Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar"

Transkript

1 .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar Doç. Dr. Tiraje Celkan Vasküler yada trombosit nedenli kanamalar n ço unda trombositlerin say lar nda azalma saptan r. Ancak klinik olarak trombositopeniler gibi petefli, purpura, kolay morarma, özellikle mukozalardan hafif-orta fliddette kanamaya neden olan durumlar n çok az nda trombosit fonksiyon bozukluklar saptan r. Trombosit fonksiyon bozukluklar n incelemeden önce trombosit ve normal fonksiyonlar n hat rlamak yerinde olur. Trombositler 2-5 µ çap nda 5-7 µ 3 hacminde kemik ili inin en büyük hücreleri olan megakaryositlerden meydana gelen ve periferik kandaki en küçük hücreler oldu u için kan pulcuklar ad ile de an lan çok fonksiyonlu hücrelerdir. Bir megakaryositten ortalama ( ) trombosit oluflmaktad r. Trombosit eskiden membran, hyalomer ve granulomer adl üç bölümde incelenirken morfolojik s n flama art k fizyolojik fonksiyonlar na göre üçe ayr larak incelenmektedir. 1. Kabuk (sitoskeleton) ya da Periferik Bölüm: Bu bölüm plazma membran ve aç k kanallar sisteminden (OCS, open canalicular system) oluflur. 2. Sol-gel Bölümü: Daha merkezde bulunan bu k s m trombosit sitoplazmas ve kontraktil protein olan aktin a ndan oluflur. 3. Organeller Bölümü: Çeflitli trombosit granülleri, mitokondri, lizozom ve peroksizomlardan oluflur. Trombositler içinde tüm aminoasidler bulunur. Trombositlerin çekirde i olmad halde bu aminoasidleri kullanarak protein sentezleyebilir. Protein sentezinin mitokondrial nükleik asitler sayesinde gerçekleflti i düflünülmektedir. Trombositlerin membranlar sialik asidden zengindir. Bu trombosit yüzeyine (-) elektrik yük kazand rmaktad r. Yüzeydeki sialik asid nörominidaz gi- 37

2 Tiraje Celkan bi enzimlerin etkisiyle azal nca, negatif yükte de azalma sonucunda aggregasyon bafllar. Damar endotelinde hasar oldu unda önce damar düz kaslar nda vazokontraksiyon olur ve normalde dolafl mda disk halinde bulunan trombositler biraraya gelerek trombosit t kac n oluflturur; buna primer hemostaz denilir (fiekil 1). A. Hasar B. Tr. t kac C. Fibrin a D. Sa lam p ht E. Tamir fiekil 1. Damar hasarlanmas na cevap olarak t kaç oluflumu 38

3 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar Dense body (δ-granül) Agonistler ADP ATP Serotonin Kalsiyum Sitoplazma α-granül Lizozom Lizozom enzimleri Sitoplazmik faktörler Faktör XII PDECGF Adezyon proteinleri Fibrinojen Fibronektin vwf Trombospodin Vitronektin Büyüme faktörleri PDGF TGFβ Trombosit faktör 4 Trombospondin 1. Dense (Kaba) granül: δ granül çlerinde ADP, ATP, serotonin, kalsiyum ve pirofosfat vard r. 2. Alfa granüller α granül: Trombosit ve plazmada bulunan bir çok protein içerir. 3. Lizozomlar λ granül: Asit hidrolazlar bulundurur. 4. Mikroperoksizomlar: Peroksidaz aktivitesi içerirler. Koagülasyon faktörleri Faktör V HMWK CI INH Fibrinojen Faktör XI Protein S PAI-1 fiekil 2. Trombosit içi granüllerin içerikleri Bu olay endoteldeki zedelenme sonucunda subendotelden aç a ç kan adezyon proteinlerine trombositlerin ba lanmas ile gerçekleflir. Trombosit yüzeyinde, adezyon molekülleri ailesinde integrinler alt s n f na dahil olan, çok say daki glikoproteinler reseptör görevi görürler Tablo 1. Trombositin GP Ib/IX kompleksi ile subendotel dokuya ba lanmas s ras nda vwf köprü görevi görür. Önce trombositlerde ki kontraktil sistem aktive olur ve aktin kas l r, psödopodlar n uzat r, bu s rada hücre içindeki organeller ortaya toplan r. Bu s rada aktin demetlerinden oluflan psödopodlar daha da uzar. Aktin trombosit aggregatlar n stabilize eder ve adezyonu h zland r r. Normal trombositler içinde 4 çeflit granül bulunur (fiekil 2). 39

4 Tiraje Celkan Tablo 1. Trombosit granülleri ve içerikleri 1. Dense Body: ATP, ADP, serotonin, kalsiyum, fosfat, guanin nükleotid 2. Alfa Granüller: a. Enzimler: α1 antitripsin α2 makroglobulin α2 antiplasmin C1-esteraz inhibitörü b. Adezyon proteinleri: Fibrinojen Fibronektin VWF Trombospondin Vitronektin GP IIbIIIa P-Selektin c. Büyüme faktörleri: PDGF (Platelet Derivated Growth Factor) TGFβ (Transforming Growth Factor β) Epidermal Growth Factor Endotelial Growth Factor d. Sitokin benzeri proteinler: IL 1 CD 40 Ligand PF4 (Trombosit faktör 4) β-tromboglobulin (BTG) e. Koagülasyon faktörleri: HMWK Plazminojen PAI-1 Faktör V Faktör XI Fibrinojen Pr. S 3. Lizozomlar: β Galaktosidaz β Glukuronidaz α arabinosid N-asetil glukozamidaz Elastaz Kollejenaz Katepsin Trombositin uyar lmas sonucunda merkezde toplanan bu granüllerin membranlar, hücre membran ile ba lant l aç k kanal sistemi ile birlefltikten sonra granül içindeki maddeler ortam d fl na at l r (fiekil 3). Bu s rada trombosit membran ndan araflidonik asit, hücre içinden de prostaglandin sal n m da gerçekleflir. Granüllerden sal n m sonras nda aç a ç kan ADP, Ca, serotonin, pirofosfat, lizozom ve koagülan protenlerin etkisi ile çok say da trombosit ha- 40

5 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar sar bölgesinde toplan r ve aralar nda çapraz ba lar oluflturur. Bu s rada en aktif molekül GP IIbIIIa adl integrindir. Bu kez köprü görevini fibrinojen üstlenir ama vwf de reaksiyona kat labilir. Trombositlerin oluflturdu u bu t kaç güçlü olmad için plazmada inaktif flekilde bulunan p ht laflma proteinlerinin aktifleflmesi sonucunda oluflan fibrinle sa lamlaflmal d r. Faktörlerin aktifleflmesini bafllatmak için gerekli olan trombin ve enzim komplekslerinin toplanmas için gerekli olan yüzey aktive olmufl trombositler taraf ndan sa lan r. Trombositin bu aktivitesi Trombosit Faktör III olarak bilinir. Normal diskoid yap aktivasyon Aktivasyonla flekilde de iflme kollar nda uzama flekilde de iflme rreversibl olarak de iflim, kollarda daha belirgin uzama fiekil 3. Trombosit aktivasyonu ve de iflimi 41

6 Tiraje Celkan Dolafl mdaki trombositler Adezyon bozukluklar Adezyon yapm fl trombositler Sal n m yetersiz Aggregasyon bozukluklar (Trombasteni) Aggrege olmufl trombositler Trombopati Trombosit Faktör III fiekil 4. Trombosit fonksiyon bozukluklar n n fizyopatolojisi Tablo 2. Kalitatif trombosit bozukluklar n n trombosit içi görevlerine göre s n flamas A. Glikoprotein Bozukluklar 1. Gp IIbIIIa eksikli i: Glanzmann Trombastenisi: (CD41/61) α IIBβ3 2. GP Ib, IX ve V eksikli i: Bernard Soulier : (CD 42b,c) (CD42, a) 3. GP Ib eksikli i: Trombosit Tip ya da pseudo vwf: (CD 42b, c) 4. GP Ia, IIa eksikli i: (CD49B/CD29)(α2β1) 5. GP IV eksikli i: (CD36) 6. GP VI eksikli i B. Anormal Membran-Sitoskeleton liflkisi WAS proteinin aktin proteini aktiflefltirmesi C. Granül Anormallikleri 1. Granül Bozuklu u 2 α ve α granül Bozuklu u 3. Gri trombosit hastal (α granül depo hastal ) 4. Trombosit Quebec D. Trombosit Koagülan Aktivite Bozukluklar E. Sinyal leti ve Sal n m Bozukluklar 1. Araflidonik Asit ve Tromboksan üretim bozukluklar 2. Fosfolipaz C, Ca mobilizasyon ve Ca cevap bozukluklar 3. Trombosit reseptör agonist ve sinyal ileti bozukluklar 42

7 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar Trombosit fonksiyon bozukluklar denildi inde adezyon (yap flma), aggregasyon (toplanma), sekresyon (sal nma) ya da prokoagülan aktivitenin oluflum aflamalar ndan her hangi basamaktaki bozukluk ifade edilmektedir (fiekil 4). Bu ya kal tsal ya da edinsel olabilir. Trombosit aggregasyonu 1. dalga ADP ile çizmiyor kollagen ristosetin Trombasteni 2. dalga kollagen ve ADP ( ) ristosetin (+) Arafl. asit agg. bak Kollagen, ADP (+), Ristosetin ( ) Fak VIII agg. N A N Anormal vwd BS SPD Endoperosit analog agg. TP N A Siklooksijen az ASA Nükleotid içeri i TxA2 Ca flux boz SPD fiekil 5. Trombosit aggregasyon testlerinin yorumu için algoritm (N: normal, A: Anormal, SPD: Depo havuz hastal, TxA2: Tromboksan A2, ASA: Asetil salisilik asit) 43

8 Tiraje Celkan TANIDA LABORATUAR Trombosit fonksiyonlar n de erlendirilmesinde birçok yöntem ve test vard r. Ancak bu testler hem pahal hem de zahmetli testler olup, en basit ve ucuzundan bafllanarak en komplike olana do ru tercih edilmelidirler. Tablo 3. Trombosit fonksiyon testleri Periferik kan yaymas Trombosit say s Ivy- Mielke yöntemi ile in vivo kanama zaman Rumpel-Leede testi MPV Ortalama trombosit hacmi Aggrogometre Tam kan Aggrogometresi RPFA (Rapid Platelet Function assay) Kratzer Born yöntemi ile in vitro kanama zaman Luminometrik olarak salg lama reaksiyonlar Sekresyon markerlar (BTG, PF4) Trombosit spesifik eicosanoid metabolitlerinin ölçümü Flow Sitometrik ölçümler P ht retraksiyonu Tromboelastografi 1. Mutlaka testin nitelikli yap ld ndan emin olunmal d r. P ht laflma testleri yap l rken test sonuçlar n olumlu yada olumsuz yönde etkilieyen bir çok faktör vard r. Antikoagülan tip ve miktar, bileflenlerin ph s, s s, tüplerin cam ya da plastik olmas, aggrogometrideki dönme h z, trombosit say s ve yo unlu u, fibrinojen düzeyi, hemoliz varl ve eritrosit kontaminasyonu, lipemi ve venöz kan al m yöntemleri bunlardan bir kaç d r. Sa l kl bir tan için kan alma, tüp özellikleri, al nan kan n transferinin istenilen flartlar sa lad ndan emin olunmal en ufak bir flüphede test mutlaka tekrarlanmal d r. Trombosit fonksiyon testlerinin incelenmesi s ras nda antikoagülan olarak heparin ve EDTA tercih edilmemelidir. Genellikle 0.1 M sitrat 1/9 oran nda önerilmektedir. Trombosit fonksiyon testleri için al nan kan mutlaka 37 C s da ve ph (7,2-7,4) olmal, so uk temas olmamal d r. Oysa p ht oluflumunun baz al nd PT ve PTT için ya normal s yada transport s ras nda erimifl buz içinde tutulmal d r. So uk labil prokoagülan faktör V ve VIII in aktivitesini stabilize ederken faktör VII yi de aktive ederek hatal sonuca neden olur. Test iki saat içinde ya- 44

9 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar p lmal d r, süre daha uzayacaksa tüp santrifüj edildikten sonra plastik pipetle baflka tüpe al n p -20 C de 2 hafta, -70 C de 6 ay saklanabilir. Test için kan tercihen nolu i ne ucu ile plastik enjektöre al nmal çift i ne uçlu ve vakumlu tüp kullan lmamal d r. Trombositopeni olmad ndan emin olunmal ve fonksiyon bozuklu u ile beraber olan trombositopeni varl incelenmelidir. Trombositlere ba l kanamalar n ço u trombositopenilere ba l oldu u için trombosit fonksiyon testleri yap lmadan önce mutlaka trombosit say s ve formül yap lmal d r. Kanama nedeni olarak kal tsal trombosit fonksiyon bozukluklar çok nadir saptan r. Kazan lm fl trombosit fonksiyon bozukluklar ise daha s kt r. Baz nadir hastal klarda hem fonksiyon bozuklu u hem de trombositopeni birlikteli i incelenmelidir (WAS, gri trombosit hastal, BS). 2. Kanama Zaman basit ucuz ama de erli bir testtir. Trombosit adezyon ve aggregasyon bozukluklar n n iyi bir göstergesidir. Ayr ca C vit eksikli inde ve vaskülitik hastal klarda da KZ uzar. ntra kapiller bas nç sabit tutulmas amac yla ön kola 40 mmhg bas nç uygulan r ve antekübital sahaya yak n ön kol iç yüzünde 5 mm uzunluk ve 1 mm derinlikte bir kesi genellikle lansetle yap l r. Kesi ile ayn anda zaman tutulmaya bafllan r ve her 30 sn de yara dudaklar na de memeye özen göstererek kurutma ka d ile sadece kan temizlenir. Normal s n rlar 2-9 dakikad r. Trombosit say s /mm 3 alt na indi inde kanama zaman nda uzama görülür. Öyküde ilaç al m mutlaka sorgulanmal d r örne in tek doz aspirin al m KZ de normale göre %50 uzama yapar. Kanama zaman n uzatan nedenler: 1. Trombositopeniler 2. Herediter ve akiz trombosit fonksiyon bozukluklar 3. vwf eksikli i 4. Afibrinojemi ya da disfibrinojemi 5. Vasküler hastal klar d r. Trombosit fonksiyon testleri: Aggregometri ve Lumiaggregometri Trombositlerin aggregasyonunu ölçmek için planlanm fl tam kan veya trombositten zengin plazma (PRP platelet rich plazma) ile gerçeklefltirilir. Kan al m ndan sonra test öncesinde 30 beklenilmeli (bu s rada trombositler fonksiyon kazan rlar) ve mutlaka 3 saat içinde test tamamlanmal d r. Test için kontrol ve hasta örnekleri al narak 37 C da 10 inkubasyon kuyular nda test 45

10 Tiraje Celkan Transillüminasyon kincil aggregasyon 0 Primer aggregasyon Aggregan 5 10 Dakika Normal aggregasyon fiekil 6. Trombosit fonksiyon bozukluklar n n fizyopatolojisi öncesi bekletilir. Alet rpm ile dönerek trombositlerin süspansiyon halinde kalmas n sa lar. Daha sonra agonist (aggregan ajan) kar fl ma konularak reaksiyon bafllat l r. Aggregasyon 6-10 da tamamlan r. Aggregometre PRP ile yap lacaksa özel fotometre kullan l r. Yaklafl k olarak örnek içinde 300X10 9 trombosit olmas istenildi inden gerekirse PPP (platelet poor plazma) ile kar flt r l r. Sonra örnekten beyaz fl k geçirilir. Geçen fl k bir fl k toplay c da topland nda agonist eklenmeden önce geçifl %0 d r. Örne e agonist eklendikten sonra fl k geçirmesi de erlendirilir. Agonist eklendi- inde trombositler önce diskoid yap dan sferik hale döner ve aggregasyon olur böylece fl k geçirmesi artar. Aggregometre tam kan ile yap lacaksa önce tam kan salinle dilue edilir ve süspansiyon içine paralel 2 elektrot konulur ve küçük bir elektrik ak m oluflturuldu unda aggregasyon oldukça elektrotlar üzerinde trombosit birikti i için ak m gücü de iflir. Ak m gücündeki de ifliklik direkt olarak aggrege olan trombosit say s ile do ru orant l d r. Bu yöntemle PRP haz rlanmas na gerek yoktur. Lumiaggregometri Lumiaggregometri trombositlerin hem aggregasyonlar n hemde sekresyonlar n ölçmek için kullan l r. Konvansiyonel aggrogometriden ufak bir de- 46

11 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar Transillüminasyon 100 Aggregasyon ATP sal n m 3.0 µm 50 Sal n m 1.5 µm 0 Aggregan 5 Dakika 10 0 fiekil 7. Normal Lumiaggregometri e risi iflikli i vard r. Bu yöntemde dense granüllerden sal nan ATP Firefly Luciferin ile reaksiyona girerek bir kimyasal fl ma verir. Oluflan fl k emisyonu saptan p amplifiye edilerek aletle yazd r l r. Lumiaggregometrede hem tam kan hem de PRP kullan labilir. Örne e önce ATP sonra luciferin eklenir yada önce luciferin sonra agonist eklenir. Agonist sonradan eklenildi i zaman sekresyonda de erlendirilmifl olunur. Trombin ilk kullan lan ve en güçlü agonisttir. Prostaglandin ve siklooksijenaz yola ndan ba ms z olarak sekresyon sa lar. Di er agonistlerle ancak trombinin %50 si oran nda sal n m elde edilebilir. Tablo 4. Trombosit agonistleri ve yolaklar Agonist Konsantrasyon Yolak 1. Trombin 0,3Ü/ml direkt sal n m 2. ADP 10 µm GPIIbIIIa 3. ADP 5 µm ADP sal n m 4. Epinefrin 10 µm ADP sal n m 2 µm 5. Kollajen 5-10 µg/ml membran fosfolipaz 6. Araflidonik Asit 1mM siklooksijenaz 7. Ristosetin 1mg/ml agglutinasyon 47

12 Tiraje Celkan HERED TER TROMBOS T FONKS YON BOZUKLUKLARI 1. Trombosit-agonist iliflkisi bozukluklar : Reseptör bozukluklar Adrenalin reseptör bozukluklar Kollajen reseptör bozukluklar Tromboksan A2 reseptör bozukluklar 2. Trombosit-damar duvar iliflkisi bozukluklar : Adezyon = yap flma bozukluklar VWH Bernard-Soulier Sendromu 3. Trombosit-trombosit iliflkisi bozukluklar : Aggregasyon = Kümeleflme bozukluklar Afibrinojemi Trombasteni (Glanzmann) 4. Trombosit salg lama bozukluklar a. Depo havuz hastal : δ granül α granül: Gri trombosit hastal α δ granül b. Kaba (dense) granül hastal klar May-Hegglin (albinism) Hermasky-Pudlak sendromu Chediak-Higashi, TAR sendromu c. Araflidonik Asit Yola bozukluklar Araflidonik Asit salg lanmas nda bozukluk Siklooksijenaz eksikli i Trombaksan yap m bozukluklar De iflmifl nükleotid metabolizmas Glikojen depo hastal klar Fruktoz 1-6 difosfanat eksikli i 5. Normal granül deposu ve Tromboksan sentezi olan primer salg lama bozukluklar Kalsiyum mobilizasyon bozukluklar Fosfaditilinositol metabolizma bozukluklar Myosin fosforilasyon bozukluklar 48

13 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar 6. Trombosit-Koagülan protein iliflkisi bozukluklar Trombosit yüzeyi ve Va ve Xa iliflkisi bozukluklar 7. Trombosit Faktör III eksikli i (Alport Sendromu) 8. Vasküler yada Konnektif doku bozukluklar Ehlers-Danlos Pseudoksantoma elastikum Marfan Sendromu Osteogenesis imperfekta Herediter hemorajik telenjiektazi (Osler-Weber- Rendu) TROMBOS T ADEZYON BOZUKLUKLARI Bernard-Soulier Trombositler üzerinde vwf 2 ayr reseptöre ba lan r. Ristosetin varl nda sialik asitten zengin GP Ib ye ba lan r. Bu reseptör ana adezyon reseptörüdür. Ayr ca trombositler uyar ld nda vwf GPIIbIIIa ya da ba lanabilir. Bernard- Soulier sendromlu olgular n GP Ib ekspresyonu yoktur. GP Ib membranda GP IX ve GPV ile ba lan r. Bu glikoproteinlerin eksikli- i sonucunda da normalde yüksek affiniteli trombin ba lanmas gereken trombositlerin aggregasyon h zlar azal r ama aggregasyon düzeyi azalmaz. Hasta trombositler Faktör V ve XI i ba layamaz ve kollajene ba l koagülasyon oluflamaz. Periferik kan yaymas nda normalden daha düflük say da ve normalden büyük trombositlerin varl yan nda flow sitometrik olarak CD42 ( GPIb/IX) özelli i saptanmamas tan koydurucudur. Trombositopeni düzeyi de iflkendir. Ayn hastada bile farkl l klar gösterebilir. Trombositlerin ço u (1/3 ünden fazlas nda trombosit çap 3.5 mikrondan büyüktür) normalden büyüktür boyut olarak lenfosit büyüklü ünde hatta daha büyük trombositler saptan r. Elektron mikroskopisinde trombosit membran n n normalden daha fazla deforme olma yetene i oldu u gösterilmifltir. KZ uzun, p ht retraksiyon ve ristosetin ve trombin haricindeki agonistlerle trombosit aggregasyonu normaldir. VWH dan ay r c tan için testler ortama vwf eklenerek tekrarlan r; düzelme saptan rsa tan da vwh düzelme olmazsa Bernard-Soulier sendromu düflünülür. Glanzmann Trombastenisinde oldu u gibi çok zor durumda kal nmad takdirde olas alloimmünizasyonu engellemek için trombosit transfüzyonundan kaç n lmal d r. Menorajide oral kontraseptifler önerilmektedir. DDAVP 49

14 Tiraje Celkan ile de iflik sonuçlar bildirilmektedir. Durdurulamayan kanamalarda Faktör VIIa (Novo Seven) önerilmektedir. Bernard-Soulier hastal trombositopeni ve dev trombositlerin birlikte izlendi i May-Hegglin, Ebstein Sendromu, Montreal Trombosit sendromu, Fehtner Sendromu ve Trombopatik Trombositopeni gibi nadir görülen kal tsal trombosit hastal klar ndan ay rt edilmelidir. TROMBOS T AGGREGASYON BOZUKLUKLARI Trombasteni Glanzmann-Naegeli Hastal Otozomal resesif kal t lan bir kanama bozuklu u hastal d r. Homozigotlarda her çeflit kanama gözlenebilir. Heterozigotlar ise genellikle asemptomatiktir. Bu hastalarda ana bozukluk GPIIbIIIa eksik ya da hatal olmas d r. Bunun sonucunda aktive olan trombositlerde GPIIb IIIa heterodimerleri oluflamaz ve trombosit fibrinojen ba lanmas yetersiz düzeyde ya da hiç gerçekleflemez. Trombosit aggregasyonu olmamas trombosit TFIII sal n m n n da az olmas - na neden olur. Trombosit içi granüller ve içindeki maddeler normaldir. Trombositte bulunan fibrinojen d fl di er katyonik proteinler (F XII, Ig G ve M) F XI ve plazminojen normal aktivitesini tam bafllatamazlar. Baz hastalarda trombosit alloantijeninde (PLA-1 ve Zwa) ve Lek-a antijen yoklu u tan mlanm flt r. Tan KZ uzamas ile beraber ADP, kollajen, epinefrin, trombin ve di er agonistlerle aggregasyon olmamas ile konulur. P ht retraksiyon testinin de bozuk bulunmas tan y destekler. Adezyon, flekil de iflikli i ve sal n m reaksiyonlar genellikle normaldir. Nadiren sal n m fonksiyonunda hafif anormallik saptanabilir. Trombosit say s normal ancak antikoagülans z yap lan periferik yaymada trombositlerin küme yapmad klar ve da n k durduklar dikkat çeker. Ayr ca flow sitometrik olarak trombositlerde CD 41/CD61 eksikli i saptanabilir. ki tipi vard r. Birinci tipte p ht retraksiyonu yoktur ve GP IIb IIIa belirgin azalm flt r, fibrinojen granül içinde ya da membrana ba l olarak bulunmaz. Alfa granül içinde bu hastal kta fibrinojen bulunmamas ; granül içi fibrinojen depolanmas için GPIIbIIIa ya gereksinim oldu unu göstermektedir. kinci tipte p ht retraksiyonu ve GP IIb IIIa vard r ancak normalin alt ndad r. Tedavi olarak özel bir yöntem bulunmamaktad r. Steroidlerin tedavide yeri yoktur. Çok zorda kal nmad kça trombosit transfüzyonlar ndan kaç n lmal d r. Çünkü her trombosit transfüzyonu ile birlikte oluflabilecek otoantikorlar transfüze edilen trombositlerde de trombastenik bozuklu a neden olabilir. To- 50

15 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar pikal koagülan ve antifibrinolitikler yarar sa lamaktad r (Transamin ampül ve kapsül formlar ve surgey cell vb). Herediter Afibrinojemi Faktör eksikliklerinden farkl olarak t pk vwf eksikli inde oldu u gibi KZ uzun bulunur. Aggregasyon için fibrinojene gereksinim oldu u için trombosit aggregasyon testleri düflük dozlarda bozuktur. Ayr ca trombositlerin cama adezyonu da bozuktur. TROMBOS T SALINIM BOZUKLUKLARI Bu grup hastalarda trombositlerin adezyon ve aggregasyonu normaldir ancak granül içi maddeleri salg l yamad klar gibi bazende PG, PAF, TX A2 gibi mediatör sal n m da bozuk olabilir. Bu hastal k grubu 1. Depo havuz hastal (Granül eksiklikleri) 2. Anormal Sal n m Mekanizmas na ba l bozukluklar olarak ikiye ayr - larak incelenmektedir. I. Depo havuz hastal (Granül eksiklikleri) Gri trombosit hastal = alfa granül hastal Otozomal dominant kal t ld düflünülmektedir. Trombositlerin alfa granüllerinde TF4, BTG, fibrinojen, vwf, fibronektin içerikleri belirgin azalm flt r. Plazmada BTG ve TF4 artm fl saptanabilir. Bu hastalardaki kemik ili i fibrosisinin nedenide granüllerde depolanamad için plazmada yüksek saptanan BTG ve PDGF oldu u düflünülmektedir. Klinik olarak hafif bir kanama e ilimi vard r. Tan da KZ uzam flt r ve hafif orta derece trombositopeni olabilir ( X 10 9 ): Ana özellik periferik kan yaymas nda trombositlerin hayalet görüntüsü denilecek kadar soluk gri renkte görülmesi ile konulur. Trombosit fonksiyon testlerinde trombine cevap yoktur, kollajene ise az ya da yoktur; di er agonistlere normal ya da normale yak n cevap vard r. Tedavide ancak çok ciddi kanamalarda trombosit transfüzyonu verilir. Desmopressin asetat (DDAVP) infüzyonu yarar sa layabilir. DDAVP 0,3 µg/kg 50 ml serum fizyolojik içinde 30 infüzyonla verilebilir. Dense (kaba) Granül Eksikli i Hastal =Delta granül hastal Trombositlerde sekresyonun bafllamas yla beraber kaba granüllerden sal - n m olur. Özellikle ADP primer trombosit cevab n n yay lmas ve t kac n büyümesinde etkilidir. 51

16 Tiraje Celkan Baz olgularda albinizm vard r. Orta veya hafif derecede kanama e ilimi gözlenir. KZ genellikle uzun ve trombosit aggrogometresinde ADP, epinefrin ve düflük konsantrasyonlu trombinle yap lan uyar mlarla aggregasyonun 2. dalgas oluflmaz. Düflük dozda kollajen cevab az yada yokken yüksek dozla normal yada normale yak n e ri elde edilir. Trombositlerin kollajene cevap olarak PG, Tx sentezi bozuk ve PG endoperoksitleri ile aggregasyon azalm flt r. Tedavide özellikle aspirin ve benzeri antiaggregan ilaçlardan sak n lmal DDAVP ile iyi sonuçlar bildirilmektedir. Kriyopresipitat infüzyonundan fayda görülmektedir. Bu düzeltici etkinin kriyopresipitatta yüksek oranda bulunan vwf yan nda içerdi i mikrotrombosit partiküllerine ba lanmaktad r.çok nadiren trombosit transfüzyonuna gerek duyulur. Bu tip olgularda cerrahi öncesi k sa süreli steroid kullan m n n cerrahi s ras nda kanama riskini azaltt - n belirten literatürler vard r. Hermansky-Pudlak, Chediak -Higashi, Wiscott Aldrich, TAR, Ehlers Danlos ve Osteogenesis Imperfecta Sendromlar nda Kaba granül eksikli i vard r. Ayr ca alfa ve delta granül eksikli inin birlikte oldu u sendrom yan nda Quebec trombosit sendromu da granül eksikli i hastal klar içinde incelenmektedir. II. Anormal Sal n m Mekanizmas na ba l bozukluklar Otozomal dominan kal t l r. Bu grup hastal klarda granüller normal olmas na ra men sal n mlar bozulmufltur. Aggrogometrede aspirin etkisine benzer anormallikler elde edilir. Ya sinyal iletisi yada trombosit içi metabolik yolaklardan birisinde bozukluk vard r (Siklooksijenaz, TX A2, fosfaditil inositol, aroflidonik asit yolaklar ). Klinik olarak a r kanama nadirdir, aspirin al m sonras belirgindir. KZ ayn hastada bile zaman zaman de ifliklik gösterir, trombosit say ve p ht retraksiyonu normaldir. Genellikle trombositler normalden küçüktür. Normal konsantrasyonda ADP, kollajen ve epinefrin ile aggregasyon bozuktur. Yüksek doz ADP ile ise aggregasyon normaldir. Epinefrin ve ristosetinle ise 2. aggregasyon dalgas izlenmez. Tan konulurken aspirin ve benzeri ilaçlar n al nmad ndan emin olunmal d r yoksa her iki durumda da benzer aggrogometrik e riler elde edilir. Tedavide DDAVP, steroid etkilidir. Steroidin trombasteni ve aspirin alanlarda kanama zaman n düzeltici etkisi yokken bu grup hastalarda 3 gün steroid kullan m sonras nda ortalama 1 hafta KZ normale yak n seyredebilir. 52

17 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar ADP Epinephrine Collagen Arachidonate Ristocetin GT $NR B$R vwd, BSS Normal fiekil 8. Çeflitli hastal klarda trombosit fonksiyonlar ve agonistler aras ndaki iliflki (GT: Glanzmann Trombastenisi, PRD: trombosit sal n m bozukluklar, SPD: Depo havuz hastal, vwd: von Willilbrand hastal, BSS: Bernard-Soulier hastal ) B. ED NSEL TROMBOS T FONKS YON BOZUKLUKLARI 1.Sistemik Hastal klar Üremi Antiplatelet antikor varl Kardiopulmoner bypass Di er nedenler (kronik karaci er hastal klar, yayg n damar içi p ht laflmas (YDP), saman nezlesi ve atopik ast m, akut solunum yetersizli i, eosinofili ile seyreden nontrombositopenik purpura ve hyalüronik asit salg layan Wilms Tümörü) 2. Hematolojik Hastal klar Kronik miyeloproliferatif hastal klar Lösemi ve MDS Dis proteinemiler Kazan lm fl vwh 53

18 Tiraje Celkan 3. laçlar Aspirin ve di er non-steroidal antienflamatuar ilaçlar Antibiyotikler Thienopiridinler GPIIbIIIa antagonistleri Trombosit siklik nükleotid seviyesi ve fonksiyonlar n etkileyen ilaçlar Antikoagülan, fibrinolitik ve antifibrinolitik ajanlar Kardiovasküler ilaçlar Volüm geniflleticiler Psikotropik, anestezik ilaçlar ve kokain Onkolojik ilaçlar 4. Yiyecekler ve katk maddeleri Omega 3 den zengin dietler Çin yemekleri (siyah a aç mantar ) So an Sar msak (içerdi i ajoene maddesi) Baz baharatlar (kimyon) Edinsel trombosit fonksiyon bozukluklar fizyopatolojik nedenlere ba l s nfland r l rsa : 1. Vasküler ya da Konnektif Doku Bozukluklar C-Vitamin eksikli i (scurvy) Amiloid 2. Adezyon bozukluklar Kazan lm fl vwh Böbrek yetersizli i laçlar (dipridomol) 3. Trombosit Aggregasyon bozukluklar Fibrin veya fibrin y k m ürünleri varl : Karaci er hastal klar, YDP Makromolekül varl : Paraproteinler, dekstran laçlar: Penisilin, semisentetik penisilin, sefalosporinler 4. Salg lama Bozukluklar A. Depo Havuz Hastal α granül: Kardiyopulmoner bypass Kaba granül: ITP, SLE laçlar: Reserpine, trisiklik antideprasanlar, fenotiazinler 54

19 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar B. Salg lama Bozuklu u Trombosit dispoezi: MDS, akut lösemiler, miyeloproliferatif hastal klar laçlar: Aspirin, non-steroidal anti-enflamatuar ajanlar, furosemid, nitrofuradantin Ethanol C. De iflmifl Nükleotid Metabolizmas laçlar: Fosfodiesteraz inhibitörleri Adenilsiklaz stimulatörlei 5. Di er laçlar: Heparin, sempatik blokerler, klofibrate, antihistaminikler Enfeksiyonlar: Viral Hipotiroidizm BÖBREK HASTALIKLARI VE TROMBOS T FONKS YON BOZUKLUKLARI Böbrek yetersizli inin tedavisinde dializin olmad dönemlerde böbrek hastalar n n %50 sinde kanama önemli bir bulgu ve %30 unda ölüm nedeni idi. Kanama genellikle deri, genitoüriner ve gastrointestinal bölgeden olur. Trombosit fonksiyonlar n n her aflamas nda -adezyon, aggregasyon ve prokoagülan aktivitesinde- patolojinin oldu unu gösteren çal flmalar yap lm flt r. Böbrek yetersizli i olan olgularda üre metabolitleri olan guinidosüksinik asitve hidroksifenolik asitler TF III aktivitesini bozar. Bu metabolitler dializle at ld için dializ sonras nda fonksiyonlarda düzelme saptan r. Ayr ca bu hastalarda mevcut olan a r aneminin de kanamay artt rd düflünülmektedir. fiekilli elemanlar n azalmas sonucunda defektli vasküler bölge ile trombosit iliflkisinin daha az oldu u, hemotokritin %30 un üstüne yükseltilmesi ile trombosit adezyon bozuklu unun azald gösterilmifltir. Adezyon bozuklu unu aç klamak için vwf ve GP Ib-IX düzey ve fonksiyonlar araflt r lm fl ve normal hatta vwf düzeyleri yüksek bulunmufltur. Trombosit aktivasyon sonras ancak vwf ve GP IIB IIIa interaksiyonu ve bunun sonras nda vwf ve GP Ib aras nda iliflki bafllar. Üremide trombosit aktivasyonunun ve dolay s ile adezyonun bozuldu u düflünülmektedir. Trombosit metabolizmas nda prostoglandin ve trombosit içi nükleotidleri bozulmufltur. Ayr ca kullan lan ilaçlar ve trombositopenide böbrek yetersizli inde ki kanama olas l n ve fliddetini artt r r. Trombositopeninin nedeni azalm fl kemik ili i yap m ve azalm fl yaflam süresi sonucudur. Özellikle dializ s ras nda kullan lan heparin ve β-laktam antibiyotiklerde kanamaya neden olur. Tedavide primer hastal n tedavisi ile birlikte dializ, DDAVP, konjuge östrojenler (0.6 mg/kg IV 5 gün kullan lmas ndan 72 saat sonra etki bafllar ve 55

20 Tiraje Celkan 5-7 günde maksimal etkiye ulafl r ve 14 gün etki sürer) trombosit, eritrosit ve kriyopresipitat transfüzyonlar kullan labilir. KARD PULMONER BYPASS VE TROMBOS T FONKS YON BOZUKLUKLARI Kardiak cerrahi s ras nda ekstrakorporal dolafl m uygulanan hastalarda çok çeflitli hemostatik bozukluklar izlenir. Ameliyat sonras nda masif kanama %5 oran nda saptan r. Kanama nedeni trombositopeni, trombosit fonksiyon bozukluklar ve hiperfibrinolizdir. Hipotermi, fibrinojenle kapl sentetik yüzeylerle ve ADP, trombin ve plasminle temas sonucunda trombosit fonksiyon bozukluklar izlenir. Riski azaltmak için ameliyat öncesinde kanama öyküsünün detayl al nmas ve hemostaz parametrelerine yönelik laboratuar incelemesi önerilmektedir. Tedavide böbrek hastal klar nda kullan lan yöntemlerin yan nda, proteaz inhibitörü aprotinin (Trasylol) kullan m öneren çal flmalar vard r. KARAC ER HASTALIKLARI VE TROMBOS T FONKS YON BOZUKLUKLARI Kronik karaci er hastal klar nda kanama nedeni çok çeflitlidir; azalm fl aggregasyon ve prokoagülan aktivite yan nda artm fl fibrinoliz sonucu oluflan FYÜ trombosit fonksiyonlar n bozar. Karaci er hastal klar nda yafll trombosit say s artar, bu trombositler hemostatik olarak daha az aktiftir. Karaci er hastal klar nda geliflen splenomegali sonucunda hipersplenizme ba l trombosit say s nda azalma saptan r. Defektif olan lipid metabolizmas sonucunda t pk eritrositlerin membranlar nda oldu u gibi trombosit membran yüzeyinde de fonksiyon de ifliklikleri oluflur. Trombosit aggregasyon testlerinde genellikle sekonder dalga oluflumunda defekt saptan r bazen de depo havuz hastal tipinde bozukluk izlenir. Kollajen, trombin, ristosetinle azalm fl aggregasyon ADP ve epinefrin ile sekonder aggregasyon dalgalar yoktur. Tedavide trombosit transfüzyonlar ve DDAVP kullan l r. Trombosit transfüzyonlar ile son dönem karaci er hastal n n en önemli bulgusu olan faktör V seviyesi düflüklü ü de belli ölçüde düzelir. Bunu trombosit içindeki granüllerde depo halinde bulunan faktör V sa lar. Kollajen doku hastal klar (romatoik artrit, SLE, skleroderma), akut ve kronik lösemi, disproteinemilerde, demir, folik asit ve B12 vitamin eksikli i anemilerinde de trombosit fonksiyon bozukluklar görülür. Ancak edinsel tipte trombosit fonksiyon bozukluklar nda herediter tipte olan fonksiyon bozukluklar nda saptanan n aksine tipik aggregasyon anormallikleri göstermezler. VASKÜLER BOZUKLUKLARA BA LI KANAMA HASTALIKLARI Damarlar adventisia, media ya da muskuler ve intima ya da endotel tabakas ndan oluflur. Arterlerin muskuler, venlerin ise adventisia tabakas kal nd r. Kapillerlerin ise muskuler tabakas yoktur, fibrosit, kollajen lif ve bazal 56

21 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar membran içerirler. Damar endoteli hemoztazda çok önemlidir. Bir eriflkinde ortalama 3 kg olan endotelin art k bir sistem olarak kabul edilmesini öneren bilim adamlar vard r. Endotel vasküler bütünlü ü sa lad gibi bir çok bioaktif molekülünde sentez ve sal n m yeridir. Doku faktörü (TF), PAI, PAF, t- PA, u-pa, trombomodulin, Protein S, heparin benzeri molekül, PG, ATP, Endotel büyüme faktörü, anjiotansin, büyüme faktörleri CSF, PDGF bunlardan baz lar d r. Normalde endotelde lümene bakan k s mda bulunan glikozaminoglikanlar membran kayganl k ve bütünlü ünü sa lar. Endotelde hasar olufltu unda subendotel matrikste bulunan adezyon molekülleri ve trombosit etkileflimi olur ve koagülasyon tetiklenir. Bu s rada endoteldeki trombomodülinde trombinle kompleks yaparak antikoagülan mekanizman nda göreve bafllamas n sa lar bu sayede Protein C ve S aktifleflerek Fak Va ve Fak VIIIa n n etkisini bloke ederler. Vasküler bozukluklara ba l kanamalarda genelde trombosit ve koagülasyon mekanizmalar normaldir. Bu hastal klarda genellikle hematolojik bulgular yan nda di er sistem ve organlara ait bulgularda saptan r. VASKÜLER PURPURA A. Nonpalpable Purpura 1. Artm fl Transmural Bas nç a. Akut: Valsalva manevras, öksürük, kusma, do um, a rl k kald rma, emme b. Kronik: venöz staz c. Yüksek rak m 2. Azalm fl mekanik bütünlük ve destek doku a. Yafll l k purpuras b. Steroid fazlal ; Cushing sendromu ve topikal steroid kullan m c. Vitamin C eksikli i d. Anormal destek doku: Ehlers-Danlos sendromu ve psödoksantoma elastikum e. Kan damarlar n n amiliodle infiltrasyonu f. Hormonal: Kad nlarda daha fazla ekimoz görülmesi (Purpura Simpleks) g. MELAS sendromu 3. Travma a. Fiziksel: Hasarlanmalar, h rpalanm fl çocuk sendromu, b. Ultraviole fl nlar : Purpurik günefl yan, solaryum purpuras 57

22 Tiraje Celkan c. Enfeksiyöz d. Embolik: Tümörler, ya embolisi, e. Neoplastik f. Alerjik: Serum hastal, kontakt dermatit, disproteinemiler, piyoderma gangrenosum, inflamatuar hastal klar g. Toksik, kimyasal, böcek s r h. Trombotik: D C, Kumadine ve heparine ba l deri lezyonlar, protein C ve S eksikli i, purpura fulminans, antifosfolipid sendromu, paroksimal gece hemoglobinürisi i. laç iliflkili 4. Bilinmeyen Psikojenik purpura FMF hastal nda saptanan purpura B. Palpable Purpura 1. Kutanöz vaskülit a. Henoch-Schönlein b. Süt çocuklu unun akut hemorajik ödemi c. Kollajen vasküler hastal klar d. Sistemik vaskülit e. Hipersensivite vaskülitleri f. Embolik olmayan infeksiyöz vaskülitler g. Paraneoplastik vaskülit 2. Disproteinemiler a. Krioglobünemi b. Waldenström hiperglobunemik purpura c. Kriofibrinojemi 3. Primer Kütanöz hastal klar 4. Bilinmeyen Papüler Purpura (eldiven ve çorap sendromu) Bu grup hastal klarda kapiller frajilite testi pozitif bulunur. Endotel hasarlanmas sonucunda genellikle subendotel matrikste depolanmas gereken maddeler lümene geçer, bunlardan trombin, histamin ve vwf bir çok organda vasküler tromboz meydana getirir bu olay n kontroldan ç kmas ile D K oluflur. Purpura fulminanasda genellikle enfeksiyonlar n (meningokok ve suçiçe i en s k olarak) tetikledi i h zl ilerleyen deri nekrozu ve D K ile birlikte 58

23 Trombosit Fonksiyon Bozukluklar ve Vasküler Nedenli Kanamalar deriye olan kanamal tabloyu anlatmak için kullan l r. Ço unlukla altta yatan Protein C eksikli i saptanabilir. Mikroanjiopatik hemolitik anemi, genaralize petefli ve nörolojik bulgularla seyreden genellikle eriflkin hastal olarak bilinen trombotik trombositopenik purpura (TTP), etyolojisinin vwf cleaving proteaz aktivitesinde yada düzeyinde bozukluk oldu u son zamanlarda ortaya konulmufltur. Bu enzimin yetersizli i sonucunda ortamdaki büyük vwf multimerlerinin trombositleri aktiflefltirmesi söz konusudur. Tedavide plazma exchange, splenektomi, steroid ve IVIG denenmektedir. Kavernöz hemanjiom ve tüketim koagülopatisi olan hastalarda Kasabach- Merrit sendromundan bahsedilir. Tedaviside steroid, heparin ve p ht laflma faktörlerinin yerine konmas denenebilir. Herediter hemorajik telenjiektazi (Osler-Weber-Rendu) otozomal dominant geçiflli ve en s k epistaksis semptomu ile baflvuruya neden olan; vasküler yap da muskuler tabakan n kal nlaflt ama elastik liflerden yoksun oldu u bir hastal kt r. Ehlers-Danlos sendromu hipereksitabl deri ve eklemler yan nda kanama e ilimi olan bir hastal kt r. En s k tip III kollajen düzeyleri düflük olan Ehlers- Danlos tip IV de cilt, G S ve hemartroz fleklinde kanamalar görülür. Ayr ca Pseudoksantoma Elasticum, Marfan ve Osteogenezis mperfekta ve skorbütte kollajen sentez ve fonksiyonunda çeflitli aflamalarda bozukluklar neticesinde vasküler tipte kanama bozukluklar saptan r. Gardner-Diamond ya da otoeritrosit sensitizasyonu nadir bir hastal kt r. Hastalarda eritrosit membran na karfl otosensitizasyon geliflmifltir. Klinik olarak ekimoz yada kanama öncesi lokal yanma ve bazende s z vard r. 1. Non-Steroid Antienflamatuarlar Aspirin, sülfinpirazon, indometasin, ibuprofen, sulindak, naproksen, fenilbutazon, meklofenamik asit, mefenamik asit, diflunisal, piroksikam, tolmetin, zomepirak 2. Antibiyotikler Penisilinler, sefalosporinler, nitrofurantoin, mikonazol 3. Thienopiridinler Ticlopidine, klopidogrel 4. GP IIbIIIa Antagonistleri Abciximab, tirofiban, eptifibatide 5. Trombosit camp Düzey ve Fonksiyonlar n Etkileyen laçlar Prostasiklin, iloprost, dipridomole, 59

24 Tiraje Celkan 6. Antikoagülan, Fibrinolitik ve Antifibrinolitikler Heparin, steptokinaz, doku plazminojen aktivatörü, ürokinaz, α-aminokaproik asit 7. Kardiovasküler laçlar Nitrogliserin, isosorbit dinitrat, propronolol, nitroprussid, nifedipin, verapamil, diltiazem, kinidin 8. Volüm Geniflleticiler Dekstran 9. Psikotrop ve Anestezik Maddeler mipramin, amitriptilin, klorpromazin, prometazin, flufenazin, haloperidol Dibucain, tetrakain, metikain, cyclain, butakain, nuperkain, prokain, kokain, plaquanil, halotan 10. Onkolojik laçlar Mitramisin, daunorubisin, BCNU 11. De iflik laçlar Ketanserin, antihistaminikler - difenhidramin, klorfeniramin, mepiramin- Radyolojide kullan lan kontrast maddeler: opamidol, iotalamat, ioxalat, sodium ve meglumine diatrizoate 12. Yiyecek ve Katk Maddeleri ω3 ya asitleri, ethanol, Çinlilerin siyah a aç mantar, so an, ajoen, kimyon KAYNAKLAR 1. Coller BS, French DL. Hereditary qualitative platelet disorders. In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U eds. Williams Hematology. 6th Edition. McGraw-Hill, 2001; Shatt l SJ, Abrams CS, BennettJS. Acquired qualitative platelet disorders due to diseases,drugs and foods. In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U eds.williams Hematology. 6th Edition. McGraw-Hill, 2001; Schneiderman PI. The vascular purpuras. In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U eds. Williams Hematology. 6th Edition. McGraw-Hill, 2001; Ulutin O. The platelets. stanbul 1976; Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. 3th ed. San Diego: Academic Press 2000; Gawaz M. Blood Platelets. Stuttgart, New York: Thieme 2001; White MM, Jennings LK. Platelet Protocols. San Diego: Academic Press 1999; Southern D, Leclair SJ. Platelet maturation and function. In: Rodak BF. Diagnostic Hematology. Philadelphia: Saunders, 1995; Fristma GA. Laboratory evaluation of hemorrhage and thrombosis. In: Rodak BF. Diagnostic Hematology. Philadelphia: Saunders, 1995;

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU GENEL BAKIŞ Kan ve dokularda pıhtılaş ayı etkileyen elliden fazla madde (şi dilik) ulu uştur Bu ları azıları pıhtılaş ayı sağlar(prokoagülan) Diğerleri pıhtılaş ayı

Detaylı

[ALPHAN KÜPESİZ] BEYANI

[ALPHAN KÜPESİZ] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [ALPHAN KÜPESİZ] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu

Detaylı

KANAMA BOZUKLUKLARI. Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007

KANAMA BOZUKLUKLARI. Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007 KANAMA BOZUKLUKLARI Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007 Konular I. Kanamanın klinik bulguları II. Kanamaya neden olan hematolojik bozukluklar Platelet bozuklukları Koagulasyon faktör bozuklukları

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

Koagülasyon Mekanizması

Koagülasyon Mekanizması Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

KONJENİTAL TROMBOSİT HASTALIKLARI

KONJENİTAL TROMBOSİT HASTALIKLARI KONJENİTAL TROMBOSİT HASTALIKLARI Prof. Dr. Zeynep KARAKAŞ zkarakas@istanbul.edu.tr İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fak. Çocuk Hematoloji/Onkoloji Bilim Dalı TROMBOSİTLER 1-2 mikron çapında, megakaryositer

Detaylı

HEMOSTAZİS S VE DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD.

HEMOSTAZİS S VE DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD. HEMOSTAZİS S VE TRANSFÜZYON TEDAVİSİ DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD. HEMOSTAZ MEKANİZMALARI Damar Cevabı Trombosit aktivitesi Pıhtılaşma mekanizması Fibrinolitik sistem Damar cevabı Kanama

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem

Detaylı

HEMOSTAZ CERRAHİ KANAMA TRANSFÜZYON. Prof. Dr. Süphan ERTÜRK Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı

HEMOSTAZ CERRAHİ KANAMA TRANSFÜZYON. Prof. Dr. Süphan ERTÜRK Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı HEMOSTAZ CERRAHİ KANAMA TRANSFÜZYON Prof. Dr. Süphan ERTÜRK Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı HEMOSTAZ Hemostaz Vazokonstrüksiyon Trombosit fonksiyonları PRİMER HEMOSTAZ Koagülasyon

Detaylı

TROMBOSİT AGREGASYONU BİO. ÜMİT AKMAN

TROMBOSİT AGREGASYONU BİO. ÜMİT AKMAN TROMBOSİT AGREGASYONU BİO. ÜMİT AKMAN PRİMER HEMOSTAZ LABORATUVAR TESTLERİ TROMBOSİT SAYIMI CBC VE PERİFERİK YAYMA (TROMBOSİTOPENİ OLMADIĞINDAN EMİN OLUNMALI) KANAMA ZAMANI IVY YÖNTEMİ IN VITRO KANAMA

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

fiekil 2 Menapoz sonras dönemde kistik, unilateral adneksiyel kitleye yaklafl m algoritmas (6)

fiekil 2 Menapoz sonras dönemde kistik, unilateral adneksiyel kitleye yaklafl m algoritmas (6) over kanseri taramas ndaki yetersizli ini göstermektedir. (1) Transvaginal ultrasonografinin sensitivitesinin iyi olmas na ra men spesifitesinin yeterli olmamas kullan m n k s tlamaktad r. Son yay nlarda

Detaylı

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir. 1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte

Detaylı

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ Doç.Dr.B.Yılmaz CİNGÖZBAY GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ KARDİYOLOJİ SERVİSİ İSTANBUL İSTANBUL GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ KURSU 11 Haziran 2011

Detaylı

ANKARA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ NEFROLOJİ KLİNİĞİ HEMODİYALİZ KURSU HEMŞİRE SINAV SORULARI 16.08.2011

ANKARA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ NEFROLOJİ KLİNİĞİ HEMODİYALİZ KURSU HEMŞİRE SINAV SORULARI 16.08.2011 ANKARA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ NEFROLOJİ KLİNİĞİ HEMODİYALİZ KURSU HEMŞİRE SINAV SORULARI 16.08.2011 1. Hemodiyaliz sırasında kan akımının yetersizliğinin nedenleri nelerdir? (en az 4 adet)

Detaylı

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR Hepatit C nedir? Hepatit C virüsünün neden olduğu karaciğer hastalığıdır. Hepatit C hastalığı olarak bilinir ve %70 kronikleşir, siroz, karaciğer yetmezliği, karaciğer kanseri

Detaylı

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI 4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin

Detaylı

ÇOCUK ve ERGENL KTE GUATR

ÇOCUK ve ERGENL KTE GUATR ÇOCUK ve ERGENL KTE GUATR GUATR NED R? Bu kitapç n içeri i Çocuk Endokrinolojisi ve Diyabet Derne i nin web sitesinden faydalan larak haz rlanm flt r. www.cocukendokrindiyabet.org Tiroid bezi Guatr Tiroid

Detaylı

KOAGÜLASYON TESTLERİ Dr. Çağatay KUNDAK DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU Hedefler Yaygın olarak kullanılan koagülasyon testlerini tanımak Bu testlerin hasta tanı ve takibinde etkin kullanılmasını sağlamak Koagulasyon

Detaylı

D VİTAMİNİ TARİHSEL BAKI 01.11.2008. 25-D vitamini miktarına göre değişir. öğünde uskumru yesek de, böbrekler her

D VİTAMİNİ TARİHSEL BAKI 01.11.2008. 25-D vitamini miktarına göre değişir. öğünde uskumru yesek de, böbrekler her VİTAMİN BİYOKİMYASI D VİTAMİNİ BU BÖLÜMDE ANLATILACAK KONULAR: Tarihsel Bakış D vitamininin kimyasal ve biyolojik fonksiyonları Besin kaynakları Hazırlayan: V. Murat BOSTANCI Toksisite 1 2 TARİHSEL BAKI

Detaylı

Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar

Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 227-234 Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar Uz. Dr. Ümit B. Üre

Detaylı

KANAMA BOZUKLUĞU VE TRAVMA KAMİL TÜNAY AKÜ ACİL TIP ABD ATUDER 2013

KANAMA BOZUKLUĞU VE TRAVMA KAMİL TÜNAY AKÜ ACİL TIP ABD ATUDER 2013 KANAMA BOZUKLUĞU VE TRAVMA KAMİL TÜNAY AKÜ ACİL TIP ABD ATUDER 2013 Acil serviste görülen kanamalı hastaların çoğu travma sonucu normal hemeostatik mekanizmalı kişilerdir ve spesifik testlere gerek yoktur.

Detaylı

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi?

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi? DEMİR EKSİKLİĞİ 1. Demir eksikliği anemisi nedir? Demir eksikliği anemisi : kan hücrelerinin yapımı için gerekli olan demirin dışarıdan besinlerle yetersiz alınması yada vücuttan aşırı miktarda kaybedilmesi

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM. Dr.Mualla Çetin Hacetepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Ünitesi

KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM. Dr.Mualla Çetin Hacetepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Ünitesi KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM Dr.Mualla Çetin Hacetepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Ünitesi Hemostatik Sistem Damar duvarı Trombositler Pıhtılaşma faktörleri Hemostaz Primer hemostaz Sekonder

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

LİZOZOMLAR Doç. Dr. Mehmet Güven

LİZOZOMLAR Doç. Dr. Mehmet Güven LİZOZOMLAR Doç.. Dr. Mehmet GüvenG Lizozomlar tek bir membran ile çevrili evrili veziküler yapılı organellerdir. Lizozomlar eritrosit dışıd ışındaki tüm t m hayvan hücrelerinde h bulunur. Ortalama olarak

Detaylı

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

Trombosit Hastalıklarında Temel Tanısal Yaklaşım

Trombosit Hastalıklarında Temel Tanısal Yaklaşım Trombosit Hastalıklarında Temel Tanısal Yaklaşım Kürşat KAPTAN Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Ankara Öykü Her hastalıkta olduğu gibi hastaların değerlendirmesine dikkatli bir öykü ile başlanmalıdır. Trombosit

Detaylı

CROSSMATCH (ÇAPRAZ KARŞILAŞTIRMA TESTİ)

CROSSMATCH (ÇAPRAZ KARŞILAŞTIRMA TESTİ) CROSSMATCH (ÇAPRAZ KARŞILAŞTIRMA TESTİ) Dr. İhsan Karadoğan V. Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon Tıbbı Kongresi 18-22 Kasım 2012 Antalya 1111 1111 1111 1111 UYGULAMA BASİT YORUM SON DERECE KARMAŞIK

Detaylı

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları HEPATİT B TESTLERİ Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları Hepatit B virüs enfeksiyonu insandan insana kan, semen, vücut salgıları ile kolay bulaşan yaygın görülen ve ülkemizde

Detaylı

KANAMA HASTALIKLARI. Doç. Dr. Serap Karaman

KANAMA HASTALIKLARI. Doç. Dr. Serap Karaman KANAMA HASTALIKLARI Doç. Dr. Serap Karaman Hemostatik sistem ve hemostaz Vücutta damar hasarı olduğunda kanama olmasını önleyen, kanamanın durmasını sağlayan sisteme hemostatik sistem; Kanamanın kontrolü

Detaylı

GAZLAR ÖRNEK 16: ÖRNEK 17: X (g) Y (g) Z (g)

GAZLAR ÖRNEK 16: ÖRNEK 17: X (g) Y (g) Z (g) ÖRNEK 16: ÖRNEK 17: X (g) Y (g) Z (g) Sürtünmesiz piston H (g) He Yukar daki üç özdefl elastik balon ayn koflullarda bulunmaktad r. Balonlar n hacimleri eflit oldu una göre;. Gazlar n özkütleleri. Gazlar

Detaylı

Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit

Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit 2016 un türevi 1. ROMATİZMAL ATEŞ NEDİR? 1.1 Nedir? Romatizmal ateş, streptokok adı

Detaylı

Kanamanın durması anlamına gelir. Kanamanın durmasında üç eleman rol alır. Bunlar şunlardır:

Kanamanın durması anlamına gelir. Kanamanın durmasında üç eleman rol alır. Bunlar şunlardır: Hemofili hastalığı dünyanın her tarafında görülebilen bir çeşit kanama bozukluğudur. Hastadaki ana sorun kanamanın durmasındaki gecikmedir. Bu yüzden pıhtılaşma gecikir ve hasta çok kanar. Ciddi organların

Detaylı

Proteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler

Proteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler Proteinler Canlılarda miktar olarak en çok bulunan biyomoleküllerdir. Amino asit birimlerinden oluşurlar Yapısal ve işlevsel olabilirler Genlerle aktarılan kalıtsal bilginin ortaya çıktığı moleküllerdir.

Detaylı

Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)

Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma) .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil

Detaylı

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA 1. vaka S.P ERKEK 1982 DOĞUMLU YUTMA GÜÇLÜĞÜ ŞİKAYETİ MEVCUT DIŞ MERKEZDE YAPILAN ÖGD SONUCU SQUAMOZ HÜCRELİ CA TANISI ALMIŞ TEKRARLANAN

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin Madde: Her bir ampul 1000 mg Kolin alfoskerat a

Detaylı

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir.

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENFOMA LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENF SİSTEMİ NEDİR? Lenf sistemi vücuttaki akkan dolaşım sistemidir. Lenf yolu damarlarındaki bağışıklık hücreleri,

Detaylı

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE

Detaylı

DÖNEM DERS NOTLARI. Sorumlu Öğretim Üyesi : Sorumlu Öğretim Üyesi ABD, BD :Prof Dr Sevgi KALAYOĞLU-BEŞIŞIK Hedefler :

DÖNEM DERS NOTLARI. Sorumlu Öğretim Üyesi : Sorumlu Öğretim Üyesi ABD, BD :Prof Dr Sevgi KALAYOĞLU-BEŞIŞIK Hedefler : Dönem Adı : 4.dönem, 2014-2015 DÖNEM DERS NOTLARI Dilim Adı Ders Adı :İç Hastalıkları Hematoloji Bilim Dalı :Koagulasyon bozuklukları Sorumlu Öğretim Üyesi : Sorumlu Öğretim Üyesi ABD, BD :Prof Dr Sevgi

Detaylı

Kanamalı Hastaya Yaklaşım. Prof. Dr. Murat Söker

Kanamalı Hastaya Yaklaşım. Prof. Dr. Murat Söker Kanamalı Hastaya Yaklaşım Prof. Dr. Murat Söker Kanamalı hasta Acil hasta Hemostatik Mekanizma Primer Vasküler yapı Trombosit Sekonder Koagülasyon proteinleri Trombosit aktivasyonu Normal trombositler

Detaylı

BERNARD SOULİER SENDROMU VE GLANZMAN TROMBASTENİSİ TANISIYLA İZLENEN OLGULARIMIZDA MUTASYON ANALİZİ

BERNARD SOULİER SENDROMU VE GLANZMAN TROMBASTENİSİ TANISIYLA İZLENEN OLGULARIMIZDA MUTASYON ANALİZİ BERNARD SOULİER SENDROMU VE GLANZMAN TROMBASTENİSİ TANISIYLA İZLENEN OLGULARIMIZDA MUTASYON ANALİZİ Dr. Hüseyin TOKGÖZ Meram Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Glanzman trombastenisi (GT); Glikoprotein

Detaylı

MENORAJĐLĐ HASTALARDA VON WĐLLEBRAND HASTALIĞI VE TROMBOSĐT FONKSĐYON BOZUKLUKLARININ ARAŞTIRILMASI

MENORAJĐLĐ HASTALARDA VON WĐLLEBRAND HASTALIĞI VE TROMBOSĐT FONKSĐYON BOZUKLUKLARININ ARAŞTIRILMASI T.C. PAMUKKALE ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ ĐÇHASTALIKLARI ANABĐLĐM DALI HEMATOLOJĐ BĐLĐM DALI MENORAJĐLĐ HASTALARDA VON WĐLLEBRAND HASTALIĞI VE TROMBOSĐT FONKSĐYON BOZUKLUKLARININ ARAŞTIRILMASI UZMANLIK

Detaylı

Tarifname BCL2 BASKILAMA İŞLEVİYLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTERMEYE YÖNELİK BİR FORMÜLASYON

Tarifname BCL2 BASKILAMA İŞLEVİYLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTERMEYE YÖNELİK BİR FORMÜLASYON 1 Tarifname BCL2 BASKILAMA İŞLEVİYLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTERMEYE Teknik Alan YÖNELİK BİR FORMÜLASYON Buluş, bcl2 baskılama işleviyle anti-karsinojenik etki göstermeye yönelik oluşturulmuş bir formülasyon

Detaylı

Tarifname KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON

Tarifname KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname Teknik Alan KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Buluş, kronik yorgunluk sendromunun tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen

Detaylı

CO RAFYA GRAF KLER. Y llar Bu grafikteki bilgilere dayanarak afla daki sonuçlardan hangisine ulafl lamaz?

CO RAFYA GRAF KLER. Y llar Bu grafikteki bilgilere dayanarak afla daki sonuçlardan hangisine ulafl lamaz? CO RAFYA GRAF KLER ÖRNEK 1 : Afla daki grafikte, y llara göre, Türkiye'nin yafl üzerindeki toplam nufusu ile bu nüfus içindeki okuryazar kad n ve erkek say lar gösterilmifltir. Bin kifli 5. 5.. 35. 3.

Detaylı

KALITSAL TROMBOSİT FONKSİYON BOZUKLUKLARI

KALITSAL TROMBOSİT FONKSİYON BOZUKLUKLARI KALITSAL TROMBOSİT FONKSİYON BOZUKLUKLARI Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, Antalya Trombositler hemostazın birincil fazında görev alan megakaryositlerin

Detaylı

.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi No: 56 Nisan 2007; s. 115-119. Prof. Dr.

.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi No: 56 Nisan 2007; s. 115-119. Prof. Dr. .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri KRON K VENÖZ YETERS ZL K Sempozyum Dizisi No: 56 Nisan 2007; s. 115-119 Telenjiektazi ve Retiküler Ven Tedavisi; Skleroterapi, Transkutan

Detaylı

KALITSAL PLATELET HASTALIKLARINA YAKLAŞIM

KALITSAL PLATELET HASTALIKLARINA YAKLAŞIM KALITSAL PLATELET HASTALIKLARINA YAKLAŞIM Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı TROMBOSİT OLUŞUMU Hücre organelleri-yüzey bağlantılı kanallar-granüller Trombosit

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

KOAGÜLASYON TESTLERİ

KOAGÜLASYON TESTLERİ KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan

Detaylı

Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1

Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Deomed Medikal Yay nc l k Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Birinci bask Deomed, 2009. 62

Detaylı

Yenido anda Hemostatik Sorunlar

Yenido anda Hemostatik Sorunlar .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s.191-198 Yenido anda Hemostatik Sorunlar Prof. Dr. nci Y ld z Damar n yaraland

Detaylı

CO RAFYA. DÜNYA NIN fiekl N N VE HAREKETLER N N SONUÇLARI ÖRNEK 1 :

CO RAFYA. DÜNYA NIN fiekl N N VE HAREKETLER N N SONUÇLARI ÖRNEK 1 : CO RAFYA DÜNYA NIN fiekl N N VE HAREKETLER N N SONUÇLARI ÖRNEK 1 : K rk nc paralel üzerindeki bir noktan n hangi yar mkürede yer ald afla dakilerin hangisine bak larak saptanamaz? A) Gece-gündüz süresinin

Detaylı

Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu;

Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; PROLAKTİNOMA Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; Prolaktinoma beyinde yer alan hipofiz bezinin prolaktin salgılayan tümörüdür. Kanserleşmez ancak hormonal dengeyi bozar. Prolaktin hormonu

Detaylı

GENÇ YET fik NLERDE BÜYÜME HORMONU EKS KL

GENÇ YET fik NLERDE BÜYÜME HORMONU EKS KL Hasta Rehberi Say 7 GENÇ YET fik NLERDE BÜYÜME HORMONU EKS KL Orta kolayl kta okunabilir rehber Genç Yetiflkinlerde Büyüme Hormonu Eksikli i - Say 7 (A ustos 2006 da güncellenmifltir) Bu rehber Reading

Detaylı

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel

Detaylı

Merkezi Sterilizasyon Ünitesinde Hizmet çi E itim Uygulamalar

Merkezi Sterilizasyon Ünitesinde Hizmet çi E itim Uygulamalar Merkezi Sterilizasyon Ünitesinde Hizmet çi E itim Uygulamalar Hmfl. Sevgili GÜREL Emekli, Ac badem Sa l k Grubu Ac badem Hastanesi, Merkezi Sterilizasyon Ünitesi, STANBUL e-posta: sgurkan@asg.com.tr H

Detaylı

Azospermi Nedir, Belirtileri Nedir, Nas l Tedavi Edilir?

Azospermi Nedir, Belirtileri Nedir, Nas l Tedavi Edilir? Azospermi Nedir, Belirtileri Nedir, Nas l Tedavi Edilir? Azospermi, al nan meni örne inde hiçbir sperm hücresinin bulunmamas d r. Azospermi sorunu iki ba l kta incelenmektedir; T kan kl a ba l olan ve

Detaylı

K MYA GAZLAR. ÖRNEK 2: Kapal bir cam kapta eflit mol say s nda SO ve NO gaz kar fl m vard r. Bu kar fl mda, sabit s - cakl kta,

K MYA GAZLAR. ÖRNEK 2: Kapal bir cam kapta eflit mol say s nda SO ve NO gaz kar fl m vard r. Bu kar fl mda, sabit s - cakl kta, K MYA GAZLAR ÖRNEK 1 : deal davran fltaki X H ve YO gazlar ndan oluflan bir kar fl m, 4,8 mol H ve 1,8 mol O atomu 4 8 içermektedir. Bu kar fl m n, 0 C ve 1 atm deki yo unlu u,0 g/l oldu una göre, kütlesi

Detaylı

www.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar

www.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar www.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar Kazand ran Güç Mercedes-Benz orijinal ya lar arac n z üreten uzmanlar taraf ndan, gelifltirilmifltir. Mercedes-Benz in dilinden en iyi Mercedes-Benz

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

Şeker Hastalığı Nedir? Neden Önemlidir?

Şeker Hastalığı Nedir? Neden Önemlidir? Aile Hekimliği Sürekli Mesleki Gelişim Programı Hayatınız boyunca öngöremediğiniz ve hayat kalitenizi düşürecek pek çok sorun yaşayabilirsiniz. Şeker hastalığı(kısa olarak Diyabet diyebiliriz) ve obezite

Detaylı

Emilebilir, Mikro gözenekli Doğal Epitelyum Eşdeğeri Sentetik Yanık ve Yara Tedavi Ürünü GEÇİCİ DERİ EŞDEĞERİ

Emilebilir, Mikro gözenekli Doğal Epitelyum Eşdeğeri Sentetik Yanık ve Yara Tedavi Ürünü GEÇİCİ DERİ EŞDEĞERİ Emilebilir, Mikro gözenekli Doğal Epitelyum Eşdeğeri Sentetik Yanık ve Yara Tedavi Ürünü UYGULAMA VİDEOSU LİTERATÜR GEÇİCİ DERİ EŞDEĞERİ SUPRATHEL Geçici Deri Eşdeğeri İle Yenilikçi Yanık ve Yara Tedavisi

Detaylı

DR. ERGÜN ÇİL. www.erguncil.com

DR. ERGÜN ÇİL. www.erguncil.com DR. ERGÜN ÇİL www.erguncil.com TAŞİARİTMİLER BURSA TABİP ODASI 2014 2 TAŞİARİTMİLER BURSA TABİP ODASI 2014 3 DR. ERGÜN ÇİL www.erguncil.com Taşiaritmiler: Dar QRS li ( 0.08 sn) taşikardi Sinüzal taşikardi

Detaylı

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI Doç.Dr.Mitat KOZ Fiziksel Uygunluk Test Sonuçları Klinik Egzersiz Test Sonuçları Fiziksel Uygunluk Test Sonuçlarının Yorumlanması Bireyler arası karşılaştırmalar

Detaylı

DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ

DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, İzmir 26.03.2016, TPHD OKULU ANKARA Pıhtı olușumu normal olarak çeșitli

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

6 MADDE VE ÖZELL KLER

6 MADDE VE ÖZELL KLER 6 MADDE VE ÖZELL KLER TERMOD NAM K MODEL SORU 1 DEK SORULARIN ÇÖZÜMLER MODEL SORU 2 DEK SORULARIN ÇÖZÜMLER 1. Birbirine temasdaki iki cisimden s cakl büyük olan s verir, küçük olan s al r. ki cisim bir

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

Hemostaz: adhesion molecules (E-CAM-1, V-CAM-1, I-CAM-1 ve -2) U-plasminogen activator fibronectin

Hemostaz: adhesion molecules (E-CAM-1, V-CAM-1, I-CAM-1 ve -2) U-plasminogen activator fibronectin Kanama Diyatezleri: Prof. Dr. Murat Söker Hemostaz: Hemostaz bir damar zedelendiğinde kanamanın durdurulması ile dolaşımın bütünlüğünün korunması olarak tanımlanabilir. Damarsal işlemler, trombosit fonksiyonları,

Detaylı

Tedavi. Tedavi hedefleri;

Tedavi. Tedavi hedefleri; Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4

Detaylı

Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,

Detaylı

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ Dr. Emre ÇAMCI Amaç ve Hedefler Kan grupları Kan transfüzyon endikasyonları Kan ve kan ürünlerinin hazırlanması ve saklanması Komponent tedavisi Transfüzyon komplikasyonları Masif

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 5 Ekim 2016 Çarşamba

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 5 Ekim 2016 Çarşamba Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 5 Ekim 2016 Çarşamba İnt. Dr. Selin Çakıcı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı

Detaylı

GÖRÜfiLER. Uzm. Dr. Özlem Erman

GÖRÜfiLER. Uzm. Dr. Özlem Erman GÖRÜfiLER Uzm. Dr. Özlem Erman Son y llarda dünyadaki h zl teknolojik geliflmeye paralel olarak t p alan nda da h zl bir de iflim yaflanmakta, neredeyse her gün yeni tan, tedavi yöntemleri, yeni ilaçlar

Detaylı

Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON

Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Teknik Alan Buluş, sarkopeni nin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen Durumu Günümüzde sarkopeni,

Detaylı

Tarifname BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON

Tarifname BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON 1 Tarifname Teknik Alan BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON Buluş, böbreküstü bezi yetmezliğinin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir formülasyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen

Detaylı

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler: LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop

Detaylı

... ANADOLU L SES E T M YILI I. DÖNEM 10. SINIF K MYA DERS 1. YAZILI SINAVI SINIFI: Ö RENC NO: Ö RENC N N ADI VE SOYADI:

... ANADOLU L SES E T M YILI I. DÖNEM 10. SINIF K MYA DERS 1. YAZILI SINAVI SINIFI: Ö RENC NO: Ö RENC N N ADI VE SOYADI: 2009-2010 E T M YILI I. DÖNEM 10. SINIF K MYA DERS 1. YAZILI SINAVI A 1. Plastik bir tarak saça sürtüldü ünde tara n elektrikle yüklü hale gelmesinin 3 sonucunu yaz n z. 2. Katot fl nlar nedir? Katot fl

Detaylı

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen

Detaylı

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit

Detaylı

Kanın Bileşenleri. Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08. Plazma :%55 Hücreler : %45. Plazmanın %90 su

Kanın Bileşenleri. Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08. Plazma :%55 Hücreler : %45. Plazmanın %90 su KAN DOKUSU Kanın Bileşenleri Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08 Plazma :%55 Hücreler : %45 Plazmanın %90 su Kan Hücreleri Eritrosit Lökosit Trombosit Agranulosit Lenfosit Monosit Granulosit Nötrofil

Detaylı

Kan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır.

Kan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır. Kan dokusu Kan, hücrelerden ve plazma adı verilen bir sıvıdan oluşmuştur. Hücreler eritrositler (kırmızı kan hücreleri), lökositler (beyaz kan hücreleri) ve trombositlerdir. Hücrelerin % 99 undan fazlasını

Detaylı

6. Tabloya bakt m za canl lardan K s 1 CEVAP B. 7. Titreflim hareketi yapan herfley bir ses kayna d r ve. II. ve III. yarg lar do rudur.

6. Tabloya bakt m za canl lardan K s 1 CEVAP B. 7. Titreflim hareketi yapan herfley bir ses kayna d r ve. II. ve III. yarg lar do rudur. SES DALGALARI 1. Kesik koni biçiminde k vr lm fl bir mukavvan n dar k sm kula a tutuldu unda sesin daha iyi duyulmas sesin mukavvan n yüzeyinde çarp p yans mas n n bir sonucudur. Di erleri sesin iletimi

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi Asinetobakterli Hastalarda DAS Uygulamalar ve yilefltirme Çabalar

SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi Asinetobakterli Hastalarda DAS Uygulamalar ve yilefltirme Çabalar SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi Asinetobakterli Hastalarda DAS Uygulamalar ve yilefltirme Çabalar Hmfl. Özlem SANDIKCI SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi, nfeksiyon Kontrol Hemfliresi,

Detaylı

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin

Detaylı

standartlar Standartlar ve Sertifikalar sertifika

standartlar Standartlar ve Sertifikalar sertifika standartlar Standartlar ve Sertifikalar sertifika Standartlar ve Sertifikalar.1. Genel Önceki bölümlerde paslanmaz çeliklere ait pek çok özellikler, standartlar ve karfl l klar hakk nda baz bilgiler verilmiflti.

Detaylı