LÖSEMİ KÖK HÜCRESİ VE PATOGENEZ Türkan Patıroğlu,

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "LÖSEMİ KÖK HÜCRESİ VE PATOGENEZ Türkan Patıroğlu,"

Transkript

1 LÖSEMİ KÖK HÜCRESİ VE PATOGENEZ Türkan Patıroğlu, Kök hücreler vücudumuzda bütün doku ve organları oluşturan ana hücrelerdir. Henüz farklılaşmamış olan bu hücreler sınırsız bölünebilme ve kendini yenileme, organ ve dokulara dönüşebilme yeteneğine sahiptir. Vücudumuzdaki kas, karaciğer, cilt hücreleri gibi hücrelerin hedefleri bellidir ve bu hücreler bölündükleri zaman kendileri gibi hücreler oluştururlar. Oysa kök hücrelerin bu hücrelerden farklı olarak belirlenmiş bir fonksiyonları yoktur. Bu yüzden aldıkları sinyale göre farklı hücre tiplerine dönüşebilirler. Farklılaşma özelliklerine göre totipotent, pluripotent ve multipotent olarak, elde edildikleri yerlere göre de embriyonik kök hücre, somatik veya erişkin kök hücresi ve fetüs kök hücresi (germinal kök hücre) olarak ayrılırlar. Erkeğin spermi ile kadının yumurtası birleştiğinde yani döllenme meydana geldiğinde oluşan hücre (zigot) tek başına tüm organizmayı meydana getirebilecek genetik bilgiye ve güce sahiptir. Bu hücrelere her şeyi yapabilen anlamına gelen totipotent hücre denir. Döllenmeden sonraki ilk 4 gün içinde oluşan hücrelerin her biri totipotent hücredir ve her bir hücre ayrı bir organizmayı oluşturabilecek güce sahiptir. Döllenmeden sonraki 5. günden itibaren meydana gelen hücreler blastosist denilen küresel bir şekil alır. Bu kürenin içindeki hücreler vücuttaki tüm hücrelere dönüşebilecek potansiyele sahip olmalarına rağmen, artık tek başlarına tüm organizmayı oluşturacak güce sahip değillerdir. İşte bu tür hücrelere pluripotent denir. Pluripotent hücreler, gerekli ortam hazırlandığında bilinen 200 hücre türüne dönüşebilecek güce sahiptirler. Biraz daha özelleşmiş olan kök hücrelere çok yetili anlamına gelen multipotent hücre denir. Blastosist adı verilen hücre kümesinden alınan hücrelerin her birine embriyonik kök hücre denir. Çoğalma ve farklılaşma yetenekleri oldukça yüksektir. Bu hücrelerin telomerleri çok uzun olduğu içinuzun süre çoğalabilmekte, hatta laboratuvar ortamlarında iki yıldan fazla yaşatılabilmektedirler. Embriyonun germinal tabakasından oluşan kök hücreler farklılaşarak belli organları oluşturabilirler. Erişkin kök hücreler ise farklılaşmış dokularda bulunan ancak farklılaşmamış hücrelerdir ve her yaştaki insanda bulunurlar. İhtiyaç duyulduğunda bulundukları dokudaki değişik hücre tiplerine dönüşürler. Erişkin kök hücreler, organizma yaşadığı sürece kendi kopyalarını üreterek çoğalırlar. Bu hücreler bulundukları dokularda eskiyen, hastalanan veya ölen hücrelerin yerine yenilerini üreten yedek parça kaynakları olarak görev yaparlar.

2 Hematopoetik kök hücre (HKH) ve Niş Kemik iliğinde yer alan hematopoetik kök hücre (HKH) ler multipotent özellikte olup uygun koşullar ve uyaranlar altında periferik kanda yer alan hücreleri oluştururlar. HKH lerin bir kısmı öncelikle hücre çoğalmasında rolü olan progenitör hücre tipine dönerler. Daha sonra kanın gereksinimine göre hızla bölünerek hemostazı sağlarlar. Diğer bir grup kök hücre ise daha yavaş bölünme özelliğine sahiptir (dormant stem cell-sessiz kök hücre). Bu hücreler daha sonra kullanılmak üzere rezerv olarak tutulurlar ve hemen hepsi hücre döngüsünün G0 fazındadır ve DNA replikasyon mekanizmasını tamamen kapatırlar. Bu hücreler mutasyona karşı en iyi korunan hücrelerdir ama en yüksek düzeyde kendini yenileme potansiyeline de sahiptirler. Bu hücreler gereksinim durumunda hızlı çoğalma evresine girerler. Bu aşama mutasyon olasılığının en fazla arttığı evredir. Kök hücreler kemik iliğinde uygun bir yuva içinde (niş) bulunurlar. HKH ve spesifik mikroçevre arasındaki etkileşim, hücre yenilenmesi ve farklılaşması mekanizmalarında anahtar role sahiptir. Niş içinde yerleşmiş olan kök hücreler çoğalma sinyali almadığı sürece sessiz formdadır. Periferik kanda hücrelerin eksilmesi sessiz konumdaki hücrelere uyarı olarak gelir. Bu uyarılar ile çoğalma sinyali alan HKH öncelikle kendi kendini yeniler (self renewal). Bir kısım hücre de gereksinim duyulan hücre tipine farklılaşır. Kök hücrenin kendi benzerini oluşturması kemik iliğinde devamlı bir kök hücre depolanması sağlar. Bütün kök hücreler kendi kendini yenileme ve farklılaşma arasındaki dengeyi korumakla yükümlüdür. HKH lerin kemik iliğinde bölünmeden sessiz konumda kalması için bazı uyaranlar ve metabolik olaylar gereklidir. Wnt/ -Catenin, Notch, BMI-1, Shh, HOX genleri gibi sinyal ileti yolları normal hematopoetik kök hücrelerin kendi kendisini yenileme mekanizmalarinda da rol oynamaktadır. Hox genlerinin yüksek oranda proteine kodlanması ile HKH sayısı artar. Wnt, Notch ve Hedgehog yolaklarının aktive olması ile HKH çoğalmaya başlar. Wnt sinyal ileti sistemi reseptörlerinin bağlanması ile aktif hale gelir, kateninin yıkılım kompleksinden ayrılmasını sağlar, nükleusa geçer ve burada Cyclin D1 ve C-MYC gibi genlerin tarnskipsiyonunu düzenleyerek kök hücrelerin kendi-kendini yenilemesini ve farklılaşmasını sağlar. Normalde kök hücrelerinin kendi-kendilerini yenilemesini düzenleyen sinyal ileti sistemlerinde bir aksilik olursa tümör gelişir, progenitör bölgeyi kaplar ve iyileşmeyi takiben tekrar nişlerine geri döner ve uyku dönemine geçerler (Şekil1). Kök hücre sessizliği, kendini yenileme ve hücrenin kaderi ile ilgili adezyon molekülleri ve farklı tip sinyallerin çoğu bilinmektedir. HKH sessizliği, yenilenme ve farklılığı intrensek ve

3 ekstrensek mekanizmalarla düzenlenir. İntrensek mekanizmalar niş bağımsızdır ve HKH nin genetik/epigenetik durumunu etkiler, kromatin remodelleri (transkripsiyon faktörleri) ile kontrol edilir. Ekstrensek mekanizmalar ise kök hücredeki değişiklikleri kapsar ve niş tarafından kontrol edilir. HKH için osteoblastik ve vasküler olmak üzere iki farklı niş vardır. Normal ve lösemik kök hücre (LKH) ya osteoblastik ya da vasküler nişte bulunur. Osteoblastik niş (trabeküler kemik kavitesi) HKH nin uyku döneminin devamı için esastır. Bu durum onları enfeksiyon, iyonize radyasyon, mutasyon ve kemoterapötik ilaçların sitotoksisitesinden korumaktadır. Vasküler niş ise proliferasyon, farklılaşma ve HKH nin göçünden sorumludur. Osteoblastik nişte ve endosteuma yakın bölgede bulunan osteoblastlar, osteoklastlar ve stromal hücreler HKH ve LKH mikroçevresini sağlar. Sinüsoidler çevresinde vasküler nişte CD146(+) mezenkimal progenitörler transendotelial göç, yerleşim, çoğalma ve farklılaşmayı kolaylaştırır. Oksijen basıncı vasküler nişten osteoblastik nişe doğru dereceli olarak azalır ve nişteki hipoksik ortam LKH çoğalması ile sonuçlanır (Şekil 2). Şekil 1. HKH ve niş arasındaki etkileşim

4 Şekil 2. HKH ve niş Lösemik kök hücre Lösemi, hematopoetik kök hücre ve kök hücreden oluşan progenitör hücrelerde ortaya çıkan mutasyonlar sonucunda transformasyon oluşması ile görülen bir hastalıktır. Kronik miyeloid lösemide (KML) olduğu gibi ya tek bir mutasyonla ( Philadelphia kromozomu) ya da farklı lösemi türlerinde olduğu gibi birbirini tamamlayan mutasyonlar ile lösemi oluşur. LKH için ilk tanımlama Lapidot ve ark. tarafından AML li hastalarda yapılmıştır. Bağışıklık sistemi baskılanmış NOD/SCID farelere insan lösemi kök hücreleri verilerek lösemi oluşturulması ile LKH hakkındaki bilgiler günden güne artış göstermektedir. Farelere insan AML olgularında gözlenen kimerik genler [NUP98- HOXA9, MOZ-TIF2] viral yoldan aktarılarak farelerde belli mutasyona sahip özgün lösemi tablosu oluşturulmuştur. Bonnet ve Dick adlı araştırıcılar ise ksenograft fare modelinde LKH nin CD34(+) CD38( ) olduğunu göstermişlerdir. LKH nadirdir ama AML de kadar hücre olabilir ve bu da lösemi oluşması için yeterlidir. HKH ile LKH arasında hücre yüzey belirteçleri, kendi-kendisini yenileme ve apoptotik mekanizma yönünden farklılıklar vardır.

5 Niş içinde yerleşmiş olan sessiz kök hücreler mutasyona karşı en iyi korunan hücrelerdir, gereksinim durumunda hızlı çoğalma evresine girerler ki mutasyon olasılığının en fazla arttığı evre bu aşamadır. Bu aşamada ortamda oksijen azlığı veya ph değişiklikleri gibi ani ve istenmeyen olaylar mutasyon olasılığını arttırır. Hızla çoğalan hücrede ortaya çıkabilecek en küçük bir sorun önemli bir hastalık nedeni olabilir. Bu nedenle HKH lerin olgun kan hücrelerine farklılaşması çok sıkı kontrol edilen bir süreçtir. Metabolik nedenler veya çevresel faktörlerle hücre çoğalmasını, farklılaşmasını kontrol eden genler ve gen kontrol mekanizmalarında ortaya çıkan her mutasyon kanser nedeni olabilir. Normal şartlarda hücrede bir sorun veya mutasyon oluşması ile hücre programlı hücre ölümüne (apopitoz) yönelir. Hücre ölümü için önemli ilk mekanizma olan kaspaz enzim sistemi aktive edilir. Hücre bu yolla kendisini bilinçli olarak programlı hücre ölümüne yönlendirilir. Hücrenin bu aşamada programlı hücre ölümünü yapamaması genellikle kanser oluşum mekanizmalarını tetikler. Apopitoza giremeyen hücre istenmeyen yönde farklılaşır, ölümsüzleşir ve malign şekle döner. Lösemide normal hematopoeze benzer bir hiyerarşi var ise de farklılaşma blokajı mevcuttur LÖSEMİ CD34+/ CD38- NORMAL HSC LÖKOMOJENİK ETKİ Lösemik hücre yumağı lenfoid progenitor myeloid progenitor Terminal farklılaşma blokajı John Dick and Dominique Bonnett B-lenfosit T-lenfosit Eritrosit Trombositt Monosit Nötrofil Şekil 3. Lösemi oluşumunda lökomojenik etki Lökomogenez, farmakogenetik (yatkınlık) ve kimyasal mutajenler ve ionize radyasyon gibi çevresel faktörler arasındaki etkileşime bağlıdır (Şekil 3). Lökomogenezin moleküler temeli hematopoetik proliferasyon, diferansiyasyon ve apopitozu kontrol eden düzenleyici anahtar oluşumun değişimidir. Mutasyonlarla hücre sinyal yolağındaki değişimleri kapsayan spesifik kinazların ve diğer proteinlerin ekspresyon veya

6 aktivitesini etkileyen protoonkogenlerin aberan ekspresyonu veya süpresör genlerin baskılanması ve kromozomal translokasyonlar ile kodlanan kimerik transkripsiyon ekspresyonu gibi çeşitli mekanizmalar ile lösemi gelişir. Lösemi kliniği çıkmadan önce, yıllarca küçük prelösemik bir klonda mutasyon olabilir. Normal lenfoid gelişim sırasında İmmünglobulin (Ig) oluşumu ve TCR gen düzenlenmesi sırasında mutasyon riski artar. ALL de gözlenen kromozomal translokasyonlar klonal gelişimde anahtar role sahiptirler. Genellikle translokasyonlar aşırı ekspresyona sebep olan TCR veya Ig lokusundaki bir protoonkogen veya değişik onkogenik etki ile yeni bir kimerik proteinin kırılması sonucu genlerin füzyonu ile oluşur. Genomik çalışmalar tek gen mutasyonlarının ötesinde moleküler patogenezin olduğunu göstermektedir. Diğer potansiyel mekanizmalar apopitozu önleyen mutasyonlardır. Erişkin foliküler ve B-hücre lenfomasındaki t(14;18), BCL-2 proteininin apopitozu önlediği gösterilmiştir. Lösemik blastlarda BCL-2 artması ile de ALL ve AML prognozunun kötü gidişi arasında korelasyon vardır. Sitogenetik anomalilerin tek başına losemi oluşumu icin yeterli olup olmadığı tartışılmaktadır. Bu nedenle AML oluşumunda multistep patogenez (sitogenetik anomali ortaya çıktıktan sonra, ek bir başka moleküler anomali daha oluşmakta ve lösemi ortaya çıkmaktadır) teorisi geliştirilmiştir. Deneysel modellerde bu füzyon geni myeloid farklılaşmayı bloke edebilmekte ancak aşikar lösemiye neden olmamaktadır. Ancak buna FLT3 ya da RAS ailesi üyelerinden birinin aktivasyonu eşlik ederse aşikar lösemi ortaya çıkmaktadır. Bazı germline mutasyonların, RUNX1 gibi, yıl sonra lösemiye neden olmaları bu duruma örnek olarak gösterilmektedir. AML patogenezinde rol oynayan mutasyonlar genelde iki alt grupta tanımlanmaktadır. Nadiren aynı hastada aynı gruptan iki mutasyon bir arada olmakla birlikte genelde iki gruptan ayrı mutasyonlar aynı hastada olma eğilimindedir. BCR-ABL, AML1- ETO gibi translokasyonlar veya RAS mutasyonları veya FLT3 ve c-kit gibi tirozin kinaz reseptörleri lösemide genellikle gözlenen sinyal yolu farklılıklarıdır. Bu genetik lezyonların sonucunda HKH de değil ama LKH sinde NF-kB aktif hale gelir ki bu sıklıkla RAS yolu ile olur. BCR-ABL onkogeninin antiapopitotik etkisi de NF-kB aktivasyon yolu ile oluşur (Şekil 4). t(8:21) taşıyanların %20-30 unda c-kit mutasyonlarının varlığı bildirilmektedir. Bu mutasyon varlığında. t(8:21) ya da inv (16) taşıyan hastalarda relaps riski artmaktadır. FLT3- ITD, tek başına AML hastalarında en çok görülen (%25) mutasyondur. Bazı serilerde FLT3- ITD varlığının yüksek relaps riski ve kısa ömürle sonuçlandığı bildirilmiştir. t(8;21) mutasyonu neticesinde RUNX1-CBFA2T1 füzyon proteini ortaya çıkmakta ve nispeten iyi bir

7 prognoz sağlamaktadır. İnv(16) ya da daha nadiren t(16;16) neticesinde de CBFB-MYH11 füzyon geni oluşmakta ve bu da nispeten iyi prognoz sağlamaktadır. Tümör süpresör genlerden PTEN inaktivasyonu ile P13-K/akt aktiflenir, böylece AML dönüşüm yolağı aktifleşmiş olur. AML dönüşüm yolağının en önemli basamaklarından biri de m TOR aktivasyonudur, ve kendi kendine yenilenmeyi sağlar. Kemik iliği nişi içinde ekstrasellüler matriks komponentleri ve salınan fak törler LKH nin biyolojisini oluşturur. Osteoblastlar osteopontin kaynağıdır ve stromal hücreden oluşan faktör 1 alfa (SDF1alfa), CXCR4 eksprese eden LKH nin osteoblastik nişe doğru göçünü uyarır. Benzer olarak mezenkimal kök hücre (MKH) de SDF1-alfa ve hücreyi çoğalmaya yönelten, yaşamı destekleyen sinyalleri aktive eden, anti apopitotik moleküllerin ekspresyonunu modüle eden, potansiyel olarak ilaç direnci ile sonuçlanmayı uyaran sitokinleri salar. Ek olarak, Wnt gibi yenilenme yolaklarının aktivasyonu ile LKH nin ömrünün uzaması sağlanır. (Şekil 5). Şekil 4. LKH nişindeki sinyal ileti yolları

8 Şekil 5. LKH ve niş etkileşiminin düzenleyicileri Lösemik kök hücre ve yüzey belirleyicileri CD34 progenitör hücrelerde eksprese edilmesine rağmen hematopoetik diferansiyasyon sırasında kaybolur. Benzer şekilde CD34, LKH davranışı için bir prototip olan AML kök hücresinde de eksprese edilir. Miyeloid farklılaşma için kullanılan yüzey belirteci ise CD38 dir ama bu belirteç miyeloid olmayan birkaç hücrede de bulunmaktadır. LKH için CD38 ekspresyonunun önemi farklıdır. LKH, CD34(+) CD38(-) tir ama Taussing ve ark. yedi AML örneğinin hepsinde de CD34 ve CD38 i pozitif bulmuşlardır. Bazen de aberran belirteçler saptanabilir ki bunlar sorting stratejileri için çok faydalı olabilir ve klinikte minimal rezidüel hastalık (MRD) tayini için önemlidirler. Bu aberran yüzey antijenleri (Ag) lenfoid hücre belirteçleridir ve sıklıkla CD4 veya CD7 ye benzeyen T-hücre antijenleridir. Özellikle interlökin-3 (IL-3) reseptörü olan CD123, LKH için çoğu vakada kuvvetli pozitiftir ama HKH de ise eksprese edilmez. Thy-1 (CD 90) ve c-kit (CD117) HKH de pozitif iken LKH inde eksprese edilmezler.

9 CLL-1 (C-tip lektin-benzeri molekül-1) fonksiyonu tam olarak bilinmemekle birlikte çoğu LKH de sentezlenmektedir. AML li hastaların %92 inde erken relapsta (+) olduğu saptanırken HKH de negatif olduğu gözlenmektedir. Yeni belirlenen diğer bir belirteç ise hyaluronik asit ve kemik iliği niş komponentine karşı reseptör olan bir adezyon molekülü CD44 tür (Tablo 1). Tablo 1. Hücre yüzey belirteçlerindeki farklılıklar HKH LKH CD34+ CD34+ CD38 CD38 CD123 (IL-3 R alfa) CD123 + CD33 + CD33 + CLL-1 (C tip lektin like mol1) CLL-1 HLA-DR HLA-DR CD90 + (THy-1) CD90 - CD117 + (c-kit) CD117 - CD 44+ Lösemik kök hücre ve Tedavi Lösemi günümüzde belli oranda tedavi edilebilir bir hastalıktır. Amaç, LKH ve HKH arasındaki kendini yenilemedeki farklılıkları dikkate alarak normal HKH ye zarar vermeden LKH sini ortadan kaldırmak olmalıdır. Klasik tedaviler lösemik hücrelere etkilidir ancak LKH ye etkili değildir ve genetik/epigenetik değişikliklerin birikimi kontrolsüz hücre çoğalması ve tedaviye direnç gelişmesine neden olur. Kanser hücrelerinde sayısız büyüme faktörünün, adenosine 5 -triphosphate (ATP)-binding cassette (ABC) multidrug efflux transporters, antiapoptotik faktörlerin (MYC, BCL-2, NF-kB and survivin) aktivasyonun değişmesi veya aşırı sentezlenmesi ile tümör baskılayıcı genlerin (P53, PTEN) aktivasyonun azalması veya sentezinin azalması ilaca dirençlilik ve hastalığın relapsi ile ilgili olabilir. PTEN kaybı, HKH in çoğalmasına neden olmaktadır.

10 BCR-ABL, AML1-ETO gibi translokasyonlar veya RAS mutasyonları veya FLT3 ve c-kit gibi tirozin kinaz reseptörleri lösemide genellikle gözlenen sinyal yolu farklılıklarıdır. Bu genetik lezyonların sonucunda HKH de değil ama LKH sinde NF-kB aktif hale gelir ki bu sıklıkla RAS yolu ile olur. BCR-ABL onkogeninin antiapopitotik etkisi de NF-kB aktivasyon yolu ile olur. Sonuçta partenolid veya proteasom inhibitörleri gibi ilaçlar NF-kB antiapopitotik yolun inhibisyonunu sağlayarak akut ve kronik lösemide tedavi seçeneği olabilir Rapamisin de m-tor u baskılayarak LKH in azalmasını ve normal HKH nin fonksiyonunun yenilenmesini sağlamaktadır (Şekil 6). LKH niş etkileşimini hedefleyen tedaviler, sitokinler, kemokinler ve ekstrasellüler matriks sinyal yolaklarını aktive eder. PI3K,MAPK, STAT3 ve NF-kB, LKH çoğalması ve yaşamını düzenler. Tedavinin hedefi, LKH nin mikroçevre içinde adezyon moleküllerini ve sitokin antagonistlerini, hücre içi yaşam inhibitörlerini ve yenilenme yolaklarını kapsar. Bu yaklaşımlar ile normal kök hücre yenilenmesini etkilemeden LKH eredike edilebilir. İnsan AML hücrelerinin az bir kısmında VLA-4 (alfa4 beta1 integrin) proteini sentezlenmektedir. Hücre zarında bulunan bu protein nişte görev yapar ve fibronektin ile vasküler hücre adezyon molekülü-1 in etkileşimi için gereklidir. Çalışmalarda VLA-4 (+) AML hücrelerinin VLA-4 (-) olanlara göre kemoterapiye daha dirençli olduğu bulunmuştur ki bu durum prognoz yönünden önemli bir göstergedir. CD44 MoAb (hyaluronik asit için ve kemik iliği niş komponentine karşı reseptördür) tedavisi AML ve KML modellerinde LKH nin engraftını önleyebilir. CD47, konağın doğal (innate) immün cevabını gösterir ve buna karşı yapılan bir tedavi fagositozu artırır ve LKH miktarını azaltır. Esas olarak LKH nin spesifik hedefi CD123 (IL-3 R alfa) e karşı MoAb olmalıdır. Çünkü bu sayede konağın doğal immünitesi artırılarak kemik iliğine yerleşme (homing) önlenebilir ve yaşam uzatılabilir. Löseminin ilk tanı aşamasında yüksek oranda LKH saptanması prognozun kötü olacağının göstergesidir. Bu nedenle lösemi tedavisinde temel hedef LKH sini tamamen yok etmek olmalıdır. Sonuç olarak, hastalıkların tanı ve sınıflandırılmasının yapılması, prognozun belirlenerek tedaviye karar verilmesi, yeni biyobelirteçlerin geliştirilmesi, normal kök hücreler korunurken LKH de aktif olan moleküler yolakları özel olarak bozan yeni tedavilerin geliştirilmesi açısından LKH sinin tanınması önemlidir.

11 Şekil 6. LKH ve Tedavi

12 Kaynaklar 1. Patıroğlu T, Karakukcu M. Lymphocyte Trafficking in Transplantation. Turkiye Klinikleri J Hem Onc-Special Topics 2009;2: Terzi YK, Güran Ş. Kök hücre biyolojisi ve hematolojik malignitelerde kök hücrenin rolü. Cumhuriyet Tıp Derg 2012;34: Evans M. Discovering pluripotency: 30 years of Mouse embriyonic stem cells. Nat Rev Mol cell biol 2011; 12: Nwajei F, Konoplava M. The bone marrow microenvironment as niche retreats for hematopoietic and leukemic stem cells. Advances in Hematology 2013; doi.org/ / Tuna M. Solid tümörlerde ve lösemilerde kanser kök hücreleri Oxford Journals. Signaling pathways in self-renewing hematopoietic and leukemic stem cells: do all stem cells need a niche. Hum Mol Genet 2006;15: Lapidot T, Sirard C,Vormoor J et al. A cell initiating human acute myeloid leukaemia after transplantation into SCID mice. Nature 1994;367: Bonnet D, Dick JE. Human acute myeloid leukemia is organized as a hierarchy that originates from a primitive hematopoietic cell. Nat Med 1997;3: Lane S W, Scadden DT, Gilliliand DG. The leukemic stem cells niche: current concepts and therapeutic opportunities. Blood 2009; 114: Celso CL, Scadden DT. Haematopoietic stem cell niche at a glance. J Cell Sci 2011;124: Peled A, Tavor S. Role of CXCR4 in the pathogenesis of acute myeloid leukemia. Theranostics 2013;3: Konopleva M, Jordan CT. Leukemic stem cells and microenvironment: biology and therapeutic targeting. J Clin Onco 2011;28: Buss EC, Ho AD. Leukemic stem cells. Int J Cancer 011;129: Saydam G. Akut Lösemiler. Türk Hematoloji Derneği-Moleküler Hematoloji Kursu. 15. Senyuk v, Zhang Y, Liu Y et al. Critical role of mir-9 in myelopoiesis and EVI1- induced leukomogenesis. Proc Natl Acad Sci 2013; Epub ahead of print. 16. Chen T, Meng Z, Wang X et al. The viral oncogene Np9 acts as critical molecular switch for co-activating beta-catenin, ERK, Akt and Notch1 and promoting the

13 growth of human leukemia stem/progenitor cells. Leukemia 2013; Epub ahead of print. 17. Lobry C, Ntziachristos P,Ndiaye-Lobry D et al. Notch pathway activation targets AML-initating cell homeostasis and differentation. JExp Med 2013;210: Hamurcu Z, Donmez-Altuntas H, Patiroglu T. Basal level micronucleus frequency in stimulated lymphocytes of untreated patients with leukemia.cancer Genet Cytogenet Jan 15;180: Schlis KD, Armstrong SA. Infant leukemias. In: Orkin SH,Fisher DE, Look DT,Lux SE, Ginsburg D,Nathan D,(Eds). Oncology of Infancy and childhood. Philadelphia, Saunders, Cooper TM, Halse H, Smith FO. Acute myeloi Leukemia, myeloproliferative and myelodysplastic disorders. In: Pizzo AP, Poplack DG, (Eds) Pediatric Oncology. Philadelphia, Lippincott Lane SW, Gilliland DG. Leukemia stem cells. Seminar Cancer Biol 2010;20:

Prof Dr Türkan Patıroğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD Kayseri

Prof Dr Türkan Patıroğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD Kayseri Prof Dr Türkan Patıroğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD Kayseri Kök hücre nedir? Tipleri? HKH ve Niş Hatalı HKH ve lökomogenez HKH ve LKH? Benzerlik ve farklıları?

Detaylı

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r

Detaylı

Kök Hücre Biyolojisi. Prof. Dr. Gönül KANIGÜR Prof. Dr. Melek ÖZTÜRK

Kök Hücre Biyolojisi. Prof. Dr. Gönül KANIGÜR Prof. Dr. Melek ÖZTÜRK Kök Hücre Biyolojisi Prof. Dr. Gönül KANIGÜR Prof. Dr. Melek ÖZTÜRK Kök hücre nedir? Kök hücreler organizmanın tüm dokularını ve organlarını oluşturan ana hücrelerdir. Henüz farklılaşmamış olan bu hücreler

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014

Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Konunun Başlıkları 1. Hematopoetik sistem 2. Hematopoez 3. Hematopoetik kök hücre Karekteristiği Klinik kullanımı Hematopoetik Sistem Hemato

Detaylı

Kök Hücre ve Farklılaşma

Kök Hücre ve Farklılaşma Kök Hücre ve Farklılaşma Kök Hücre Erişkin ve embriyonik kök hücreler farklılaşarak soma7k hücreleri oluştururlar. Kök hücre Progenitör hücre Farklılaşmış hücre Neden Farklılaşmaya İh7yaç Duyulur Tek hücreli

Detaylı

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE

Detaylı

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan

Detaylı

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak

Detaylı

Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir

Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir Çiler Çelik-Özenci*, Nilay Kuşcu*, Nayçe Bektaş*, Ece

Detaylı

Hücre Farklılaşması. Prof.Dr. Gönül Kanıgür

Hücre Farklılaşması. Prof.Dr. Gönül Kanıgür Hücre Farklılaşması Prof.Dr. Gönül Kanıgür Diploid canlılar yaşam süreçlerinde eşeyli çoğalma gereği tek hücreli bir evreden(döllenmiş yumurta hüc) geçerler Döllenmiş yumurta hücresinin on üzeri on-on

Detaylı

Minimal Kalıntı Hastalık (MRD)

Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Doç. Dr. Müge GÖKÇE İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Çocuk Hematoloji & Onkoloji Bilim Dalı Sitomorfolojik Remisyon Kemik iliğinde %5 in altında

Detaylı

Nivîskar SamoCan THURSDAY, 17 FEBRUARY :17 - Nûkirina dawîyê THURSDAY, 17 FEBRUARY :27

Nivîskar SamoCan THURSDAY, 17 FEBRUARY :17 - Nûkirina dawîyê THURSDAY, 17 FEBRUARY :27 There are no translations available. Kök hücre tedavileri, dejeneratif hastalıklar CD34-pozitif hücreler CD34 ile, hematopoietik kök hücrelerin üst yüzeyinde bulunabilecek özel bir molekül yapısına atıfta

Detaylı

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme

Detaylı

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz AYDIN

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz AYDIN İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz AYDIN Tüm çok hücreli organizmaların kökeninde döllenmiş bir yumurta hücresi- zigot- vardır. Embriyonal gelişimin tüm ayrıntıları zigottaki DNA

Detaylı

HANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı

HANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı HÜCRENİN ÇOĞALMASI VE FARKLILAŞIMININ BİYOFİZİĞİ HANDAN TUNCEL İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı hntuncel@istanbul.edu.tr G1; presentetik, S; DNA sentez fazı G2;

Detaylı

Pluripotent Kök Hücreler

Pluripotent Kök Hücreler Dönem 1-Sunum 4/ 2016 Pluripotent Kök Hücreler Prof.Dr. Alp Can Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Histoloji-Embriyoloji ABD www.alpcan.com Dr. Rudolph Virchow (1821-1902) Omnis Cellula e Cellula Yıl: 1858

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261 İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan

Detaylı

Bölünme Kapasitelerine Göre Hücre Çeşitleri

Bölünme Kapasitelerine Göre Hücre Çeşitleri Ye#şkin Kök Hücre Bölünme Kapasitelerine Göre Hücre Çeşitleri 1. Değişken hücreler (Labile cells) - Sürekli bir kayıp ve yenilenme vardır. - Skuamöz ve salgı bezi hücreleri - Kemik iliğindeki hematopoe>k

Detaylı

Hematopoe(k Kök Hücre

Hematopoe(k Kök Hücre Hematopoe(k Kök Hücre Hematopoez Hemato...= Kan...poisesis/poie(c= üre+m Sitemi oluşturan çok sayıda (10 dan fazla) olgun kan hücresinin özgün fonksiyonu; 1- Dokulara oksijen taşınması 2- İmmün sistemin

Detaylı

PI3K/AKT/mTOR Yolağı

PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan

Detaylı

b. Amaç: Hücre zarının yapı ve fonksiyonları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.

b. Amaç: Hücre zarının yapı ve fonksiyonları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır. TIBBİ BİYOLOJİ I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: Hücre ve Komponentlerinin öğretilmesi. b. Amaç: Hücrenin yapı, işlev ve çeşitliliği ile ilgili genel bilgi öğretilmesi c. Öğrenim Hedefleri: Prokaryot ve ökaryot

Detaylı

Wnt/β-katenin Yolağı

Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Memeli canlılarda oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak7r. Drosophila da yapılan gene>k çalışmalar sırasında keşfedilmiş>r. Özellikle

Detaylı

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar

Detaylı

Embriyonik Kök Hücre. Blastosist adı verilen hücre kümesinden alınan hücrelerin her birine embriyonik kök hücre denir. fertilised. egg. 8-cell.

Embriyonik Kök Hücre. Blastosist adı verilen hücre kümesinden alınan hücrelerin her birine embriyonik kök hücre denir. fertilised. egg. 8-cell. Embriyonik Kök Hücre Blastosist adı verilen hücre kümesinden alınan hücrelerin her birine embriyonik kök hücre denir. Inner cell mass egg fertilised egg 2-cell 8-cell blastocyst Day 0 Day 1 Day 2 Day 3

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I HÜCRE BİLİMLERİ 2 KOMİTESİ KÖK HÜCRELER

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I HÜCRE BİLİMLERİ 2 KOMİTESİ KÖK HÜCRELER DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I HÜCRE BİLİMLERİ 2 KOMİTESİ KÖK HÜCRELER Doç.Dr. Engin DEVECİ KÖK HÜCRELER Farklılaşmamış,Kendini yenileyebilen, Özelleşmiş hücrelere farklılaşabilen hücrelerdir.

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI

ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen

Detaylı

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..

Detaylı

ALLOJENİK KORDON KANI BANKACILIĞINDA UMUTLAR

ALLOJENİK KORDON KANI BANKACILIĞINDA UMUTLAR ALLOJENİK KORDON KANI BANKACILIĞINDA UMUTLAR Prof. Dr. İhsan Karadoğan Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Kök Hücre Nedir? Kendileri için uygun olan bir çevre içinde

Detaylı

KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD

KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Kanser milyonları etkileyen,

Detaylı

JAK STAT Sinyal Yolağı

JAK STAT Sinyal Yolağı The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi

Detaylı

Reed Sternberg Hücreleri

Reed Sternberg Hücreleri CD40 RSH Reed Sternberg Hücreleri Antijen sunumuyla ilgili yüzey molekülleri HLA Klas II, CD40, CD86 Sitotoksik moleküller Granzim B, Perforin Dendritik Hücre marker ları Fascin, Kemokin CCL17 (TARC) Myeloid

Detaylı

Oluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır.

Oluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır. Prof. Dr. F.Aydın Hücre siklusunu kontrol eden özelleşmiş proteinler Hücred döngüsü siklik olarak aktif hale geçen protein kinazlar tarafından yönlendirilmektedir. Hücre döngüsünün moleküler mekanizmaları

Detaylı

KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014

KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014 KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014 Kolorektal Kanserler; Sunum Planı Genel bilgiler Moleküler

Detaylı

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ Epidemiyoloji Biyoloji Klinik Özellikler Şebnem Yılmaz Dokuz Eylül Üniversitesi ALL Çocukluk çağında en sık görülen malignite Tüm çocukluk çağı kanserlerinin %25 30 u ALL Çocukluk

Detaylı

Hücresel İmmünite Dicle Güç

Hücresel İmmünite Dicle Güç Hücresel İmmünite Dicle Güç dguc@hacettepe.edu.tr kekik imus Kalbe yakınlığı ve Esrarengiz hale Ruhun oturduğu yer Ruh cesaret yiğitlik Yunanlı Hekim MS 1.yy Kalp, pankreas, timus imus yaşla küçülür (timik

Detaylı

Solid tümörlerde ve lösemilerde kanser kök hücreleri

Solid tümörlerde ve lösemilerde kanser kök hücreleri Türk Onkoloji Dergisi 2009;24(1):42-47 Solid tümörlerde ve lösemilerde kanser kök hücreleri Cancer stem cells in solid tumors and leukemia Musaffe TUNA 1 1 MD Anderson Cancer Center, Cancer Genetics, Houston,

Detaylı

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini

Detaylı

Doku Mühendisliği, Kök Hücre Teknolojileri

Doku Mühendisliği, Kök Hücre Teknolojileri KİM 458 Biyoteknolojinin Temelleri Doku Mühendisliği, Kök Hücre Teknolojileri Prof. Dr. Y. Murat ELÇİN Doku Mühendisliği kavramı ilk olarak 1993 yılında Langer ve Vacanti tarafından bir iskele ile veya

Detaylı

Kan Kanserleri (Lösemiler)

Kan Kanserleri (Lösemiler) Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci

Detaylı

Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi

Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı

Detaylı

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ SUNU AKIŞI Lösemi Sınıflandırılması Epidemiyoloji Patogenezi Akut Lenfoblastik Lösemi Epidemiyoloji Etiyoloji Klinik ve Lab Bulguları Sitogenetiği Tedavi LÖSEMİ Lenfoid

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Kronik enflamatuar hastalıklar, konak doku ve immun hücreleri arasındaki karmaşık etkileşimlerinden

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

T Lenfositleri. Dr. Göksal Keskin

T Lenfositleri. Dr. Göksal Keskin T Lenfositleri Dr. Göksal Keskin Lenfositlerin ortak özellikleri-1 Kazanılmış bağışıklık sisteminin en önemli elemanlarıdır Spesifite özellikleri var Bellekleri var Primer lenfoid organlarda üretilirler

Detaylı

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini

Detaylı

Çocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi

Çocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi Çocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı AML Kesin Tanısı Kemik İliği Aspirasyon İncelemesi 1. Giemsa boyası ile morfolojik

Detaylı

Akut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi

Akut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1945 Akut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji BD Akut Lösemide Tedavi

Detaylı

Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli

Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD Doğal bağışıklık Edinsel bağışıklık Hızlı yanıt (saatler) Sabit R yapıları Sınırlı çeşidi tanıma Yanıt sırasında değişmez Yavaş yanıt (Gün-hafta)

Detaylı

Klasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi

Klasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi Klasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi Dr. Süleyman ÖZDEMİR, Uzm. Dr Özlem TON, Prof Dr. Fevziye KABUKÇUOĞLU Sağlık Bilimleri Üniversitesi

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME. Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1

HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME. Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1 HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1 Hücrenin bölünmeye başlamasından itibaren onu takip eden diğer hücre bölünmesine kadar geçen zaman aralığına hücre döngüsü denir. Hücreler belli

Detaylı

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına

Detaylı

Dr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul

Dr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul Dr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul Edinsel aplastik anemi immun aracılı bir hastalıktır Özel çevresel uyaranlar, kişinin genetik risk faktörleri ve immun cevap özelliklerindeki

Detaylı

b. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.

b. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır. TIBBİ GENETİK I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: DNA ve RNA yapısının öğretilmesi. b. Amaç: DNA nın genetik materyal olmasında moleküler yapısının önemi ve RNA yapısının proteine geçiş ve gen ekspresyonu kontrolündeki

Detaylı

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz

Detaylı

Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi

Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI

Detaylı

Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme

Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu

Detaylı

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara

Detaylı

CANLILARDA ÜREME. Üreme canlıların ortak özelliğidir. Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir

CANLILARDA ÜREME. Üreme canlıların ortak özelliğidir. Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir CANLILARDA ÜREME EYLÜL 3.HAFTA MİTOZ VE EŞEYSİZ ÜREME Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir Üreme canlıların ortak özelliğidir 3 4 Canlılar hücrelerden meydana gelir

Detaylı

Konu: Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme

Konu: Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme Konu: Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme Hücre bölünmesi tüm canlılarda görülen ortak bir özelliktir. Hücre büyüyüp gelişirken madde ve enerji gereksinimleri artar. Sitoplâzma hücre zarına oranla daha hızlı

Detaylı

İyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar

İyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar İyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar Aysun Manisalıgil, Ayşegül Yurt Dokuz Eylül Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Medikal Fizik Anabilim Dalı Hücre ve Moleküller

Detaylı

Cover Page. The handle holds various files of this Leiden University dissertation

Cover Page. The handle  holds various files of this Leiden University dissertation Cover Page The handle http://hdl.handle.net/1887/38405 holds various files of this Leiden University dissertation Author: Balcıoğlu, Hayri Emrah Title: Role of integrin adhesions in cellular mechanotransduction

Detaylı

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ Ramazan GÜNEŞAÇAR 1, Gerhard OPELZ 2, Eren ERKEN 3, Steffen PELZL 2, Bernd DOHLER 2, Andrea RUHENSTROTH

Detaylı

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır? Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır? Çağlar Ruhi 1, Nilgün Sallakçı 2, Fevzi Ersoy 1, Olcay Yeğin 2, Gültekin

Detaylı

FİZYOLOJİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN

FİZYOLOJİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN FİZYOLOJİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN Fizyolojide Temel Kavramlar FİZYOLOJİ Fizyolojinin amacı; Yaşamın başlangıcı- gelişimi ve ilerlemesini sağlayan fiziksel ve kimyasal etkenleri açıklamaktır (tanımlamak)

Detaylı

2. KÖK HÜCRE GELİŞİMİNİN TARİHÇESİ

2. KÖK HÜCRE GELİŞİMİNİN TARİHÇESİ KÖK HÜCRE 1. KÖK HÜCRE NEDİR? Kök hücreler vücudumuzda bütün doku ve organları oluşturan ana hücrelerdir. Henüz farklılaşmamış olan bu hücreler sınırsız bölünebilme ve kendini yenileme, organ ve dokulara

Detaylı

PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU. ve REGÜLASYONU. (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler)

PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU. ve REGÜLASYONU. (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler) PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU ve REGÜLASYONU (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler) Nihal EYVAZ (050559015) Şerife OKAY (050559025) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi Gen

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

Çocukluk çağı yuvarlak hücreli tümörleri 21.Ulusal Patoloji Kongresi İzmir. Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD

Çocukluk çağı yuvarlak hücreli tümörleri 21.Ulusal Patoloji Kongresi İzmir. Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD Çocukluk çağı yuvarlak hücreli tümörleri 21.Ulusal Patoloji Kongresi İzmir Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 15 yaşında kız 1 yıldır farkettiği giderek büyüyen karın şişliği

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.

Detaylı

İKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya

İKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

YENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI?

YENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI? 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI YENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI? Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tempo

Detaylı

Lösemide İmmünfenotipleme. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji BD / Antalya

Lösemide İmmünfenotipleme. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji BD / Antalya Lösemide İmmünfenotipleme Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji BD / Antalya İmmünfenotipleme İmmünhistokimya Yüzey ve intrasellüler antijenlerin immün ve kimyasal testlere

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR

NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR Kontrolsüz bırakılırsa hastayı genellikle ölüme götüren bir hastalık olan kanser, düzensiz hücre büyümesi ve diferansiyasyonunda ortak özellikler

Detaylı

KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan

KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan KARSİNOGENEZ 2007 Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ

24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ 24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ Radyasyona aşırı duyarlı bazı hücreler kullanılarak hücresel radyasyon cevabının genetik kontrolü ile ilgili önemli bilgiler sağlanmıştır.bu hücreler genellikle

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast

Detaylı

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör

Detaylı

Notch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r.

Notch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r. Notch/Delta Yolağı Notch/Delta Yolağı Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r. Kısa mesafeli sinyal ile;mi gerçekleşir. (Plazma zarına tutunmus proteinler aracılığıyla sinyal ile;mi

Detaylı

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ Prof. Dr. Fırat ORTAÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD. Jinekolojik Onkoloji Departmanı Polikistik Over Sendromu(PKOS)

Detaylı

Adaptif İmmünoterapi. Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya

Adaptif İmmünoterapi. Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya Adaptif İmmünoterapi Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya Adaptif immünoterapi İmmün Sistemin kanser oluşumunda koruyucu rolü daha iyi anlaşılmıştır. Monoklonal antikor teknolojisi, Tümör

Detaylı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,

Detaylı

LENFOİD SİSTEM DR GÖKSAL KESKİN ARALIK-2014

LENFOİD SİSTEM DR GÖKSAL KESKİN ARALIK-2014 LENFOİD SİSTEM DR GÖKSAL KESKİN ARALIK-2014 Lenfoid Sistem Lenfositlerin, mononükleer fagositlerin ve diğer yardımcı rol oynayan hücrelerin bulunduğu, yabancı antijenlerin taşınıp yoğunlaştırıldığı, Antijenin

Detaylı

Hücre Zedelenmesi. Dr. Yasemin Sezgin. yasemin sezgin

Hücre Zedelenmesi. Dr. Yasemin Sezgin. yasemin sezgin Hücre Zedelenmesi Dr. Yasemin Sezgin yasemin sezgin Hastalık bilimi anlamına gelen patoloji hastalıkların altında yatan hücre, doku ve organlarda meydana gelen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri inceler

Detaylı

NATURAZYME Naturazyme enzim grubu karbohidrazlar, proteaz ve fitaz enzimlerini içerir.

NATURAZYME Naturazyme enzim grubu karbohidrazlar, proteaz ve fitaz enzimlerini içerir. NATURAZYME Naturazyme enzim grubu karbohidrazlar, proteaz ve fitaz enzimlerini içerir. Tüm hayvanlar besinleri sindirmek için enzimleri kullanırlar. Bunlar hem hayvanın kendi sentezlediği hem de bünyelerinde

Detaylı

LÖSEMİK KÖK HÜCRELERDE ERKEN EMBRİYONİK KÖK HÜCRE TRANSKRİPSİYON FAKTÖRLERİNİN EKSPRESYONUNUN ARAŞTIRILMASI

LÖSEMİK KÖK HÜCRELERDE ERKEN EMBRİYONİK KÖK HÜCRE TRANSKRİPSİYON FAKTÖRLERİNİN EKSPRESYONUNUN ARAŞTIRILMASI T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ LÖSEMİK KÖK HÜCRELERDE ERKEN EMBRİYONİK KÖK HÜCRE TRANSKRİPSİYON FAKTÖRLERİNİN EKSPRESYONUNUN ARAŞTIRILMASI HALİL ATEŞ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK

Detaylı

* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde

* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup

Detaylı

Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD

Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Kromozom Adlandırma Sistemi 1960 yılında Danver toplantısı Kabul edilen sistem

Detaylı