T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: UZM. DR. REFİK DEMİRTUNÇ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: UZM. DR. REFİK DEMİRTUNÇ"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: UZM. DR. REFİK DEMİRTUNÇ DEKOMPANSE KALP YETERSİZLİĞİNDE LEVOSİMENDAN VE DOBUTAMİN İN QT DİSPERSİYONU ÜZERİNE ETKİSİ Uzmanlık Tezi Dr. Ergün ŞİMŞEK İSTANBUL

2 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerini bizlerle paylaşan hocalarım; 2. Dahiliye Servisi Klinik Şefi Sn. Dr. Yıldız BARUT a, Sn. Doç. Dr. H. Mehmet SÖKMEN e, 3. Dahiliye servisi Klinik Şefi Sn Dr. Refik DEMİRTUNÇ a, ; Rotasyonlarım süresince deneyimlerinden yararlandığım Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Şefi Sn Doç. Dr. Paşa GÖKTAŞ a, Biyokimya ve Klinik Biyokimya Klinik Şefi Sn Dr. Sacide ATALAY a, Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Klinik Şefi Sn. Dr. Tanju ULUFER e, Dr. Lütfü Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Kliniği Şefi Sn Doç. Dr. Benan ÇAĞLAYAN a; Tezimin hazırlanması sırasında yardımlarından dolayı Sn Dr. Dursun DUMAN a, Asistanlığım süresince bilgi ve deneyimlerinden faydalandığım uzmanlarım; Sn. Dr. Ali ÖZDEMİR e, Sn. Dr. A. Tayfun KESKİN e, Asistanlığım süresince beraber çalıştığım asistan arkadaşlarıma, Servisimizin sorumlu hemşiresi Sn. Varidet DAYANÇ a, bütün hemşire ve personeline; Her zaman yanımda olan aileme teşekkürlerimi sunarım. Dr. Ergün ŞİMŞEK 2

3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ... 4 GENEL BİLGİLER... 6 MATERYAL VE METOD BULGULAR TARTIŞMA VE SONUÇ ÖZET KAYNAKLAR

4 GİRİŞ Kalp yetersizliği (KY), kalp fonksiyonlarının akut yada kronik bozulmasına bağlı olarak gelişen semptomlar kompleksidir. Kardiyak atım hacminin dokuların metabolik ihtiyacını karşılayamayacak seviyede azalması, kalp yetersizliği semptomların olusumuna neden olur. KY, sıklıkla değisik kardiyak hastalıkların seyrinde, son evrede ortaya çıkar ve önemli bir mortalite ve morbidite nedeni olarak kabul edilir. Kalp yetersizliğinin prevalansı, Avrupa ve Kuzey Amerika yı da içeren birçok ülkede yaklaşık % 2 oranında bildirilmiştir ve bu oran ileri yaşlarda daha da artmaktadır (1). Bir yılda, 1 milyon kişilik bir popülasyonda 3000 ile 5000 arasında yeni tanı konulmakta ve bütün tıbbi başvuruların %20 lik kısmını KY olusturmaktadır (1). KY nin ilerlemesi, yaşam kalitesinin azalması, tekrar hastaneye yatışların, morbidite ve mortalitenin artışı ile birliktedir. KY hastalarının %40 ı son 1 yıl içinde hastaneye yatmaktadır ve bunların önemli bir kısmı akut dekompanzasyona bağlıdır. Tedavideki gelişmelere rağmen 5 yıllık mortalite %60 a yakındır ve bu oran çoğu maliğnitenin mortalitesinden daha yüksektir (2). Ortalama insan ömrünün uzaması ve kalp hastalıklarının tedavisindeki gelişmeler, kardiyak hastalıkların seyrinde son evre olarak kabul edilen kalp yetersizliği insidansında artışa neden olmuştur(3,4). Neden olduğu mortalite ve morbiditenin yanı sıra sağlık harcamalarını arttırmasıyla ülke ekonomileri için önemli bir mali yük olusturan sürekli takip ve ilaç kullanımıyla, hastanede yatarak tedavi gerekliliği bu hasta populasyonunda oldukça sıktır. Kalp Yetersizliği nin dekompanzasyonunda tedavi diüretik, nitrat ve pozitif inotropları içeren yoğun intravenöz tedaviden olusur. Bugüne kadar sıklıkla kullanılan inotropik ajanlar [beta agonistler ve fosfodiesteraz III inhibitörleri (PDE III inh.)] semptomları ve morbiditeyi azaltmalarına rağmen önemli dezavantajlara sahiptirler ve en önemlisi mortaliteyi arttırmışlardır (5,6). Bu nedenle dekompanse KY tedavisinde, ideal bir inotrop ajan arayışı halen devam etmektedir. Yakın zamanda kullanıma giren ve kalsiyum duyarlaştırıcı bir inotropik ajan olan levosimendanın diğer inotropik ajanlara göre daha etkili ve güvenilir bir tedavi olduğu öne sürülmüştür. Levosimendanın dekompanse KY de etkinlik ve güvenilirliği ile ilgili bilgiler temel olarak 103 hastaya levosimendan verildigi ve dobutamin ile karsılastırıldığı Levosimendan Infusion versus Dobutamine (LIDO) çalışmasına dayanmaktadır (7). 4

5 Ancak tüm dünyada ve ülkemizde bu ajanla ilgili henüz yeterli deneyim ve bilgi birikimi mevcut degildir. ÇALIŞMANIN AMACI Günümüzde, İleri evre kalp yetersizliğinde konvansiyonel tedaviye (Anjiotensin Reseptör Blokeri(ARB), Diüretik, Digital, Anjiotensin Converting Enzim İnhibitörü (ACEI)) yanıt alınamayan hastalarda Levosimendan mı yoksa Dobutaminin mi tercih edilmesi konusu kesinlik kazanmamıştır ve her iki ilaçta kullanılmaktadır. Son dönemde yapılan ve Levosimendan ile Dobutamin in çeşitli kalp fonksiyonları (kardiak debi, klinik düzelme, mortalite, elektrokardiyoğrafik bulgular vs.) üzerine etkisini karşılaştıran çalışmalarda Levosimendanın daha avantajlı olduğu bildirilmiştir.(8,9). Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu nedeniyle kalp yetersizliği olan hastaların ventrikül aritmileri ve ani ölüm açısından yüksek riske sahip olduğu bilinmektedir(10). Deneysel ve klinik çalışmalar, ventrikül aritmilerinin gelişiminde homojen olmayan miyokardiyal repolarizasyonun önemli bir rol oynadığını göstermiştir(11,12). Repolarizasyon dispersiyonunun bir göstergesi olan QT dispersiyonu, ventrikül aritmilerinin gelişimi açısından önemli bir belirteç olarak düşünülmektedir(13). Artmış QT dispersiyonu birçok hasta ve hastalık grubunda ciddi aritmi ve ani ölüm riski ile ilişkili bulunmuştur(14-16). Bu çalışmamızda dekompanse kalp yetersizliği hastalarında güncel bir inotropik ajan olan levosimendan ile dobutamin tedavilerinin, ventrikül aritmilerinin gelişimi açısından önemli bir belirteç olan elektrokardiyografik bulgulardan QT dispersiyonu üzerine etkisini değerlendirmeyi amaçladık. 5

6 GENEL BİLGİLER KALP YETERSİZLİĞİ Kalp Yetersizliği Tanımı ve Epidemiyoloji: Kalp yetersizliği hemodinamik anomaliler, bozulmuş egzersiz kapasitesi, nörohormonal aktivasyon ile hızlı progresyon gösteren ve kalbin, dokuların ihtiyacı olan sistemik perfüzyonu sağlayamayacak düzeyde mekanik yetersizliği sonucu yüksek mortaliteyle seyreden bir sendromdur. Kalp yetersizliği dünyada yaklaşık 15 milyon insanı etkileyen yaygın bir hastalıktır. Kalp yetersizliği sıklığı yaşla birlikte artmaktadır yaş arası grupta sıklığı %1-2 iken, 75 yaş üzerinde %10 a ulaşmaktadır. Tüm kalp yetersizliklerinin ortalama %80 i 65 yaş ve üzerindeki kişilerde görülmektedir. Framingham çalışmasına göre; yaş arası her 1000 erkekte 3, 1000 kadında 2, yaş arası her 1000 erkekte 27, 1000 kadında 22 hastada kalp yetersizliği saptanmıştır ve kadın/erkek oranı 1/3 olarak bulunmuştur. ABD de her yıl ortalama hastanın ölüm nedeni olarak kalp yetersizliği bildirilmekte ve her geçen yıl bu sayı popülasyonun yaşlanması ve kardiyovasküler hastalıklardan sağkalım oranlarının artması nedeniyle artmaktadır. Ayrıca hem tıbbi masraflar hem de iş gücü kaybı ekonomiyi olumsuz etkilemektedir(17,18). Etiyoloji ve Patofizyoloji: Kalp yetersizliği, kalbin dokuların ihtiyacı olan yeterli miktarda kanı pompalayamaması veya bunu sadece yüksek doluş basınçları ile gerçekleştirebildiği bir tablodur. Kalbin dokuların ihtiyacı olan kanı pompalayamaması; yapısal anomaliler, yetersiz kardiyak doluş ve/veya kontraktil yetersizliğe bağlı meydana gelebilir. Adaptasyon mekanizmaları kan volümünü, kardiyak doluş basınçlarını, kalp hızını ve kas kitlesini artırarak normal fizyolojiyi sağlamaya çalışır. Ancak bu adaptif mekanizmaların da katkısıyla kalbin kontraksiyon ve relaksasyon kapasitesi daha da bozulmakta ve kalp yetersizliği hızlı ilerleme göstermektedir(18). 6

7 Tablo 1: Kalp yetersizliğinin mekanizmaları ve altında yatan nedenler; _ Miyokard hasarı ile kalp yetersizliği yapanlar: İskemik kalp hastalıgı Kardiyomiyopatiler Miyokardit Ventrikül yüklenmesi: Basınç yüklenmesi: Sistemik hipertansiyon Aort darlıgı Aort koarktasyonu Pulmoner hipertansiyon Pulmoner darlık Volüm yüklenmesi: Mitral yetersizliği Aort yetersizliği Ventriküler septal defekt Patent ductus arteriozus Atriyal septal defekt Ventrikül dolusuna karsı obstrüksiyon ve restriksiyon: Mitral darlıgı Atriyal miksoma Sag ventrikül infarktüs Konstrüktif perikardit Kalp tamponadı Diger: Cor pulmonale Tirotoksikoz Yüksek debili kalp yetersizliği _ 7

8 Konjestif Kalp Yetersizliğinin Mekanizmaları: Familyal kardiyomiyopati: Miyositteki sarkomerik protein ve kalsiyum tutucu mekanizmanın fetal paterndeki gen ekspresyonuna çevrilmesi (nörohormonal sitokin anomalisi ve hemodinamik yüklenme ile) sonucu oluşan bozulmadır. Miyositlerin kalsiyum yüklenmesi: Hemodinamik yüklenme sarkoplazmik retikular ATPase ın ve miyosit plazmalemmasındaki Na-Ca transporter ekspresyonunun ve aktivitesinin azalmasına yol açar. Sonuçta sitoplazma içindeki kalsiyum miktarı artar sistolik disfonksiyon ve relaksasyon kusuru gelişir. Miyokardiyal hücre ölümü; Apoptozis ve Nekrozis: apoptozis programlanmış hücre ölümüdür ve yaşlanma, iskemi, nörohümoral ve sitokin aktivitesinde artış ve hemodinamik yüklenme sonucunda meydana gelir. İskemik miyokardiyal nekroz daha lokalize skar oluşumuna neden olur. Yaşayan hüclerin üzerindeki artmış hemodinamik yük ve ventriküler remodeling hücre ölümü sonucu oluşan kalp yetersizliğinin en önemli mekanizmalarıdır. Hemodinamik yüklenme ve sitoskeletal proteinleri kodlayan genlerde mutasyon sonucu meydana gelen sitoskeletal anomaliler de miyosit sitoplazması ve kardiyak remodeling üzerine olumsuz etkilerle yetmezliğe sebep olmaktadır. Ektraselüler matriks proliferasyonu: Matriks metalloproteinaz(mmp) aktivitesinin artışı ekstraselüler matriks proteinlerini artırır ve intersitisyel fibrozis oluşur. Fibrozis kontraksiyon ve relaksasyon kusuruna neden olur. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE-I) ve MMP inhibitörleri bu konuda faydalı olabilirler. Sipronalaktonun etki mekanizmasında ekstraselüler matriks turn-over ının azalması da rol oynayabilir. Miyokardiyal enerji ihtiyacı ve sunumu arasındaki dengesizlik: Akut iskemik sendromlu hastalardaki kalp yetersizliği mekanizmalarından birisi de yüksek enerjili fosfat depolarının azalmasıdır. Hipertansiyon ve aort stenozunda subendokardiyal alanda enerji depolarında azalma gösterilmiştir. Mitral yetersizliğinde kardiyak kreatininfosfat/adenozintrifosfat (CP/ATP) depolarında noninvazif olarak MR spektroskopi ile azalma gösterilmiş ve ventrikül çapları arttıkça ve ventrikül fonksiyonu bozuldukça bu azalmanın fazlalaştığı gösterilmiştir. Ayrıca dilate kardiyomiyopatide CP/ATP oranının multivaryant analizde yaşam beklentisinin bağımsız belirleyicisi olduğu saptanmıştır(19). 8

9 Sınıflama: 1-Sebep ve sonuç ilişkisine dayanarak kalp yetersizliği çeşitli alt gruplarda ncelenebilir. Bunlar: - Sağ /Sol - Akut /Kronik - Düşük Atımlı /Yüksek Atımlı - Sistolik /Diyastolik - İskemik /Noniskemik Kalp Yetersizliği olarak sınıflandırılabilir(18). Sağ /Sol Kalp Yetersizliği: Konjestif kalp yetersizliğinde teori, sıvı birikiminin etkilenen boşluğun gerisinde gerçekleşmesi üzerine kurulur. Pulmoner konjesyona bağlı semptomlar ve plevral efüzyon öncelikli olarak sol kalp ile ilişkiliyken, pretibiyal ödem, hepatomegali, asit daha çok sağ kalp yetersizliğinin sonucudur. Sıvı birikimi, glomerüler filtrasyon hızının azalması ve renin anjiyotensin sisteminin aktivasyonu sonucu gerçekleşir. Azalmış kardiyak output glomerüler filtrasyon hızını azaltarak renin ve aldosteron salınımını artırır. Venöz konjesyon ve azalmış kan akımı nedeniyle oluşan hepatik yetersizlik aldosteron metabolizmasını etkileyerek aldosteronun daha da artmasına neden olur. Sonuç su ve tuz tutulumudur. Akut/Kronik Kalp Yetersizliği: Kalp yetersizliğinin klinik bulgularının şiddeti ve semptom gelişme sıklığı adaptif mekanizmaların gelişebilmesi için yeterli zamanın varlığına dayanır. Örneğin öncesinde tamamen normal olan bir kişide aniden gelişen anatomik veya fonksiyonel bir patoloji (miyokard infarktüsü, yüksek ventrikül cevaplı taşiaritmi, infektif endokardite sekonder kapak rüptürü) kardiyak outputta ciddi bir azalma, yetersiz organ perfüzyonu veya etkilenen ventrikülün gerisinde akut konjestif semptomları meydana getirecektir. Ancak aynı olaylar zaman içinde gerçekleştiğinde kardiyak remodeling, nörohormonal aktivasyon gibi birçok adaptif mekanizma ile uzun zaman düşük kardiyak output ve anotomik anomali tolere edilecektir. 9

10 Düşük/Yüksek Atımlı Kalp Yetersizliği: İstirahatte düşük atımlı kalp yetersizliği birçok kardiyovasküler hastalık sonucu oluşan kalp yetersizliğinin karakteristik bulgusudur (konjestif kalp yetersizliği, hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati). Tirotoksikoz, arteriyal-venöz fistül, anemi, Beriberi, Paget s hastalığı gibi birçok hastalık yüksek atımlı kalp yetersizliğine yol açabilir. Düşük atımlı kalp yetersizliği soğuk ve siyanotik ekstremitelerle karakterizedir, nabız basıncı daralmıştır ve arter-ven oksijen saturasyon farkı artmıştır. Yüksek atımlı kalp yetersizliğinde ekstremiteler genellikle sıcak ve kızarıktır ve nabız basıncı genişlemiştir ve arter-ven oksijen saturasyon farkı normaldir. Sistolik/Diyastolik Kalp Yetersizliği: Kalp yetersizliği kalbin pompa fonksiyonunu etkileyen sistolik fonksiyonda veya doluşunu etkileyen diyastolik fonksiyonda bozulma sonucu meydana gelebilir. Klasik kalp yetersizliği kasılma fonksiyonunda bozulma sonucudur. Diyastolik fonksiyon bozukluğu sol ventrikül relaksasyonunda bozulma ve relaksasyon sürecinin ancak yüksek intrakardiyak basınçlar altında gerçekleşebilmesidir. Bu durum geçici olarak iskemik sebepli veya kalıcı olarak hipertrofi, depo hastalıkları veya restriktif kardiyomiyopatide görülebilir. Sistolik kalp yetersizliğinin klinik bulguları uygunsuz kardiyak atım ve sekonder su-tuz tutulumuna bağlıdır, diyastolik kalp yetersizliğinin klinik bulguları yüksek ventrikül basınçları nedeniyle venöz basınçların artışına bağlı olarak sistemik ve pulmoner konjesyon ile meydana gelir. Epidemiyolojik çalışmalar diyastolik disfonksiyonun sistolik disfonksiyon kadar sık görülen bir patoloji olduğunu göstermektedir. Çoğu zaman bu iki durum birlikte bulunmaktadır. Sistolik ve diyastolik kalp yetersizliği ayrımı tedavilerindeki farklar nedeniyle önemlidir. Tanıda öykü, fizik muayene, biyokimyasal inceleme, tele, elektrokardiyografi, ekokardiyografik inceleme, koroner anjiyografi ve kalp kateterizasyonu bulguları birlikte değerlendirilmelidir. Ancak buna rağmen ayrım zor olabilir. Özellikle minimal sistolik disfonksiyonla birlikte görülen diyastolik disfonksiyon gibi durumlarda tedavi önde gelen patoloji üzerinde yoğunlaşmalıdır. 10

11 İskemik/Noniskemik Kalp Yetersizliği: Koroner arter hastalığı toplumda kalp yetersizliğinin en sık sebebidir. İskemi ve infaktüs sonucu sağ-sol, akut-kronik, sistolik veya diyastolik kalp yetersizlikleri meydana gelebilir. En önemli mekanizma miyokard infarktüsü ile oluşan miyokard nekrozudur. Koroner arter hastalarında stunned ve hiberne miyokard varlığının tespiti tedavi ile geri dönüşüm açısından önemlidir çünkü kardiyak miyositler canlı durumdadır ve reperfüzyonla fonksiyonel iyileşme göstermektedir. Stres-ekokardiyografi, Positron Emisyon Tomografi, miyokard sintigrafisi ayrımda yardımcı tetkiklerdir. Diğer bir mekanizma miyokard infarktüsü sonrası patolojik remodeling sonucu gelişen iskemik kardiyomiyopatidir. Ventrikülde anevrizma gelişimi, fibrozis, ventriküler ve atriyal aritmiler, papiller kas iskemisi veya anuler dilatasyon sonucu oluşan mitral yetersizliği ve nörohormonal aktivasyon gibi birçok faktör kardiyak dilatasyon ve kalp yetersizliğine doğru ilerlemeye sebep olur. İskemik kardiyomiyopati büyük epikardiyal koroner damarların aterosklerotik daralması ile ilgilidir. Ancak diffüz küçük damar hastalığı da iskemiye yol açarak miyokard disfonksiyonuna sebep olabilir. Diyabetik hastalarda epikardiyal koroner arterlerde aterosklerotik daralma olabileceği gibi küçük damar hastalığı da olabilir. İskemik ve noniskemik kalp yetersizliği tedavideki farklar açısından birbirlerinden ayrılmalıdır. İskemik kalp yetersizliğinde sıklıkla geçirilmiş miyokard infarktüsü öyküsü, göğüs ağrısı, miyokard iskemisi ve infarktüsünün elektrokardiyografik bulguları, ekokardiyografik olarak tespit edilen duvar hareket bozuklukları ve anjiyografik olarak epikardiyal damarlarda daralma tespit edilir. İleri dönem kalp yetersizliği dinamik dönem olarak nitelendirilir. Bu dinamik dönemde birçok mekanik, moleküler, immünolojik, iskemik, proaritmik, vasküler ve müsküloskeletal kuvvetlerin semptomatoloji ve bozulmayı hızlandırdığı bilinmektedir. Bu proçeslerin tanınması ve uygun tedavisi sonucunda miyokardiyal disfonksiyonun progresyonunun yavaşlaması belki de geri dönüşümü mümkün olabilmektedir(20). Yeniden Yapılanma(Remodeling): Kalp yetersizliği, remodeling olarak tanımlanan sürecin sonucu olarak meydana gelir. Remodeling, bölgesel veya global olabilir. Artmış ventriküler kitle ve volümleri, ventriküler şekil değişikliği ve intersitisyel proliferasyonla karakterizedir. Sistolik disfonksiyon sonucunda yeterli stroke volümü sağlamak amacıyla adaptif bir 11

12 mekanizmayla ventrikül kavitesi genişlemekte ve sonuçta düşük kontraktil fonksiyonla yeterli stroke volüm sağlanmaya çalışılmaktadır. Remodeling miyokardiyal ve intersitisyel kitle artışına sebep olur. Sol ventrikül duvar kalınlığının artışı duvar stresini artırarak Laplace kanunu gereği kontraktilitede atrışa sebep olur. Remodeling hücresel seviyede miyosit hipertrofisi, miyosit kaybı ve intersitisyel fibrozis ile ortaya çıkmaktadır. Miyosit hipertrofisinin başlangıç stimülasyonu mekanik gerilme iken, fibrozis stimülasyonu hümoral orijinlidir. İn vitro çalışmalarda anjiyotensin II nin miyositlere toksik etkili olduğu ve kollajen depolanmasını artırdığı gösterilmiştir. Anjiyotensin II ve aldosteronun kültüre edilmiş kardiyak fibroblastlarda kollajen stimülasyonunu artırdığı gösterilmiştir. Miyosit hipertrofisinde etkili diğer mediyatörler ise endotelin-1, anjiyotensin II, a-agonistler (norepinefrin) ve kardiyak büyüme faktörleridir(20). Mekanik Etkenler: Ventrikül çaplarında meydana gelen artış Laplace kanunu gereğince duvar stresini artırır. Artmış duvar stresi, duvar kalınlığının artırılması ile azaltılmaya çalışılır. Ancak bu durum ventrikülün sertliğini artırarak relaksasyon ve doluş kusuruna sebep olur. Frank-Starling yasasına göre çalışan kalpte istirahatte normal kardiyak debi ve normal ventriküler performans gözlenirken, egzersiz sırasında ileriye doğru kardiyak debide belirgin artış olmadan pulmoner basınçta ciddi artış ve pulmoner konjesyon meydana gelir. Kalp yetersizliğinin ileri döneminde ventrikül sferik bir şekil alır. Sferizasyon yüksek sistol sonu duvar stresi ve kas fibrillerinin anormal dağılımı sonucudur. Ventrikül sferisitesi arttıkça kontraktilite daha da bozulur. Fonksiyonel mitral yetersizliği, ileri dönem kalp yetersizliğinin sık karşılaşılan bulgusudur. Mitral anuler dilatasyon, papiller kas ve duvar hareket anomalileri ve artmış kavite sferisitesi nedeniyle meydana gelir. Sferisite artışı papiller kasların laterale deviyasyonuna ve mitral leafletlerin koaptasyonunda bozulmaya sebep olur(20). Koroner Arter Hastalığı: Koroner arter hastalığı, infarktüs ile miyosit kaybı, miyokardiyal fibrozis ve remodeling, miyokardiyal stunning ve hibernasyon ile kalp yetersizliğine sebep olur. Miyokardiyal stunning, iskemik olay sonrasında koroner kan akımı sağlanmasına ve 12

13 irreversibl hasar oluşmamasına rağmen miyokardiyal fonksiyonların gecikmiş toparlanması olarak tanımlanır. Hasarlanmanın serbest oksijen radikalleri ve artmış sitosolik kalsiyum sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Miyokardiyal toparlanma süresi iskemik periyodun süresi ile ilişkilidir. Hibernasyon, kronik stunning veya uzamış iskemi sonucunda gelişen ve potansiyel olarak dönüşümlü olduğu bilinen ventriküler disfonksiyonu tanımlar. Miyositler canlı kabul edilir ve revaskülarizasyon sonrası fonksiyonları dönüşümlüdür. Koroner kan akımının yetersizliği derecesinde kontraktil disfonksiyon gözlenir. Kalp dokusu iskemiye yanıt olarak enerji gereksinimini azaltır ve fonksiyonel bir adaptasyon sürecine girer. Son zamanlarda hibernasyonun tekrarlayan stunning epizotları sonucunda oluştuğuna dair deliller artmaktadır. Vanoverschelde ve arkadaşları bu mekanizmayı ortaya koymuşlardır. Positron emisyon tomografi, talyum sintigrafisi ve stres ekokardiyografi tanıda yardımcı tetkiklerdir. Revaskülarizasyonla hiberne miyokardın fonksiyonları yerine gelmekte ve yaşam beklentisi artmaktadır(20). Subendokardiyal İskemi: Subendokardiyal bölgenin koroner perfüzyonundaki azalma, bu bölgenin kontraksiyona katkısını azaltmaktadır. İleri dönem kalp yetersizliğinde taşikardi ve duvar stresindeki artış nedeniyle miyokardiyal oksijen ihtiyacı artmaktadır. İntramiyokardiyal basınç artışı etkisini en çok subendokardiyal alanda gösterdiğinden en fazla duvar stresi ve en çok oksijen ihtiyacı bu alanda meydana gelir. Subendokardiyum düşük koroner akım durumunda kan akımı azalan ilk bölgedir. Taşikardi, hem miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırır hem de diyastol süresini kısaltarak oksijen sunumunu azaltır. Artmış diyastolik doluş basınçları da subendokardiyal beslenmeyi olumsuz yönde etkiler. Subendokardiyal kan akımı azalmasına bağlı olarak fibrozis oluşur, laktat artar, kreatinin fosfat ve ATP azalır. Ventrikül çaplarının azaltılması, koroner perfüzyon basıncının artırılması, sol ventrikül end-diyastolik basıncının azaltılması ve kalp hızının azaltılması subendokardiyal perfüzyonu artırarak enerji ihtiyaç-sunum dengesini düzeltebilir(20). 13

14 Miyosit Kaybı: Kalp yetersizliğinde nekrozis ve apoptozis ile miyosit kaybı olur. Norepinefrin salınımı ve anjiyotensin II ve aldosteron model sistemlerde miyosit nekrozuna sebep olmaktadır. Apoptozis (programlanmış hücre ölümü) hücrelerin kendi DNA larının kendi enzimleriyle hasarlanması sonucu ölümüyle karakterize ve enerji gerektiren bir olaydır. Komşu hücrelerle yüzey bağlantısının kaybı, kromatin yoğunlaşması, kromozomal DNA nın fragmantasyonu meydana gelir. Sonuç selüler dejenerasyon ve makrofajlar tarafından fagositozdur. Apoptozis fizyolojik olarak organ sistemlerinin matürasyonunda (embriyogenez) görülür. Ancak normal şartlarda olgunlaşmış hücrelerde gözlenmez. Kalp yetersizliğinde apoptozise sebep olan genlerde (p53) artış mevcuttur. TNFa da apoptozisi tetikleyen sitokinlerdendir(20). Aritmogenesis: Ani ölüm, ACE-I ile tedavi edilen ileri dönem kalp yetersizliği hastalarında %28-62 sıklıkta oluşur. Geniş infarkt alanları reentry sonucu malign aritmi oluşturmaya daha yatkın bölgelerdir. Tek başına iskemi de aritmiye sebep olabilir. Gerek iskemik gerek se noniskemik kardiyomiyopatide subendokardiyal iskemi zaten mevcuttur. Sol ventriküler hipertrofi, iskemik ve noniskemik kardiyomiyopatili hastalarda artmış ani kardiyak ölüm riskini artırmaktadır. Aritmi mekanizmaları olarak azalmış istirahat membran potansiyeli, artmış eksitabilite, intersitisyel fibrozis sonucu ileti yavaşlaması ve anormal intraselüler kalsiyum tutulumu, sempatik tonusta artış,elektrolit dengesizlikleri(potasyum ve magnezyum gibi) sorumludur(20). Noniskemik kalp yetersizliği, sebebi iskemik olmayan kardiyak disfonksiyon sonucu meydana gelen kalp yetersizliğini olarak tanımlanır. Tanı kriterleri ve sınıflandırma Kalp yetersizliğinin büyük kısmında sistolik disfonksiyon ön planda iken, çoğu durumda sistolik ve diyastolik disfonksiyon bir arada bulunur. Kalp yetersizliği tanısında Framingam kriterleri kullanılır.(tablo 2) Tanı 2 major yada 1 major+2 minör kriterle konur(21). 14

15 Tablo 2. Framingam kriterleri Major kriterler Paroksismal nokturnal dispne Boyun venlerinde distansiyon Raller Kardiyomegali S3 galo Akut akciğer ödemi Artmış juguler venöz basınç Dolaşım zamanın uzaması (>25 msn) Hepatojuguler reflü Pulmoner ödem, visseral konjesyon Tedaviye cevap alınması(5 günde 4.5 kg daha fazla kilo kaybı) Minör kriterler Ayak bileği ödemi Gece öksürüğü Efor dispnesi Hepatomegali Plevral efüzyon Vital kapasitede azalma, Taşikardi (hr>120 dk) Fonksiyonel Kapasite: Kalp hastalarının sınıflandırılması New York Heart Association(NYHA) tarafından geliştirilen, semptom oluşması için gereken efor miktarını değerlendiren skalayla yapılır. Subjektif şikayetlerden oluşan bir sınıflandırma olmasına rağmen NYHA fonksiyonel sınıflamasının kronik kalp yetersizliğinde yaşam beklentisinin güçlü bir prediktörü olduğu kanıtlanmıştır. Sınıf I Limitasyon yok. Olağan fizik aktivite yorgunluk, nefes darlığı ve çarpıntı gibi şikayetlere sebep olmaz. Sınıf II Fizik aktivitede hafif kısıtlılık var. İstirahatte semptom görülmez. Olağan fizik aktivite sonucunda minimal yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı ve göğüs ağrısı olabilir. Sınıf III Fizik aktivitede belirgin kısıtlılık var. Hasta istirahatte normal olmasına rağmen olağan fizik aktivite dahi belirgin semptomatoloji oluşmasına neden olur. Sınıf IV Limitasyon olmadan hiçbir fizik aktivite gerçekleştirilememesi konjestif kalp yetersizliği semptomları istirahatte dahi gündeme gelir. 15

16 ACC/AHA Kalp yetersizliği Evreleri Evre A Kalp yetersizliği(ky) nin gelişimi ile kuvvetli olarak ilişkili komorbid durumların olmasından dolayı kalp yetersizliği riski olan hastalar. Böyle hastaların KY belirti ve bulguları yoktur ve KY nin belirti ve bulgularını hiç göstermemişlerdir. Kapakların veya ventriküllerin yapısal veya fonksiyonel bozuklukları yoktur. Örnekler:Sistemik hipertansiyon, koroner arter hastalığı, diyabetes mellitus. Evre B Kalp yetersizliği gelişimi ile kuvvetli olarak ilşkili yapısal kalp hastalığı gelişmiş olan, ancak KY belirtisi olmayan ve KY nin bulgu veya belirtilerini hiç göstermemiş olan hastalar. Örnekler:Sol ventrkül hipertrofisi;asemptomatik valvüler kalp hastalıklarında dilate olmuş ventriküller;geçirilmiş miyokard infarktüsü. Evre C Altta yatan yapısal kalp hastalığı ile ilşkili eskiden veya halen belirtileri olan hastalar. Evre D Maksimum medikal tedaviye rağmen istirahatte belirgin kalp yetersizliği semptomları bulunan ve özel girişimlere ihtiyaç duyan hastalar. Örnekler:Hastaneden güvenle taburcu edilemeyen, tekrar tekrar hastaneye yatırılan, hastanede kalp transplantasyonu bekleyen, hastane benzeri ortamlarda bulunan, evde semptomların azalması için sürekli intravenöz destek alan, mekanik destek cihazı ile tedavi gören hastalar. Bu yeni evreleme şeması büyük ölçüde kliniğe dayalıdır ve hekimlerin tedavilerini spesifik hasta alt gruplarına daha fazla odaklanmış biçimde yönlendirmesine izin vermektedir. Hastalar genellikle bu şemada ileriye doğru gelişme gösteriyor olsalar da bazen D den C ye geçebilirler (22,23) Klinik Özellikler Semptomotoloji: Kalp yetersizliğinde belirtiler etkilenen kalp boşluğu ve yetersizliğin ciddiyeti ile doğru orantılı olarak meydana gelir.dispne Kalp yetersizliğinin en sık semptomudur. Egzersiz dispnesi, ortopne, paroksismal nokturnal dispne hastalığın çeşitli derecelerinde 16

17 görülen semptomlardır. Dispneye hemen her zaman öksürük ve hırıltılı solunum da eşlik etmektedir. Sol kalp yetersizliğinin ileri dönemlerinde ve sağ kalp yetersizliğinde konjestif semptomlar görülmektedir. Hepatik konjesyon, splenomegali ve asit, künt karın ağrısına; pretibial ödem ve alt ekstremitedeki şişlikler, ağrı, egzersiz intoleransı(sistolik sol ve sağ kalp yetersizliğinde meydana gelen düşük kardiyak output, iskelet kaslarının fonksiyonu için gerekli metabolitlerin yeterli miktarda taşınamamasına ve dokulardan uzaklaştırılamamasına neden olmaktadır) ve musküler atrofi meydana gelebilir. Solunum kaslarında oluşan kondüsyon eksikliği de egzersiz intoleransını arttırmaktadır. Kardiyak kaşeksi kalp yetersizlikli hastaların % 15 inde ve daha sık olarak yüksek NYHA fonksiyonel kapasitedeki hastalarda görülür ve artmış mortalite ve morbiditeyle ilişkilidir. Gece saatlerinde supin pozisyonda kanın kalbe dönüşü kolaylaşır dolayısıyla preload artar ve bu da kardiyak outputu artırarak glomerüler filtrasyonu hızlanır ve noktüri oluşabilir. İleri dönem kalp yetersizliğinde kardiyak outputun ciddi azalması sonucunda ise oligüri meydana gelebilir. Özellikle ileri dönem kalp yetersizliğinde yaşlı hastalarda konfüzyon, hafıza bozukluğu, anksiyete, uykusuzluk ve nörotik bozukluklar görülebilir. Sağ kalp yetersizliğine bağlı konjesyon sonucu sağ üst kadran ağrısı,bulantı, kusma, konstipasyon, karın ağrısı ve distansiyon gibi gastrointestinal semptomlar da görülebilir. Klinik Bulgular ve Fizik Muayene: İnspeksiyon: Anksiyete, ikter, siyanoz, boyun venlerinde dolgunluk, solukluk, çomak parmak, adrenerjik aktivasyon artışına bağlı soğukluk ve terleme, bacaklarda ve karında şişlik, dekübitüs ülserleri, kaşeksi, solunum dakika sayısında artış, Cheyne-Stokes solunumu. Palpasyon: Kalp tepe atımının yer değiştirmesi, pretibial ödem, hepatujuguler reflü, hepatosplenomegali, asit, A-V fistüle bağlı tril. Perküsyon: Asit, plevral efüzyon, kardiyomegali. 17

18 Oskültasyon: S3, S4 varlığı, sistolik ve diyastolik üfürümler, perikardiyal sürtünme sesi, akciğerde ince ve kaba raller. Laboratuar Bulgular: Biyokimyasal Tetkikler: Tam Kan Sayımı: Kan hemoglobin, hematokrit değerleri kalp yetersizliği veya semptomların sebebinin anemi olup olmadığını anlamada önemlidir. Kronik kalp yetersizliğinde sıklıkla görülebilen infeksiyon durumunda lökositoz varlığının belirlenmesi ve tedavi sonrası takipte de tam kan sayımı önemlidir. Elektrolitler: Özellikle diüretik kullanımıyla meydana gelen elektrolit anomalileri aritmojenik eğilimde artışa neden olduğu için prognoz üzerine kötü etkilidir. Hiponatremi, hipopotasemi, hipomagnezemi, hipokalsemi,hipernatremi, hiperpotasemi görülebilecek elektrolit bozukluklarıdır. Renal Fonksiyon Değerlendirilmesi: Renal yetersizlik ve nefrotik sendrom, kalp yetersizliğine benzer semptomlarla neden olabilir. Ayrıca kronik kalp yetersizliği ve akut dekompansasyonda hipoperfüzyona bağlı renal disfonksiyonn gelişebilir. BUN, kreatin, glomerüler filtrasyon hızı gibi parametreler kronik ACE-I kullanan hastaların monitörizasyonunda önemlidir. Karaciğer Fonksiyon Testleri: Konjestif karaciğer sirozu sonrasında kan bilirübin düzeylerinde ve karaciğer enzimlerinde artış görülebilir. Endokrinolojik Değerlendirme: Atriyal fibrilasyonu olan ve yaşlı hastalarda tiroid fonksiyon testleri önemlidir. Özellikle bayan hastalarda diyabet önemli bir kalp yetersizliği sebebidir. Dislipidemi de diyabet gibi koroner arter hastalığı risk faktörü olduğundan değerlendirilmelidir. Akut alevlenme ve dekompansasyon durumlarında eritrosit sedimentasyon hızı, CRP, fibrinojen gibi akut faz reaktanları ve kalp yetersizliğindeki nörohormonal aktivasyonun markerleri olan atriyal natriüretik peptid, brain natriüretik peptid, N-terminal Btip natriüretik peptid, C-tip Natriüretik peptid, endotelin-1, TNF a, IL-1, IL-6, adrenomedüllin, norepinefrin, renin ve anjiyotensin II gibi nörohormonların kan değerleri hastaların tedavi stratejilerinin seçiminde ve tedaviye yanıtı takipte önemli biyokimyasal parametrelerdir. 18

19 Egzersiz sırasında konjestif kalp yetersizlikli tüm hastalarda plazma norepinefrin seviyeleri yükselmektedir. 24 saatlik idrarda norepinefrin salınımı kalp yetersizliğinin ciddiyetiyle korele olarak yükselmektedir. Deneysel kalp yetersizliği modellerinde kardiyak sempatik sinir stimülasyonuna kalp hızı ve kontraktilite yanıtı azalmıştır. Norepinefrin, anjiyotensin II ve arginin vazopressin damar duvarından endotelin salınımını artırır. Endotelin ise vazokonstüksiyona sebep olur ayrıca konjestif kalp yetersizliğinde kötü prognozla ilişkilidir. Miyokard infarktüsü sonucu oluşturulan kalp yetersizliği deneysel modelinde endotelin reseptör blokeri Bosentan hemodinamiyi iyileştirmiş ve yaşam beklentisini artırmıştır. Plazma Brain Natriüretik Peptid seviyeleri, kalp yetersizliğinde yaşam beklentisinin altın standart prediktörü olarak bilinen ejeksiyon fraksiyonuna göre daha üstün görülmektedir ve kalp yetersizlikli hastaların teşhis, risk değerlendirmesi ve takibinde faydalı bir biyokimyasal parametredir. Natriüretik peptidler kalp yetersizliği tanısında yardımcı olarak kullanılabilirler. Kalp yetersizliği tanısında önerilen değerler Brain natriüretik peptid >100pg/ml, NTproBtip natriüretik peptid>125pg/ml(<75 yaş), 450pg/ml(>75 yaş) dir. Natriüretik peptidlerin negatif prediktif değerleri daha anlamlıdır(%90 dan daha fazla). Bu nedenle dispne yakınmasıyla başvuran hastaların kardiyak sebepli olup olmadığının dışlanmasında çok daha değerlidir(17). Kalp yetersizliğinde birtakım sitokinlerin over-ekspresyonu da önemli rol oynar. Tümör Nekroz Faktör a(tnfa) ve interlökin-1(il1) seviyeleri artmıştır(20). Akut kalp yetersizliğinde sempatoadrenal aktivasyon adaptif bir mekanizma olsa da kronik kalp yetersizliğinde ek miyokard hasarına neden olur. Bristow ve arkadaşları kalp yetersizliğinde B1 adrenerjik reseptörlerin down- regüle olduğunu göstermiştir. Bu durum yetersizlikli kalbin sempatik sinir uyarısına azalmış duyarlılığını göstermektedir. Sempatik sinir sistemi ve reninanjiyotensin- aldosteron sistemi aktivasyonu periferik vazokonstrüksiyona sebep olur. a blokaj ve ACE inhibisyonu egzersiz sırasındaki normal kan akımını sağlayamaz. Nitrik oksit üzerinden işleyen asetilkolin bağımlı ve akım bağımlı (flow mediated) vazodilatasyonun bozulduğu gösterilmiştir. Bu anomaliler aterosklerotik riski olmayan hastalarda da görülmektedir. 19

20 Kalp yetersizliğinde plazma seviyeleri yükselen nöroendokrin faktörler şunlardır; Norepinefrin Endotelin Epinefrin B-Endorfin Renin aktivitesi Kalsitonin geni ile ilgili peptid Anjiyotensin II Growth hormon Aldosteron Kortizol Arginin vazopressin TNF-alfa Nöropeptid Y Nörokinin A Vazoaktif intestinal peptid Substans P Prostoglandinler Adrenomedüllin Atriyal natriüretik faktör BNP ve NT-proBNP Interlökin-1 Interlökin-6 Akciğer Grafisi: Kardiyomegali, sol ventrikül diyastol sonu basıncı 15 mmhg nın üzerinde olan hastaların %46 sında tespit edilen en sık radyolojik bulgudur. Pulmoner venlerin belirginleşmesi, intertisiyel gölgelerde belirginleşme, Kerley A ve B çizgileri, plevral efüzyon konjestif kalp yetersizliği nin radyolojik bulgularıdır. Ayrıca P-A akciğer grafisi dispnenin kardiyak veya pulmoner sebeplerinin ayrımında da önemlidir. Elektrokardiyografi: Kalp yetersizliğinde altta yatan etiyolojik sebebi belirlemede önemlidir. EKG altta yatan iskemik kalp hastalığı, sol ventrikül hipertrofisi, sağ ventrikül hipertrofisi, perikardiyal efüzyon, infiltratif kalp hastalığı, interventriküler ileti anomalileri ve taşiaritmileri belirlemede faydalıdır. İntraventriküler ileti gecikmeleri, QRS süresi, QT süresi, T dalgasının durumu prognozla ilişkili EKG bulgularıdır. Kaba ve ince dalgalı AF embolizasyonaçısından medikal tedavi seçiminde önemlidir. Elektrolit anomalilerinde meydana gelecek EKG değişiklikleri tanı ve tedavinin takibinde faydalıdır. Akciğer Fonksiyon Testleri: Kalp yetersizliği ve akciğer hastalıkları genelde birlikte seyrettiği için bu hasta grubunda rutin akciğer fonksiyon testleri önerilmemektedir. Ancak sol ventrikül sistolik fonksiyonları normal olan ve semptomların kardiyak kaynaklı olmadığı düşünülen hasta grubunda faydalıdır. Egzersiz Testi: Egzersiz testi, pik egzersizde oksijen ihtiyacının tespiti, fonksiyonal kapasitesinin belirlenmesi ve EKG yanıtının değerlendirilmesi açısından önemlidir. Pik oksijen ihtiyacı 14 ml/kg/dak altında olan ve /veya yaşa göre beklenen egzersiz kapasitesi %50 nin altında olan hasta grubunda prognoz kötüdür ve kalp transplantasyonu için belirleyici olarak düşünülebilir. 20

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp yetmezliği Ventrikülün dolumunu veya kanı pompalamasını önleyen yapısal veya işlevsel herhangi bir kalp bozukluğu nedeniyle oluşan karmaşık

Detaylı

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı) Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.

Detaylı

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD September 20, 2014 Kardiyoloji Semineri 2009 1 Kalp Yetersizliğinin Ciddiyeti Ölüm Nedenleri

Detaylı

KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ;

KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ; YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ; Türk Toraks Derneği 13. Yılık Kongresi İstanbul Prof. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Hastanesi Hipertansiyon ve Ateroskleroz Ünitesi Mayıs 2010

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

YOĞUN BAKIMDA AKUT KALP YETMEZLİĞİNE YAKLAŞIM

YOĞUN BAKIMDA AKUT KALP YETMEZLİĞİNE YAKLAŞIM YOĞUN BAKIMDA AKUT KALP YETMEZLİĞİNE YAKLAŞIM Doç. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Şubat 2009 Tanım: Kalp yetmezliği semptom ve bulgularının hızlı ortaya

Detaylı

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER SPOR HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER DOÇ.DR.ERDEM KAŞIKCIOĞLU 1 35 yaşın altındaki sporcularda ani ölüm nedenleri 2% 1% 2% 4% 2% 2% 35% 3% 3% 3% 4% 5% 24% 10% Hipertrofik

Detaylı

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA ANİ KARDİYAK ÖLÜM DR.FERDA CELEBCİ AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP A.D. 01/09/2009 ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? TANIM TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA SÜREDE GELİŞEN (GENELLİKLE

Detaylı

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK 1) Holter monitörizasyon - Hastaların kalp ritimlerinin 24 saat boyunca gözlemlenmesidir. - Kardiyak aritmik olayların ve semptomların görüntülenmesiyle esas

Detaylı

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini Dönem IV Kardiyoloji Stajı Konu: Atrial fibrilasyonlu hastaya yaklaşım Amaç: Bu dersin sonunda dönem IV öğrencileri atrial fibrilasyonu tanımlayabilecek, hastaya yaklaşımdaki temel prensipleri belirtebileceklerdir.

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ VE SOL VENTRİKÜLER SİSTOLİK ASENKRONİ

DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ VE SOL VENTRİKÜLER SİSTOLİK ASENKRONİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI KARTAL KOŞUYOLU YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KOŞUYOLU KALP MERKEZİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Doç.Dr.YELDA BAŞARAN DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ

Detaylı

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

İSKEMİK KALP YETMEZLİKLİ HASTALARDA MAKSİMAL OKSİJEN TÜKETİM DEĞERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE OLAN ETKİSİ

İSKEMİK KALP YETMEZLİKLİ HASTALARDA MAKSİMAL OKSİJEN TÜKETİM DEĞERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE OLAN ETKİSİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI DR. SİYAMİ ERSEK GÖGÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İSKEMİK KALP YETMEZLİKLİ HASTALARDA MAKSİMAL OKSİJEN TÜKETİM DEĞERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE OLAN ETKİSİ (UZMANLIK

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır

Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Öğrenim Hedefleri; Şokun genel tanımını Şoktaki genel fizyopatoloji ve kompanzasyon

Detaylı

HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ

HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ ANİ ÖLÜMLE İLİŞKİLİ YAPISAL KALP HASTALIKLARIN TEDAVİSİNDE SON GELİŞMELER HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ Dr. Murat Sucu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD. Tanım Eko, MR veya CT ile Herhangi

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

KALP YETMEZLİĞİNİN TANISI VE TEDAVİ SONRASI TAKİBİNDE BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN ÖNEMİ VE KARVEDİLOL TEDAVİSİNİN ETKİNLİĞİ

KALP YETMEZLİĞİNİN TANISI VE TEDAVİ SONRASI TAKİBİNDE BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN ÖNEMİ VE KARVEDİLOL TEDAVİSİNİN ETKİNLİĞİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ II. DAHİLİYE KLİNİĞİ KLİNİK SEFİ: DOÇ. DR. ZEKAİ KUYUBAŞI KALP YETMEZLİĞİNİN TANISI VE TEDAVİ SONRASI TAKİBİNDE BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN ÖNEMİ

Detaylı

* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS

* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Dr. Nevzat KAHVECİ Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmhg nin altına düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu

Detaylı

Mitral Yetmezliği. Mitral aparatus; Mitral leaflet ler Korda tendinialar Papiler kaslar Mitral annulus LV LA

Mitral Yetmezliği. Mitral aparatus; Mitral leaflet ler Korda tendinialar Papiler kaslar Mitral annulus LV LA Mitral Yetmezliği Mitral aparatus; Mitral leaflet ler Korda tendinialar Papiler kaslar Mitral annulus LV LA Akut Mitral Yetersizliğinin Nedenleri Mitral Annulus Patolojileri İnfektif endokardit (abse

Detaylı

YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S

YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ D R. S E V G İ S A R Z E P Ç AT L A K S İ VA S N U M U N E H A S TA N E S İ S İ VA S - 2017 o Elektrokardiyografi(EKG), akut koroner sendrom(aks) ların ve bazı diğer kardiyak

Detaylı

Sık ventriküler ekstra vurulara yaklaşım

Sık ventriküler ekstra vurulara yaklaşım Sık ventriküler ekstra vurulara yaklaşım Dr. İlknur CAN Meram Tıp Fakültesi, KONYA 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi Sık VES tanımı >30/saat.Lown B, et al. Circulation 1971 >60/saat.Kennedy HL, et al. NEJM,

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Antiaritmik ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antiaritmik ilaç preparatları

Antiaritmik ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer  Antiaritmik ilaç preparatları Antiaritmik ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 Antiaritmik ilaç preparatları 2 2 1 3 3 Aritmiler ve temel bilgiler I Aritmi (disritmi), normal sinüs ritminden herhangi bir sapma ve kalp atımlarındaki

Detaylı

KONGESTİF KALP YETMEZLİĞİ

KONGESTİF KALP YETMEZLİĞİ KONGESTİF KALP YETMEZLİĞİ Kaynaklar 1- Hurst s The Heart 13. baskı, Pathophysiology of Heart Failure McGrawHill 2- Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition - - Enhanced Online Features

Detaylı

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr. Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Recep Demirbağ Düzenleme, Gözden Geçirme - Uz.Dr.Rida Berilğen - Uz.Dr.Barış Düzel

Detaylı

Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder?

Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder? Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder? Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Hangisi Renin-Anjiyotensin

Detaylı

PULMONER HİPERTANSİYONUN. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı

PULMONER HİPERTANSİYONUN. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı PULMONER HİPERTANSİYONUN YBÜ de TEDAVİSİ Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı YBÜ-pulmoner hipertansiyon PULMONER VENÖZ HİPERTANSİYON

Detaylı

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05. AF ZİRVESİ Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım Başar Candemir Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.2014 Ventriküler Takikardi (VT) VT : 3 ardışık, his bölgesi altında iletim

Detaylı

Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı

Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı Kan Basıncında Yeni Kavramlar Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı Prof. Dr. Enver Atalar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Nabız Basıncı Nabız Basıncı: Sistolik

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

PULMONER EMBOLİ TANISINDA

PULMONER EMBOLİ TANISINDA PULMONER EMBOLİ TANISINDA KARDİYAK BELİRTE AKDENİZ ÜNİVERSİTES TESİ TIP FAKÜLTES LTESİ ACİL L TIP ANABİLİM M DALI Dr. İlker GÜNDG NDÜZ 12-01 01-2010 ÖZET PE tanısı koymak veya onaylamak; Kısa vadeli prognoz

Detaylı

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı TEMEL EKG Prof.Dr.Hakan KültK ltürsay Ege Üniversitesi, Tıp T p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı EKG Elektro Kardiyo Gram: Kalp atımları sırasında oluşan elektriksel değişikliklerin vücut yüzeyine konan

Detaylı

KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ

KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ Dr. TANSEL YILDIRAN UZMANLIK TEZİ

Detaylı

Konjestiv Kalp Yetmezliği. Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

Konjestiv Kalp Yetmezliği. Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Konjestiv Kalp Yetmezliği Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Kalbin pompa fonksiyonundaki dengesizlik sonucunda yeterli kan dolaşımını sağlayamaması Değişik gruplandırmalar

Detaylı

ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN

ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN Biyomarkırlar (Tanı) Sınıf 1: Faydalı (Kanıt seviyesi:a) Kardiak spesifik troponin (troponin I veya T hangisi kullanılıyorsa) ACS semptomları

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

ŞOK Yetersiz oksijen sağlanması, oksijen ihtiyacının çok artmasına rağmen ihtiyacın karşılanamaması veya oksijenin kullanılamaması durumudur

ŞOK Yetersiz oksijen sağlanması, oksijen ihtiyacının çok artmasına rağmen ihtiyacın karşılanamaması veya oksijenin kullanılamaması durumudur ŞOK kaynaklar 1- Cecil Texbook of Medicine, 2011 2- Harrison s Principles of Internal Medicine,2005. 3- Klinik Bilimlere Giriş -2, şok fizyopatolojisi ve kliniği,2000 4- https://www.uptodate.com/contents/definitionclassification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-inadults#h104104293

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR. Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi

ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR. Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi BRADİKARDİ ve TAŞİKARDİ Hastanın klinik durumu en önemli parametredir.

Detaylı

ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI

ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI Dr. Sadık Açıkel Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Türkiye Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli

Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK Karaciğer Nakli Enstitüsü Problem Karaciğer nakli Kardiyak Problemler Hasta Sayısı Giderek Artıyor KC Problemi KPB New York Eyaletinde 1998

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antianjinal ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 2 2 1 Koroner iskemi, anjina, enfarktüs ve antianjinal tedavi Kalp dokusu, oksijene ihtiyacı bakımından vücuttaki pek çok organa göre daha az

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dönem V Kardiyoloji Staj Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Yrd. Doç. Dr. Baran GENCER Yrd. Doç. Dr. Oğuz GÜÇLÜ Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

Kalp yetersizliği, kalbin yapısal veya fonksiyonel bozukluğundan kaynaklanan

Kalp yetersizliği, kalbin yapısal veya fonksiyonel bozukluğundan kaynaklanan DERLEME Hacettepe Tıp Dergisi 2004; 35:69-81 Kalp yetersizli i tedavisi Alper Kepez 1, Giray Kabakc 2 1Araştırma Görevlisi, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara 2Prof.

Detaylı

1. HİZMET KAPSAMI: UÜ-SK KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI

1. HİZMET KAPSAMI: UÜ-SK KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI Rev. No : 03 Rev.Tarihi : 28 Şubat 2012 1 / 7 1. HİZMET KAPSAMI: Kardiyoloji Anabilim Dalı, erişkin ayaktan ve yatan hastalara tanı ve tedavi hizmetleri sunmaktadır. Bu hizmet haftada 7 gün ve 24 saat

Detaylı

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 31 Mayıs 2014 Antalya Kalbin elektriksel anatomisi Bradiaritmilerin patofizyolojisi

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

TRİKUSPİT KAPAK CERRAHİSİ. Doç.Dr.Aşkın Ender TOPAL

TRİKUSPİT KAPAK CERRAHİSİ. Doç.Dr.Aşkın Ender TOPAL TRİKUSPİT KAPAK CERRAHİSİ Doç.Dr.Aşkın Ender TOPAL Kazanılmış triküspit kapak hastalığı organik veya fonksiyoneldir. Organik hastalık hemen hemen tamamen romatizmal hastalık veya endokarditin sonucudur.

Detaylı

ECMO TAKİP. Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Perfüzyonist Birol AK

ECMO TAKİP. Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Perfüzyonist Birol AK ECMO TAKİP Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Perfüzyonist Birol AK ECMO NEDİR Kardiyak yetmezliği olan hastalarda gereken desteğin sağlanmasında konvansiyonel tedavi yöntemlerinin

Detaylı

Bradikardili Hastaya Yaklaşım. Doç. Dr. Mustafa KARACA ĠKÇÜ KARDĠYOLOJĠ KLĠNĠĞĠ

Bradikardili Hastaya Yaklaşım. Doç. Dr. Mustafa KARACA ĠKÇÜ KARDĠYOLOJĠ KLĠNĠĞĠ Bradikardili Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Mustafa KARACA ĠKÇÜ KARDĠYOLOJĠ KLĠNĠĞĠ İleti Sistemi 2 SENKOP Sempatik ve Parasempatik uyarım 5 R P T Q S 6 Kalp debisi = KALP HIZI x Atım hacmi Çok düşük hızlarda

Detaylı

PERİKARDİT GİRİŞ PATOFİZYOLOJİ. Dr. Neslihan SAYRAÇ

PERİKARDİT GİRİŞ PATOFİZYOLOJİ. Dr. Neslihan SAYRAÇ GİRİŞ Perikard PERİKARDİT Dr. Neslihan SAYRAÇ AÜTF Acil Tıp Anabilim Dalı 05/01/2010 Visseral Parietal 50 ml seröz sıvı İnsidansı net olarak bilinmiyor Ancak acil servise AMI olmayan göğüs ağrısı ile başvuran

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

KALP KRİZİ UZ.DR.MUHAMMET HULUSİ SATILMIŞOĞLU

KALP KRİZİ UZ.DR.MUHAMMET HULUSİ SATILMIŞOĞLU KALP KRİZİ UZ.DR.MUHAMMET HULUSİ SATILMIŞOĞLU Türkiye ulusal düzeyde ölüm nedenleri arasında ilk sırayı 205.457 ölümle kardiyovaskülerhastalıklar (tüm ölüm nedenlerinin %47,73 ü) almaktadır. Kardiyovasküler

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

Kalp Kapak Hastalıkları

Kalp Kapak Hastalıkları BR.HLİ.085 içerisinde kanın bulunduğu dört odacık vardır. Bunlardan ikisi sağ, ikisi ise sol kalp yarımında bulunur. Kalbe gelen kan önce sağ atriuma gelir ve kalbin sağ kulakcığı ve sağ karıncığı arasında

Detaylı

DOÇ. DR. SADIK GİRİŞGİN NEÜ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP KLİNİĞİ TAKSİM (GOP) EA HASTANESİ ACİL TIP KLİNİĞİ

DOÇ. DR. SADIK GİRİŞGİN NEÜ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP KLİNİĞİ TAKSİM (GOP) EA HASTANESİ ACİL TIP KLİNİĞİ DOÇ. DR. SADIK GİRİŞGİN NEÜ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP KLİNİĞİ TAKSİM (GOP) EA HASTANESİ ACİL TIP KLİNİĞİ Sistemik perfüzyon bozukluğu ile birlikte hücresel hipoksi ve sonunda organlardaki fonksiyon

Detaylı

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM Doç. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Şubat 2009 Konu akışı Yoğun bakım hastalarında aritmi sıklığı ve çeşitleri

Detaylı

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D.

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Kılavuzlar 2011 Israrcı ST-segment yükselmesi belirtileri göstermeyen hastalarda

Detaylı

AKUT KORONER SENDROMLARDA OLASILIK SKORLARI VE STRES TESTLERİNİN KULLANIMI

AKUT KORONER SENDROMLARDA OLASILIK SKORLARI VE STRES TESTLERİNİN KULLANIMI AKUT KORONER SENDROMLARDA OLASILIK SKORLARI VE STRES TESTLERİNİN KULLANIMI Yrd. Doç. Dr. Arif Onur EDEN ERZİNCAN ÜNİVERİSTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI AKUT KORONER SENDROM (AKS) Tanı Kriterleri:

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

Atriyal Fibrilasyonda Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Özlem Özcan Çelebi

Atriyal Fibrilasyonda Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Özlem Özcan Çelebi Atriyal Fibrilasyonda Akılcı İlaç Kullanımı Dr Özlem Özcan Çelebi Akılcı İlaç Kullanımı Kişilerin klinik bulgularına ve bireysel özelliklerine göre; uygun ilacı uygun süre ve dozda en uygun maliyetle ve

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 5 Nisan 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 5 Nisan 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 5 Nisan 2016 Salı İnt. Dr. Sena Aktaş Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve

Detaylı

Hipotetik vaka sunumu: yüksek kanama riski ve komorbiditeleri olan hastada strok riskinin ve çarpıntının tanımlanması ve yönetimi

Hipotetik vaka sunumu: yüksek kanama riski ve komorbiditeleri olan hastada strok riskinin ve çarpıntının tanımlanması ve yönetimi Hipotetik vaka sunumu: yüksek kanama riski ve komorbiditeleri olan hastada strok riskinin ve çarpıntının tanımlanması ve yönetimi Dr. Mustafa Akçakoyun Kartal Kosuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ

Detaylı

FAZ I. Değerlendirme Eğitim Fiziksel aktivite Psikososyal yaklaşım. Bileşenler. Tanım. Değerlendirme. Koroner yoğun bakım

FAZ I. Değerlendirme Eğitim Fiziksel aktivite Psikososyal yaklaşım. Bileşenler. Tanım. Değerlendirme. Koroner yoğun bakım Bileşenler KORONER YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK REHABİLİTASYON NASIL OLMALIDIR? Prof. Dr. Mehmet Uzun GATA Haydarpaşa Hastanesi Psikososyal yaklaşım 1 4 Tanım Koroner yoğun bakım merkezi = coronary care unit

Detaylı

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati Kardiyomyopatiler Dr. Faruk Güngör Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kardiyomiyopati Kalbin yapısını doğrudan değiştiren ve miyokard fonksiyonunda bozulmaya yol açan bir grup hastalıktır

Detaylı

Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler

Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler Olgu 45 yaşında Hipertansiyon için Amlodipin 5 mg Sigara (+) Yoğun alkol kullanımı sonrası fenalık hissi Bilinci bulanık Tedavi? Aritmili Hastaya

Detaylı

YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI

YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI Dr. Sabri DEMIRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD Slide 1 Slide 2 Yaş ve cinsiyete göre iskemik kalp hastalığı için hospitalizasyon

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. DAHİLİYE KLİNİĞİ Şef Doç. Dr. Hilmi ÇİFTÇİ

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. DAHİLİYE KLİNİĞİ Şef Doç. Dr. Hilmi ÇİFTÇİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. DAHİLİYE KLİNİĞİ Şef Doç. Dr. Hilmi ÇİFTÇİ KRONİK KALP YETMEZLİĞİ VE ANEMİSİ OLAN HASTALARDA İNTRAVENÖZ DEMİR TEDAVİSİNİN EGZERSİZ

Detaylı

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Yrd. Doç. Dr Ayhan ÖZHASENEKLER

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ LALE AKKAYA Periton Diyaliz Hemşiresi CUMHURİYET ÜNİVERSİTESİ ARAŞTIRMA VE UYGULAMA HASTANESİ 25. ULUSAL BÖBREK HASTALIKLARI DİYALİZ VE TRANSPLANTASYON HEMŞİRELİĞİ

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI

MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI DOÇ.DR.CEMŞİT KARAKURT İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİYATRİK KARDİYOLOJİ BİLİM DALI Üfürüm: Kalp ve damarsal yapılardaki yapısal veya hemodinamik

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

AKUT KALP YETMEZLİĞİ. Dr. Ahmet Burak ERDEM

AKUT KALP YETMEZLİĞİ. Dr. Ahmet Burak ERDEM AKUT KALP YETMEZLİĞİ Dr. Ahmet Burak ERDEM TANIM Kalbin 2 önemli fonksiyonu vardır. Vücudun ihtiyacı olan debiyi sağlamak, Organların perfüzyonunu devam ettirecek arteriyal basıncı oluşturmaktır. TANIM

Detaylı

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

Dolaşım sistemi, vücudumuzda önemli işlevlere sahiptir. Organizmanın gereksinim duyduğu maddeler, dolaşım sistemi aracılığıyla iletilir.

Dolaşım sistemi, vücudumuzda önemli işlevlere sahiptir. Organizmanın gereksinim duyduğu maddeler, dolaşım sistemi aracılığıyla iletilir. Dolaşım sistemi, vücudumuzda önemli işlevlere sahiptir. Organizmanın gereksinim duyduğu maddeler, dolaşım sistemi aracılığıyla iletilir. Bu nedenle dolaşım sistemi hastalıkları diğer doku ve organları

Detaylı

AKCİĞER ÖDEMİ. Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD.

AKCİĞER ÖDEMİ. Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD. AKCİĞER ÖDEMİ Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD. 1 Giriş Pulmoner ödem, pulmoner kapiler basınçtaki artışa ikincil olarak pulmoner kapiller membranda geçirgenlikte artış sonucu

Detaylı

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri AKUT AKCİĞER ÖDEMİ Seda Özkan Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri Akut Kalp Yetmezliği Sendromu ACC/AHA Kılavuzu Akut dekompanse kalp yetmezliği Hipertansif akut kalp yetmezliği

Detaylı

Olgu sunumu. Dr. Gülten AYDOĞDU TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Olgu sunumu. Dr. Gülten AYDOĞDU TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Olgu sunumu Dr. Gülten AYDOĞDU TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Ventriküler septal defekt İlk tanımlanma 1879 yılında En sık gözlenen doğumsal kalp anomalisi Embriyolojik

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR?

ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR? ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR? Dr. Serkan Topaloğlu 3. Atriyal Fibrilasayon Zirvesi 2014 Hız ve Ritm Kontrolü Hastanın tercihi Semptomatik durum (EHRA skoru) AF nin süresi

Detaylı