Delirium ve Demans. H. Mihrimah Öztürk Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri ABD

Transkript

1 Delirium ve Demans H. Mihrimah Öztürk Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri ABD

2 Sunum akışı Deliryum tanım, klinik ve tedavi Demans tanım, klinik ve tedavi Deliryum demans ayrımı Ayırıcı tanı

3 Deliryum Latince de-lira terimlerinden türetilmiş olup, yoldan çıkmak/çıldırmak anlamına gelmektedir. Akut konfüzyonel durum Akut organik beyin sendromu Ensefalopati Akut organik reaksiyon Akut beyin yetmezliği

4 Farklı tıbbi durumlara ikincil olarak aniden ortaya çıkan bilinç, dikkat, bellek, düşünce, algı, davranış ve uyku-uyanıklık döngüsündeki bozukluklarla karakterize; dalgalanmalarla seyreden nörobilişsel bir bozukluktur.

5 Delirium, tıpkı demans gibi bir hastalık değil, farklı nedenlere bağlı olarak gelişen bir sendromdur. Yaşlı hastalarda daha sık görülmektedir

6 Deliryum, ilk kez 2500 yıl önce Hipokrat ve arkadaşları tarafından olgu bildirimleri biçiminde tanımlanmış ve demans ve deliryum ayrımı yapılmıştır.

7 DSM 5 A. Dikkat (belli bir konu üzerine odaklama, sürdürme veya yeni bir konuya kaydırma yeterliliğinde azalma) ve ayrımında olma bozukluğu(çevreye yöneliminde azalma). B. Oluşan bozukluk kısa süre içerisinde gelişir ve gün içinde dalgalanma eğilimi taşır. C. Bilişte ek bir bozukluk (örn. bellek, yönelim, dil vb) D. Öykü, fizik muayene ya da laboratuvar bulgularından elde edilen veriler, bu bozukluğun genel tıbbi durumun, madde etkisi ya da yoksunluğunun, bir toksinin, doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı olduğunu gösterir. E. A ve C, başka bir NBB ile daha iyi açıklanamaz ve hasta komada ise bu tanı konmaz.

8 Madde intoksikasyon deliryumu Madde yoksunluğu deliryumu İlacın yol açtığı deliryum Başka bir sağlık durumuna bağlı deliryum Çoklu etkene bağlı deliryum Akut: Birkaç saat-gün Kronik: Haftalar-aylar Hiperaktif Hipoaktif Karışık

9

10

11 Deliryum etyoloji Başlıca nörotransmitter: Asetil Kolin (Dopamin artışı?) Serotonin, noradrenalin, glutamat, melatonin gibi nörotransmitterlerin de katkısı olduğu düşünülmektedir. İnflamasyon, genetik faktörler, elektrolit bozuklukları ve fizyolojik stresörlerin, nörotransmisyon ve hücresel metabolizmayı doğrudan ya da dolaylı olarak etkilediği düşünülmektedir Nöroanatomik yapı: Retiküler formasyon Alkol yoksunluğuna bağlı deliryum tremensten locus sereleus ve onun noradrenarjik nöronlarındaki hiperaktivasyon sorumlu. Hastaların % ında deliryum önlenebilir.

12 Etyoloji SSS hastalıkları (epilepsi,travma,svo ) Sistemik hastalıklar (KKY, enfeksiyon, KOAH..) Farmakolojik veya toksik ajanların zehirlenme veya yoksunlukları (ağır metal, Al, alkol, uyuşturucu madde, anestezi, steroid..) Metabolik bozukluklar (hipo/hiper natremi, hipo/hiper potasemi..)

13

14 Prodromal belirtiler Yorgunluk Uyku ve uyanıklıkta bozulma Dış uyaranlara aşırı duyarlılık Dalgınlık Çok canlı rüya görme Dikkat dağınıklığı Çabuk sinirlenme ve alınma Tedaviye uyumsuzluk Aşırı duygusal tepkiler

15 Klinik belirtiler Bilinç düzeyinde bozulma Dikkat fonksiyonunda bozulma sürdürme odaklama yer değiştirme Amaca yönelik düşünme ve planlamada bozulma Bellek bozukluğu Algı kusurları

16 Deliryum tipleri Hipoaktif-hipoalert tip: Stupor, letarji Hiperaktif-hiperalert tip: Duygudurum değişkenliği, ajitasyon ve/veya tıbbi işbirliğine karşı koyma, ruhsal ve motor etkinlik artışı. Karışık tip: Kişinin dikkati ve çevresinin ayrımında olması bozulmuşsa da ruhsalmotorsal etkinliği olağan düzeydedir. Etkinlik düzeyi hızla dalgalananları da kapsar.

17 Deliryum tipleri Hiperaktif: Madde yoksunluğunda sık. Otonomik hiperaktiviteye bağlı bulgular. % 30 oranında görülür. Prognozları göreceli olarak iyi. Hipoaktif: Depresif, demansif, katatonik, letarjik, uyanıklık düzeyinde azalma. % 24. Karışık: Kısa sürede belirtiler değişiklik gösterir. % 46.

18 Psikiyatride en sık görülen deliryum sebepleri Antikolinerjik toksisitesi Lityum toksisitesi BZD, madde kullanımı ve yoksunluğu Uyku sorunları Serotoninerjik sendrom

19 Deliryumda görülen psikiyatrik belirtiler Bilinç bozukluğunun bulunması kuraldır! Diğer bilişsel alanlarda (yönelim, bellek, dikkat, konsantrasyon) da bozulma olabilir. Varsanı (özellikle görsel) ve yanılsamalar Sanrılar (özellikle paranoid) Davranışlar amaçsız, garip, stereotipik Ajitasyon, eksitasyon

20 Laboratuvar testleri Etiyolojik nedeni ayırt etmeye yönelik Kan testleri Görüntüleme yöntemleri Lomber ponksiyon, kan madde düzeyi vs

21 Tedavi Nedene yönelik: etyolojik problemin tanısı ve tedavisi Semptomatik tedavi -farmakolojik tedavi -psikososyal düzenlemeler Destekleyici tedavi

22 Tedavi (nedene yönelik) Etiyolojiyi belirle ve ona göre tedaviyi başla Sıvı-elektrolit dengesi Uygun beslenme ve replasman tedavisi Vital bulgular ve bilinç muayenesini sık yap

23 Tedavi (belirtilere yönelik) Yeterli uyaran sağlanması Güvenliğin sağlanması Ajitasyon için: Antikolinerjik etkileri düşük olan yüksek potens antipsikotikler ( Haloperidol (Nörodol) po damla olarak, damla veya i.m. 2,5-10 mg) PO ilaç verebiliyorsak Ketiyapin mg/g Buna rağmen ajitasyonu kontrol edemezsek veya EPS ortaya çıkarsa Lorazepam (0.5-2,5 mg/g)

24

25 Sonuç tam sekelsiz düzelme fiziksel hastalığın kötüleşmesi ile koma ve ölüm geçici süre afektif, bilişsel ve davranışsal bozukluklarla girişten sonra tam düzelme kalıcı bilişsel ve/veya kişilik bozukluğunun yerleşmesi, defans travma sonrası stres bozukluğu

26 Ağır ve hafif nörobilişsel bozukluk (Demans)

27 Demans Bellek bozukluğu yanında lisan, motor beceri, agnozi, yürütücü işlev bozukluğundan en birini içeren çoğul zihinsel bozukluğun yarattığı; gündelik yaşantıda bozulmaya veya alışılmış aktivitelerde gerilemeye yol açan klinik bir tablodur.

28 DSM 5 Ağır (major)nörobilişsel bozukluk A. 1 bilişsel alanda daha önceki yeterlik düzeyine göre belirgin gerileme : Kişinin kendisi, yakını ya da hekim tarafından fark edilir ve bu durum nicel olarak da değerlendirilip belgelendirilebilir. B. Bilişsel eksiklikler gündelik etkinliklerde kendi başına bağımsız davranmayı güçleştirir. C. Bilişsel eksiklikler sadece deliryum sırasında ortaya çıkmaz. D. Başka bir psikiyatrik bozuklukla daha iyi açıklanamaz.

29 Hafif (minor,mild) Nörobilişsel bozukluk A. 1 bilişsel alanda daha önceki yeterlik düzeyine göre çok belirgin olmayan gerileme : Kişinin kendisi, yakını ya da hekim tarafından fark edilir ve nicel olarak yapılan değerlendirmelerdeki bozulma çok önemli ölçüde değildir. B. Bilişsel eksiklikler gündelik etkinliklerde kendi başına bağımsız davranmayı engellemez. C. Bilişsel eksiklikler sadece deliryum sırasında ortaya çıkmaz. D. Başka bir psikiyatrik bozuklukla daha iyi açıklanamaz.

30

31 Demans önemli bir halk sağlığı sorunudur. Günümüzde tüm Batı toplumlarında olduğu gibi ülkemizde de ortalama yaşam süresinin uzaması nedeniyle yaşlı grubun genel nüfus içindeki oranı giderek artış göstermektedir. Ancak demans yaşlanma sürecinin doğal ve kaçınılmaz bir aşaması değildir.

32

33 Sıklık 65 yaş üzerinde demans sıklığı % 5-10 ve her 5 yılda bir iki katına çıkmakta. Tüm demansların yaklaşık %70 ini Alzheimer hastalığı oluşturmaktadır.

34 Etyoloji 1.Vasküler Multiple enfarkt 2.Metabolik ve endokrin Hipotiroidizm Hiperparatiroidizm Üremi Hepatik ensefalopati 3. Beslenme Pernisiyöz anemi Alkolizm ve tiamin eksikliği 4. Toksisite Br, Hg, Al 5. Enfeksiyonlar Ensefalit 6. Kitle etkisi Lenfoma, lösemi Kafa içi tm. Subdural hematom 7. Demyelinizan Hastalıklar Multiple skleroz 8. Normal basınçlı hidrosefali

35

36 Alzheimer hastalığına bağlı ağır yada hafif NBB A. Ağır ya da hafif NBB için tanı ölçütleri karşılanmaktadır. B. 1 bilişsel alanda (ağır ise en az 2 alanda), sinsi başlayan, yavaş ilerleyen bozulma vardır. C. Olası ya da olabilir AH için tanı ölçütleri: Ağır NBB için en az biri varsa olası AH, yoksa olabilir AH: 1. Aile öyküsü ya da genetik ölçümlerden AH için etiyolojik bir genetik mutasyon kanıtı (APO, AP ya da PS). 2. Her 3 kriter de vardır: a. Bellek, öğrenme ve başka en az bir bilişsel alanda gerilemenin açık kanıtı b. Bilişte süregen ilerleyici gerileme c. Diğer etiyolojik nedenler dışlanmıştır.

37 Hafif NBB için; 1.Aile öyküsü ya da genetik ölçümlerden AH için etiyolojik bir genetik mutasyon kanıtı varsa olası AH, 2.Aile öyküsü ya da genetik ölçümlerden AH için etiyolojik bir genetik mutasyon kanıtı yoksa ve her 3 kriter de varsa olabilir AH: a.bellek ve öğrenmede gerileme b.bilişte süregen ilerleyici gerileme c.diğer etiyolojik nedenler dışlanmıştır. D. Bu bozukluk SVO, diğer bir nörodejeneratif hastalık ya da diğer bir ruhsal, sinirsel, genel bir hastalık ile daha iyi açıklanamaz.

38

39

40 Hastalık 65 yaşından önce başlamışsa presenil tip; 65 yaşından sonra başlamışsa senil tip Alzheimer hastalığından söz edilir. Bilgisayarlı beyin tomografilerinde; kortikal atrofi ve ventriküllerde genişleme belirlenmiştir. Beyindeki patolojik değişiklikler serebral korteks ve hipokampusta çok yoğun şekilde bulunan senil plaklar; nörofibriler yumaklar ve granülovakuoler dejenerasyondur

41

42 AH nın önde gelen bulgusu bellek bozukluğudur. Yeni bilgiler edinme ve öğrenme yeteneği yakın bellekle ilgilidir. Buna karşın çok daha önceden kazanılan bilgilerin uygun yer ve zaman kullanılabilmesi uzak bellek işlevlerinin normal olması ile sağlanabilir.

43 ERKEN EVRE (1-3 yıl) hastanın kendisi ve yakınları henüz belirtilerin farkında değildir. Bu evrede psikiyatrik belirtiler daha belirgin olup, yalancı demans la karışabilir.

44 Bellek Sorunları İsimler unutulur, sorular tekrarlanır,eşyalarını koyduğu yeri unutur, listeler yapar. Bellek bozukluğu önceleri dalgalıdır. Eski olaylar ve emosyonel önemi olan yeni olaylar daha iyi hatırlanır. Sıradan günlük olaylar güç hatırlanır. İp uçları ve seçenekler verilmesi hatırlamada yardımcıdır.

45 Dil Sorunları Konuşma daha az akıcı hale gelir ve spontanlığını yitirir. Özellikle karmaşık konularda sözcük bulma zorlaşır. Özellikle iş arkadaşlarınca destekleniliyorsa hasta çalışmayı sürdürebilir. Ev işlerini yapabilir, faturaları ödeyebilir, araba kullanabilir ve hemen tüm sosyal aktivitelere katılabilir. Elbise seçimi ve kompleks finansal aktivitelerde zorluk olabilir.

46 ORTA EVRE (2-10 yıl) belirtilerin artık aile ve kendisi farkına varmaya başlamıştır. Bellek Sorunları: Eski olaylar da unutulur Yüzler unutulur İp uçları ve listeler kullanılamaz Yer oryantasyonu bozulur, hasta tanımadığı çevrelerde kaybolabilir, kaygı yaşar. Yeni bilgi dakikalar süresi içinde unutulur.

47 Dil Sorunları Sıradan konularda konuşurken sözcük bulma zorluğu. Yanlış anlamalar artar. Gün batımı: gün sonunda kognitif bozukluk artar. Ev işlerinde, fatura ödemede, giyinmede, tuvalet ve banyo gereksinimlerinin giderilmesindeki bağımsızlık giderek azalır.

48 İLERİ EVRE (8-12 yıl) Bellek Sorunları: Geçmişte yaşar. Aile üyelerini tanımaz. Aile üyeleri sanki yerlerine geçmiş benzerleriymiş şeklinde algılanır. Tanıdık çevrelerde bile kaybolur. Evini ve odaları karıştırır.

49 Dil Sorunları Enkoheran konuşma. Konuşmanın kaybı. Amaçsız gezinme ve tekrarlayıcı hareketler. Sonlara doğru hareket etme, beslenme, banyo yapma, tuvalet ve sfinkter kontrolünde kayıp. Miyokloni, rijidite, yürüme bozukluğu tarzı motor bulgular. Yatağa bağımlılık enfeksiyon ya da emboliye bağlı ölüm.

50 Ağır yada Hafif Vasküler NBB A. Ağır ya da hafif NBB için tanı ölçütleri karşılanmaktadır. B. Birisi ile belirli klinik özellikler etiyolojide damarsal bir etkeni düşündürür: 1. Bilişsel kayıpların başlangıcı 1 SVO ile zamansal olarak uyumludur. 2. Bilişsel gerilemenin kanıtları daha çok karmaşık dikkat (işlem hızı dahil) ve frontal-yerine getirme işlevi alanındadır. 3. Öykü, FM ve/veya nörogörüntülemede SVO kanıtı vardır. 4. Belirtiler başka bir beyin hastalığı ya da genel hastalıkla daha iyi açıklanamaz. Olası: nörogörüntüleme, klinik veya genetik SVO kanıtı vardır. Olabilir: nörogörüntülemede SVO kanıtı yoktur.

51 Lezyonun yerine bağlı olarak ortaya çıkan çeşitli fokal nörolojik belirti ve bulguların yanı sıra demans gelişimi ile karakterizedir. Vasküler demans genellikle akut olarak gelişir. İşlevsellikte hızlı değişiklikler oluşabilir. Klinik tablonun gidişi son derece değişkendir.

52 Hasara uğrayan beyin bölgesinde bağlı olarak bazı bilişsel işlevler erken dönemde etkilenirken diğerleri hiçbir şekilde etkilenmeyebilir. Bu nedenle klinik tablo adeta yamalı (basamaklı) bir bozukluk örüntüsü verebilir. Bozukluk erkeklerde kadınlara göre ve kardiyovasküler hastalığı olanlarda belirgin şekilde daha sıktır.

53 Ağır yada Hafif Frontotemporal NBB A. Ağır ya da hafif NBB için tanı ölçütleri karşılanmaktadır. B. Bu bozukluk, sinsi başlayan, yavaş ilerleyen bir seyir gösterir. C. 1 ya da 2 vardır: I. Davranış belirtileri ağırlıklı olan tip: a. 3 vardır: 1. Dizinhibisyon 2. Apati ya da motor hareketsizlik 3. Empati yapamama 4. Perseveratif, basmakalıp ya da kompulsif davranış 5. Hiperoralite b. Toplumsal bilişte ve/veya yerine getirme yeterliliğinde belirgin gerileme II. Dil belirtileri ağırlıklı biçimi: Söyleme, sözcük bulma, nesne adlandırma, dilbilgisi, sözcük kavrama şeklinde dil yeterliliğinde belirgin gerileme.

54 D. Öğrenme, bellek ve algısal-motor işlevin görece korunmuş olması. E. Belirtiler vasküler beyin hastalığı, başka bir nörodejeneratif hastalık, madde ya da başka bir ruhsal, sinirsel ya da genel hastalıkla daha iyi açıklanamaz. Olası FT NBB nörogörüntüleme, klinik veya genetik SVO kanıtı vardır. Olabilir FT NBB: nörogörüntülemede SVO kanıtı yoktur.

55 Frontotemporal demans Daha genç yaş (kişilik değişikliği ve konuşma akıcılığında azalma daha erken) Davranış değişikliği Zayıf kişisel ve sosyal yargılama Perseverasyon ve stereotipik davranışlar Farkında olamama Planlamada bozulma Erken dönemde MMSE normal olabilir

56 Ağır yada Hafif Lewy Cisimcikli NBB A. Ağır ya da hafif NBB için tanı ölçütleri karşılanmaktadır. B. Bu bozukluk, sinsi başlayan, yavaş ilerleyen bir seyir gösterir. C. Olası LC Ağır ya da hafif NBB: 2 ana özellik ve 1 düşündüren özellik; olabilir LC Ağır ya da hafif NBB: 1 ana özellik ve 1 düşündüren özellik vardır.

57 Ana Tanısal Özellikler: a. Dikkat ve uyanıklıkta belirgin değişmelerle giden, dalgalanan biliş. b. İyi biçimlenmiş ve ayrıntılı, yineleyici görsel varsanılar. c. Bilişsel gerilemenin ortaya çıkmasından sonra başlayan, kendiliğinden ortaya çıkan parkinsonizm özellikleri Düşündüren Tanısal Özellikler: a. REM uykusu davranış bozukluğu için tanı ölçütlerini karşılar. b. Antipsikotiklere ileri derecede duyarlılık D. Belirtiler vasküler beyin hastalığı, başka bir nörodejeneratif hastalık, madde ya da başka bir ruhsal, sinirsel ya da genel hastalıkla daha iyi açıklanamaz.

58 Lewy cisimcikli demans Parkinsonizm Kognitif bozuklukta dalgalanma Görsel halusinasyonlar Nöroleptiklere aşırı duyarlıdır (belirtiler kötüleşir)

59

60 Sinsi başlangıç DEMANS Değişken duygu durum Bilişsel yitimin farkında değil, azımsar yada yadsır Bellek sorunu yakına ait Soruları yanıtlama çabası var BİLMİYORUM yanıtı az ya da yok Doktora sıklıkla yakınlarınca getirilir Kendisinde geç dönemde depresyon ya da ailede demans öyküsü PSEODO-DEMANS Hızlı ve sıklıkla bir olaya ikincil başlangıç Sürekli elem hali Bilişsel yakınma yitirdiğinden çok Yakın ve uzak bellek eşit etkilenmiş Soruları yanıtlama çabası az ya da yok BİLMİYORUM yanıtı sık Doktora kendileri gelir Kendisinde erken dönemde depresyon, ailede depresyon öyküsü

61 Tanısal yaklaşım Öykü Aile üyeleri ya da hastayı iyi tanıyan bir kişi yeterli bir anamnez vermek için mevcut bulunmalıdır İlaç kullanımı Bilişsel işlevleri bozan ilaçlar(analjezikler, antikolinerjikler, psikotrop ilaçlar ve sedatif-hipnotikler gibi) Bilişsel işlevin değerlendirilmesi Mini Mental Durum Muayene (MMSE) ve diğer kısa tarama testleri Nörolojik ve fizik muayene Laboratuar(B12 Hipotiroidi) Görüntüleme

62 MMSE Demans için ABD'de klinik pratikte en yaygın kullanılan kognitif testtir Oryantasyon, hafıza, dikkat, hesaplama, dil ve yapısal beceriler gibi bir dizi kognitif fonksiyonlar Hafif demans için hassas değildir ve puanlar yaş, eğitim ve dil, motor ve görme bozukluklarından etkilenebilir

63

64

65

66

67 Demans, sinsi bir başlangıca sahip olduğu için hastalar ve hasta yakınları genellikle semptomların ilerleyişinin farkında değillerdir. Hasta ve hasta yakını için faydalı sorular "Ne zaman hafıza kaybını ilk fark ettiniz?" Ve "O zamandan beri bellek kaybı nasıl ilerledi?"

68 Demans tedavi ve bakım NBB, progresif bir süreçtir ve irriversible kortikal atrofinin geri döndürülmesi mümkün olmamaktadır. Bu nedenle amaç hastalığın ortaya çıkan semptomlarını tedavi etmeye ve iyi bir bakım vermeye yönelik olmalıdır.

69 Özellikle Alzheimer hastalığında bellekteki bozukluktan asetilkolin iletici sistem aktivitesinin azlığı sorumlu tutulduğu için bu bozukluğu gidermek üzere çeşitli tedavi stratejileri geliştirmiştir. Ancak bu ilaçlar sadece erken ve kısmen orta evrede başlanırlarsa seyri yavaşlatabilirler, seyri durduramazlar.

70 Sonuç Demansın tüm tiplerinde birinci basamak hekiminin ana sorumluluğu belirtileri bilmek, şüphe etmek ve demans düşündüğü hastaları yönlendirmektir. Tanı ve tedavi uzmanlık gerektirdiği için uzman hekim ile işbirliği yapılmalı Demanstan şüphelenilen hastaların hepsi sevk edilmelidir. Takipte de birinci basamak hekimi ilaç uyumu, yan etkileri, progresyonun takibi, hasta yakınları ile ilişki gibi alanlarda sorumluluk taşımaktadır.

71

72 DEPRESYON

73 Duygulanım (affect): Bireyin olaylara, düşüncelere anılara, neşe, öfke, üzüntü gibi duygusal tepki ile katılabilme yetisidir. İKLİM Duygudurum (mood): Bireyin belli bir süre, belli sınırlarda, belli tip bir duygulanım içinde bulunuşudur. HAVA DURUMU

74 Depresyonla eş anlamlı tanımlar/durumlar moral bozukluğu keyifsizlik isteksizlik iç sıkıntısı üzüntü mutsuzluk

75 Sık görülür: Tüm dünyada yaklaşık 121 milyon insanı etkilemektedir. Tüm dünyada yeti yitimine yol açan etkenlerin başında gelir; Birinci basamakta güvenilir biçimde tanısı konabilir ve tedavi edilebilir; Antidepresan ilaçlar ve kısa süreli, yapılandırılmış psikoterapiler % hastada işe yarar

76 Depresyon; kimlerde, ne sıklıkta? Her yaş ve cinsiyette ve her kesimden insanda; Kadın / erkek=2 ; Yaşam boyu görülme sıklığı % 17-25; Nokta prevelansı: % 4-8 kadınlarda % 5-9, erkeklerde % 2-3 puberte öncesi erkeklerde daha fazla Distimik bozukluk % 2-3; Depresyon, yaygın kanının aksine, yaşlılığa eşlik etmesi gereken doğal bir durum değildir. Yaşlılarda depresif belirtiler % 19 görülmesine karşın, majör depresyon sıklığı kadınlarda % 4.4, erkeklerde % 2.7 dir.

77 İleri yaşta depresyon; kadınlarda, kendisi/ailesinde duygudurum bozukluğu öyküsü olanlarda, kronik tıbbi hastalığı olanlarda, uzun süredir uykusuzluk çekenlerde, eş ya da sevilen bir yakınının kaybı gibi stresli yaşam olayı öyküsü olanlarda, sosyo-ekonomik düzeyi düşük olanlarda, sosyal desteği kısıtlı olanlarda, alkol, madde kullanımı öyküsü olanlarda, bilişsel kaybı olanlarda daha sıktır.

78 Yaşlılarda depresyonun tanınması ve tedavi edilmesi, intihar veya iskemik kalp ve beyin hastalığı gibi ölümcül komplikasyonların önlenmesi açısından oldukça önemlidir. Depresyon; herhangi bir nedenle hastanede yatan yaşlılarda % 20-30; SVO, kalp krizi ve kanser tedavisi görenlerde % 40, demans veya diğer bilişsel bozukluklar nedeniyle bakım verilenlerde % 50-70

79 Sağlık kurumlarına her hangi bir yakınma ile başvuran hastaların 1/5 inde tedavi edilmesi gereken bir depresif bozukluk, 65 yaş üstünde birinci basamağa başvuruların % 10 unda klinik olarak belirgin düzeyde depresyon bulunur. Ortalama başlangıç yaşı= 29, her yaşta ilk kez başlayabilir.

80 Depresyona neden yakalanırız? Biyolojik: Genetik: Aile bireylerinde x2-3 Biyojenik amin varsayımı: Serotonin ve noradrenalin, dopamin düşük/disfonksiyonel Psikolojik: -Psikanalitik kuramlar: Nesne kaybı kuramı Ego beklentilerine ulaşamama narsisistik zedelenme -Bilişsel kuramlar: Öğrenilmiş çaresizlik -Kişilik: Bağımlı, obsesif Sosyal: Hayal kırıklıkları, kayıplar

81 Klinik belirtiler Çökkün duygudurum İlgi azalması/zevk alamama (anhedoni) Suçluluk duyguları Ölüm düşünceleri Uyku bozukluğu (artabilir, azalabilir) İştah bozukluğu (artabilir, azalabilir) Enerji kaybı Psiko-motor yavaşlama / ajitasyon (yaşlıda sık) Dikkat, konsantrasyon bozukluğu, unutkanlık En az 2 hafta süreyle Hemen her gün, günün büyük bölümünde sürmesi Yaşlıda müphem somatik yakınma sık (% 25)

82 Çoğu hastada uyku bozukluğu bulunur. Yaşlılarda uykusuzluk normalde de sık, ortalama % 30 ve yaşlıların uyku kalitesi genellikle bozuktur. Depresyonda uyku tümden etkilenebilir: uykuya dalma, uykuya dalsa bile sık sık uyku bölünmeleri veya sabah aniden erkenden uyanıp tekrar uyuyamama olabilir, sıkıntılı, korkutucu düşler görebilir.

83 Depresyonun en korkulan sonucu intihar. Tüm dünyada intihar sıklığı ergenlik-erken erişkinlik ve yaşlılıkta yüksektir. 65 yaş üzerinde intihar oranı dünyada % Ülkemizde yaşlılarda intihar oranları giderek artmaktadır yılında % 7.83, 2007 yılında % 16.04, TÜİK 2013 yılı verilerine göre ise tüm intiharlar içinde en yüksek oran 75 yaş üstü grupta ve intihar hızı yüz binde 8 olarak bildirilmiştir.

84 Gidiş ve sonlanım Kronikleşebilir; Yineleyebilir; Bireyin günlük sorumluluklarını yerine getirme yetisinde ciddi bozulmalara yol açabilir; En kötü sonucu ÖZKIYIM (İNTİHAR) (% 10-15) % bipolar bozukluğa dönüşür.

85 Yinelemeyi artıran sebepler Yetersiz antidepresan tedavi, Tedaviye karşın tam düzelememe, Tıbbi ve psikiyatrik ek hastalıkların olması, Çevresel stresörlerin bulunması, 40 yaşın altında başlamış olması, Çok sayıda hastalık dönemi, Kadın cinsiyet, Duygudurum bozukluğu aile öyküsü (+), Alkol, madde bağımlılığı varlığı.

86 Depresyon demans ilişkisi Depresif yaşlılarda sıklıkla izlenen dikkat, düşünce sürecinde yavaşlama ve yönetici işlevlerde bozulma gibi temel bilişsel kayıplar, demans ile sıklıkla karışır. Bu nedenle depresyondaki bu belirtilere depresif yalancı demans adı verilir. İlginç olan, hastaların depresyonları tedavi edilip bu belirtiler tamamen düzelse bile, % 40 ında ilerideki 3 yıl içinde demans tanı ölçütlerini karşılayacak şiddette demans saptanmasıdır. Bu nedenle özellikle bu hastalarda depresyonun, demansın öncü belirtisi olabileceği tartışılmaktadır.

87 Tedavi Hastaların % 25 i etkili bir tedaviye ulaşabilmektedir (bazı ülkelerde < %10) Etkili tedaviye engel olan etkenler: Kaynak yetersizliği Yeterince eğitilmiş sağlık personeli olmayışı Psikiyatrik hastalıklarla ilgili toplumda damgalanma riski.

88 Major Depresyon doğru tedavi ilkelerinin uygulanması ile tam olarak düzelebilen bir hastalıktır. Tedavide esas amaç remisyona ulaşmaktır Ancak yineleme riskini unutmamak gerekir Alevli dönem tedavisi kadar, koruyucu tedavi de önemlidir.

89 Orta ve ortanın üstünde şiddette bir depresyon için yeterli doz ve sürede antidepresan ilaç kullanımı Uygun terapötik ilişkinin kurulmasıdır. +

90 Hastanın eğitimi Ailenin eğitimi Koruyucu önlemlerin alınması ve bu konuda eğitim Kontrollere gelmenin önemi Tıbbi hastalıkların kontrol altına alınması Yaşam biçimi düzenlemeleri

91 Sık sorulan sorular Depresyonu kendi irademle yenebilir miyim? Bu hastalık... ye dönüşür mü? Antidepresan ilaçlar bağımlılık yapar mı? Antidepresan ilaçlar kilo aldırır mı? İlaçla birlikte alkol alabilir miyim? İlaçları aynı saatte mi almalıyım?

92 Sık görülen davranışlar Hastalığı kendi irademle yenebilirim doktora gitmeme; Belirtilerim geçti, artık iyiyim ilacı kesme; İlaca başladım 1 hafta oldu, hiçbir iyileşme yok ilacı kesme; İlaç midemi bulandırıyor İlacı kesme Tedaviye başlayalı 1 yıl oldu, artık iyiyim İlaç dozunu azaltmadan kesme

93 Teşekkürler