Öner Süzer
|
|
- Kudret Sezgin
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Antineoplastikler Öner Süzer Son güncelleme: /62 2/62 1
2 3/62 4/62 2
3 5/62 Kanser Kanser vücudun kendi hücrelerinin kontrolsüz çoğalması ve yayılmasıdır. Kanser (Yunanca karkinos, yengeç) terimi malign neoplaziyi (neo, yeniden + Yunanca plasma, oluşan şey) ifade eder. 6/62 3
4 Kanser hücre içinde bir dizi genetik değişiklikler sonucu oluşur. Bunların en önemlileri: Mutasyon sonucu P53 gibi tümör supresör genlerin inaktivasyonu Onkogenlerin aktivasyonu (bölünmeyi kontrol eden normal genlerin mutasyonu) 7/62 8/62 4
5 Hücre siklusunun şematik gösterimi ve hücre siklusuyla ilişkili ilaçların etkileri. 9/62 Hücre siklusunu (G1, S, G2, M) kontrol edenler: Pozitif kuvvetler: büyüme faktörleri, siklin/cdks (siklin bağımlı kinazlar) Negatif kuvvetler (frenler): örn. siklusu kontrol noktasında durduran ve DNA hasarı varsa apoptozu başlatan p53 geni 10/62 5
6 Kanser hücrelerinin özellikleri Kontrolsüz çoğalma Farklılaşamama ve fonksiyon kaybı İnvazivlik Metastaz 11/62 Kanser tedavisinde genel yaklaşımlar I Malign hücreleri öldürmek-uzaklaştırmak Sitotoksik ilaçlar, cerrahi, radyasyon, hedefe yönelmiş sitotoksikler (örn. antikora bağlanmış toksinler) 12/62 6
7 Kanser tedavisinde genel yaklaşımlar II Onkogen sinyali ileten yolları inaktive etmek Siklinler, cdks (cycline dependent kinases, siklinebağımlı kinazlar), tirozin kinaz, Ras, Jak gibi sinyal ileti yollarının inhibitörleri Antisens oligonükleotitler 13/62 Kanser tedavisinde genel yaklaşımlar III Tümör supresör genlerin fonksiyonunu yerine getirmek Gen tedavisi yaklaşımları 14/62 7
8 Kanser tedavisinde genel yaklaşımlar IV Dokuya özel proliferasyon inhibitörlerini uygulamak Östrojenler, antiöstrojenler Androjenler, antiandrojenler Glukokortikoidler Gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) analogları Somatostatin analogları 15/62 Kanser tedavisinde genel yaklaşımlar V Tümör büyümesi, invazyonu ve metastazını önlemek Anjiogenez inhibitörleri Matriks metalloproteinaz inhibitörleri 16/62 8
9 Kanser tedavisinde genel yaklaşımlar VI İmmün cevabı güçlendirmek Sitokin temelli tedaviler Gen tedavisi yaklaşımları 17/62 Kanser tedavisinde genel yaklaşımlar VII İlaç rezistansını önlemek Multidrug rezistans taşıyıcısını inhibe etmek (örn. verapamil, kinidin, siklosporin) 18/62 9
10 Multidrug rezistans taşıyıcısı 19/62 Antikanser ilaçlar Alkilleyici ajanlar Antimetabolitler Mikrotübül inhibitörleri Sitototoksik antibiyotikler Hormonlar ve antagonistleri Diğerleri 20/62 10
11 21/62 Şekil açıklaması 1. Pentostatin adenozin deaminazı inhibe eder Merkaptopürin ve 6-tiyoguanin pürin sentezini ve nükleotit dönüşümlerini inhibe eder. 3. Metotreksat pürin ve 2 deoksitimidilat sentezini inhibe eder. 4. Sitarabin DNA polimeraz ve RNA fonksiyonunu inhibe eder. 5. Krisantaspaz asparajini deamine eder ve protein sentezi inhibisyonu yapar Florourasil 2 deoksitimidilat sentezini inhibe eder. 7. Bleomisin DNA hasarı meydana getirir ve DNA onarımını engeller. 8. Alkilleyiciler, mitomisin ve sisplatin DNA da çapraz bağlar oluşturur. 9. Doksorubusin, etoposid, amsakrin topoisomeraz II ve RNA sentezini inhibe eder. 10. Daktinomisin DNA içine girer, topoisomeraz II ve RNA sentezini inhibe eder. 11. Vinka alkaloidleri mikrotübül fonksiyonlarını inhibe eder. 22/62 11
12 23/62 Antikanser ilaçların genel özellikleri Antikanser ilaçların çoğu hücre çoğalmasını nükleotit sentezini inhibe ederek engeller, böylece daha çok hızlı prolifere olan hücreleri etkilerler. Bu nedenle sadece malign hücreler etkilenmez, bunun yanında: Kemik iliği (eritrosit, lökosit, trombosit oluşumu) Gonadlar Gastrointestinal kanal (epitel tabakasının idamesi) Deri (özellikle saç folikülleri) gibi dokular en fazla etkilenir. 24/62 12
13 Antikanser ilaçlar aynı zamanda: Yara iyileşmesini bozarlar. Çocuklarda büyümeyi deprese ederler. Teratojeniktirler. Çoğu şiddetli bulantı ve kusma oluşturur. 25/62 Antikanser tedavinin ilkeleri I Tedavi için muhtemelen tümör hücrelerinin tam eradikasyonu gerekir. Verilen belli bir doz hücrelerin belli bir sayısını değil belli bir yüzdesini öldürür. Bu nedenle tedaviye başlamadan önceki hücre sayısı çok önemlidir. Öldürme kinetikleri bu şekilde birinci derece kinetiğine uyar çünkü kullandığımız dozlarla maksimum öldürme hızına ulaşamayız. Antikanser ilaçları çok yüksek dozda kullanırsak sıfırıncı derece kinetiğine uyacak şekilde her doz sabit miktarda hücre öldürür ancak bu kez toksik etkileri ön plana çıkar. 26/62 13
14 Antikanser tedavinin ilkeleri II Kanserin klinik bulguları çok geç ortaya çıkar ve sitotoksik ilaçlar çoğu kez hastalık yayıldıktan sonra verilmeye başlanır. Bu nedenle tedavi uzun sürer. İleri evre kanserlerin yaşam şansı da daha düşüktür. 27/62 Kanser hücresi büyüme eğrileri 28/62 14
15 Antikanser tedavinin ilkeleri III Eğer farklı toksik etkilere sahip ilaçların kombinasyonu uygulanırsa yan etkiler azaltılabilir. Sürekli olarak kan seviyesinin düşük dozla idame edilmesi yerine aralıklı olarak yüksek doz uygulama daha iyi sonuç verir. Radyoterapi veya kanser cerrahisi uygulanan hastalarda kemoterapi metastazın önlenmesine yardımcı olur. Tedavide her zaman etkinlik ve toksisite dengede tutulmalıdır. 29/62 Alkilleyiciler ve benzer etkili ajanlar Altretamin Busülfan Dakarbazin Estramustin Fotemustin İfosfamid Karboplatin Karmustin Klorambusil Lomustin Mekloretamin Oksaliplatin Prokarbazin Siklofosfamid Sisplatin Streptozosin Temozolomid 30/62 15
16 Alkilleyiciler I Nitrojen mustardlar, nitrozüreler ile sisplatin ve karboplatin bu grupta incelenir. Sitotoksik etkilerini çeşitli hücre yapılarındaki nükleofilik gruplara kovalent bağlanarak etki gösterirler. Dinlenen veya bölünen hücreleri ayırmazlar. Sitotoksik olmalarının dışında mutajenik ve karsinojeniktirler ve akut lösemi gibi sekonder malignensilere yol açabilirler. Alkilleyiciler hücre içinde uygun yapılarla kovalent bağ yapabilecek kimyasal gruplar içerirler (örn. etilenimonyum, karbonyum iyonları) 31/62 Alkilleyiciler II Guaninin 7 numaralı azot atomu DNA nın alkillenmesinde en önemli hedeftir. Ayrıca adeninin 1 ve 3 numaralı azot atomları ile sitozinin 1 numaralı azot atomu da hedef olabilir. Bunun sonucunda zincir-içi veya zincirler-arası çapraz bağlar oluşur. Böylece sadece DNA transkripsiyonu değil çoğalması da etkilenir. Guaninin 7 numaralı azot atomunun alkillenmesinin diğer etkileri guaninin kopartılması veya alkillenmiş guaninin, sitozin yerine timidin ile eşleşmesidir. Sonuçta GC çifti AT ile değişmiş olur. Esas etki bölünme sırasında S fazında ortaya çıkar, hücre G2 fazında bloke olur ve hücre ölümü gerçekleşir. 32/62 16
17 Alkilleyici ajanların etki mekanizmaları 33/62 Alkilleyicilerin ortak yan etkileri Alkilleyicilerin tümü kemik iliğini deprese eder ve gastrointestinal sisteme ait yan etkiler ortaya çıkartır. Uzun süreli kullanımda gametogenez deprese olur ve sekonder lösemi riski artar. 34/62 17
18 Alkilleyici ajanlara örnekler Siklofosfamid: Oral ve İV yoldan uygulanır. Sitotoksik olması için sitokrom P450 de hidroksillenmelidir. Yan etkileri arasında ek olarak alopesi, hemorajik sistit (idrarda biriken metabolitlerine, özellikle akroleine bağlı) vardır. Hemorajik sistitin önlenmesi için yeterli hidrasyon + toksik metabolitleri inaktive eden N-asetilsistein veya MESNA verilebilir. Ayrıca, gonadlara toksiktir (amenore, testiküler atrofi, sterilite yapar). Kardiyak ve hepatotoksik etkileri de vardır. 35/62 36/62 18
19 Nitrozüreler I (karmustin, lomustin, semustin, fotemustin, streptozosin) DNA zincirlerinin arasındaki çapraz bağlanmaları alkillerler, böylece RNA ve protein sentezi etkilenir. Dinlenen hücrelerdeki DNA alkillense de etki hücre bölündüğü zaman belirgin olur. DNA onarılabilirse hücre ölümden kurtulabilir. Ortak yan etkiler dışında akciğer ve karaciğere toksik etkileri vardır. Karmustin (BCNU) İV, lomustin oral verilir. 37/62 Nitrozüreler II Yan etkileri: Gecikmiş hematopoetik depresyon, aplastik kemik iliği, renal toksisite, vestibuler bozukluk, pulmoner fibrosis, periferik nöropati yapabilirler. Streptozosin de bir nitrozüredir ve pankreas β- hücrelerine spesifik olduğu için insülinomalarda kullanılmaktadır. 38/62 19
20 Alkilleyicilere benzer etkiler gösterenler Sisplatin: İV kullanılır. Etki mekanizması nitrojen mustardlara benzer. DNA da zincir içi bağlanmalara yol açar. Hücre içine girdikten sonra klor iyonlarını yitirerek, guanin ve sitozin bazları arasındaki hidrojen bağlarını kopartan reaktif diamin-platin kompleksine dönüşür. Germ hücreli tümörlerin tedavisinde çığır açmıştır. Yan etkileri: Miyelotoksik etkileri düşüktür, ancak çok fazla nefrotoksiktir ve çok şiddetli bulantı ve kusmaya yol açar. Bulantı ve kusmanın semptomatik tedavisi için ondansetron gibi 5HT3 antagonistleri kullanılır. Ayrıca ototoksiktir ve periferik nöropatilere yol açar. Karboplatin: Daha az nefrotoksik ve ototoksik olan bir sisplatin türevidir. Oksaliplatin: Daha az yan etki profiline sahip olacağı düşünülen yeni bir sisplatin türevidir. 39/62 Antimetabolitler (Azasididin, sitarabin, fludarabin, kladribin, florourasil, merkaptopürin, metotreksat, pentostatin, raltitreksed, tegafur, tiyoguanin) Normal hücresel yapılara benzerlik gösterirler. Pürin (doğal DNA ve RNA pürinleri adenin ve guanindir) veya primidin (doğal DNA primidinleri timin ve sitozin; RNA primidinleri urasil ve sitozindir) prekürsörlerinin sentezlerini inhibe ederler veya onlarla yarışarak DNA veya RNA sentezini inhibe ederler. Maksimal sitotoksik etkilerini hücre siklusunun S fazında gösterirler. 40/62 20
21 Metotreksat (MTX) İV ve oral yolla kullanılır. Dihidrofolat redüktaz inhibisyonu yapar. Bu şekilde timidilik asit, metiyonin, serin ve pürin biyosentezi azalır. Lökovorin (folinik asit) verilerek inhibe edilen enzim baypas edilebilir, bu şekilde metotreksatın yan etkileri azaltılabilir. Hücreler dihidrofolat redüktaz seviyesini arttırarak, metotreksata daha düşük afinitede enzim sentezleyerek direnç geliştirebilirler. Yan etkileri: Stomatit, miyelosupresyon, bulantı, kusma, diyare, alopesi. Bunlar lökovorin uygulayarak bir derecede önlenebilir. Ayrıca, böbrek hasarı, karaciğer fonksiyon bozukluğu, pulmoner ve nörolojik toksisiteler. 41/62 Metotreksat ve raltitreksedin etki mekanizmaları. DHFR, dihidrofolat redüktaz; DUMP, 2 deoksiuridilat; DTMP, 2 deoksitimidilat. 42/62 21
22 Pirimidin analogları Florourasil (5-florourasil, 5-FU): İV yolla kullanılır. Pirimidin analoğudur. Timidilat sentetazı inhibe ederek, deoksikarboksilik asidin timidilik aside dönüşümünü engeller, bu şekilde DNA sentezi prekürsörlerini azaltır. 43/62 Sitarabin Sitarabin (sitozin arabinozit, AraC): 2 deoksisitidin analoğu pirimidin antagonistidir. RNA ve DNA içine katılır ancak esas etkisi DNA polimerazı inhibe etmesidir. Böylece çoğalma ve onarım mekanizmaları inhibe olur. Yan etkileri: Kemik iliğinin potent bir depresörüdür. Aynı zamanda gastrointestinal sistem sorunlarına yol açar. 44/62 22
23 Pürin analogları Merkaptopürin (6-merkaptopürin): Oral yolla kullanılır. Pürin analoğudur. Bir immünosupresan olan azatiyoprin de 6-merkaptopürine dönüşerek etkisini gösterir. Etki mekanizması: Pürin sentezini inhibe eder. RNA ve DNA içine girerek disfonksiyona sebep olur. Yan etkileri: Bulantı, kusma, diyare, kemik iliği toksisitesi. Hepatotoksisite de rapor edilmiştir. Allopurinol ilacın toksisitesini arttırır. Tiyoguanin (6-tiyoguanin): Benzer etkiler gösterir. Tiyoürik aside daha az dönüştüğü için allopurinol toksisitesini arttırmaz. Bunun dışında yan etkileri de benzerdir. Azatiyopürin immünsupresif olarak kullanılır. Pentostatin: Pürin metabolizması için kritik bir yol olan adenozin deaminazı inhibe eder. 45/62 Mikrotübül inhibitörleri / stabilizatörleri (vinkristin, vinblastin, vinorelbin, vindesin / paklitaksel, dosetaksel) Mitoz esnasında sitoplazma içi hareketlerin yapılabilmesi için sitoskeleton mutlaka gereklidir. Çeşitli bitkisel kaynaklı madde mikrotubüller arasındaki polimerize ve depolimerize biçimler arasındaki dengeyi bozarak sitotoksisiteye yol açar. 46/62 23
24 Vinca alkaloidleri (vinkristin, vinblastin, vinorelbin, vindesin) Vinca alkaloidleri tübüline bağlanarak polimerizasyonu inhibe eden bitkisel kaynaklı ürünlerdir. Siklusa ve faza spesifiktirler. Sonuçta mitotik iğciklerin üretimi yapılamaz ve metafaz bloke olur. Hücreler Vinca alkaloidlerini hücre dışına atan P-glikoproteinin afinitesini arttırarak veya tubül yapısını değiştirerek direnç kazanırlar. Yan etkileri: Lökosit fagositozu, kemotaksis ve nöronlarda aksonal transport gibi mikrotubüllerin yer aldığı diğer hücresel aktiviteleri de inhibe ederler. Rölatif olarak daha az toksiktirler, ancak nöromusküler yan etkilere yol açarlar. İntravenöz uygulanırlar ve ekstravazasyonlar lokal hasara yol açabilir. Vinkristin periferik nöropatiye yol açabilir. 47/62 Paklitaksel, dosetaksel Tubüllerin yapılmasını engellemezler, ancak depolimerize olmalarını engelledikleri için tübüller stabil ve disfonksiyoneldir. Direnç gelişimi diğerlerine benzer. 48/62 24
25 Antikanser antibiyotikler (daktinomisin, doksorubisin, daunorubisin, epirubisin, mitoksantron, idarubisin, plikamisin, mitomisin, bleomisin) DNA fonksiyonunu bozarak etkilerini gösterirler. Bleomisin (S ve G2 spesifiktir) hariç siklus spesifik değildirler. 49/62 Antrasiklinler I (doksorubisin, daunorubisin, epirubisin, mitozantren, idarubisin) En fazla S ve G2 fazında etkilidirler. İki DNA zinciri arasına yerleşerek DNA ve RNA sentezini inhibe ederler. DNA da tek zincir kopmasına sebep olurlar. Etkilerinin topoizomeraz II üzerinden olduğu düşünülmektedir. Bunun dışında hücre membranlarında bağlanarak yapılarını ve iyonlara karşı geçirgenliğini değiştirirler. Ayrıca serbest radikaller oluşturarak hücre hasarına neden olurlar. 50/62 25
26 Antrasiklinler II Yan etkileri: Diğer sitotoksiklerle ortak yan etkilere sahiptirler. Doksorubisin, daunorubisin ve mitozantren aritmi, kalp yetmezliği yapan doza bağlı irreversibl kardiyotoksisite yapar. Epirubisin ve idarubisin daha az kardiyotoksiktir. 51/62 Bleomisin(ler) Bleomisinler metalleri şelate edici özelliği olan bir antibiyotik grubudur. Bir oksidatif süreçle DNA kopmasına neden olurlar. DNA-bleomisin-Fe2+ kompleksi DNA-bleomisin-Fe3+ e dönüşünce serbestleşen elektronlar süperoksit ve hidroksit radikalleri oluştururlar. Yan etkileri: Pulmoner toksisite, noniskemik akut göğüs ağrısı, mukokutanöz reaksiyonlar, alopesi. Miyelosupresyon nadiren oluşur. 52/62 26
27 Daktinomisin Stabil bir daktinomisin-dna kompleksi oluşturarak DNA bağlı RNA polimerazın etkisini engeller. 53/62 Hormon agonistleri/antagonistleri Bazı tümörler hormona duyarlı veya hormona bağımlıdır. Tedavide zıt yönde etki eden hormonlar ve hormon antagonistleri kullanılırlar. 54/62 27
28 Hormon agonistleri I Glukokortikoidler lenfosit proliferasyonu üzerine negatif etkilidir. Lösemi ve lenfomalarda kullanılırlar. Bu amaçla özellikle prednizolon kullanılır. Östrojenler androjen bağımlı prostat tümörlerinde androjenlerin etkilerini bloke ederler. Nadiren de meme kanserli postmenopozal kadınlarda kullanılırlar (örn. dietilstilbestrol). 55/62 Hormon agonistleri II Progesteronlar endometrial neoplazmlarda ve hipernefromalarda faydalı olabilirler (örn. megestrol). Gonadotropin salgılatıcı hormon analogları (goserelin, histrelin, löprolid ve nafarelin): Gonadotropin salgılanmasını negatif feedback mekanizmaları ile inhibe ederler. Prostat ve meme kanserlerinde kullanılırlar. Oktreotit bir somatostatin analoğudur. 56/62 28
29 Hormon antagonistleri Tamoksifen bazı meme ve endometrial kanserlerinde kullanılan bir anti-östrojendir. Anastrozol aromataz inhibitörüdür. Tamoksifene direnç kazanan meme kanserlerinin tedavisinde kullanılır. Formestan ve letrozol de antineoplastik amaçla kullanılan diğer aromataz inhibitörleridir. Flutamid ve siproteron prostat tümörlerinde kullanılan androgen antagonistleridir. Trilostan, mitotan ve aminoglutetimit adrenal hormon sentez inhibitörleridir. 57/62 Çeşitli antineoplastikler I Podofilotoksinler (etoposid, teniposid) topoizomeraz II ye bağlanarak S sonu-g2 fazını inhibe ederler. Ayrıca mitokondri fonksiyonlarını inhibe ederler. Kusma, miyelosupresyon ve alopesi yaparlar. Kamptotesinler (irinotekan, topotekan), topoizomeraz I e bağlanarak inhibe eder. Yan etkileri kısmen daha azdır. Amsakrin: Topoizomeraz II üzerine etkilidir. Estramustin: Çift yönlü etki mekanizmasına sahiptir. Metabolitleri östron ve östradiol antigonadotropik etki gösterir. Gene metaboliti olan estromustin mikrotübül inhibitörü ve antimitotik etkilidir. L-asparajinaz: Asparajini aspartik asit ve amonyağa parçalar. Akut lenfositik lösemi gibi, eksojen asparajine ihtiyacı olan tümör hücrelerine karşı etkindir. 58/62 29
30 Çeşitli antineoplastikler II Hidroksiüre: Ribonükleotit redüktazı inhibe ederek ribonükleotitlerin deoksiribonükleotitlere dönüşümünü engeller. İmatinib (mesilat) Bcr-Abl tirozin kinazı inhibe eden bir protein tirozin kinaz inhibitördür. Kronik miyeloid lösemili hastalarda var olan Philadelphia kromozomu sayesinde bu çeşit anormal tirozin kinaz aktivitesi ortaya çıkar. İmatinid Bcr-Abl pozitif hücrelerde apoptozu indükler. Erlotinip: HER1 reseptörü tirozin kinazının inhibitörüdür. Solid tümörlerin tedavisinde kullanılır. Gefitinib: Kanser hücrelerinde büyümeyi uyarıcı etki gösteren sinyalleri bloke etmek amacıyla geliştirilmiştir. Epidermal büyüme faktörü reseptörü (epidermal growth factor receptor, EGFR) ile ilişkili tirozin kinazları bloke eder, ancak klinik etkinliğinin kesin etki mekanizması bilinmemektedir. Küçük hücreli olmayan akciğer kanserinin tek ilaçla tedavisi için kullanılır. 59/62 Çeşitli antineoplastikler III Radyoaktif izotoplar bazı tümörlerin tedavisinde kullanılırlar. Radyoaktif iyot ( 131 I) tiroid tümörlerinin, radyoaktif fosfor ( 32 P) polistemia vera tedavisinde kullanılır. İnterferonlar: İnterferon-α2a, interferon-α2b, interferon-β1a ve interferon-β1b immünostimulan etkilerinden dolayı kaposi sarkomu, malign melanom, lösemiler, AIDS, hepatit B ve C enfeksiyonları, multipl myelom ve multipl skleroz relapslarının tedavisinde kullanılmaktadır. 60/62 30
31 Kanser kemoterapisinde güncel bilgiler için: 61/62 Teşekkürler 62/62 31
Neoplastik Hastalıkların Kemoterapisi
Neoplastik Hastalıkların Kemoterapisi Kanser (karsinoma) hücrelerin kontrolsüz ve hızlı çoğalması, yayılması, metastaz yapması ile karakterize öldürücü bir hastalık Beşeri ve veteriner hekimlikte önemli
DetaylıNeoplastik Hastalıkların Kemoterapisi
Neoplastik Hastalıkların Kemoterapisi Kanser (karsinoma) hücrelerin kontrolsüz ve hızlı çoğalması, yayılması, metastaz yapması ile karakterize öldürücü bir hastalık Neoplastik hastalıkların sağaltımı,
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıNEOPLASTİK HASTALIKLARIN KEMOTERAPİSİ PROF. DR. AYHAN FİLAZİ
NEOPLASTİK HASTALIKLARIN KEMOTERAPİSİ PROF. DR. AYHAN FİLAZİ KANSER (Karsinoma) Vücutta hücrelerin kontrolsuz ve hızlı bir şekilde çoğalması, yayılmacı özellik kazanması ve metastaz yapması ile karakterize
DetaylıONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ ORGAN YETMEZLİKLERİNDE ETKİLEŞİM
ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ ORGAN YETMEZLİKLERİNDE ETKİLEŞİM İlaç etkileşiminde rolü olan organlar Böbrek Karaciğer Akciğer GİS Kalp Organ fonksiyonlarının değerlendirilmesi Böbrek (üre, kreatinin, GFR)
DetaylıTEHLİKELİ ATIKLAR ENVANTERİ
SIRA NO TEHLİKELİ ATIK CİNSİ TEHLİKELİ ATIK ÜRETİLEN BİRİM MEVCUT BERTERAF YÖNTEMİ ATIK YÖNETİMİ HİZMETİNİ YÜRÜTEN KURUM 1 Tehlikeli Kimyasallar Tüm Hastane Düzenli Toplama ve Depolama Büyükşehir Belediyesi
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
Detaylıİlave ücret alınması İlave ücret alınması
YÜRÜRLÜKTE BULUNAN SUT 1.8.4 - Yardımcı üreme yöntemi katılım payları (1) Yardımcı üreme yöntemi tedavilerinde birinci denemede %30, ikinci denemede %25 üçüncü denemede %20 oranında olmak üzere bu tedaviler
Detaylı15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ
15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ İyonlaştırıcı radyasyonların biyomoleküllere örneğin nükleik asitler ve proteinlere olan etkisi hakkında yeterli bilgi yoktur. Ancak, nükleik asitlerden
DetaylıYÜRÜRLÜKTE BULUNAN SUT TARİHLİ DEĞİŞİKLİK YÜRÜRLÜK TARİHLERİ
YÜRÜRLÜKTE BULUNAN SUT 26.11.2016 TARİHLİ DEĞİŞİKLİK YÜRÜRLÜK TARİHLERİ 1.8.4 - Yardımcı üreme yöntemi katılım payları (1) Yardımcı üreme yöntemi tedavilerinde birinci denemede %30, ikinci denemede %25
DetaylıDr. Ufuk Yılmaz. İzmir, Suat Seren Göğüs Hastalıkları ve Cerrahisi EAH
Dr. Ufuk Yılmaz İzmir, Suat Seren Göğüs Hastalıkları ve Cerrahisi EAH İlaçlar, istenmediği halde damar dışına kaçabilir Etrafındaki subkutan dokuya yayılabilir Şiddetli, irreversibıl değişikliklere kadar
DetaylıANTİMETABOLİTELERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ. Dr Gökhan Demir CTF Medikal Onkoloji Bilim dalı
ANTİMETABOLİTELERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ Dr Gökhan Demir CTF Medikal Onkoloji Bilim dalı ANTİMETABOLİTLER Hücre büyümesi ve replikasyonu için gerekli moleküllerin ya yapısal analoglarıdır ya da bu moleküllerin
DetaylıETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. Antineoplastiklerin Kullanımında Genetik Faktörler
ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER Antineoplastiklerin Kullanımında Genetik Faktörler İLAÇ FAZ I reaksiyonları METABOLİT FAZ I: oksidasyon, redüksiyon, hidroliz Faz I enzimleri: Sitokrom P450 Alkol
DetaylıKanser insidansı ABD; 1.658.370 kanser tanısı 589.430 ölüm (1.620 kişi/gün)
Sunum akışı Kanser insidansı En sık görülen kanserler Kanser görülme yaşı Komorbid hastalıklar Yaşlanma ve fizyoloji Kanser sistemik mi?,lokal bir hastalık mı? Kanser tedavi şekilleri Kanser tedavi şekilleri
DetaylıLİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR
01.05.2013-14.11.2013 TARİHLERİ ARASINDA SAĞLIK BAKANLIĞI EK ONAYI ALINMADAN KULLANILABİLECEK ENDİKASYON DIŞI HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ İLAÇLARI LİSTESİNDE YAPILAN DEĞİŞİKLİKLER LİSTEYE EKLENENLER SIRA NO İLAÇLAR
DetaylıPLATİNLERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ. Prof. Dr. Gülten Tekuzman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü
PLATİNLERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ Prof. Dr. Gülten Tekuzman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü Sisplatin-DNA adduktları a. Monofonksiyonel olarak guanine bağlanmış sisplatin
DetaylıKemoterapötiklerin erkek üreme sistemi üzerindeki yan etkileri ve koruyucu stratejiler
Marmara Pharmaceutical Journal 17: 73-92, 2013. DERLEME Kemoterapötiklerin erkek üreme sistemi üzerindeki yan etkileri ve koruyucu stratejiler Gaffari Türk 1 ÖZET: Sitotoksik kemoterapi pek çok kanser
DetaylıBAĞIŞIKLIK SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ
BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ Bağışıklık sistemini etkileyen (uyaran veya baskılayan) maddeler özellikle kanser ve oto-bağışıklık hastalıklarının sağaltımında kullanılan ilaçlar Organ nakillerinde reddin
DetaylıKEMOTERAPİYE BAĞLI BULANTI VE KUSMA. Prof Dr Deniz Yamaç Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji BD
KEMOTERAPİYE BAĞLI BULANTI VE KUSMA Prof Dr Deniz Yamaç Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji BD Giriş Kemoterapiye bağlı bulantı/kusma hastanın yaşam kalitesini etkilediği gibi, devam edecek
DetaylıAKCİĞER KANSERİNDE UYGULANAN KEMOTERAPÖTİKLERİN FARMAKODİNAMİSİ
AKCİĞER KANSERİNDE UYGULANAN KEMOTERAPÖTİKLERİN FARMAKODİNAMİSİ Dr.Ender Levent Maltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları A.D. Sunum Akışı Farmakodinami tanımı Antineoplastik ilaçların sınıflandırılması
DetaylıBCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ
BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık
DetaylıMultiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER
Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?
DetaylıONKO-SUT ve 2017 DE YENİLİKLER. Ecz Selcen Akbulut ONKOECZADER
ONKO-SUT ve 2017 DE YENİLİKLER Ecz Selcen Akbulut İÇERİK i. KANSER İLAÇLARI ÖDEME KRİTERLERİ ii. ONKO-SUT iii. 2017 DEĞİŞİKLİKLER Alternatif Ödeme Yurtdışından İlaç Temini Ara Ödeme i. GÖRÜŞ VE ÖNERİLER
DetaylıYAŞLI KANSER HASTASINDA İLAÇ ETKİLEŞİMİ
YAŞLI KANSER HASTASINDA İLAÇ ETKİLEŞİMİ MEDİKAL ONKOLOJİ PERSPEKTİFİ PROF.DR.ŞUAYİB YALÇIN HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ ONKOLOJİ ENSTİTÜSÜ MEDİKAL ONKOLOJİ BÖLÜMÜ YAŞLILIK VE KANSER Tüm kanser vakalarının %50
DetaylıOnkolojik tedavide sık görülen komplikasyonlar. Dr Mehmet Aliustaoğlu
Onkolojik tedavide sık görülen komplikasyonlar Dr Mehmet Aliustaoğlu Kanser Tedavi Modaliteleri Cerrahi Kemoterapi Hormon tedavisi Radyoterapi İmmünoterapi Hedefe yönelik tedaviler Aşılar,gen tedavileri,vs
DetaylıEcz.Yücelen GÖNEN. Altunizade Hastanesi
Ecz.Yücelen GÖNEN Altunizade Hastanesi Kemoterapi İlaçları Sitotoksik Yüksek Riskli Yan etki insidansları yüksek Genel yan etkiler İlaca özgü yan etkiler Genel Yan Etkiler Alerjik reaksiyonlar Miyelosupresyon
DetaylıÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ
ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE
DetaylıPROSPEKTÜS. FLUOROURACIL-KOÇAK 500 mg/ 10 ml I.V Enjeksiyon için Solüsyon içeren Flakon. Her ml de
PROSPEKTÜS FLUOROURACIL-KOÇAK 500 mg/ 10 ml I.V Enjeksiyon için Solüsyon içeren Flakon FORMÜLÜ Fluorourasil Sodyum hidroksit (ph 9.0 için) Enjeksiyonluk su k.m. Her ml de 50 mg k.m. 1 ml FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ
DetaylıBİYOLOJİK AJANLARIN DİĞER İLAÇLARLA ETKİLEŞİMLERİ. Mustafa ÖZGÜROĞLU Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
BİYOLOJİK AJANLARIN DİĞER İLAÇLARLA ETKİLEŞİMLERİ Mustafa ÖZGÜROĞLU Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı İki ilaç etkileşime girdiği zaman ne tür ürünle karşımıza gelebilirler? Pozitif etkileşim
DetaylıRadyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Radyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Radyasyon nedir? «Yüksek hızlı partiküller ya da dalgalar şeklinde yayılan enerji» Radyasyon kaynakları 1- Doğal kaynaklar 2- Yapay kaynaklar
DetaylıKARSİNOGENEZ. Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıPROSPEKTÜS. FLUOROURACIL - KOÇAK 250 mg/ 5 ml I.V Enjeksiyon için Solüsyon içeren Flakon. Her ml de
PROSPEKTÜS FLUOROURACIL - KOÇAK 250 mg/ 5 ml I.V Enjeksiyon için Solüsyon içeren Flakon FORMÜLÜ Fluorourasil Sodyum hidroksit (ph 9.0 için) Enjeksiyonluk su k.m. Her ml de 50 mg k.m. 1 ml FARMAKOLOJİK
DetaylıMEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi A.B.D İstatistiklerine Göre 180.000 MEME KANSERİ VAKASI MEVCUT İLK TEDAVİDEN SONRA
DetaylıİNVAZİF MESANE KANSERİNDE ORGAN KORUYUCU TEDAVİLER METASTATİK MESANE KANSERİNİN TEDAVİSİ
İNVAZİF MESANE KANSERİNDE ORGAN KORUYUCU TEDAVİLER METASTATİK MESANE KANSERİNİN TEDAVİSİ Dr.Cavit Can Eskişehir Osmangazi Ün. Tıp Fak. Üroloji AD Organ Koruyucu Tedaviler Transüretral rezeksiyon Parsiyel
DetaylıHÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ
HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini
DetaylıPEDİATRİK HEMATOLOJİK ONKOLOJİDE SIK KULLANILAN İLAÇLAR
PEDİATRİK HEMATOLOJİK ONKOLOJİDE SIK KULLANILAN İLAÇLAR http://www.fairview.org/healthlibrary/article/40345 Hazırlayan: Hayriye MUCUK Acıbadem Adana Hastanesi Pediatrik Hematolojik Onkoloji Servisi Sorumlu
Detaylışımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı
Anti-anjiojenik faktörler ve tedavi yaklaşı şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Antianjiojenik faktörler Bugüne kadar 300 den fazla inhibitörü madde gösterildi.
DetaylıSORUNLAR / RİSKLER BELİRLEME VE GÖRÜLME SIKLIĞI
SORUNLAR / RİSKLER BELİRLEME VE GÖRÜLME SIKLIĞI Akut Bulantı-Kusma: %70-80 Gecikmiş Bulantı-Kusma: %80 Hastada RİSK ETMENLERİ Kemoterapiye Bağlı: Bir günden fazla kemoterapi Kemoterapi siklus sayısı Doz
DetaylıKANSER TEDAVİSİNİN GEÇ YAN ETKİLERİ KURSU
KANSER TEDAVİSİNİN GEÇ YAN ETKİLERİ KURSU GENİTOÜRİNER GEÇ YAN ETKİLER *KEMOTERAPİ* Dr. CELALETTİN CAMCI GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIBBİ ONKOLOJİ BİLİM DALI tanım Antineoplastik tedaviye bağlı geç etkiler
DetaylıULUSAL KONGRESİ. Türk Veteriner Jinekoloji Derneği. 15-18 Ekim 2015. Liberty Hotels Lykia - Ölüdeniz / Fethiye - Muğla AMAÇ
KÖPEK MEME TÜMÖRLERİNDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ AMAÇ Yaşam kalitesini ve süresini uzatmak Nüks veya yeni tümör oluşumlarını engellemek Yrd.Doç.Dr. Nilgün GÜLTİKEN Metastaz oluşumunu engellemek Tümör dokusunda
DetaylıKemoterapi ve Radyoterapi Yan Etkileri. Dr Mehmet Nuri BOZDEMİR Antalya Eğitim Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği
Kemoterapi ve Radyoterapi Yan Etkileri Dr Mehmet Nuri BOZDEMİR Antalya Eğitim Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği Sunum Planı Kemoterapi yan etkileri Radyoterapi yan etkileri Acil serviste sık karşılaştığımız
DetaylıVücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır.
HODGKIN LENFOMA HODGKIN LENFOMA NEDİR? Hodgkin lenfoma, lenf sisteminin kötü huylu bir hastalığıdır. Lenf sisteminde genç lenf hücreleri (Hodgkin ve Reed- Sternberg hücreleri) çoğalır ve vücuttaki lenf
Detaylı100. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi, bipolar (manik depresif) bozukluğun tedavisinde öncelikli bir seçenek değildir?
100. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi, bipolar (manik depresif) bozukluğun tedavisinde öncelikli bir seçenek değildir? A) Karbamazepin B) Lamotrijin C) Lityum karbonat D) Valproik asit E) Duloksetin Referans:
DetaylıAkıllı Defter. 9.Sınıf Biyoloji. vitaminler,hormonlar,nükleik asitler. sembole tıklayınca etkinlik açılır. sembole tıklayınca ppt sunumu açılır
9.Sınıf Biyoloji 1 Akıllı Defter vitaminler,hormonlar,nükleik asitler sembole tıklayınca etkinlik açılır sembole tıklayınca ppt sunumu açılır sembole tıklayınca video açılır 1 VİTAMİNLER ***Vitaminler:
DetaylıKEMOTERAPİ NASIL İŞLEV GÖRÜR?
KEMOTERAPİ NEDİR? Kanser hücrelerini tahrip eden kanser ilaçları kullanılarak yapılan tedaviye kemoterapi denir. Bu tedavilerde kullanılan ilaçlara antikanser ilaçlar da denir. Kanserin türüne göre kemoterapinin
DetaylıKHDAK da Güncel Hedef Tedaviler
KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran
DetaylıProf. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi
Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi Major Histolojik Tipler Papiller (% 80) Papiller karsinomanın folliküler varyantı Folliküler (% 11) Hürthle hücreli karsinoma (% 3) Medüller (%
DetaylıKARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ 2007 Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıG1/S FAZ SPESİFİK PROTEİN, SİKLİN D1 VE ANTİ-APOPTOPİK BCL-XL PROTEİNİN EKSPRESYONUNU BASKILAYARAK İŞLEV GÖREN BİR ANTİ-
1 Tarifname G1/S FAZ SPESİFİK PROTEİN, SİKLİN D1 VE ANTİ-APOPTOPİK BCL-XL PROTEİNİN EKSPRESYONUNU BASKILAYARAK İŞLEV GÖREN BİR ANTİ- KARSİNOJENİK ADJUVAN FORMÜLASYON Teknik Alan Buluş, G1/S faz spesifik
DetaylıMeme Kanserinde Kemoterapi ve Hormon Tedavisi
Meme Kanserinde Kemoterapi ve Hormon Tedavisi Sunu planı Meme Kanserinde Tedavi Yöntemleri Kemoterapi Meme Kanserinde Kullanılan Kemoterapi Ajanları Kemoterapinin Yan Etkileri Meme Kanserinde Hormon Tedavisi
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 5 Nisan 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 5 Nisan 2016 Salı İnt. Dr. Sena Aktaş Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve
DetaylıRastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r
Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r
DetaylıKEMOTERAPİ NEOADJUVANT VE ADJUVANT UYGULAMALAR. Doç.. Dr. Murat BOZLU Üroloji Anabilim Dalı 8 MART 2008 - ANTAKYA
İNVAZİF F MESANE TÜMÖRÜNDET KEMOTERAPİ NEOADJUVANT VE ADJUVANT UYGULAMALAR Doç.. Dr. Murat BOZLU Mersin Üniversitesi Tıp T p Fakültesi, Üroloji Anabilim Dalı 8 MART 2008 - ANTAKYA MESANE TÜMÖRÜT SIKLIĞI
DetaylıHORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI
HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara
Detaylıİkincil Kanserler SUNA EMİR. Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği
İkincil Kanserler SUNA EMİR Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği Sunum akışı İkincil kanser tanımı Neden önemli bir konu? İkincil kanser oluşumunda
DetaylıÖZEL TOKSİK ETKİLER KİMYASAL MUTAJENEZİS, KARSİNOJENEZİS, TERATOJENEZİS KAYNAKLAR: 1. Toksikoloji, Prof. Dr. Nevin VURAL
ÖZEL TOKSİK ETKİLER KİMYASAL MUTAJENEZİS, KARSİNOJENEZİS, TERATOJENEZİS KAYNAKLAR: 1. Toksikoloji, Prof. Dr. Nevin VURAL 2. Casarett and Doll s Toxicology. The Basic Science of Poisions. KİMYASAL MUTAJENEZİS
DetaylıDr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul
Dr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul Edinsel aplastik anemi immun aracılı bir hastalıktır Özel çevresel uyaranlar, kişinin genetik risk faktörleri ve immun cevap özelliklerindeki
DetaylıMETASTATİK MESANE CA DA TEDAVİ SIRALAMASI
METASTATİK MESANE CA DA TEDAVİ SIRALAMASI Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Antalya, Mart 2014 Mesane ca ve kemoterapi Kombinasyon tedavileriyle ~%50-60 yanıt oranı ve %20-30 tam
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
DetaylıPropiverin HCL Etki Mekanizması. Bedreddin Seçkin
Propiverin HCL Etki Mekanizması Bedreddin Seçkin 24.10.2015 Propiverin Çift Yönlü Etki Mekanizmasına Sahiptir Propiverin nervus pelvicus un eferent nörotransmisyonunu baskılayarak antikolinerjik etki gösterir.
DetaylıToksisiteye Etki Eden Faktörler
Toksisiteye Etki Eden Faktörler Toksik etki (toksisite) Tüm ksenobiyotiklerin biyolojik sistemlerde oluşturdukları zararlı etki. 2 Kimyasal Madde ile İlgili Faktörler Bir kimyasal maddenin metabolizmasında
Detaylı2013 Multinational Association of Supportive Care in Cancer TM All rights reserved worldwide.
Bu slaytlar Multinational Association of Supportive Care in Cancer tarafından sağlanmıştır. Değişiklik yapılmaması ve güncel olması şartı ile MASCC logosu ile kullanılabilir. Sorular için lütfen irtibata
Detaylıİlaç Tedavisinin Kemik ve Yumuşak Dokulardaki Geç Etkileri Dr. Özgür Özyılkan Tıbbi Onkoloji BD
Başkent Üniversitesi İlaç Tedavisinin Kemik ve Yumuşak Dokulardaki Geç Etkileri Dr. Özgür Özyılkan Tıbbi Onkoloji BD Kemoterapi Ajanlarının Yan Etkileri Bütün organlarda potent yan etkileri vardır. Toksik
DetaylıLÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:
LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop
DetaylıHücre zarının yapısındaki yağlardan eriyerek hücre zarından geçerler.fazlalıkları karaciğerde depo edilir.
DERS: BİYOLOJİ KONU: C.T.B(Vitaminler e Nükleik Asitler) VİTAMİNLER Bitkiler ihtiyaç duydukları bütün vitaminleri üretip, insanlar ise bir kısmını hazır alır. Özellikleri: Yapıcı, onarıcı, düzenleyicidirler.
DetaylıKEMOTERAPĠYE BAĞLI BULANTI KUSMA
KEMOTERAPĠYE BAĞLI BULANTI KUSMA Dr. Çiğdem BĠBER Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kemoterapiye bağlı bulantı kusma Metabolik dengesizlik Fonksiyonel durum ve
DetaylıIII-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler
III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler MBG 111 BİYOLOJİ I 3.1.Karbon:Biyolojik Moleküllerin İskeleti *Karbon bütün biyolojik moleküllerin omurgasıdır, çünkü dört kovalent bağ yapabilir ve uzun zincirler
DetaylıKANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ
KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ Prof.Dr. Işık TUĞLULAR Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) Müdürü Farmakogenomik Kursu 24 Mart 2010 ANTALYA İLAÇ Klinik
DetaylıBÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...
BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4
DetaylıETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Mekanizması
ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Mekanizması Absorbsiyon İlaç hedefleri Dağılım Hastalıkla ilgili Metabolizma yolaklar Atılım Farmakokinetik
DetaylıMalignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de
DetaylıDr. Tülay Akman İzmir Özel Kent Hastanesi Adana -2016
Dr. Tülay Akman İzmir Özel Kent Hastanesi Adana -2016 Bulantı ve kusma kemoterapiye bağlı oluşan en önemli yan etkilerdendir ve hastaların en fazla korktuğu yan etkilerin başında gelir. Bulantı ve kusma
DetaylıMeme kanserinde kemoterapi ve hormonal tedavi toksisitesi
Meme kanserinde kemoterapi ve hormonal tedavi toksisitesi Dr Dilek Dinçol 02/Nisan/2016 HUKUK TIP Adalet ve Düzen Tanrıçası THEMİS Toksisiteyi Etkileyen Faktörler İlaç Doz Veriliş şekli Hasta Yaş Diğer
DetaylıBİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS YÖNETİCİ MOLEKÜLLER
www.benimdershanem.esy.es Bilgi paylaştıkça çoğalır. BİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS YÖNETİCİ MOLEKÜLLER NÜKLEİK ASİTLER Nükleik asitler, bütün canlı hücrelerde ve virüslerde bulunan, nükleotid birimlerden
DetaylıSerbest radikallerin etkileri ve oluşum mekanizmaları
Serbest radikallerin etkileri ve oluşum mekanizmaları Serbest radikallerin yapısında, çoğunlukla oksijen yer almaktadır. (reaktif oksijen türleri=ros) ROS oksijen içeren, küçük ve oldukça reaktif moleküllerdir.
DetaylıAndrojenler ve Anabolik Steroidler
Androjenler ve Anabolik Steroidler Sentezleri Androjenler kolesterolden sentezlenirler. Testosteron, testisin interstisyel (leydig ) hücrelerinde, 5-Pregnonolon dan sentezlenir. Testosteron salındıktan
Detaylı* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır.
Sayın meslektaşlarım, Kişisel çalışmalarım sonucu elde ettiğim bazı bilgileri, yararlı olacağını düşünerek sizlerle paylaşmak istiyorum. Çalışmalarımı iki ana başlık halinde sunacağım. MADDE BAĞIMLILIĞI
DetaylıPOLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ
POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ Prof. Dr. Fırat ORTAÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD. Jinekolojik Onkoloji Departmanı Polikistik Over Sendromu(PKOS)
DetaylıHazırlık Rejimi GVHD Profilaksisi Kök Hücre Kaynakları. Doç. Dr. Barış Kuşkonmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik KİTÜ
Hazırlık Rejimi GVHD Profilaksisi Kök Hücre Kaynakları Doç. Dr. Barış Kuşkonmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik KİTÜ Hazırlık rejimi Hastayı transplanta hazırlamak için veriliyor Donör HKH
DetaylıDoç. Dr. Fadime Akman
RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları
DetaylıTÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006
TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006 1 Tümör (kanser), Vücudumuzun herhangi bir hücre veya hücre topluluğunun kontrolsüz bir şekilde çoğalması, büyümesi,
DetaylıEMESİSE YAKLAŞIM. Prof. Dr. Şuayib Yalçın. Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü
EMESİSE YAKLAŞIM Prof. Dr. Şuayib Yalçın Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü Bulantı / kusma nedenleri Kanser tedavisi Yandaş ilaçlar Metastaz Meninks irritasyonu İntestinal
Detaylı2013 NİSAN TUS FARMAKOLOJİ
2013 NİSAN TUS FARMAKOLOJİ Doğru Yanıt : E Referans: e-tus İpucu Serisi Farmakoloji Ders Notları Sayfa: 43 Doğru Yanıt :E Doğru Yanıt : B Referans: e-tus İpucu Serisi Farmakoloji Ders Notları Sayfa: 197
Detaylı9- RADYASYONUN ETKİ MEKANİZMALARI 9.1- RADYASYONUN İNDİREKT (DOLAYLI) ETKİSİ
9- RADYASYONUN ETKİ MEKANİZMALARI 9.1- RADYASYONUN İNDİREKT (DOLAYLI) ETKİSİ Radyasyonun indirekt etkisi iyonlaştırdığı su moleküllerinin oluşturdukları serbest radikaller aracılığıyla olmaktadır. Çünkü
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıBİYOİNORGANİK KİMYA 5. HAFTA
BİYOİNORGANİK KİMYA 5. HAFTA ESER ELEMENTLER İnsan vücudunda en yüksek oranda bulunan element oksijendir. İkincisi ise karbondur. İnsan vücudunun kütlesinin %99 u sadece 6 elementten meydana gelir. Bunlar:
Detaylıİyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar
İyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar Aysun Manisalıgil, Ayşegül Yurt Dokuz Eylül Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Medikal Fizik Anabilim Dalı Hücre ve Moleküller
DetaylıTam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count
TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde
DetaylıMagnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI
Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen
DetaylıKANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ
KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini
DetaylıKanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...
Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk
DetaylıGEBELİK VE MEME KANSERİ
GEBELİK VE MEME KANSERİ Doç. Dr. Ramazan YILDIZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı, 27 Kasım 2014, Ankara Gebelikte Kanser Gebelikte kanser insidansı % 0.07-0.1 arasında Gebelik
DetaylıProf.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD
Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Kronik enflamatuar hastalıklar, konak doku ve immun hücreleri arasındaki karmaşık etkileşimlerinden
DetaylıReferans:e-TUS İpucu Serisi Biyokimya Ders Notları Sayfa:368
21. Aşağıdakilerden hangisinin fizyolojik ph'de tamponlama etkisi vardır? A) CH3COC- / CH3COOH (pka = 4.76) B) HPO24- / H2PO-4 (pka = 6.86) C) NH3/NH+4(pKa =9.25) D) H2PO-4 / H3PO4 (pka =2.14) E) PO34-/
DetaylıJAK STAT Sinyal Yolağı
The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi
DetaylıONKOECZADER ORAL ONKOLOJİ İLAÇLARI 2017 ECZ. HALE TURGUT T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ÜNİV. DERİNCE EĞİTİM VE ARAŞ. HAST. ECZANESİ
ORAL ONKOLOJİ İLAÇLARI 2017 ECZ. HALE TURGUT T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ÜNİV. DERİNCE EĞİTİM VE ARAŞ. HAST. ECZANESİ ORAL ANTİNEOPLASTİKLER ÇALIŞMA GRUBU BAŞKANI SUNUM ÖZETİ! COTELLİC! ZELBORAF! İBRANCE! TARCEVA!
DetaylıPAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler
PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz
Detaylı1. Sınıf Güz Dönemi I. Hafta Pazartesi Salı Çarşamba Perşembe Cuma Ders Saati
I. Hafta Ders Saati 15.09.2014 16.09.2014 17.09.2014 18.09.2014 19.09.2014 Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Makromoleküller (Yrd. Doç. Dr. Mehmet Ataş) Türk Dili
DetaylıİNHALASYON ANESTEZİKLERİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN
İNHALASYON ANESTEZİKLERİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN ANESTEZİ DERİNLİĞİ VE MİNİMUM ALVEOLAR KONSANTRASYON Minimum alveoler konsantrasyon (MAC) : 1 atmosfer basınç altında ağrılı bir stimulusa karşı oluşan
DetaylıNormalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.
POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum
Detaylı