Santral Retinal Ven Týkanýklýðýnda Etyopatogenez ve Ýskeminin Geliþimi
|
|
- Berker Kirdar
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Santral Retinal Ven Týkanýklýðýnda Etyopatogenez ve Ýskeminin Geliþimi Etiopathogenesis and Recent Approach in Central Retinal Vein Occlusion Hülya GÜNGEL 1, Ümit DOÐAN 2 ÖZET SUMMARY Santral Retinal Ven Týkanýklýðý (SRVT), görmeyi ve gözün bütünlüðünü tehdit eden bir hastalýktýr. Hastalýk oluþumunda gözün bazý anatomik özellikleri ve sistemik faktörlerin birlikteliði gerekmektedir. Noniskemik olarak baþlayan bir ven kök trombozu olgusunun iskemik tipe dönüþmesini açýklayan farklý mekanizmalar vardýr. Olgunun sahip olduðu göz hastalýklarý ve sistemik hastalýklar lamina kribroza seviyesinde santral retinal vende histopatolojik deðiþimlere yol açarak trombüse olan eðilimi artýrmaktadýrlar. Ayný hastalýklar retina damar yataðýnýn otoregülasyonu ve antitrombotik damar yüzeyini de bozarak kapiller yatakta trombüs geliþimini kolaylaþtýrmaktadýr. Lamina kribrozadaki trombüsün daha öne gelmesiyle pial damarlarla sürdürülen dolaþýmýn sürdürülememesi ya da kapalý retinal dolaþým içinde arterin de týkanmasý sebebiyle geniþ iskemik alanlar meydana gelmektedir. Bu çalýþmada mekanizmalarý tekrar gözden geçirmeyi amaçladýk. Anahtar Kelimeler: Santral Retinal Ven Týkanýklýðý, Risk Faktörleri, Hipertansif Retinopati, Occlusion of the central retinal vein is a disease that threatens both sight and the entity of the eye. In the formation of the disease, cerain anatomical charasteristics of the eye need to occur along with systemic factors. There are different mechanisms which can explain how a case of non-ischemic central retinal vein thrombosis can turn into an ischemic type. The patient's systemic diseases and ocular diseases, increase the tendency for thrombosis at lamina cribrosa by producing the histopatological changes in the central retinal vein at the lamina cribrosa level. The same diseases damage the auto-regulation of the retinal vascular system and antithrombotic surface of the endothelium and thus make it easier for thrombosis to develop in the capillary bed. With the apperance of thrombosis further at the front, the inability of the circulation in the pial veins to continue, or the blokage of an artery in the closed retinal circulation cause wide areas of ischemia. The purpose of this study is to review these mechanisms. Key Words: Central Retinal Vein Occlusion, Risk Factors, Hypertensive Retinopathy, Ret - Vit 2004; 12 : Abant Ýzzet Baysal Üniv. Ýzzet Baysal Týp Fakültesi Göz Hast. A. D., Bolu, Prof Dr. 2- Abant Ýzzet Baysal Üniv. Ýzzet Baysal Týp Fakültesi Göz Hast. A. D., Bolu, Araþ. Gör. Dr. Geliþ Tarih : 29/03/2004 Kabul Tarihi : 23/06/2004
2 140 Santral Retinal Ven Týkanýklýðýnda Etyopatogenez ve Ýskeminin Geliþimi SANTRAL RETÝNAL VEN TIKANIKLIÐI (SRVT) GELÝÞÝMÝNE YARDIMCI RÝSK FAKTÖRLERÝ SRVT geliþiminde lokal, sistemik ve hematolojik çeþitli faktörlerin varlýðý yýllardýr bildirilmektedir Bunlar, kiþiden kiþiye çok geniþ bir yelpaze içinde deðiþim göstermektedir. Bir olguda bir faktörün varlýðý yeterli olmayýp, sistemik, lokal ve hemodinamik birçok faktörün birlikte varlýðýnda SRVT oluþmaktadýr. Ayný zamanda bilateral arteri ve veni ilgilendiren kök ya da dal tutulumlarý da olabilmektedir 1. A- Lokal Risk Faktörleri Optik sinirin merkezinde retinal arter ve ven yan yanadýr ve ortak bir fibröz kýlýf içerisindedir 2,3. Bu bölgede SRVT yaratabilecek üç hazýrlayýcý faktörden bahsedilmektedir: Santral Retinal Ven Týkanýklýðýnda Etyopatogenez ve Ýskeminin Geliþimi a- Sklerotik komþu dokular (Santral Retinal Arter (SRA) ve Fibröz Kýlýf) tarafýndan vene dýþtan basý yapýlmasý, lümen içinde turbülan bir akýmýn oluþmasý ve sekonder endotel proliferasyonu, b- Venöz duvarýn primer dejeneratif ya da inflamatuar hastalýðý, c- SRA'daki subendotelyal ateromatöz lezyonlar, arteryel spazm, kan basýncýndaki ani düþmeler ve kan hastalýklarý gibi faktörlerle oluþan hemodinamik bozukluklar ve bunlara arteryosklerozun eþlik etmesiyle akýmýn daha da kötüleþmesi sonucu vendeki akýmda yavaþlamanýn meydana gelmesi olarak açýklama * Sistemik hipertansiyon * DM * Kardiyovasküler sistem hastalýklarý * Fibrinojen düzeyinin artmasý * Alfa 1 globulinlerin artmasý Tablo 1: SRVT'de sýk rastlanan sebepler * Crohn hastalýðý * Graves hastalýðý oral kontraseptif kullanýmý * Sarkoidoz * Sifiliz * Tüberküloz * Karotidokavernöz fistül * Hepatit B aþýlamasý * AIDS * Pulmoner hipertansiyon * Renal yetmezlik * SLE * Kanda homosistein düzeylerinin artmasý getirilmektedir 4,5. SRVT'de "Virchow Triadý" diye bilinen bozukluklardan birkaçýnýn bir arada bulunmasý halen kabul görmektedir 6. Virchow Triadý: a) Kan akýmýndaki yavaþlamayý, b) Kan damar duvarýndaki deðiþimleri ve c) Kandaki deðiþimleri içerir. Bu lokal risk faktörlerinin geliþmesinde sistemik hipertansiyon, glokom ve yaþlanma en sýk etkenlerdir. Optik disk baþýndaki venöz basýnç, kan akýmýnýn sürebilmesi için göz içi basýncýndan daha yüksektir. Göz içi basýncýnýn arttýðý hallerde venöz akým zorlanmakta ve staz oluþmaktadýr. Glokomlu olgularda fibröz kýlýfta kalýnlaþma oluþmakta, arter ve vende daralma meydana gelmektedir. Venin ince duvarlý ve intravasküler basýncýnýn arterden düþüklüðü sebebiyle basý ve sýkýþtýrmalardan daha çok etkilenerek venöz staz oluþmaktadýr. Yaþlanma sürecinde ise fibröz kýlýfta kalýnlaþma, arterde sklerotik deðiþimler sonucunda ven içinde türbülan akýmýn oluþmasýyla sekonder endotel proliferasyonu geliþmekte ve venöz staz oluþmaktadýr. Hipertansiyondaki deðiþimler ise arterde sklerotik deðiþimlere yol açarak venin basý altýnda kalmasýna ve sekonder endotel proliferasyonuna sebep olarak venöz staz oluþturmaktadýr. B- Sistemik Risk Faktörleri Literatürde SRVT'li olgularda en sýk rastlanan risk faktörleri hipertansiyon ve diabetes mellitustur. Diabetes mellitusta arteryoskleroz ve fibröz kýlýfta kalýnlaþma ile birlikte hiperlipidemi, fibrinojen düzeyinin artýþý, trombosit agregasyonunda artýþ, endotel fonksiyonunda bozulma sebebiyle venöz týkanýklýða eðilim daha da artmaktadýr. Tablo I ve II'de etkili diðer risk faktörleri gösterilmektedir 7. C- Hematolojik Risk Faktörleri Damar yataðýnda bir trombüsün oluþmamasý için saðlýklý yani fonksiyonlarý tam olan endotel hücresinin varlýðý ve bütünlüðü ile birlikte koagülasyon mekanizmasýnda rol oynayan faktörlerin aktivasyonlarý da önemlidir. Aksi halde çok iyi bilinen pýhtýlaþma mekanizmasýnýn tetiði çekilmekte ve sonunda damar duvarýna yapýþmýþ trombositlere fibrin katýlmasýyla trombüs oluþmaktadýr 8 Damarlarda trombüs oluþmasýna karþý bizi koruyan faktörler Tablo III'de ve trombüs oluþmasýný kolaylaþtýran faktörler Tablo IV'de gösterilmiþtir SRVT'de patoloji her ne kadar papilla düzeyinde ya * Protein C * Protein S * Antitrombin III * Trombomodulin (endotelden) Tablo 2: SRVT'de rastlanan nadir sebepler Tablo 3: Damarlarda trombüs oluþmasýna karþý bizi koruyan faktörler.
3 Ret - Vit 2004; 12 : * Aktive protein C rezistansý * Yüksek kan viskozitesi * Von Willebrand Faktör * Plazminojen aktivatör inhibitörünün artmasý * Faktör V leiden mutasyonu * Lupus antikoagülanlarý * Antifosfolipid antikorlarý * Plazmada homosistein artýþý Tablo 4: Trombüs oluþumuna yardýmcý faktörler. da hemen arkasýnda meydana gelmekte ise de, zamanla kapiller yatak düzeyinde trombüsler giderek artmaktadýr. Genellikle ilk günlerde kapiller yatak týkanýklýðýnýn ne kadar geniþ bir alanda oluþabileceði bilinememektedir. Kapiller yataktaki iskeminin geniþliðini SRVT geliþtiði andaki damar yataðýnýn fonksiyonel durumu etkilemektedir. Damar endotelinin düzeni ve fonksiyonu, damar çapý, retinada otoregülasyon sisteminin durumu prognozu tayin edici risk faktörlerindendir. * Endotelium relaxing faktör (nitrik oksit, vazodilatatör) * Vazokostriktör endotelin 1 (vazokonstriktör) * Tromboxan A2 * Prostoglandin H2 Tablo 5: Endotelden salgýlanan vazoaktif ajanlar. Kapiller Yatakta Trombüs Oluþumu Üzerine Etkili Hemodinamik Faktörler Retina damar yataðýnýn sempatik sinir aðý yoktur, fakat kan akýmýnýn devamlýlýðýný saðlayan etkin bir akým otoregülasyonu vardýr Bu otoregülasyon mekanizmasý her kiþi için belirli perfüzyon basýnçlarý düzeylerinde çalýþmaktadýr. Bu perfüzyon basýncý düzeylerine "kritik otoregülasyon seviyesi" denmektedir. Bu seviyenin altýndaki perfüzyon basýnçlarýnda otoregülasyon bozulmaktadýr. Kapiller yatakta kan akýmýnýn sürebilmesi aþaðýdaki formülde gösterilen deðerlere baðlýdýr. Yukarýdaki formülde görüldüðü gibi arteryel Perfüzyon basýncý Kan akýmý= = Akýma Karþý Direnç Arteryel Basýnç-Venöz Basýnç Damar Direnci Saðlýklý Endotelin Kapiller Yatakta Trombüs Geliþimini Engelleyici Rolü Damarlarda trombüs oluþumuna karþý bizi koruyan faktörler TabloIII'te görülmektedir.saðlýklý endotelin varlýðýnda, salgýlanan trombomodulin trombine baðlanýp bir kompleks oluþturur ve bu kompleks protein C'yi aktive eder. Aktive protein C'nin önemi ise aktive F Va ve F VIIa'yý inhibe etmesidir Pýhtýlaþmanýn oluþmamasý için trombomodulini yeterli düzeyde salgýlayabilen saðlýklý endotele ihtiyaç vardýr. Damar endotelinin travmadan, yüksek basýnçtan, iskemiden, inflamasyondan ve yaþlanmadan zarar görmesi sonucu trombomodulin sekresyonunda azalma olabileceði gibi, endotelden salgýlandýðý tespit edilmiþ diðer bazý damar geniþleticilerinin ya da damar daraltýcýlarýnýn da azalmasý söz konusudur Saðlýklý endotelin salgýladýðý trombomodulin doðrudan pýhtýlaþmayý durdururken, salgýladýðý diðer vazoaktif ajanlar damarlarýn daralmasýna ya da geniþlemesine sebep olarak retinal damar otoregülasyonunu saðlamada ve kapiller kan akýmýný sürdürmektedir. (Tablo V) Böylece hem damar duvarýnýn hem de dokunun iskemi ya da yüksek basýnçtan korunmasý saðlanmaktadýr 22,23. basýncýn artmasý ya da düþmesi, venöz basýncýn artmasý ya da düþmesi perfüzyon basýncý deðerlerini deðiþtirmektedir 23. Damar çapýndaki deðiþimler ise damar direncini deðiþtirerek kapiller yataktaki kan akýmýný etkilemektedir. Retinal Kan dolaþýmýnda Otoregülasyonun Bozulmasý Retina damarlarýnda kan akýmýnýn sürebilmesi için perfüzyon basýncýnýn damar direncini aþmasý zorunludur. Perfüzyon basýncýndaki deðiþimlerde otoregülasyon mekanizmasý devreye girerek, nispeten sabit bir kan akýmýný saðlamaktadýr. Otoregülasyon mekanizmasý kiþiden kiþiye deðiþebilen "kritik otoregülasyon seviyesi" denilen bir perfüzyon basýncý deðerinde çalýþmaya baþlamaktadýr. Normal çalýþabilen otoregülasyon mekanizmasý ile damar yataðý ve dokular, aþýrý basýnçtan ya da iskemiden korunmaktadýr. Bu da damar yataðýnýn daraltýlmasý ya da geniþletilmesi ile saðlanmaktadýr. Kronik hipertansiyon ya da malign hipertansiyonda, süreye baðlý olarak oluþan adaptasyon sonucunda, hem optik sinir baþýnda hem de beyinde normal insanlardan daha yüksek perfüzyon basýncý deðerlerinde otoregülasyon mekanizmasý çalýþmaya baþlar, yani kritik otoregülasyon seviyesi daha yüksek deðerlere çýkmýþ olur Yüksek kan basýnçlarýna toleranslý hale gelen bir göz, daha düþük perfüzyon basýnçlarýna daha az toleranslý hale gelir. Damar duvarýnda ve dokuda
4 142 Santral Retinal Ven Týkanýklýðýnda Etyopatogenez ve Ýskeminin Geliþimi iskemik hasar meydana gelir. Bu olgularýn optik sinir baþýnda da ciddi iskemik hasar oluþmaktadýr. Damar direnci kan viskozitesiyle ve damar uzunluðuyla doðru, r4 (r = damar yarýçapý) ile ters orantýlý olarak etkilenir. Damar lümenindeki azalmalar ciddi boyutta damar direncinde artýþa ve kan akýmýnda yavaþlamaya yani staza sebep olmaktadýr 36,37. Kan akýmýnýn retina damar yataðýnda devamýný saðlayan otoregülasyon cevabýnda retinal arteriyol, prekapiller sfinkter ve kapiller perisitler rol oynar. Kanýn retinal arteriyolden sonra kapiller yatakta da devam edebilmesi ve akýmýn sürebilmesi için perisitlerin tonuslarýný deðiþtirmelerine ihtiyaç vardýr. Kanda PCO2 artmasý halinde ve asidozda perisitler gevþer. Lokal metabolik ihtiyaçlar halinde sadece arteryel ve prekapiller sfinkterler deðil, kapiller yataktaki perisitlerin kontraktilitesi ile de otoregülasyon saðlanýr. Perisitlerin kontraktilitesi üzerinde etkileri olduðu gösterilen vazoaktif ajanlar Tablo V'te gösterilmektedir. Özellikle son yýllarda üzerinde çalýþmalarýn yoðunlaþtýðý "endotelium relaxing factor (nitrikoksit)" doðrudan perisitler tarafýndan kullanýlarak, perisitlerde gevþemeye sebep olmakta ve kapiller kan akýmý sürmektedir. Retina damarlarýnýn otoregülasyon cevabýnda, kan akýmýnýn kapiller yatakta da devam edebilmesi için saðlýklý endotele ve perisite ihtiyaç vardýr 22,38,39 Vasküler endotel hem makro hem de mikrovasküler vazomotor fonksiyonda aktif rol oynar. Vazomotor fonksiyon da vasküler tonusun ve kan akýmýnýn regülasyonunu saðlar. Vasküler endotel fonksiyonu vasküler hastalýklarýn çok erken evresinde bozulur. Hipertansiyonda endotelde morfolojik ve fonksiyonel deðiþimler oluþur ve nitrikoksit oluþumu azalýr. Endotel kaynaklý vazodilatatör faktörler azaldýkça endotelin maddesinin de etkisi artar. Kapiller yatakta oluþan daralma iskemiye neden olarak iskemik kapilleropatiye yol açar. Bu durumda kan basýncý arttýðý zamanlarda endoltel disfonksiyonu artar. Kan basýncýnýn yavaþ yavaþ deðil ani artýþ göstermesi halinde de otoregülasyon mekanizmasý bozulur, hem damar duvarý hem dokular kan basýncýna karþý korunamaz. Arteriyol duvarýnda endotel kayýplarý, fokal ya da yaygýn arteriyol dilatasyonlar oluþur. Dilatasyon bölgelerinde endotel kaybý ile birlikte endotel tabakasýnda ve zonula okludenslerde açýlmalar meydana gelir ve kan retina bariyeri yýkýlýr Sonuçta retina otoregülasyonunu bozan sebepleri: * Kritik otoregülatuar basýnca göre perfüzyon basýncýnýn artmasý veya azalmasý, * Sistemik arteryel basýncýn ani veya yavaþ artýþý, * Prekapiller arteriyolün lümenindeki deðiþimler, * Vasküler endotelde fonksiyonel deðiþimler olarak özetleyebiliriz SRVT'li Olgularda Ýskeminin Geliþimi SRVT'li olgular iskemik ve noniskemik olarak incelenmektedir. Baþlangýç %81 olarak noniskemik baþlar. Aslýnda gerçek anlamda noniskemi yoktur. Çünkü her olguda az ya da çok iskemi vardýr. Noniskemik grubuna sokulan hastalar oküler neovaskülarizasyon (NV) ve özellikle ön segment NV riski en az olan olgulardýr. Bir SRVT olgusunda zamanla ciddi iskemi geliþimini açýklayan iki mekanizma mevcuttur. I. Mekanizma: Noniskemik olgularda trombüs yerinin retrobulber bölgeden daha geride oluþtuðu ve venöz drenajýn kýsmen pial kollaterallerle sürdürülerek kan akýmýnýn devam ettiði ve iskeminin oluþmadýðý bildirilmektedir. Ýskemik olgularda ise trombüsün lamina kribrozada ya da hemen arkasýnda oluþtuðu ve venöz drenajýn kollateral dolaþýmla sürdürülemeyerek kapalý retinal dolaþým içinde arteryel dolaþýmýn da durmasýna neden olarak iskemik alanlarýn geniþlediði bildirilmektedir 37. II. Mekanizma: Yaþlýlýk, glokom, arteriyoskleroz lokal risk faktörlerini oluþturarak, venöz duvarda endotel proliferasyonuna ve venöz staza neden olurlar. Hipertansiyon ve diabet hem arteriyoskleroz oluþturarak, hem de önceden bahsettiðimiz mekanizmalarla retinanýn otoregülasyon mekanizmasýnda bozulmaya neden olmaktadýr. Özellikle fonksiyonlarý bozulan endotel tabakasýnýn, antitrombotik yüzey özelliðinin bozulmasý ve otoregülasyonda rol alanvazoaktif ajanlarý yeterince salgýlayamamasý sebebiyle retinanýn otoregülasyonu bozulmaktadýr. Venöz stazla birlikte, retinal otoregülasyon mekanizmasý ve damarlarýnýn antitrombotik yüzeyi bozulmuþ olgularda uyku esnasýnda oluþan arteriyel hipotansiyona baðlý olarak perfüzyon basýncý düþmekte ve kritik otoregülasyonu yükseðe adapte olmuþ bir gözde otoregülasyon da iþlemeyerek, düþük perfüzyon basýncýnda iskemik kapilleropati oluþmakta, endotel hasar geliþmektedir. Olgu uyandýðý zaman ise arteriyel basýnç artmakta ve iskemik kapilleropati oluþmuþ kapillerler ruptüre olarak doku içine kanama oluþmakta ve vizyon düþmektedir. Hasara uðrayan endotel daha önce bahsettiðimiz fonksiyonlarýný kaybederek trombüs oluþumuna engel olamamakta, hem de kan retina bariyerini koruyamamaktadýr 37,43,44. Endoteldeki bozulma ilk günlerde hemen trombüsün geliþmesine neden olmamaktadýr. Günler ilerledikçe hasarýn ilerlemesi sonucu endotel fonksiyonlarýný gittikçe kaybederek kapiller yataðýn trombüsü engellenememektedir, kan retina bariyeri de korunamamaktadýr. Sonuçta günler içinde tromboze olarak týkanan kapiller yatak artýþ göstererek, iskemik form oluþmaktadýr. Bu sürecin 3-4 hafta olduðu belirtilmektedir 37. Noniskemik SRVT'li olgularýn iskemik tipe dönüþü ilk 6 ayda %9.4, 18 ayda ise %12.6 oranýnda bildirilmektedir 37,45. Gerçekte SRVT dediðimiz zaman patolojinin baþlangýcý her ne kadar optik disk baþý ise de, asýl üzücü olay kapiller yataðýn gittikçe artan trombozudur; belki de birçok ana ven dalý trombüslerle doludur. Kapiller yatakta kan akýmýnýn devamýnda birçok faktör rol oynadýðý için olayýn baþlangýcýndan itibaren olgunun
5 Ret - Vit 2004; 12 : iskemik mi, noniskemik mi devam edeceðini bilebilmek kanaatimce imkansýz görünüyor. KAYNAKLAR 1. The Eye Disease Case - Control Study Group: Risk Factors for central retinal vein occlusion.arc Ophthalmol ; 114: Hayreh,S.S., Vrabec FR.: The structure of the head of the optic nerve in rhesus monkey. Am, J. Ophthalmol ;61: Klein BA, Olwin JH :A survey of the pathpgenesis of retinal venous occlusion emphasis upon choice of the terapy and an analysis of the therapeutics results in fifty - three patients. Arch. Ophthalmol.l956,56; K1ien,BA: Side lights on the retinal venous occlusion. Am J Ophthalmol. 1966,61: K1ien BA, Olwin JH: A Survey of retinal venous occlusion. Arch. Ophthalmol, 1956,56: Hayreh, SS.: Central retinal vein occlusion. In Nagpal P.N. Retinal vascular disorders, ed. W.B. Saunders Comp. Philedelphia, Pennysylvania.1998, Vol 4, The Eye Disease Case Control Study Group : Natural history and clinical management of central retinal vein occlusions Arch.Ophthalmol.l996, 114: Williamson TH, Rumbley A, Lowe GDO : Blood viscosity, coagulation, and activated protein C resistance in the central retinal vein occlusion:a population controlled study.br J Ophthalmol. 1996, 80: Vine AK, Samama MM: Screening for resistance to activated protein C and the mutant gene for the factor 5: Q506 in patients with central retinal vein occlusions. Am J Ophthalmol. 1997, Svensson PJ, Dahlback B: Resistance to activated protein C as a basis 1 J Med 1994, 330: Biousse V, Newman NJ, Stemberg P: Retinal vein occlusion and transient monocular visual loss associated with hyperhomocytinemia. Am J Ophthalmol 1997, 124: Arend 0, Remky A, Jung F, et al: Role of rehologic factors in patients with acute central retinal vein occlusion. Ophthalmology 1996, 103: Glacet-Bemard A, Bayani N, Chretien P, et al: Antiphospholipid antibodies in retinal vascular occlusions. Arch Ophthalmol 1994, 112: Kohner EM, Cappin JM.: Do medical conditions have an influence on central retinal vein occlusion? Proc Roy Soc Med 1974, 67: Remky A, Arend 0, Jung F, et al.: Haermorheology in patients with branch retinal vein occlusion with and without risk factors. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996, 234: Dodson PM, Gallon DJ, Winder AF: Retinal vascular abnormalities in the hyperlipidemias. Trans Ophthalmol Soc UK 1981, 101: Furchgott RF: Role ofendothelium in responses of vascular smooth muscle. Circ Res : Furchgott RF, Zawadzki JV: The obligatory role of the endothelium in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980,398: Lee T-S, Hu K-Q, Chao T, et al: Characterization ofendothelin receptors and effects of endothelin on diacylglyserol and protein kinase C in retinal capillary pericytes. Diabetes 1989,38: Me Donald DM, Bailie JR. Archer DB, et al: Characterization ofendothelin A (ET(A)) and endothelin B (ET(B)) receptors in cultured bovine retinal pericytes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995, 36: Ramachandran E, Frank RN, Kennedy A: Effects of endothelin on cultured bovine retinal microvascular pericytes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1993,34: Haefliger 10, Meyer P., Flammer.1. et al.: The vascular endothelium asa regulator of the ocular circulaton; A new concept in ophthalmology Survey Ophtalmol. 1994, 39: Hayreh SS.: The optic nerve head circulation in health and disease.exp. Eye Res. 1995, 61: Aim A., Bill A: The oxygen supply to the retina: TT: Effects of high intraocular pressure and oficreased arterial carbondioxide tension on uveal and retinal blood flow in cats; a study with radioactively labeled microspheres including flow determinations in brain and some other tissues. ActaPhysiol Scand 1972, 84: Bill A, Sperber G: Aspects of oxygen and glucose consumption in the retina: Effects of high intraocular pressure and light. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1990, 228: Bill A, Sperber G: Control of retinal and choroidal blood flow. Eye 1990, 4: Boisvert DJP, Jones JV, Harper AM: Cerebral blood flow autoregulation to acutely increasing blood-pressure during sympathetic stimulation. Acta Neurol Scand 1997, 56(suppl 64): Dollery CT, Hill DW, Hodge JV: The response of normal retinal blood vessels to angiotensin and noradrenaline. J Physiol 1963, 165: Porsaa K: Experimental studies on the vasomotor innervation of the retinal arteries. Acta Ophthalmol Suppi 1941, 18: Russel RWR: Observations on intracerebral aneurysms. Brain 1963, 86: Hayreh SS: Systemic arterial blood pressure and the eye. Eye 1996, 10: Ehinger B: Adrenergic nerves to the eye and to related structures in man and in the cynomolgus monkey (Macaco, irus). Invest Ophthalmol 1966,5: Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS: Fundus lesions in malignant hypertension: V. Hypertensive optic neuropathy. Ophthalmology 1986, 93: Hayreh SS: Classification of hypertensive fundus changes and their order of appearance. Ophthalmologica 1989,198: Strandgaard S: Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients: The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, drug-induced hypotension. Circulation 1976, 53: Hayreh SS.,Servais GE.,Vird PS.: Fundus lesions in malignant hypertension V. Hipertansive optic neuropathy. Ophthalmology 1986, 93: Hayreh SS.,Zimmerman Bm, Podhajsky P. et al.: Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve
6 144 Santral Retinal Ven Týkanýklýðýnda Etyopatogenez ve Ýskeminin Geliþimi head and ocular ischemic disorders. Am J Ophthalmol 1994,117: Anderson DR., Davis EB: Glaucoma, capillaries and pericytes: 5. Preliminary evidence taht carbon dioxide relaxes pericytes contractile tone. Ophthalmologica 1996; 210(5): Hayreh SS: Factors influencing blood flow in the optic nerve head. J Glaucoma 1997, 6: Gardner A.,Ashton N.,Tripathi R., et al.: Pathogenesis of the hypertensive retinopathy:a experimental study in the monkey. Br J Ophthalmol. 1975, 59: Hayreh SS.,Servais GE., Vird PS: Fundus lesions in malignant hypertension:4. Focal intraretinal periaarteriolar transudates. Ophthalmology 1986, 93: Hayreh SS.: Central vein occlusion study (letter). Ophthalmology : Hayreh SS, van Heuven WAJ, Hayreh MS: Experimental retinal vascular occlusion: I. Pathogenesis of central retinal vein,occlusion. Arch Ophthalmol 1978, 96: Hayreh SS, Hayreh MS: Hemi-central retinal vein occlusion. Pathogenesis, clinical features, and natural history. Arch Ophthalmol 1980, 98: Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P: Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics. Am J Ophthalmol 1994, 117:
Hemisantral Retinal Ven Tıkanıklığının Uzun Dönem Sonuçları LONG-TERM OUTCOMES OF HEMICENTRAL RETINAL VEIN OCCLUSION
Araştırma Hemisantral Retinal Ven Tıkanıklığının Uzun Dönem Sonuçları LONG-TERM OUTCOMES OF HEMICENTRAL RETINAL VEIN OCCLUSION Mahmut KAYA, Aylin YAMAN, Ferit Hakan ÖNER, Ali Osman SAATCİ Dokuz Eylül Üniversitesi
DetaylıDİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları
DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun
DetaylıDİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ
DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun
DetaylıEGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ
EGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ İçerik Dolaşım sisteminin kısa anatomi ve fizyolojisi Egzersizde periferal dolaşımın düzenlenmesi-etkili mekanizmalar Damar endotelinin ve Nitrik Oksitin (NO) periferal
DetaylıRETİNA DAMAR HASTALIKLARI. Prof. Dr. İhsan ÇAÇA
RETİNA DAMAR HASTALIKLARI Prof. Dr. İhsan ÇAÇA Oftalmik bir dalı olan ilk arter, common carotid a in internal Carotid arterin dalıdır. Oftalmik arter bir kaç dala daha ayrılır. Santral retinal arter optik
DetaylıSantral Retinal Ven Týkanýklýðý Güncel Tedavisi*
Santral Retinal Ven Týkanýklýðý Güncel Tedavisi* Seyhan TOPBAÞ 1 GÝRÝÞ Santral retinal ven týkanýklýðý önemli bir görme kaybý nedenidir. Uzun süre önce tanýmlanmýþ olmasýna karþýn henüz kesin bir tedavisi
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıGİRİŞ-AMAÇ YÖNTEM-GEREÇLER
PS1018 Retinal Ven Tıkanıklığı Bulunan Hastalarda Tedavi Başarısını Etkileyen Özellikler Ufuk Adıgüzel, Nurgül Kuş Mersin Üniversitesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, Mersin GİRİŞ-AMAÇ Retina ven tıkanıklıkları
DetaylıKARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi
DetaylıKAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV
KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ
DetaylıİSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul
İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan
DetaylıAkut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012
Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi
DetaylıEndotel disfonksiyonuna genel bir bakış
Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer
DetaylıDal Týkanmasý ile Birlikte Olan Hemisferik Ven Týkanmasýnda Kombine Adventisyal Þitotomi ve Radyal Optik Nörotomi
46 Dal Týkanmasý ile Birlikte Olan Hemisferik Ven Týkanmasýnda Kombine Adventisyal Þitotomi ve Radyal Optik Nörotomi Güngör SOBACI 1, A. Hakan DURUKAN 2, Volkan HÜRMERÝÇ 3, Suat KARAGÜL 4, Atilla BAYER
DetaylıProf.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı
Portal Hipertansiyon Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 GİS Dalak Portal Ven Karaciğer Hepatik Ven Hepatik Arter Portal Hipertansiyonun Tanımı Portal hipertansiyon:
DetaylıDolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ
Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları
DetaylıST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ
ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon
Detaylı* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS
KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Dr. Nevzat KAHVECİ Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmhg nin altına düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu
DetaylıKan vücutta damarlar içerisinde dolaþýr.akciðerlerde
7 Prof. Dr. Ali KUTSAL Kan vücutta damarlar içerisinde dolaþýr.akciðerlerde temizlenen kan kalbin sol tarafýna gelir ve buradan kalbin kasýlmasý ile atardamar sistemine geçer.kapiller adý verilen ve doku
DetaylıPanretinal Laser Fotokoagulasyon Tedavisinin Optik Baþý Sinir Topografisine Etkisinin Belirlenmesi
Ret - Vit 2003; 11 : 273-279 273 Panretinal Laser Fotokoagulasyon Tedavisinin Optik Baþý Sinir Topografisine Etkisinin Belirlenmesi Yusuf AKAR 1, K. Cemil APAYDÝN 2, Alper ÖZEL 1 ÖZET Amaç: Panretinal
DetaylıSantral Retina Ven Dal Týkanýklýklarýnda Tedavi*
Santral Retina Ven Dal Týkanýklýklarýnda Tedavi* Murat KARAÇORLU 1 GÝRÝÞ Santral retinal ven dal týkanýklýklarý, retina kök týkanýklýklarý ile beraber diabetik retinopatiden sonra en sýk görülen retina
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR
ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ
Detaylı6. Büyük kan dolaþýmýnýn amacý nedir? Büyük kan dolaþýmýnda kanýn izlediði yolu kýsaca açýklayýnýz.
Soru - Yanýt 10 1. Dolaþým sisteminin elemanlarý nelerdir? Yanýt: Dolaþým sisteminin elemanlarý kalp, damarlar ve kandýr. 2. Dolaþým sisteminin görevi nedir? Yanýt: Vücuttaki hücrelere oksijen ve besin
DetaylıTurkish Title: İdiopatik Parafoveal Telenjiektazide Epiretinal Membrana Bağlı Diffüz Retinal Kalınlaşma
DOI: 10.14235/bs.2018.2008 Manuscript Type: Case Report Turkish Title: İdiopatik Parafoveal Telenjiektazide Epiretinal Membrana Bağlı Diffüz Retinal Kalınlaşma Turkish Running Head: İdiyopatik Parafoveal
DetaylıGünümüzde Fundus Floresein Anjiyografinin Yeri. Dr. Hürkan Kerimoğlu, FICO N. E. U. Meram Tıp Fakültesi
Günümüzde Fundus Floresein Anjiyografinin Yeri Dr. Hürkan Kerimoğlu, FICO N. E. U. Meram Tıp Fakültesi Sunumda adı geçen ruhsat/izin sahipleri veya ürünlerle herhangi bir finansal ilintim yoktur 1871 Adolf
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr
PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III
DetaylıBeyin Omurilik Sıvısında Myelin Basic Protein Testi; CSF myelin basic protein; BOS da myelin basic protein;
MYELİN BASİC PROTEİN Beyin Omurilik Sıvısında Myelin Basic Protein Testi; CSF myelin basic protein; BOS da myelin basic protein; Beyin Omurilik Sıvısı içinde Myelin Basic Protein miktarının araştırılmasıdır.
DetaylıAni Görme Kaybı. Elif Ertan
Ani Görme Kaybı Elif Ertan Görme azlığı ile gelen bir hastada, hastanın hikayesinden görme kaybının tek gözde mi her iki gözde birden mi olduğu, akut mu progresif mi gelişim gösterdiği, geçici mi kalıcı
DetaylıDoku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem. Prof.Dr.Mitat KOZ
Doku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem Prof.Dr.Mitat KOZ Mikrodolaşım? Besin maddelerinin dokulara taşınması ve hücresel atıkların uzaklaştırılması. Küçük arteriyoller her bir doku
DetaylıÝskemik kalp hastalýðý olan hastalarda glokomatöz risk faktörleri
Gülhane Týp Dergisi 2007; 49: 96-100 Gülhane Askeri Týp Akademisi 2007 ARAÞTIRMA Ýskemik kalp hastalýðý olan hastalarda glokomatöz risk faktörleri Ahmet Ergin (*), Haksun Ebinç (**), Reyhan Güllü (*),
DetaylıDiyabetik Makula Ödeminde Laser Fotokoagulasyon Tedavisi*
Diyabetik Makula Ödeminde Laser Fotokoagulasyon Tedavisi* Öner GELÝÞKEN 1, Berkant KADERLÝ 2 GÝRÝÞ Makula ödemi, diyabetik retinopatide en önemli görme azalmasý nedenidir 1,2,3. Yapýlan çalýþmalar, retinal
DetaylıFaktör V Leiden Mutasyonu ve Psödoprotein S Eksikliði Olan Arteriyel Embolizmle Seyreden Bir Olgu
ARAÞTIRMALAR OLGU SUNUMU(Case (Research Reports) Reports) Faktör V Leiden Mutasyonu ve Psödoprotein S Eksikliði Olan Arteriyel Embolizmle Seyreden Bir Olgu A Case of Arterial Embolism in Upper and Lower
Detaylıolarak çalýºmasýdýr. AC sinyal altýnda transistörler özellikle çalýºacaklarý frekansa göre de farklýlýklar göstermektedir.
Transistorlu Yükselteçler Elektronik Transistorlu AC yükselteçler iki gurupta incelenir. Birincisi; transistorlu devreye uygulanan sinyal çok küçükse örneðin 1mV, 0.01mV gibi ise (örneðin, ses frekans
DetaylıKOAGÜLASYON TESTLERİ
KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan
Detaylı1. Merkezi ve çevresel sinir sistemini oluþturan sinir hücrelerine ne ad verilir?
Soru - Yanýt 3 1. Merkezi ve çevresel sinir sistemini oluþturan sinir hücrelerine ne ad verilir? Yanýt: Nöron 2. Merkezi sinir sistemini oluþturan organlar nelerdir? Yanýt: Beyin, beyincik, omurilik soðaný
DetaylıDAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ
DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, İzmir 26.03.2016, TPHD OKULU ANKARA Pıhtı olușumu normal olarak çeșitli
DetaylıVENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR. Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL
VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL VENÖZ TROMBOEMBOLİ Koroner arter hastalığı ve inmenin ardından kardiyovasküler 3. mortalite nedenidir. Batı ülkelerinde
DetaylıKarotis Arter Hastalıklarında Göz Tutulumu
Derleme / Review Ocular Invovement In Carotid Artery Diseases M.Selim Kocabora 1, Ayşe Gül Kocabora 2 1 Derince Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz Kliniği Eğitim Görevlisi 2 Derince Eğitim ve Araştırma
DetaylıYaþlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen
9 Prof. Dr. Selçuk BÖLÜKBAÞI Yaþlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen deðiþiklikler gibi vücut duruþunda ve yürüyüþünde de deðiþiklikler meydana gelir. Kas-iskelet sistemi vücudun destek ve temelidir.
DetaylıDr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk
T.C. İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ GEÇİRİLMİŞ GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUS ÖYKÜSÜ OLAN BİREYLERDE ANJİOPOETİN BENZERİ PROTEİN-2 ( ANGPTL-2
DetaylıÜREMÝLÝ BÝR OLGUDA ANTERÝOR ÝSKEMÝK OPTÝK NÖROPATÝ
Retina - Vitreus 2002; Özel Sayý : 15-19 15 ÜREMÝLÝ BÝR OLGUDA ANTERÝOR ÝSKEMÝK OPTÝK NÖROPATÝ Pýnar ÇAKIR 1, Zeliha ÇÖLLÜOÐLU 1, Hikmet HASIRÝPÝ 2 ÖZET: Burada kronik böbrek yetmezliðine baðlý üremi,
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıTÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe
DetaylıHomeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıBir Olgu Sebebiyle Genç Yaş Grubunda Venöz Staz Retinopati ve Hiperhomosisteinemi Đlişkisi
OLGU SUNUMU / CASE REPORT. Bir Olgu Sebebiyle Genç Yaş Grubunda Venöz Staz Retinopati ve Hiperhomosisteinemi Đlişkisi THE RELATIONSHIP BETWEEN VENOUS STASIS RETINOPATHY AND HYPERHOMOCYSTEINEMIA: CASE REPORT
DetaylıASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği
ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları
DetaylıNormal Basınçlı Glokomda Hematolojik, İmmünolojik ve Biyokimyasal Değerlendirme
Normal Basınçlı Glokomda Hematolojik, İmmünolojik ve Biyokimyasal Değerlendirme Hematologic, Immunologic and Bıochemical Evaluation in Normal Tension Glaucoma Osman İNCEL 1, Oya TEKELİ 2, Erol TURAÇLI
DetaylıGebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu
Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya
DetaylıGOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II II. KURUL
II. Kurul Dolaşım Sistemi ve Kan II. Kurul Süresi: 7 hafta II. Kurul Başlangıç Tarihi: 4 Kasım 2009 II. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 21 22 Aralık 2009 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç. Dr. Fatih EKİCİ 4
DetaylıDr. Ecz. Murat Şüküroğlu
KAN ve HEMATOPOETİK SİSTEM ÜZERİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Ecz. Murat Şüküroğlu Hemostatik İlaçlar Antikoagülan İlaçlar Antiplatelet İlaçlar (Antitrombositik İlaçlar) Trombolitik İlaçlar (Fibrinolitik İlaçlar)
DetaylıNitrik Oksit ve Solunum Sistemi Doç. Dr. Bülent GÜMÜŞEL Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı
Nitrik Oksit ve Solunum Sistemi Doç. Dr. Bülent GÜMÜŞEL Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Türk Farmakoloji Derneği ne Teşekkür Ederim. 1 1980 Robert Furchgott EDRF=Nitrik
DetaylıDalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.
1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte
DetaylıHasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.
Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin
DetaylıTermik Röleler ÝÇÝNDEKÝLER Özellikler Karakteristik Eðriler Teknik Tablo Sipariþ Kodlarý Teknik Resimler EN TS EN IEC Ra
TERMÝK RÖLELER www.federal.com.tr Termik Röleler ÝÇÝNDEKÝLER Özellikler Karakteristik Eðriler Teknik Tablo Sipariþ Kodlarý Teknik Resimler EN 60947-4-1 TS EN 60947-4-1 IEC 60947-4-1 Rak m : 2000 m (max)
DetaylıRENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi
RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon
DetaylıKoagülasyon Mekanizması
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
DetaylıAçık Açılı Glokomda Trabekülektomi Ameliyatı Öncesi Ve Sonrası Gözün Hemodinamiğindeki Değişikliklerin Renkli Doppler Ultrasonografi İle İncelenmesi
Araştırma Yazısı Selçuk Üniv. Tıp Derg 2010;26(3):84-89 SELÇUK ÜNİV. TIP DERGİSİ Açık Açılı Glokomda Trabekülektomi Ameliyatı Öncesi Ve Sonrası Gözün Hemodinamiğindeki Değişikliklerin Renkli Doppler Ultrasonografi
DetaylıBir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension
DetaylıDiabetik Makula Ödeminde Kombine Tedavi
Diabetik Makula Ödeminde Kombine Tedavi Dr. Nihal Demircan Çukurova Üniversitesi 1. Retina Günleri 7-8 Aralık 2013 Diabetik Makula Ödemi (DMÖ) Kan retina bariyerinde bozulma Vazoaktif faktörler VEGF IGF
DetaylıPULMONER HİPERTANSİYONUN. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı
PULMONER HİPERTANSİYONUN YBÜ de TEDAVİSİ Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı YBÜ-pulmoner hipertansiyon PULMONER VENÖZ HİPERTANSİYON
DetaylıRetina ven dal tıkanıklıgı yaş arası en sık Optik diskten 1-2 DD mesafede, çarprazlaşma bölgelerinde %77,7 temporal dal
Dr. Gülipek Tigrel Retina ven dal tıkanıklıgı 60-70 yaş arası en sık Optik diskten 1-2 DD mesafede, çarprazlaşma bölgelerinde %77,7 temporal dal Risk faktörleri Kardiovasküler hast. Hipertansiyon(%70)
DetaylıRetina Ven Tıkanıklığı
DERLEME / REVIEW. Retina Ven Tıkanıklığı RETINAL VEIN OCCLUSION Dr. Erhan ÖZYOL, a Dr. Leyla S. ATMACA a a Göz Hastalıkları AD, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, ANKARA Özet Retina ven tıkanıklığı diabetik
DetaylıYaþa Baðlý Makula Dejenerasyonunda Risk Faktörleri
Ret - Vit 2003; 11 : 159-163 159 Yaþa Baðlý Makula Dejenerasyonunda Risk Faktörleri Soner Sezgin 1, Hakký Birinci 2, Asuman Birinci 3, Ýhsan Öge 4, Dilek Erkan 2, ÖZET Amaç: Bu çalýþmada yaþa baðlý makula
DetaylıPlasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD.
Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta
DetaylıKüçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir
Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik
DetaylıAF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi
AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi Pulmoner ven izolasyonu Pulmoner ven izolasyonu AF ablasyonunun temel taşıdır. Hedef PV ile
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıNİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ. Dr. A. Gökhan AKKAN
NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ Dr. A. Gökhan AKKAN 1976 Moncada 1980 Furchgott ve Zawadzki (1998 Nobel Tıp Ödülü) EDRF = Endothelium- derived relaxing factor 1987 EDRF = NO Sentezi NOS L- Arginin
DetaylıENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ. Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli
ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli Endotel, dolaşım sistemini döşeyen tek katlı yassı epiteldir. Endotel hücreleri, kan damarlarını kan akımı yönünde uzunlamasına döşeyen yassı,
Detaylı5-15 Yaþ grubu saðlýklý çocuklarda ekokardiyografiyle hesaplanan pulmoner ve aort kapak alanlarý ile pulmoner arter basýnç deðerleri
Týp Araþtýrmalarý Dergisi 2003: 1 (3): 21 - ARAÞTIRMA 5-15 Yaþ grubu saðlýklý çocuklarda ekokardiyografiyle hesaplanan pulmoner ve aort kapak alanlarý ile pulmoner arter basýnç deðerleri Mesut Garipardýç
DetaylıEGZERSiZ VE TROMBOSiı
Spor Bilimleri Dergisi Hacettepe J. ofsport Sôences 2000, 11 (1-2-3-4),9-16 EGZERSiZ VE TROMBOSiı FONKSiYONLARı Gülriz ERSÖZ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı ÖZET Trombositlerin
DetaylıHepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi
Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz
DetaylıSEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ
SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ Ankara Çocuk Sağlığı Hastalıkları Hemotoloji Onkoloji Eğitim Araştırma Hastanesi 2 Amaç Klinik bulguların özellikleri Kalıtsal
DetaylıKronik Total Oklüzyon Tanım ve Patofizyoloji. Prof.Dr.Deniz Kumbasar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Kronik Total Oklüzyon Tanım ve Patofizyoloji Prof.Dr.Deniz Kumbasar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kronik Total Oklüzyon (KTO) Tanım: Nativ koroner arter(ler)de 3 aydan daha
DetaylıAcil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım
Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış
DetaylıSantral Retinal Ven Oklüzyonu
Santral Retinal Ven Oklüzyonu M.Zeki BAYRAKTAR* Santral retinal ven tıkanmaları, diabetlk retinopati ve ven dal tıkanmalarından sonra en sık görülen retina vasküler sistem hastalığıdır (1-4). Geçici ya
DetaylıHipertansiyon yönetiminde yapılan hatalar Nurol Arık
Hipertansiyon yönetiminde yapılan hatalar Nurol Arık HD Hemodiyalizde Hipertansiyon yönetiminde Tartışmalı noktalar Nurol Arık 1.Hangi kan basıncı değerleri hastayı temsil eder yada riski belirler? 2.Kan
DetaylıAnestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler
Anestezi Uygulama II 2017-2018 Bahar / Ders:9 Anestezi ve Emboliler Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI Emboli Nedir? Damarlarda dolaşan kan içerisine hava ya da yabancı cisim girişine bağlı olarak, dolaşımı engelleyen
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
DetaylıRetina Arter Týkanýklýklarý ve Tedavisi*
Retina Arter Týkanýklýklarý ve Tedavisi* Engin YARKIN BÜRÜMCEK 1 GÝRÝÞ Santral Retina Arter Týkanýklýðý (SRAT) ilk kez 1859'da von Greafe tarafýndan oftalmoskopla izlenerek çizilmiþ ve yayýnlanmýþtýr 1.Ülkemize
DetaylıRETĠNA VEN TIKANIKLIĞINDA GLOKOM VE AKSĠYAL UZUNLUK
T.C ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ GÖZ HASTALIKLARI ANABĠLĠM DALI RETĠNA VEN TIKANIKLIĞINDA GLOKOM VE AKSĠYAL UZUNLUK Dr. Emine ÇĠLOĞLU TIPTA UZMANLIK TEZĠ TEZ DANIġMANI Prof. Dr. Ö. Faruk KÖKER ADANA
DetaylıKapiller Membrandan Diffüzyon
MİKRODOLAŞIM DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ III Dr. Nevzat KAHVECİ Düz kas lifleri Endotel Arteriol Metarteriol Prekapiller sfinkter Kapiller Venül Kapiller yatak Düz kas lifleri Endotel Kapiller Membrandan
DetaylıMembranoproliferatif Glomerulonefrit Tip II'ye Baðlý Fundus Bulgularýnýn Optik Koherens Tomografi Ýle Deðerlendirilmesi
Ret - Vit 2003; 11 : 67-71 67 Membranoproliferatif Glomerulonefrit Tip II'ye Baðlý Fundus Bulgularýnýn Optik Koherens Tomografi Ýle Deðerlendirilmesi Figen BATIOÐLU 1, Orkun MÜFTÜOÐLU 2, Leyla S. ATMACA
DetaylıPREMATÜRE RETİNOPATİSİ. Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı
PREMATÜRE RETİNOPATİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı 1 Tanım Prematüre bebeklerde retina damarlarının gelişim bozukluğu ile karakterize bir hastalıktır.
Detaylı3AH Vakum Devre-Kesicileri: Uygun Çözümler
3AH Vakum Devre-Kesicileri: Uygun Çözümler Beþ tipin saðladýðý üç büyük avantaj: Uyumlu, güçlü, ekonomik Devre-kesicileri günümüzde, trafolarýn, enerji nakil hatlarýnýn, kablolarýn, kondansatörlerin, reaktör
DetaylıYoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon
Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
DetaylıHipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi
Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,
DetaylıHAVA PANJURU (BAL) AIR LOUVRE
HAVA PANJURU (BAL) AIR LOUVRE Model: Malzeme: Teknik Özellikler: Kaplama Tipleri: Montaj Tipleri: Aksesuarlar: *BAL - WB : Geniþ kanatlý hava panjuru. *BAL - CB : Eðrisel kanatlý hava panjuru. *BAL - CHC
DetaylıMekanik Sabit Debi Ayar Damperi
Mekanik Sabit Debi Ayar Damperi Mechanical Constant Flow Damper MEKANÝK SABÝT DEBÝ AYAR DAMPERÝ (BCAV) MECHANICAL CONSTANT FLOW DAMPER Model: Malzeme: Kullaným: Sipariþ Kodu: *BCAV-R : Dairesel kesitli
DetaylıPREMATÜRE RETİNOPATİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı
PREMATÜRE RETİNOPATİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı Tanım Prematüre bebeklerde retina damarlarının gelişim bozukluğu ile karakterize bir hastalıktır.
DetaylıFİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ
FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ İNFLAMASYON VE ONARIM İNFLAMASYON Yaralanmaya karşı dokunun vaskülarizasyonu yolu ile oluşturulan bir seri reaksiyondur. İltihabi reaksiyon.? İnflamatuar
DetaylıBallorex Venturi. Çift Regülatörlü Vana
Ballorex Venturi Çift Regülatörlü Vana Isýtma ve soðutma sistemlerinin balanslanmasý Precision made easy Ballorex Venturi ýsýtma ve soðutma sistemlerini balanslamasýný saðlayan olan yeni jenerasyon çift
DetaylıJournal of Experimental and Clinical Medicine Deneysel ve Klinik Tıp Dergisi
Journal of Experimental and Clinical Medicine Deneysel ve Klinik Tıp Dergisi Klinik Araştırma/Clinical Research Retinal ven dal tıkanıklığına bağlı maküler ödemde intravitreal triamsinolon ve grid lazer
DetaylıKalite Güvence Sistemi Belgesi.... Sulamada dünya markasý.
Kalite Güvence Sistemi Belgesi... Sulamada dünya markasý. Borular Sulama Borularý & Spagetti Borular Aþýndýrýcý sývýlara karþý yüksek derecede dayanýklýdýr. Güneþin UV ýþýnlarýna karþý dayanýklý ve esnektir.
DetaylıDal Retinal Ven Tıkanıklığında Anti-VEGF Tedavi
1- MD, Professor, Gulhane Military Medical Academy, Department of Ophthalmology, Ankara/TURKEY DURUKAN A.H., drahdurukan@yahoo.com 2- MD, Gulhane Military Medical Academy, Department of Ophthalmology,
Detaylı