TÜRK HEMATOLOJ DERNE POL S TEM YA VERA
|
|
- Erol Şaşmaz
- 6 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1 Dr. Sema Karaku Başkent Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Erişkin Hematoloji Bilim Dalı e-posta: semaka@baskent-ank.edu.tr Tel: Anahtar Sözcükler Polisitemiya Vera, JAK2 mutasyonu POL S TEM YA VERA ÖZET Polisitemiya vera (PV), BCR-ABL negatif miyeloproliferatif hastalıklar arasında yer alan ve hematopoetik öncü hücrelerin artmış duyarlılığı sonucunda, kan hücrelerinin başta eritroid seri olmak üzere, değişken oranda granülosit, monosit ve trombositlerin de kontrolsüz çoğalması ile karakterize klonal bir hastalıktır. Polisitemiya veralı hastaların çoğunda 9. kromozom üzerindeki Janus-tipi tirozin kinaz-2 (JAK2) geninde somatik bir nokta mutasyonu eşlik etmektedir. JAK2 mutasyonu BCR-ABL negatif miyeloproliferatif hastalıklarda ilk olarak 2005 te gösterilmiş olup, PV li hastaların ortalama % 97 sinde, esansiyel trombositemi ve primer miyelofibroz hastalarının yaklaşık yarısında, diğer hematolojik malignitelerde de daha az sıklıkta olmak üzere görülmektedir. Arteriyel ve venöz trombozlar PV de en önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Az bir hasta grubunda ikincil miyelofibroz, akut lösemik dönüşüm görülebilir. Miyelosupresif tedavi tromboembolik komplikasyonların sıklığını azaltmakla birlikte, bazılarının potansiyel lökomojenik etkileri de bulunmaktadır. JAK2 kinaz inhibitörleri ile hedeflenmiş tedaviler hastalığın kontrolünde umut verici görünmektedir. POL S TEM YA VERA Polisitemi, eritrosit kitlesinde artışı ifade etmektedir. Polisitemiya vera (PV) ise eritroid seride artışla birlikte, genellikle lökositoz, trombositoz, splenomegali ile karakterize kronik, klonal ve progressif bir miyeloproliferatif 27
2 : 2 1 hastalıktır (1). Kemik iliğinde eritroid, miyeloid ve megakaryositik seride proliferasyon olur. Epidemiyoloji Polisitemiya veranın gerçek insidansı henüz tanı konamamış asemptomatik hastalar nedeniyle bilinenden daha yüksek olarak kabul edilebilir. Amerika da Mayo Klinik verilerine göre erkeklerde de 2.8, kadınlarda de 1.3 oranında görülen PV (2) Askenazi Yahudilerinde daha yüksek bir sıklık oranına sahiptir (3). Bazı hastalarda kalıtsal bir yatkınlık olduğu da gösterilmiştir (4,5). Patogenez PV multipotent hematopoetik kök hücrenin neoplastik çoğalması ile karakterize klonal bir hastalıktır. PV hastalarının kemik iliği veya periferik kanından elde edilen eritroid koloniler burst forming unit erythroid (BFU- E) öncüllerinden köken alırlar ve in vitro ortamda eritropoetin olmaksızın endojen eritroid koloniler oluşturabilirler (6). Kromozom 9p üzerinde lokalize Janus-tipi tirozin kinaz 2 (JAK2) V617F mutasyonunun keşfi hastalık patogenezinin anlaşılmasında ve tanı koymada oldukça önemli bir gelişmedir (7). JAK 2, hematopoetik progenitör hücrelerin yaşam döngüsünde çok önemli bir rol oynayan tirozin kinaz ailesinden bir moleküldür. Eritropoetin, trombopoetin ve granülosit-makrofaj koloni stimüle edici faktörün sinyallerini iletmeye yarayan reseptörlerin sentezinde rol alır, ayrıca diğer sitoplazmik proteinlerin de sinyallerini ileten bu reseptörler için tirozin kinaz görevi yapar aminoasit bölgesinde valin ve fenil alaninin yer değiştirmesi ile meydana gelen kazanılmış nokta mutasyonu sonucunda JAK2 otodüzenleyicinin etkisinden kurtulup fizyolojik sinyal olmaksızın aktive olur (8). Çalışmalarda JAK2 mutasyonu PV de % 97, esansiyel trombositemide % 57, idiyopatik miyelofibrozda %50 saptanmıştır (9). Bu mutasyon atipik miyeloproliferatif hastalıklarda, miyelodisplastik sendromda ve eritrolösemide de gösterilmiştir. JAK2 V617F mutasyonu, kronik miyeloid lösemi tanısında kullanılmakta olan bcr-abl translokasyonu gibi spesifik bir belirteç olmamakla birlikte miyeloproliferatif hastalıklarda, özellikle PV de tanısal algoritma içerisinde yer almaya başlamıştır. JAK2 V617F mutasyonu negatif PV ve idiopatik eritrositozlu hastalarda JAK2 geninin ekson 12 bölgesinde 4 farklı mutasyon saptanmıştır (10). JAK2 ekson 12 pozitif olan hastalarda genellikle eritroid seri artışı diğer serilere göre daha baskın olup, eritropoetin düzeyi daha düşük bulunmuştur. PV hastalarında trombositlerdeki trombopoietin reseptör düzeylerinde azalma (11), apoptoz inhibitörü olan BCL-X regülasyonunda bozulma, granülositlerde polisitemiya rubra vera-1 (PRV-1) geni mrna düzeylerinde artma da saptanmıştır (12,13). Klinik Bulgular Hastaların % 80 inde tanı sırasında herhangi bir yakınma yoktur. Kalan hastaların yarısında halsizlik, baş ağrısı, ılık duş sonrası kaşıntı izlenebilir.
3 POL S TEM YA VERA 29 Olguların %30 nda artmış hücre yıkımı ve histamin salınımı, mikrovasküler/ vazomotor uyarıma bağlı olarak gelişen ellerde ve ayaklarda ağrılı paresteziler (eritromelalji), terleme, kilo kaybı, dispne, baş dönmesi, görme bozuklukları, epigastrik ağrı gibi belirtiler görülebilmektedir (14). Hastaların yaklaşık 1/5 inde tanı anında veya öncesinde geçici iskemik atak, serebrovasküler olay, miyokard enfarktüsü gibi sıklıkla arteriyel ve derin ven trombozu, hepatik ven trombozu (Budd-Chiari sendromu) gibi daha az oranda venöz tromboembolik komplikasyonlar önemli morbidite ve mortalite nedeni olabilmektedir (15). Trombozun nötrofil aktivasyonu, nötrofil-trombosit kompleksleriyle ilişkili olduğu gösterilmiştir (17-21). JAK2 mutasyonunun trombosit-nötrofil agregatlarının oluşumu için uygun protrombotik bir durum oluşturduğunu destekleyen çalışmalar rapor edilmiştir (20). Pulmoner hipertansiyon gelişimi hastaların yaşam süresini kısaltan önemli bir komplikasyon olup, aktive trombositlerden salınan büyüme faktörlerinin damar düz kas hiperplazisi yapması, pulmoner dolaşımda megakaryositlerin oluşturduğu tıkanıklıklara bağlı olarak gelişmektedir (16). Hemorajik komplikasyonlar daha az sıklıkla görülmekle birlikte bazen ölümcül olabilmektedir. Epistaksis hastaların %15-20 sinde, gastrointestinal kanamalar %5 inde görülmektedir. Tanı sırasında hastaların %70 inde splenomegali, yaklaşık yarısında hepatomegali, yüzde kırmızı-mor renk değişikliğini ifade eden plethoreik yüz görünümü, hipertansiyon, daha az sıklıkla cilt ülserleri saptanabilen fizik muayene bulgularıdır (16). Laboratuvar Bulgular JAK2 V617F mutasyonunun keşfi ile birlikte PV tanısının konulması büyük oranda kolaylaşmıştır. PV hastalarının %95 inden fazlasında bu mutasyon varlığı gösterilmiştir (7). Serum eritropoetin düzeyi PV de sıklıkla düşük bulunurken, az bir hasta grubunda terapötik flebotomi sonrası, Budd Chiari sendromu varlığı ve demir eksikliği durumunda eritropoetin düzeylerinin normal saptanabileceği akılda tutulmalıdır (22). Hipoksemiye bağlı sekonder polisitemide artmış eritrosit kitlesi yeterli renal kanlanma sağladığı için eritropoetin düzeyi normal saptanabilirken, artmış eritropoetin düzeyi yüksek olasılıkla hipoksemiyi veya diğer sekonder eritrositoz nedenlerini akla getirir (23). PV de kemik iliğinde sıklıkla eritroid ve megakaryositik seride hiperplazi, geniş ve hiperlobe çekirdekli anormal megakaryosit kümeleri izlenir. İleri evre retikülin fibrozis tanı anında hastaların % 5 inden azında görülürken, 20 yıldan sonra bu oran %50 ye ulaşır (24). PV da artmış lökosit alkalen fosfataz (LAP) skoru ve LDH düzeyleri, hiperürisemi, trombosit agregasyon bozukluğu izlenebilir. Tanı sırasında trizomi 8, trizomi 9, 13q delesyonu ve 20q delesyonu gibi sitogenetik anormallikler %15 hastada görülürken, klonal sitogenetik bozuklukların sıklığı yıllar içinde artarak %80 lere ulaşabilmektedir (24). Ay r c tan Polisitemisi olan bir hasta başvurduğunda mutlaka tam kan sayımı tekrarlanmalıdır. Geçici olarak plazma volümünü azaltan durumlarda hemoglo-
4 : 2 1 bin değeri yüksek çıkabilir (spurious polisitemi). Hemoglobin konsantrasyonundaki yükseklik devam ediyorsa hipoksemi açısında arteriyel oksijen satürasyonu (SaO 2 ) bakılmalıdır. SaO 2 %92 nin altında ise kardiyak veya pulmoner nedenlerin araştırılması gerekir (25). PV ayırıcı tanısını yaparken sekonder polisitemi nedenlerinin gözden geçirilmesi gereklidir (26). Aşağıda sekonder polisitemi nedenleri sıralanmıştır: I- Konjenital Polisitemi Nedenleri Düşük 2,3-bifosfogliserat düzeyi Otonom yüksek eritropoetin üretimi II- Akkiz Polisitemi Nedenleri A- Arteriyel hipoksemi Yüksek rakımda yaşamak Kronik akciğer hastalığı Uyku apnesi ve hipoventilasyon sendromları Siyanotik konjenital kalp hastalığı Karbonmonoksit zehirlenmesi B- Renal Hastalıklar Hidronefroz Renal arter stenozu Renal transplantasyon sonrası C- Solid Tümörler Bronşial karsinomlar Menenjiomlar Uterin myomlar Over tümörleri Renal tümörler Renal kistler Wilms tümörü Lenfomalar Adrenal tümörler Serebellar hemanjiomlar Feokromasitoma D- Bazı İlaçlar E- Karaciğer Hastalıkları Epoetin alfa Hepatitler Darbopoetin alfa Siroz Androjenler Hepatomalar Tan ölçütleri Eritropoetin düzeyinde düşüklük olan bir hastada sekonder polisitemi nedenleri ekarte edildiğinde ve ailede eritrositoz öyküsü de yoksa PV tanısı düşünülmelidir. Dünya Sa l k Örgütü (DSÖ) nün 2008 de PV tanısı koymak için oluşturduğu ölçütler Tablo 1 de gösterilmektedir (27). Tedavi Tromboembolik komplikasyonlar ve hastalığın miyelofibroz veya akut lösemiye ilerlemesi PV nin en önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Tedavi planı yaparken trombotik komplikasyonların gelişimi açısından hastanın risk grubu belirlenir. 60 yaşın üstünde olmak veya daha önce arteriyel/venöz tromboz öyküsü varlığı yüksek risk faktörleri olarak kabul edilir ve sitoredüktif ilaçlarla tedavi endikasyonu vardır (28). Hipertan-
5 POL S TEM YA VERA 31 Tablo 1 Polisitemia Vera 2008 DSÖ Tanı Ölçütleri Major ölçütler A1. Hemoglobin (Hb) düzeyinin erkeklerde >18.5 g/dl, kadınlarda >16.5 g/dl olması veya eritrosit kitle artışının diğer bulguları* A2. JAK2 V617F veya JAK2 Ekson 12 gibi fonksiyonel olarak benzer mutasyonunun varlığı Minör ölçütler 1. Yaşa göre hipersellüler kemik iliği biyopsisi, belirgin eritroid, granülositik ve megakaryositik proliferasyon ile karakterize panmiyelozis 2. Serum eritropoetin düzeyinde düşüklük 3. İn vitro endojen eritroid koloni formasyonu Tanı için 2 major ölçüt ve 1 minör ölçüt veya 1. major ölçütle birlikte 2 minör ölçüt varlığı gereklidir. * demir eksikliğinin düzeltilmesi ile ilişkisiz olarak, en az 2 gr/dl seviyesinde dökümente edilmiş ve devamlılık gösteren bir artışın varlığında, erkekte >17 gr/dl, kadında >15 gr/dl hemoglobin değeri veya Eritrosit kitlesinin normal öngörülen ortalama değerinden %25 den daha fazla artması veya Cinsiyet, yaş, yaşanan yerin rakımına göre belirlenen referans aralığının 99 persentil üzerindeki hemoglobin veya hematokrit düzeyi siyon, hiperkolestrolemi, diyabet, sigara içimi gibi kardiyovasküler risk faktörleri varlığında ise diğer yüksek risk faktörleri olmadan da hasta orta dereceli risk grubunda yer almaktadır. Tromboz gelişiminde lökositoz ve JAK2V617F mutasyon allel yükünün de önemi olduğu bilinmekle birlikte tedavi kararında henüz bir etkisi söz konusu değildir (29,30). Kanama komplikasyonu özellikle trombosit sayısı 1.500x10 9 /L nin üzerinde olan hastalarda kazanılmış von Willebrand Hastalığına bağlı olarak gelişmektedir. Polisitemiya Verada Tedavi Yakla mlar Flebotomi Komplike olmamış PV hastalarının başlangıç tedavi yaklaşımı genellikle flebotomidir (31). Hematokrit artışıyla orantılı olarak tromboz riski de artmaktadır (32). Flebotomide amaç hematokrit değerini normal fizyolojik düzeye yakın tutabilmektir. Hedeflenen hematokrit değeri erkeklerde % 45, kadınlarda % %42 nin altında tutmaktır. Hastaların tromboz gelişimi risk durumuna ve özel durumlarına göre flebotomiye sitoredüktif veya antitrombotik tedaviler de eklenebilir. Flebotomiler sonrasında oluşabilecek demir eksikliği ve buna bağlı gelişen reaktif trombositozun trombohemorajik olaylardaki etkisi bilinmemektedir (33). 60 yaş altında ve daha önce tromboemboli öyküsü olmayan PV hastalarında tek başına haftada bir veya iki kez yapılan flebotomilerle başvurudaki yakınmaların hızlıca giderilmesi mümkün olabilmektedir. Daha sonra flebotomi sıklığının 3-6 ayda bir olması güvenlidir.
6 : 2 1 Sitoredüktif Tedavi Daha önce tromboz öyküsü varlığı, 60 yaşın üzerinde olmak, 1.500x10 9 / L nin üzerinde trombosit sayısı sitoredüktif tedavi başlama için kabul edilen kesin endikasyonlar olmakla birlikte, konstitüsyonel semptomların varlığı, ilerleyici splenomegali, lökositoz durumlarında da tedavi gündeme gelebilmektedir. Tromboz gelişme riski yüksek olan hastalara kullanılacak olan sitoredüktif ajanın seçiminde hastanın yaşı, hipermetabolik ve konstitüsyonel semptomların varlığı, ağrılı splenomegali ve trombositozu olup olmaması rol oynamaktadır. Hidroksiüre: Bir riboüklotid redüktaz inhibitörü olup her üç seride baskılanmaya neden olmaktadır. Sitoredüktif tedavi endikasyonu olan hastalarda ilk seçilecek ajandır. Tromboz riskini azaltır, trombosit sayısını, dalak boyutlarını ve sıklıkla artmış metabolik semptomları düzeltir. Hidroksiürenin diğer yan etkileri sitopeniler, gastrointestinal sistemde rahatsızlık ve nadiren mukokutanöz ülserlerdir (33). Hidroksiürenin mutajenik ve lökomojenik etkisi hala tartışmalı bir konu olması nedeniyle genç erişkinlerde tercih edilmemektedir. Uzun süreli hidroksiüre tedavisi alan hastalarda AML/MDS gelişme riski düşük olarak gözükmektedir (34). Alkilleyici ilaçlar: Klorambusil ve busulfan gibi alkilleyici ajanlar PV de genellikle AML/MDS riskini arttırdığından kullanılmamaktadır. Diğer sitoredüktif tedavilere dirençli, beklenen yaşam süresi kısa olan yaşlı hastalarda 2 hafta aralıklı olarak verilen busulfan tedavisi faydalı olabilmektedir. Klorambusile benzer bir şekilde radyoaktif fosfor ( 32 P) özellikle alkilleyici ajanlarla veya hidroksiüre ile kombine edildiğinde hematolojik veya non hematolojik malignitelerde artışa neden olmuştur (9). Bununla birlikte kısa süreli verildiğinde iyi tolere edilebilir ve tek başına uygulandığında aylarca cevap sağlanabilir. Düşük doz 32 P 70 yaşın üzerinde olan ve kan değerleri hidroksiüre ile kontrol edilemeyen hastalarda yararlı olabilmektedir. Sitoredüktif tedavilerin hiçbiri başlangıçta varolan miyelofibrozu veya bu fibrozun ilerlemesini engellememektedir. Anagrelid: Prostaglandin sentez inhibitörü olup seçici olarak trombosit üretimini inhibe ederek trombositozu kontrol altına alır. Anemi, baş ağrısı, çarpıntı, diyare, su tutucu etki gibi yan etkiler görülebilir. Zamanla çoğu hasta bu yan etkilere tolerans geliştirmektedir. Vazodilatör etkisi olduğundan yaşlı ve kalp hastalığı olanlarda dikkatli kullanılmalıdır. Hipermetabolik semptomlar üzerinde bir etkisi olmayan anagrelidin tromboz sıklığına katkısı da net olarak bilinmediğinden tedavilerde ikincil ilaç olarak düşünülmelidir. Teratojenik etkisi belirsiz olduğundan gebelikte kullanılmamalıdır (33). nterferon alfa (IFN-α): Haftada 3 gün cilt altı 3-5 milyon U/gün dozunda IFN-α uygulanan PV hastalarının çoğunluğunda tam kan sayımı bulguları, hipermetabolik semptomlar ve splenomegali ile ilişkili yakınmaların kontrol altına alınmasında yararlıdır. Özellikle gebelikte veya gebelik planlayan
7 POL S TEM YA VERA 33 kadın hastalarda teratojenik potansiyeli olmaması nedeniyle ilk tercih edilmesi gereken ajandır (35). Tedaviye uyumun zor olması, depresyon, halsizlik, karaciğer fonksiyon bozukluğu gibi yan etkiler ve yüksek maliyet ilacın pratikte kullanımını kısıtlasa da gebelik planlayan kadınlarda, diğer ilaçları tolere edemeyen veya diğer ilaçlara yanıt alınamayan hastalarda kullanılabilmektedir (33). Kaşıntı yakınması olan hastalarda da yararlı olabilir. Pegile IFN-α ile hematolojik ve hastalıkla ilgili semptomların kontrolü yanı sıra bir kısım hastada moleküler düzeyde de yanıt sağlandığı görülmüştür (36). Tromboembolik komplikasyonlar n proflaksi ve tedavisi PV hastalarında tromboembolik komplikasyonlar önemli morbidite ve mortalite nedeni olduğundan proflaktik düşük doz aspirin (100mg/gün) kullanımı tromboz ve kardiyovasküler ölümleri azaltmaktadır (37). Ayrıca eritromelalji ve diğer vazomotor semptomların da kontrolünde trombositozdan bağımsız bir şekilde etkilidir. PV hastaları tromboza yatkınlığı artıran doğum kontrol hapları, sigara ve hormon yerine koyma tedavisinden kaçınmalıdırlar. PV hastalarında akut trombotik olay geliştiğinde sistemik antikoagülan verilmelidir. Tromboembolik olayların ilerleme ve tekrarlama riskini azaltmada hematokrit ve trombosit sayımlarının normal düzeylere indirilmesi önemlidir. Akut tromboz sırasında hematokrit yüksekliği hızlı bir şekilde flebotomi ile düşürülürken, trombosit yüksekliği olan hastalarda tromboferez tedavisinin yararı ve işlem sonrası hedeflenen trombosit sayısı tam olarak bilinmemektedir. Akut arteriyel trombozlarda heparin sonrası varfarin tedavisine geçilmelidir. Hastanın kanama risk durumuna göre tedaviye düşük doz aspirin eklenebilir. Pruritus tedavisi: Flebotomi veya antiagregan tedaviye yanıtsız hastaların semptomatik tedavilerinde antihistaminikler, kolestiramin, selektif serotonin geri alım inhibitörleri ve psoralen ve ultraviyole A ışınları (PUVA) kullanılabilir. Dirençli olgularda sitoredüktif tedavi veya interferon alfa tedavisi de denenebilir. Ağrılı splenomegali ve tolere edilemeyen artmış metabolik semptomlar hidroksiüre veya interferon alfa ile tedavi edilebilir. Sitoredüktif tedaviyi tolere edemeyen veya cevap vermeyen seçilmiş hastalarda palyatif amaçlı splenektomi veya dalağa radyoterapi uygulanabilir. Hematopoetik kök hücre nakli Miyeloablatif kök hücre nakli yüksek morbidite ve mortalite riski taşıması nedeniyle kötü prognoza sahip genç PV hastalarında önerilebilmektedir (38). Özellikle miyelofibroz gelişmiş periferik sitopenilere yol açan belirgin splenomegalili veya MDS/AML ye dönüşümü olan seçilmiş genç olgularda küratif olabilmektedir (39). Prognoz Polisitemia vera eritrositoz, trombositoz ve splenomegali ile karakterize proliferatif faz dan ilerleyici miyelofibroz, bozulmuş hematopoezle karak-
8 : 2 1 terize spent faz na ve daha sonra da post polisitemik miyeloid metaplazi (PPMM) adı verilen son döneme ilerleme gösteren kronik miyeloproliferatif bir hastalıktır. Postpolisitemik miyeloid metaplazi ilik dışı hematopoeze bağlı ilerleyici hepatosplenomegali, ileri derecede miyelofibroz, lökoeritroblastik kan tablosu ve pansitopeni ile şekillenir ve, ortalama yaşam süresi 3 yıldan azdır. Hastaların % sinde AML ye dönüşüm söz konusudur. Tromboz PV hastalarının %40-50 sinde görülürken %20-40 hastada ölüm nedeni olmaktadır. Hemorajik komplikasyonlar ise %15 oranında izlenip, %10 ölüm nedeni olarak rol oynamaktadır (40). Kaynaklar 1. Spivak JL,Barosi G, Tognoni G, et al. Chronic myeloproliferative disorders. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 200, Ania BJ, Suman VJ, Sobel JL, et al. Trends in the insidence policythemia vera among Olmsted County. Minnesota residents. Am J Hematol. 1994;47: Chaiter Y, Brenner B, Aghai E, et al. High incidence of myeloproliferative disorders in Ashkenazi Jews in Northern Israel. Leuk Lymphoma. 1992;7: Landgren O,Goldin LR, Kristinsson SY, et al. İncreased risk of polyythemia vera, essential thrombocythemia, myelofibrosis among first degree relatives of patients with myeloprolipherative neoplasms in Sweden. Blood. 2008;112: Skoda R, Prchal JT. Lessons from familial myeloproliferative disorders. Semin Hematol. 2005;42(4): Prchal JF, Adamson JW, Murphy S, et al. Polychthemia vera. The in vitro response of normal and abnormal stem cell lines to erythropoietin. J Clin İnvest. 1978;61: James C, Ugo V, Le Couedic JP, et al. A unique clonal JAK2 mutation leading to constitutive signalling causes polycythemia vera. Nature. 2005;434: Ohyashiki K, Aota Y, Akahane D, et al. JAK2 (V617F) mutational status as determined by semiquantitative sequence-specific primer-single molecule fluorescence detection assay is linked to clinical features in chronic myeloproliferative disorders. Leukemia. 2007;21: Campbell PJ, Green AR. The myeloproliferative disorders. N Engl J Med. 2006;335: Schnittger S, Bacher U, Haferlach C, et al. Detection of JAK2 exon 12 muatations in 15 patients with JAK2V617F negative policythemia vera. Haematologica. 2009;94: Moliterno AR, Hankins WD, Spivak JL. Impaired expession of the thrombopoietin reseptor by platelets from patients with polycythemia vera. N Engl J Med. 1998;338: Silva M, Richard C, Benito A, et al.expression of bcl-x in erythroid precursors from patients with polycythemia vera. N Engl J Med. 1998;338: Klippel S, Strunck E, Busse CE, et al. Biochemical characterization of PRV-1 a novel hematopoetik cell surface reseptor which is overexpressed in polycythemia rubra vera. Blod 2002;100:
9 POL S TEM YA VERA Berlin NI. Diagnosis and classifiation of te polycythemias. Semin Hematol. 1975;12: Falanga A, Marchetti M, Evangelista V, et al. Polymorphonuclear leukocyte activation and hemostasis in patients with essential thrombocythemia and polycythemia vera. Blood 2000; 96: Vianello F, Battisti A, Cella G, et al. Defining the thrombotic risk in patients with myeloproliferative neoplasms. Sci World J. 2011;11: Jensen MK, De Nully Brown P, Lund BV, et al. Increased circulating thrombocyte leukocyte aggregates in myeloproliferative disorders is correlated to previous thrombosis, thrombocyte activation and thrombocyte count. Eur J Haematol 2001; 66: Falanga A, Marchetti M, Vignoli A, et al. Leukocyte thrombocyte interaction in patients with essential thrombocythemia and polycythemia vera. Exp Hematol2005; 33: Arellano-Rodrigo E, Alvarez-Larran A, Reverter JC, et al. Increased thrombocyte and leukocyte activation as contributing mechanisms for thrombosis in essential thrombocythemia and correlation with the JAK2 mutational status. Haematologica 2006; 91: Cheung B, Radia D, Pantedelis P, Yadegarfar G, Harrison C. The presence of the JAK2 V617F mutation is associated with a higher haemoglobin and increased risk of thrombosis in essential thrombocythemia. Br J Haematol 2005;132: Maugeri N, Giordano G, Petrilli MP, et al. Inhibition of tissue factor expressionby hydroxyurea in polymorphonuclear leukocytes from patients with myeloproliferative disorders: a new effect for an old drug? J Thromb Haemost : Spivak, J. L. The chronic myeloproliferative disorders: clonality and clinical heterogeneity. Semin. Hematol. 2004;41: Michiels JJ, De Raeve H, Hebeda K, et al. WHO bone marrow features and European clinical, molecular, and pathological (ECMP) criteria for the diagnosis of myeloproliferative disorders. Leuk Res. 2007;31(8): Abdulkarim K, Ridell B, Johansson P. The impact of peripheral blood values and bone marrow findings on prognosis for patients with essential thrombocythemia and polycythemia vera. Eur J Haematol. 2011;86(2): Kaushansky K, Lichtman MA, Beutler E, et al. Williams Hematolgy eight edition. Polycythemia vera. McGraw-Hill Companies, ;2010, sayfa Pearson TC, Messinezy M. Idiopathic erytrocytosis, diagnosis and clinical management. Pathol biol.2001;49: Tefferi A, Thiele J, Vardiman JW. The 2008 World Health Organization classification system for myeloproliferative neoplasms:order out of chaos. Cancer. 2009;115: Marchioli R, Finazzi G, Landolfi R, et al. Vascular and neoplastic risk in a large cohort of patients with polycythemia vera. J Clin Oncol. 2005;23: Barbui T, Carobbio A, Rambaldi A, et al. Perspective on thrombosis in essential thrombocythemia and polycythemia vera: Is leukocytosis is a causative factor? Blood. 2009;114:
10 : Vannnucchi AM, Antonioli E, Guglielmelli P, et al. Clinical correlates of JAK2V617F presense or allele burden in myelorpliferative neoplasms: A clinical reappraisal. Leukemia. 2008;22: Tefferi A. Polycythemia vera: A comprehensive review and clinical recommendations. Mayo Clin Proc. 2003;78: Pearson TC, Wetherley Mein G. Vascular occlusive episodes and veous hematocrit in primary proliferative polycythemia. Lancet.1978;2: Tefferi A. Annual Clinical Updates in Hematological Malignancies: a continuing medical education series: polycythemia vera and essential thrombocythemia: 2011 update on diagnosis, risk-stratification and management.am J Hematol. 2011;86: Kaplan ME, Mack K, Goldberg JD, et al. Long term management of polycythemia vera with hydroxyurea:a progres report.semin Hematol.1986;23: Silver RT. Interferon-α: effects of long term treatment of policytemia vera. Semin Hematol. 1997;34: Kiladjian JJ, Cassinat B, Tulure P, et al. High molecular response rate of polycythemia vera patients treated with pegylated interferon alpha-2a. Blood. 2006;108: Barbui T, Finazzi G. Risk factors and prevention of vascular complications in policytemia vera. Semin Thromb Hemost. 1997;23: Platzbecker U, Gooley T, Anasetti C, et al. Curative therapy for advanced essenatial thromboctemia or policytemia vera by hematopoetic stem cell transplantation. Leuk Lymphoma. 2002;43: Kerbauy DM, Gooley TA, Sale GE, et al. Hematopoietic cell transplantation as curative therapy for idiopathic myelofibrosis, advanced polycythemia vera, and essential thrombocythemia. Biol Blood Marrow Transplant. 2007; 13(3): Wehmeier A, Daum I, Jamin H et al. Incidence and clinical risk factors for bleeding and thrombotic complications in myeloprolipherative disorders. A retrospective analysis of 260 patients. Ann Hematol. 1991;63:
Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi
Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz
DetaylıBAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ. İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı
1 BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı JAK2 V617F MUTASYONUNUN MİYELOPROLİFERATİF HASTALIK GRUBUNDAKİ SIKLIĞI, TANISAL DEĞERİ ve PROGNOZ ÜZERİNE ETKİSİNİN
DetaylıII. BÖLÜM BCR-ABL NEGATİF KLASİK KRONİK MİYELOPROLİFERATİF NEOPLAZİLER TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 BCR-ABL NEGATİF KLASİK KRONİK MİYELOPROLİFERATİF NEOPLAZİLER II. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 22 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 BCR-ABL NEGATİF KLASİK KRONİK MİYELOPROLİFERATİF
DetaylıGiriş. idiyopatik. 100.000 kişide 0.5. getiren. şekilde akamaz. edilmektedir.
1 Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 18.01.2011 tarihinde çevirisi yapılan bu kitapçığın yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür eder. Konular Polisitemia vera
DetaylıKronik myeloproliferatif neoplazili hastalarda JAK2V617F mutasyon ve tromboemboli durumlarının değerlendirilmesi;tek Merkez deneyimi
Araştırma Makalesi Pamukkale Tıp Dergisi Pamukkale Medical Journal Kronik myeloproliferatif neoplazili hastalarda JAK2V617F mutasyon ve tromboemboli durumlarının değerlendirilmesi;tek Merkez deneyimi The
DetaylıIII. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE
DetaylıGiriş. Bu broşürde ET tanısı, tedavisi, ilave bilgi kaynakları ve destek konusu tartışılmaktadır.
1 Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.01.2011 tarihinde çevirisi yapılan bu kitapçığa yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür eder. Konular Esansiyel trombositoz
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıMİYELOPROLİFERATİF HASTALIKLARDA JAK 2 GENİ VE TROMBOZ İLE İLİŞKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
TC DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI MİYELOPROLİFERATİF HASTALIKLARDA JAK 2 GENİ VE TROMBOZ İLE İLİŞKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr Serdar KALKAN TIPTA UZMANLIK TEZİ Temmuz
DetaylıGaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2015;7 (3):
Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2015;7 (3): 180-187 Orijinal Makale Erken ve ark. Çukurova Bölgesinde Miyeloproliferatif Hastalıklarda JAK2 Mutasyonu ve Klinik Özellikler JAK2 Mutation
DetaylıMİYELODİSPLASTİK SENDROM
MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya
DetaylıTÜRK HEMATOLOJ DERNE KRON K M YELOPROL FERAT F HASTALIKLARIN SINIFLAMASI
TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1 Dr. Murat O. Arcasoy Duke University, School of Medicine, Hematology-Medical Oncology, Durham, North Carolina, USA e-posta: arcas001@mc.duke.edu Tel: 0919 668 53 50 Anahtar
Detaylı4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI
4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ. ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014
PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014 Klasik olarak kronik intravasküler hemoliz bulguları, kemik iliği
DetaylıMİYELOPROLİFERATİF HASTALIKLARDA JAK2 MUTASYONU VE KLİNİK BULGULAR
T.C ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI MİYELOPROLİFERATİF HASTALIKLARDA JAK2 MUTASYONU VE KLİNİK BULGULAR Dr. Ertuğrul ERKEN UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI Doç. Dr. Emel GÜRKAN
DetaylıMyeloproliferatif Neoplasmlar
Myeloproliferatif Neoplasmlar Sibel Berker Karaüzüm Akdeniz Üniversitesi-Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı Tıbbi Genetikte Algoritmalar Sempozyumu 3-4.06.2017 /Point Otel /ANKARA DSÖ
DetaylıJournal of Contemporary Medicine 2013;3(2): DOI: /ctd
Journal of Contemporary Medicine 2013;3(2): 101-107 DOI: 10.5455/ctd.2013-104 Demir et al. Original Article / Orijinal Araştırma Kronik Miyeloproliferatif Hastalıklarda JAK2V617F Mutasyonu JAK2V617F Mutation
DetaylıKronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer
Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer Near East University Faculty of Medicine Infectious Diseases and Clinical Microbiology HCV tarihçesi 1989 Hepatitis C (HCV) genomu
DetaylıKronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Kronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
DetaylıHAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME. Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH
HAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Hair Cell Lösemi (HCL) HCL ilk olarak1958 yılında (Bouroncle ve ark) tanımlanmıştır Nadir görülen, yavaş seyirli, B-hücreli
DetaylıHEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14
HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk
DetaylıHematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014
Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Konunun Başlıkları 1. Hematopoetik sistem 2. Hematopoez 3. Hematopoetik kök hücre Karekteristiği Klinik kullanımı Hematopoetik Sistem Hemato
DetaylıBÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI
BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıLÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:
LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop
DetaylıESANSİYEL TROMBOSİTEMİ VE PRİMER MİYELOFİBROZ OLGULARINDA TET2 MUTASYONU
T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ESANSİYEL TROMBOSİTEMİ VE PRİMER MİYELOFİBROZ OLGULARINDA TET2 MUTASYONU Dr. Can Turan Tez Danışmanı Prof. Dr. Reyhan Diz Küçükkaya
DetaylıDAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL
DetaylıKRONĐK MĐYELOPROLĐFERATĐF HASTALIKLARDA TANI VE TEDAVĐ KILAVUZU
KRONĐK MĐYELOPROLĐFERATĐF HASTALIKLARDA TANI VE TEDAVĐ KILAVUZU Kronik Miyeloid Lösemi (KML) (1.Versiyon/Mayıs 2010) Miyeloid öncül hücrelerin anormal klonal çoğalması ile karakterize bir kök hücre hastalığı
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr
PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III
DetaylıKuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya
HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji
DetaylıUYKU. Üzerinde beni uyutan minder Yavaş yavaş girer ılık bir suya. Hind'e doğru yelken açar gemiler, Bir uyku âleminden doğar dünya...
UYKU Üzerinde beni uyutan minder Yavaş yavaş girer ılık bir suya. Hind'e doğru yelken açar gemiler, Bir uyku âleminden doğar dünya... Sırça tastan sihirli su içilir, Keskin Sırat koç üstünde geçilir, Açılmayan
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 03 Eylül 08 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıKan Kanserleri (Lösemiler)
Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci
DetaylıMinimal Kalıntı Hastalık (MRD)
Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Doç. Dr. Müge GÖKÇE İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Çocuk Hematoloji & Onkoloji Bilim Dalı Sitomorfolojik Remisyon Kemik iliğinde %5 in altında
DetaylıYatan ve Poliklinik Takipli Kanserli Hastalarda İlaç Etkileşimlerinin Sıklığı ve Ciddiyetinin Değerlendirilmesi
Yatan ve Poliklinik Takipli Kanserli Hastalarda İlaç Etkileşimlerinin Sıklığı ve Ciddiyetinin Değerlendirilmesi Dr. Ali Ayberk Beşen Başkent Üniversitesi Tıbbi Onkoloji BD Giriş Sitotoksik tedaviler herhangi
Detaylı1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Non-viral kronik karaciğer hastalıkları S. Cihan Yurdaydın
1. HAFTA Stajın Tanıtımı A. İrfan Soykan Kronik diyare Necati Örmeci Non-viral kronik karaciğer hastalıkları Kanama diyatezi Kronik miyeloproliferatif hastalıklar Günhan Gürman Özefagus hastalıkları A.
DetaylıKronik Miyelositer Lösemi
Kronik Miyelositer Lösemi Tanı ve Tedavi Yaklaşımı Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniv.TıpFak. Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Görülme Sıklığı Yıllık insidans ;
DetaylıGebelik ve Trombositopeni
Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Şubat 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıTAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ
TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ 60. Türkiye Milli Pediatri Kongresi 9-13 Kasım 2016; Antalya Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı Konuşmanın
DetaylıANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay
ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 5 Nisan 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıV. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 HEREDİTER SFEROSİTOZ V. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ Herediter sferositoz (HS);
DetaylıProf. Dr. M. İlker YILMAZ
Prof. Dr. M. İlker YILMAZ Tarihsel süreç İlk kez 1955 yılında Gasser tarafından bir çocukta tanımlanmış İlk yıllarda prognoz çok kötü Diyaliz ve etkin tedavi imkanlarının artmasıyla mortalite % 5 in altına
DetaylıII. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU Önsöz... IX-X Türk Hematoloji Derneği Yönetim Kurulu... XI Hemofili Bilimsel Alt Komitesi Üyeleri (2014-2018 dönemi)... XI Kısaltmalar... XII I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANISI TANIM...
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıJAK 2 V617F gen mutasyon sıklığı ve tam kan sayımı
DERNEĞİ BİYOKİMYA DERGİSİ TÜRK TÜRK BİYOKİMYA DERNEĞİ DERGİSİ TÜRK BİYOKİMYA DERNEĞİ DERGİSİ ORJİNAL Türk Biyokimya Dergisi [Turkish Journal of Biochemistry Turk J Biochem] 2014; 39 (1) ; 93 98 doi: 10.5505/tjb.2014.39206
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıAdölesanda Lösemi & İnfant Lösemi
Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak
DetaylıKardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri
Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri Doç. Dr. Meral Yüksel Marmara Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu Tıbbi Laboratuvar Teknikleri Programı meralyuksel@gmail.com
DetaylıESANSİYEL TROMBOSİTOZ
ESANSİYEL TROMBOSİTOZ Murat O. Arcasoy Duke Cancer Institute, Department of Medicine, Duke University School of Medicine, Hematology-Medical Oncology, USA Esansiyel trombositoz (ET) diğer kronik miyeloproliferatif
DetaylıLİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR
01.05.2013-14.11.2013 TARİHLERİ ARASINDA SAĞLIK BAKANLIĞI EK ONAYI ALINMADAN KULLANILABİLECEK ENDİKASYON DIŞI HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ İLAÇLARI LİSTESİNDE YAPILAN DEĞİŞİKLİKLER LİSTEYE EKLENENLER SIRA NO İLAÇLAR
DetaylıIV. FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ IV. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ Dr. Tunç FIŞGIN ve THD Hemofili Bilimsel Alt
DetaylıREHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 1 2 3 4 ANTİRETROVİRAL TEDAVİ HIV eradiksayonu yeni tedavilerle HENÜZ mümkün değil
DetaylıFatma Burcu BELEN BEYANI
10.Pediatrik Hematoloji Kongresi Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu Firma (lar) Hisse Senedi Ortaklığı Fatma Burcu BELEN BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam
DetaylıLafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik
LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif
DetaylıKEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ. Dr. Ülker Koçak
KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ Trombositopeni ile gidenler Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ Başlangıç ş erken çocukluktan
Detaylı24 Ekim 2014/Antalya 1
Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Nisan 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıKonjenital ve Edinsel Polisitemiler: Tan, Patogenez ve Tedavi
Konjenital ve Edinsel Polisitemiler: Tan, Patogenez ve Tedavi Murat ARCASOY Division of Hematology-Oncology, Duke University School of Medicine K rm z kan hücrelerinin yap m ve yenilenmesi, kemik ili indeki
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıTAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı
DetaylıTam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count
TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 08 Eylül 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
Detaylı(İlk iki harfleri - TR)
VET-A Kayıt Tarihi:. /. /.. THD Veritabanları Kemik İliği Yetmezliği Veritabanı Hasta Kayıt Formu VET-A HEKİM BİLGİLERİ 1. Merkez 2. Hekim HASTA BİLGİLERİ 3. Hasta Kodu Sistem tarafından otomatik olarak
DetaylıESANSİYEL TROMBOSİTEMİ: PATOGENEZ, TEŞHİS VE TEDAVİNİN GÜNCELLEMESİ ESSENTIAL THROMBOCYTHEMIA: UPDATE ON PATHOGENESIS, DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT
İst Tıp Fak Derg 2014; 77:1 J Ist Faculty Med 2014; 77:1 http://dergipark.ulakbim.gov.tr/iuitfd DERLEME/REVIEW ESANSİYEL TROMBOSİTEMİ: PATOGENEZ, TEŞHİS VE TEDAVİNİN GÜNCELLEMESİ ESSENTIAL THROMBOCYTHEMIA:
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 05-06 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 07 Eylül 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıYENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI?
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI YENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI? Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tempo
DetaylıPlazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı
Plazma Hücreli Lösemi Prof.Dr.Ercüment Ovalı Wladyslaw Antoni Gluzinski 1906 da 47 yaşında kemik ağrısı, kosta kırığı, idarda porteinöz birikim ve lokositoz ile başvuran bir hastada mevcut lokositozda
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıMembranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu
Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,
DetaylıÇalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)
Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı
DetaylıTAKD olgu sunumları- 21 Kasım Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD
TAKD olgu sunumları- 21 Kasım 2012 Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Konuşma akışı; ALK mutasyonu değerlendirmedeki sorunlar ROS-1 mutasyonu Avrupa pulmoner patoloji çalışma
DetaylıİÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK
1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi
DetaylıKAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU
KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Patoloji 24 10 34 Hematoloji 15 10 27 Mikrobiyoloji 4 10 14 Farmakoloji
DetaylıKronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar
Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Asıl Dr. Alpay alt başlık ARIstilini düzenlemek için tıklatın İzmir Bozyaka Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
DetaylıBehçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi
Behçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi Dr. Kenan Aksu Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Çıkar Çatışması Yoktur. Vasküler tutuluş (% 25-62) Venöz lezyonlar arteriyel lezyonlardan
DetaylıSağlık Bilimleri Üniversitesi Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Kliniği
HEPATİT VEYA KARACİĞER TRANSPLANTASYONU SONRASI APLASTİK ANEMİ: KLİNİK ÖZELLİKLER VE TEDAVİ SONUÇLARI Özlem Tüfekçi 1, Hamiyet Hekimci Özdemir 2, Barış Malbora 3, Namık Yaşar Özbek 4, Neşe Yaralı 4, Arzu
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıLOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ
LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ Prof.Dr.Ayşe Kılıç draysekilic@gmeil.com AMAÇ Lokomotor sistemin temel yapılarını ve çocuklarda görülen yakınmalarını, öykü, fizik muayene ve basit tanı yöntemlerini öğrenmek
DetaylıHİZMETE ÖZEL. T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Türkiye İlaç ve Tıbbi Cihaz Kurumu DOSYA
HİZMETE ÖZEL T.C. NORMAL Sayı : 77893119-000- Konu : Asetil salisilik asit içeren tekli veya kombine ilaçlar hk. DOSYA 19.07.2007 tarihli Asetil Salisilik Asit ve Askorbik Asit Kombinasyonu İçeren Preparatlar
DetaylıKanın Bileşenleri. Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08. Plazma :%55 Hücreler : %45. Plazmanın %90 su
KAN DOKUSU Kanın Bileşenleri Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08 Plazma :%55 Hücreler : %45 Plazmanın %90 su Kan Hücreleri Eritrosit Lökosit Trombosit Agranulosit Lenfosit Monosit Granulosit Nötrofil
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıKADIN KALBİ. Dr.Işıl Uzunhasan İ.Ü.Kardiyoloji Enstitüsü
KADIN KALBİ 1 Dr.Işıl Uzunhasan İ.Ü.Kardiyoloji Enstitüsü KLİNİK DEĞERLENDİRME 41 yaş kadın hasta 3 günden beri süren göğüs ağrısı beraberinde nefes darlığı yakınması 20 yıldan beri 1 p/gün sigara içimi;
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıPlasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD.
Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta
DetaylıVAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü
VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4
DetaylıFanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu
1945 K SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI UANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOC Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
DetaylıÇocuklarda Hematopoetik Kök Hücre Nakli Sonrasında Gelişen Hepatik Sinüzoidal Obstruksiyon Sendromu Tedavisinde Defibrotid Uygulaması
Çocuklarda Hematopoetik Kök Hücre Nakli Sonrasında Gelişen Hepatik Sinüzoidal Obstruksiyon Sendromu Tedavisinde Defibrotid Uygulaması Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
DetaylıFibrosis Development, Leukemic Transformation and Secondary Malignancies Complicating the Clinical Course of Essential Thrombocythemia
ULUSLARARASI HEMATOLOJI-ONKOLOJI DERGISI ARTICLE Fibrosis Development, Leukemic Transformation and Secondary Malignancies Complicating the Clinical Course of Essential Thrombocythemia Rafiye CIFTCILER¹,
DetaylıAcil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım
Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış
DetaylıBöbrek kistleri olan hastaya yaklaşım
Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik
DetaylıTelomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş
Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar
Detaylı