C AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 1-4

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "C AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 1-4"

Transkript

1 C AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 1-4 Akut koroner sendromlarda sekonder korunmada beklenilenin ötesinde ölüm ve reinfarkt hastal n bafllamas ndan 4 ve 6 hafta sonra Aspirin tedavisine ra men yaklafl k %10 ve%15 s kl kta görülmek indeks olaydan 6 ay sonra koagulasyon kaskad n n artm fl aktivitesi saptanm flt r. Ayr ca yüksek faktör-vii konsantrasyonu hem ilk olaydan hemde tekrarl yan iskemik olaylardan sorumludur. Bu gözlemler oral antikoagulanlar n kullan m n tekrar gündeme getirmifltir. INR protrombin ve quick testlerinin yerini alm flt r. Birçok çal flmada aspirin ile kombine edilmifl ve dozu ayarlanm fl koumarin ler de erlendirilmifltir. Ayr ca bunlar n kombinasyonlar ve tek bafl na kullan lmalar karfl laflt r lm flt r. Patofizyolojik Esaslar ve Yaklafl m; Koroner tromboz olay 3 major evreye ayr lmaktad r: 1. Damar hasar ve trombositlerin trombojenik subendotelyal yüzeyler ile temas, 2. Trombositlerin adezyon ve agregasyonu, 3. Fibrinden zengin p ht n n oluflmas. Aç a ç kan subendotelyal kollajen sadece trombositleri de il, koagulasyon sistemini de aktive etmektedir. Sonuç olarak protrombinden protrombinaz kompleksi (faktörler-xa,-va ve fosfolipidler) taraf ndan Trombin ayr l r. Trombin güçlü bir trombosit aktivatörü olup aspirin veya klopidogrel taraf ndan inhibe edilemez. 411

2 412 TROMBOKARD YOLOJ : AM Ayr ca trombin koagulasyonun fibrinojenden fibrinin ayr lmas nda önemli Ko-faktörleri (faktörler V ve -VIII) aktive etmektedir. Trombin ayr ca faktör XIII ü de aktive eder. Böylece p ht y endojen ve ekzojen fibrinolize dirençli duruma getirmektedir. Sonuç olarak teorik platformda antitrombosit ve antitrombin tedavilerden oluflturulan antitrombotik stratejiler tek bafl na antitrombosit tedavilerden daha etkilidir. Aspirin ile FOH, DMAH veya Direk trombin inhibitörlerinin kombinasyonlar n n akut koroner sendromlar n hastane dönemindeki tedavi s - ras nda faydal görülmüfltür. Ancak hastaneden ç kt ktan sonra tekrarlayan iskemik olaylar seyrek bulunmam flt r. Koagulasyon aktivitesindeki devaml art fl dikkate al n r ise hastane sonras uzat lan oral antikoagulan kullan m faydal olmaktad r. Farmakoloji; Warfarin, koumarin derivesidir. Warfarin gibi oral antikoagulanlar K-vitaminine ba ml koagulasyon faktörlerinin (II, VII, IX, X Karaci erde meydana gelifline kar flmaktad rlar. Ayr ca protein C ve S regülatör antikoagular warfarin tedavisi sonucunda biyolojik olarak daha az aktif flekilde üretilmeye bafllarlar. Yar lanma ömrüne ba l olarak tedavinin ilk 24 saati içerisinde önce protein-c ve Faktör-VII konsantrasyonu düflmektedir. faktörler II,-IX ve-x konsantrasyonlar yaklafl k 4 günde düflmektedir. Bu beklenenden düflük antikoagulan etkiye ba l oral antikoagulan tedavi bafllad ktan erken dönemde veya tedavi kesildikten sonra Prokoagulan etki meydana gelmektedir. Warfarinin gastrointestinal sistemden emilimi h zl olup biyoyararl ise yüksektir. Dolafl mdaki ilaç plazma proteinlerine (büyük bölümü albumin) ba lanmaktad r, daha sonra ise Karaci erde birikip metabolize olmaktad r. Warfarinin optik olarak 2 izomeri vard r (R ve S formlar). Ya da eriyenvitamin -K n n diyete ba l olarak al - m art p azalabilmektedir. Gastrointestinal malabsorbsiyon ve karaci er disfonksiyonu oral anti koagulanlara karfl cevab etkilemektedir. Gastrointestinal sistemden h zla absorbe olmakta ve al m ndan 90 dakika sonra maximal kan konsantrasyonuna ulaflmaktad r, yar lanma ömrü saattir. Heriki izomeride metabolik olarak farkl yollardan geçmektedir. Warfarinin doza ba l cevab genetik ve çevresel faktörlerden etkilenmektedir. Sitokrom P450 yi kodlayan genin mutasyonu önemlidir. Sitokrom P450 warfarinin oksidatif me-

3 AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 413 tabolizmas ndan sorumlu karaci er enzimidir. Bu karaci er enziminin genetik olarak polimorfizmi halinde daha düflük dozlara ra men daha fazla kanama komplikasyonlar meydana gelmifltir. Warfarinin Antitrombotik Etkisi (fiekil C-1): Vitamin -K ya ba ml 4 koagulasyon faktörünü azaltarak antikoagulasyon etkisini meydana getirmektedir. Ancak antikoagulan ve antitrombotik etkileri; protrombin ve faktör- X unun azalmas, faktörler-vii ve IX un azalmas ndan daha önemli bulunmufltur. Warfarinin antitrombotik etkisi için protrombinin (faktör II) azalmas na ihtiyaç göstermektedir. Bunun ise rölatif yar lanma ömrü saat olupdi er Vitamin K ba ml faktör- fiekil C-1. Oral antikoagulanlar n etki mekanizmalar. Kumarinler vitamin epoxide ü indirgenmifl formlar na dönüfltürür (Redüktazlar ile). (Curculation 2002; 105: ).

4 414 TROMBOKARD YOLOJ : AM ler için 6 24 saat bulunmufltur (antikoagulan etkileri daha h zl bafllamaktad r). Hayvan çal flmalar nda doku faktörü ile meydana gelen intravasküler koagulasyonun warfarin taraf ndan önlenmesi protrombinin azalmas sonucu olmufltur protrombin konsantrasyonun yar ya düflmesi ile trombin aktivitesini yans tan Fibrinopeptid-A n n teflekülü daha az olmufltur. Protrombinin düflmesi ile trombin teflekkülünü ve fibrine ba l trombin miktar n azaltaca ndan trombojenite azalmaktad r. laç Etkileflimleri: Birçok ilaç warfarinin metabolik klirensini etkilemektedir. Antibiyotiklerden trimetoprim/metronidazol etkisini art rmakta, rifampisin azaltmakta, s k kullan lan steroid olm yan antkoagulanlar ise antikoagulan etkisini art rmaktad r. Aspirin >1gr/gün + warfarin kanama riskini art rm flt r. Kolestiramin warfarinin antikoagulan etkisini azaltm flt r (absorbsiyonunu bozarak). S- Warfarinin metabolizmas n n inhibisyonu daha önemli bulunmufltur. Çünkü bunun Vitamin-K antagonist etkisi 5 kat daha güçlüdür. Fenilbutazon, Sülfinpirazon, Metronidazol ve Trimetropim+Sülfometoksazol S- Warfarin klirensini inhibe etmektedirler. Hepsi de warfarininin protombin zaman üzerindeki etkisi art rmaktad r. Simetidin, omeprazol r-izomerin klirensini inhibe etmektedir. Warfarin tedavisi s ras nda protrombin zaman n az etkilemektedirler (uzatmak). Amiyodoron S ve R formlar n n herikisininde klirensini inhibe etmektedir. Bunun neticesinde antikoagulan etkisi artmaktad r. Barbituratlar, rifampisin, karbamazepin hepatik klirensini art rmaktad r. Kronik alkol kullan m da warfarin klirensini art rm flt r. Ancak rölatif olarak büyük miktarlarda flarap protrombin zaman n Warfarin tedavisini çok az etkilemifltir. Genetikve deneysel çal flmalarda Warfarine rezistan gösterilmifltir. Bu durumlarda gerekli antikoagulasyon için normalin 5 20 kat daha fazla doza ihtiyaç duyulmufltur. Ayr ca karaci er reseptör affinitesinde azalma da bildirilmifltir. Faktör IX propeptidin mutasyonu sonucunda protrombin zaman nda fazla uzama olmadan kanamalar meydana gelmifltir (Bu mutasyon toplumda <%1.5 bulunmufltur). Bunun sonucunda koumarin tedavisi s ras nda faktör- IX belirgin derecede azalm flt r ve di er vitamin K ba ml koagulasyon faktörleri %30-40 a düflmektedirler. Sonuçta; Bu koagulopati protrombin zaman n uzamadan warfarin tedavisi s ras nda kanama riskini yükseltmektedir. Bu

5 AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 415 cevap özellikle yafll larda warfarinin klirensinin azalmas ile daha fliddetli olmaktad r. Warfarin almakta olan hasta diyetteki K-Vitamin miktar ndaki de iflikliklere hassast r. kinci ve üçüncü jenerasyon sefalosporinler vitamin K nin siklik dönüflümünü inhibe etmektedirler ve warfarinin etkisi art rmaktad rlar. Tiroksin koagulasyon faktörlerinin metabolizmas n art rmaktad r. Salisilat >1.5 gr/gün ve asetaminofen warfarinin antikoagulan etkilerini art rm flt r. Bu ilaçlar n warfarin benzer etkileri bulunmaktad r. Heparin Warfarinin antikoagulan etkisini güçlendirmektedir. Ancak protrombin zaman n çok az uzatmaktad r. Nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar, pensilinler (yüksek doz), moksolaktam, warfarine ba l kanama riskini trombosit fonksiyonlar n inhibe ederek art rmaktad rlar. Bunlar n en önemlisi aspirindir (yayg n olarak kullan lan ve uzun süren etkisi nedeni ile). Nonsteroidal antiinflamatuarlar gastrointestinal sistemin üst bölümünde erozyona neden olarak yüksek fliddette warfarin ile (INR 3.0 ve 4.5) kanama riskini art rm fllard r. Klinik Etkinli i; (Akut Miyokard nfarktüsü ve Sekonder Korunma: AM oral antikoagulanlar n kullan m 1960 ve 1970 li y llarda bafllam flt r. Warfarin orta dozda kullan ld nda (INR; ) pulmoner emboli ve inmeyi önlemifltir. AM de oral antikoagulan kullan - m n n de erlendirildi i 3 randomize çal flma bulunmaktad r. 2 tanesinde nme anlam olarak azalm flt r mortalite ise anlaml olarak etkilenmemifltir. Sadece üçüncü çal flmada mortalite azalm flt r. Her 3 çal flmada Klinik olarak teflhis edilen pulmoner emboli insidensi azalm flt r. AM nin uzun dönem tedavisinde oral antikoagulanlar 1964 ve 1980 y llar aras ndaki 7 randomize çal flman n meta-analizinde oral antikoagulan ile kombine edilmifl sonlanma noktalar ölüm ve rem yaklafl k tedavi süresi s ras nda (1 ve 6 y l) %20 azalm flt r (Eur Heart J 1985; 109: ). Daha sonra birçok Avrupa çal flmas nda INR de erlendirilmifltir. 60+ reinfarktüs çal flmas nda >60 yafl hastalar çal flmaya al nm flt r 6 vay oral antikoagulan ile tedavi edilmifllerdir. Reinfarkt ve inme antikoagulan ve tedaviye devam edilenlwerde tedavisi kesinlere göre daha düflük oranda görülmüfltür (Lancet 1980; 2: ). WAR S Çal flmas nda yafl k s tlamas olmam flt r kombine edilmifl sonuçlar inme, rem, mortalite %50 azalm flt r (N Engl J Med 1990; 323: ). Benzer flekilde ASPECT (Anticosgulants in the Secondary Preventi-

6 416 TROMBOKARD YOLOJ : AM on of Events in Coronary Thrombosis) çal flmas nda da yafl k s tlamas kullan lmam flt r. M den kurtulanlarda re- M %50, inme %40 düflmüfltür (Lancet 1994; 343: ). Bu çal flmalar n ikisinde de yüksek fliddette warfarin tedavisi kullan lm flt r; INR: 60 + çal flmas nda; , WAR S ve ASPECT de ise Bu çal flmalar n hepsinde de kanama insidensi warfarin ile artm flt r. Yak n zamanda birçok çal flmada de iflik fliddette warfarin ile aspirin kombinasyonlar ve tekbafl na warfarin kullan lm flt r. ASPECT-2 de tekbafl na warfarin (INR ), Aspirin (80mg/günde) ve warfarin (INR ) + aspirin (80 mg/gün) kombinasyonu kullan lm flt r ve 993 hasta akut koroner sendromdan randomize edilmifllerdir ancak yavafl hasta al m nedfeni ile çal flma yar m b rak lm flt r. Toplanm fl sonlanma noktas (ölüm, M, inme) tek bafl na aspirin ile%9.0, tekbafl na warfarin ile %5.0, kombine tedavi ile %5 bulunmufltur. Kombinasyon tedavisi ile minor kanamalar artm flt r. APRICOT 2 (in the Antithrombotics in theprevention Reocclusion in Coronary Thrombolysis) çal flmas nda ST- elevasyonlu M de tromboliz ile TIMI-3 ak m sa land ktan sonra aspirin (160 mg/gün +80 mg/gün) aspirin + warfarin ile (INR ) karfl laflt r lm flt r. 3 Ay sonra reokluzyon anjiyografik olarak de erlendirilmifltir. Tek bafl na aspirin ile %30 kombine tedavi ile%18, (rölatif risk azalmas ; 0.60) minor kanamalarda kombine tedavi ile çok az art fl olmufltur (major kanamalar de il). WA- R S-II de <75 yafl nda AM li 3630 hasta hastaneden ç k flta aspirin, wearfarin ve kombinasyonu olarak randomize edilmifltir. 2 y l takip edildiler ilk oluflan olaylardan toplanm fl sonlanma noktas (bütün sebeplerden ölüm, nonfatal rem veya tromboembolik inme), tek bafl na aspirin ile (160 mg/gün) %20, warfarin ile (INR 2.8) %6.7 ve kombinasyon ile (INR2.2, aspirin 75 mg/gün) %15 görülmüfltür. HsR = 0.71 (kombine tedavi ile tekbafl na aspirine göre, p=0.0005), tekbafl na aspirin ve tek bafl na warfarine göre; (HsR = 0.81, p =0.028) kombine tedavi ve tekbafl na warfarine göre; OHsR = 0.88, p=0.20). Sonuç olarak kombinasyonun aspirine üstünlü ü oldukça anlaml bulunmufltur (p =0.0005) iki warfarin grubu aras nda fark bulunmam flt r. Major kanamalar tek bafl na aspirin ile %0.15/y lda, tek bafl na warfarin ile %0.58/y l, kombine tedavi ile %0.52/y l saptanm flt r. CARS ve CHAMP çal flmalar nda tekbafl na aspirin kombinasyonu ile düflük fliddetteki (INR <2.0) warfarin

7 AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 417 +aspirin kombinasyonu karfl laflt r lm flt r. CARS da 8803 AM hastas nda düflük -sabit doz warfarin (1 veya 3 mg+ aspirin 80 mg) M den kurtulanlarda uzun süreli tedavide tekbafl na aspirinden (160 mg/gün) daha etkili bulunmam flt r. Sonuç olarak; 14 ay n sonunda ölüm, rem veya inme insidensi aspirin grubunda %8.6, kombinasyon grubunda ise %8 etkide bir üstünlü ü olmamas na ra men aspirin ve warfarin (3 mg/gün) kombinasyonu ile major kanamalar n artt görülmüfltür. CHAMP ta tekbafl na aspirinin (162 mg/gün) ve warfarin (INR ) +aspirin (81 mg/gfün) kombinasyonunun etkinlik ve güvenilirli i karfl laflt r lm flt r AM hastas nda total mortalite farkl bulunmam flt r(%17.3 ve %17.3). Nonfatal M (%23.1 ve %13.3), nonfatal inme de benzer saptanm flt r (%4.7 ve %4.2). Ancak major kanamalar beklendi i gibi kombine geupta daha fazla geliflmifltir. Yukar daki çal flmalar n sonuçlar na göre akut miyokard iskemisinin uzun süreli tedavisinde oral antikoagulanlar: 1. Yüksek fliddetteki oral antikoagulasyon (INR ª ) aspirinden daha etkili bulunmufltur ancak daha fazla kanamaya neden olmufltur. 2. Aspirin ile orta fliddette warfarin (INR ) kombinasyonu aspirinden daha etkili görülmüfltür fakat kanama riski daha yüksektir. 3. Aspirin ve orta fliddette warfarin kombinasyonu yüksek fliddetteki warfarin kadar etkili olup kanama riski de benzerdir. 4. Orta fliddetteki warfarin aspirinden daha etkili (ölüm veya rem yi önlemek) bulunmam flt r. 5. Düflük fliddetteki warfarin (< 2.0) aspirin kombinasyonu tek bafl na aspirinden daha etkili bulunamam flt r. Uzun dönem tedavide daha fazla kanamaya neden olmufltur. Yukar dakilere göre uzun dönem tedavi için tercih edilecek antikoagulan tedavi stratejisi: (a-) Aspirin + orta fliddette (INR 2 3) warfarin kombinasyonu. Veya (b-) yüksek fliddette warfarin (INR ). Bu tedavi de aspirinden daha etkilidir ancak s k INR takibine ba ml d r. Özellikle yüksek fliddetteki warfarin tedavisinin kanama riski yüksektir. B R GÖRÜfi; (Freek W.A.Verheugt, Circulation 2002; 105: ): Optimal oral antikoagulasyon için indikasyonu ile ilgisi olmayan sürekli

8 418 TROMBOKARD YOLOJ : AM monitorizasyon doz düzenlemesi gerekmektedir. i. Primer korunmada modifiye edilemiyen ve kontrol edilemiyen riskleri olan hastalarda hedef INR 1.5 olmal d r. ii. Akut koroner sendromlarda ise INR 2.5 ve 3.5 tutulmal d r. Ancak bu indikasyonda Aspirin birinci s - radaki tercih olmal d r. ST- Segment elevasyonlu M nin uzun dönem tedavisinde oral antikoagulasyon etkili bir antitrombotik alternatiftir. Non-ST elevasyonlu M de ise etkisi kan tlanm fl Aspirin klopidogrel ve DMAH kombinasyonlar n n d fl nda oral antikoagulanlar araflt r lmaktad r. Orta fliddette oral antikoagulasyon ile (INR 2 3) aspirin kombinasyonu umut vericidir. Ancak komplike olmam fl hastalarda tavsiye edilmemifltir. Bu kombinasyon yüksek riskli hastalara önerilebilir (aspirin dozu 80 mg). Ancak bu tedavinin kullan ld hastalar n %20-25 i (çok az kanama sonucu) 6 ay n sonunda tedaviyi terketmifllerdir. Refrakter iii. Anstabil angina ve aspirin rezistans flüphesi- sol ventrikül trombusu, tekrarlayan veya yeni bafll - yan atrial fibrilasyon ile sol ventrikül disfonksiyonu oral antikoagulanlar n akut koroner sendromlarda teorik indikasyonlar olabilir. Oral Antikoagulan Tedavinin; Antikoagulasyonun Ölçülmesi: Oral antikoagulan tedavinin tedavinin takibinde en s k kullan lan test Protombin zaman d r. Bu test vitamin K ye ba ml prokoagulan p ht laflma faktörlerinin 4 tanesinden üçünün azalmas n (II,VII,X) göstermektedir. Bu faktörler warfarin ile yar lanma ömürlerine ba l olarak tedavinin ilk günlerinde azalmaktad rlar. Protrombin zaman özellikle Faktör-VII nin azalmas n yans tmaktad r. Faktör-VII nin yar lanma ömrü ª 6 saattir. Daha sonra faktörler-x ve II azalmaktad r ve böylece Protrombin Zaman n n uzamas kolaylaflm flt r. Protrombin zaman n ölçülmesi; Sitratl plazmaya kalsiyum ve tromboplastin ilave edilmektedir. Tromboplastin dokulardan (akci er,beyin, plasenta) elde edilen fosfolipid protein olup doku faktörünü ve fosfolipid ihtiva etmektedir. Bunlar faktörler -X ve VII nin aktivasyonu için gereklidirler. Tromboplastinler warfarinin antikoagulan etkilerine karfl de iflik cevaplar vermektedirler. (Elde edildikleri kayna a ba l olarak, fosfolipid içeriklerine ve haz rlanma yöntemlerine göre) verilen tromboplastine cevap warfarin ile meydana gelmifl

9 AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 419 p ht laflma faktörlerindeki de iflikli i yans tmaktad r (faktör -VIIa/doku faktörü kompleksi ile faktör-x nun aktivasyonu). Tromboplastine cevaps zl k sonucunda protrombin zaman nda daha az uzama olmaktad r. Tromboplastine cevap internasyonal hassasiyet indeksi ( ISI ; International Sensivity Index) olarak ta ölçülebilmektedir. Warfarin tedavisinde protrombin zaman n ölçülmesi protrombin zaman oran olarak (hasta plazmas n n normal kontrol plazmas na basit oran ) yans t ld zaman fazla kesin de- ildir. Çünkü tromboplastinlerin warfarine cevab de iflitir. Dolay s ile ülkeler aras nda oral antikoagulan dozlar nda önemli farklar bulunmaktad r. Bundan dolay oral antikoagulasyonda INR standart kullan lmaktad r. Tromboplastinlerin ISI1.4 ile 2.8 aras nda de iflmektedir. düflük ISI da Tromboplastinlere cevap daha fazlad r. nsanda rekombinant teknolojisi ile haz rlanan vesentetik doku faktörünün lipidlendirilmifl halini ihtiva eden tromboplastinin ISI si bulunmufltur. Her merkezin lokal tromboplastini ile ölçülen protrombin zaman (PZ) standartlanm fl INR ölçülmesi; INR = (hasta PZ/ ortalama normal PZ). Log INR = ISI (log görülmüfl PZ oran ). ISI; lokal laboratuarda protrombin zaman n ölçülmesinde kullan lan tromboplastin -miyar n n de erdir. Azalm fl K- Vitaminine ba ml koagulasyon faktörlerinin cevab n yans tmaktad r verilen tromboplastine daha fazla cevap oluflturan miktar (=belirteç) daha düflük ISI de erindedir. tromboplastinler ile rekombinant doku faktörünün ISI de eri 1.0 ise protrombin zaman oran INR ye eflittir. Pratikte Warfarin dozunun düzenlenmesi: Warfarin dozunun düzenlenmesi, tedaviye bafllama ve idame erttirmek olmak üzere 2 bölüme ayr lmaktad r. Tedaviye bafllad ktan sonra INR monitorizasyonu istenen cevap al nana kadar (bafllang çta s k, sonra daha seyrek) tekrarlanmal d r. Oral warfarinden kullan lan doza ba l olarak 2 7 gün sonra antikoagulan cevap oluflmaktad r. lk 4 günde antikoagulasyon isteniyorsa birlikte heparin kullan lmal d r. Bu strateji ile pratikte kullan lan yükleme dozuna gerek olmamaktad r. Teorik nedenlerden dolay tedaviye idame dozª 5 mg/gün bafllanmal ve 4 5 gün sonra INR 2 olunca ve 2 gün tedavi edici düzeyde kal nca heparin durdurulmal d r.

10 420 TROMBOKARD YOLOJ : AM fiayet hemen antikoagulasyona ihtiyaç yoksa hastane-d fl nda 4 5 mg/gün ile bafllanabilir. 6 gün sonra antikoagulan etki görülebilir. <4-5 mg/gün warfarine hassas olgularda ve yafll larda, kanama riski yüksek olanlarda da kullan lmal d r. INR istenilen düzeye ulafl ncaya kadar hergün kontrol edilmelidir. Peflpefle 2 gün ölçümlerde hedef düzeye ulafl ld ise ilk 1-2 hafta 2 3 defa/haftada tekrarlanmal d r. Daha sonra sa lanan stabiliteye göre daha seyrek kontrol gerekmektedir (4 haftada bir defa). Baz hastalarda diyet de iflilliklerine, birlikte ilaç kullan m alkol tüketimine ba l olarak INR düzeyi oynamalar gösterebilmektedir. Bu durumlarda doz düzenlemeleri gerekebilmektedir. Warfarin tedavisinin etkinli i- INR nin tedavi edici düzeyde tutulmas na ve böylece idame ettirilmesine ba l d r. Oral Antikoagulasyon Efli i; Oral antikoagulasyonun dikkatli monitorizasyonu hem kanama komplikasyonlar n hemde tekrarlayan trombuslar önlemifltir. Ancak warfarin tedavisi ile ayn INR de Doku Faktörü ile baz hastalarda tam kan koagulasyonu meydana gelmektedir. Ayn INR düzeyine ra men baz hastalarda doku faktörüne anlaml de iflik cevaplar meydana gelmektedir. Oral antikoagulanlar azalm fl vitamin K nin rejenerasyonu bloke etmektedirler. Dolay s ile vitamin K- Ba ml (VKB) koagulasyon proteinlerinin boflalmas na neden olmaktad rlar. Bu bileflikler glutamat n g-karboksiglutamata çevrilmesini ve bu dönüflüm sonras VKB koagulasyon proteinlerine de iflmesini bloke etmektedir (protrombin, faktörler VII, -IX, X, proteinler C, -S, -Z). Bu proteinlwerin NH2 uçlar ndaki glutamat fi - g- karboksiglutamat de iflimi bunlar n kalsiyum ile etkileflimi ile membran fosfolipidleri ile aniyonik kompleksler olufltururlar. Membran etkileflimleri hemostasisteki katalitik fonksiyonlar n n devam n sa lar. Doku faktörüin vivo koagulasyonu bafllatmaktad r (aç a ç kmas /ekspresyonu sonucunda). Doku Faktörü dolafl mdaki F-VI- Ia ya ba lanmaktad r. Bunun sonucunda tenaz kompleksleri; F-IX,-X aktive olmaktad r. F-Ixa, F-VIIIa, Kalsiyum intrensek tenaz kompleksini meydana getirirler. Bunlar VKB Zimojen F-X u fi Fxa ya aktive eder ve böylece trombin oluflumunun "Yay lma" faz bafllar. Son olarak protrombin trombine çevrilir (VKB Protrombinaz kompleksi; f-xa+ f-v a+ kalsiyum +membran) taraf ndan. Trombin ise koagulasyonun anahtar enzimidir. Warfarin s k kullan lan bir antiko-

11 AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 421 agulan olup major kanama komplikasyonu s k INR takibine ra men %1 ile %5 s kl kta görülebilmektedir. Antikoagüle kanda etkili INR düzetine ra men doku faktörünün bafllatt koagulasyonu göstermek önemlidir. Benzer INR ye ra men bu hastalarda ra men doku faktörü taraf ndan oluflturulabilen koagulasyon efli i farkl olabilir. Bu durum özellikle damar anamolilerinde kanama riskini art rabilir. Bu hastalarda doku faktörüne kan n cevaplar ; trombin teflekkülü, trombosit aktivasyonu, fibrinopeptid A sal m ve fibrin teflekkülü INR ölçümü ile öngörülemeyebilir (Circulation 2001; 104: ). Yüksek INR düzeyinde Yaklafl m: INR düzeyi ile kanama riski aras nda yak n iliflki bulunmaktad r. INR 4 ü afl nca kanama riski artmaktad r ve >5 de h zla risk yükselmektedir. Bu durumda; i. Warfarin önce durdurulmal d r, ii. Vitamin -K1 verilmelidir(en az 10 mg), iii. Taze plazma veya konsantre Protrombin infüzyonu yap lmal d r (h zl yan ta ihtiyaç oluyorsa). Bu yaklafl mlar n seçimi klinik duruma göre belirlenmelidir. Warfarin kesildikten günler sonra (2 3 günde warfarin durdurulduktan 4 5 gün sonra) normal düzeye ulaflmaktad r. Vitamin K1 uygulanmas ndan sonra INR 24 saat içerisinde düflmektedir. Vitamin K1 intravenöz oral ve subkutanm kullan labilir. ntravenöz uygulama daha h zl etkili olmas na karfl l k nadiren anaflaktik reaksiyonlara neden olabilir. Subkutan uygulama geç etkilidir. Oral kullan m avantajl d r. INR si fazla uzam fllarda Vitamin K mg/gün oral, Warfarinin kesilmesi ile 24 saat içerisinde INR <5 düzeyine ulaflmaktad r. Vitamin K kullan lanlarda tekrar warfarin bafllanmas nda bir süre warfarin rezistans görülmektedir. Warfarin kullan m ile ilgili ACCP (American College of Chest Physician) önerileri (Circulation 2003; 107: ; 1. INR tedavi edici düzeyde fakat <5 isehastada klinik olarak anlaml kanama geliflmemektedir. Cerrahi giriflim için h zl INR düflürme yaklafl m na gerek yoktur. Dozun düflürülmesi veya sonraki dozun atlanmas ile INR istenilen düzeye düflebilir. Difl çekiminde warfarin kesilmeden Traneksamik asid, Epsilon -Aminokaproik asid a z çalkalanabilir. 2. INR 5 9 aras nda ise ve hasta kanam yor ise ve kanama predispozusyonu risk faktörleri bulunmu-

12 422 TROMBOKARD YOLOJ : AM yor ise sonraki 1 2 doz atlanabilirve warfarin daha düflük dozda INR tedavi edici düzeye gelene kadar devam edilmelidir. Bu yaklafl - ma alternatif olarak sonraki doz atlan r ve yerine 1 2,5 mg vitamin K 1 oral olarak verilebilir. Bu yaklafl m flayet hastada kanama riski bulunuyorsa uygulanmal d r. 3. INR nin h zla normala döndürülmesi hemen cerrahi giriflim veya difl çekimi için gerekebilir. Vitamin K 1 oral olarak 2 5 mg verilmelidir bu flekilde INR 24 saat içerisinde düflmektedir. fiayet 24 saatte INR yüksek kalm fl ise ilave 1 2 mg ekleme doz verilebilir. 4. INR>9 ve klinik olarak anlaml kanama meydana gelmemiflse vitamin K mg oral verilmelidir saat içerisinde INR düflmektedir. INR s k olarak takip edilmelidir ve flayet düflmemiflse Vitamin K 1 tekrarlanmal d r. 5. Warfarin fazlal na ba l (INR >20) ciddi kanama durumunda antikoagulasyonun h zla normale döndürülmesi için Vitamin K 1 yavafl intravenöz infüzyon (10 mg) fleklinde uygulanmal d r. Ayr ca klinik duruma göred taze plazma ve konsantre protrombin infüzyonlar ile desteklenebilir. Ayr ca 12 saat ara ile vitamin K 1 verilesi gerekebilir. 6. Hayat tehdit eden kanamalarda protrombin kompleksi tedavisi ve birlikte 10 mg vitamin K 1 (yavafl infuzyon) uygulanmal d r. Bu tedavi istenilen INR düzeyine ulafl - lana kadar tekrarlanmal d r. Ancak yüksek dozlarda vitamin K 1 kullan lm fl ise tekrar Warfarin baflland nda birlikte heparin istenilen INR sa lanana kadar devam ettirilmelidir. Önemli Çal flmalar: 1- Çok merkezli randomize çal flmada(n Engl J Med 2002;347:969 74), AM den kurtulan 3630 hasta hastaneden ç kmadan önce randomizeedilmifltir. i s na Warfarin verilmifltir (doz düzenlemesi INR = ). ii tanesi aspirin(160 mg/gün) iii i ise aspirin(75 mg/gün) + warfarin (INR = ) kombinasyonu alm flt r. Ortalama gözlem süresi 4 y l olmufltur. Primer Sonuç; ölüm, nonfatal M, tromboembolik serebral nme toplam.aspirin hastalarda %20. Warfarin alanlarda %16.7 s kl kta görülmüfltür (OR aspirine göre 0.81, p =0.03) Warfarin ve aspirin kombinasyonu ile %15 s kl kta görülmüfltür (aspirine göre HsR0.71, p =0.001) ancak 2 warfarin grubu aras nda fark istatistiksel

13 AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 423 olarak anlaml bulunmam flt r. Major, nonfatal kanama epizodu warfarin kullan lan gruplarda y lda %0.62, Aspirin ile ise %0.17 bulunmufltur (p<0.001). Sonuç olarak; AM den sonra warfarin tek bafl na veya aspirin kombinasyonu ile toplanm fl olaylar azaltmada tekbafl na aspirin kullan lmas ndan daha üstün bulunmufltur. Ancak kanama riskini art rm flt r. 2 APRICOT-2 (Results of Antithrombotics in the Prevention of Reocclusion n Coronary Thrombolysis) çal flmas nda (Circulation 2002; ); fibrinolitik tedaviden <48 saat sonraki anjiyografide TIMI-3 ak m sap tanan ve aspirin ile intravenöz heparin kullanan 308 hasta randomize edilmifltir; i. Heparinizasyona devam edilmifltir, ii. Heparin kesilip aspirin tek bafl na devam etmifltir. iii. Grup-i e 3 ayda orta fliddette kumarin heparinizasyon ile birlikte hedef INR =2.0 3 olana kadar devam edilmifltir. 3 ayda klinik ve anjiyografik takipte mediyan INR =2.6 olmufltur. Reokluzyon (< TIMI-2 ak m) aspirin ve warfarin kullananlarda %15, tekbafl - na aspirin alanlarda %28 görülmüfltür (rölatif risk =0.55, p<0.02. TIMI- 0-1 ak m ise s ras ile %9 ve %20 (rölatif risk =0.46, p<0.02) hayatta kalma pran (rem ve revaskülarizasyon olmadan) %86 ve %66 bulunmufltur (p<0.01). TIMI major ve minor kanamalar nadir görülmüfltür (%5 ve %3, p =anlams z). Sonuç olarak aspirine kombine edilen orta fliddetteki warfarin (hedef INR ye ulafl l ncaya kadar heparin ile) baflar l reperfüzyondan sonra reokluzyon ve iskemik olaylar n tekrarlamas n önlemifltir. 3 CHAMP (Combination Hemotherapy and Mortality Prevention) çal flas nda (Circulation 2002; 105: ); AM den 14 gün sonra 5059 hasta randomize edilmifltir; i. Aspirin(81 mg/gün) + warfarin (hedef INR = ) kombinasyonu. ii. Tek bafl na aspirin (162 mg/gün). hastalar mediyan 2.7 y l takip edilmifltir. Sekonder sonlanma noktalar ; rem, inme, major kanama. Mortalite; aspirin grubunda %17.3, kombinasyon grubunda ise 17.6 görülmüfltür (p =0.76). rem Aspirin ile%13.1, kombinasyon grubunda %13.3 olmufltur (p =0.8). nme, aspirin ile %3.5, kombinasyon grubunda %3.1 geliflmifltir. (p =.52) major kanamalar ise kombinasyon grubunda daha s k görülmüfltür (100 hastada 1.28 ve 0.72, p<0.002).

14 424 TROMBOKARD YOLOJ : AM Sonuç olarak; post M warfarin tedavisi (INR =1.8) aspirininkinin ötesinde dajha fazla fayda sa l yamam flt r. 4 ASPECT 2 (Antithrombotics in the Prevention of Ervents in Coronary Thrombosis); randomize çokmerkezli çal flmada öncesindeki 8 haftada AM veya karars z angina olarak yat r lan 699 hasta; i. düflük doz aspirin, ii. yüksek fliddette oral antikoagulasyon( INR ), iii. düflük doz aspirin ve orta fliddette oral antikoagulan (INR ) kombinasyonu. Hastalar 26 ay izlenmifltir (Lancet 2002; 360:109 13). Primer toplanm fl sonlanma noktas ; ilk olarak oluflan M, inme veya ölüm. Primer sonlanma noktas aspirin ile %9, antikoagulan ile %5 bulunmufltur (Zarar Riski: ZR=0.55, p =0.0479). kombinasyon grubunda ise %5 görülmüfltür (ZR =0.55, p =0.03). majorkanama kombinasyon tedavisi ile %2, di er gruplarda ise herbirisinde%1 olmufltur (ZR =2.35, p =0.2). Minor kanamalar ise %5, %8 ve kombinasyon ile %15 bulunmufltur (ZR =3.13, p<0.0001). Sonuç olarak; yak n zamanda M geçirenlerde yüksek fliddette oral antikoagulan ve orta fliddeette oral antikoagulan ve aspirin kombinasyonu tekbafl na Aspirinden daha faydal bulunmufltur (sonraki kardiyovasküler olaylar ve ölümü azaltmak). 5 OAS S (Organization to Asses Strategies for Ischemic Syndromes); ana çal flmaya 10,141 anstabil anginal hasta al nm flt r. 3,712 hasta saat sonra randomize edilmifllerdir; i. Oral antikoagulan (AK) tedavisi (hedef INR ) ii. Standart tedavi (heparin veya hirudin). Oral AK ile kardiyovasküler ölüm, M veya inme %7.6, standart tedavi ile ise %8.6 s kl kta bulunmufltur (rölatif risk 0.90, p =0.40). Primer sonuçlar + refrakter angina oran %16.7 ve %17.5 olmufltur (rölatif risk 0.95, p =0.53). Sonuç olarak oral-ak primer ve sekonder sonuçlar hafif daha fazla azaltm flt r. Ancak bu tedaviye uyum sa layan merkezlerde hastan n ilac terketmesi azalm fl ve zamanla faydas artm flt r (JACC 2001; 37: ). 5b OAS S-Pilot çal flmas ; Hirudin (düflük, orta doz) /veya standart heparin ve warfarin /veya standart tedavi ST elevasyonu olm yan akut koroner sendrom hastalar randomize dilmifltir.

15 AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 425 Faz-I de; 3 günlük antitrombotik tedavi kesildikten sonra 309 hasta sabit düflük doz warfarin (3 mg/gün), 6 ay (ortalama INR 1.5 ±0.6) veya standart tedavi olarak randomize edilmifltir. Heriki gruptada %87 hasta aspirin kullanm flt r. 6 ayda; ölüm, yeni M ve refrakter angina warfarin ile%6.5, standart tedavi ile%3.9 bulunmufltur (rölatif risk 1.66,p =0.31) ölüm, yeni M, inme warfarin ile %6.5, standart tedavi ile %2.6 olmufltur (rölatif risk 2.48, p =0.10). Anstabil angina ile tekrar yat fl gruplar aras onda farkl görülmemifltir (%21). Major kanama warfarin ile biraz daha fazla olmufltur (relatif risk 2.48) minor ksanamalar ise warfarin anlaml olarak daha fazla olmufltur (%14.2 ve %2.6, p =0.001). Faz - II de; protokol de ifltirilmifltir ve 197 hasta semptomlar n bafllamas ndan <48 saat sonra warfarin (INR 2.3 ±0.6)/3ay veya standart tedavi olarak randomize edilmifltir ve heriki gruptada %85 hasta aspirin kullanm flt r. 3 ayda kardiyovasküler ölüm, yeni M ve refrakter angina warfarin grubunda %5.1, standart tedavi grubunda %12.1 (rölatif risk 0.42, p =0.08) tüm ölümler, yeni AM ve nme warfarin ile %5.1, standart tedavi ile%13.1 bulunmufltur (rölatif risk 0.39, p =0.05). Anstabil angina ile hastaneye yat fl warfarin grubunda kontrol grubuna göre daha az olmufltur (%7,1 ve %17,2, rölatif risk 0.42, p =0.03) minor kanamalar warfarin ile daha fazla görülmüfltür (%28.6 ve %12.1, rölatif risk 2.36, p =0.004). Sonuç olarak; orta fliddette warfarin (INR ) + aspirin kombinasyonu (düflük fliddetteki; INR =1.5 Warfarin +Aspirin ile de il) ST elevasyonsuz akut koroner sendromlarda tekrarl yan iskemik olaylar azaltm flt r (Circulation 1998;98: ). 6 Önceden ACBG operayonu geçirmifl ST-segment elevasyonu olm - yan akut koroner sendromlu hastalar n olaylar n tekrar riski aspirin tedavisine ra menyüksektir. Çift kör randomize çal flmada önceden ACBG geçirmifl 135 karas z angina veya ST elevasyonu olm yan akut korner sendrom hastas (revaskülarizasyon giriflimi ihtimali düflük) randomize edilmifltir; i. plasebo + warfarin, ii. Aspirin + plasebo, iii. Aspirin + warfarin/12 ay. Warfarin dozu INR olacak flekilde düzenlenmifltir. Primer sonlanma noktas randomizasyondan sonra 1 y lda ölüm veya M veya hastaneye yat fla neden olan anstabil angina. Primer sonlanma noktas tek bafl - na warfarin ile %14.6, tekbafl na aspi-

16 426 TROMBOKARD YOLOJ : AM rin ile %11.5, kombinasyon ile %11.3 görülmüfltür (p =0.76). risk özelliklerinin altgrup analizinde tekbafl na warfarin ve aspirin kombinasyonu tekbafl na aspirine göre indikasyon olarak üstünlük gösterememifltir. Kanamalar warfarin gruplar nda daha fazla meydana gelmifltir. Sonuç olarak; orta fliddette warfarin tedavisi ACBG geçirmifl hastalarda iskemik olaylar n tekrar n önliyememifltir (Circulation; 2001; 103: ). Yeni antikoagulanlar 5,6 Kan n doku faktörü ile temas etmesi sonucunda koagulasyon bafllamaktad r doku faktörü faktör-viia ya ba lanmaktad r. Faktör-VIIa/doku faktörü kompleksi faktörler-ix ve X u aktive etmektedir (fiekil C-2). Faktör-IXa aktive olmufl trombositlerin yüzeyine ba lan p intrensek "Tenaz " kompleksine kat l r (Faktör-IXa, -VIIIa, kalsiyum). Faktör-Xa hem ekstrensek tenaz (faktör-viia/doku faktörü) hemde ntrensek tenaz taraf ndan meydana getirilir. Faktör-Xa aktive trombosit yüzeyine kat l p "Protrombinaz kompleksini" oluflturur (Faktör Xa, Va, kalsiyum) ve böylece protrombin trombine çevrilmektedir. Trombin trombosit aktivasyonundan baflka faktörler-, V ve VIII yi de aktive etmektedir, fibrinojeni fibrine çevirmektedir. Daha sonra trombin fibrine ba lanmaktad r ve burada aktif olarak kalmaktad r. Koagulasyon yolu 3 major inhibitör sistem taraf ndan düzenlenmektedir: 1. Protein C antikoagulan yolu, 2. Doku faktör yolu inhibitörü (DFY ), 3. Antitrombin (AT). Protein -C endotel hücrelerinin yüzeyindeki trombin/trombomodulin taraf ndan aktive edilmektedir. Trombin trombomoduline ba lan p yap - sal dep iflikli e neden olarak güçlü prokoagulan enzim protein -C aktivatörüne çevrilir. Aktive olmufl protein - C proteolitik gibi davranmakta faktörler -Va ve-viiia y inaktive etmekte veya parçalamaktad r. Doku faktörü yolu inhibitörü (DFY ) faktör-xa y inhibe etmektedir ve DFY /faktör-xa kompleksi doku faktörü/faktör -VIIa kompleksi içerisindeki faktör -VIIa y inaktive etmektedir. AT serbest trombin ve faktör-xa y inaktive etmektedir. Ancak bu koagulasyon enzimleri fibrin ve aktif trombositlere ba lanarak AT nin inaktivasyonundan korunabilirler. Yeni antikoagulanlar; trombin, faktör-xa, -Xa-faktör VIIa/doku faktörü kompleksi inhibitörleridir ve ayr ca protein C nin antikoagulan yolunu

17 AKUT KORONER SENDROMLAR DA; ORAL ANT KOAGULASYON 427 fiekil C-2. Yeni antikoagulanlar n etki mekanizmalar (Am Heat J 2001; 142: 53-58). fliddetlendiren antikoagulanlar gelifltirilmifltir. Direk trombin inhibitörleri, indirek faktör Xa inhibitörleri (sentetik pentasakkarid; -PS), aktive edilmifl protein C, DFY nin faz III çal flmalar sürmektedir. lk 2 tanesi trombozisin geliflmesi ve korunmas nda kullan lmak için gelifltirilmifllerdir. Direk Trombin nhibitörleri: Serbest ve fibrine ba l trombinin herikisinide inaktive ederler. Hirudin, bivaluridin (sentetik hirudin analo u). Düflük molekül a rl kl aktif-bölgeli inhibitörler; argatroban, efegatran, inogatran, melagatran ve oral inhibitör H376/95. Hirudin ve bivaluridin bivalent in-

18 428 TROMBOKARD YOLOJ : AM hibitörler olup düflük molekül a rl kl inhibitörler isesadece trombinin aktif bölgesine ba lan rlar dolay s ile bivalent inhibitörlere göre trombin için daha az selektiftirler. Argatroban ve hirudin heparine ba l trombositopenide kullan lma için onay alm flt r. Bivaluridin ise yüksek-riskli anjiyoplasti hastalar nda onay alm flt r. Efegatran ve inogatran faz-ii çal flmalar sonras nda terk edilmifltir. i. Hirudin; hirudin 65 aminoasitli polipeptid olup orijinal olarak sülüklerin tükrük salg lar ndan elde edilmifltir. Günümüzde rekombinat teknolojisi ile üretilmektedir. Rekombinant trombine s k ca ba lan p yavaflça reversibl kompleks meydana getirmektedir. ii. Bivaluridin; sentetik ve 20 aminoasidli polipeptidtir. De-Phe-Pro- Arg-Pro aminoasid s ras n n yönlendirdi i aktif bölge ihtiva etmektedir. Bivaluridinin hirudinden fark trombin ile kompleks oluflturmas nda görülür. Amino-ucuna ba l Arg-Pro uzant s ayr l r ve böylece bivaluridin daha zay f bir inhibitöre dönüflür. iii. Aktif-bölgeli inhibitörler; argatroban ve melagatran in vitro güçlü trombin inhibitörleridir ve hayvan modellerindeki tromboziste etkili olmufllard r. Melagatran ve H376/95, subkutan biyoyaral tamd r. Oral kullan mda ise biyoyararl daha düflüktür. Bunun düzeltmek amac ile melegatran absorbe olabilen prodrog (ön ilaç) H376/95 e dönüfltürülmüfltür. Sonuç olarak: yeni antikoagulanlar nn akut koroner sendromlarda fibrinolitik tedavi ile veya GP-IIb/IIIa inhibitörlerine ilave edilmesi için öncelikle güvenilirlik ve etkinli ini gösteren klinik çal flmalara ihtiyaç vard r bugün için bunlar sadece laboratuar ortam nda kullan lmaktad rlar TEMEL KAYNAKLAR 1. H rsh J, Fuster V,ansell J, Halperin JL: AHA/ACC Guide to warfarin Therapy. Circulation 2003;107: Gage BF, Finn SD, White RH: Management and Dosing of Warfarin Therapy. Am J Med 2000; 109: Poller L, Shiach CR, MacCallum PK, Johansen AM, et al: Multicentre randomized study of Computerised anticoagulant dosage. Lancet 1998; 352: Brouwer MA, Verheugt FWA: Oral Anticoagulation for acute Coronary syndromes. Circulation 2002; 105: H rsh J, Weitz JI: New Atithrombotic Agents. Lancet 1999; 353: H rsh J: New Anticoagulants. Am Heart J 2001; 142:S3- S8.

Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)

Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma) .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil

Detaylı

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,

Detaylı

4 TROMBOZ S B YOK MYASI

4 TROMBOZ S B YOK MYASI 4 TROMBOZ S B YOK MYASI Biyokimyas 1-4 Trombozis,çokfaktörlü bir fenomen olup plazmatik, vasküler ve hücresel komponentleri vard r. Patogenezi ise bulundu u bölgeye göre de iflmektedir. (Venöz, arteryel,

Detaylı

Direk Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD

Direk Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine

Detaylı

Akut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar. Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD.

Akut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar. Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD. Akut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD. Akut Koroner Sendrom(ACS) ST Segment Elevasyonlu Miyokart İnfarktüsü(STEMI)

Detaylı

BÖLÜM VI AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ KANITLAR VE TEDAV S

BÖLÜM VI AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ KANITLAR VE TEDAV S BÖLÜM VI AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ KANITLAR VE TEDAV S 1. Semptomdan-Teflhise, Teflhisten-Tedaviye 2. Akut Joroner Sendromlar n K lavuzlardaki Tedavisi 1 SEMPTOMDAN- TEfiH SE, TEfiH STEN- TEDAV YE Üçüncü-Bin

Detaylı

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ Doç.Dr.B.Yılmaz CİNGÖZBAY GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ KARDİYOLOJİ SERVİSİ İSTANBUL İSTANBUL GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ KURSU 11 Haziran 2011

Detaylı

Pnömokokal hastal klar

Pnömokokal hastal klar Pnömokokal hastal klar HASTALIK Pnömokokal hastal klar n etkeni nedir? Pnömokokal hastal klara Streptococcus pneumoniae ad verilen bir bakteri neden olur. Bu bakterinin 80 den fazla tipi vard r. Bunlar

Detaylı

.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi No: 64 Nisan 2008; s. 103-112. Prof. Dr.

.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi No: 64 Nisan 2008; s. 103-112. Prof. Dr. .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri KARD YOLOJ GÜNDEM Sempozyum Dizisi No: 64 Nisan 2008; s. 103-112 Akut Koroner Sendromlar: Kavram, S n flamas, Risk Düzeyi Belirlemesi ve Tedavi

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

CO RAFYA GRAF KLER. Y llar Bu grafikteki bilgilere dayanarak afla daki sonuçlardan hangisine ulafl lamaz?

CO RAFYA GRAF KLER. Y llar Bu grafikteki bilgilere dayanarak afla daki sonuçlardan hangisine ulafl lamaz? CO RAFYA GRAF KLER ÖRNEK 1 : Afla daki grafikte, y llara göre, Türkiye'nin yafl üzerindeki toplam nufusu ile bu nüfus içindeki okuryazar kad n ve erkek say lar gösterilmifltir. Bin kifli 5. 5.. 35. 3.

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan

Detaylı

Tedavi. Tedavi hedefleri;

Tedavi. Tedavi hedefleri; Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

fiekil 2 Menapoz sonras dönemde kistik, unilateral adneksiyel kitleye yaklafl m algoritmas (6)

fiekil 2 Menapoz sonras dönemde kistik, unilateral adneksiyel kitleye yaklafl m algoritmas (6) over kanseri taramas ndaki yetersizli ini göstermektedir. (1) Transvaginal ultrasonografinin sensitivitesinin iyi olmas na ra men spesifitesinin yeterli olmamas kullan m n k s tlamaktad r. Son yay nlarda

Detaylı

B ANT TROMBOS T TEDAV

B ANT TROMBOS T TEDAV B ANT TROMBOS T TEDAV Plak rüptüründen sonra meydana gelen trombositten zengin trombus akut koroner sendromlar n oluflmas nda en önemli rolu oynamaktad r. Subendotelyal matriksin aç a ç kmas sonucunda

Detaylı

AM TEDAV S ; ED TÖR ÜN YORUMU:

AM TEDAV S ; ED TÖR ÜN YORUMU: AM TEDAV S ; ED TÖR ÜN YORUMU: A. Modern Ami Tedavisi YEN GÖRÜfiLER: 1- ST- Elevasyonlu M 'de en iyi Strateji (Giuliano RP, Braunwald E: Circulation 2003;108:2828-2830.): Akut koroner okluzyonda Primer

Detaylı

Akut Koroner Sendromlar da Antitrombotik Tedavi. Volga Baştan Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp ABD ATAS 2016-TRABZON

Akut Koroner Sendromlar da Antitrombotik Tedavi. Volga Baştan Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp ABD ATAS 2016-TRABZON Akut Koroner Sendromlar da Antitrombotik Tedavi Volga Baştan Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp ABD ATAS 2016-TRABZON Bilindiği gibi akut koroner sendrom un nedeni plak rüptürü, trombosit ak.vasyonu, agregasyonu

Detaylı

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ. tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da oral vitamin K

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ. tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da oral vitamin K ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Prof. Dr. Ali Ünal Antikoagülan tedavi; klasik olarak akut ve kronik olmak üzere ikiye ayrılır. Akut venöz tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da

Detaylı

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ

Detaylı

Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,

Detaylı

AKUT KORONER SENDROMDA ANTİPLATELET SEÇİMİ; NE, NE ZAMAN? DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD

AKUT KORONER SENDROMDA ANTİPLATELET SEÇİMİ; NE, NE ZAMAN? DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD AKUT KORONER SENDROMDA ANTİPLATELET SEÇİMİ; NE, NE ZAMAN? DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD Plan AKS Patofizyolojisi Antiplatelet Mekanizma Antiplatelet İlaç Çalışmaları UA/NSTEMI de

Detaylı

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR Hepatit C nedir? Hepatit C virüsünün neden olduğu karaciğer hastalığıdır. Hepatit C hastalığı olarak bilinir ve %70 kronikleşir, siroz, karaciğer yetmezliği, karaciğer kanseri

Detaylı

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin Madde: Her bir ampul 1000 mg Kolin alfoskerat a

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem

Detaylı

Akut koroner sendromda pratik antiagregan kullanımı. Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas SUAM Kardiyoloji Kliniği

Akut koroner sendromda pratik antiagregan kullanımı. Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas SUAM Kardiyoloji Kliniği Akut koroner sendromda pratik antiagregan kullanımı Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas SUAM Kardiyoloji Kliniği A k u t K o r o n e r S e n d r o m STEMİ NSTEMİ Zaman kazançtır?! Zamana karşı yarış

Detaylı

SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi Asinetobakterli Hastalarda DAS Uygulamalar ve yilefltirme Çabalar

SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi Asinetobakterli Hastalarda DAS Uygulamalar ve yilefltirme Çabalar SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi Asinetobakterli Hastalarda DAS Uygulamalar ve yilefltirme Çabalar Hmfl. Özlem SANDIKCI SB Sakarya E itim ve Araflt rma Hastanesi, nfeksiyon Kontrol Hemfliresi,

Detaylı

Mehmet TOMBAKO LU* * Hacettepe Üniversitesi, Nükleer Enerji Mühendisli i Bölümü

Mehmet TOMBAKO LU* * Hacettepe Üniversitesi, Nükleer Enerji Mühendisli i Bölümü Nükleer Santrallerde Enerji Üretimi ve Personel E itimi Mehmet TOMBAKO LU* Girifl Sürdürülebilir kalk nman n temel bileflenlerinden en önemlisinin enerji oldu unu söylemek abart l olmaz kan s nday m. Küreselleflen

Detaylı

Koagülasyon Mekanizması

Koagülasyon Mekanizması Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")

Detaylı

GÖRÜfiLER. Uzm. Dr. Özlem Erman

GÖRÜfiLER. Uzm. Dr. Özlem Erman GÖRÜfiLER Uzm. Dr. Özlem Erman Son y llarda dünyadaki h zl teknolojik geliflmeye paralel olarak t p alan nda da h zl bir de iflim yaflanmakta, neredeyse her gün yeni tan, tedavi yöntemleri, yeni ilaçlar

Detaylı

www.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar

www.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar www.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar Kazand ran Güç Mercedes-Benz orijinal ya lar arac n z üreten uzmanlar taraf ndan, gelifltirilmifltir. Mercedes-Benz in dilinden en iyi Mercedes-Benz

Detaylı

MATEMAT K. Hacmi Ölçme

MATEMAT K. Hacmi Ölçme Hacmi Ölçme MATEMAT K HACM ÖLÇME Yandaki yap n n hacmini birim küp cinsinden bulal m. Yap 5 s radan oluflmufltur. Her s ras nda 3 x 2 = 6 birim küp vard r. 5 s rada; 5 x 6 = 30 birim küp olur. Bu yap n

Detaylı

Venöz Tromboembolizm

Venöz Tromboembolizm Venöz Tromboembolizm 65 Medikal Hastalarda Venöz Tromboembolizm ve Tromboprofilaksi Akut dahili hastal klar nedeniyle hastaneye yatan hastalar VTE aç s ndan önemli bir risk alt ndad rlar. Genel medikal

Detaylı

COUMADİN OVER DOZ. Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013

COUMADİN OVER DOZ. Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013 COUMADİN OVER DOZ Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013 Hemostaz ve Pıhtılaşma Patolojik durumlarda damar içerisinde oluşan pıhtıya trombüs adı verilir. Damarda ki kan akımını yerel olarak Damarda

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Antitrombotikler (Antitrombin tedavi)

Antitrombotikler (Antitrombin tedavi) 20 Antithrombotics (Antithrombin therapy) Ege Üniversitesi T p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal, zmir, Türkiye ÖZET Akut koroner sendrom fizyopatolojisinde aterosklerotik plak üzerinde oluflan trombus

Detaylı

KAYNAK:Türk hematoloji derneği

KAYNAK:Türk hematoloji derneği KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize

Detaylı

Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON

Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Teknik Alan Buluş, sarkopeni nin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen Durumu Günümüzde sarkopeni,

Detaylı

Tarifname KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON

Tarifname KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname Teknik Alan KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Buluş, kronik yorgunluk sendromunun tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen

Detaylı

Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi

Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D Ablasyon sonrası hasta izlemi amacı İşlem başarısının değerlendirilmesi Komplikasyonların

Detaylı

ÇOCUKLUKTA ve ERGENL KTE KEM K SA LI I

ÇOCUKLUKTA ve ERGENL KTE KEM K SA LI I ÇOCUKLUKTA ve ERGENL KTE KEM K SA LI I Bu kitapç n içeri i Çocuk Endokrinolojisi ve Diyabet Derne i nin web sitesinden faydalan larak haz rlanm flt r. www.cocukendokrindiyabet.org ÇOCUKLUK ve ERGENL KTE

Detaylı

2007 YILI VE ÖNCES TAR H BASKILI HAYVANCILIK B LG S DERS K TABINA L fik N DO RU YANLIfi CETVEL

2007 YILI VE ÖNCES TAR H BASKILI HAYVANCILIK B LG S DERS K TABINA L fik N DO RU YANLIfi CETVEL 2007 YILI VE ÖNCES TAR H BASKILI HAYVANCILIK B LG S DERS K TABINA L fik N DO RU YANLIfi CETVEL NOT: Düzeltmeler bold (koyu renk) olarak yaz lm flt r. YANLIfi DO RU 1. Ünite 1, Sayfa 3 3. DÜNYA HAYVAN POPULASYONU

Detaylı

2 AKUT JORONER SENDROMLARIN KILAVUZLARDAK TEDAV S :

2 AKUT JORONER SENDROMLARIN KILAVUZLARDAK TEDAV S : 2 AKUT JORONER SENDROMLARIN KILAVUZLARDAK TEDAV S : A-ST- Elevasyonlu Akut Miyokard nfarktüsü I - MEKAN K REPERFÜZYON: ST-elevasyonlu AM 'de (STE-M tedavisinde prensip olarak kabul edilen; farmakolojik

Detaylı

Merkezi Sterilizasyon Ünitesinde Hizmet çi E itim Uygulamalar

Merkezi Sterilizasyon Ünitesinde Hizmet çi E itim Uygulamalar Merkezi Sterilizasyon Ünitesinde Hizmet çi E itim Uygulamalar Hmfl. Sevgili GÜREL Emekli, Ac badem Sa l k Grubu Ac badem Hastanesi, Merkezi Sterilizasyon Ünitesi, STANBUL e-posta: sgurkan@asg.com.tr H

Detaylı

Yeni oral antikoagülanlar: Hipertansiyonda ve böbrek hastalarında kullanım

Yeni oral antikoagülanlar: Hipertansiyonda ve böbrek hastalarında kullanım Yeni oral antikoagülanlar: Hipertansiyonda ve böbrek hastalarında kullanım Dr. Yahya Büyükaşık Hacettepe Hematoloji ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLARIN TERİHSEL GELİŞİMİ 1920-1930 1930-1940 1940-1950 1950-1960

Detaylı

Venöz Tromboembolizmin Tedavisi

Venöz Tromboembolizmin Tedavisi 74 Venöz Tromboembolizmin Tedavisi Derin ven trombozunun tedavisi Tedavinin amac Derin ven trombozu tedavisinin amac PE ve pulmoner hipertansiyon, periferik venöz hastal klar, VTE nüksü ve posttrombotik

Detaylı

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon

Detaylı

Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1

Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Deomed Medikal Yay nc l k Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Birinci bask Deomed, 2009. 62

Detaylı

TÜBERKÜLOZ EP DEM YOLOJ S

TÜBERKÜLOZ EP DEM YOLOJ S .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Eriflkin ve Çocukta Tüberküloz Sempozyumu 30 Nisan 1999, stanbul, s. 9-13 Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli

Detaylı

VARFARİN. Doç. Dr. Seda ÖZKAN ERÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D., Kayseri

VARFARİN. Doç. Dr. Seda ÖZKAN ERÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D., Kayseri VARFARİN Doç. Dr. Seda ÖZKAN ERÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D., Kayseri Arteriyel ve venöz tromboembolik olayların önlenmesinde yaygın olarak kullanılan oral antikoagülandır. Varfarin kullanım oranı %1-2

Detaylı

ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ. Dr. Adalet Meral Güneş

ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ. Dr. Adalet Meral Güneş ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ Dr. Adalet Meral Güneş VTE İnsidansında Artış Raffini L 2009 Antikoagulanlar ile İlgili Çalışmalar Çocuklarda kontrollü, prospektif ve randomize çalışmalar,

Detaylı

T bbi Makale Yaz m Kurallar

T bbi Makale Yaz m Kurallar .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Araflt rmalar ve Etik Sempozyum Dizisi No: 50 May s 2006; s. 7-11 T bbi Makale Yaz m Kurallar Dr. Sebahattin Yurdakul ÖZGÜN ARAfiTIRMA USULE

Detaylı

Yeni Oral Antikoagülan Kullanan Hastalarda Koroner Girişimler. Dr. Ersel Onrat Antalya

Yeni Oral Antikoagülan Kullanan Hastalarda Koroner Girişimler. Dr. Ersel Onrat Antalya Yeni Oral Antikoagülan Kullanan Hastalarda Koroner Girişimler Dr. Ersel Onrat Antalya 31.05.2014 KORONER ARTER HASTALIĞI ve ATRİYAL FİBRİLASYON BİRLİKTELİĞİ Koroner arter hastalığı (KAH) sıklığı yaşla

Detaylı

D MEKAN K REPERFÜZYON

D MEKAN K REPERFÜZYON D MEKAN K REPERFÜZYON Primer PTCA I- GÖZLEMSEL ÇALIfiMALAR; Bu çal flmalarda hasta grubu genellikle

Detaylı

stanbul Kültür Üniversitesi, Türkiye

stanbul Kültür Üniversitesi, Türkiye 215 ROMANYA LE BULGAR STAN IN AB YE EKONOM K ENTEGRASYONU Yrd. Doç. Dr. Mesut EREN stanbul Kültür Üniversitesi, Türkiye 1. Girifl Avrupa Birli i nin 5. ve son genifllemesi 2004 y l nda 10 Orta ve Do u

Detaylı

Pulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri

Pulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri Pulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY 25.01.2011 1 2 Pulmoner Emboli tedavisi önemli bir yere sahiptir Pulmoner

Detaylı

MALAT SANAY N N TEMEL GÖSTERGELER AÇISINDAN YAPISAL ANAL Z

MALAT SANAY N N TEMEL GÖSTERGELER AÇISINDAN YAPISAL ANAL Z MALAT SANAY N N TEMEL GÖSTERGELER AÇISINDAN YAPISAL ANAL Z Nisan 2010 ISBN 978-9944-60-631-8 1. Bask, 1000 Adet Nisan 2010 stanbul stanbul Sanayi Odas Yay nlar No: 2010/5 Araflt rma fiubesi Meflrutiyet

Detaylı

HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? HEMOSTAZ. Kan pıhtılaşma faktörleri. İlaca bağlı kanama. I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler

HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? HEMOSTAZ. Kan pıhtılaşma faktörleri. İlaca bağlı kanama. I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? Yrd.Doç.Dr.Celal Katı Omu Tıp Fakültesi Acil Tıp AD.,Samsun I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler *Trombositler *Pıhtılaşma faktörleri *Trombaxan A2 II-Pıhtılaşmayı

Detaylı

Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit

Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit 2016 un türevi 1. ROMATİZMAL ATEŞ NEDİR? 1.1 Nedir? Romatizmal ateş, streptokok adı

Detaylı

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları HEPATİT B TESTLERİ Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları Hepatit B virüs enfeksiyonu insandan insana kan, semen, vücut salgıları ile kolay bulaşan yaygın görülen ve ülkemizde

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

Gebelikte Astım Yönetimi. Dr. Dilşad Mungan Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD İmmünoloji ve Allerji BD

Gebelikte Astım Yönetimi. Dr. Dilşad Mungan Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD İmmünoloji ve Allerji BD Gebelikte Astım Yönetimi Dr. Dilşad Mungan Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD İmmünoloji ve Allerji BD ık Kadın Doğum uzmanları hangi koşullarda astımlı hasta ile karşılaşırlar? Astımlı

Detaylı

Yeni Antikoagulan İlaçlar

Yeni Antikoagulan İlaçlar Yeni Antikoagulan İlaçlar Prof. Dr. Ahmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi BD Yeni Geliştirilmiş / geliştirilmekte olan antikoagulanlar Tissue factor pathway inhibitörleri

Detaylı

GENÇ YET fik NLERDE BÜYÜME HORMONU EKS KL

GENÇ YET fik NLERDE BÜYÜME HORMONU EKS KL Hasta Rehberi Say 7 GENÇ YET fik NLERDE BÜYÜME HORMONU EKS KL Orta kolayl kta okunabilir rehber Genç Yetiflkinlerde Büyüme Hormonu Eksikli i - Say 7 (A ustos 2006 da güncellenmifltir) Bu rehber Reading

Detaylı

İyatrojenik Kanamalar

İyatrojenik Kanamalar İyatrojenik Kanamalar Prof. Dr. Mustafa Gökçe Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD Beyin Damar Hastalıkları Okulu 26-28 Mayıs Antalya İçerik Oral Antikoagülasyon Bağlı Kanamalar

Detaylı

Apiksaban. Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA. AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA. Gly 216. Arg 143 Gln 192. Phe 174. Cys 220. Cys 191.

Apiksaban. Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA. AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA. Gly 216. Arg 143 Gln 192. Phe 174. Cys 220. Cys 191. Apiksaban Cys 220 Gly 216 Cys 191 Arg 143 Gln 192 S1 Tyr 99 Phe 174 Trp 215 S4 Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA Doğrudan faktör Xa inhibisyonu - apiksaban Apiksaban

Detaylı

Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri

Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri Prof. Dr. A. Emin Kürekçi Özel Lösante Hastanesi Sunum Planı Prokoagülan ve antikoagülanlar Koagülasyon zinciri Doğal antikoagülanların etki mekanizmaları

Detaylı

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen

Detaylı

HEMOSTAZİS S VE DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD.

HEMOSTAZİS S VE DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD. HEMOSTAZİS S VE TRANSFÜZYON TEDAVİSİ DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD. HEMOSTAZ MEKANİZMALARI Damar Cevabı Trombosit aktivitesi Pıhtılaşma mekanizması Fibrinolitik sistem Damar cevabı Kanama

Detaylı

İNMENİN ÖNLENMESİNDE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLAR

İNMENİN ÖNLENMESİNDE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLAR Derleme Review Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2016; 18(1): 23-27 İNMENİN ÖNLENMESİNDE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLAR New Oral Anticoagulant Agents for Stroke Prevention Murat ALPUA 1 1 Kırıkkale

Detaylı

Proteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler

Proteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler Proteinler Canlılarda miktar olarak en çok bulunan biyomoleküllerdir. Amino asit birimlerinden oluşurlar Yapısal ve işlevsel olabilirler Genlerle aktarılan kalıtsal bilginin ortaya çıktığı moleküllerdir.

Detaylı

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi...

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... xiii I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANI

Detaylı

Girifl Marmara Üniversitesi Eczac l k Fakültesi Farmakoepidemiyoloji Araflt rma Birimi (MEFEB) Ecz. Neslihan Güleno lu

Girifl Marmara Üniversitesi Eczac l k Fakültesi Farmakoepidemiyoloji Araflt rma Birimi (MEFEB) Ecz. Neslihan Güleno lu G R fi Girifl Bu kitapç k Marmara Üniversitesi Eczac l k Fakültesi Farmakoepidemiyoloji Araflt rma Birimi (MEFEB) taraf ndan, befleri t bbi ürünlerin güvenlili inin izlenmesi ve de erlendirilmesi hakk

Detaylı

CO RAFYA. DÜNYA NIN fiekl N N VE HAREKETLER N N SONUÇLARI ÖRNEK 1 :

CO RAFYA. DÜNYA NIN fiekl N N VE HAREKETLER N N SONUÇLARI ÖRNEK 1 : CO RAFYA DÜNYA NIN fiekl N N VE HAREKETLER N N SONUÇLARI ÖRNEK 1 : K rk nc paralel üzerindeki bir noktan n hangi yar mkürede yer ald afla dakilerin hangisine bak larak saptanamaz? A) Gece-gündüz süresinin

Detaylı

TEST Lambalar özdefl oldu- 6. K ve L anahtarlar LAMBALAR. ε ε ε. K anahtar aç k iken lambalar n uçlar aras ndaki gerilimler:

TEST Lambalar özdefl oldu- 6. K ve L anahtarlar LAMBALAR. ε ε ε. K anahtar aç k iken lambalar n uçlar aras ndaki gerilimler: AAA ES -. 4. anahtar aç k iken lambalar n uçlar aras ndaki gerilimler: anahtar kapal iken lambalar n uçlar aras ndaki gerilimler: 0 Sö ner Artar De fl i mez I II aln z anahtar kapat l rsa ve lambalar söner.

Detaylı

SOL ATRİYAL APENDİKS KAPATMANIN YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR ÇAĞINDA YERİ YOKTUR! Dr. Ömer AKYÜREK Ankara Üniversitesi

SOL ATRİYAL APENDİKS KAPATMANIN YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR ÇAĞINDA YERİ YOKTUR! Dr. Ömer AKYÜREK Ankara Üniversitesi SOL ATRİYAL APENDİKS KAPATMANIN YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR ÇAĞINDA YERİ YOKTUR! Dr. Ömer AKYÜREK Ankara Üniversitesi Atriyal fibrilasyon epidemiyelojik bir sorundur: AF 6 Milyon Amerikalı yı etkilemiş durumda

Detaylı

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU GENEL BAKIŞ Kan ve dokularda pıhtılaş ayı etkileyen elliden fazla madde (şi dilik) ulu uştur Bu ları azıları pıhtılaş ayı sağlar(prokoagülan) Diğerleri pıhtılaş ayı

Detaylı

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir.

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENFOMA LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENF SİSTEMİ NEDİR? Lenf sistemi vücuttaki akkan dolaşım sistemidir. Lenf yolu damarlarındaki bağışıklık hücreleri,

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Diyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi. Nurol Arık

Diyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi. Nurol Arık Diyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi Nurol Arık Serebrovasküler hastalık/tanım İnme (Stroke) Geçici iskemik atak (TIA) Subaraknoid kanama Vasküler demans İskemik inme Geçici iskemik

Detaylı

İNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS

İNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS PROSPEKTÜS FORMÜLÜ : 0.45 ml lik enjektör içinde; Tinzaparin sodyum 4 500 IU Anti-Xa Sodyum asetat, 3H2O 2.25 mg Enjeksiyonluk su k.m. 0.45 ml FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ: Farmakodinamik Özellikler: Tinzaparin

Detaylı

EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL PRENSİPLERİ DOÇ.DR.MİTAT KOZ

EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL PRENSİPLERİ DOÇ.DR.MİTAT KOZ EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL PRENSİPLERİ DOÇ.DR.MİTAT KOZ EGZERSİZ REÇETESİ? Egzersiz reçetesi bireylere sistematik ve bireyselleştirilmiş fiziksel aktivite önerileri yapılmasıdır. EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

4/A (SSK) S GORTALILARININ YAfiLILIK AYLI INA HAK KAZANMA KOfiULLARI

4/A (SSK) S GORTALILARININ YAfiLILIK AYLI INA HAK KAZANMA KOfiULLARI 4/A (SSK) S GORTALILARININ YAfiLILIK AYLI INA HAK KAZANMA KOfiULLARI Resul KURT* I. G R fi Ülkemizde 4447 say l Kanunla, emeklilikte köklü reformlar yap lm fl, ancak 4447 say l yasan n emeklilikte kademeli

Detaylı

Şeker Hastaları için Genel Sağlık Önerileri

Şeker Hastaları için Genel Sağlık Önerileri ÖNEMLİ! İlaçlarınızı düzenli kullanmanız çok önemlidir. Kilonuza dikkat ediniz. Ani bir kan şekeri düşmesi (hipoglisemi) durumuna karşı yanınızda her zaman birkaç adet şeker bulundurunuz. Mutlaka egzersiz

Detaylı

elero SoloTel Kullan m talimat Lütfen kullan m k lavuzunu saklay n z!

elero SoloTel Kullan m talimat Lütfen kullan m k lavuzunu saklay n z! SoloTel elero Kullan m talimat Lütfen kullan m k lavuzunu saklay n z! elero GmbH Antriebstechnik Linsenhofer Str. 59 63 D-72660 Beuren info@elero.de www.elero.com 309400 Nr. 18 101.5401/0305 çerik Güvenlik

Detaylı

Endokrin Testler Cep K lavuzu

Endokrin Testler Cep K lavuzu Deomed Medikal Yay nc l k Endokrin Testler Cep K lavuzu Prof. Dr. fiazi mamo lu Prof. Dr. Canan Özyard mc Ersoy Uzm. Dr. Sinem K y c Uzm. Dr. Metin Güçlü Uzm. Dr. Özen Öz Gül Uzm. Dr. Soner Cander Uzm.

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. Etkin madde: Her saşe1200 mg asetilsistein içerir. Yardımcı maddeler: Beta karoten, aspartam, sorbitol ve portakal aroması içerir.

KULLANMA TALİMATI. Etkin madde: Her saşe1200 mg asetilsistein içerir. Yardımcı maddeler: Beta karoten, aspartam, sorbitol ve portakal aroması içerir. KULLANMA TALİMATI ASİST 1200 mg toz içeren saşe Ağızdan alınır. Etkin madde: Her saşe1200 mg asetilsistein içerir. Yardımcı maddeler: Beta karoten, aspartam, sorbitol ve portakal aroması içerir. Bu ilacı

Detaylı

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D.

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Kılavuzlar 2011 Israrcı ST-segment yükselmesi belirtileri göstermeyen hastalarda

Detaylı

Antikoagülan Tedavi lkeleri

Antikoagülan Tedavi lkeleri mdat D LEK Yüzüncü Y l Üniversitesi T p Fakültesi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal, Van Tromboz, atheroskleroz ve farkl medikal ve cerrahi durumlarda oluflan önemli bir komplikasyondur.

Detaylı

KULLANMA TALİMATI SOMATOSTATİN EUMEDICA 250 µg i.v. İnfüzyon için Liyofilize Toz içeren Flakon Damardan uygulanır. Etkin madde: Her flakonda etkin madde olarak, 250 µg somatostatine eşdeğer miktarda hidratlanmış

Detaylı

Yenido anda Hemostatik Sorunlar

Yenido anda Hemostatik Sorunlar .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s.191-198 Yenido anda Hemostatik Sorunlar Prof. Dr. nci Y ld z Damar n yaraland

Detaylı

KOAGÜLASYON TESTLERİ

KOAGÜLASYON TESTLERİ KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan

Detaylı

Animasyon Tabanl Uygulamalar n Yeri ve Önemi

Animasyon Tabanl Uygulamalar n Yeri ve Önemi Otomasyon Sistemleri E itiminde Animasyon Tabanl Uygulamalar n Yeri ve Önemi Murat Ayaz Kocaeli Üniversitesi Teknik E itim Fakültesi, Elektrik E itimi Koray Erhan Kocaeli Üniversitesi, Teknoloji Fakültesi,

Detaylı

H. Atilla ÖZGENER* Afla daki ikinci tabloda ise Türkiye elektrik üretiminde yerli kaynakl ve ithal kaynakl üretim yüzdeleri sunulmufltur.

H. Atilla ÖZGENER* Afla daki ikinci tabloda ise Türkiye elektrik üretiminde yerli kaynakl ve ithal kaynakl üretim yüzdeleri sunulmufltur. Mevcut Kaynaklar Kullan lmas na Ra men 2020 li Y llarda Türkiye de Elektrik Enerjisi Aç Olabilir mi? H. Atilla ÖZGENER* I. Türkiye nin Elektrik Enerjisi Durumunun Saptanmas Türkiye nin elektrik enerjisi

Detaylı

Selülit ile mücadelede son nokta. Cellulaze. www.ortadoguas.com

Selülit ile mücadelede son nokta. Cellulaze. www.ortadoguas.com Be Selülit ile mücadelede son nokta Cellulaze www.ortadoguas.com Cellulite Laser Workstation Sadece tek bir uygulamadan sonra etkinli i kan tlanm fl, baflar l sonuçlar Cellulaze minimal invaziv bir selülit

Detaylı