T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: UZM. DR. REFİK DEMİRTUNÇ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: UZM. DR. REFİK DEMİRTUNÇ"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: UZM. DR. REFİK DEMİRTUNÇ DEKOMPANSE KALP YETERSİZLİĞİNDE LEVOSİMENDAN VE DOBUTAMİN İN QT DİSPERSİYONU ÜZERİNE ETKİSİ Uzmanlık Tezi Dr. Ergün ŞİMŞEK İSTANBUL

2 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerini bizlerle paylaşan hocalarım; 2. Dahiliye Servisi Klinik Şefi Sn. Dr. Yıldız BARUT a, Sn. Doç. Dr. H. Mehmet SÖKMEN e, 3. Dahiliye servisi Klinik Şefi Sn Dr. Refik DEMİRTUNÇ a, ; Rotasyonlarım süresince deneyimlerinden yararlandığım Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Şefi Sn Doç. Dr. Paşa GÖKTAŞ a, Biyokimya ve Klinik Biyokimya Klinik Şefi Sn Dr. Sacide ATALAY a, Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Klinik Şefi Sn. Dr. Tanju ULUFER e, Dr. Lütfü Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Kliniği Şefi Sn Doç. Dr. Benan ÇAĞLAYAN a; Tezimin hazırlanması sırasında yardımlarından dolayı Sn Dr. Dursun DUMAN a, Asistanlığım süresince bilgi ve deneyimlerinden faydalandığım uzmanlarım; Sn. Dr. Ali ÖZDEMİR e, Sn. Dr. A. Tayfun KESKİN e, Asistanlığım süresince beraber çalıştığım asistan arkadaşlarıma, Servisimizin sorumlu hemşiresi Sn. Varidet DAYANÇ a, bütün hemşire ve personeline; Her zaman yanımda olan aileme teşekkürlerimi sunarım. Dr. Ergün ŞİMŞEK 2

3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ... 4 GENEL BİLGİLER... 6 MATERYAL VE METOD BULGULAR TARTIŞMA VE SONUÇ ÖZET KAYNAKLAR

4 GİRİŞ Kalp yetersizliği (KY), kalp fonksiyonlarının akut yada kronik bozulmasına bağlı olarak gelişen semptomlar kompleksidir. Kardiyak atım hacminin dokuların metabolik ihtiyacını karşılayamayacak seviyede azalması, kalp yetersizliği semptomların olusumuna neden olur. KY, sıklıkla değisik kardiyak hastalıkların seyrinde, son evrede ortaya çıkar ve önemli bir mortalite ve morbidite nedeni olarak kabul edilir. Kalp yetersizliğinin prevalansı, Avrupa ve Kuzey Amerika yı da içeren birçok ülkede yaklaşık % 2 oranında bildirilmiştir ve bu oran ileri yaşlarda daha da artmaktadır (1). Bir yılda, 1 milyon kişilik bir popülasyonda 3000 ile 5000 arasında yeni tanı konulmakta ve bütün tıbbi başvuruların %20 lik kısmını KY olusturmaktadır (1). KY nin ilerlemesi, yaşam kalitesinin azalması, tekrar hastaneye yatışların, morbidite ve mortalitenin artışı ile birliktedir. KY hastalarının %40 ı son 1 yıl içinde hastaneye yatmaktadır ve bunların önemli bir kısmı akut dekompanzasyona bağlıdır. Tedavideki gelişmelere rağmen 5 yıllık mortalite %60 a yakındır ve bu oran çoğu maliğnitenin mortalitesinden daha yüksektir (2). Ortalama insan ömrünün uzaması ve kalp hastalıklarının tedavisindeki gelişmeler, kardiyak hastalıkların seyrinde son evre olarak kabul edilen kalp yetersizliği insidansında artışa neden olmuştur(3,4). Neden olduğu mortalite ve morbiditenin yanı sıra sağlık harcamalarını arttırmasıyla ülke ekonomileri için önemli bir mali yük olusturan sürekli takip ve ilaç kullanımıyla, hastanede yatarak tedavi gerekliliği bu hasta populasyonunda oldukça sıktır. Kalp Yetersizliği nin dekompanzasyonunda tedavi diüretik, nitrat ve pozitif inotropları içeren yoğun intravenöz tedaviden olusur. Bugüne kadar sıklıkla kullanılan inotropik ajanlar [beta agonistler ve fosfodiesteraz III inhibitörleri (PDE III inh.)] semptomları ve morbiditeyi azaltmalarına rağmen önemli dezavantajlara sahiptirler ve en önemlisi mortaliteyi arttırmışlardır (5,6). Bu nedenle dekompanse KY tedavisinde, ideal bir inotrop ajan arayışı halen devam etmektedir. Yakın zamanda kullanıma giren ve kalsiyum duyarlaştırıcı bir inotropik ajan olan levosimendanın diğer inotropik ajanlara göre daha etkili ve güvenilir bir tedavi olduğu öne sürülmüştür. Levosimendanın dekompanse KY de etkinlik ve güvenilirliği ile ilgili bilgiler temel olarak 103 hastaya levosimendan verildigi ve dobutamin ile karsılastırıldığı Levosimendan Infusion versus Dobutamine (LIDO) çalışmasına dayanmaktadır (7). 4

5 Ancak tüm dünyada ve ülkemizde bu ajanla ilgili henüz yeterli deneyim ve bilgi birikimi mevcut degildir. ÇALIŞMANIN AMACI Günümüzde, İleri evre kalp yetersizliğinde konvansiyonel tedaviye (Anjiotensin Reseptör Blokeri(ARB), Diüretik, Digital, Anjiotensin Converting Enzim İnhibitörü (ACEI)) yanıt alınamayan hastalarda Levosimendan mı yoksa Dobutaminin mi tercih edilmesi konusu kesinlik kazanmamıştır ve her iki ilaçta kullanılmaktadır. Son dönemde yapılan ve Levosimendan ile Dobutamin in çeşitli kalp fonksiyonları (kardiak debi, klinik düzelme, mortalite, elektrokardiyoğrafik bulgular vs.) üzerine etkisini karşılaştıran çalışmalarda Levosimendanın daha avantajlı olduğu bildirilmiştir.(8,9). Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu nedeniyle kalp yetersizliği olan hastaların ventrikül aritmileri ve ani ölüm açısından yüksek riske sahip olduğu bilinmektedir(10). Deneysel ve klinik çalışmalar, ventrikül aritmilerinin gelişiminde homojen olmayan miyokardiyal repolarizasyonun önemli bir rol oynadığını göstermiştir(11,12). Repolarizasyon dispersiyonunun bir göstergesi olan QT dispersiyonu, ventrikül aritmilerinin gelişimi açısından önemli bir belirteç olarak düşünülmektedir(13). Artmış QT dispersiyonu birçok hasta ve hastalık grubunda ciddi aritmi ve ani ölüm riski ile ilişkili bulunmuştur(14-16). Bu çalışmamızda dekompanse kalp yetersizliği hastalarında güncel bir inotropik ajan olan levosimendan ile dobutamin tedavilerinin, ventrikül aritmilerinin gelişimi açısından önemli bir belirteç olan elektrokardiyografik bulgulardan QT dispersiyonu üzerine etkisini değerlendirmeyi amaçladık. 5

6 GENEL BİLGİLER KALP YETERSİZLİĞİ Kalp Yetersizliği Tanımı ve Epidemiyoloji: Kalp yetersizliği hemodinamik anomaliler, bozulmuş egzersiz kapasitesi, nörohormonal aktivasyon ile hızlı progresyon gösteren ve kalbin, dokuların ihtiyacı olan sistemik perfüzyonu sağlayamayacak düzeyde mekanik yetersizliği sonucu yüksek mortaliteyle seyreden bir sendromdur. Kalp yetersizliği dünyada yaklaşık 15 milyon insanı etkileyen yaygın bir hastalıktır. Kalp yetersizliği sıklığı yaşla birlikte artmaktadır yaş arası grupta sıklığı %1-2 iken, 75 yaş üzerinde %10 a ulaşmaktadır. Tüm kalp yetersizliklerinin ortalama %80 i 65 yaş ve üzerindeki kişilerde görülmektedir. Framingham çalışmasına göre; yaş arası her 1000 erkekte 3, 1000 kadında 2, yaş arası her 1000 erkekte 27, 1000 kadında 22 hastada kalp yetersizliği saptanmıştır ve kadın/erkek oranı 1/3 olarak bulunmuştur. ABD de her yıl ortalama hastanın ölüm nedeni olarak kalp yetersizliği bildirilmekte ve her geçen yıl bu sayı popülasyonun yaşlanması ve kardiyovasküler hastalıklardan sağkalım oranlarının artması nedeniyle artmaktadır. Ayrıca hem tıbbi masraflar hem de iş gücü kaybı ekonomiyi olumsuz etkilemektedir(17,18). Etiyoloji ve Patofizyoloji: Kalp yetersizliği, kalbin dokuların ihtiyacı olan yeterli miktarda kanı pompalayamaması veya bunu sadece yüksek doluş basınçları ile gerçekleştirebildiği bir tablodur. Kalbin dokuların ihtiyacı olan kanı pompalayamaması; yapısal anomaliler, yetersiz kardiyak doluş ve/veya kontraktil yetersizliğe bağlı meydana gelebilir. Adaptasyon mekanizmaları kan volümünü, kardiyak doluş basınçlarını, kalp hızını ve kas kitlesini artırarak normal fizyolojiyi sağlamaya çalışır. Ancak bu adaptif mekanizmaların da katkısıyla kalbin kontraksiyon ve relaksasyon kapasitesi daha da bozulmakta ve kalp yetersizliği hızlı ilerleme göstermektedir(18). 6

7 Tablo 1: Kalp yetersizliğinin mekanizmaları ve altında yatan nedenler; _ Miyokard hasarı ile kalp yetersizliği yapanlar: İskemik kalp hastalıgı Kardiyomiyopatiler Miyokardit Ventrikül yüklenmesi: Basınç yüklenmesi: Sistemik hipertansiyon Aort darlıgı Aort koarktasyonu Pulmoner hipertansiyon Pulmoner darlık Volüm yüklenmesi: Mitral yetersizliği Aort yetersizliği Ventriküler septal defekt Patent ductus arteriozus Atriyal septal defekt Ventrikül dolusuna karsı obstrüksiyon ve restriksiyon: Mitral darlıgı Atriyal miksoma Sag ventrikül infarktüs Konstrüktif perikardit Kalp tamponadı Diger: Cor pulmonale Tirotoksikoz Yüksek debili kalp yetersizliği _ 7

8 Konjestif Kalp Yetersizliğinin Mekanizmaları: Familyal kardiyomiyopati: Miyositteki sarkomerik protein ve kalsiyum tutucu mekanizmanın fetal paterndeki gen ekspresyonuna çevrilmesi (nörohormonal sitokin anomalisi ve hemodinamik yüklenme ile) sonucu oluşan bozulmadır. Miyositlerin kalsiyum yüklenmesi: Hemodinamik yüklenme sarkoplazmik retikular ATPase ın ve miyosit plazmalemmasındaki Na-Ca transporter ekspresyonunun ve aktivitesinin azalmasına yol açar. Sonuçta sitoplazma içindeki kalsiyum miktarı artar sistolik disfonksiyon ve relaksasyon kusuru gelişir. Miyokardiyal hücre ölümü; Apoptozis ve Nekrozis: apoptozis programlanmış hücre ölümüdür ve yaşlanma, iskemi, nörohümoral ve sitokin aktivitesinde artış ve hemodinamik yüklenme sonucunda meydana gelir. İskemik miyokardiyal nekroz daha lokalize skar oluşumuna neden olur. Yaşayan hüclerin üzerindeki artmış hemodinamik yük ve ventriküler remodeling hücre ölümü sonucu oluşan kalp yetersizliğinin en önemli mekanizmalarıdır. Hemodinamik yüklenme ve sitoskeletal proteinleri kodlayan genlerde mutasyon sonucu meydana gelen sitoskeletal anomaliler de miyosit sitoplazması ve kardiyak remodeling üzerine olumsuz etkilerle yetmezliğe sebep olmaktadır. Ektraselüler matriks proliferasyonu: Matriks metalloproteinaz(mmp) aktivitesinin artışı ekstraselüler matriks proteinlerini artırır ve intersitisyel fibrozis oluşur. Fibrozis kontraksiyon ve relaksasyon kusuruna neden olur. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE-I) ve MMP inhibitörleri bu konuda faydalı olabilirler. Sipronalaktonun etki mekanizmasında ekstraselüler matriks turn-over ının azalması da rol oynayabilir. Miyokardiyal enerji ihtiyacı ve sunumu arasındaki dengesizlik: Akut iskemik sendromlu hastalardaki kalp yetersizliği mekanizmalarından birisi de yüksek enerjili fosfat depolarının azalmasıdır. Hipertansiyon ve aort stenozunda subendokardiyal alanda enerji depolarında azalma gösterilmiştir. Mitral yetersizliğinde kardiyak kreatininfosfat/adenozintrifosfat (CP/ATP) depolarında noninvazif olarak MR spektroskopi ile azalma gösterilmiş ve ventrikül çapları arttıkça ve ventrikül fonksiyonu bozuldukça bu azalmanın fazlalaştığı gösterilmiştir. Ayrıca dilate kardiyomiyopatide CP/ATP oranının multivaryant analizde yaşam beklentisinin bağımsız belirleyicisi olduğu saptanmıştır(19). 8

9 Sınıflama: 1-Sebep ve sonuç ilişkisine dayanarak kalp yetersizliği çeşitli alt gruplarda ncelenebilir. Bunlar: - Sağ /Sol - Akut /Kronik - Düşük Atımlı /Yüksek Atımlı - Sistolik /Diyastolik - İskemik /Noniskemik Kalp Yetersizliği olarak sınıflandırılabilir(18). Sağ /Sol Kalp Yetersizliği: Konjestif kalp yetersizliğinde teori, sıvı birikiminin etkilenen boşluğun gerisinde gerçekleşmesi üzerine kurulur. Pulmoner konjesyona bağlı semptomlar ve plevral efüzyon öncelikli olarak sol kalp ile ilişkiliyken, pretibiyal ödem, hepatomegali, asit daha çok sağ kalp yetersizliğinin sonucudur. Sıvı birikimi, glomerüler filtrasyon hızının azalması ve renin anjiyotensin sisteminin aktivasyonu sonucu gerçekleşir. Azalmış kardiyak output glomerüler filtrasyon hızını azaltarak renin ve aldosteron salınımını artırır. Venöz konjesyon ve azalmış kan akımı nedeniyle oluşan hepatik yetersizlik aldosteron metabolizmasını etkileyerek aldosteronun daha da artmasına neden olur. Sonuç su ve tuz tutulumudur. Akut/Kronik Kalp Yetersizliği: Kalp yetersizliğinin klinik bulgularının şiddeti ve semptom gelişme sıklığı adaptif mekanizmaların gelişebilmesi için yeterli zamanın varlığına dayanır. Örneğin öncesinde tamamen normal olan bir kişide aniden gelişen anatomik veya fonksiyonel bir patoloji (miyokard infarktüsü, yüksek ventrikül cevaplı taşiaritmi, infektif endokardite sekonder kapak rüptürü) kardiyak outputta ciddi bir azalma, yetersiz organ perfüzyonu veya etkilenen ventrikülün gerisinde akut konjestif semptomları meydana getirecektir. Ancak aynı olaylar zaman içinde gerçekleştiğinde kardiyak remodeling, nörohormonal aktivasyon gibi birçok adaptif mekanizma ile uzun zaman düşük kardiyak output ve anotomik anomali tolere edilecektir. 9

10 Düşük/Yüksek Atımlı Kalp Yetersizliği: İstirahatte düşük atımlı kalp yetersizliği birçok kardiyovasküler hastalık sonucu oluşan kalp yetersizliğinin karakteristik bulgusudur (konjestif kalp yetersizliği, hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati). Tirotoksikoz, arteriyal-venöz fistül, anemi, Beriberi, Paget s hastalığı gibi birçok hastalık yüksek atımlı kalp yetersizliğine yol açabilir. Düşük atımlı kalp yetersizliği soğuk ve siyanotik ekstremitelerle karakterizedir, nabız basıncı daralmıştır ve arter-ven oksijen saturasyon farkı artmıştır. Yüksek atımlı kalp yetersizliğinde ekstremiteler genellikle sıcak ve kızarıktır ve nabız basıncı genişlemiştir ve arter-ven oksijen saturasyon farkı normaldir. Sistolik/Diyastolik Kalp Yetersizliği: Kalp yetersizliği kalbin pompa fonksiyonunu etkileyen sistolik fonksiyonda veya doluşunu etkileyen diyastolik fonksiyonda bozulma sonucu meydana gelebilir. Klasik kalp yetersizliği kasılma fonksiyonunda bozulma sonucudur. Diyastolik fonksiyon bozukluğu sol ventrikül relaksasyonunda bozulma ve relaksasyon sürecinin ancak yüksek intrakardiyak basınçlar altında gerçekleşebilmesidir. Bu durum geçici olarak iskemik sebepli veya kalıcı olarak hipertrofi, depo hastalıkları veya restriktif kardiyomiyopatide görülebilir. Sistolik kalp yetersizliğinin klinik bulguları uygunsuz kardiyak atım ve sekonder su-tuz tutulumuna bağlıdır, diyastolik kalp yetersizliğinin klinik bulguları yüksek ventrikül basınçları nedeniyle venöz basınçların artışına bağlı olarak sistemik ve pulmoner konjesyon ile meydana gelir. Epidemiyolojik çalışmalar diyastolik disfonksiyonun sistolik disfonksiyon kadar sık görülen bir patoloji olduğunu göstermektedir. Çoğu zaman bu iki durum birlikte bulunmaktadır. Sistolik ve diyastolik kalp yetersizliği ayrımı tedavilerindeki farklar nedeniyle önemlidir. Tanıda öykü, fizik muayene, biyokimyasal inceleme, tele, elektrokardiyografi, ekokardiyografik inceleme, koroner anjiyografi ve kalp kateterizasyonu bulguları birlikte değerlendirilmelidir. Ancak buna rağmen ayrım zor olabilir. Özellikle minimal sistolik disfonksiyonla birlikte görülen diyastolik disfonksiyon gibi durumlarda tedavi önde gelen patoloji üzerinde yoğunlaşmalıdır. 10

11 İskemik/Noniskemik Kalp Yetersizliği: Koroner arter hastalığı toplumda kalp yetersizliğinin en sık sebebidir. İskemi ve infaktüs sonucu sağ-sol, akut-kronik, sistolik veya diyastolik kalp yetersizlikleri meydana gelebilir. En önemli mekanizma miyokard infarktüsü ile oluşan miyokard nekrozudur. Koroner arter hastalarında stunned ve hiberne miyokard varlığının tespiti tedavi ile geri dönüşüm açısından önemlidir çünkü kardiyak miyositler canlı durumdadır ve reperfüzyonla fonksiyonel iyileşme göstermektedir. Stres-ekokardiyografi, Positron Emisyon Tomografi, miyokard sintigrafisi ayrımda yardımcı tetkiklerdir. Diğer bir mekanizma miyokard infarktüsü sonrası patolojik remodeling sonucu gelişen iskemik kardiyomiyopatidir. Ventrikülde anevrizma gelişimi, fibrozis, ventriküler ve atriyal aritmiler, papiller kas iskemisi veya anuler dilatasyon sonucu oluşan mitral yetersizliği ve nörohormonal aktivasyon gibi birçok faktör kardiyak dilatasyon ve kalp yetersizliğine doğru ilerlemeye sebep olur. İskemik kardiyomiyopati büyük epikardiyal koroner damarların aterosklerotik daralması ile ilgilidir. Ancak diffüz küçük damar hastalığı da iskemiye yol açarak miyokard disfonksiyonuna sebep olabilir. Diyabetik hastalarda epikardiyal koroner arterlerde aterosklerotik daralma olabileceği gibi küçük damar hastalığı da olabilir. İskemik ve noniskemik kalp yetersizliği tedavideki farklar açısından birbirlerinden ayrılmalıdır. İskemik kalp yetersizliğinde sıklıkla geçirilmiş miyokard infarktüsü öyküsü, göğüs ağrısı, miyokard iskemisi ve infarktüsünün elektrokardiyografik bulguları, ekokardiyografik olarak tespit edilen duvar hareket bozuklukları ve anjiyografik olarak epikardiyal damarlarda daralma tespit edilir. İleri dönem kalp yetersizliği dinamik dönem olarak nitelendirilir. Bu dinamik dönemde birçok mekanik, moleküler, immünolojik, iskemik, proaritmik, vasküler ve müsküloskeletal kuvvetlerin semptomatoloji ve bozulmayı hızlandırdığı bilinmektedir. Bu proçeslerin tanınması ve uygun tedavisi sonucunda miyokardiyal disfonksiyonun progresyonunun yavaşlaması belki de geri dönüşümü mümkün olabilmektedir(20). Yeniden Yapılanma(Remodeling): Kalp yetersizliği, remodeling olarak tanımlanan sürecin sonucu olarak meydana gelir. Remodeling, bölgesel veya global olabilir. Artmış ventriküler kitle ve volümleri, ventriküler şekil değişikliği ve intersitisyel proliferasyonla karakterizedir. Sistolik disfonksiyon sonucunda yeterli stroke volümü sağlamak amacıyla adaptif bir 11

12 mekanizmayla ventrikül kavitesi genişlemekte ve sonuçta düşük kontraktil fonksiyonla yeterli stroke volüm sağlanmaya çalışılmaktadır. Remodeling miyokardiyal ve intersitisyel kitle artışına sebep olur. Sol ventrikül duvar kalınlığının artışı duvar stresini artırarak Laplace kanunu gereği kontraktilitede atrışa sebep olur. Remodeling hücresel seviyede miyosit hipertrofisi, miyosit kaybı ve intersitisyel fibrozis ile ortaya çıkmaktadır. Miyosit hipertrofisinin başlangıç stimülasyonu mekanik gerilme iken, fibrozis stimülasyonu hümoral orijinlidir. İn vitro çalışmalarda anjiyotensin II nin miyositlere toksik etkili olduğu ve kollajen depolanmasını artırdığı gösterilmiştir. Anjiyotensin II ve aldosteronun kültüre edilmiş kardiyak fibroblastlarda kollajen stimülasyonunu artırdığı gösterilmiştir. Miyosit hipertrofisinde etkili diğer mediyatörler ise endotelin-1, anjiyotensin II, a-agonistler (norepinefrin) ve kardiyak büyüme faktörleridir(20). Mekanik Etkenler: Ventrikül çaplarında meydana gelen artış Laplace kanunu gereğince duvar stresini artırır. Artmış duvar stresi, duvar kalınlığının artırılması ile azaltılmaya çalışılır. Ancak bu durum ventrikülün sertliğini artırarak relaksasyon ve doluş kusuruna sebep olur. Frank-Starling yasasına göre çalışan kalpte istirahatte normal kardiyak debi ve normal ventriküler performans gözlenirken, egzersiz sırasında ileriye doğru kardiyak debide belirgin artış olmadan pulmoner basınçta ciddi artış ve pulmoner konjesyon meydana gelir. Kalp yetersizliğinin ileri döneminde ventrikül sferik bir şekil alır. Sferizasyon yüksek sistol sonu duvar stresi ve kas fibrillerinin anormal dağılımı sonucudur. Ventrikül sferisitesi arttıkça kontraktilite daha da bozulur. Fonksiyonel mitral yetersizliği, ileri dönem kalp yetersizliğinin sık karşılaşılan bulgusudur. Mitral anuler dilatasyon, papiller kas ve duvar hareket anomalileri ve artmış kavite sferisitesi nedeniyle meydana gelir. Sferisite artışı papiller kasların laterale deviyasyonuna ve mitral leafletlerin koaptasyonunda bozulmaya sebep olur(20). Koroner Arter Hastalığı: Koroner arter hastalığı, infarktüs ile miyosit kaybı, miyokardiyal fibrozis ve remodeling, miyokardiyal stunning ve hibernasyon ile kalp yetersizliğine sebep olur. Miyokardiyal stunning, iskemik olay sonrasında koroner kan akımı sağlanmasına ve 12

13 irreversibl hasar oluşmamasına rağmen miyokardiyal fonksiyonların gecikmiş toparlanması olarak tanımlanır. Hasarlanmanın serbest oksijen radikalleri ve artmış sitosolik kalsiyum sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Miyokardiyal toparlanma süresi iskemik periyodun süresi ile ilişkilidir. Hibernasyon, kronik stunning veya uzamış iskemi sonucunda gelişen ve potansiyel olarak dönüşümlü olduğu bilinen ventriküler disfonksiyonu tanımlar. Miyositler canlı kabul edilir ve revaskülarizasyon sonrası fonksiyonları dönüşümlüdür. Koroner kan akımının yetersizliği derecesinde kontraktil disfonksiyon gözlenir. Kalp dokusu iskemiye yanıt olarak enerji gereksinimini azaltır ve fonksiyonel bir adaptasyon sürecine girer. Son zamanlarda hibernasyonun tekrarlayan stunning epizotları sonucunda oluştuğuna dair deliller artmaktadır. Vanoverschelde ve arkadaşları bu mekanizmayı ortaya koymuşlardır. Positron emisyon tomografi, talyum sintigrafisi ve stres ekokardiyografi tanıda yardımcı tetkiklerdir. Revaskülarizasyonla hiberne miyokardın fonksiyonları yerine gelmekte ve yaşam beklentisi artmaktadır(20). Subendokardiyal İskemi: Subendokardiyal bölgenin koroner perfüzyonundaki azalma, bu bölgenin kontraksiyona katkısını azaltmaktadır. İleri dönem kalp yetersizliğinde taşikardi ve duvar stresindeki artış nedeniyle miyokardiyal oksijen ihtiyacı artmaktadır. İntramiyokardiyal basınç artışı etkisini en çok subendokardiyal alanda gösterdiğinden en fazla duvar stresi ve en çok oksijen ihtiyacı bu alanda meydana gelir. Subendokardiyum düşük koroner akım durumunda kan akımı azalan ilk bölgedir. Taşikardi, hem miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırır hem de diyastol süresini kısaltarak oksijen sunumunu azaltır. Artmış diyastolik doluş basınçları da subendokardiyal beslenmeyi olumsuz yönde etkiler. Subendokardiyal kan akımı azalmasına bağlı olarak fibrozis oluşur, laktat artar, kreatinin fosfat ve ATP azalır. Ventrikül çaplarının azaltılması, koroner perfüzyon basıncının artırılması, sol ventrikül end-diyastolik basıncının azaltılması ve kalp hızının azaltılması subendokardiyal perfüzyonu artırarak enerji ihtiyaç-sunum dengesini düzeltebilir(20). 13

14 Miyosit Kaybı: Kalp yetersizliğinde nekrozis ve apoptozis ile miyosit kaybı olur. Norepinefrin salınımı ve anjiyotensin II ve aldosteron model sistemlerde miyosit nekrozuna sebep olmaktadır. Apoptozis (programlanmış hücre ölümü) hücrelerin kendi DNA larının kendi enzimleriyle hasarlanması sonucu ölümüyle karakterize ve enerji gerektiren bir olaydır. Komşu hücrelerle yüzey bağlantısının kaybı, kromatin yoğunlaşması, kromozomal DNA nın fragmantasyonu meydana gelir. Sonuç selüler dejenerasyon ve makrofajlar tarafından fagositozdur. Apoptozis fizyolojik olarak organ sistemlerinin matürasyonunda (embriyogenez) görülür. Ancak normal şartlarda olgunlaşmış hücrelerde gözlenmez. Kalp yetersizliğinde apoptozise sebep olan genlerde (p53) artış mevcuttur. TNFa da apoptozisi tetikleyen sitokinlerdendir(20). Aritmogenesis: Ani ölüm, ACE-I ile tedavi edilen ileri dönem kalp yetersizliği hastalarında %28-62 sıklıkta oluşur. Geniş infarkt alanları reentry sonucu malign aritmi oluşturmaya daha yatkın bölgelerdir. Tek başına iskemi de aritmiye sebep olabilir. Gerek iskemik gerek se noniskemik kardiyomiyopatide subendokardiyal iskemi zaten mevcuttur. Sol ventriküler hipertrofi, iskemik ve noniskemik kardiyomiyopatili hastalarda artmış ani kardiyak ölüm riskini artırmaktadır. Aritmi mekanizmaları olarak azalmış istirahat membran potansiyeli, artmış eksitabilite, intersitisyel fibrozis sonucu ileti yavaşlaması ve anormal intraselüler kalsiyum tutulumu, sempatik tonusta artış,elektrolit dengesizlikleri(potasyum ve magnezyum gibi) sorumludur(20). Noniskemik kalp yetersizliği, sebebi iskemik olmayan kardiyak disfonksiyon sonucu meydana gelen kalp yetersizliğini olarak tanımlanır. Tanı kriterleri ve sınıflandırma Kalp yetersizliğinin büyük kısmında sistolik disfonksiyon ön planda iken, çoğu durumda sistolik ve diyastolik disfonksiyon bir arada bulunur. Kalp yetersizliği tanısında Framingam kriterleri kullanılır.(tablo 2) Tanı 2 major yada 1 major+2 minör kriterle konur(21). 14

15 Tablo 2. Framingam kriterleri Major kriterler Paroksismal nokturnal dispne Boyun venlerinde distansiyon Raller Kardiyomegali S3 galo Akut akciğer ödemi Artmış juguler venöz basınç Dolaşım zamanın uzaması (>25 msn) Hepatojuguler reflü Pulmoner ödem, visseral konjesyon Tedaviye cevap alınması(5 günde 4.5 kg daha fazla kilo kaybı) Minör kriterler Ayak bileği ödemi Gece öksürüğü Efor dispnesi Hepatomegali Plevral efüzyon Vital kapasitede azalma, Taşikardi (hr>120 dk) Fonksiyonel Kapasite: Kalp hastalarının sınıflandırılması New York Heart Association(NYHA) tarafından geliştirilen, semptom oluşması için gereken efor miktarını değerlendiren skalayla yapılır. Subjektif şikayetlerden oluşan bir sınıflandırma olmasına rağmen NYHA fonksiyonel sınıflamasının kronik kalp yetersizliğinde yaşam beklentisinin güçlü bir prediktörü olduğu kanıtlanmıştır. Sınıf I Limitasyon yok. Olağan fizik aktivite yorgunluk, nefes darlığı ve çarpıntı gibi şikayetlere sebep olmaz. Sınıf II Fizik aktivitede hafif kısıtlılık var. İstirahatte semptom görülmez. Olağan fizik aktivite sonucunda minimal yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı ve göğüs ağrısı olabilir. Sınıf III Fizik aktivitede belirgin kısıtlılık var. Hasta istirahatte normal olmasına rağmen olağan fizik aktivite dahi belirgin semptomatoloji oluşmasına neden olur. Sınıf IV Limitasyon olmadan hiçbir fizik aktivite gerçekleştirilememesi konjestif kalp yetersizliği semptomları istirahatte dahi gündeme gelir. 15

16 ACC/AHA Kalp yetersizliği Evreleri Evre A Kalp yetersizliği(ky) nin gelişimi ile kuvvetli olarak ilişkili komorbid durumların olmasından dolayı kalp yetersizliği riski olan hastalar. Böyle hastaların KY belirti ve bulguları yoktur ve KY nin belirti ve bulgularını hiç göstermemişlerdir. Kapakların veya ventriküllerin yapısal veya fonksiyonel bozuklukları yoktur. Örnekler:Sistemik hipertansiyon, koroner arter hastalığı, diyabetes mellitus. Evre B Kalp yetersizliği gelişimi ile kuvvetli olarak ilşkili yapısal kalp hastalığı gelişmiş olan, ancak KY belirtisi olmayan ve KY nin bulgu veya belirtilerini hiç göstermemiş olan hastalar. Örnekler:Sol ventrkül hipertrofisi;asemptomatik valvüler kalp hastalıklarında dilate olmuş ventriküller;geçirilmiş miyokard infarktüsü. Evre C Altta yatan yapısal kalp hastalığı ile ilşkili eskiden veya halen belirtileri olan hastalar. Evre D Maksimum medikal tedaviye rağmen istirahatte belirgin kalp yetersizliği semptomları bulunan ve özel girişimlere ihtiyaç duyan hastalar. Örnekler:Hastaneden güvenle taburcu edilemeyen, tekrar tekrar hastaneye yatırılan, hastanede kalp transplantasyonu bekleyen, hastane benzeri ortamlarda bulunan, evde semptomların azalması için sürekli intravenöz destek alan, mekanik destek cihazı ile tedavi gören hastalar. Bu yeni evreleme şeması büyük ölçüde kliniğe dayalıdır ve hekimlerin tedavilerini spesifik hasta alt gruplarına daha fazla odaklanmış biçimde yönlendirmesine izin vermektedir. Hastalar genellikle bu şemada ileriye doğru gelişme gösteriyor olsalar da bazen D den C ye geçebilirler (22,23) Klinik Özellikler Semptomotoloji: Kalp yetersizliğinde belirtiler etkilenen kalp boşluğu ve yetersizliğin ciddiyeti ile doğru orantılı olarak meydana gelir.dispne Kalp yetersizliğinin en sık semptomudur. Egzersiz dispnesi, ortopne, paroksismal nokturnal dispne hastalığın çeşitli derecelerinde 16

17 görülen semptomlardır. Dispneye hemen her zaman öksürük ve hırıltılı solunum da eşlik etmektedir. Sol kalp yetersizliğinin ileri dönemlerinde ve sağ kalp yetersizliğinde konjestif semptomlar görülmektedir. Hepatik konjesyon, splenomegali ve asit, künt karın ağrısına; pretibial ödem ve alt ekstremitedeki şişlikler, ağrı, egzersiz intoleransı(sistolik sol ve sağ kalp yetersizliğinde meydana gelen düşük kardiyak output, iskelet kaslarının fonksiyonu için gerekli metabolitlerin yeterli miktarda taşınamamasına ve dokulardan uzaklaştırılamamasına neden olmaktadır) ve musküler atrofi meydana gelebilir. Solunum kaslarında oluşan kondüsyon eksikliği de egzersiz intoleransını arttırmaktadır. Kardiyak kaşeksi kalp yetersizlikli hastaların % 15 inde ve daha sık olarak yüksek NYHA fonksiyonel kapasitedeki hastalarda görülür ve artmış mortalite ve morbiditeyle ilişkilidir. Gece saatlerinde supin pozisyonda kanın kalbe dönüşü kolaylaşır dolayısıyla preload artar ve bu da kardiyak outputu artırarak glomerüler filtrasyonu hızlanır ve noktüri oluşabilir. İleri dönem kalp yetersizliğinde kardiyak outputun ciddi azalması sonucunda ise oligüri meydana gelebilir. Özellikle ileri dönem kalp yetersizliğinde yaşlı hastalarda konfüzyon, hafıza bozukluğu, anksiyete, uykusuzluk ve nörotik bozukluklar görülebilir. Sağ kalp yetersizliğine bağlı konjesyon sonucu sağ üst kadran ağrısı,bulantı, kusma, konstipasyon, karın ağrısı ve distansiyon gibi gastrointestinal semptomlar da görülebilir. Klinik Bulgular ve Fizik Muayene: İnspeksiyon: Anksiyete, ikter, siyanoz, boyun venlerinde dolgunluk, solukluk, çomak parmak, adrenerjik aktivasyon artışına bağlı soğukluk ve terleme, bacaklarda ve karında şişlik, dekübitüs ülserleri, kaşeksi, solunum dakika sayısında artış, Cheyne-Stokes solunumu. Palpasyon: Kalp tepe atımının yer değiştirmesi, pretibial ödem, hepatujuguler reflü, hepatosplenomegali, asit, A-V fistüle bağlı tril. Perküsyon: Asit, plevral efüzyon, kardiyomegali. 17

18 Oskültasyon: S3, S4 varlığı, sistolik ve diyastolik üfürümler, perikardiyal sürtünme sesi, akciğerde ince ve kaba raller. Laboratuar Bulgular: Biyokimyasal Tetkikler: Tam Kan Sayımı: Kan hemoglobin, hematokrit değerleri kalp yetersizliği veya semptomların sebebinin anemi olup olmadığını anlamada önemlidir. Kronik kalp yetersizliğinde sıklıkla görülebilen infeksiyon durumunda lökositoz varlığının belirlenmesi ve tedavi sonrası takipte de tam kan sayımı önemlidir. Elektrolitler: Özellikle diüretik kullanımıyla meydana gelen elektrolit anomalileri aritmojenik eğilimde artışa neden olduğu için prognoz üzerine kötü etkilidir. Hiponatremi, hipopotasemi, hipomagnezemi, hipokalsemi,hipernatremi, hiperpotasemi görülebilecek elektrolit bozukluklarıdır. Renal Fonksiyon Değerlendirilmesi: Renal yetersizlik ve nefrotik sendrom, kalp yetersizliğine benzer semptomlarla neden olabilir. Ayrıca kronik kalp yetersizliği ve akut dekompansasyonda hipoperfüzyona bağlı renal disfonksiyonn gelişebilir. BUN, kreatin, glomerüler filtrasyon hızı gibi parametreler kronik ACE-I kullanan hastaların monitörizasyonunda önemlidir. Karaciğer Fonksiyon Testleri: Konjestif karaciğer sirozu sonrasında kan bilirübin düzeylerinde ve karaciğer enzimlerinde artış görülebilir. Endokrinolojik Değerlendirme: Atriyal fibrilasyonu olan ve yaşlı hastalarda tiroid fonksiyon testleri önemlidir. Özellikle bayan hastalarda diyabet önemli bir kalp yetersizliği sebebidir. Dislipidemi de diyabet gibi koroner arter hastalığı risk faktörü olduğundan değerlendirilmelidir. Akut alevlenme ve dekompansasyon durumlarında eritrosit sedimentasyon hızı, CRP, fibrinojen gibi akut faz reaktanları ve kalp yetersizliğindeki nörohormonal aktivasyonun markerleri olan atriyal natriüretik peptid, brain natriüretik peptid, N-terminal Btip natriüretik peptid, C-tip Natriüretik peptid, endotelin-1, TNF a, IL-1, IL-6, adrenomedüllin, norepinefrin, renin ve anjiyotensin II gibi nörohormonların kan değerleri hastaların tedavi stratejilerinin seçiminde ve tedaviye yanıtı takipte önemli biyokimyasal parametrelerdir. 18

19 Egzersiz sırasında konjestif kalp yetersizlikli tüm hastalarda plazma norepinefrin seviyeleri yükselmektedir. 24 saatlik idrarda norepinefrin salınımı kalp yetersizliğinin ciddiyetiyle korele olarak yükselmektedir. Deneysel kalp yetersizliği modellerinde kardiyak sempatik sinir stimülasyonuna kalp hızı ve kontraktilite yanıtı azalmıştır. Norepinefrin, anjiyotensin II ve arginin vazopressin damar duvarından endotelin salınımını artırır. Endotelin ise vazokonstüksiyona sebep olur ayrıca konjestif kalp yetersizliğinde kötü prognozla ilişkilidir. Miyokard infarktüsü sonucu oluşturulan kalp yetersizliği deneysel modelinde endotelin reseptör blokeri Bosentan hemodinamiyi iyileştirmiş ve yaşam beklentisini artırmıştır. Plazma Brain Natriüretik Peptid seviyeleri, kalp yetersizliğinde yaşam beklentisinin altın standart prediktörü olarak bilinen ejeksiyon fraksiyonuna göre daha üstün görülmektedir ve kalp yetersizlikli hastaların teşhis, risk değerlendirmesi ve takibinde faydalı bir biyokimyasal parametredir. Natriüretik peptidler kalp yetersizliği tanısında yardımcı olarak kullanılabilirler. Kalp yetersizliği tanısında önerilen değerler Brain natriüretik peptid >100pg/ml, NTproBtip natriüretik peptid>125pg/ml(<75 yaş), 450pg/ml(>75 yaş) dir. Natriüretik peptidlerin negatif prediktif değerleri daha anlamlıdır(%90 dan daha fazla). Bu nedenle dispne yakınmasıyla başvuran hastaların kardiyak sebepli olup olmadığının dışlanmasında çok daha değerlidir(17). Kalp yetersizliğinde birtakım sitokinlerin over-ekspresyonu da önemli rol oynar. Tümör Nekroz Faktör a(tnfa) ve interlökin-1(il1) seviyeleri artmıştır(20). Akut kalp yetersizliğinde sempatoadrenal aktivasyon adaptif bir mekanizma olsa da kronik kalp yetersizliğinde ek miyokard hasarına neden olur. Bristow ve arkadaşları kalp yetersizliğinde B1 adrenerjik reseptörlerin down- regüle olduğunu göstermiştir. Bu durum yetersizlikli kalbin sempatik sinir uyarısına azalmış duyarlılığını göstermektedir. Sempatik sinir sistemi ve reninanjiyotensin- aldosteron sistemi aktivasyonu periferik vazokonstrüksiyona sebep olur. a blokaj ve ACE inhibisyonu egzersiz sırasındaki normal kan akımını sağlayamaz. Nitrik oksit üzerinden işleyen asetilkolin bağımlı ve akım bağımlı (flow mediated) vazodilatasyonun bozulduğu gösterilmiştir. Bu anomaliler aterosklerotik riski olmayan hastalarda da görülmektedir. 19

20 Kalp yetersizliğinde plazma seviyeleri yükselen nöroendokrin faktörler şunlardır; Norepinefrin Endotelin Epinefrin B-Endorfin Renin aktivitesi Kalsitonin geni ile ilgili peptid Anjiyotensin II Growth hormon Aldosteron Kortizol Arginin vazopressin TNF-alfa Nöropeptid Y Nörokinin A Vazoaktif intestinal peptid Substans P Prostoglandinler Adrenomedüllin Atriyal natriüretik faktör BNP ve NT-proBNP Interlökin-1 Interlökin-6 Akciğer Grafisi: Kardiyomegali, sol ventrikül diyastol sonu basıncı 15 mmhg nın üzerinde olan hastaların %46 sında tespit edilen en sık radyolojik bulgudur. Pulmoner venlerin belirginleşmesi, intertisiyel gölgelerde belirginleşme, Kerley A ve B çizgileri, plevral efüzyon konjestif kalp yetersizliği nin radyolojik bulgularıdır. Ayrıca P-A akciğer grafisi dispnenin kardiyak veya pulmoner sebeplerinin ayrımında da önemlidir. Elektrokardiyografi: Kalp yetersizliğinde altta yatan etiyolojik sebebi belirlemede önemlidir. EKG altta yatan iskemik kalp hastalığı, sol ventrikül hipertrofisi, sağ ventrikül hipertrofisi, perikardiyal efüzyon, infiltratif kalp hastalığı, interventriküler ileti anomalileri ve taşiaritmileri belirlemede faydalıdır. İntraventriküler ileti gecikmeleri, QRS süresi, QT süresi, T dalgasının durumu prognozla ilişkili EKG bulgularıdır. Kaba ve ince dalgalı AF embolizasyonaçısından medikal tedavi seçiminde önemlidir. Elektrolit anomalilerinde meydana gelecek EKG değişiklikleri tanı ve tedavinin takibinde faydalıdır. Akciğer Fonksiyon Testleri: Kalp yetersizliği ve akciğer hastalıkları genelde birlikte seyrettiği için bu hasta grubunda rutin akciğer fonksiyon testleri önerilmemektedir. Ancak sol ventrikül sistolik fonksiyonları normal olan ve semptomların kardiyak kaynaklı olmadığı düşünülen hasta grubunda faydalıdır. Egzersiz Testi: Egzersiz testi, pik egzersizde oksijen ihtiyacının tespiti, fonksiyonal kapasitesinin belirlenmesi ve EKG yanıtının değerlendirilmesi açısından önemlidir. Pik oksijen ihtiyacı 14 ml/kg/dak altında olan ve /veya yaşa göre beklenen egzersiz kapasitesi %50 nin altında olan hasta grubunda prognoz kötüdür ve kalp transplantasyonu için belirleyici olarak düşünülebilir. 20

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp yetmezliği Ventrikülün dolumunu veya kanı pompalamasını önleyen yapısal veya işlevsel herhangi bir kalp bozukluğu nedeniyle oluşan karmaşık

Detaylı

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD September 20, 2014 Kardiyoloji Semineri 2009 1 Kalp Yetersizliğinin Ciddiyeti Ölüm Nedenleri

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER SPOR HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER DOÇ.DR.ERDEM KAŞIKCIOĞLU 1 35 yaşın altındaki sporcularda ani ölüm nedenleri 2% 1% 2% 4% 2% 2% 35% 3% 3% 3% 4% 5% 24% 10% Hipertrofik

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ VE SOL VENTRİKÜLER SİSTOLİK ASENKRONİ

DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ VE SOL VENTRİKÜLER SİSTOLİK ASENKRONİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI KARTAL KOŞUYOLU YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KOŞUYOLU KALP MERKEZİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Doç.Dr.YELDA BAŞARAN DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

İSKEMİK KALP YETMEZLİKLİ HASTALARDA MAKSİMAL OKSİJEN TÜKETİM DEĞERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE OLAN ETKİSİ

İSKEMİK KALP YETMEZLİKLİ HASTALARDA MAKSİMAL OKSİJEN TÜKETİM DEĞERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE OLAN ETKİSİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI DR. SİYAMİ ERSEK GÖGÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İSKEMİK KALP YETMEZLİKLİ HASTALARDA MAKSİMAL OKSİJEN TÜKETİM DEĞERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE OLAN ETKİSİ (UZMANLIK

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ

HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ ANİ ÖLÜMLE İLİŞKİLİ YAPISAL KALP HASTALIKLARIN TEDAVİSİNDE SON GELİŞMELER HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ Dr. Murat Sucu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD. Tanım Eko, MR veya CT ile Herhangi

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

KALP YETMEZLİĞİNİN TANISI VE TEDAVİ SONRASI TAKİBİNDE BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN ÖNEMİ VE KARVEDİLOL TEDAVİSİNİN ETKİNLİĞİ

KALP YETMEZLİĞİNİN TANISI VE TEDAVİ SONRASI TAKİBİNDE BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN ÖNEMİ VE KARVEDİLOL TEDAVİSİNİN ETKİNLİĞİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ II. DAHİLİYE KLİNİĞİ KLİNİK SEFİ: DOÇ. DR. ZEKAİ KUYUBAŞI KALP YETMEZLİĞİNİN TANISI VE TEDAVİ SONRASI TAKİBİNDE BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN ÖNEMİ

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr. Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Recep Demirbağ Düzenleme, Gözden Geçirme - Uz.Dr.Rida Berilğen - Uz.Dr.Barış Düzel

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,

Detaylı

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05. AF ZİRVESİ Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım Başar Candemir Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.2014 Ventriküler Takikardi (VT) VT : 3 ardışık, his bölgesi altında iletim

Detaylı

Kalp yetersizliği, kalbin yapısal veya fonksiyonel bozukluğundan kaynaklanan

Kalp yetersizliği, kalbin yapısal veya fonksiyonel bozukluğundan kaynaklanan DERLEME Hacettepe Tıp Dergisi 2004; 35:69-81 Kalp yetersizli i tedavisi Alper Kepez 1, Giray Kabakc 2 1Araştırma Görevlisi, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara 2Prof.

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

Konjestiv Kalp Yetmezliği. Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

Konjestiv Kalp Yetmezliği. Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Konjestiv Kalp Yetmezliği Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Kalbin pompa fonksiyonundaki dengesizlik sonucunda yeterli kan dolaşımını sağlayamaması Değişik gruplandırmalar

Detaylı

PULMONER EMBOLİ TANISINDA

PULMONER EMBOLİ TANISINDA PULMONER EMBOLİ TANISINDA KARDİYAK BELİRTE AKDENİZ ÜNİVERSİTES TESİ TIP FAKÜLTES LTESİ ACİL L TIP ANABİLİM M DALI Dr. İlker GÜNDG NDÜZ 12-01 01-2010 ÖZET PE tanısı koymak veya onaylamak; Kısa vadeli prognoz

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ

KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ Dr. TANSEL YILDIRAN UZMANLIK TEZİ

Detaylı

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati Kardiyomyopatiler Dr. Faruk Güngör Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kardiyomiyopati Kalbin yapısını doğrudan değiştiren ve miyokard fonksiyonunda bozulmaya yol açan bir grup hastalıktır

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dönem V Kardiyoloji Staj Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Yrd. Doç. Dr. Baran GENCER Yrd. Doç. Dr. Oğuz GÜÇLÜ Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 31 Mayıs 2014 Antalya Kalbin elektriksel anatomisi Bradiaritmilerin patofizyolojisi

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

1. HİZMET KAPSAMI: UÜ-SK KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI

1. HİZMET KAPSAMI: UÜ-SK KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI Rev. No : 03 Rev.Tarihi : 28 Şubat 2012 1 / 7 1. HİZMET KAPSAMI: Kardiyoloji Anabilim Dalı, erişkin ayaktan ve yatan hastalara tanı ve tedavi hizmetleri sunmaktadır. Bu hizmet haftada 7 gün ve 24 saat

Detaylı

Kalp Kapak Hastalıkları

Kalp Kapak Hastalıkları BR.HLİ.085 içerisinde kanın bulunduğu dört odacık vardır. Bunlardan ikisi sağ, ikisi ise sol kalp yarımında bulunur. Kalbe gelen kan önce sağ atriuma gelir ve kalbin sağ kulakcığı ve sağ karıncığı arasında

Detaylı

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Yrd. Doç. Dr Ayhan ÖZHASENEKLER

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI

MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI DOÇ.DR.CEMŞİT KARAKURT İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİYATRİK KARDİYOLOJİ BİLİM DALI Üfürüm: Kalp ve damarsal yapılardaki yapısal veya hemodinamik

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 5 Nisan 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 5 Nisan 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 5 Nisan 2016 Salı İnt. Dr. Sena Aktaş Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve

Detaylı

ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ

ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ Yrd. Doç. Dr. Z. Defne DÜNDAR Necmettin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD. KONYA ŞOK Sistemik doku perfüzyonu bozulduğu ve dokulara oksijen sunumunun azaldığı klinik

Detaylı

YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI

YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI Dr. Sabri DEMIRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD Slide 1 Slide 2 Yaş ve cinsiyete göre iskemik kalp hastalığı için hospitalizasyon

Detaylı

AKCİĞER ÖDEMİ. Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD.

AKCİĞER ÖDEMİ. Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD. AKCİĞER ÖDEMİ Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD. 1 Giriş Pulmoner ödem, pulmoner kapiler basınçtaki artışa ikincil olarak pulmoner kapiller membranda geçirgenlikte artış sonucu

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. DAHİLİYE KLİNİĞİ Şef Doç. Dr. Hilmi ÇİFTÇİ

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. DAHİLİYE KLİNİĞİ Şef Doç. Dr. Hilmi ÇİFTÇİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. DAHİLİYE KLİNİĞİ Şef Doç. Dr. Hilmi ÇİFTÇİ KRONİK KALP YETMEZLİĞİ VE ANEMİSİ OLAN HASTALARDA İNTRAVENÖZ DEMİR TEDAVİSİNİN EGZERSİZ

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri AKUT AKCİĞER ÖDEMİ Seda Özkan Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri Akut Kalp Yetmezliği Sendromu ACC/AHA Kılavuzu Akut dekompanse kalp yetmezliği Hipertansif akut kalp yetmezliği

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

Hipertrofik Kardiyomiyopati. Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun

Hipertrofik Kardiyomiyopati. Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun Hipertrofik Kardiyomiyopati Epidemiyoloji ve Genetik Chapter 16 Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun Copyright 2001 Harcourt Canada Ltd. Hipertrofik Kardiyomiyopati

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler

Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler Deniz Kaya, Atike Gül, Damlasu Selcen Bağcaz, Ezgi Sümer, Mehmet Emre Peker, Ceren Yapar Danışman: Doç.

Detaylı

YILDIRIM /1 /2 /3 /4 /5 KOD DERS ADI

YILDIRIM /1 /2 /3 /4 /5 KOD DERS ADI KAR 16 KARDİYOLOJİ Dr. Haksun EBİNÇ /1 Dr. Mehmet Tolga DOĞRU /2 Dr. Murat TULMAÇ /3 Dr. Vedat ŞİMŞEK /4 Dr. Nesligül YILDIRIM /5 KOD DERS ADI ÖÜ T P KREDİ AKTS KAR 7001 SEMİNER SAATİ (Her Öğretim Üyesi

Detaylı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 2015 2016 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 2015 2016 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 215 216 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 DERS KURULU YÜRÜTME KURULU DÖNEM III KOORDİNATÖRÜ:

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Prof.Dr.Abdurrahman Oğuzhan. Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA

Prof.Dr.Abdurrahman Oğuzhan. Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA ERCIYES ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ Kardiyoloji Anabilim Dalı I. GENEL BĠLGĠLER Dersin Adı MED 607 KARDİYOLOJİ STAJI Yerel Kredi: Yıl ve Dönemi 011-01 6. SINIF AKTS Kredi:3 Öğretim Üyeleri Prof.Dr.Abdurrahman

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

HASTANESİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ HASTANIN BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM (RIZA) BELGESİ

HASTANESİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ HASTANIN BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM (RIZA) BELGESİ HASTANESİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ STRES EKOKARDİYOGRAFİ İÇİN HASTANIN BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM (RIZA) BELGESİ HASTANIN Adı Soyadı:..... Protokol Numarası:..... Doğum Tarihi:..... Telefon Numarası:.... Adresi:.....

Detaylı

KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNDE KARVEDİLOL KULLANIMININ GÜVENLİK, ETKİNLİK VE TOLERABİLİTESİNİN İZLENDİĞİ FARMAKOEPİDEMİYOLOJİK ÇALIŞMA

KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNDE KARVEDİLOL KULLANIMININ GÜVENLİK, ETKİNLİK VE TOLERABİLİTESİNİN İZLENDİĞİ FARMAKOEPİDEMİYOLOJİK ÇALIŞMA T.C. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Başhekim: Opr. Dr. Haldun ERTÜRK Şef: Doç. Dr. Mehmet KENDİR KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNDE KARVEDİLOL KULLANIMININ GÜVENLİK, ETKİNLİK VE TOLERABİLİTESİNİN

Detaylı

7 Mayıs, 2015 - Antalya

7 Mayıs, 2015 - Antalya 7 Mayıs, 2015 - Antalya Dernekler Uzlaşı Raporu Kurulu Dernek Türk Kardiyoloji Derneği (TKD) Türk İç Hastalıkları Uzmanlık Derneği (TİHUD) Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD) Türk Nefroloji

Detaylı

Maximal. Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD. Normal İstirahat. Düşük-Debi Semptomları

Maximal. Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD. Normal İstirahat. Düşük-Debi Semptomları SOL VE KARDİYOJENİK ÖDEM : Dr.Necmi DEĞER Kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlarına uygun miktarda kanı pompalayamadığı veya bunu ancak yüksek kardiyak dolum basınçları ile gerçekleştirebildiği patolojik

Detaylı

Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna

Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna Ameliyatın Riski Ameliyatın Riski Major akciğer ameliyatı yapılacak hastalarda risk birden fazla faktöre bağlıdır. Ameliyatın Riski

Detaylı

T.C. ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI

T.C. ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI T.C. ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI ĠLERĠ DERECEDE KALP YETERSĠZLĠĞĠNDE TEK DOZ VE ARALIKLI LEVOSĠMENDAN ĠNFÜZYONU ALAN HASTALARDA SOL VENTRĠKÜL PERFORMANSI, BĠYOLOJĠK MARKERLER

Detaylı

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kombinasyon tedavisi Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kan basıncı (KB) kontrolünde güncel yaklaşım: Daha iyi etki mekanizması Tedavide KB kontrolünün ötesi fayda Daha iyi tedavi uyumu (motive hasta,

Detaylı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-

Detaylı

KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ

KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ Konjestif kalp yetersizliği (KKY), organizmanın metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak yeterli kardiyak debinin sağlanamaması halidir. Kalp kendine gelen kanın hepsini perifere

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

Yoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir

Yoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakım Prensipleri Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakımda Bakımda Takip Edilen Parametreler EKG (ritm, ST değişiklikleri) Arteriyel

Detaylı

Olgu EKTOPİK GEBELİK. Soru 1. Tanım. Soru 3. Soru 2. 23 yaşında bayan hasta pelvik ağrı yakınmasıyla geliyor. 5 gündür ağrısı var, SAT 1,5 ay önce

Olgu EKTOPİK GEBELİK. Soru 1. Tanım. Soru 3. Soru 2. 23 yaşında bayan hasta pelvik ağrı yakınmasıyla geliyor. 5 gündür ağrısı var, SAT 1,5 ay önce Olgu EKTOPİK GEBELİK Dr. Mutlu Kartal AÜTF Acil Tıp AD Nisan 2010 23 yaşında bayan hasta pelvik ağrı yakınmasıyla geliyor. 5 gündür ağrısı var, SAT 1,5 ay önce Gebelik olabilir, vajinal spotting kanama

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi

Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D Ablasyon sonrası hasta izlemi amacı İşlem başarısının değerlendirilmesi Komplikasyonların

Detaylı

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Mahmut Şahin Düzenleme, Gözden

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak Acil Serviste NSTEMI Yönetimi Dr. Özer Badak Sağ koroner Arter (RCA) Sol sirkumfleks Arter (LCx) Sol ön inen koroner arter (LAD) OLGU 3 Ö. Badak BAŞVURU Göğüs ağrısı / göğüste rahatsızlık hissi Bay Mehmet

Detaylı

Kalp Krizini Tetikleyen Durumlar ve Tedavisi. Doç. Dr. Bülent Özdemir Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Kalp Krizini Tetikleyen Durumlar ve Tedavisi. Doç. Dr. Bülent Özdemir Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kalp Krizini Tetikleyen Durumlar ve Tedavisi Doç. Dr. Bülent Özdemir Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kalp Krizini Tetikleyen Durumlar ve Tedavisi KALP KRİZİ Kalp krizi (miyokard

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı ASİT Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 Eğitim yılı Ders programı Asitin tanımı Fizik muayene bulguları Asit miktarının ifadesi Asit yapan nedenler Asitli hastada ayırıcı tanı

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI

MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI SEMPTOMLAR GÖĞÜS AĞRISI ( EN SIK GÖRÜLEN SEMPTOM) BASICI, SIKIŞTIRICI TARZDA; KOLA VE BOYUNA YAYILABİLİR HAZIMSIZLIK, YANMA HİSSİ, PLÖRETİK AĞRI 1 SAATTEN UZUN SÜREBİLİR BULANTI

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

UZMANLAR İÇİN AKTİVİTE KARNESİ KİŞİSEL BİLGİLER Ünvanı, adı ve soyadı Doğum yeri ve tarihi Medeni durumu Bildiği yabancı dil / diller ve derecesi Yazışma adresi ŀ Telefon Elektronik posta adresi EĞİTİMİ

Detaylı

EBSTEİN ANOMALİSİ. Uzm. Dr. İhsan Alur

EBSTEİN ANOMALİSİ. Uzm. Dr. İhsan Alur EBSTEİN ANOMALİSİ Uzm. Dr. İhsan Alur 1866 da W. Ebstein tarafından tanımlandı. 1964 te Lillehei tarafından ilk başarılı valvuloplasti ameliyatı yapıldı. Triküspit kapağın septal ve posterior lifletlerinin

Detaylı

Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA

Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA ERCIYES ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDİYOLOJİ Anabilim Dalı I. GENEL BĠLGĠLER Dersin Adı MED 402 KARDİYOLOJİ STAJI Yerel Kredi:2 Yıl ve Dönemi 4. sınıf & 7. ya da 8. sömestr AKTS Kredi:3 Öğretim Üyeleri

Detaylı

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ 1. Dünyada kalp-damar hastalıkları ile ilgili epidemiyolojik gerçekler 1.1. Kalp ve Damar Hastalığı Kavramı 1.2. Dünyada Kalp ve Damar Hastalıklarının Epidemiyolojisi

Detaylı

ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ. Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu

ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ. Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu Sağlık Hizmetlerinin Özellikleri Ergenin yaşına, gelişim düzeyine uygun Bireysel, kültürel ve sosyoekonomik farklılıklara

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD

ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Paroksismal AF; 7 gün içinde spontan düzelen rekürren AF. Elektriksel

Detaylı

FK II çarpıntı. FK IV ödem KİT AML. 37y, ev hanımı. Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat

FK II çarpıntı. FK IV ödem KİT AML. 37y, ev hanımı. Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat OLGU 37y, ev hanımı AML KİT FK II çarpıntı FK IV ödem Eylül 2013 Ocak 2014 Mart 2014 Nisan 2014 İdarubisin ARA-C Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat Siklosporin

Detaylı