SPOT İDRARDA PROTEİN/KREATİNİN VE ALBUMİN/KREATİNİN ORANI İLE 24 SAATLİK İDRARDA TOTAL PROTEİN VE ALBUMİN MİKTARININ KORELASYONU

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "SPOT İDRARDA PROTEİN/KREATİNİN VE ALBUMİN/KREATİNİN ORANI İLE 24 SAATLİK İDRARDA TOTAL PROTEİN VE ALBUMİN MİKTARININ KORELASYONU"

Transkript

1 SPOT İDRARDA PROTEİN/KREATİNİN VE ALBUMİN/KREATİNİN ORANI İLE 24 SAATLİK İDRARDA TOTAL PROTEİN VE ALBUMİN MİKTARININ KORELASYONU Dr. Esin AŞLAMACI ÜNALDI UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Neslihan ARCA SEYREK ADANA 2012

2 SPOT İDRARDA PROTEİN/KREATİNİN VE ALBUMİN/KREATİNİN ORANI İLE 24 SAATLİK İDRARDA TOTAL PROTEİN VE ALBUMİN MİKTARININ KORELASYONU Dr. Esin AŞLAMACI ÜNALDI UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Neslihan ARCA SEYREK ADANA

3 TEŞEKKÜR Tez hazırlık sürecinde her aşamada bana özveri ile yardımcı olan bilgi ve deneyimlerini esirgemeyen değerli hocam ve tez danışmanım Prof. Dr. Neslihan ARCA SEYREK hocama, eğitim sürecim boyunca ilgi ve alakasını her an üzerimizde hissettiğim Anabilim Dalı Başkanımız Prof. Dr. Murat SERT hocama ve tıp fakültesine girdiğim ilk günlerde tanışma şansı yakaladığım ve bana yaptığı rehberlik nedeniyle minnet duyduğum çok sevdiğim hocam Prof. Dr. Ünal Zorludemir e; eğitim sürem boyunca emeklerini esirgemeyen tüm hocalarıma teşekkür ederim. Yaşamım boyunca beni her zaman takdir eden, destekleyen, yüreklendiren ve maddi-manevi destekleriyle her zaman yanımda olan sevgili babam Zeynel Abidin Aşlamacı, annem Güngör Aşlamacı, ablam Neşe İlbilgi ve kardeşim Betül Aşlamacı ya, her zor anımda yanımda olan annem kadar sevdiğim teyzem Şükran Şahin Savaş a ve özellikle tez hazırlık dönemimde bu sürece katlanmak zorunda kalan eşim ve can parçam oğluma sonsuz teşekkürlerimi sunuyorum. Dr. Esin AŞLAMACI ÜNALDI I

4 İÇİNDEKİLER TEŞEKKÜR I TABLO LİSTESİ..IV ŞEKİL LİSTESİ.V KISALTMALAR...VI ÖZET.VII ABSTRACT....IX 1.GİRİŞ VE AMAÇ 1 2.GENEL BİLGİLER Proteinüri Tanımlamalar Proteinürinin Saptanması ve Ölçüm Metodları Albuminürinin Saptanması ve Ölçüm Metodları Proteinürili Hastaya Yaklaşım Albuminürili Hastaya Yaklaşım Diyabetes Mellitus Epidemiyoloji Tarama Klinik Bulgular Komplikasyonlar Diyabetik Nefropati Patogenez Diyabetik Nefropatide Klinik Seyri Etkileyen Faktörler Klinik Seyir Hipertansiyon Hipertansiyonda Evreleme Epidemiyoloji Hipertansiyona Bağlı Gelişen Hedef Organ Tutulumları Hipertansiyonun Komplikasyonları Kronik Böbrek Hastalığı Epidemiyoloji...22 II

5 Fizyopatoloji Etyoloji Kronik böbrek Hastalığının Evrelendirmesi KBH nın SDBY ye İlerlemesini Kolaylaştıran Risk Faktörleri Nefrotik Sendrom GEREÇ VE YÖNTEMLER BULGULAR TARTIŞMA SONUÇLAR VE ÖNERİLER...52 KAYNAKLAR 54 ÖZGEÇMİŞ. 59 III

6 TABLO LİSTESİ Tablo 1 Anlık ve 24 Saatlik İdrar İçin Normal, Mikroalbuminüri ve Klinik Proteinüri İçin Önerilen Sınır Değerler...4 Tablo 2:Mikroalbuminürili Hastalarda Majör komplikasyon Gelişme Riski 9 Tablo 3:Albuminüri Evreleri...19 Tablo 4: HT Evreleme Tablo 5: 2010 Yılı İçinde İlk Renal Replasman Tedavisi Olarak Hemodiyalize Başlanan ve Kronik Hemodiyaliz Programına Alınan Hastaların Altta Yatan Etyolojik Nedenlere Göre Dağılımı.23 Tablo 6: Kronik Böbrek Hastalığının GFH ye Göre Evrelemesi 23 Tablo 7: KBH nın ortaya çıkışı veya ilerleyişi ile ilgili faktörler.24 Tablo8:Demografik Özellikler.. 28 Tablo9: Laboratuvar Kan Tahlili Sonuçlarının Dağılımı.. 29 Tablo10: Hastalıkların Dağılımı Tablo11: GFH Verilerine Göre Hastaların Dağılımı Tablo12: Hastaların Kullandıkları İlaç Dağılımları 31 Tablo 13:Anlık idrar ve 24 saatlik idrar sonuçlarının güvenilirlik testi sonuçları...32 Tablo14:Anlık idrar ve 24 saatlik idrar sonuçlarının karşılaştırılması 32 Tablo15: 24 Saat ve Anlık İdrar Tahlili Sonuçlarına Değişkenlerin Göre Korelasyon Sonuçları..33 Tablo16: Anlık idrar P/K oranı için kesim değerleri..35 Tablo17: Anlık idrar A/K oranı için kesim değerleri..37 Tablo18: Regresyon Modelinin İstatistik Özeti 40 Tablo19: 24 Saatlik Toplam Protein İçin Regresyon Modeli. 40 Tablo20: Toplam Albümin İçin Regresyon Modelinin İstatistik Özeti..43 Tablo 21: 24 Saatlik Toplam Albümin İçin Regresyon Modeli.. 43 IV

7 ŞEKİL LİSTESİ Şekil 1: Anlık idrarda P/K oranına karşılık 24 saatlik idrarda beklenen protein atılımı...7 Şekil 2:Proteinürisi Olan Hastaya Yaklaşım..12 Şekil 3:Albuminürisi Olan Hastaya Yaklaşım Şekil 4: ROC eğrisinde Tüm Hastalar İçin Anlık İdrar P/K oranının değerlendirilmesi..35 Şekil 5: ROC eğrisinde Kadın Hastalar İçin Anlık İdrar P/K oranının değerlendirilmesi Şekil 6: ROC eğrisinde Erkek Hastalar İçin Anlık İdrar P/K oranının değerlendirilmesi...36 Şekil 7: ROC Eğrisinde Tüm Hastalar İçin Anlık A/K Oranının Değerlendirilmesi. 38 Şekil 8: ROC Eğrisinde Kadın Hastalar İçin Anlık İdrar A/K Oranının Değerlendirilmesi...38 Şekil 9: ROC Eğrisinde Erkek Hastalar İçin Anlık İdrar A/K Oranının Değerlendirilmesi Şekil 10: Regresyon Modeli Anlık İdrar P/K İçin Dağılım grafiği...42 Şekil 11: Regresyon Modeli Anlık İdrar A/K İçin Dağılım grafiği.. 45 V

8 KISALTMALAR ABD : Amerika Birleşik Devletleri A/K : Albumin Kreatinin Oranı ACE : Anjiyotensin Converting Enzim AGE : İleri Glikasyon Son Ürünleri APG : Açlık Plazma Glukozu ARB : Anjiotensin Reseptör Blokörü COX 2 : Siklooksijenaz 2 DKB : Diyastolik Kan Basıncı DM : Diyabetes Mellitus DN : Diyabetik Nefropati GFH : Glomeruler Filtrasyon Hızı GBM : Glomerul Bazal Membran Hb A 1c : Hemoglobin A1c HDL : Yüksek Dansiteli Lipoprotein HT : Hipertansiyon KBH : Kronik Böbrek Hastalığı KBY : Kronik Böbrek Yetmezliği KKB : Kalsiyum kanal blokeri LDL : Düşük Dansiteli Lipoprotein NO : Nitrik Oksit NS : Nefrotik Sendrom OGTT : Oral Glikoz Tolerans Testi P/K : Protein Kreatinin Oranı SDBY : Son Dönem Böbrek Yetmezliği SKB : Sistolik Kan Basıncı TGF-β : Transforming Growth Factor Beta WHO : Dünya Sağlık Örgütü VKİ : Vücut Kitle İndeks VI

9 ÖZET Spot (Anlık) İdrarda Protein/ Kreatinin, Albumin/ Kreatinin Oranı İle 24 Saatlik İdrarda Total Protein ve Albumin Miktarının Korelasyonu Giriş ve Amaç: Proteinüri, renal ve kardiyovasküler hastalıklar için bağımsız bir risk faktörü ve uç organ hasarını gösteren bir belirteç olarak kabul edilmektedir. Proteinüri ölçümü için referans test 24 saatlik idrarda protein ve 24 saatlik idrarda albumin düzeyinin ölçümüdür. Ancak 24 saatlik idrar toplama hastalar açısından zahmetli ve kimi zaman hatalı sonuç vermektedir. Bu nedenle 24 saatlik idrarda proteinüri ve albuminüri ölçümleri yerine spot (anlık) idrarda protein/kreatinin oranı ve albumin/kreatinin oranı kullanılmaktadır. Biz de çalışmamızda diyabetes mellitus, hipertansiyon, kronik böbrek hastalığı ve nefrotik sendrom nedeniyle izlenen hastalarda 24 saatlik idrarda total protein ve albumin ölçümleri ile sabah anlık idrardaki protein/kreatinin oranı ve albumin/kreatinin oranının uygunluk ve güvenilirliğini araştırdık. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları polikliniklerine başvuran 130 hasta (kadın=53 erkek=73) alındı. Hastaların yaş ortalaması 53,5±15,4 idi. Hastaların ayrıntılı anamnez ve fizik muayenesi yapıldı. Özgeçmiş sorgulaması yapıldı. Kan basıncı ölçüldü. Glomeruler filtrasyon hızı değerleri hesaplandı. Kullanılan ilaçlar sorgulandı. Bu hastalarda rutin takipleri sırasında istenen tetkiklere ek olarak 24 saatlik idrar, sabah anlık idrar ve kan örneği istendi. Hastaların 24 saatlik idrarda kreatinin, albumin, protein düzeyleri, anlık idrarda kreatinin, albumin, protein düzeyleri ölçüldü. Anlık idrarda protein/kreatinin oranı ve albumin/kreatinin oranı, 24 saatlik idrarda albumin ve protein miktarları hesaplandı. Hastaların 24 saatlik idrarda protein ve albumin ile anlık idrarda protein/kreatinin oranı ve albumin/kreatinin oranları karşılaştırıldı. Beraberinde idrarda total protein ve total albumini etkileyecek değişkenleri(yaş, cinsiyet, vücut kitle indeksi, hipertansiyon, böbrek hastalığı mevcudiyeti, serum albumin) hesaba katarak hastaların total proteinüri ve total albuminüri değerlerini saptayabilecek regresyon analizi ileyeni bir model oluşturuldu. Bulgular: Çalışmada anlık idrar albumin/kreatinin değeri ile 24 saatlik albumin/kreatinin sonuçları birbirinden farklı olmadığını ve birbirleri yerine kullanılabilir olduğu, yine anlık idrar protein/kreatinin değeri ile 24 saatlik idrar protein/kreatinin sonuçları birbirinden farklı olmadığını ve birbirleri yerine kullanılabilir olduğu sonucu elde edildi. Anlık idrar protein/kreatinin değeri ile 24 saatlik idrar protein değerleri arasında % 86; anlık idrar albumin/kreatinin değeri ile 24 saatlik idrar albumin değerleri arasında % 92 düzeyinde korelasyon saptandı. Hastanemiz için bakılan anlık idrar albumin/kreatinin oranı için 0,372 ve üzeri değerler için % 95 özgüllük ve % 95 duyarlılıkla patolojik albuminüriyi saptadığı sonucu elde edildi. Bununla beraber anlık idrar protein/kreatinin değeri 0,480 ve üzeri değerler % 96 özgüllük ve % 88 duyarlılıkla patolojik proteinüriyi saptadığı sonucu elde edildi. Regresyon analiziyle 24 saatlik idrarda protein düzeyi 3000 mg ve üzeri hastalarda R VII

10 katsayısı % 92; 24 saatlik idrarda albumin düzeyi 300 mg ve üzeri hastalarda R katsayısı % 87 olduğu saptandı. Bununla beraber 24 saatlik idrarda protein düzeyi 3000 mg ve 24 saatlik idrarda albumin düzeyi 300 mg ın altında olan hastalarda regresyon modeliyle daha iyi sonuçlar alındığı gösterildi. Sonuç: Çalışmamızda 24 saatlik idrarda protein ve albumin ölçümleri için anlık idrarda protein/kreatinin ve albumin/kreatinin oranlarının kullanılabilir bir yöntem olduğu ancak günlük 3000 mg ın altında olan proteinüri ve 300 mg ın altında albuminüri için regresyon modeli kullanımı ile referans değerlere daha yakın sonuç verdiği gösterildi. Anahtar Sözcükler: İdrarda albumin/kreatinin oranı, idrarda protein/kreatinin oranı, mikroalbuminüri, proteinüri VIII

11 ABSTRACT Correlation Between the Ratios of Protein/Creatinine and Albumin/Creatinine in the Spotting Urine; and the Levels of Protein and Albumin in the 24 Hours Collected Urine Background and Aims: Proteinuria is an independent risk factor for renal and cardiovascular diseases and a predictor of end organ damage. The reference test for proteinuria is measurement of the level of protein and albumin in the urine for 24 hours. However collecting urine for 24 hours is usually difficult for the patients and may lead to incorrect results. Therefore it is preferred to the ratios of protein/creatinine and albumin/creatinine in spotting urine instead of measuring the level of proteinuria and albumin for 24 hours in urine. We studied the reliability and convenience of equality of 24 hours albumin and protein levels in urine and the protein/creatinine ratio and albumin/creatinine ratio from a spotting urine in diabetes mellitus, hypertension, chronic kidney disease and nephrotic syndrome patients at Cukurova University Internal Medicine outpatients. Materials and Methods: The study included 130 patients (female:57 male:73, mean age:53,5±15,4) who admitted to Cukurova University Medical Faculty Hospital. An extensive history was provided and physical examination was performed. Blood pressure and glomerular filtration rates were measured, the drugs used were questioned. These patients were asked for to collect 24 hours urine and morning spotting urine in addition to other routine procedures. The levels of albumin, creatinine, protein in spotting urine and levels of albumin, creatinine protein in the urine for 24 hours were measured. The ratios of albumin/creatinine and protein/creatinine in the spotting urine were calculated. The ratios of albumin/creatinine and protein/creatinine in the spotting urine and the levels of protein and albumin in 24 hours urine were compared. The correlation between spotting morning urine calculated (albumin/creatinine and protein/creatinine) levels and 24 hours urine albumin and protein levels was assessed. In addition age, gender, body mass index, presence of hypertension, presence of kidney disease, and albumin level in the serum were used to create a model with regression analyses to evaluate the nearest measured values. Results: We have seen that the ratios of albumin/creatinine and protein/creatinine in the spotting urine were as reliable as the data obtained from the 24 hours urine. The ratios of albumin/creatinine and protein/creatinine in the spotting urine were very similar to the ratios of albumin/creatinine and protein/creatinine in the 24 hour urine, and the obtained data can be used instead of each other. The correlation between ratio of protein/creatinine in spotting urine and urine protein of 24 hours was 86 %. The correlation between ratio of albumin/creatinine in spotting urine and urine protein of 24 hours was 92 %. In our hospital significant albumin/creatinine ratio has IX

12 been accepted as 0,372 and higher values in spotting urine sample sensitivity were 95 % and specificity 95 %. Significant protein/creatinine ratio has been accepted as 0,480 and higher values in spotting urine sample sensitivity were 88 % and specificity 96 %. R value was 92 % in the patients with 3000 mg proteinuria and higher protein values with regression analysis. R value was 87 % in the patients with 300 mg albuminuria and higher albumin values with regression analysis. It was suggested that the regression model were more reliable for the patients with 24 hours urine protein lower than 3000 mg and 24 hours urine albumin lower than 300 mg. In Conclusion: In our study, we suggested that measurements of the ratios of albumin/creatinine and protein/creatinine in spotting urine could be usable method for establishing the values of protein and albumin in the 24 hours urine but for the 24 hours proteinuria lower than 3000 mg and albuminuria lower than 300 mg using regression model was found more close to referance values. Key Words: Urine albumin to creatinine ratio, urine protein to creatinine ratio, microalbuminuria, proteinuria X

13 1.GİRİŞ VE AMAÇ Proteinüri, renal ve kardiyovasküler hastalıklar için bağimsız bir risk faktörü olup uç organ hasarını gösteren bir belirteç olarak kabul edilmektedir (1). İdrarda protein saptanması günümüzde insidansı ve prevalansı artmakta olan kronik böbrek hastalığının (KBH) tanınmasında, tedavinin ve hastalığın ilerlemesinin takibinde kullanılan önemli bir ölçümdür. Türk Nefroloji Derneği tarafından yapılan çalışmaya göre; 2002 deki görülme sıklığı % 7 iken 2012 de bu oranın % 14 e yükseldiği ve her 10 kişiden birinde KBH olduğu gösterildi (2). Diyabetes mellitus (DM) ise günümüzde diğer önemli bir sağlık problemi olup son dönem böbrek yetmezliğinin (SDBY) en önemli nedenlerinden biridir. DM nin mikrovasküler komplikasyonu olan diyabetik nefropatinin (DN) erken tanınması idrarda albumin ve protein miktarının tesbiti ile olur. Hipertansiyon (HT) ise gelişmiş ülkelerde renal yetersizlik nedenleri arasında DM den sonra ikinci sırayı almaktadır. Ülkemizde ise 2010 yılı Ulusal Hemodiyaliz, Transplantasyon ve Nefroloji Kayıtları na göre son dönem böbrek yetmezliği nedenleri arasında DM % 32,7 ile birinci sırada; HT ise % 26 ile ikinci sıraya ulaşmıştır (2). İç hastalıkları polikliniklerine başvuran ve nefroloji poliklinik takibinde bulunan hastaların büyük çoğunluğunu DM, HT ve KBH nedeniyle izlenen hastalar oluşturmaktadır. Mortalite ve morbiditesi yüksek olan bu hastalıklarda proteinüri varlığı ve miktarını doğru bir biçimde saptamak büyük önem taşımaktadır. Proteinürinin saptanmasında yaygın kullanılan ve altın standart olarak kabul gören yöntem 24 saatlik idrarda bakılan protein miktarı tayinidir. Ancak hastaların idrarı toplama biçimindeki yanlışlık, idrar miktarı ve konsantrasyonundaki farklılık, hasta uyumundaki güçlük, 24 saat süresince idrar toplamanın zahmetli ve pahalı olması nedeniyle anlık idrarda protein / kreatinin oranı(p/k) ve albumin / kreatinin oranının (A/K) kullanımı gündeme gelmiştir. Proteinüriyi saptamada 24 saatlik idrar toplamak yerine anlık idrarda P/K vea/k oranının kullanımı ile hastalara ve laboratuvara zaman ve ekonomik açıdan yarar sağlanacaktır. Bu nedenlerle Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları polikliniklerine başvuran DM, HT, KBH ve nefrotik sendrom (NS) nedeniyle izlenen hastalarda bakılan anlık idrardaki P/K, A/K oranı ile 24 saatlik idrarda total protein ve albumin miktarının uygunluğu ve güvenilirliği araştırıldı. Beraberinde total proteinüri ve total albuminüriyi etkileyecek değişkenleri(anlık idrar A/K, P/K, yaş, cinsiyet, HT, 1

14 böbrek hastalığı, vücut kitle indeksi(vki), serum albumin) hesaba katarak hastaların total proteinüri ve total albuminüri değerlerini saptayabilecek yeni bir model oluşturuldu. 2

15 2. GENEL BİLGİLER 2.1. Proteinüri Proteinüri renal ve kardiyovasküler hastalıklar için bağımsız bir risk fakörüdür (1).İdrarda protein miktarının tayini böbrek hastalığının saptanması, tanının doğrulanması tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi ve prognozu belirlemede önemli rol almaktadır (3-6). Proteinüri altta yatan hastalığın bir bulgusu olmakla beraber renal hasarlanmaya neden olabilen bağımsız bir risk faktörüdür. Proteinürinin renal hasarlanmaya etkisi var olan inflamasyonu artırmasıyla ilişkilidir. Yapılan calışmalarda proteinüri miktarını azaltan tedaviler sonucu glomerüler filtrasyon hızında (GFH) azalmanın da yavaşladığı saptanmıştır (7). Sağlıklı kişilerde glomerüllerden düşük moleküler ağırlıklı proteinler ve albumin filtre edilmektedir. Süzülen proteinler proksimal tübül hücrelerinden geri emilir ve parçalanır. Bazı yıkılmış proteinlere ait polipeptidler(özellikle albumine ait) idrara atılabilir. Bu protein parçaları dipstik veya albumin spesifik immunonefelometrik analiz yöntemiyle saptanamaz ancak kromotografik analizle saptanabilir. Proteinürinin saptanmasında tarama testi olarak anlık idrarda dipstik ile proteinüri tayini yöntemi kullanılmaktadır. Bunun yanı sıra yaygın kullanılan ve altın standart olarak kabul edilen yöntem 24 saatlik idrarda bakılan protein miktarı tayinidir (8). Sağlıklı bireylerde 24 saatlik idrarda protein miktarı standart kalitatif yöntemlerle saptanmazken hassas kantitatif metodlarla 150 mg adolesanlarda mg ı geçmez. Yine sağlıklı kişilerde 24 saatlik idrarda albumin düzeyi 30 mg ı geçmez. Mikroalbuminüri mg/gün arası albuminüri olarak tanımlanmaktadır. Diyabeti olmayan hastalarda mikroalbuminüri artmış kardiyovasküler risk ile ile ilişkilidir. Tablo 1 de anlık ve 24 saatlik idrar için normal, mikroalbuminüri ve klinik proteinüri için önerilen sınır değerleri gösterilmiştir (9). 3

16 Tablo 1: Anlık ve 24 Saatlik İdrar İçin Normal, Mikroalbuminüri ve Klinik Proteinüri İçin Önerilen Sınır Değerleri (NA:Normal Aralık) (Alb/Kr:Albumin/kreatinin) Sağlıklı kişilerin idrarında saptanan proteinler albumin, henle kulpunun çıkan kalın kolunda üretilen Tamm- Horsfall proteini, beta 2 mikroglobulin, alfa 1 mikroglobulin ve retinol bağlayan globulin gibi düşük molekül ağırlıklı proteinlerdir. Proteinüriyi artıran nedenler arasında; ateş, ağır egzersiz, ayakta kalma, albumin infüzyonu, konjestif kalp yetmezliğidir. Glomeruler filtrasyonda başlıca iki tip bariyer bulunmaktadır. Boyut seçici bariyerde moleküllerin kapiller duvardan filtrasyonu boyutuyla ters orantılır. Kapiller endoteli arasında bulunan angstrom genişliğinde pencerelerden kanın şekilli elemeanlarının geçişine izin verilmez. Glomeruler bazal membranda (GBM) bulunan porların çapı angstrom kadardır. Elektriksel yük seçici bariyer ise GBM de bulunan heparan sülfatın ve podositlerde bulunan sialoproteinlerin negatif yük içermesi nedeniyle albumin gibi büyük anyonların geçişine izin vermemektedir Tanımlamalar İzole proteinüri; hematüri veya GFH de düşme olmaksızın saptanan proteinüridir. Pek çok vakada rastlantı sonucu dipstik yöntemiyle saptanır ve genellikle asemptomatiktir. 4

17 Proteinüri 3gram/gün den daha az olup ödem ve sistemik hastalıkların serolojik markerleri negatiftir. DN, ortostatik ya da egzersiz ilişkili proteinüri bu grupta yer alır. Proteinüri temel olarak 4 başlıkta incelenmektedir (10). 1.Glomeruler proteinüri: Glomeruler geçirgenlik artmıştır. Albumin gibi büyük moleküllerin geçişi artmış olup klinikte en sık görülen patolojik proteinüridir. 2.Tubuler proteinüri: Tübülüsten emilimi bozulan yada tubullerden sekrete olan proteinlerdir. Beta 2 mikroglobulin, immunglobulin hafif zincir proteinlerinin atılımı artar (8). 3.Taşma proteinürisi: Küçük moleküllü proteinlerin plazmada artışı sonucu glomerüllerden fazla süzülmeleri sonrası tübüler emilim kapasitesini üstüne çıkması sonucu görülen proteinüridir (8).Genellikle multiple myelomda görülen immunglobulin hafif zinciri en sık nedenidir. Bununla beraber amilaz, myoglobin, hemoglobin, bense jones proteinürisi de bu grupta yer alır (11). 4.Postrenal proteinüri: Üriner sistem enfeksiyonu sırasında gelişen inflamasyon üriner protein atılımına neden olmaktadır. Bu proteinler genellikle nonalbumin(genellikle Ig A ve Ig G) olup, beraberinde lökositüri gözlenebilir Proteinürinin Saptanması ve Ölçüm Metodları Proteinüri saptanmasında yarıkantitatif ve kantitatif yöntemler kullanılmaktadır. Yarıkantitatif ölçüm: Proteinürinin gösterilmesinde iki yarıkantitatif yöntem bulunmaktadır. Bunlar standart üriner dipstik yöntemi ve sulfosalisilik asitle üriner protein çökertilmesidir. Bu yöntemler kantitatif olmamakla beraber anormal proteinüri varsa idrar toplayarak proteinüri bakılması için yol göstericidirler. 1.Standart üriner dipstik yöntemi: Esas olarak albumini ölçer ve nonalbumin proteinlere daha az hassastır. Pozitif sonuç vermesi glomeruler proteinüriyi yansıtır. Bu yöntem çok spesifik ancak albuminin düşük miktarlarına fazla hassas değildir. Yalancı pozitiflik; iyot içeren radyokontrast kullanımı, yüksek düzeyde alkali idrar, gros hematuri, üriner antiseptik kullanımında görülür. 2.Sulfosalisilik asit testi: Dipstik yönteminin aksine idrarda tüm proteinleri saptar. Dipstik yöntemine göre saptanamayan proteinler (immünglobulin hafif zinciri gibi) bu yöntemle saptanır. Yanlış pozitiflik görülen durumlar; penisilin kullanımı, gros hematuridir (12-16). 5

18 Üriner lizozim: Akut monositik veya myelositik lösemide üretim ve salınımı artan lizozim miktarı sulfosalisilik asit ve dipstik yöntemiyle saptanabilir. Toplam lizozim atılımı genellikle günlük 1 gramın altındadır. Albuminürisi olmayan ve inatçı proteinürisi olan hastalarda lizozim atılımı ölçülmelidir. Kantitatif ölçüm: Yarıkantitatif yöntemlerle inatçı proteinüri saptanmış hastalar ya da akut-kronik böbrek hastalıklarında proteinürinin miktarı saptanması klinik açıdan önem taşımaktadır. Proteinüri miktarının saptanması önemlidir: Çoğu hasta günlük 1-2 gram benign izole proteinüri ye sahiptir. Primer ve sekonder glomeruler hastalığı olan hastalarda proteinürinin derecesi prognostik önem taşımaktadır. Yüksek miktarda proteinüri böbrek yetmezliğinde hızlı progresyona neden olur. Proteinüri miktarı tedaviye yanıtı incelemede kullanılmaktadır. İdrarda protein atılımı gün içinde % 100 ile % 500 oranında değişkenlik gösterir. Gün boyunca idrarda protein atılımı etkileyen nedenler arasında günlük sıvı alımı ve atılımı, idrar çıkış hızı, diyet ve istirahat bulunmaktadır. GFH hızı sabit iken protein ve kreatinin atılımının gün içinde sabit olduğu gösterilmiştir. Hastaların idrarı toplama biçimindeki yanlışlık, idrar miktarı ve konsantrasyonundaki farklılık, hasta uyumundaki güçlük ve 24 saat süresince idrar toplamanın zahmetli ve pahalı olması nedeniyle örnek toplanması esnasında sorun çıkmaktadır (17).Son zamanlarda proteinüriyi saptamada anlık idrarda A/K ve P/K oranlarının kullanımı gündeme gelmiştir. Anlık idrarda albumin ölçümü yanlış sonuç verebileceği için idrar kreatininin de ölçülmesi ve albumine oranının kullanılması önerilmektedir. Kadınların idrardan kreatinin atılımı kas kitleleri nedeniyle daha az olup A/K oranı için kesim değerleri farklı düzeydedir (18-20). Ancak bazı araştırmacılar ise anlık idrarda P/K değerine alternatif olarak oranlamada kreatinin yerine idrar ozmolaritesinin kullanılabileceğini savunmuştur. Yapılan bazı çalışmalarda gün içinde idrarda albumin ve protein atılımındaki değişkenliğin kreatinin veya idrar ozmolaritesi ile oranladığında çok az olduğunu saptanmıştır (21-24). A/K ve P/K oranı ölçümünde sabah ilk veya ikinci idrar önerilmektedir. İdrarda A/K ve P/K ölçümünde idrarda protein ve albumin mg/dl, kreatinin mg/dl olarak kullanılır, bu oranlama sonucu gram cinsinden günlük proteinüriyi ve albuminüriyi göstermektedir. 6

19 P/K oranının nondiabetik KBH lı hastalarda renal fonksiyonlardaki azalmayı önceden tesbit ettiği saptanmıştır. P/K oranı (mg/mg) ile 24 saatlik idrardaki protein atılımı sıkı korelasyon gösterdiği saptanmıştır (8). Anlık idrarda A/K ve P/K oranı kullanımında bazı sınırlamalar vardır. Bunlar; A/K ve P/K değerleri üriner kreatinin miktarından etkilenmektedir. Günlük ortalama kreatinin atılımı 1000 mg dır.kas kitlesi fazla olan kişilerde bu miktar artacaktır. Kaşektik hastalarda ise kas kitlesi az olduğu için kreatinin atılımı normalden az olacaktır. Üriner protein atılımı gün içinde değişkenlik göstermektedir. Fiziksel aktivite ile proteinüri sabah ilk idrara göre güniçinde artmaktadır. Yapılan çalışmalarda anlık idrar P/K ile 24 saat idrardaki proteinüri arasında güçlü bir korelasyon olduğu saptanmış, verilen P/K değerinin 24 saatlik idrarda protein atılımı ile uygunluk gösterdiği saptanmış.(şekil 1) Şekil 1: Anlık idrarda P/K oranına karşılık 24 saatlik idrarda beklenen protein atılımı Benzerlik çizgisi P/K Oranı 24 Saatlik İdrar Protein (gr/gün) Albuminürinin Saptanması ve Ölçüm Metodları Albuminürinin öneminin anlaşılmasıyla idrarda albumin miktarının doğru ölçümü önem kazanmıştır. Dipstik yöntemi ile idrarda albumin 300 mg ın üstünde olmadığı sürece saptanamaz (25). İdrarda albumin ölçümüde hassaslığı ve duyarlılığı yüksek yöntemler kullanılmaktadır. Bu yöntemler: 1. Radioimmunuassay (RİA) 7

20 2. Enzim bağlı immunoassay ( ELİSA) 3. Radioimmuno diffuzyon (RİD) 4. İmmunoturbidimetriassay (İT) 5. İmmunonephelometri chemiluminescense assay İdrarda albuminin çok küçük miktarda atılımı mikroalbuminüriye işaret etmekte olup bu durum DM ve HT ile izlenen hastalarda böbrek hasarının erken bulgusudur. Mikroalbuminüri endotel hasarının bir belirteci olup kardiyovasküler hastalık riskini de göstermektedir (26). Mikroalbuminüri saptanan hastalarda HT gelişme riski mikroalbuminürisi olmayan kişilere göre % 71 daha fazladır. Mikroalbuminüri HT da hedef organ hasarının tesbitinde önemli bir parametre olup HT ve DM tedavisinde farmakolojik tedavi kararında önemli bir yol göstericidir. Mikroalbuminüri, son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) ve kardiyovasküler komplikasyonlar için risk faktörüdür. Ayrıca mikroalbuminüri mortalite için önemli bir belirteçtir. Mikroalbuminüri saptanan hastalarda kardiyovasküler mortalite % 74 artmıştır (27).Bununla beraber mikroalbuminüri, diyabetik hastalarda aterosklerotik hastalıklar için çok önemli bir belirteçtir (28-31). Mikroalbuminürisi olan diyabetik hastalarda sessiz miyokard iskemisi mikroalbuminürisi olmayan hastalara göre daha sık rastlanmaktadır (32). Mikroalbuminürisi olan diyabetik hastalarda sol ventrikül hipertrofisi daha yaygın gözlenmekte olup bu durum ani kardiyak ölüm, ventriküler aritmi, iskemik kalp hastalığı yönünden yatkınlığa neden olmaktadır (33-34). Mikroalbuminüri ile KBH nın tüm nedenlere bağlı mortalite, kardiyovasküler mortalite ve SDBY gibi majör komplikasyonlarının gelişme riskini inceleyen bir meta analize göre idrarda A/K oranı arttıkça hesaplanan GFH düzeyi aynı olsa bile kardiyovasküler mortalite, SDBY ve tüm nedenlere bağlı mortalite riskinin arttığı saptanmış (35).(Tablo 2) 8

21 Tablo 2:Mikroalbuminürili Hastalarda Majör Komplikasyon Gelişme Riski Relatif Risk Gruplandırma Grup numarası: 1-8 Grup numarası: 9-14 Grup numarası: Grup numarası: Tablo 2a: Tüm Nedenlere Bağlı Mortalite GFH >105 ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk A/K <10 mg/mg A/K mg/mg A/K mg/mg A/K >300 mg/mg Ref

22 Tablo 2b: Kardiyovasküler Mortalite GFH >105 ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk A/K <10 mg/mg A/K mg/mg A/K mg/mg A/K >300 mg/mg Ref

23 Tablo 2c: Son Dönem Böbrek Yetmezliği A/K <10 mg/mg A/K mg/mg A/K mg/mg A/K >300 mg/mg GFH Ref Ref >105 ml/dk GFH Ref Ref ml/dk GFH Ref Ref ml/dk GFH Ref Ref ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk GFH ml/dk (GFH:Glomerüler Filtrasyon Hızı,A/K: albumin/ kreatinin oranı) Proteinürili Hastaya Yaklaşım Proteinüri saptanan hastada dikkatli bir şekilde öykü ve fizik muayene yapılmalıdır. Eritrosit, eritrosit kümesi, enfeksiyon olmaksızın lökosit, lökosit kümesi, akantosit varlığı glomeruler patolojiye işaret edebileceği için idrar sedimenti bakılmalıdır. Hastanın izole proteinürisi varsa geçici ve ortostatik proteinüri yönünden değerlendirilmelidir. Geçici ve ortostatik proteinüri tanıları dışlanırsa hastada inatçı izole proteinüri varlığından bahsedilebilir. Geçici proteinüri genç erişkinlerde sıkça görülmektedir. Ateş ve egzersizle artar. Renal biyopsi nefrotik düzeyde proteinürisi (3 gram/gün) olan tüm hastalara, nonnefrotik proteinüri ile beraber GFH de azalma veya aktif idrar sedimenti olan hastalara yapılmalıdır. Sağlıklı bireylerde proteinürinin yıllık taraması 60 yaş ve altında düşük maliyetli olmamakla beraber DM, HT gibi yüksek riskli hastalarda proteinürinin erken saptanması için yıllık tarama düşük maliyetli olabileceği saptanmış. Buna neden olarak 11

24 anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü ve anjiyotensin 2 reseptör blokeri erken dönemde proteinürik böbrek hastalığının ilerlemesini yavaşlatması gösterilmektedir (36). Proteinürisi olan hastaya yaklaşım aşağıda gösterilmiştir.(şekil 2) Şekil 2:Proteinürisi Olan Hastaya Yaklaşım Proteinürili hastada öykü, fizik muayene, idrar sedimenti Anormal Nefrolojik hastalık yönöndenden incele Yok Geçici proteinüri Normal Kalitatif yöntemlerle proteinüri pozitifliği Var İnatçı proteinüri Ortostatik proteinüri Hayır Proteinüri miktarı Evet Yıllık Takip >3 gr/gün <3 gr/gün Glomerüler hastalık ve İdrar immünelektroforez böbrek biyopsisi için değerlendir Albumin miktarı Yüksek Glomerüler hastalık ve böbrek biyopsisi için değerlendir Düşük Myelom ve tubuluintersitisyel hastalıklar yönünden değerlendir 12

25 Albuminürisi Olan Hastaya Yaklaşım Yapılan klinik çalışmalar sonucunda albuminüri taramasında izlenecek bir algoritma elde edilmiştir. Tip 2 DM li hastalara tanı konur konmaz, tip 1 DM li hastalara tanı anından 5 yıl sonra başlamak üzere yıllık albuminüri taraması yapılmalıdır. Tarama esnasında idrarda albumin atılımını artıracak durumlar bulunmamalıdır. Bu koşullar sağlanmasıyla albüminüri tanısı 3 idrar örneğinin en az ikisinde artmış albumin atılımının gösterilmesiyle konur. Albuminürili hastaya yaklaşım aşağıda özetlenmiştir (37).(Şekil 3) Şekil 3:Albuminürisi Olan Hastaya Yaklaşım Mümkün olan en iyi şekilde kontrol altına alınmış diyabetik hastalar Sabah ilk orta idrar örneği Dipstik protein testi pozitif endokrinoloji ya da nefroloji uzmanına yönlendir Negatif Mikroalbuminüri tetkiki Negatif Pozitif Normal sonuç Mikroalbuminürinin görüldüğü diğer durumlar (tetkik bir sonraki taramada tekrarlanır) hayır evet uygun tedavi İkisi de negatif Mikroalbuminüri tetkikleri 2 kez daha tekrarlanır Enaz birinde pozitif Yüksek riskli albumin atılımı 13

26 2.2 Diyabetes Mellitus Diyabetes mellitus (DM), asırlar öncesinden bilinen insulin salınımının yokluğu ya da insulinin biyolojik etkisinin azalması ya da her ikinin birlikte var olduğu hiperglisemi ile giden metabolik bir hastalıktır. Diyabetes mellitus Yunancada ballı sıvının bol akıntısı anlamına gelmektedir. Dünyada giderek önem kazanan halk sağlığı problemidir Epidemiyoloji DM un prevalansı ülkemizde giderek artmaktadır. DM Türk Diyabet Epidemiyoloji Grubunun (TURDEP) yılında yaptığı bir çalışmada ülkemizde diyabet prevalansı % 7,2 olarak bulunmuştur (38). TURDEP 2 çalışmasında bu oran 2010 yılında % 13,7 ye kadar çıkmıştır (39).Her iki diyabet tipinde artma olmasına rağmen inaktivite ve obezitenin tüm dünyada artışı sonucu tip 2 DM deki artış çok daha dikkat çekicidir (40) Tarama Tip 1 DM daha çok akut başlangıçlı olmakla beraber tip 2 DM yıllarca sessiz seyredebilir. Bu nedenle 45 yaş üzeri bireyler taranmalı, eğer ilave risk faktörü varsa daha erken yaşlarda tarama yapılmalıdır. DM için risk faktörleri aşağıda belirtilmiştir. (41-42) -Obezite - Yüksek riskli etnik kökene mensup olmak (örneğin Afrikalı, Amerikalı) - Kan basıncı>140/90 mmhg - HDL Kolesterol düzeyi >35 mg/dl ve/veya trigliserid düzeyi >250 mg/dl olması - Ailede DM öyküsü - Gestasyonel DM veya 4.5 kg üzeri bebek doğurma öyküsü - Polikistik over sendromu - Öncesinde glukoz intoleransı veya bozulmuş açlık kan şekeri saptanması Klinik Bulgular Tip 1 DM genellikle akut olarak ortaya çıkar ve diyabetik ketoasidozun semptomları olan bulantı, kusma, karın ağrısı, hipotansiyon, bilinç bulanıklığı, ağızda keton kokusu, kussmaul solunumu ve kas krampları ile kendini gösterir. Tip 2 DM ise asemptomatik seyredebilmekle birlikte poliuri, polidipsi, parestezi, yorgunluk ve kadınlarda vajinit ile kendini gösterir. 14

27 Komplikasyonlar Diyabetin komplikasyonları akut ve kronik olarak ikiye ayrılmaktadır (43) : -Akut komplikasyonlar -diyabetik ketoasidoz - nonketojen hiperozmolar koma - laktik asidoz - hipoglisemi -Kronik komplikasyonlar -mikrovasküler -diyabetik retinopati -diyabetik nöropati -diyabetik nefropati -makrovasküler - koroner arter hastalığı -periferik damar hastalığı -serebrovasküler hastalık Diyabetik Nefropati DM nin mikrovasküler komplikasyonu olan DN, SDBY en önemli nedenlerinden biridir. DN, böbrekte yapısal ve fonksiyonel bozulma sonucu proteinüri ve SDBY ile sonuçlanan klinik tablodur. Ülkemizde SDBY nin % 32,7 ini diyabetik hastalar oluşturur (2). ABD de bu oran % 40 ı bulmaktadır (44). Bu nedenle önemli bir toplum sağlığı sorunudur. Diyabetik hastalarda SDBY sıklığı giderek artmaktadır. Bunun nedenleri arasında diyabetin görülme sıklığında artış diyabetik hastaların yaşam süresinin uzaması ve diyabetin artık daha erken yaşlarda görülmesi bulunmaktadır. DN, Tip 1 DM li hastalarda % tip 2 DM li hastalarda % sıklıkta görülmektedir. Tip 2 DM nin daha ileri yaşta ortaya çıkması beraberinde aterosklerotik kalp kastalığı (ASKH) ve diğer komorbid durumların olması nedeniyle SDBY tip 2 DM de daha az görülür ancak tip 2 DM nin daha sık görülmesi nedeniyle diyaliz programındaki tip 2 DM li hastalar daha fazladır. Mikroalbuminurisi olan esansiyel hipertansiyonlu hastalarda mortalite ve morbiditenin arttığı ve mikroalbuminürinin yaygın damar hasarını gösterdiği tesbit edilmiştir. Buna neden olarak mikroalbuminürinin aterosklerozun erken evresinde 15

28 sistemik vasküler permeabilite artışına neden olması gösterilmektedir (45). Sonuç olarak tip 2 DM li hastalarda mikroalbuminüri kardiyovasküler risk faktörüdür. Bu nedenle ADA 2011 kriterlerine göre tüm tip 2 DM olguları yaşına bakmaksızın, tüm tip 1 DM olguları tanı anından 5 yıl sonra yılda bir kez albuminüri için taranması önerilmektedir Patogenez DN patogenezinde hemodinamik, genetik, metabolik faktörler ve çeşitli fibrozis gelişimi ile ilişkili sitokin ve büyüme faktörlerinin rolü olduğu ileri sürülmüştür (46). 1-Hemodinamik Faktörler Diyabetin ortaya çıkması ile birlikte en erken dönemde gözlenen bulgu glomerüler hipertansiyon ve hiperfiltrasyondur. Afferent arteriyoler vazodilatasyon, intraglomerüler basınç ve renal kan akımındaki artış sonucu hiperfiltrasyon gelişir. Glomerüler hemodinamikler ve hipertansiyona bağlı gelişen stres ve mekanik zorlanma; glomerüloskleroz ve interstisiyel fibrozisin oluşumunda önemli bir rol oynayan, sitokin ve growth faktörlerin otokrin/parakrin salınımına neden olur. Hiperfiltrasyonun kesin nedeni bilinmemekle beraber atrial natriüretik peptid, prostanoidler, nitrik oksit, insülin benzeri büyüme faktörleri gibi birçok nörohumoral aracı moleküller suçlanmakadır. Yapılan çalışmalarda diyabetik modellerde siklooksijenaz 2 (COX 2) upregulasyonu, intrarenal anjiotensin II (AngII) düzeylerinde artış gösterilmiştir ve bu diyabetik etkileri açıklayabilir (47). Sistemik olarak renin anjiyotensin aldesteron sistemi (RAAS) baskılanmıs olmasına rağmen böbrekte bu sistem aktivasyonu artmıştır (46). 2-Metabolik Faktörler: Hiperglisemi ve İleri Glikasyon Son Ürünleri (AGE) Diyabetik glomerüloskleroz gelişiminde en önemli faktör hiperglisemidir. Kan şekeri kontrolünün diyabetin kronik komplikasyonları üzerine etkisi ile ilgili iki büyük çok merkezli çalışmada (DCCT ve UKPDS), iyi kan şekeri kontrolünün böbrek hastalığının ilerlemesini ve yavaşlattığı gösterilmiştir (48-49). Hipergliseminin DN patogenezinde başlıca 3 şekilde etkisi vardır: Hipergliseminin Direkt Etkisi Hiperglisemi endotel ve epitelyum hücresinde TGF beta sentezinin artırır bu durum bazal membran kalınlasması ve ekstraselüler matriks artışına neden olur. Vasküler permeabilite üzerine etkisi olan protein kinaz C (PK C) nin aktivasyonu hipergliseminin istenmeyen etkilerindendir (46). 16

29 Poliol Yolunun Aktivasyonu: Sorbitolün Etkisi Lens, retina, böbrek gibi dokulara glikoz girişi insulinden bağımsızdır. Hiperglisemide bu dokulara giren fazla glikoz aldoz reduktaz enzimi ile sorbitole döner. Hücre içi ozmolarite artısı meydana gelir. Yine sorbitol, miyoinozitol düzeylerini düşürür ve NAD+ ve NADPH enzim kofaktörleri üzer ine etkili oksidatif hasar oluşturur (46). Proteinlerin Özellikle Lizin Uçlarının Nonenzimatik Glikasyonu (AGE oluşumu) Hiperglisemi hücre içi aminoasit ve proteinleri nonenzimatik glikasyona uğratır. Oluşan ileri glikasyon son ürünleri(age), tubulus, glomerul ve podositlerde bulunan AGE reseptörlere bağlanır hücre hipertrofisi, nitrik oksit sentez inhibisyonu ve ekstraselüler matriks artışına neden olur. Hem dolaşan hem de doku veya membran proteinleri glikozillenebilir. Proteinler dışında lipidler ve nükleik asitler de glikozillenebilir. Bu durumun en sık kullanılan örneği hemoglobin A1c (Hb A1c) dir. Halen sürmekte olan çalışmalar deneysel modellerde AGE oluşumunu inhibe eden aminoguanidin uygulaması ve AGE cross-link lerini parçalayan fenasiltiazolium bromid kullanımı ile teorik olarak AGE aracılı doku hasarının geriletilmesi mümkün olabileceği izlenimi edinilmiştir (50). 3-Genetik Tip 1 ve 2 diyabetiklerde ailevi yatkınlık vardır ancak DN gelişiminde halen kesin bir gen saptanamamıştır. Burada üzerinde en çok durulan genler anjiotensin dönüştürücü enzim (ACE) ve anjiotensin II reseptör gen bölgelerinin polimorfizmleridir. Bunlar dışında apolipoprotein E, endotelyal nitrik oksit sentetaz, TGF-β polimorfizmleri de çalışılmış ancak kesin bir ilişki henüz gösterilememiştir (46). 4-Sitokinler ve Büyüme Faktörleri Hiperglisemi endotel, podosit ve mezengial hücrelerde TGF beta ve anjiotensin 2 yapımında artışa neden olur. Profibrotik etkisi olan bu moleküller diğer böbrek hastalıklarında da saptanmış olup diyabete özgü değildir Diyabetik Nefropatide Klinik Seyri Etkileyen Faktörler Diyabette nefropati klinik seyri etkileyen faktörler arasında hiperglisemi, HT, sigara, ileri yaş, insulin direnci, genetik yatkınlık, erkek cinsiyet ve yüksek proteinli beslenme bulunmaktadır. Hiperglisemi: DN gelişiminde en önemli risk faktörüdür (51).UKPDS çalışmasında, tip 2 diyabetli hastalarda sıkı kan şekeri regülasyonu ile mikrovasküler komplikasyonların azaldığı saptanmıstır (52). 17

30 Sistemik Kan Basıncı: Kanbasıncı artışı ile glomerül içi basınç artar, glomerüler membranlarda bulunan porlar genişler seçici geçirgenliğin azalması sonucu proteinüri gelişir. UKPDS de 6 yıllık izlem sonrasında sıkı kan basıncı kontrolünün mikroalbuminüri riskini % 29, makroalbuminüri riskini ise % 39 oranında azalttığı gösterilmiştir (49). Diyabetik hastalarda hedef kanbasıncı; proteinuri olmaksızın 130/80mm/Hg nin altında olması proteinurinin olduğu hastalarda hedef kanbasıncı 125/75 mm /Hg nin altında olmasıdır. Belirgin nefropati gelişme riskinin, aileden en az bir kişinin hipertansiyonlu olması ile üç kat arttığı saptanmıştır (53). Sigara: Sigara içimi tip 2 DM li hastalarda mikroalbminuri riski daha yuksektir. Katekolamin ve beta adrenerjik mekanizmalarla kanbasıncında ani artışlara sebep olur. Protein alımı: Tip 1 DM de, protein alımının azaltılması ile mikroalbuminüri sıklığının gerilediği ve ilerlemesinin yavaşladığı görülmüştür. Yapılan çalışmalarında, tip 2 DM de g/kg/gün den fazla protein verilmemesi önerilmektedir (54) Klinik Seyir DN, Mogensen ve arkadaşları tarafından 5 ayrı evrede tanımlanmıştır (55). EVRE 1 (hipertrofi ve hiperfonksiyon):böbrek boyutunun büyüdüğü bu evrede glomeruler filtrasyon hızı (GFH) % artmıştır. Renal perfüzyon % artmıştır. Albuminuri gözlenmez ve serum kreatinin düzeyi normal düzeydedir. Sıkı kan şekeri regülasyonu ile haftalar içinde geriler. EVRE 2(sessiz evre): histopatolojik olarak mezengial genişleme ve glomerul bazal membran kalınlaşması vardır. GFH yüksek seyretmeye devam eder. Genellikle 5-15 yıl sürer. EVRE 3 (gizli diabetik nefropati):mikroalbuminüri evresi olarak kabul edilir. Nefropatinin durdurulabileceği ve geri çevrilebileceği kritik öneme sahip bu evrede GFH artmış ya da normal düzeye inmiştir. Kan basıncı artmaya başlar. Sağlıklı bireylerde idrarda günlük protein atılımı 150 mg ın altında günlük albumin atılımı 30 mg ın altındadır ancak bu evrede 24 saatte idrarda mikroalbumin düzeyi mg kadardır. EVRE 4 (aşikar diabetik nefropati):günlük idrarda 300 mg ın üzerinde albuminüri vardır. Beraberinde retinopati bulunabilir. Bu evre geri dönüşümlü olmamakla beraber ilerleme hızı kısıtlanabilir. GFH progresif azalır. Kan basıncı yüksek seyrettikçe GFH hızı daha hızlı düşer bu evrenin histopatolojik değisikliği glomerulosklerozdur. (46) 18

31 EVRE 5:Son dönem böbrek yetmezliğinin olduğu evredir. Renal replasman tedavisi gerektirir. DN de albuminüri miktarına göre 3 grupta incelenmektedir (56).(Tablo 3) Tablo 3:Albuminüri Evreleri Albuminüri evresi Albuminüri miktarı Evre A1 <30 mg/gün Yüksek normal albuminüri A mg/gün Yüksek albuminüri A3 >300 mg/gün Çok yüksek albuminüri 2.3. Hipertansiyon Hipertansiyon (HT), toplumda sık görülmesi ve ciddi komplikasyonları olması nedeniyle önemli bir toplum sağlığı haline gelmiştir. Arteriyel kan basıncının normal sayılan sınırların üzerine çıkmasına hipertansiyon olarak tanımlanmaktadır. Ancak kan basıncında anormal kabul edilecek kesin düzeyi belirlemek zordur. Pickering mortalite ve arteriyel basınç arasında nicel bir ilişki olduğunu, normal ve anormal kan basıncı arasında kesin bir sınır olmadığını, kan basıncı arttıkça prognozun daha da kötüleştiğini öne sürmüştür (57). Bu nedenle güncel veriler hastanın mutlak bir kan basıncı değeri ile değil mevcut risk faktörleriyle birlikte değerlendirilmesi gerektiğine dikkat çekmektedir. Günümüzde HT; antihipertansif ilaç almayan bir kişide sistolik kan basıncının (SKB) 140 mmhg veya üzerinde, diyastolik kan basıncının (DKB) da 90 mmhg veya üzerinde bulunması, ya da kişinin antihipertansif ilaç kullanıyor olması olarak tanımlanmıştır (58). Bununla beraber SKB nin 140 mmhg nin üzerinde olması ve DKB nin 90 mmhg nin altında olması izole sistolik hipertansiyon olarak kabul edilmektedir. Ülkemizde HT evrelemesinde Avrupa Hipertansiyon Derneği-Avrupa Kardiyoloji Derneği kan basıncı sınıflaması daha yaygın kullanılmaktadır. 19

32 HT Evrelendirme: HT de yaygın kullanılan evreleme tablo 4 te gösterilmiştir. Tablo 4: HT Evreleme Epidemiyoloji Ülkemizde HT prevalansı konusunda yapılmış geniş kapsamlı çalışmalardan biri olan Türk Erişkinlerinde Kalp Hastalıkları ve Risk Faktörleri (TEKHARF) çalışmasında ülkemizde HT prevalansı %33,7 olup yaş arttıkça sıklığı artmakta olduğu bulunmuştur (59). Kırk yaş altında erkeklerde, yaş ilerledikçe de kadınlarda, HT prevalansı daha yüksek bulunmaktadır. Framingham Kalp Çalışmasında, yaş arası normotansif olan erkek ve kadınlarda yaşında HT gelişme riski % 90 bulunmuştur (60). Aynı çalışmada 55 yaş altındaki katılımcıların yarıdan çoğunda 10 yıl içinde HT geliştiği, kadınlarda erkeklere göre değişik kanbasıncı düzeylerinde kardiyovasküler risk daha düşük saptanmıştır (61) Hipertansiyona Bağlı Gelişen Hedef Organ Tutulumları HT a sekonder gelişen organ hasarları aşağıda belirtilmiştir: -Göz: Retinopati: (hemoraji, eksuda) Papil ödemi -Serebrovasküler: Geçici iskemik atak -Kardiyak: Konjestif kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı, sol ventrikül hipertrofisi -Periferik arterler: Ekstremitelerde nabzın alınamaması (dorsalis pedis dışında), kadikasyo intermittant, arteriyel anevrizma -Böbrek: Mikroalbuminüri ( mg/gün), proteinüri( 300 mg/dl/gün ), böbrek yetmezliği 20

33 Hipertansiyonon Komplikasyonları Serebrovasküler Komplikasyonlar: Kanbasıncı yüksekliği ve inme birbiriyle yakın ilişkilidir. HT ile ilişkili inmelerin yaklaşık % 75 i emboli veya arteriyel tromboza bağlı infarkt sonucunda, % 25 i intraparankimal kanamaya bağlı olarak ve % 5 i ise subaraknoid kanama sonucunda oluşmaktadır. Geçici iskemik ataklar geniş arterlerdeki aterotrombotik hastalıklara veya geçici serobrovasküler arter spazmlarına bağlı oluşur (62). Büyük Damar Komplikasyonları: Abdominal aort anevrizması sık görülür. Aort diseksiyonu olan hastaların % ında hipertansiyon mevcuttur. Aort diseksiyonu çıkan aortada veya inen aortada görülebilir (63). Böbrek Komplikasyonları: Gelişmiş ülkelerde renal yetersizlik nedenleri arasında DM den sonra ikinci sırayı HT almaktadır. ABD de düzenli diyaliz tedavisi görmekte olan hastaların yaklaşık % unda renal yetmezlik nedenini HT oluşturmaktadır. Ülkemizde ise 2010 yılı Ulusal Hemodiyaliz, Transplantasyon ve Nefroloji Kayıtları na göre son dönem böbrek yetmezliği nedenleri arasında HT, % 26 ile ikinci sıraya ulaşmıştır (2). HT böbrekler de afferent arteriyollerde hyalinizasyon ve skleroza neden olur. Erken dönemde klinik olarak basınç natriürezisi ve noktüri gelişir. Erken laboratuar bulgusu olan mikroalbuminüri glomerul içi basınca işaret eder. Ürik asit düzeyinde artış nefrosklerozu telkin eder. Renal hasarlnama progresif ilerlemesi sonucu renal fonksiyonların progresif azalır. Bunun sonucunda kronik böbrek yetmezliği gelişebilir (64). Kardiyak Komplikasyonlar: Yetersiz tedavi edilen hipertansif hastaların yaklaşık % 50 sinde ölüm nedeni koroner kalp hastalığı veya konjestif kalp yetmezliğidir (63). HT a bağlı gelişen kardiyak problemler arasında sol ventrikül hipertrofisi, sol ventrikül diastolik disfonksiyonu, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu, koroner arter hastalığı, konjestif kalp yetmezliği görülmektedir Kronik Böbrek Hastalığı Kronik böbrek hastalığı (KBH), nefronların ilerleyici ve geridönüşümsüz harabiyeti sonucu GFH de azalma, böbreğin sıvı elektrolit dengesini ayarlama, metabolik ve endokrin fonksiyonlarının kalıcı kaybı olarak tanımlanır (65).Son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) ise renal fonksiyonlarda geridönüşümsüz kayıp sonucu üremiden korunmak amacıyla hastaya sürekli olarak diyaliz ya da renal 21

34 transplantasyonun yapılması gerektiği klinik tablodur. KBH lı hastaların % 90 ı SDBY ne yakalanmaktadır (66) Epidemiyoloji KBH Tüm dünyada insidansı ve prevalansı artmakta olup önemi artan halk sağlığı problemlerinden birini oluşturmaktadır. Ülkemizde Türk Nefroloji Derneği 2010 verilerine göre; hasta SDBY nedeniyle hemodiyalize girmekte, 4393 hastada sürekli ayaktan periton diyalizi uygulamaktadır (2).Bu artışa neden olarak genel yaş ortalamasında artış, tip 2 DM un tüm dünyada sıklığının artışı gösterilebilir Fizyopatoloji KBH da etyoloji ne olursa olsun hasar gören ve fonksiyon kaybeden nefronların görevini geriye kalan diğer nefronlar üstlenir. Buna hiperfiltrasyon ve kompansatris hipertrofi denir. Fonksiyonel renal kitlenin %75 i kaybedilmesi halinde GFH ye yansıması % 50 dir ancak bu durumda sağlam glomerullerdeki hidrostatik basınç artar ve nefronlarda glomeruloskleroza neden olur. Esasında sağlam nefronlardaki kompansasyon faydalı gibi görünse de renal fonksiyon kaybının ilerlemesinin esas nedenidir. Glomerul içi basınç artışı kapiller hasarlanmaya neden olur. Interlökin 1, TNF alfa, TGF beta gibi sitokinlerin salımına neden olur. Sitokin salınımı ise fibrozise neden olur (67-69). Ekstrasellüler matriks artışı intersitisyel fibrozise neden olur. Fibrozis sonucu tübüler perfüzyon bozulur bunun sonucunda tübüler hipoksi ve atrofi gelişir. Bu durum kısır döngüye girerek SDBY ye kadar devam eder (70-72) Etyoloji Ülkemizde KBH nedenlerinin arasında en sık iki neden DM ve HT dir. Türk Nefroloji Derneği tarafından 2010 yılında ülkemizde görülen ilk kez renal replasman tedavisi olarak hemodiyalize başlanan ve kronik hemodiyaliz programına alınan hastaların altta yatan etyolojik nedenleri ve oranları açıklanmıştır (2).(Tablo 5) 22

35 Tablo 5: 2010 Yılı İçinde İlk Renal Replasman Tedavisi Olarak Hemodiyalize Başlanan ve Kronik Hemodiyaliz Programına Alınan Hastaların Altta Yatan Etyolojik Nedenlere Göre Dağılımı Tüm hemodiyaliz hastalarında 90 günden uzun izlenenler N % N % DİYABETES MELLİTUS , ,5 Tip 1 DİYABETES MELLİTUS 832 6, ,7 Tip 2 DİYABETES MELLİTUS , ,8 HİPERTANSİYON ,4 GLOMERULONEFRİT 836 6, ,7 POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI 470 3, ,9 PYELONEFRİT 295 2, ,5 AMİLOİDOZ 206 1, ,8 RENAL VASKÜLER HASTALIKLAR DİĞER , ,8 ETYOLOJİ BİLİNMİYOR , ,4 KAYIP 139 1, ,0 TOPLAM Kronik Böbrek Hastalığının Evrelendirilmesi NKF/DOQI (National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) çalışma grubu 2002 yılında KBH için bir sınıflama geliştirmiştir. Sınıflama klinik pratikte hasta yönetimi ve tedavi şemasının düzenlenmesi için kolaylık sağlar. KBH da evrelemeye tablo 6 da yer verilmiştir (73). Tablo 6: Kronik Böbrek Hastalığının GFH ye Göre Evrelemesi GFH evre GFH (ml/dk) Böbrek fonksiyonu G1 >90 Böbrek fonksiyonu normal ya da yüksek G Böbrek fonksiyonunda ılımlı azalma G3a Böbrek fonksiyonunda ılımlı-orta derecede azalma G3b Böbrek fonksiyonunda orta-şiddetli derecede azalma G Böbrek fonksiyonunda şiddetli azalma G5 <15 SDBY 23

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Gerçek bir pozitiflik söz konusu mudur?

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı Uzman Dr. Mehtap Ezel Çelakıl DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL 4YAŞ ERKEK HASTA Şikayeti:

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Hipertansiyon ve Kronik Böbrek Hastalığı

Hipertansiyon ve Kronik Böbrek Hastalığı Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Hipertansiyon ve Kronik Böbrek Hastalığı Alt Analiz Sonuçları Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi CREDIT: Kilometre Taşları

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Böbrek Yetmezliği -Tanım Glomerüler filtrasyon hızının saatler-günler

Detaylı

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Mustafa Altay 1, Nihal Özkayar 2, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Murat Alışık 4, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2 1 Ankara Numune Eğitim

Detaylı

PROTEİNÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM. Dr. Hasan KAYABAŞI VI. İstanbul Dahiliye Klinikleri Buluşması 18/11/2016

PROTEİNÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM. Dr. Hasan KAYABAŞI VI. İstanbul Dahiliye Klinikleri Buluşması 18/11/2016 PROTEİNÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Dr. Hasan KAYABAŞI VI. İstanbul Dahiliye Klinikleri Buluşması 18/11/2016 PROTEİNÜRİ ÖNEMLİDİR!!! PROTEİNÜRİ ÖNEMLİDİR!!! Böbrek hastalıklarına eşlik eden en önemli bulgulardandır

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent

Detaylı

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Ayşe Ağbaş 1, Emine Sönmez 1, Nur Canpolat 1, Özlem Balcı Ekmekçi 2, Lale Sever 1, Salim Çalışkan 1 1. İstanbul Üniversitesi,

Detaylı

TND Böbrek Sağlığı Otobüsü

TND Böbrek Sağlığı Otobüsü Sık görülen, Morbidite ve mortalitesi yüksek olan, Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Büyük ekonomik yük getiren, Farkındalığı ve erken tanısı düşük olan, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.

Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır. Sık görülen, Morbidite ve mortalitesi yüksek olan, Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Büyük ekonomik yük getiren, Farkındalığı ve erken tanısı düşük olan, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.

Detaylı

Normoalbuminürik diyabetik nefropati. Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

Normoalbuminürik diyabetik nefropati. Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Normoalbuminürik diyabetik nefropati Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları DİYABETİK NEFROPATİ Diyabetik nefropati, çoğunlukla intraglomerüler arteriollerin

Detaylı

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul

Detaylı

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Çağın Salgını Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Epidemiyoloji, Tanı, İzlem Uzm. Dr. İrfan Şencan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Başasistanı Sunum Planı Tanım

Detaylı

Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Sağlıklı kişi Hipertansiyon: ne yapmalı? Risk faktörlerinden ölüme kardiyovasküler

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Böbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon

Böbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon Böbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon Zeynep Kendi Çelebi 1, Saba Kiremitçi 2, Bengi Öztürk 3, Serkan Aktürk 1, Şiyar Erdoğmuş 1, Neval Duman 1, Kenan Ateş 1, Şehsuvar

Detaylı

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Belda Dursun 1, Betül Altay-Özer 2, Aytül Belgi 3, Çağatay Andıç 4, Aslı Baykal 2, Ali Apaydın 3,

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı

Türkiye KBH Prevalansı Araştırması 5

Türkiye KBH Prevalansı Araştırması 5 Türkiye de Kronik Böbrek Hastalığı Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar CREDIT Çalışması Koordinatörü Kronik Böbrek Hastalığı Sık görülen (%10), Morbiditesi ve mortalitesi

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

DİYABETİK NEFROPATİDE TEDAVİ YAKLAŞIMI. Dr. Tayfun Eyileten

DİYABETİK NEFROPATİDE TEDAVİ YAKLAŞIMI. Dr. Tayfun Eyileten DİYABETİK NEFROPATİDE TEDAVİ YAKLAŞIMI Dr. Tayfun Eyileten Giriş. Tanım Epidemiyoloji Fizyopatoloji Klinik Seyir. Tanı. Tedavi. Klasik Tedavi. Yeni Ajanlar. Sunum Sırası DİYABETİK NEFROPATİ Diyabete spesifik

Detaylı

ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI Küçük yaş grubunda doğumda başlayabilen Kronik böbrek yetersizliği Son evre böbrek yetmezliği gelişimine neden olan

ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI Küçük yaş grubunda doğumda başlayabilen Kronik böbrek yetersizliği Son evre böbrek yetmezliği gelişimine neden olan Türkiye Çocuklarda Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease InChildren CREDIC Dr. Fatoş Yalçınkaya Çocuk Nefroloji Derneği ve Türk Nefroloji Derneği ortak projesi TÜBİTAK tarafından

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner

Detaylı

Diyabetik Nefropatide Tıbbi Beslenme Tedavisi. Dr.Öğr.Üyesi Perim TÜRKER Başkent Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü

Diyabetik Nefropatide Tıbbi Beslenme Tedavisi. Dr.Öğr.Üyesi Perim TÜRKER Başkent Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü Diyabetik Nefropatide Tıbbi Beslenme Tedavisi Dr.Öğr.Üyesi Perim TÜRKER Başkent Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü Türkiye de son dönem böbrek yetmezliğinin insidansı

Detaylı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

GEBELERDE SPOT İDRARDA PROTEİN/KREATİNİN ORANININ 24 SAATLİK İDRAR PROTEİNÜRİSİNİ ÖNGÖRMEDEKİ BAŞARISI

GEBELERDE SPOT İDRARDA PROTEİN/KREATİNİN ORANININ 24 SAATLİK İDRAR PROTEİNÜRİSİNİ ÖNGÖRMEDEKİ BAŞARISI GEBELERDE SPOT İDRARDA PROTEİN/KREATİNİN ORANININ 24 SAATLİK İDRAR PROTEİNÜRİSİNİ ÖNGÖRMEDEKİ BAŞARISI Dr.Kemal Hansu 1, Dr.Halis Özdemir 2, Dr.Merih Bayram 2 1 Kahramanmaraş Necip Fazıl Şehir Hastanesi

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABETES MELLİTUS Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABET YÖNETİMİ Kan şekeri ayarını sağlamaktır. Diyabet tedavisinde hedef glukoz değerleri NORMAL HEDEF AKŞ (mg/dl)

Detaylı

Prof. Dr. Sezgi ÇINAR PAKYÜZ. Manisa Celal Bayar Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği ABD. MANİSA

Prof. Dr. Sezgi ÇINAR PAKYÜZ. Manisa Celal Bayar Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği ABD. MANİSA Prof. Dr. Sezgi ÇINAR PAKYÜZ Manisa Celal Bayar Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği ABD. MANİSA KBH dünyada ve ülkemizde salgın halini almış önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Detaylı

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Osman Yüksekyayla, Hasan Bilinç, Nurten Aksoy, Mehmet Nuri Turan Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik

Detaylı

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA SODYUM ATILIMI, BÖBREK HASARI VE EKOKARDİYOGRAFİK PARAMETRELERİN İLİŞKİSİ

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA SODYUM ATILIMI, BÖBREK HASARI VE EKOKARDİYOGRAFİK PARAMETRELERİN İLİŞKİSİ RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA SODYUM ATILIMI, BÖBREK HASARI VE EKOKARDİYOGRAFİK PARAMETRELERİN İLİŞKİSİ Emre Tutal 1, Bahar Gürlek Demirci 1, Siren Sezer 1, Saliha Uyanık 2, Özlem Özdemir 3, Turan Çolak

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC

DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC DİYABETES MELLİTUS Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC İ NORMAL FİZYOLOJİ İnsan vücudu enerji olarak GLUKOZ kullanır Alınan her besin vücudumuzda glukoza parçalanır ve kana verilir Kandaki glukozun enerji kaynağı olarak

Detaylı

DİYABET TEDAVİSİNDE HEDEF KAN BASINCI:

DİYABET TEDAVİSİNDE HEDEF KAN BASINCI: DİYABET TEDAVİSİNDE HEDEF KAN BASINCI: Hedef ne olmalı? İntensif tedavi gereklimi? PROF.DR.TEVFİK SABUNCU Harran Üniversitesi, Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 2003 JNC-VII Hipertansiyon Sınıflandırması

Detaylı

SALTurk Çalışması. Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması. 22 Mayıs 2008 - Antalya

SALTurk Çalışması. Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması. 22 Mayıs 2008 - Antalya SALTurk Çalışması Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması 22 Mayıs 2008 - Antalya Amaç Türkiye de günlük tuz alımını saptamak Sodyum alımı ve hipertansiyon ilişkisini araştırmak Kabul ve

Detaylı

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Pediatri, Ankara, Türkiye 2. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Endokrinoloji, Ankara, Türkiye 3

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Pediatri, Ankara, Türkiye 2. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Endokrinoloji, Ankara, Türkiye 3 OBEZ ÇOCUK VE ADOLESANLARDA KREATİNİN KLERENSİNDE ARTIŞ METABOLİK SENDROMU OLANLARDA İSE SİSTATİN-C DÜZEYİ ARTIŞI OLASI BÖBREK HASARININ İLK GÖSTERGELERİDİR Dilşah Önerli Salman 1, Zeynep Kaba Şıklar 2,

Detaylı

Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT

Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar CREDIT Çalışması Koordinatörü Kronik Böbrek Hastalığı Sık görülen, Renal ve

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016 BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016 Olgu-1 13 yaş, kız Haziran, 2007 (7 yaş) Şikayet yok Tam idrar tetkiki; proteinüri 1010/5/prt

Detaylı

7 Mayıs, 2015 - Antalya

7 Mayıs, 2015 - Antalya 7 Mayıs, 2015 - Antalya Dernekler Uzlaşı Raporu Kurulu Dernek Türk Kardiyoloji Derneği (TKD) Türk İç Hastalıkları Uzmanlık Derneği (TİHUD) Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD) Türk Nefroloji

Detaylı

İŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ

İŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ İŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ Yaşar Çalışkan 1, Abdullah Özkök 1, Gonca Karahan 2, Çiğdem Kekik 2, Halil Yazıcı 1, Aydın

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr. Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi Dr. Aslı KANTAR GİRİŞ GENEL BİLGİLER Akut böbrek hasarı (ABH) yenidoğan yoğun bakım

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tedavisi SON GELİŞMELER. Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi

Diyabetik Nefropati Tedavisi SON GELİŞMELER. Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Diyabetik Nefropati Tedavisi SON GELİŞMELER Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Diyabetik Nefropati Tedavisi BUGÜN NEREDEYİZ? Böbrek Hasarını Önleme Çabaları Kanıtlanmış Tedaviler Strateji Kanıt Yorum

Detaylı

Oksidatif Stres ve İnflamasyon Belirteci Olan Monosit Sayısı/HDL Kolesterol Oranı (MHO) ile Diyabetik Nöropati İlişkisi: Kesitsel Tek Merkez Çalışması

Oksidatif Stres ve İnflamasyon Belirteci Olan Monosit Sayısı/HDL Kolesterol Oranı (MHO) ile Diyabetik Nöropati İlişkisi: Kesitsel Tek Merkez Çalışması Oksidatif Stres ve İnflamasyon Belirteci Olan Monosit Sayısı/HDL Kolesterol Oranı (MHO) ile Diyabetik Nöropati İlişkisi: Kesitsel Tek Merkez Çalışması Asena Gökçay Canpolat, Şule Canlar, Çağlar Keskin,

Detaylı

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI Dr. Şahin EYÜPOĞLU Giriş Hiperürisemi, böbrek nakli sonrası yaygın olarak karşılaşılan bir komplikasyondur. Hiperürisemi

Detaylı

7 Mayıs, Antalya

7 Mayıs, Antalya 7 Mayıs, 2015 - Antalya Dernekler Uzlaşı Raporu Kurulu Dernek Türk Kardiyoloji Derneği (TKD) Türk İç Hastalıkları Uzmanlık Derneği (TİHUD) Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD) Türk Nefroloji

Detaylı

ANTİHİPERTANSİF İLACIMI NE ZAMAN ALMALIYIM? AKŞAM. Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi

ANTİHİPERTANSİF İLACIMI NE ZAMAN ALMALIYIM? AKŞAM. Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi ANTİHİPERTANSİF İLACIMI NE ZAMAN ALMALIYIM? AKŞAM Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Hipertansiyon İnmelerin ¾ ü Myokard İnfarktüslerinin ½ ü Son dönem

Detaylı

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HASTALARINDA KONİSİTE İNDEKS ÖLÇÜMLERİNİN LİPİD PROFİLİ İLE İLİŞKİSİ

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HASTALARINDA KONİSİTE İNDEKS ÖLÇÜMLERİNİN LİPİD PROFİLİ İLE İLİŞKİSİ KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HASTALARINDA KONİSİTE İNDEKS ÖLÇÜMLERİNİN LİPİD PROFİLİ İLE İLİŞKİSİ Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı GİRİŞ Dislipidemi

Detaylı

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Hüseyin Oflaz 2, Tevfik Ecder 1, Semra Bozfakıoglu

Detaylı

KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET

KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLULARI DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus, direkt olarak insülin direnci, yetersiz insülin salımı veya aşırı glukagon salımı

Detaylı

STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP

STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP Dr. Murat Şakacı Ankara Eğitim E ve Araştırma rma Hastanesi Nefroloji Kliniği GİRİŞİŞ Steroide dirençli nefrotik sendrom

Detaylı

Yurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II)

Yurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II) Yurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II) Diyabetik hastalarda egfr ve albüminüri bağımsız olarak kardiyovasküler mortalite ve morbidite prediktörüdür. Yaşam Tarzı Değişiklikleri

Detaylı

Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyoistatistik AD, Bursa. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji AD, Bursa

Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyoistatistik AD, Bursa. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji AD, Bursa ERKEN EVRE OTOZOMAL DOMİNANT POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞINDA SABAH KAN BASINCI PİKİ İLE SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİSİ VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU İLİŞKİSİ Abdülmecit YILDIZ 1, Saim SAĞ 3, Alparslan ERSOY 1, Fatma

Detaylı

Diyabetik Nefropati. Prof Dr. Mücahit Özyazar

Diyabetik Nefropati. Prof Dr. Mücahit Özyazar Diyabetik Nefropati Prof Dr. Mücahit Özyazar 1 Diyabetik nefropati dersinin ana hatları Diyabetik nefropatinin tanımı Diyabetin nefropatide Anatomopatolojik özellikler Diyabetik nefropatinin evreleri diyabetik

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner

Detaylı

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

Marjinal Canlı Donörlere Yaklaşım. Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

Marjinal Canlı Donörlere Yaklaşım. Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Marjinal Canlı Donörlere Yaklaşım Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Giriş Renal transplant bekleme listesi her geçen gün artmaktadır Bekleme listesindeki hastalar > Donör

Detaylı

Hipertansiyon. Prof Dr HüseyinYılmaz. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon. Prof Dr HüseyinYılmaz. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Prof Dr HüseyinYılmaz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyovasküler Hastalıklar USA verilerine göre % 32.3 ---3 ölümden 1 i Daha fazla ölüm ise ortalama yaşam beklentisinden önce (78-USA

Detaylı

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği, Prediyaliz Eğitim Hemşiresi Giriş: Kronik Böbrek Hastalığı (KBH); popülasyonun

Detaylı

Hipertansif Hasta Gebe Kalınca Ne Yapalım?

Hipertansif Hasta Gebe Kalınca Ne Yapalım? Hipertansif Hasta Gebe Kalınca Ne Yapalım? Doç.Dr. Gülay Sain Güven Hacettepe ÜniversitesiTıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Genel Dahiliye Ünitesi 24 Mayıs 2008, Antalya Sunum Planı Gebelik-hipertansiyon

Detaylı

FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU

FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU NEFROTİK SENDROM VE FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) Nefrotik sendrom yoğun proteinüri sonucu gelişen hipoalbüminemi ve yaygın ödem

Detaylı

HİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ. Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD Tabipler Odası

HİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ. Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD Tabipler Odası HİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD 15.03.2017 Tabipler Odası Kan Basıncı Sınıflaması Ofis Dışı KB değerlerine göre HT tanımı HİPERTANSİYON

Detaylı

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım Dr. Özgür CAN,Doç. Dr. Gülizar Şahin, Dr. Bala Başak Öven Ustaalioğlu Dr. Berkant Sönmez, Dr. Burçak Erkol İstanbul Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Erol Demir¹, Sevgi Saçlı¹,Ümmü Korkmaz², Ozan Yeğit², Yaşar Çalışkan¹, Halil Yazıcı¹, Aydın Türkmen¹, Mehmet Şükrü

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı

Detaylı

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı) Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.

Detaylı

SİSTİNOZİS KAYIT SİSTEMİ VERİ ALANLARI (*) ile belirtilen alanların doldurulması zorunludur. Hasta Demografik Bilgileri

SİSTİNOZİS KAYIT SİSTEMİ VERİ ALANLARI (*) ile belirtilen alanların doldurulması zorunludur. Hasta Demografik Bilgileri SİSTİNOZİS KAYIT SİSTEMİ VERİ ALANLARI (*) ile belirtilen alanların doldurulması zorunludur. Hasta Demografik Bilgileri Adı Soyadı*... Hastanızın ad, ikinci ad (varsa) ve soyadının baş harflerini giriniz

Detaylı

Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı

Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı Kan Basıncında Yeni Kavramlar Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı Prof. Dr. Enver Atalar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Nabız Basıncı Nabız Basıncı: Sistolik

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen

Detaylı

İnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları. Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

İnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları. Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı İnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı Glukoz Dengesi ve SDBH GFH 20 ml/dk nın altına indiğinde glukoz kontrolünde düzensizlikler baş göstermektedir.

Detaylı

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış

Detaylı

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya Gebelikte diyabet taraması Prof. Dr. Yalçın Kimya Gestasyonel diyabet İlk defa gebelik sırasında saptanan diyabet Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62 9.

Detaylı

Gebelikte beden kitle indeksi ve kilo değişimi ile albuminüri arasındaki ilişki

Gebelikte beden kitle indeksi ve kilo değişimi ile albuminüri arasındaki ilişki Gebelikte beden kitle indeksi ve kilo değişimi ile albuminüri arasındaki ilişki Özlem Banu Tulmaç, Zeynep Özcan Dağ, Yüksel Işık, Cemile Dayangan Sayan, Funda Erdoğan, Nevin Sağsöz Kırıkkale Üniversitesi

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal.

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal. 1. HAFTA Volüm dengesi bozuklukları Böbrek hastalıklarında tanısal yöntemler Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal Diabetes mellitus komplikasyonları Sevim Güllü Artritlere

Detaylı