Çocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi. Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD

Transkript

1 Çocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD

2 A Ece 2

3 SU En önemli çözücü Denge başlıca böbreklerden sağlanır Glomerüler filtrasyon Tübüler sekresyon Tübüler geri emilim Vücut su oranları: Yenidoğanda %78, 1 yaşerişkin: Erkek %60, Kız %55 Obezlerde vücut suyu azdır A Ece 3

4 A Ece 4

5 Hücre Dışı Sıvı (HDS) Total vücut suyunun 1/2-1/3 ü kadar Doğumdan sonra hızla azalır Büyük çocukta HDS, ağırlığın %20-25 i (%15 interstisyel sıvı, %5 plazma) A Ece 5

6 Hücre Dışı Sıvı Plazma + İnterstisyel sıvı + Transselüler sıvı (GİS te, İdrar, sinovyal sıvı, BOS, intraoküler) Serum ozmolalitesi=290±5 mosm/kg su Serum ozmolalitesi formülü S osm =2xNa + Glukoz/18 + BUN/2, A Ece 6

7 Hücre içi sıvı (HİS) Vücut ağırlığının %30-40 kadarı Yavaş değiştirilebilir sıvı bölümü: Kemik, bağ dokusu ve kıkırdakta (VA nın %8-10 u) A Ece 7

8 A Ece 8

9 Vücut suyu düzenlenmesi Plazma ozmolalitesini sabit tutmak için vücut suyu sıkı bir feed-back mekanizma ile kontrol edilir İçilen su+ vücutta oluşan su = böbrek, akciğer, GİS ve deriden atılan Su dengesi alım ve atılımla düzenlenir Atılım en önemli düzenleyici mekanizmadır A Ece 9

10 A Ece 10

11 Su dengesi düzenlemesi Susuzluk merkezi orta hipotalamusta Susuzluk hissi uyaranı Plazma ozmolalitesi artışı (%1-2) (osmoreseptörler ile) HDS azalması (%10 veya fazlası) Hacim azalması atriyumlardaki volüm reseptörlerini uyarır = Susuzluk Hipovolemik, hipotansif durumlarda anjiyotensin II susuzluk hissi uyarır A Ece 11

12 A Ece 12

13 Susama mekanizması bozuklukları Psikolojik MSS hastalıkları K + eksikliği Malnütrisyon Renin-anjiyotensin sistemi bozukluğu A Ece 13

14 Su atılımı Böbrekler Akciğerler Deri Çevre ısısı, nem, vücut ısısı, solunum hızı akciğer ve deriden atılımı etkiler Gastrointestinal sistem A Ece 14

15 Plazma ozmolalitesi (PO) PO düşükse - Bol, dilüe idrar PO yüksekse - Az, konsantre idrar İdrar miktar ve yoğunluğunu düzenleyenler: Plazma ozmolalitesi Diyetin solüt yükü ADH Glomerüler filtrasyon hızı Renal tübülüs epitelinin durumu Plazma adrenal steroidleri A Ece 15

16 İdrarla su atılım mekanizmaları ADH (üretim, depolanma ve dolaşıma salınım) ADH ya tübülüs epiteli yanıtı A Ece 16

17 Anti-diüretik hormon (ADH) ADH bir oktapeptit tir. Supraoptik çekirdekte yapılır Arka hipofizde depolanır Hipotalamik uyarı ile kana salınır NaCl enjeksiyonu ADH salgısını uyarır, üre enjeksiyonu uyarmaz Su verilmesi ADH yi baskılar A Ece 17

18 A Ece 18

19 ADH- Arginin vazopressin (AVP) ADH salgısı için ozmolalite eşik değeri=280 mosm/kg Plazma ozmolalitesi %1-2 lik artış ADH yı uyarır, azalış baskılar Sıvı kaybı (%8-10) ADH yı uyarır ADH böbrek toplayıcı kanallarının suya geçirgenliğini artırır Böbrek medulla ozmolalitesi= 1200 mosm/kg su (ters akımlar ve değişim sistemi ) A Ece 19

20 Diabetes insipidus Santral: ADH dolaşıma salınmaz *Supraoptik-osmoreseptör-hipofiz aksı kesilmesi ile Nefrojen Dİ: ADH var ancak böbrek toplar tüpler yanıtsız *Epitel hücre membran reseptör defekti A Ece 20

21 ADH salgısını uyaranlar Stres Travma Yanıklar Cerrahi işlem İlaçlar (Demerol, morfin, barbitüratlar, kolinerjik ve adrenerjik ilaçlar, nikotin prostaglandinler) A Ece 21

22 ADH salgısını baskılayanlar Alkol Difenilhidantoin Glukokortikoitler A Ece 22

23 ADH nin su tutucu etkisini sınırlayanlar Anestezi Diabetes mellitus İdrar yolu tıkanıklığı Nefrotoksinler Tübüler hasar İlerlemiş böbrek hastalığı A Ece 23

24 HDS-HİS dengesi K + un hücre içine, Na + nın hücre dışına aktif taşınması ile sağlanır Arteriyol- Kapiler yumak- Venül Kapiler geçirgenlik artışı:anjiyonörotik ödem Venül de damar dışına sıvı geçişi: Kalp yetmezliği, AGN, nefrotik sendrom A Ece 24

25 A Ece 25

26 Vücut sıvıları ozmolalitesi Hücre membranları suya geçirgen Plazma ozmolalitesi büyük oranda Na +, Cl - ve HCO 3- den oluşur Na x 2 = 140x2=280 mosm/l Hiperglisemi ve hiperlipidemi (psödohiponatremi) Diabetik ketoasidozda su hücre içinden hücre dışına çıkar A Ece 26

27 Konsantre ve dilüe idrar Böbreğin özellikleri: Nefrondan suyu almadan solütleri reabsorbe etmesi Medulladaki hipertonisiteyi devam ettirebilmesi Distal nefronların suya geçirgenliğinin devamı A Ece 27

28 Ren al Su dengesi bozuklukları Bozukluk Eksiklik Fazlalık Deri İnsensibl kayıp Yanıklar Solunum Takipne Nemli hava Gastro-intestinal Ozmotik diare MSS Renal Diabetes insipidus Susama bozukluğu Nefrojen Dİ Ozmotik diürez Tuz kaybettiren nefropati Psikojen ve primer polidipsi SIADH A Ece 28

29 Sodyum Dengesi ve Bozuklukları

30 A Ece 30

31 Sodyum HDS nın en önemli katyonu %10 plazmada, %43 kemikte, %30 interstisyel sıvıda, %2.5 hücre içi Hücre dışı 140 meq/l Hücre içi 10 meq/l Transselüler Na içeriği değişkendir Hücre içi-dışı dengesi Na-K-Mg ATP az ile sağlanır A Ece 31

32 Sodyum dengesi - düzenlenmesi Denge alım ve atılımla sağlanır Tuz açlığı Na + alımı kültürel farklılıktan etkilenir İnek sütü ve fast-food tuz içeriği fazladır Na + tüm GİS ten emilir Transport proteini Na+glukozu mukozadan aktarır Atılım idrar, ter ve feçesle olur A Ece 32

33 Sodyum Normal terde 5-40 meq/l Kistik fibroz ve hipoaldosteronizm de ter Na u artar Tuz kaybı ve hiperaldosteronizm de ter Na u azalır Böbrekten Na un %1 den azı atılır (FENa) A Ece 33

34 Böbrek sodyum emilim ve atılımı Sodyum böbrekten geri emiliminin %60 ı proksimal tubulustan, %20 si Henle kulpundan, %12 si distal tubulustan olur Na geri emilimini artıranlar: kanama, dehidratasyon, sempatik aktivite, reninanjiyotensin sistemi Na atılımını artıranlar: hücre dışı sıvı artışı, atriyal natriüretik peptit A Ece 34

35 A Ece 35

36 A Ece 36

37 A Ece 37

38 Sodyum renal geri emilimi Distal tubulusta: renin-anjiyotensinaldosteron etkilidir. Renin macula densa-juxta glomerüler aparatustan salınır Renin salgılatan: 1) azalmış renal perfüzyon basıncı 2) azalmış tubulus lumen NaCl A Ece 38

39 A Ece 39

40 A Ece 40

41 A Ece 41

42 Aldosteron Na + geri emilimini artırır K + atılımını artırır A Ece 42

43 Atriyal natriüretik peptit (ANP): Akut ve kısa etkili, Na + ve su attırır (renal vazodilatör, güçlü natriüretik, GFR yi artırır; renin ve aldosteronu azaltır) Prostaglandinler (PGE2, PGI2) (Böbrekte yapılır, vazodilatör ve natriüretik) Dopamin natriüretik, norepinefrin antinatriüretik A Ece 43

44 A Ece 44

45 Sodyum dengesi bozuklukları Bozukluk Eksiklik Fazlalık Deri GİS Kardiyak Adrenal Renal Kistik fibroz Yanıklar Primer mukozal defekt Enfeksiyöz diyare Ozmotik diyare Addison hastalığı Konj. adrenal hiperplazi Hipoaldosteronizm Psödohipoaldosteronizm Ozmotik diürez Diüretikler Primer tübüler bozukluk Siroz Protein kaybı Konjestif kalp yetmezliği Hiperaldosteronizm Cushing sendromu İlaçlar Nefrotik sendrom ABY KBY A Ece 45

46 Çocuklarda hipernatremi (Na>150 meq/l) Primer Na + fazlalığı Yoğun mama ve rehidrasyon sıvısı İV aşırı NaHCO 3 verilmesi Hipernatremik lavmanlar Deniz suyu içme İV hipertonik NaCl verilmesi İsteyerek tuz zehirlenmesi (Münchausen by proxy) A Ece 46

47 Çocuklarda hipernatremi Primer su eksikliği Diabetes insipidus (santral, nefrojenik) Diabetes mellitus Gastroenterit (solütten fazla su kaybı) Yetersiz meme emme Yeterli su bulamamak, adipsi (nörolojik bozukluğu olan çocuklar, hırpalanmış çocuk) Artmış insensibl kayıp (prematüre bebek) A Ece 47

48 Çocuklarda hiponatremi (Na<130 meq/l) Na + Eksikliği Prematürite Akut tübüler nekroz iyileşme fazı Diüretikler Renal tuz kaybı Mineralokortikoit eksikliği Hücre Dışı Sıvı artışı Ozmotik diürez Renal tübüler asidoz A Ece 48

49 A Ece 49

50 Çocuklarda hiponatremi Böbrek dışı kayıplar Kusma ve ishal Üçüncü boşluğa kayıp Yanıklar Nazogastrik drenaj Kistik fibroz Aşırı terleme A Ece 50

51 Çocuklarda hiponatremi Besinsel eksiklik Yetersiz oral Na + alımı Parenteral sıvı ile yetersiz Na verilmesi Beyin-omurilik sıvısı drenajı Yanıklar Parasentez A Ece 51

52 Çocuklarda hiponatremi Su fazlası Uygunsuz ADH sendromu (SIADH) Glukokortikoit eksikliği Hipotiroidizm İlaçlar Aşırı parenteral sıvı verilmesi Psikojen polidipsi A Ece 52

53 Çocuklarda hiponatremi Aşırı Na + ve su alımı Nefrotik sendromu Siroz Kardiyak yetmezlik Akut ve kronik böbrek yetmezliği A Ece 53

54 Potasyum Dengesi ve Bozuklukları

55 Potasyum Vücut K + u, Vücut Kitle İndeksi ile orantılıdır, büyüme ile artar K + hücre içinde 140 meq/l, hücre dışında 4 meq/l Bu fark Na + -K + -ATP az ile sağlanır Böylece hücre membran potansiyeli sabit kalır A Ece 55

56 A Ece 56

57 Potasyum (3.5-5 meq/l) Sinir uyarımı; kalp, iskelet ve düz kas kasılması için anahtar role sahip Hücre hacmi devamlılığı için de gereklidir Aldosteron GİS te ve böbrekte etkili (K + atılımını artırır) Glukokortikoitler de etkili A Ece 57

58 A Ece 58

59 Asidoz ve K + Kan ph ında 0.1 ünitelik azalma, serum K + unu meq artırır Böbrekten filtre olan K + un %10-15 i idrarla atılır İdrarla atılan miktar gerektiğinde 2 katına çıkabilir A Ece 59

60 Hiperpotasemi (K + >5.5 meq/l) nedenleri Doku yıkımı (yanık, travma, major cerrahi, tümör lizis) ABY ve KBY İV fazla K + verilmesi Adrenal yetmezlik Hipoaldosteronizm K + tutucu diüretikler (spironolakton, triamteren) Hemoliz (yanlış yüksek serum K + u ) A Ece 60

61 A Ece 61

62 Transselüler K + yüksekliği Metabolik asidoz Ölümden biraz önce İlaçlar=süksinil kolin, digital doz aşımı (Na-K pompasını inhibe ederek) A Ece 62

63 Hiperpotasemi sonuçları Acil tıbbi bir durumdur Transmembran potansiyelini düşürür (yavaş akım hızı) Nöromüsküler etkiler (paresteziler, güçsüzlük, flask paralizi) EKG de yüksek sivri T, P-R uzaması, QRS genişlemesi, ventriküler fibrilasyon, ölüm A Ece 63

64 A Ece 64

65 Hipopotasemi-belirtiler İskelet kası, düz kas ve kalpte fonksiyonel bozukluk yapar Büyüme hormonu salgısını azaltır Ciddi nörolojik semptomlar Ortostatik hipotansiyon Tetani Güçsüzlük, azalmış barsak motilitesi A Ece 65

66 Hipopotasemi-belirtiler Böbrek tubul epitelinde vakuolizasyon (konsantrasyon-dilüsyon yeteneği kaybı) Rabdomiyolizis Paralitik ileus, gastrik dilatasyon Arefleksi, paralizi ve solunum kasları yetmezliği... ÖLÜM A Ece 66

67 Hipopotasemi- EKG bulguları Uzun QT aralığı Düzleşmiş T dalgası U dalgası A Ece 67

68 Hipopotasemi nedenleri Müsküler distrofiler (kas kitlesi azalmış) Uzun süre eksik K + alımı Artmış renal atılım (diüretikler, renal tübüler asidoz, Cushing) Alkaloz, primer hiperaldosteronizm, tirotoksikoz, diabetik ketoasidoz, Bartter sendromu, Magnezyum eksikliği A Ece 68

69 Hipopotasemi nedenleri Artmış böbrek dışı kayıp* Diyare, kronik lavman Uzamış kusma Biliyer drenaj Aşırı terleme (deriden kayıp) Metabolik asidoz düzeltilirken Ailevi periyodik hipokalemik paralizi *İdrar K+ u 15 meq/l nin altındadır A Ece 69

70 Klor dengesi ve bozuklukları

71 Klor (N: meq/l) Hücre dışı sıvının major anyonudur Totalin %12.4 ü hücre içindedir Klor alım ve atılımı sodyuma paralel seyreder Proksimal tubulustan %60-70 i geri emilir Henle kulpu çıkan kalın kolda %20-30 u emilir, kalanı distal tubul ve toplayıcı kanallardan A Ece 71

72 Hipokloremi Metabolik alkalozda görülür Kusma ve gastrik drenaj Konjenital klor-diare Kistik fibroz Uzun süre yetersiz klor alımı A Ece 72

73 Hipokloremi Ağır hipokalemik metabolik alkaloz İştahsızlık Gelişme geriliği Kas zayıflığı Letarji A Ece 73

74 Hiperkloremi Aşırı Na + ve K + varlığında Metabolik alkaloz düzeltilirken Distal renal tübüler asidozda İntravenöz fazla izotonik NaCl ve laktatlı ringer verilmesi A Ece 74

75 A Ece 75