KORONER ARTER BYPASS GREFTLEME CERRAH S GEÇ REN HASTALARDA GÖRÜLEN GASTRO NTEST NAL S STEM DE fi KL KLER

Transkript

1 DERLEME KORONER ARTER BYPASS GREFTLEME CERRAH S GEÇ REN HASTALARDA GÖRÜLEN GASTRO NTEST NAL S STEM DE fi KL KLER Aynur CAMKIRAN (AC), Asl DÖNMEZ (AD) (AC) Konya E itim ve Araflt rma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini i (AD) Baflkent Üniversitesi T p Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal ÖZET Kalp cerrahisi geçiren hastalarda gastrointestinal sistemde (G S) komplikasyon görülme oran % 0,3-2 dir. Alt ve üst G S kanamalar, gastroözefajit, kolit, intestinal iskemi, pankreatit, karaci er yetmezli i, kolesistit, peptik ülser perforasyonu, divertikülit, intestinal oklüzyon ve/veya bu komplikasyonlar n kombinasyonu fleklinde görülebilen G S komplikasyonlar nadir olmakla birlikte, yüksek mortalite ile seyretmekte ve postoperatif tüm ölümlerin yaklafl k olarak % 15 inden sorumlu tutulmaktad r. Bu derlemede; gastrointestinal sistem komplikasyonlar n n insidans, do as, öngörülen risk faktörleri, patogenez ve komplikasyonlar n de erlendirilmesinde kullan lan diagnostik test ve belirteçler tart fl ld. ANAHTAR KEL MELER: Kardiyopulmoner bypass; Aç k kalp cerrahisi; Gastrointestinal komplikasyonlar SUMMARY GASTROINTESTINAL COMPLICATIONS IN PATIENTS UNDERGOING CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING SURGERY The incidence of gastrointestinal system (GIS) complications in patients undergoing cardiopulmonary bypass, changes between %, include lower and upper GIS bleedings, gastroesophagitis, colitis, intestinal ischemia, pancreatitis, liver failure, cholecystitis, peptic ulcer perforation, diverticulitis, and/or intestinal occlusion. Although these complications are rare they are associated with high mortality and account for nearly 15 % of all postoperative deaths. In this review, the incidence and nature of GI complications, suggested risk factors, pathogenesis, and the diagnostic tests and markers that are used for determining these complications are discussed. KEYWORDS: Cardiopulmonary bypass; Open heart surgery; Gastrointestinal complications G R fi Kalp cerrahisi sonras gastrointestinal sistemde (G S) komplikasyon görülme oran % 0,3-2 dir. Alt ve üst G S kanamalar, gastroözefajit, kolit, intestinal iskemi, pankreatit, karaci er yetmezli i, kolesistit, peptik ülser perforasyonu, divertikülit, intestinal oklüzyon ve/veya bu komplikasyonlar n kombinasyonu fleklinde görülebilen G S komplikasyonlar nadir olmakla birlikte, yüksek mortalite ile seyretmekte ve postoperatif tüm ölümlerin yaklafl k olarak % 15 inden sorumlu tutulmaktad r (1). Gastrointestinal problemlerin ço unda e- sas sebebin splanknik hipoperfüzyon oldu u konusunda fikir birli i vard r. Bununla beraber, splanknik kan ak - m n olumsuz yönde etkileyebilecek çok fazla faktör oldu undan splanknik kan ak m üzerine bir ilaç veya yöntemin yararl veya zararl oldu unun söylenmesi oldukça zordur. Mortalitenin artmas nda; postoperatif dönemde mekanik ventilasyona bir süre devam edilmesi, bu amaçla sedatif ve analjezik ajanlar n kullan lmas, dolay s yla semptomlar n maskelenerek tan da geç kal nmas n n etkili oldu u düflünülmektedir (2). Farkl çal flmalarda de ifliklik göstermekle birlikte G S komplikasyonu geliflmesine neden olan baz risk faktörleri tan mlanm flt r (1, 3, 4). Bunlar ileri yafl, ejeksiyon fraksiyonu (EF) düflüklü ü veya konjestif kalp yetmezli i, böbrek yetmezli i, acil cerrahi, reoperasyon, kapak cerrahisi veya kombine cerrahiler, kalp transplantasyonu, kardiyopulmoner bypass (KPB) ve kros-klemp (XC) süresi, pulsatil olmayan ak m ve hipotermidir. Mangi ve ark. taraf ndan da 8709 ard fl k hastan n retrospektif olarak incelendi i çal flmada kronik obstrüktif akci er hastal, diyabetes mellitus, geçirilmifl serebrovasküler olay, hipertansiyon, böbrek yetmezli i, periferik damar hastal bulunmas ve kalp ritminin atriyal fibrilasyonda olmas risk faktörü olarak tan mlanm flt r (5). 1

2 Literatürde KPB ve G S komplikasyonlar ile ilgili görüfller farkl l k göstermektedir (6-9). KPB ile G S komplikasyonlar aras nda direkt iliflki oldu unu, G S kanama s kl n n KPB ile yükseldi ini bildiren çal flmalar olmakla birlikte, KPB uygulanmas ile G S komplikasyonu geliflimi aras nda önemli bir iliflki olmad n savunan çal flmalar da vard r. Farkl görüfller olmas na ra men KPB s ras ndaki visseral vazokonstrüksiyonun G S komplikasyonu geliflimine katk da bulundu u kabul edilmektedir. KARD YOPULMONER BYPASS IN GASTRO NTEST NAL ETK LER lk olarak 1953 y l nda John H. Gibbon taraf ndan baflar l bir flekilde kullan lan KPB, cerrahi ifllem s ras nda cerrahi görüflün ve güvenli in sa lanmas amac yla kalp ve akci er fonksiyonlar n n bir süreli ine ekstrakorporeal olarak gerçeklefltirilmesidir. KPB uygulamas nda, kalbin fizyolojik çal flmas na göre önemli farkl l klar vard r. Bunlar; kan n KPB devre yüzeyleri ile temas, pulsatil kan ak m n n laminar ak - ma de iflmesi, kalbin kardiyopleji ile so uk iskemiye maruziyeti, hipotermi ve beyin, böbrekler, akci erler ve karaci erin iskemi/reperfüzyonudur. Tüm bu bilinen yan etkilerinin d fl nda KPB uygulamas ile splanknik alanda, dolay s yla gastrointestinal sistemde de de ifliklikler meydana gelmektedir. Visseral, splanknik veya gastrointestinal organlar çölyak, süperiyor ve inferiyor mezenterik arterler taraf ndan beslenen mide, ince ve kal n barsaklar, pankreas, dalak, karaci er ve safra kesesidir. KPB s ras nda splanknik yatakta önemli de ifliklikler meydana gelmektedir (10). Normal koflullarda kalp debisinin % 20 si barsaklara gelirken hemodinamik bir stres veya flok s ras nda bu o- ran azal r. Splanknik dolafl m, hipovolemi ve kalp debisinin düfltü ü durumlarda koruyucu rol oynayarak di er organlar n kan ak m n n yaklafl k % 15 artmas na neden olur. ntestinal ve hepatik dolafl mdaki otoregülasyon vücudun di er bölgelerindeki otoregülasyona göre daha zay ft r, ancak karaci er kendini hipoksi ve iskemiye karfl barsaktan daha iyi korur (1, 3). Hemodinamik stres veya flok d fl nda hipoterminin de splanknik kan ak m n azaltt bilinmektedir (11). KPB nin olumsuz etkilerine ilave olarak hastada G S komplikasyonu için risk faktörlerinin bulunmas, koroner arter cerrahisi sonras nda G S komplikasyonu geliflimine katk da bulunur (6). Anestezi ve cerrahi giriflime ba l geliflen stres cevap ile antikoagülasyon, hipotermi ve KPB ye ba l oluflan hormonal stres cevap olay n boyutunu art r r. Bu cevap hemodilüsyon ve nonpulsatil ak m ile birleflince organ hasar için tüm flartlar bir araya getirilmifl olur. Di er tüm organ sistemlerinde oldu u gibi G S de KPB s ras ndaki vazoaktif uyar ve mikroembolilere maruz kalmakla birlikte G S te di er sistemlere k yasla daha az klinik belirti ortaya ç kmaktad r. Koroner arter bypass greftleme cerrahisi (KABG) sonras nda G S te görülen de ifliklikler, düflük kalp debisi ve visseral hipoperfüzyonun neden oldu u mukozal iskemi ve nekrozdan kaynaklanmaktad r. Stres ülserleri, mukozal atrofi ve stres ülser profilaksisine ba l bakteriyel ço alma, permeabilite art fl ve bariyer fonksiyon kayb bakteriyel translokasyona, sepsise ve multiorgan yetmezli ine zemin haz rlayabilir (12). Yine KPB, mukozal kan ak m nda azalmaya neden olarak mezenterde nötrofil sekestrasyonuna yol açar. Böylece hem sistemik inflamatuar yan t oluflumunu stimule ederek (13) hem de KPB s ras nda sal verilen vazopressin, katekolaminler, tromboksan A 2 ve B 2 ile mukozal kan ak m nda redistribüsyona neden olarak vazokonstriksiyona ve mukozal iskemiye katk da bulunabilir (14). Off-Pump koroner arter cerrahisinin (OPCAB) KP- B nin olumsuz etkilerini ortadan kald rd için sistemik inflamatuar cevab azaltt ve organ sistemleri için daha uygun fizyolojik flartlar n oluflmas na izin verdi i kabul edilmektedir (15). OPCAB cerrahisi morbiditeyi azaltmas ve major organ sistemleri üzerine olan olumlu etkileri nedeniyle son zamanlarda popülarite kazanm flt r (16). OPCAB cerrahinin etkilerinin incelendi i çal flmalarda, OPCAB sonras nda sistemik vazokonstriksiyonun ve inotrop ihtiyac n daha az oldu u rapor edilmifltir (17). Özellikle kritik hastalarda bu durumun organ fonksiyonlar n olumlu yönde etkileyebilece i bildirilmektedir (18). Bununla birlikte, OPCAB ile KPB sonras nda oluflan inflamatuar yan tta hafifleme görülse de bu durumun klinik anlamda etkisinin çok belirleyici olmad da bildirilmektedir (19). GASTRO NTEST NAL HASARIN MEKAN ZMALARI Kalp cerrahisi sonras nda gastrointestinal organ hasar görülme s kl nadir olsa da görüldü ü zaman yüksek mortalite ile iliflkilidir. Kalp cerrahisi sonras geliflen sistemik inflamatuar yan t sendromunun (SIRS) bafllamas nda ve devam nda büyük oranda splanknik iskeminin anahtar rol oynad kabul edilmektedir. ntraabdominal organ hasar na böbrekler veya akci er, kalp, beyin gibi daha uzak organ hasarlar n n eklenmesi morbiditeyi art r r; bazen de çoklu organ yetmezli ine hatta ölüme neden olur (3). Ekstrakorporeal dolafl m s ras nda non-pulsatil ak m kullan ld nda sistemik vasküler rezistansta progresif 2

3 bir art fl meydana geldi i bildirilmektedir (19). Renal arterlerde pulsatil ak m n kayb ile birlikte KPB s ras ndaki ortalama arter bas nc (OAB) azalmas, renin sal verilmesine neden olur. Renin-anjiotensin aks n n son ürünü olan anjiotensin II oluflur. Anjiotensin II oldukça selektif bir mezenterik vazokonstrüktördür ve KPB s ras nda sistemik vasküler rezistans indeksinin daha da artmas na neden olur (19). Kardiyojenik flok uygulanan hayvan modelinde mekanik olmayan mezenter iskemisinde anjiotensin II nin rolü oldu u gösterilmifltir (20). Ancak bypass s ras ndaki mukozal hipoperfüzyonun tek sorumlusunun da anjiotensin II olmad ak lda tutulmal d r. Gastointestinal komplikasyonlar n büyük ço unlu u splanknik iskemiye ba l geliflir. Bu nedenle, hasar n önlenmesi için splanknik perfüzyonu etkileyen faktörler üzerinde daha çok durulmas gerekir. Karaci er, mide, duodenum ve pankreas n beslenmesi çölyak trunkus taraf ndan sa lan r. Süperiyor mezenterik arter ince barsak, ç kan ve transvers kolonu besler, duodenum ve pankreasa da dallar verir. nferiyor mezenterik arter ise inen ve sigmoid kolonu besler. Kalp debisinin % 20 sini (0,5-0,8 Ldak -1 m -2 ) splanknik sistem al r. Splanknik sistemin oksijen ekstraksiyon oran 0,22-0,35 aras nda de- iflir. Splanknik organlar vücut a rl n n sadece % 10 unu olufltururken, total kan volümünün % 25 ini al r. Vücutta ikinci bir üçüncü boflluk gibi davranan splanknik kan, yaklafl k 800 ml olup gerekti inde sistemik dolafl ma ototransfüzyon yapar. Dalak sadece 100 ml kan içerir, ancak bu kan n eritrosit miktar oldukça yüksektir. Splanknik dolafl m hipovolemi ve düflük kalp debisi durumlar nda önemli koruyucu rol al r. Katekolaminlere cevap olarak oluflan sempatik uyar ve renin-anjiotensin stimülasyonu ile splanknik vazokonstrüksiyon olur ve total sistemik vasküler rezistans % 25 artar. Bunun sonuncunda da splanknik bölgeden sistemik dolafl ma total kan ak m n n % 15 i kadar kan geçifli olur. KPB s ras nda da G S te bu etkilere benzer etkiler oluflmaktad r. Splanknik hipoperfüzyon normal bir savunma mekanizmas d r ve iyi tolere edilir. Bununla birlikte, hipoperfüzyonun ciddi ve uzun süreli oldu u durumda bu mekanizma, splanknik iskemi ve organ hasar na neden olabilir. G S kanamalar, barsak iskemisi, pankreatit, tafls z kolesistit, hepatik nekroz ve karaci er fonksiyonlar nda bozulma olabilir. Ayr ca splanknik iskemi-reperfüzyon sistemik inflamatuar yan t tetikleyebilir. Tüm bunlara ek olarak, intestinal bariyer kayb nedeniyle endotoksin, bakteri ve di er maddelerin absorbsiyonu sonucunda SIRS, uzak organ hasar, çoklu organ yetmezli i de tabloya eklenebilir (3, 21, 22, 23). Kan ak m n n redistribüsyonu sonucu, kan ak m mukozadan seroza ve muskularise do ru yer de ifltirir. Bunun sonucunda bakteri- yel translokasyona neden olabilen mukozal hipoksi ve intestinal geçirgenlikte art fl olur. Mortalitenin yüksek olmas nda temel neden, tan da gecikmeye ba l tedavi gecikmesidir. Ayr ca KPB de azalan kan ak m sonucu geliflen renal hipoperfüzyon ve hipotermi de do rudan vazokonstriksiyon etkisiyle renin-anjiotensin mekanizmas n harekete geçirir. KPB s ras nda ve sonras nda art fl gösteren anjiotensin II oldukça kuvvetli bir vazokonstriktördür (24-26). Bunun yan nda, kan n yabanc yüzeyler ile temas sonucu humoral amplifikasyon sistemleri (kinin-kallikrein, kompleman sistemleri, koagülasyon-fibrinolitik sistem aktive olmakta), serbest oksijen radikalleri ve mononükleer hücrelerin aktivasyonu ile sitokinler gibi dokularda zararl aminler ortaya ç kmaktad r. Bu yollarla mikrosirkülasyonda oluflan granülosit agregasyonlar na, trombozise, partikül ve hava embolilerine ba l oklüzyonlar organ iskemisi ve disfonksiyonlar ile sonuçlanmaktad r (27-29). Bu yolla oluflan iskemi, hipotermi ve aterosklerozun da etkisiyle özellikle submukozal alanda etkili olur ve KPB süresi uzad - nda tam kat duvar nekrozu ve perforasyonu ile sonuçlanabilir. KPB s ras nda, hipotermi ve hipoperfüzyon sonucu geliflen iskemik-hipoksik bozulma öncelikle barsak mukozas nda villuslar n tepesinden bafllar. Bunun sonucunda transselüler transport, permeabilite ve intestinal absorbsiyon bozulur. KPB sonras geçici intestinal permeabilite bozuklu u geliflti i çal flmalarda gösterilmifltir. Bu durum, normalde G S de bulunan bakteri ve endotoksinlerin portal ve sistemik dolafl ma kat larak septik flok gibi yaflam tehdit eden ciddi tablolar n görülmesine yol açmaktad r (24). Gastrointestinal sistem komplikasyonlar n n bakteriyemi ve endotoksemi yolu ile çoklu organ yetmezli inin tetikleyicisi oldu u bildirilmektedir (30-31). Aç k kalp cerrahisi sonras nda geliflen gastrointestinal komplikasyonlarda patogenez genellikle multifaktöriyeldir ve sorumlu tutulan faktörler flöyle özetlenebilir: Hemodinamik bozukluk (Kalp debisi ve oksijen sunumunda azalmaya neden olur) SIRS (Hem kan ak m n n redistribüsyonunda hem de oksijen gereksinimi/sunumunda dengesizli e yol açar) Ateroemboli (Özellikle aterosklerotik de ifliklikleri fazla olan hastalarda visseral organlar besleyen damarlarda geliflen emboliler organ perfüzyonunun bozulmas na neden olur) Uzam fl mekanik ventilasyon (Mekanik ventilayon süresinin uzamas splanknik hipoperfüzyona ve inflamatuar mediatörlerin sal verilmesine neden olur). 3

4 SPES F K GASTRO NTEST NAL HASAR T PLER KPB hastalarda fizyolojik strese neden olmaktad r. Bu dönemde gözlenebilen hipovolemi, hipotansiyon ve hipoperfüzyon stres ile birlikte bir tak m abdominal sendromlar n geliflmesine yol açabilir. Bildirilen G S komplikasyon insidans ve bunlara ba l mortalite oranlar Tablo 1 de görülmektedir (3). Tablo 1. G S komplikasyonlar n n insidans ve mortaliteleri (3) nsidans Mortalite G kanama % 30,7 % 26,9 Barsak iskemisi % 17,7 % 71,3 Pankreatit % 11,2 % 27,5 Kolesistit % 10,9 % 26,9 Paralitik ileus % 4,5 % 10,8 Ülser perforasyonu % 4,2 % 43,8 Karaci er yetmezli i % 3,5 % 74,4 Divertikülit % 2,6 % 17,1 nce barsak obstrüksiyonu % 2 % 18,5 Di er (konstipasyon, distansiyon, vb) % 6,7 - Kalp cerrahisi sonras nda visseral komplikasyon geliflimi mortaliteyi önemli oranda art r r. zole G S komplikasyonu daha az görülürken hastalar genellikle çoklu organ yetmezli inden kaybedilir. Kalp cerrahisi geçiren hastalarda geliflebilecek G S komplikasyonlar afla da k saca özetlenmektedir. Peptik ülser: Peptik ülser hastal olan hastalarda cerrahi stres vb. nedenler gastrointestinal hemoraji veya perforasyonla sonuçlanabilir (27, 32). Gastrointestinal hemoraji kalp cerrahisinden sonra % 0,35-3 oran nda görülebilmektedir (33, 34). Hastan n yafl n n ileri olmas ve gastrointestinal kanama öyküsü bulunmas postoperatif hemoraji için önemli bir belirleyicidir (35). Genellikle duodenal ülser, gastrik erozyon veya gastrit nedeniyle geliflir ve postoperatif ilk haftan n sonunda melena ve hematemez ile bulgu verir (35, 36). Kesin tan üst G S endoskopisi ile konulabilir (37). Ciddi kanamalar n hemodinami üzerine olumsuz etkileri oldu u bilinmektedir. Kalp cerrahisi sonras görülen ciddi gastroduodenal hemorajinin mortalitesi % 30 civar ndad r. Büyük oranda iskemik visseral hasara ba l geliflen gastrointestinal hemoraji riskini azaltmak için KPB süresini azaltmak ve KPB s ras nda pulsatil ak m sa lamak gerekti i bildirilmektedir (38). Peptik ülseri olan hastalar n % 0,02-0,08 inde ülser perforasyonu görülebilmektedir. Ülser perforasyonu tan s n n yar s rutin olarak çekilen akci er filminde serbest hava görülmesi ile saptan rken baz hastalarda kar n a r s veya distansiyon ile bulgu verir. Perfore ülserde mortalite oran % aras nda de iflmektedir (35, 37). Risk alt nda oldu u düflünülen hastalarda profilaksi amac yla rutin olarak H 2 reseptör antagonisti veya proton pompa inhibitörleri verilebilir (35). Aktif peptik ülseri olan hastalarda uzun süreli antikoagülan tedavi verilirken dikkatli olunmal d r. Akut pankreatit: Kalp cerrahisi sonras nda hastalar n % inde asemptomatik amilaz yüksekli i görüldü ü, % 1-2 sinde ise akut pankreatit geliflebildi i bildirilmektedir (39, 40). Bununla birlikte, aç k kalp cerrahisi sonras nda klasik pankreatit semptom ve bulgular olmad ndan veya flüphe edilmedi inden, gerçekte olandan daha az pankreatit rapor edilmektedir (40). Kalp cerrahisi geçiren hastalar n postmortem incelemelerinde % oran nda pankreas hasar oldu u görülmüfltür (39, 41). Pankreatit, operasyondan birkaç gün sonra epigastrik a r, bulant, atefl, lökositoz, amilaz ve lipaz de erlerinde yükselme ile kendini gösterir. Enzim aktivitelerindeki art fl her zaman pankreatite spesifik de- ildir ve bulgulara klini in de efllik etmesi gerekir. Kesin tan kontrastl bilgisayar tomografisi ile konur (39). Barsak iskemisi: Kalp cerrahisinden sonra geliflen G S komplikasyonlar içinde mortalitesi en yüksek olan komplikasyon barsak iskemisidir. S kl kla mekanik olmayan mezenter iskemiye sekonder olarak geliflir. Tan koymak oldukça zor olmakla birlikte sonuçlar da katastrofik seyretmektedir. Erken tan en önemli noktad r. Mezenter iskeminin di er önemli nedenleri ise mezenter arterde tromboz veya emboli oldu u durumlard r (42). Tan ancak klinik olarak konabilir. En önemli klinik bulgu kar n a r s d r. Ancak a r oldu unda genellikle olay de ifltirilemez bir hal alm flt r. Barsak iskemisini barsak infarkt izler. Nedeni aç klanamayan metabolik asidozun önemli bir belirteç oldu u bildirilmektedir, ancak laktat yüksekli i olmayan yani metabolik asidoz geliflmeyen barsak iskemisi ve/veya barsak infarkt olgular da literatürde sunulmaktad r (42, 43). Mekanik olmayan mezenter iskeminin etiyolojisi hakk nda kesin bir görüfl birli i yoktur. Hemodinamik stres s ras nda iskemiye maruz kalan ilk organ kuflkusuz barsaklard r (43, 44). Mezenter damarlarda vaskülit veya ateroskleroz varl haz rlay c faktörler olarak kabul edilebilir. Ço u klinisyen, uzam fl hipotansiyon dönemlerini, uzam fl ekstübasyon zaman n, konjestif kalp yetmezli ini, kronik böbrek yetmezli ini, düflük kalp debisini, intraaortik balon pompas kullan m n, serebrovasküler olay öyküsünü barsak iskemisi ile iliflkili faktörler olarak kabul etmektedir (43-45). Akut kolesistit: Aç k kalp cerrahisi sonras meydana gelen G S komplikasyonlar n n % 6-18 ini oluflturur (27, 46). Yetmifl yafl üzeri, kapak cerrahisi geçiren ve KPB süresi uzayan hastalarda daha s k görüldü ü bildirilmektedir. Semptomlar genellikle ameliyattan

5 gün sonra ortaya ç kar. A r sa üst kadrana lokalize olmad için tan konulmas gecikebilir (47, 48). KPB sonras geliflen kolesistitlerin yaklafl k % 35 i tafls z kolesistittir (33). Atefl ve uzam fl parenteral nutrisyon safra viskozitesini art rarak safra staz ve fonksiyonel olarak kistik kanalda obstrüksiyon oluflturabilir (49). Kalp cerrahisi s ras nda kullan lan opioidler de safra kanallar nda bas nç art fl na ve safra kesesi boflalmas n n bozulmas na neden olur. Progresif olarak safra kesesinin distansiyonu mukoza dolafl m n engelleyerek ödem ve son olarak nekroza neden olur. Yine iskemi mukozal hasar agreve ederek kese duvar na bakteri invazyonunun ilerlemesini sa lar (50). Karaci er yetmezli i: Aç k kalp cerrahisi sonras nda ortaya ç kan hepatoselüler hasarlanmadan; karaci er hipoperfüzyonu, viral etkenler ve hepatotoksik ilaçlar sorumlu tutulmaktad r. Hepatik arter kan ak m ; kalp yetmezli inde ve özellikle vazoaktif ilaçlar n kullan lmas na ba l olarak splanknik kan ak m n n azald durumlarda belirgin olarak azalmaktad r. Hepatik arter kan ak m ndaki azalma, özellikle karaci erde oksijen sunulmas n n en güç oldu u sentrilobüler bölgede nekroza neden olmaktad r. Sa kalp yetmezliklerine ve di er etiyolojilere ba l olarak geliflen karaci er pasif konjesyonlar da hepatoselüler hasarda önemli bir predispozan faktör olarak karfl m za ç kmaktad r. Uzam fl KPB süreleri, artm fl sa atriyal bas nç, uzun süreli hipotansiyon ve düflük kalp debisi hepatoselüler yetersizlik geliflmesi aç s ndan önemli di er risk faktörleri olarak kabul edilmektedir (51). KPB sonras karaci er enzim aktivitesinde art fl postoperatif 2-4. günde gerçekleflir. Gerçek karaci er disfonksiyonu s kl yaklafl k olarak % 0,4 oran ndad r. Progresif karaci er yetmezli ine sar l k, karaci er enzim aktivitelerinde artma ve koagülopati efllik eder ve genellikle çoklu organ yetmezlikleri ile birliktedir (45, 51). GASTRO NTEST NAL HASAR Ç N R SK FAKTÖRLER Farkl yay nlarda de iflik insidanslar olmakla beraber (% 2,5-40) kalp cerrahisi sonras görülen ölümlerin yaklafl k olarak % 14 ünden gastrointestinal sistem komplikasyonlar sorumlu tutulmaktad r (27). Mortalite oran en yüksek olan G S komplikasyonu karaci er yetmezli idir. Bunu s ras yla barsak iskemisi, mide veya barsak perforasyonu, gastrointestinal kanama, pankreatit, kolesistit, divertikülit ve kolonun mekanik olmayan obstrüksiyonlar izlemektedir. G S komplikasyonlar n n meydana gelmesi ile yo un bak m ünitesinde ve hastanede kal fl sürelerinin uzamas iliflkili bulunmufltur (3). Birçok çal flmada G S komplikasyonu geliflmesine neden olarak farkl risk faktörleri tan mlanm fl olsa da halen kabul edilmifl risk faktörleri flöyle özetlenebilir: Hastaya ait preoperatif özellikler Yafl Ejeksiyon fraksiyonunun düflüklü ü veya konjestif kalp yetmezli i Böbrek yetmezli i Kalp cerrahisi özellikleri Acil cerrahi Reoperasyon Kapak cerrahisi veya kombine cerrahiler Kalp transplantasyonu KPB özellikleri KPB süresi Kros-klemp süresi Pulsatil olmayan ak m Hipotermi Postoperatif özellikler Düflük kalp debisi, inotrop, vazopressör veya intraaortik balon pompas ( ABP) kullan m Revizyon Ritim bozukluklar Böbrek yetmezli i Mekanik ventilasyon süresinin 24 saati geçmesi Yo un bak m ünitesinde kal fl süresinin bir günü geçmesi Bu risk faktörlerine peptik ülser, kronik akci er hastal, yeni geçirilmifl miyokard infarktüsü, diyabetes mellitus, periferik damar hastal, postoperatif geliflen mediastinit, postoperatif bilirubin ve laktat yüksekli ini de eklemek mümkündür. lginç olan; y llar içinde perioperatif bak m, monitörizasyon, anestezi ve operasyon tekniklerinde birçok yenilikler, de ifliklikler olmas na ra men G S komplikasyon oran nda de ifliklik olmamas d r. Bu da, G S lezyonlar n n patogenezinin multifaktöriyel oldu unun baflka bir göstergesidir (1). GASTRO NTEST NAL HASARIN BEL RTEÇLER Gastrointestinal hasar, yetersiz hepatosplanknik dolafl m varl nda geliflir. Hepatosplanknik dolafl m n yeterlili i hakk nda bilgi edinmek için iki temel yol vard r; birincisi hepatosplanknik kan ak m n görüntülemek, ikincisi ise hepatosplanknik kan ak m yetersizli inde ortaya ç kan iskemi bulgular n ölçmektir. 5

6 Hepatosplanknik kan ak m n n de erlendirilmesi Total hepatosplanknik kan ak m ölçümü Fick (indosiyanin, etanol, galaktoz) yöntemi Büyük arterlerden ak m ölçme Hepatik vene transösefagiyal ekokardiyografi O 2 sunumu O 2 tüketimi Hepatik ven O 2 saturasyonu (ShvO 2 ) veya hepatik ven O 2 bas nc (PhvO 2 ) Lazer doppler ak m Doku ak m ölçmek için mikrosfer ntra-vital mikroskopi Hepatosplanknik kan ak m n n azald n n göstergeleri ( skemi Bulgular ) Laktat sal verilmesi Dokuya gelen ve tüketilen O 2 aras ndaki denge [DO 2 (dokuya gelen oksijen miktar )/VO 2 (dokuda tüketilen oksijen miktar )] Hepatik venöz kanda (ShvO 2 ) desatürasyon Oksijen ekstraksiyon oran (OER) Gastrik ve intestinal mukozal tonometri (phi, PCO 2, ve CO 2 gap [PgCO 2 -PaCO 2 ]) Hepatositlerin fonksiyonel testleri Doku oksijenizasyonu; kalp debisi, sistemik oksijen sunumu (DO 2 ), miks venöz oksijen saturasyonu (SvO 2 ) ve laktat düzeyi gibi yöntemler ile indirekt olarak de erlendirilebilmektedir. Ancak bu yöntemler ile mikrovasküler oksijenizasyonun yeterlili i hakk nda kesin olarak fikir sahibi olunamamaktad r. Laktat üretimi ile eliminasyonunun net sonucu olan serum laktat düzeyleri, septik hastalarda doku oksijen aç n n ve anaerobik metabolizman n göstergesi olarak kabul edilmektedir. Hepatosplanknik dolafl m kan ak m de iflikliklerinden direkt etkilenir. ntestinal perfüzyon göstergesi olarak gastrik tonometri ile gastrik mukozal karbondioksit bas nc n n ölçülebilece i ve bu de erin arteriyel karbondioksit bas nc ile fark n n doku perfüzyon göstergesi olarak kullan labilece i gündeme gelmifltir (52). ntestinal tonometrinin de barsak iskemisinin iyi bir göstergesi oldu u gösterilmifltir (53). Yine, intestinal ve gastrik tonometrinin, kritik hastalarda mukozal harabiyete ba l geliflebilecek komplikasyonlar için uyar c nitelik tafl d - bilinmektedir (54). Bu ölçüm metodunun minimal invaziv olmas, G S de doku oksijenizasyon yeterlili inin de erlendirilmesinde ön plana ç kmas na neden olurken; pratik olarak kolay, kullan labilen bir yöntem olmamas, gastrik kan ak m ndaki azalmalarla sonuçlar n etkilenmesi kullan m n k s tlamaktad r (55). Hastalar n preoperatif ve postoperatif de erlendirilmesi s ras nda en s k kullan lan testlerden biri de karaci- er fonksiyon testleridir. Karaci er fonksiyonunu de erlendirmede s k kullan lan testler aminotransferaz aktiviteleri ve bilirubindir. Aminotransferaz aktiviteleri, hepatosellüler hasar n en hassas göstergeleridir. Alanin aminotransferaz (ALT) karaci er d fl nda baflka dokularda çok az bulunurken, aspartat aminotransferaz (AST) karaci er d fl nda kalp, böbrek, kas, pankreas, eritrositler gibi dokularda yüksek miktarlarda bulunur. Klinik ve di- er parametrelerle birlikte yorumlanmalar gerekir. Gama glutamin transferaz (GGT) daha karaci er spesifik bir parametre olmas na ra men pratikte çok kullan lmamaktad r. GGT, karaci er enzim indüksiyonundan sonra yükseldi inden ve yükselmesi zaman ald ndan erken dönem karaci er fonksiyon bozuklu unun de erlendirilmesinde tercih edilen bir parametre de ildir. Postoperatif G S komplikasyonlar n n de erlendirilmesinde kullan lan bir di er parametre olan serum bilirubin düzeyi hem hepatoselüler hasar hem de kolestatik karaci er hastal klar hakk nda bilgi verir. Eritrositlerin parçalanmas yla ortaya ç kan hemoglobin, retiküloendoteliyal sistemde yani bafll ca karaci er, dalak ve kemik ili inde y k l r ve hem k sm ndan bilirubin oluflur. ndirekt bilirubin suda çözünmez, idrara geçmez ve safra ile at lmazken ya da eriyebilir, membranlardan kolayl kla geçerek dokulara difüze olabilir. Direkt bilirubin suda çözünür ve safra ile at l r. Direkt bilirubin normalde kanda bulunmaz veya çok az bulunur. Ancak safra ile at l m - n n engellendi i durumlarda kanda artabilir ve kan düzeyi % 1,5 mg geçti inde idrarda saptan r. Gastrointestinal sistemin de erlendirilmesinde karaci er fonksiyon testleri d fl nda s kça bak lan bir parametre de serum amilaz düzeyidir. Amilaz pankreas, tükürük bezleri ve baz tümörlerden (örn. akci er) sal nan bir enzimdir. Kandaki amilaz n genellikle üçte biri pankreas, üçte ikisi ise tükürük bezleri kaynakl d r. Esas olarak pankreatit tablosunda yüksek bulunan serum amilaz düzeyi kar n a r s yla ortaya ç kan baz acil hastal klarda da yükselebilir. Serum amilaz düzeyinin tek bafl na yüksekli i bir anlam ifade etmez. Pankreatik amilaz de- eri pankreatit tan s için daha spesifiktir. drar amilaz klerensi veya amilaz/kreatinin klerensi tan da serum amilaz düzeyine göre daha güvenilirdir. Karaci er fonksiyonlar n n belirlenmesinde kullan - lan bir di er yöntem ise L MON dur. L MON karaci er fonksiyonunu non-invaziv olarak ve indocyanine green kullanarak ölçen monitörün ad d r (56). Indocyanine green toksik olmayan bir boyad r. ntravenöz uyguland ktan sonra h zla plazma proteinlerine ba lan r ve kara- 6

7 ci er taraf ndan elimine edilir. Indocyanine green klirensi karaci er fonksiyonunun ölçülmesinde bir belirteç olarak kullan labilir (57). Ölçüm sonras nda de erlendirilen önemli iki parametre vard r. Bu parametreler plasma disappearance rate of indocyanine green (PDR [%/min]) ve indocyanine green retention rate after 15 minute (R15 [%]) dir. Bu yöntem yo un bak m ünitelerinde karaci er disfonksiyonu veya splanknik hipoperfüzyonun efllik etti i durumlarda, gene yo un bak m ünitelerinde destek tedavilerin yönlendirilmesinde, karaci er transplantasyonu sonras nda greft fonksiyonunun de erlendirilmesinde, kronik karaci er hastalar nda tedavinin yönlendirilmesinde ve konjenital karaci er hastal klar n n tan ve takibinde kulan lmaktad r. Ancak bu yöntem pratik olmas na ra men yüksek maliyeti nedeniyle s k kullan lmamaktad r. Postoperatif G S komplikasyonlar n n erken tan ve tedavisini sa layarak mortalite ve morbiditenin azalt lmas amaçl yeni belirteç aray fllar devam etmektedir. Bu belirteç aray fllar s ras nda ya asidi ba lay c protein (FABP) gündeme gelmifltir. Bunlar düflük molekül a rl kl, sitozolik proteinlerdir. Lipid sinyal kaskad n n uyar lmas nda belirleyici rol oynarlar (58). Baflka bir deyiflle ya asitlerinin dokuya al m nda ve kullan m nda görev al rlar (59). Makrofaj/adiposit, epidermal, kalp, barsak ve karaci er izoformlar oldu u bilinmektedir. Ya asidi ba lay c proteinlerden biri olan intestinal ya asidi ba lay c protein (I-FABP) kda a rl nda, matür ince barsak sitozollerinde lokalize bir proteindir. Mide ve kal n barsakta da eser miktarda bulundu u bilinmektedir (61). nsan I-FABP, matür enterositlerde bulunan protein miktar n n yaklafl k % 1-3 ünü oluflturur (62). nce barsak lümeninden ya asitlerine ba lanarak tafl n r (60). Villus epitelinden sal verilir (63). I-FABP erken veya reverzibl intestinal iskemi s ras nda matür mukoza epitelinden sal verilir. Lenf kanallar taraf ndan al nan I-FABP, portal dolafl mdan periferal dolafl ma geçer ve en az birkaç immünoreaktif epitopu sa lam kalacak flekilde böbreklerden elimine olur (59). Serum ve idrar I-FABP düzeyleri ile intestinal epitel hasar n n derecesi birbiriyle iliflkilidir (59). G S organ perfüzyonlar n etkileyen faktörleri gözden geçirdi imiz bu yaz da intraabdominal bas nc n G S organ perfüzyonlar üzerindeki önemini de vurgulamak istiyoruz. ntraabdominal bas nç ( AB), abdomen bofllu- undaki bas nc n ölçümüdür. ntraabdominal hipertansiyon ve abdominal kompartman sendromu (AKS) tan ve yönetiminde kullan lan AB n normal düzeyi 5-7 mmhg d r. ntraabdominal hipertansiyon, AB n 12 mmhg üzerinde olmas d r. ntraabdominal hipertansiyon AB n de erine göre evrelendirilmifltir: Evre I: AB mmhg Evre II: AB mmhg Evre III: AB mmhg Evre IV: AB > 25 mmhg AKS ise AB nin 20 mmhg ve üzerinde oldu u ve/veya abdominal perfüzyon bas nc n n 60 mmhg ve alt nda oldu u durumlarda meydana gelir. Bu tabloya yeni organ yetmezlikleri efllik edebilir. AKS, abdominopelvik organ hasar ndan kaynaklan yorsa primer, abdominopelvik organ hasar ndan kaynaklanm yorsa sekonder ve daha önceden tedavi edilmifl primer veya sekonder AKS den kaynaklan yorsa rekürren AKS olarak isimlendirilir (64). ntraabdominal hipertansiyon ve AKS son dekatta önemli mortalite ve morbidite nedenleri aras nda yer almaktad r (65). Abdominal perfüzyon bas nc, ortalama arter bas nc (OAB) ile AB nin fark d r. ntraabdominal bas nç artt kça bu bas nç komflu boflluklara iletilir ve sonuçta kardiyovasküler sistem, solunum sistemi, renal sistem ve merkezi sinir sistemi etkilenir. ntraabdominal tansiyonun ölçülmesinde bugün en s k kullan lan yöntem Kron ve arkadafllar taraf ndan tan mlanan mesane içi bas nc n ölçüldü ü yöntemdir (66-68). Mesane ekstraperitoneal ve ayn zamanda intraabdominal bir organd r ve duvar n n esnek olmas nedeniyle intraperitoneal bas nc yans t r. Bu yöntem, transüretral bir kateterin ucuna 3 yollu bir konnektör ba lanarak uygulanabilir. Önce mesaneye 25 ml steril serum fizyolojik verilir. Konnektörün di er ucuna ise bir manometre ba lanarak ölçüm yap l r. Supin pozisyonunda ekspiryum sonunda, ölçüm yap l r ve orta aksiller hat s - f r noktas olarak kabul edilir (64, 69). ntraabdominal bas nç art fl ile mezenter arter ve hepatik arter ak mlar, intestinal mukozal, portal venöz ak mlar azal r. ntestinal iskemi geliflmesi serbest oksijen radikallerini aç a ç kart r. Bu durumun uzak organlarda oluflan hasardan sorumlu olabilece i ileri sürülmüfltür (70). skemi geliflmesi, yara dehisans ve yara yeri infeksiyonlar n n daha s k görülmesine neden olmas aç s ndan önemlidir. AB n artmas visseral dolafl m etkiler. Hepatik arteriyel, portal ve mikrovasküler kan ak m bozulur (70-73). AB n yükselmesi mezenter arter kan ak m nda (70) dolay s yla mide, duodenum, ince barsak, pankreas ve dalak perfüzyonunda azalmaya neden olur (71). Tonometrik intramukozal ph ölçümleri ile yap lan gastrik perfüzyon incelemelerinde, AB art fl ile ciddi iskemi oldu u gösterilmifltir (70). LeRoith ve ark (74) AB artmas na ba l splanknik kan ak m n n azalmas n n nedenlerinin, splanknik venin direkt mekanik bas s, splanknik damar içindeki miyojenik refleks ve AB art fl na ba l vazoaktif hormonlar n 7

8 sal verilmesi sonucu oluflan mezenterik vazokonstriksiyon oldu unu bildirmifllerdir. Deitch ve ark da (75) splanknik kan ak m n n azalmas na paralel olarak, bakteriyel translokasyona ba l barsakta oluflan endotoksin veya bakteri sepsisinin çoklu organ yetmezli ine yol açaca hipotezini öne sürmüfllerdir. SONUÇ Gastrointestinal problemlerin ço unda genel sebebin splanknik hipoperfüzyon oldu u konusunda fikirbirli i vard r. Bununla beraber, splanknik kan ak m n etkileyebilecek faktörler çok fazla oldu undan splanknik kan ak m üzerinde bir ilaç veya yöntemin kesin olarak yararl veya zararl etkileri oldu unun söylenmesi oldukça zordur. Kalp cerrahisi geçiren hastalarda gastrointestinal sistem komplikasyonlar n n morbidite ve mortalite üzerindeki etkisini azaltmak için erken tan n n önemi kesin olmakla birlikte erken tan da kullan lacak spesifik bir parametreden bahsetmek oldukça zordur. Aç k kalp cerrahisine ba l gastrointestinal hasarlar n önlenmesinde perioperatif risk faktörlerinin belirlenmesi, KPB s ras nda ve sonras nda hipoperfüzyondan olabildi ince kaç n lmas ve riskin yüksek oldu u hastalarda yak n takip ile erken tan ve tedavi konmas sa lanmal d r. Yaz flma Adresi: Dr. Aynur Camk ran Konya E itim ve Araflt rma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini i , Meram Yeniyol, KONYA Fax: Tel: E-posta: acamkiran@gmail.com KAYNAKLAR 1. D Ancona G, Baillot R, Poirier B. et. al. Determinants of gastrointestinal complications in cardiac surgery. Texas Heart Institute 2003; 30: Sanisoglu I, Guden M, Bayramoglu Z. et al. Does off-pump CABG reduce gastrointestinal complications? Ann Thorac Surg 2004; 77: Hessel EA 2nd. Abdominal organ injury after cardiac surgery. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthaesia 2004; 8: Sakorafas George H., Tsitos Gregory G. Intraabdominal complications after cardiac surgery. Eur J Surg 1999; 165: Mangi AA, Christison-Lagay ER, Torchiana DF. Gastrointestinal complications in patients undergoing heart operation an analysis of 8709 consecutive cardiac surgical patients. Ann Surg 2005; 241: Christenson JT, Schmuziger M, Maurice J, Simonet F, Velebit V. Gastrointestinal complications after coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108: Perugini RA, Orr RK, Porter D, Dumas EM, Maini BS. Gastrointestinal complications following cardiac surgery. An analysisof 1477 cardiac surgery patients. Arch Surg 1997; 132: Zacharias A, Schwann T, Parenteau G. et al. Predictors of gastrointestinal complications in cardiac surgery. Tex Heart Inst J. 2000; 27: Spotnitz WD, Sanders RP, Hanks JB. et al. General surgical complications can be predicted after cardiopulmonary bypass. Ann Surg. 1995; 221: Machay JH, Feerick AE, Woodson LC. et al. Increasing organ blood flow during cardiopulmonary bypass in pigs: comparison of dopamine and perfusion pressure. Crit Care Med. 1995; 23: Rowell LB, Johnson JM. Role of the splanchnic circulation in reflex control of the cardiovascular system. In Shepherd A, Granger Deds. Role of the splanchnic circulation in reflex control of the cardiovascular system. Raven 1995; Baue AE. The role of the gut in the development of multiple organ dysfunction in cardiothoracic patients. Ann Thorac Surg. 1993; 55: Tofukuji M, Stahl GL, Metais C. et al. Mesenteric dysfunction after cardiopulmonary bypass: role of complement C5a. Ann Thorac Surg. 2000; 69: Tao W, Zwischenberger JB, Nguyen TT. et al. Gut mucosal ischemia during normothermic cardiopulmonary bypass results from blood flow redistribution and increased oxygen demand. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995; 110: Matata BM, Sosnowski AW, Galinanes M. Off-pump bypass graft operation significantly reduces oxidative stress and inflammation. Ann Thorac Surg. 2000; 69: Plomondon ME, Cleveland JC, Ludwig ST. et al. Off-pump coronary artery bypass is associated with improved risk-adjusted outcomes. Ann Thorac Surg. 2001; 72: Schulze C, Condrad N, Schutz A. et al. Reduced expression of systemic proinflammatory cytokines after off-pump versus conventional coronary artery bypass grafting. Thorac Cardiovasc Surg. 2000; 48: Ascione R, Caputo M, Angelini GD. Off-pump coronary artery bypass grafting: not a flash in the pan. Ann Thorac Surg. 2003; 75: Taylor KM, Bain WH, Morton JJ. The role of angiotensin II in the development of peripheral vasoconstriction during open-heart surgery. Am Heart J. 1980; 100: Ohri SK, Velissaris T. Gastrointestinal dysfunction following cardiac surgery. Perfusion 2006; 21: Takala J. Determinants of splanchnic blood flow. Br J Anaesth. 1996; 77: Gelman S, Mushlin PS. Catecholamine-induced changes in the splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics. Anesthesiology 2004; 100: Ackland G, Grocott MP, Mythen MG. Understanding gastrointestinal perfusion in critical care: So near and yet so far. Crit Care. 2000; 4: Ohri SK, Bjarnason I, Pathi V. et al. Cardiopulmonary bypass impairs small intestinal transport and increases gut permeability. Ann Thorac Surg. 1993; 55: Hampton W W, Townsend ME, Schirmer WJ, Haybron DM, Fry DE. Effective hepatic blood flow during cardiopulmonary bypass. Arch Surg. 1989; 124: Gunther S, Gimbrone MA, Alexander RW. Identification and characterization of the high affinity vascular angiotensin II receptor in rat mesenteric artery. Circ Res. 1980; 47: Ohri SK., Desai JB., Gaer JA. et al. Intraabdominal complications after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 1991; 52: Buther J, Rocker GM, Westaby S. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 1993; 55: Mercado PD, Farid H, O`Connel TX, Sintek CF, Pfeffer T, Khonsari S. Gastrointestinal complications associated with cardiopulmonary bypass procedures. Am Surg. 1994; 60: Sadiaa R, Schein M, MacFarlane C, Boffard KD. Gut barrier function and the surgeon. Br J Surg. 1990; 77:

9 31. Landow L, Andersen LW. Splanchnic ischemia and its role in multiple organ failure. Acta Anaesthesiol Scand. 1994; 38: Lucas A, Max MH. Emergency laparotomy immediately after coronary bypass. JAMA 1980; 244: a. Aranha GU, Pickleman J, Piffare R, Scanlon PJ, Gunnar RM The reasons for gastrointestinal consultation after cardiac surgery. Am Surg 1984; 50: Leitman IM, Paull DE, Barie PS, Isom OW, Shires GT. Intraabdominal complications of cardiopulmonary bypass operations. Surg Gynecol Obstet. 1987; 165: Egleston CV, Wood AE, Gorey TF, McGovern EM. Gastrointestinal complications after cardiac surgery. Ann R Coll Surg Engl. 1993; 75: Mehta SM, Pae Jr WE. Complications of cardiac surgery. In: Edmunds H Jr, Ed. Cardiac surgery in the adult. New York: Mc Graw-Hill 1997; Huddy SP, Joyce WP, Pepper JR. Gastrointestinal complications in 4473 patients who underwent cardiopulmonary bypass surgery. Br J Surg. 1991; 78: Taylor KM, Casals J, Morton JJ. The haemodynamic effects of angiotensin blockade after cardiopulmmonary bypass. Br Heart J 1979; 41: Haas GS, Warshaw AL, Dagget WM, Aretz HT. Acute pancreatitis after cardiopulmonary bypass. Am J Surg. 1985; 149: Tsiotos GG, Mullany CJ, Zietlow S, van Heerden JA. Abdominal complications following cardiac surgery. Am J Surg 1994; 167: Feiner H. Pancreatitis after cardiac surgery; a morphologic study. Am J Surg 1976; 131: Hasan S, Ratnatunga C, Lewis CT, Pillai R. Gut ischaemia following cardiac surgery. Inter Cardiov Thorac Surg 2004; 3: Ghosh S, Roberts N, Firmin RK, Jameson J, Spyt TJ. Risk factors for intestinal ischaemia in cardiac surgical patients. Eur J Cardiothorac Surg. 2002; 21: Kumble B, Boldt J, Suttner SW, Piper SN, Lehmann A, Blome M. Influence of prolonged cardiopulmonary bypass times on splanchnic perfusion and markers of splanchnic organ function. Ann Thorac Surg. 2003; 75: Ott MJ, Buchman TG, Baumgartner WA. Postoperative abdominal complications in cardiopulmonary bypass patients: a casecontrolled study. Ann Thorac Surg. 1995; 59: Simic O, Strathausen S, Hess W, Ostermeyer J. Incidence and prognosis of abdominal complications after cardiyopulmonary bypass. Cardiyovasc Surg. 1999; 7: Moneta GL, Misbach GA, Ivrey TD. Hypoperfus on as a possible factor in the development of gastrointestinal complications after cardiac surgery. Am J Surg 1985; 149: Pinson CW, Alberty RE. General surgical complications after cardiopulmonary bypass surgery. Am J Surg 1983; 146: Frazee RC, Nagorney DM, Mucha P Jr. Acute acalculous cholecystitis. Mayo Clin Proc 1989; 64: Sessions SC, Scoma RS, Sheikh FA, McGeehin WH, Smink RD Jr. Acute acalculous cholecystitis following open heart surgery. Am Surg 1993; 59: Morris NK. Cardiac and noncardiac complications of open heart surgery. New York, Futura Publ Co 1992; Vincent JL. Hemodynamic support in septic shock Intensive Care Med 2001; 27: Bennett-Guerro E, Pandh M.H, Bodian CA, et al. Automated detection of gastric luminal partial pressure of carbon dioxide during cardiovascular surgery using the Tonocap. Anesthesiology 2000; 92: Kavarana MN, Frumento RJ, Hirsch AL, Oz MC, Lee DC, Bennett-Guerrero E. Gastric hypercarbia and adverse outcome after cardiac surgery. Int Care Med 2003; 29: Riddington DW, Venkatesh B, Boivin CM, et al. Intestinal permeability, gastric intramucosal ph, and systemic endotoxemia in patients undergoing cardiopulmonary bypass. JAMA 1996; 275: Purcell R, Kruger P, Jones M. Indocyanine green elimination: a comparison of the LIMON and serial blood sampling methods. ANZ J Surg 2006; 76(1-2): Special T, Scholz M, Wietasch G, et al. Perioperative monitoring of indocyanine gren clerance and plasma disappearance rate in patients undergoing liver transplantation. Anaesthesia 2002; 51: Makowski L, Hotamisligil GS. Fatty acid binding proteins-the evolutionary crossroads of inflamatory and metabolic responses. J. Nutr. 2004; 134: 2464S-2468S. 58. Lieberman JM, Sacchettini J, Marks C, Marks WH. Human intestinal fatty acid binding protein: Report of an assay with studies in normal volunteers and intestinal ischemia. Surgery 1997; 121: Ockner RK, Manning JA. Fatty acid binding protein in small intestine: Identification, isolation, and evidence for its role in cellular fatty acid transport. J Clin Invest 1974; 54: Sacchettini JC, Meininger TA, Lowe JB, Gordon JI, Banaszak LJ. Crystallization of rat intestinal fatty acid binding protein. Preliminary X-ray data obtained from protein expressed in Escherichia coli. J Biol Chem 1987; 262: Vassileva G, Huwyler L, Poirier K, Agellon LB, Toth MJ. The intestinal fatty acid binding protein is not essential for dietary fat absorption in mice. FASEB J. 2000; 14: Robinson JW, Mirkovitch V. The recovery of function and microcirculation in small intestine loops following ischemia. Gut 1972; 13: Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med. 2007; 33(6): Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, Morrow CE Jr, Block EF. Long-term physical, mental, and functional consequences of abdominal decompression. J Trauma 2004; 56: Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr. Abdominal compartment syndrome: The nashville experience. Surg Clin North Am 1997; 77: Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL. Abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 45: Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon RJ. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1997; 77: Iberti TJ, Kelly KM, Gentili DR, Hirsch S, Benjamin E. A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure. Crit Care Med 1987; 15: Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF. Effect of increased intraabdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J Trauma 1992; 33: Caldwell CB, Ricotta JJ. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure. J Surg Res 1987; 43: Luca A, Cirera I, Garcia-Pagan JC, et al. Hemodynamic effects of acute changes in intra-abdominal pressure in patients with cirrhosis. Gastroenterology 1993; 104: Ishizaki Y, Bandai Y, Shimomura K, Abe H, Ohtomo Y, Idezuki Y. Safe intra-abdominal pressure of carbon dioxide pneumoperitoneum during laparoscopic surgery. Surgery 1993; 114: LeRoith D, Bark H, Nyska M, Glick SM. The effect of abdominal pressure on plasma antidiuretic hormone levels in the dog. J Surg Res 1982; 32: Deitch EA. The role of intestinal barrier failure and bacterial translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure. Arch Surg 1990; 125: