarılık dışı nedenlerle başvuran 50 kişi oluşturmuştur. Hemodiyaliz hastalarında mikroeliza yöntemi ile çalışılan HbsAg ve Anti-HCV pozitiflikleri sırasıyla %6 ve %28 saptanırken, Anti-HDV pozitifliği saptanmamıştır. Makroeliza yöntemiyle çalışılan Anti-HBs ve Anti-HBcIgG pozitiflikleri ise sırasıyla %64 ve %40 olarak bulunmuştur. HbsAg pozitif ve HbsAg negatif hemodiyaliz hastalarının yaş ortalaması istatistiksel olarak sınırda anlamlı bulunmuştur. Yine aynı grup hastada HbsAg pozitiflerin ailelerinde sarılık öyküsü varlığı istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Hemodiyaliz süresi ve kan transfüzyonu miktarı ile Anti-HbcIgG pozitifliği arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamıştır. Anti-HCV pozitif ve Anti-HCV negatif diyaliz hastalarının yaş ortalaması incelendiğinde ikisi arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmuştur. Anti-HCV pozitif hastaların %21.4 ünde aynı zamanda HbsAg pozitifliği tesbit edilmiştir. On yılın üzerinde hemodiyalize giren hastalarda Anti-HCV pozitifliği istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Kan transfüzyonu miktarı ile Anti-HCV pozitifliği irdelendiğinde ise 10 ünitenin üzerinde kan transfüzyonu alan hemodiyaliz hastalarında Anti-HCV pozitifliği istatistiksel olarak sınırda anlamlı bulunmuştur. Böylece hemodiyaliz süresindeki artış ve kan transfüzyonu miktarındaki artışın HCV ile karşılaşma oranını arttırdığı görülmüştür. Sonuç olarak; hemodiyaliz ünitelerinde infeksiyon kontrol önlemlerinin eksiksiz uygulanması, kan transfüzyonundan çok eritropoetin kullanımının yaygınlaştırılması, alternatif diyaliz yöntemlerinin uygulanmasının hastalar arası hepatit virüslerinin geçiş riskini azaltacağı görüşüne varılmıştır. 35

39 7. SUMMARY This study aimed to detect the prevalence of hepatitis B, C and D, and importance of haemodialysis duration and amount of blood transfusion in transmission of these viral factors in CRF patients who underwent haemodialysis in Haydarpasa Numune Hospital Haemodialysis Unit. In this study 50 CRF patients who underwent haemodialysis in Haydarpasa Numune Hospital Haemodialysis Unit were recruited. The control group consisted of 50 persons who applied to our clinic with reasons other than jaundice. In haemodialysis patients, while the positivity of HbsAg and Anti-HCV which were studied with microelisa method were 6% and 28% respectively; Anti-HDV positivity was not detected. The positivity of Anti-HBS and Anti-HbcIgG which were studied with macroelisa method were found as 64% and 40% respectively. Mean age of HbsAg positive and HbsAg negative haemodialysis patients were found at borderline significance, statistically. Again in the same group of patients the presence of family history for jaundice was found to be statistically significant. There was no statistically significant correlation of Anti-HbcIgG positivity with duration of haemodialysis and amount of blood transfusion. Statistically significant difference was found when the mean ages of Anti-HCV positive and Anti-HCV negative dialysis patients were examined. It was also detected 21.4% of Anti-HCV positive patients had HbsAg positivity simultaneously. Anti-HCV positivity in patients who were in haemodialysis for more than ten years was found statistically significant. When amount of blood transfusion and Anti- HCV positivity were examined, Anti-HCV positivity in haemodialysis patients who have taken blood transfusion over 10 units was found at borderline statistical significance. Thus, increase in haemodialysis duration and amount of blood transfusion were found to increase the rate of HCV encounter. In conclusion, in haemodialysis units accurate practice of infection control measures, generalize the use of abounding eritropoietin in blood transfusion, and practice of alternative dialysis methods will decrease the risk of inter- patient hepatitis virus transmission. 36

Viral Hepatitler. Hepatit A Virus. Viral Hepatitler- Tarihsel Bakış. Hepatit Tipleri. Hepatit A Klinik Özellikler

Viral Hepatitler. Hepatit A Virus. Viral Hepatitler- Tarihsel Bakış. Hepatit Tipleri. Hepatit A Klinik Özellikler Viral Hepatitler- Tarihsel Bakış Viral Hepatitler İnfeksiyöz Viral hepatitler A NANB E Enterik yolla geçen Dr. Ömer Şentürk Serum B D C F, G, TTV,? diğerleri Parenteral yolla geçen Hepatit Tipleri A B

Detaylı

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI * VİRAL V HEPATİTLERDE TLERDE SEROLOJİK/MOLEK K/MOLEKÜLER LER TESTLER (NE ZAMANHANG HANGİ İNCELEME?) *VİRAL HEPATİTLERDE TLERDE İLAÇ DİRENCİNİN SAPTANMASI *DİAL ALİZ Z HASTALARININ HEPATİT T AÇISINDAN

Detaylı

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller Dr. Dilara İnan 04.06.2016 Isparta Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV yüzeyinde bulunan bir proteindir; RIA veya EIA ile saptanır Akut ve kronik HBV

Detaylı

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A

Detaylı

HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır

HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HDV 1700 nükleotidden oluşmaktadır Delta Ag S (22 kda) 195 aminoasit L (24 kda) 214 aminoasit Delta Ag ni 4 ayrı

Detaylı

Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit B Reaktivasyonu Ayrımı. Dr. Şafak Kaya SBÜ Gazi Yaşargil SUAM Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit B Reaktivasyonu Ayrımı. Dr. Şafak Kaya SBÜ Gazi Yaşargil SUAM Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit B Reaktivasyonu Ayrımı Dr. Şafak Kaya SBÜ Gazi Yaşargil SUAM Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji HBV Neden Önemli? Dünyada yaklaşık 400 milyon kişi HBV ile

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders. Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU

VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders. Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU Kronik Viral Hepatitler Sporadik Enfeksiyon ENDER HBV HCV HDV Ulusal Aşılama Programı Erişkinlerin Sorunu HFV, HGV,

Detaylı

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları HEPATİT B TESTLERİ Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları Hepatit B virüs enfeksiyonu insandan insana kan, semen, vücut salgıları ile kolay bulaşan yaygın görülen ve ülkemizde

Detaylı

Hemodiyaliz olgularında hepatit enfeksiyonu ve önlenmesi. Dr Hayriye Sayarlıoğlu, KSÜ, Nefroloji, Kahramanmaraş

Hemodiyaliz olgularında hepatit enfeksiyonu ve önlenmesi. Dr Hayriye Sayarlıoğlu, KSÜ, Nefroloji, Kahramanmaraş Hemodiyaliz olgularında hepatit enfeksiyonu ve önlenmesi Dr Hayriye Sayarlıoğlu, KSÜ, Nefroloji, Kahramanmaraş Giriş Hemodiyaliz hastalarında enfeksiyon önemli mortalite nedenleri arasındadır Hepatit C

Detaylı

Travmalı hastaya müdahale eden sağlık çalışanları, hasta kanı ve diğer vücut salgıları ile çalışma ortamında karşılaşma riski bulunan diğer sağlık

Travmalı hastaya müdahale eden sağlık çalışanları, hasta kanı ve diğer vücut salgıları ile çalışma ortamında karşılaşma riski bulunan diğer sağlık Doç. Dr. Onur POLAT Travmalı hastaya müdahale eden sağlık çalışanları, hasta kanı ve diğer vücut salgıları ile çalışma ortamında karşılaşma riski bulunan diğer sağlık personeli gibi hastalardan bulaşabilecek

Detaylı

TRANSFÜZYONLA BULAŞAN HASTALIKLAR TARAMA TESTİYAPILANLAR: HEPATİTLER VE HIV

TRANSFÜZYONLA BULAŞAN HASTALIKLAR TARAMA TESTİYAPILANLAR: HEPATİTLER VE HIV TRANSFÜZYONLA BULAŞAN HASTALIKLAR TARAMA TESTİYAPILANLAR: HEPATİTLER VE HIV Doç. Dr. Mustafa GÜL Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 1 Sunum Planı Transfüzyonla

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER. Dr. Selim Bozkurt. Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

VİRAL HEPATİTLER. Dr. Selim Bozkurt. Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı VİRAL HEPATİTLER Dr. Selim Bozkurt Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Sunum Planı Hepatit Hepatit A Hepatit B Hepatit C Mesleki Maruziyet Potansiyel olarak Hepatit

Detaylı

KONU 24A HEPATİT C. Tekin AKPOLAT, Cengiz UTAŞ

KONU 24A HEPATİT C. Tekin AKPOLAT, Cengiz UTAŞ 165 KONU 24A HEPATİT C Tekin AKPOLAT, Cengiz UTAŞ Hepatit C virusu (HCV) hemodiyaliz hastalarında kronik karaciğer hastalığının en sık nedenidir. Hepatit C virus infeksiyonu, ülkemizde hemodiyaliz ünitelerinin

Detaylı

Hepatit B, akut hepatitin ve kronik viral enfeksiyonların en sık nedenidir.

Hepatit B, akut hepatitin ve kronik viral enfeksiyonların en sık nedenidir. Hepatit (karaciğer iltihabı) ilaçlar, toksik maddeler, otoimmün hastalıklar, alkol, virüsler gibi bir çok nedenle oluşabilirse de % 95 nedeni hepatit virüsleri (hepatit A,B,C,D,E) dir. Hepatit B, akut

Detaylı

Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı HCV İnfeksiyonu Akut hepatit C Kronik hepatit C HCV İnfeksiyonu Akut Viral

Detaylı

HEPATİT DELTA VİRÜS İNFEKSIYONUNUN KLİNİK, TANI VE TEDAVİSİ

HEPATİT DELTA VİRÜS İNFEKSIYONUNUN KLİNİK, TANI VE TEDAVİSİ HEPATİT DELTA VİRÜS İNFEKSIYONUNUN KLİNİK, TANI VE TEDAVİSİ Prof.Dr. Celal Ayaz Dicle Üniversitesi Tıp fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Ana Bilim dalı DİYARBAKIR KLİNİK HDV'NİN

Detaylı

Kronik Delta Hepatiti Tanı ve Tedavi

Kronik Delta Hepatiti Tanı ve Tedavi HDV-Viroloji Kronik Delta Hepatiti Tanı ve Tedavi HDV defektif bir RNA virusu RNA genomu ve HDAg ile bunu kuşatan HBsAg den oluşmuş kılıfa sahip (36-43 nm) Sadece karaciğerde replike olur HDV nin yüzeyel

Detaylı

SAĞLIK ÇALIŞANLARI MESLEKİ RİSKİ TALİMATI

SAĞLIK ÇALIŞANLARI MESLEKİ RİSKİ TALİMATI Dok No: ENF.TL.15 Yayın tarihi: NİSAN 2013 Rev.Tar/no: -/0 Sayfa No: 1 / 6 1.0 AMAÇ:Sağlık çalışanlarının iş yerinde karşılaştıkları tehlikeler ve meslek risklerine karşı korumak. 2.0 KAPSAM:Hastanede

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER. Y.Doç.Dr.Gürdal YILMAZ

VİRAL HEPATİTLER. Y.Doç.Dr.Gürdal YILMAZ VİRAL HEPATİTLER Y.Doç.Dr.Gürdal YILMAZ Viral Hepatitler Esas olarak karaciğeri etkileyen sistemik infeksiyonlardır. HAV HBV HCV HDV HEV HGV Hepatit A İnkubasyon döneminde gaitada bol miktarda HAV bulunur

Detaylı

Dr Gülden ERSÖZ Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Dr Gülden ERSÖZ Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Dr Gülden ERSÖZ Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Delta Ag Anti HD Ig M ve G HDV RNA Real time PZR qhbsag 49 yaşında erkek hasta, doktor Annesi ve dört

Detaylı

HEPATİT TARAMA TESTLERİ

HEPATİT TARAMA TESTLERİ HEPATİT TARAMA TESTLERİ Hepatit Tarama Testleri (Hepatit Check Up) Hepatit taraması yaptırın, aşı olun, tedavi olun, kendinizi ve sevdiklerinizi koruyun. Hepatitler toplumda hızla yayılan ve kronikleşerek

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD HÇ, 28 yş, E, Memur 2010 yılı ocak ayında kan bağışı sırasında sarılık olduğu söyleniyor. Başvuru sırasında bazen halsizlik ve

Detaylı

GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER. Uz. Dr. Funda Şimşek Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon Hast. ve Kli. Mikr.Kliniği

GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER. Uz. Dr. Funda Şimşek Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon Hast. ve Kli. Mikr.Kliniği GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER Uz. Dr. Funda Şimşek Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon Hast. ve Kli. Mikr.Kliniği GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER Uz.Dr.Funda Şimşek SSK Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon

Detaylı

HIV/AIDS ve Diğer Retrovirus İnfeksiyonları,laboratuvar tanısı ve epidemiyolojisi

HIV/AIDS ve Diğer Retrovirus İnfeksiyonları,laboratuvar tanısı ve epidemiyolojisi HIV/AIDS ve Diğer Retrovirus İnfeksiyonları,laboratuvar tanısı ve epidemiyolojisi Prof Dr Ali Ağaçfidan İstanbul Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı İnsan retrovirusları

Detaylı

HEPATİT GÖSTERGELERİNİN YORUMLANMASI

HEPATİT GÖSTERGELERİNİN YORUMLANMASI HEPATİT GÖSTERGELERİNİN YORUMLANMASI HEPATİT A VİRÜSÜ (HAV) NÜN GÖSTERGELERİ Anti-HAV Radioimmünassay (RIA) ve Enzim immünassay (EIA) yöntemleri ile bakılan anti-hav tanı koymada altın standarttır. Anti-HAV

Detaylı

WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır.

WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır. WEİL FELİX TESTİ WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır. Riketsiyöz tanısında çapraz reaksiyondan faydalanılır bu nedenle riketsiyaların çapraz reaksiyon

Detaylı

Hepatit C Virüsü: Tanıda Serolojik ve Moleküler Yöntemlerin Yeri. Üner Kayabaş İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Malatya

Hepatit C Virüsü: Tanıda Serolojik ve Moleküler Yöntemlerin Yeri. Üner Kayabaş İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Malatya Hepatit C Virüsü: Tanıda Serolojik ve Moleküler Yöntemlerin Yeri Üner Kayabaş İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Malatya Dünyada 130-170 milyon kişi hepatit C virüsü (HCV) ile infekte Her yıl 3-4 milyon

Detaylı

Akut Hepatit C: Bir Olgu Sunumu. Uz.Dr.Sevil Sapmaz Karabağ İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Manisa

Akut Hepatit C: Bir Olgu Sunumu. Uz.Dr.Sevil Sapmaz Karabağ İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Manisa Akut Hepatit C: Bir Olgu Sunumu Uz.Dr.Sevil Sapmaz Karabağ İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Manisa Olgu 24 yaşında erkek hasta 6. sınıf tıp öğrencisi Ortopedi polikliniğine başvurmuş Rutin

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER. Doç.Dr.Mustafa Kemal ÇELEN

VİRAL HEPATİTLER. Doç.Dr.Mustafa Kemal ÇELEN VİRAL HEPATİTLER Doç.Dr.Mustafa Kemal ÇELEN Hepatit B virüs (HBV) infeksiyonu, bütün dünyada sık görülen ciddi seyirli bir karaciğer hastalığıdır. Bilindiği gibi Batı Ülkelerinde HBV infeksiyonunun sıklığı

Detaylı

IV. KLİMUD Kongresi, Kasım 2017, Antalya

IV. KLİMUD Kongresi, Kasım 2017, Antalya IV. KLİMUD Kongresi, 08-12 Kasım 2017, Antalya 1 HCV Tanısında Cut off/ Sinyal (S/CO)/TV) Değerlerinin Tanısal Geçerliliklerinin Değerlendirilmesi TÜLİN DEMİR¹, DİLARA YILDIRAN¹, SELÇUK KILIǹ, SELÇUK

Detaylı

Hepatit B de atipik serolojik profiller HBeAg-antiHBe pozitifliği. Dr. H. Şener Barut Gaziosmanpaşa Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve KM AD

Hepatit B de atipik serolojik profiller HBeAg-antiHBe pozitifliği. Dr. H. Şener Barut Gaziosmanpaşa Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve KM AD Hepatit B de atipik serolojik profiller HBeAg-antiHBe pozitifliği Dr. H. Şener Barut Gaziosmanpaşa Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve KM AD Akut ve kronik HBV enf da seroloji Akut Hep B de HBe Ag,

Detaylı

Akut ve Kronik Hepatit Tanısında Serolojik ve Moleküler Yöntemler Atipik Profiller

Akut ve Kronik Hepatit Tanısında Serolojik ve Moleküler Yöntemler Atipik Profiller Akut ve Kronik Hepatit Tanısında Serolojik ve Moleküler Yöntemler Atipik Profiller Dr Güle Çınar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları ABD Etkenler HAV HBV HCV

Detaylı

Uz. Dr. Ali ASAN. Şevket Yılmaz Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

Uz. Dr. Ali ASAN. Şevket Yılmaz Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Uz. Dr. Ali ASAN Şevket Yılmaz Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği 1 2 Tarihçe Enfeksiyöz A E Enterik geçiş Viral hepatit Serum NANB B D C Diğer HGV,TT

Detaylı

Hepatit B ile Yaşamak

Hepatit B ile Yaşamak Hepatit B ile Yaşamak NEDİR? Hepatit B, karaciğerin iltihaplanmasına sebep olan, kan yolu ve cinsel ilişkiyle bulaşan bir virüs hastalığıdır. Zaman içerisinde karaciğer hasarlarına ve karaciğer kanseri

Detaylı

Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı?

Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Yrd. Doç. Dr. Kaya Süer Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Sunum Planı Giriş HBsAg Pozitifliği Kronik Hepatit

Detaylı

HBV Viroloji - Epidemiyoloji

HBV Viroloji - Epidemiyoloji HBV Viroloji - Epidemiyoloji Dr. Şua Sümer Selçuk Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 20 Ocak 2017 suasumer@gmail.com HBV - VİROLOJİ Taksonomi AİLE CİNS TÜR Hepadnavirüdae Orthohepadnavirüs

Detaylı

HEPATİT B AŞISI HEPATİT B AŞISI HEPATİT B AŞISI KİMLERE YAPILIR? HEPATİT B RİSKİ OLAN KİŞİLER

HEPATİT B AŞISI HEPATİT B AŞISI HEPATİT B AŞISI KİMLERE YAPILIR? HEPATİT B RİSKİ OLAN KİŞİLER HEPATİT B AŞISI HEPATİT B AŞISI Hepatit B aşısı bilinen en etkili aşılardan biridir. Hepati B aşısı inaktif ölü bir aşıdır, aşı içinde hastalık yapacak virus bulunmaz. Hepatit B aşısı 3 doz halinde yapılmalıdır.

Detaylı

HEPATOTROPİK OLANLAR A, B, C, D, E, G F????? DİĞERLERİ HSV CMV EBV VZV HIV RUBELLA ADENOVİRÜS

HEPATOTROPİK OLANLAR A, B, C, D, E, G F????? DİĞERLERİ HSV CMV EBV VZV HIV RUBELLA ADENOVİRÜS HEPATOTROPİK OLANLAR A, B, C, D, E, G F????? DİĞERLERİ HSV CMV EBV VZV HIV RUBELLA ADENOVİRÜS.. HGV hariç (hafif hastalık veya hastalık yok) diğerleri benzer klinik tablo oluşturur. HBV DNA virüsü, diğerleri

Detaylı

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya Akut Hepatit C Tedavisi Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya HCV DSÖ verilerine göre tüm dünya nüfusunun %3 ü (yaklaşık 170 milyon kişi) HCV ile infekte. İnsidans;

Detaylı

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde

Detaylı

Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması. Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması. Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Testler farklı amaçlarla uygulanabilir: - Tanı, tarama, doğrulama,

Detaylı

HEMODİYALİZ HASTALARINDA GÖRÜLEN İNFEKSİYON ETKENLERİ

HEMODİYALİZ HASTALARINDA GÖRÜLEN İNFEKSİYON ETKENLERİ HEMODİYALİZ HASTALARINDA GÖRÜLEN İNFEKSİYON ETKENLERİ Dr. Talât Ecemiş Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji A.D. Venöz ulaşım yolu Arteriyovenöz şantlar Kateterler

Detaylı

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi?

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi? GEBELİKTE HEPATİT Gebelik ve hepatit Gebelik ve hepatit iki ayrı durumu anlatır. Birincisi gebelik sırasında ortaya çıkan akut hepatit tablosu, ikincisi ise kronik hepatit hastasının gebe kalmasıdır. Her

Detaylı

Dr.Funda Şimşek Çanakkale, Ocak 2015

Dr.Funda Şimşek Çanakkale, Ocak 2015 Dr.Funda Şimşek Çanakkale, Ocak 2015 Sunum Planı Delta virus özellikleri Replikasyon Patoloji- Patogenez Epidemiyoloji Bulaş yolları Risk faktörleri Tarihçe İlk defa 1977 yılında Rizetto tarafından tanımlanmış

Detaylı

Hasta ve/veya enfekte materyal ile potansiyel teması olan tüm personel

Hasta ve/veya enfekte materyal ile potansiyel teması olan tüm personel L. Nilsun Altunal Hasta ve/veya enfekte materyal ile potansiyel teması olan tüm personel Doktor Hemşire Öğrenci Laboratuvar teknisyeni 112 acil sağlık hizmeti personeli Eczacı Temizlik personeli Tıbbi

Detaylı

Tedavi Ne Zaman Yapılmalı Ne Zaman Yapılmamalı?

Tedavi Ne Zaman Yapılmalı Ne Zaman Yapılmamalı? Tedavi Ne Zaman Yapılmalı Ne Zaman Yapılmamalı? Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Hepatit Akademisi 2015: Temel Bilgiler 22-25.01.2015, Kolin Otel, Çanakkale Sunum

Detaylı

Hepatit hastalığının farklı türleri mevcuttur ve bunlar Hepatit A, Hepatit B, Hepatit C, Hepatit D,

Hepatit hastalığının farklı türleri mevcuttur ve bunlar Hepatit A, Hepatit B, Hepatit C, Hepatit D, VİRAL HEPATİTLER VİRAL HEPATİTLER Çeşitli virüsler tarafından oluşturulur. Karaciğerin sistemik hastalıklarıdır. Asemptomatik,akut,kronik,öldürücü fulminan olabilir. Siroz ve karaciğer kanserine yol açabilir.

Detaylı

KAN YOLUYLA BULAŞAN ENFEKSİYONLAR

KAN YOLUYLA BULAŞAN ENFEKSİYONLAR KAN YOLUYLA BULAŞAN ENFEKSİYONLAR Prof. Dr. Oğuz KARABAY BU sunularda UHESA sunularından yararlanmıştır. UHESA ya ve eğitmenlerine teşekkürü borç biliriz. 1 Sunum Özeti BU derste verilmek İstenenler!!!

Detaylı

Hepatit Delta Virüs infeksiyonunun klinik, tanı ve tedavisi

Hepatit Delta Virüs infeksiyonunun klinik, tanı ve tedavisi Hepatit Delta Virüs infeksiyonunun klinik, tanı ve tedavisi Prof.Dr. Celal Ayaz Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı DİYARBAKIR Hepatit D Virüs

Detaylı

PERSONEL YARALANMALARININ ÖNLENMESİ VE TAKİBİ. Uz.Dr. Sevinç AKKOYUN

PERSONEL YARALANMALARININ ÖNLENMESİ VE TAKİBİ. Uz.Dr. Sevinç AKKOYUN PERSONEL YARALANMALARININ ÖNLENMESİ VE TAKİBİ Uz.Dr. Sevinç AKKOYUN Sağlık Çalışanlarında İnfeksiyon Riski Kan yoluyla bulaşan hastalıklar Hepatit B, Hepatit C, HIV, Hepatit D Sağlık çalışanlarında majör

Detaylı

HEPATİT A MİKROBİYOLOJİ EPİDEMİYOLOJİ. Dr. Asım ÜLÇAY

HEPATİT A MİKROBİYOLOJİ EPİDEMİYOLOJİ. Dr. Asım ÜLÇAY HEPATİT A MİKROBİYOLOJİ EPİDEMİYOLOJİ Dr. Asım ÜLÇAY SUNUM PLANI Genel bilgi Mikrobiyoloji Genom yapısı Direnç-duyarlılık Risk faktörleri Epidemiyoloji HEPATİT A Primer hepatotrop virüsler Hepatit A virüs

Detaylı

Doç.Dr. Funda Şimşek. SBÜ Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Doç.Dr. Funda Şimşek. SBÜ Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Doç.Dr. Funda Şimşek SBÜ Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi HEPATİT AKADEMİSİ 19 Ocak 2018 SUNUM PLANI Akut HBV enfeksiyonu klinik Kronik HBV enfeksiyonu klinik Klinik tanımlar Doğal seyir Klinik

Detaylı

HEPATİT (Sarılık) Epidemiyoloji

HEPATİT (Sarılık) Epidemiyoloji HEPATİT (Sarılık) Hepatit, temel olarak karaciğer hücrelerinin hasarına sebep olan inflamatuar bir hastalıktır. Hepatit, hastalığın klinik seyrine göre akut ve kronik olarak iki çeşittir. Akut hepatit,

Detaylı

Hemodiyalizde İnfeksiyonları Önleme Tedbirleri ve Aşılama. Dr. Ali Rıza ODABA Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği

Hemodiyalizde İnfeksiyonları Önleme Tedbirleri ve Aşılama. Dr. Ali Rıza ODABA Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği Hemodiyalizde İnfeksiyonları Önleme Tedbirleri ve Aşılama Dr. Ali Rıza ODABA Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği Hemodiyaliz Hastalarında İnfeksiyon Son dönem böbrek yetmezliği

Detaylı

Olgu Yaşında Erkek hasta Genel Cerrahide operasyon geçiriyor Önceki yıllarda damariçi uyuşturucu kullanımı öyküsü var Preop istenen tetkiklerde

Olgu Yaşında Erkek hasta Genel Cerrahide operasyon geçiriyor Önceki yıllarda damariçi uyuşturucu kullanımı öyküsü var Preop istenen tetkiklerde Yunus Gürbüz Olgu 1 55 Yaşında Erkek hasta Genel Cerrahide operasyon geçiriyor Önceki yıllarda damariçi uyuşturucu kullanımı öyküsü var Preop istenen tetkiklerde Anti-HCV pozitif HCV RNA 324 600 IU/mL

Detaylı

HBV-HCV TRANSPLANTASYON. Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi

HBV-HCV TRANSPLANTASYON. Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi HBV-HCV TRANSPLANTASYON Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi HBV infeksiyonu ve HD HBV infeksiyonu insidansı agresif aşılama politikaları ile azalmıştır A.B.D: %1 seropozitif HBV TÜRKİYE: %3.9-4.8

Detaylı

Prof. Dr. Selma GÖKAHMETOĞLU Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ABD, Kayseri

Prof. Dr. Selma GÖKAHMETOĞLU Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ABD, Kayseri Prof. Dr. Selma GÖKAHMETOĞLU Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ABD, Kayseri HCV Kronik hepatit Siroz Hepatoselllüler karsinoma 08.06.2016 2 HCV viroloji Flaviviridae ailesi Hepacivirus genusunda

Detaylı

DELİCİ KESİCİ ALET YARALANMALARI VE ALINMASI GEREKEN ÖNLEMLER

DELİCİ KESİCİ ALET YARALANMALARI VE ALINMASI GEREKEN ÖNLEMLER DELİCİ KESİCİ ALET YARALANMALARI VE ALINMASI GEREKEN ÖNLEMLER Hastanelerde Hastaneler enfeksiyon etkenleri bakımından zengin ortamlar Sağlık personeli kan yolu ile bulaşan hastalıklar açısından yüksek

Detaylı

SAĞLIK ÇALIŞANLARINDA BAĞIŞIKLAMA

SAĞLIK ÇALIŞANLARINDA BAĞIŞIKLAMA SAĞLIK ÇALIŞANLARINDA BAĞIŞIKLAMA DR. ALPAY AZAP Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 23.09.2017 1 Türkiye deki hastaneler 23.09.2017 2 Türkiye deki sağlık

Detaylı

HEPATİT B, TÜRKİYE İÇİN AIDS TEN DAHA TEHLİKELİ. Dr. Zülkar Dönmez Asil Çelik San. Tic. A.Ş.

HEPATİT B, TÜRKİYE İÇİN AIDS TEN DAHA TEHLİKELİ. Dr. Zülkar Dönmez Asil Çelik San. Tic. A.Ş. HEPATİT B, TÜRKİYE İÇİN AIDS TEN DAHA TEHLİKELİ BİRLEŞİK METAL-İŞ YAYINLARI Tünel Yolu Cd. No.2 81110 Bostancı - İstanbul Tel: (0216) 380 8590 Faks: (0216) 373 6502 Dr. Zülkar Dönmez Asil Çelik San. Tic.

Detaylı

SAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ

SAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ SAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ Sağlık hizmeti veren, Doktor Ebe Hemşire Diş hekimi Hemşirelik öğrencileri, risk altındadır Bu personelin enfeksiyon açısından izlemi personel sağlığı ve hastane

Detaylı

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük

Detaylı

ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD SABAH OLGU SUNUMU

ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD SABAH OLGU SUNUMU ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD SABAH OLGU SUNUMU Yakınma: Transaminaz yüksekliği Hikaye: Irak ta 6 aylıken orak hücreli anemi ve Beta talasemi major tanıları almış ve sık aralıklarla eritrosit transfüzyonu

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR?

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 07.09.2013, UVHS, Güral Sapanca Otel, Sakarya Kronik böbrek hastası

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular

Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Dr. Faruk KARAKEÇİLİ Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 22.01.2016 HATAY Tedavisi Zor Olgular! Zor hasta

Detaylı

Dünyada 350 milyonun üzerindeki hepatit B taşıyıcısının %50 sinden fazlasında infeksiyon perinatal yolla kazanılmıştır.

Dünyada 350 milyonun üzerindeki hepatit B taşıyıcısının %50 sinden fazlasında infeksiyon perinatal yolla kazanılmıştır. GİRİŞ Dünyada 350 milyonun üzerindeki hepatit B taşıyıcısının %50 sinden fazlasında infeksiyon perinatal yolla kazanılmıştır. HBeAg pozitif annelerden bebeğe bulaş oranı % 90 dır. Perinatal olarak kazanılan

Detaylı

Hepatit C ile Yaşamak

Hepatit C ile Yaşamak Hepatit C ile Yaşamak NEDİR? Hepatit C kan yoluyla bulaşan Hepatit C virüsünün(hcv) neden olduğu bir karaciğer hastalığıdır. 1 NEDİR? Hepatit C virüsünün birçok türü (genotipi ) bulunmaktadır. Ülkemizde

Detaylı

Kan Yoluyla Bulaşan Enfeksiyonlardan Korunma Ve Riskli Yaralanmaların İzlenmesi EKK KAYA SÜER

Kan Yoluyla Bulaşan Enfeksiyonlardan Korunma Ve Riskli Yaralanmaların İzlenmesi EKK KAYA SÜER Kan Yoluyla Bulaşan Enfeksiyonlardan Korunma Ve Riskli Yaralanmaların İzlenmesi EKK KAYA SÜER Sağlık Çalışanlarında İnfeksiyon Riski: Kan yoluyla bulaşan hastalıklar Hepatit B, Hepatit C, HIV, Hepatit

Detaylı

Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa

Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa Olgunun asıl sahibi olan kişi Dr. Derya KETEN Necip Fazıl Şehir Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

BOS, idrar, doku, diğer doku ve sıvılarda (DDS) Kalitatif testler (pozitif / negatif sonuç) Kantitatif testler (miktar belirten; viral yük)

BOS, idrar, doku, diğer doku ve sıvılarda (DDS) Kalitatif testler (pozitif / negatif sonuç) Kantitatif testler (miktar belirten; viral yük) Klinik Viroloji Laboratuvarı testleri: 1. Serolojik testler: Serum veya plazmada antijen ve/veya antikor araştırılması 2. Serum dışı örneklerde (BOS, sürüntü örnekleri, idrar, doku, diğer sıvı örnekleri;

Detaylı

VİRÜS ENFEKSİYONLARDA LABORATUVAR TANISI

VİRÜS ENFEKSİYONLARDA LABORATUVAR TANISI KLİMUD BÖLGE TOPLANTILARI VİRÜS ENFEKSİYONLARDA LABORATUVAR TANISI KLİMUD Klinik Viroloji Çalışma Grubu A B Fekal-oral bulaşma Kronikleşmez E Parenteral bulaşma Kronikleşir C D HBV - Olgu 56 yaşında olgunun

Detaylı

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Viral Enfeksiyonlar... Klinik

Detaylı

Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Kapsamı HCV tanımı HCV enfeksiyonunun seyri Epidemiyoloji HCV genotiplerinin önemi, dağılımı Laboratuvarımızdaki

Detaylı

Cinsel Yolla Bulaşan Enfeksiyonlarda Tanı

Cinsel Yolla Bulaşan Enfeksiyonlarda Tanı Cinsel Yolla Bulaşan Enfeksiyonlarda Tanı Deniz Gökengin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar Gonore Klamidyal

Detaylı

Eyvah iğne battı! Ne yapmalıyım? Acil Uzm. Dr. Esra Kadıoğlu Giresun Üniversitesi Prof. Dr. İlhami Özdemir Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Eyvah iğne battı! Ne yapmalıyım? Acil Uzm. Dr. Esra Kadıoğlu Giresun Üniversitesi Prof. Dr. İlhami Özdemir Eğitim ve Araştırma Hastanesi Eyvah iğne battı! Ne yapmalıyım? Acil Uzm. Dr. Esra Kadıoğlu Giresun Üniversitesi Prof. Dr. İlhami Özdemir Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1 Eyvah iğne battı, ne yapmalıyım? 2 İş Kazası İş kazalarını %98

Detaylı

AKUT VİRAL HEPATİT TEDAVİSİNDE ORAL ANTİVİRALLERİN YERİ DOÇ.DR.MUSTAFA KEMAL ÇELEN DİCLE ÜNİVERSİTESİ SAPANCA

AKUT VİRAL HEPATİT TEDAVİSİNDE ORAL ANTİVİRALLERİN YERİ DOÇ.DR.MUSTAFA KEMAL ÇELEN DİCLE ÜNİVERSİTESİ SAPANCA AKUT VİRAL HEPATİT TEDAVİSİNDE ORAL ANTİVİRALLERİN YERİ DOÇ.DR.MUSTAFA KEMAL ÇELEN DİCLE ÜNİVERSİTESİ SAPANCA 07.09.2013 Viral Hepatitler Tarihsel Bakış İnfeksiyoz (Fekal oral bulaşan) A E Enterik yolla

Detaylı

VİRAL ENFEKSİYONLARDA ALGORİTMALAR

VİRAL ENFEKSİYONLARDA ALGORİTMALAR VİRAL ENFEKSİYONLARDA ALGORİTMALAR PANEL: TRANSFÜZYON VE VİRAL ENFEKSİYONLAR Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon Tıbbı Kursu,XII 3-7 Kasım 2009 Uzm.Dr.A.Esra KARAKOÇ S.B.Ankara EAH, Tıbbi Mikrobiyoloji

Detaylı

HEPATİT A TANI, TEDAVİ, KORUNMA

HEPATİT A TANI, TEDAVİ, KORUNMA HEPATİT A TANI, TEDAVİ, KORUNMA Dr. Hüseyin TURGUT Pamukkale Ünv. Tıp Fakültesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları AD, Denizli 1 Sunum Planı I. TANI Klinik Tanı Biyokimyasal Tanı Serolojik

Detaylı

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Prof. Dr. Reşat Özaras İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Enfeksiyon AD. rozaras@yahoo.com Genel Bakış HBV Enfeksiyonunda Neredeyiz? Eradikasyon

Detaylı

SINIR DEĞERLER NE ÖNERİLİR? Düzen Laboratuvarlar Grubu

SINIR DEĞERLER NE ÖNERİLİR? Düzen Laboratuvarlar Grubu SEROLOJİK TANIDA SINIR DEĞERLER NASIL DEĞERLENDİRİLİR? NE ÖNERİLİR? Dr. Tutku TANYEL Dr. Tutku TANYEL Düzen Laboratuvarlar Grubu Şüpheli ilişkimin üzerinden 5 gün geçti acaba ne testi yaptırsam HIV bulaşıp

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD. Viroloji Ünitesi

Yrd. Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD. Viroloji Ünitesi Hepatit C enfeksiyonlarında yeni bir laboratuvar testi: HCV kor (özyapı) antijeni Yrd. Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD. Viroloji Ünitesi Hepatit

Detaylı

Viral hepatitler. Dr. Hayati Demiraslan Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Viral hepatitler. Dr. Hayati Demiraslan Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Viral hepatitler Dr. Hayati Demiraslan Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Sunum planı Tanım Klinik tablolar Etkenler Bulaş ve korunma Karaciğer nedir? Görevi? Kanı temizler (metabolizma)

Detaylı

HEPATİT B EPİDEMİYOLOJİSİ. Prof. Dr. Tamer ŞANLIDAĞ Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD MANİSA

HEPATİT B EPİDEMİYOLOJİSİ. Prof. Dr. Tamer ŞANLIDAĞ Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD MANİSA HEPATİT B EPİDEMİYOLOJİSİ Prof. Dr. Tamer ŞANLIDAĞ Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD MANİSA HBV ilk salgın Lurman (1885) 1883, Bremen Tersane işçileri (n=1289) Çiçek aşısı (vezikül

Detaylı

SOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:

Detaylı

Mardin Ýlinde Elektif Cerrahi Öncesi Tetkik Edilen Çocuklarda HBV, HCV ve HIV Seroprevalansý

Mardin Ýlinde Elektif Cerrahi Öncesi Tetkik Edilen Çocuklarda HBV, HCV ve HIV Seroprevalansý ARAªTIRMA Alicem Tekin 1 Bahattin Aydoðdu 2 1 Mardin Kadýn Doðum ve Çocuk Hastalýklarý Hastanesi, Týbbi Mikrobiyoloji laboratuarý, Mardin 2 Mardin Kadýn Doðum ve Çocuk Hastalýklarý Hastanesi, Çocuk Cerrahi

Detaylı

Kronik HBV de Değişenler Epidemiyoloji: Dünya ve Türkiye Dr. Onur Ural Selçuk Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Kronik HBV de Değişenler Epidemiyoloji: Dünya ve Türkiye Dr. Onur Ural Selçuk Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Kronik HBV de Değişenler Epidemiyoloji: Dünya ve Türkiye Dr. Onur Ural Selçuk Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 13 Mayıs 2017 onurural64@yahoo.com HBV Epidemiyolojisine Genel

Detaylı

AKUT HEPATİT B' Lİ HASTALARIN EŞLERİNDE HEPATİT B VİRUS BELİRLEYİCİLERİNİN ARAŞTIRILMASI VE DEĞERLENDİRİLMESİ ÖZET

AKUT HEPATİT B' Lİ HASTALARIN EŞLERİNDE HEPATİT B VİRUS BELİRLEYİCİLERİNİN ARAŞTIRILMASI VE DEĞERLENDİRİLMESİ ÖZET ARAŞTIRMA Cilt 57, No 2, S : 77-82 Türk Hij Den Biyol Derg 2000 AKUT HEPATİT B' Lİ HASTALARIN EŞLERİNDE HEPATİT B VİRUS BELİRLEYİCİLERİNİN ARAŞTIRILMASI VE DEĞERLENDİRİLMESİ Metin ÖZSOY 1 Hürrem BODUR

Detaylı

Su Çiçeği. Suçiçeği Nedir?

Su Çiçeği. Suçiçeği Nedir? Suçiçeği Nedir? Su çiçeği varisella zoster adı verilen bir virüs tarafından meydana getirilen ateşli bir enfeksiyon hastalığıdır. Varisella zoster virüsü havada 1-2 saat canlı kalan ve çok hızlı çoğalan

Detaylı

Belge No: Yayın Tarihi: Güncelleme Tarihi: Güncelleme No: Sayfa No: EKÖ/YÖN 20 19.08.2009-1 1/5 GÜNCELLEME BİLGİLERİ

Belge No: Yayın Tarihi: Güncelleme Tarihi: Güncelleme No: Sayfa No: EKÖ/YÖN 20 19.08.2009-1 1/5 GÜNCELLEME BİLGİLERİ EKÖ/YÖN 20 19.08.2009-1 1/5 GÜNCELLEME BİLGİLERİ Güncelleme Tarihi Güncelleme No Açıklama - 0 - EKÖ/YÖN 20 19.08.2009-1 2/5 1. AMAÇ Bu yönergenin amacı; çalışanların iş kazası sonucu yaralanmalarında bildirimin

Detaylı

Dünyada ve Türkiyede Hepatit B ve Hepatit C Epidemiyolojisi. Dr Meral Sönmezoğlu Yeditepe Üniversitesi Hastanesi

Dünyada ve Türkiyede Hepatit B ve Hepatit C Epidemiyolojisi. Dr Meral Sönmezoğlu Yeditepe Üniversitesi Hastanesi Dünyada ve Türkiyede Hepatit B ve Hepatit C Epidemiyolojisi Dr Meral Sönmezoğlu Yeditepe Üniversitesi Hastanesi EKMUD İstanbul Günleri 1 Mart 2016 Kronik hepatit B ve C Kronik hepatit B ve C dünyada önemli

Detaylı

KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD.

KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. Kasım-1999 HK 41 yaş, erkek Öğretmen Gaziantep Yakınması: Yok Bir yıl önce tesadüfen HBsAg

Detaylı

HCV/HBV Koinfeksiyonu. Uz. Dr. Ali ASAN Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

HCV/HBV Koinfeksiyonu. Uz. Dr. Ali ASAN Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği HCV/HBV Koinfeksiyonu 1 Uz. Dr. Ali ASAN Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği 2 OLGU E.T. 40 yaş Erkek İşe giriş muayenesinde HBsAg

Detaylı

Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer

Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer Near East University Faculty of Medicine Infectious Diseases and Clinical Microbiology HCV tarihçesi 1989 Hepatitis C (HCV) genomu

Detaylı

HBV, HCV, HIV İNFEKSİYONLARI VE DİYALİZ

HBV, HCV, HIV İNFEKSİYONLARI VE DİYALİZ HBV, HCV, HIV İNFEKSİYONLARI VE DİYALİZ Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 30 Mart 2018 Kış Okulu-KIBRIS www.tekinakpolat.com Plan Evrensel infeksiyon kontrol

Detaylı

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları HEPATİT B TESTLERİ Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları Hepatit B virüs enfeksiyonu insandan insana kan, semen, vücut salgıları ile kolay bulaşan yaygın görülen ve ülkemizde

Detaylı

NESRİN TÜRKER İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ VE ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

NESRİN TÜRKER İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ VE ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ NESRİN TÜRKER İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ VE ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ HBV enfeksiyonunun doğal seyri, Klinik olarak iyi ortaya konmuş Patogenetik mekanizmaları çok iyi anlaşılamamıştır

Detaylı

KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ. Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR

KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ. Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR Giriş-Amaç IL28B geni ve yakınındaki single nucleotide polymorphism lerinin(snp, özellikle rs12979860

Detaylı

HIV/AIDS epidemisinde neler değişti?

HIV/AIDS epidemisinde neler değişti? HIV/AIDS epidemisinde neler değişti? Dr. Gülşen Mermut Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji ABD EKMUD İzmir Toplantıları - 29.12.2015 Sunum Planı Dünya epidemiyolojisi

Detaylı

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi. Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi. Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013 Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013 Hepatit B ve İnsan 16. yy, Kore de Joseon Hanedanlığı ndan bir çocuk mumyası HBV genotip C2 3.000-100.000 yıl öncesine ait,

Detaylı

Seroprevalences of HBV, HCV and HIV among healthcare workers in a state hospital Bir devlet hastanesi çalışanlarında HBV, HCV ve HIV seroprevalansı

Seroprevalences of HBV, HCV and HIV among healthcare workers in a state hospital Bir devlet hastanesi çalışanlarında HBV, HCV ve HIV seroprevalansı Klinik ve Deneysel Araştırmalar Dergisi Cilt/Vol, No 2, 9903 Journal of Clinical and Experimental A.Tekin ve ark. Investigations Hastane çalışanlarında HBV, HCV ve HIV seroprevalansı 99 ORIGINAL ARTICLE

Detaylı