ASSİT Prof.Dr. Yılmaz Çakaloğlu. Gastroneteroloji-Hepatoloji Bölüm Başkanı Memorial Şişli Hastanesi, İstanbul. Timpanizm.

Transkript

1 ASSİT 2016 Prof.Dr. Yılmaz Çakaloğlu Gastroneteroloji-Hepatoloji Bölüm Başkanı Memorial Şişli Hastanesi, İstanbul Timpanizm 15. Çapa Gastroenterohepatoloji Günleri 31 Mart 2 Nisan 2016 Hyatt Regency Ataköy, İstanbul Matite

2 İsimlendirme ( Nomenclature ) askos Kese, çanta anlamına gelir Ascites Periton boşluğunda patolojik sıvı birikmesi Assit (Asit? ) Ascitic Fluid Assit sıvısı TARİHÇE MÖ 1500 Mısır papirüsleri* MÖ 300 lü yıllar Erasitratus MÖ 50 li yıllar AC Celsus MS 300 lü yıllar Maya uygarlığı MS 1671 R.Lower MS 1884 Starling MS 1891 Heidenhain MS 1931 Bolton ve Barnard MS 1943 Adlers ve Fransworth «Pre-Hispanic Mesoamerica» Georg Moritz Ebers ( , Berlin) German Egyptologist and novelist, discovered the Egyptianmedical papyrus, of ca BCE (Ebers Papyrus) in (in Library of the University of Leipzig), the Ebers Papyrus is among the most important ancient Egyptian medical papyri. Wikipedia

3 ASSİT Klinik Tablo Karın şişliği Açıklığı yukarı bakan matite FM ile saptanabilen assit ( 1500ml) Yer değiştiren matite ( Shifting Dullness ) Minimal assit US ile saptanır ( 100ml) timpanizm matite Assit sebebi hastalığa ait belirti ve bulgular Karaciğer sirozu (portal hipertansiyon, hepatik yetersizlik) Kalb yetersizliği Peritoneal Karsinomatoz İnfeksiyöz assitler (ateş, karın ağrısı, kronik hastalık yok) Assit komplikasyonlarına ait belirti ve bulgular Umbilikal herni, inguinal herniler Hepatik hidrotoraks, solunum sıkıntısı Assit infeksiyonu (SBP ve diğerleri) Böbrek yetersizliği (HRS tip1 ve tip 2) Hiponatremi Diğerleri

4 ASSİT Derecelendirme ( Grading ) YÇ EASL 1 US ile saptanabilen assit 1 Dikkatli FM ile saptanabilen assit* 2 2 FM ile kolayca saptanan assit** 3a 3 Belirgin abdominal distansiyon*** 3b Matite sınırı göbek üstünde assit ( tense ) *Yer değiştiren matite ( shifting dullness ); yaklaşık 1500ml assit sıvısı ** Açıklığı yukarı bakan matite *** Gergin ( tense ) ancak matite sınır göbek altında kalan yoğun assit EASL CPG J Hepatol 2010, Çakaloğlu Y 2005

5 1 2 3 Assit Derecelendirme 3b 3b 3b impanizm Matite

6 İntrahepatik direnç artışı SİROZ Splanknik vazodilatörlerin yapımında artış - NO Portal hipertansiyon Splanknik Arteriyel Vazodilatasyon Düşük sistemik vasküler direnç Anormal kan volümü dağılımı SANTRAL VOLÜM Azalmış kardiyak preload SİROTİK KARDİYOMİYOPATİ -kontraktilite bozukluğu -relaksasyon bozukluğu Artmış Lenf Akımı -EFFEKTİF ARTERİYEL VOLÜM AZLIĞI- HİPOTANSİYON Vazokonstritör sistemlerin aktivasyonu RAAS SSS ADH - diğerleri RENAL VAZOKONSTRİKSİYON Su/Na Retansiyonu, IV volüm artışı - ASSİT Hepatology 2004

7 SİROZ: HEMODİNAMİK ETKİLERE ARACILAR VAZODİLATÖRLER Nitric Oxide (NO) Adenosine Adrenomedullin Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Bradykinin Brain NP Calcitonin gene-related peptide (CGRP) Endocannabinoids TNF-Alfa Endotoxin Glucagon Emcephalins Endothelin-3 Histamine Interleukins NP type C Substance P Prostacyclin (PGI2) VIP VEGF IL-6 VAZOKONSTRİKTÖRLER Angiotensin II Adrenaline Noradrenaline Endothelin-1 (ET-1) Neuropeptyde Y Vasopressin Renin-Antiotensin-Aldosteron System Sympathetic Nervous System Moller S, Bendtsen F. Dig Dis Sci 2015

8

9 Fig. 1 Journal of Hepatology , DOI: ( /j.jhep )

10 Hemodynamic and echocardiographic changes typically observed in cirrhotic cardiomyopathy Increased cardiac output and blood volume Decreased left ventricular afterload due to peripheral vasodilation Enhanced sympathetic nervous activity Left ventricular hypertrophy Left atrial enlargement Elevated left ventricular end-diastolic diameter Impairment of diastolic function Evident systolic dysfunction only during stress

11 Diagnostic criterion for cirrhotic cardiomyopathy, as defined by the expert consensus Committee at the World Congress of Gastroenterology in Montreal, Canada in LA: Left atria; LV: Left ventricle; EF: Ejection fraction; BNP: Brain natriuretic peptide....

12 Fig. 5 Journal of Hepatology , DOI: ( /j.jhep )

13 Journal of Hepatology , DOI: ( /j.jhep )

14 Journal of Hepatology , DOI: ( /j.jhep )

15 SİROZ Düşük sistemik vasküler direnç Anormal kan volümü dağılımı Artmış Lenf Akımı İntrahepatik direnç artışı Splanknik vazodilatörlerin yapımında artış- NO Portal hipertansiyon Splanknik Arteriyel Vazodilatasyon SANTRAL VOLÜM -EFFEKTİF ARTERİYEL VOLÜM AZLIĞI- HİPOTANSİYON Vazokonstritör sistemlerin aktivasyonu RAAS SSS ADH - diğerleri Azalmış kardiyak preload SİROTİK KARDİYOMİYOPATİ -kontraktilite bozukluğu -relaksasyon bozukluğu RENAL VAZOKONSTRİKSİYON Su/Na Retansiyonu, IV volum artışı - ASSİT Vazokonstriktör Vazodilatör dengesi bozukluğu artar Kalb debisinde görece/gerçek düşüklük Tip 1 HRS HEPATORENAL SENDROM Hepatology 2004

16 SİROZ İntrahepatik direnç artışı Splanknik vazodilatörlerin yapımında artış- NO Portal hipertansiyon Splanknik Arteriyel Vazodilatasyon Dilüsyonel hiponatremi Düşük sistemik vasküler direnç Anormal kan volümü dağılımı Artmış Lenf Akımı SANTRAL VOLÜM EFFEKTİF ARTERİYEL VOLÜM AZLIĞI- HİPOTANSİYON Vazokonstritör sistemlerin aktivasyonu RAAS SSS ADH - diğerleri Azalmış kardiyak preload SİROTİK KARDİYOMİYOPATİ -kontraktilite bozukluğu -relaksasyon bozukluğu Kalb debisinde görece/gerçek düşüklük Tip 1 HRS RENAL VAZOKONSTRİKSİYON Su/Na Retansiyonu, IV volum artışı - ASSİT HEPATORENAL SENDROM Hepatology 2008

17 ASSİTLİ HASTA; TANI-AYIRICI TANI Anamnez ve ayrıntılı FM Temel laboratuvar ve görüntüleme (US ve diğer) PARASENTEZ Diagnostik (± terapötik) Görünüm Total protein, albumin Lökosit sayısı, Formül (PNL) LDH Gerekirse yapılacaklar Kültür antibiyogram (Aerob, Anaerob, Tb diğer) PCR inceleme (Tb ve diğer) Sitoloji/Patoloji Glikoz, Bilirubinler, Kolesterol, Trigliserid, Amilaz TM markerları, ADA, laktat, fibronectin, ph vb? Eşzamanlı olarak kanda bakılacak Assit inf. şüphesi varsa veya rutin olarak assit kültürü için örnek başlangıçta alınabilir.

18 DİAGNOSTİK PARASENTEZ İNDİKASYONLARI Yeni assiti olan her hastada Assit sebebiyle hastaneye yatan her hastada Assitli olduğu bilinen hastada Ateş, karın ağrısı olması Hastanın genel durumunda izah edilemeyen bozulma / ansefalopati Assit miktarında belirgin artış olması Renal fonksiyonlarda bozulma ve hiponatremi gelişmesi

19 AASLD CPG Hepatology 2009 Tüketim koagülopatisi olmayan hastalarda parasentez gauge iğne ile emniyetli 1100 terapötik parasentez vakasında ciddi kanama komplikasyonu yok; -Trombosit sayısı %54 ünde <50.000/uL, -INR >2 %27, >1.5 %75 hastada Grabau et al Hepatology parasentezde 9 ciddi kanama (%019) ve 7 sinde ölüm (%015) bildirilmiş. Pache I and Bilodeau M. Aliment Pharmacol Therapy parasentezde 5 (%1) ciddi kanama komplikasyonu ve 2 ölüm (%04) Terapötik PS Gottardi et al Clin Gastroenterol Hepatol 2009

20 ASSİT - ETİYOLOJİ ABD TÜRKİYE (758 hasta) (591 hasta) SİROZ %84 %76 Kardiyak assit %3 %1 Budd Chiari sendromu - %2 Mikst (Siroz+ 2. patoloji) %5 %2 Peritoneal Ca %3 %9 Tüberküloz Peritonit %1 %7 Diğerleri* %4 %3 *Lenfoma, pankreatik assit, SBP, nefrotik sendrom-nefrojen assit, Chlamydia peritoniti, sebebi bilinmeyen EASL CPG: Assit etiyolojisi %75 SİROZ J hepatol 2010 Runyon et al. Ann Intern Med 1992 Çakaloğlu Y. 2005

21 Klasik Assit Sınıflaması Ayırıcı Tanı Transüda Eksüda Dansite < Rivalta - + Total protein <2.5g/dl 2.5g/dl Lökosit sayısı <500/uL 500/uL S-A Tprot oranı >0.5 <0.5 S-A LDH oranı <0.6 >0.6 Serum-Assit Albumin Farkı (S-Aalb g/dl) Damar içi saha ile interstisyel doku (ve seröz boşluklar) arasındaki hidrostatik basınç farkının belirlediği oldukça sabit ve fizyolojik esaslara dayanan bir parametredir. Albumin onkotik basıncı belirleyen ana faktördür. S-Aalb farkı (g/dl); Portal hipertansiyonlu hastalarda yüksek (>1.1g/dl) Portal hipertansiyon olmayanlarda düşük (<1.1g/dl) değerlerdedir. Hoefs JC. Gastroenterology 1990, Cakaloglu et al. Gastroenterology 1991

22 Etiyopatogeneze Göre Assit Sınıflaması Serum-Assit Albumin Farkı (S-A alb g/dl) S-A alb >1.1 g/dl Portal Hipertansiyon var Dekompanse Siroz Alkolik Hepatit Akut Karaciğer Yetersizliği Kardiak Assit Budd Chiari sendromu Mikst assit (siroz +.) Sinusoidal Obstrüksiyon Send. Massif Karaciğer Metastazı Miksödem Nefrojen assit PV veya inferior vena kava tıkanması S-A alb <1.1 (PH -) Portal Hipertansiyon yok Peritoneal Karsinomatoz Tüberküloz Peritonit Biliyer assit Pankreatik assit Barsak perforasyonu Nefrotik sendrom Postoperatif lenfatik kaçak Lenfoma Serözite (SLE, FMF ve başka) İnfeksiyöz peritonit (Chlamydia, Gonokok vb)

23 Assitli Hastada S-Aalb farkı ve PNL Sayısını Esas Alan Tanı Yaklaşımı PARASENTEZ S-Aalb farkı Lökosit/ PNL sayısı Diğer testler S-Aalb >1.1g/dl PNL <250 / mm 3 S-Aalb >1.1g/dl PNL >250 / mm 3 S-Aalb <1.1g/dl PNL >250 / mm 3 S-Aalb <1.1g/dl PNL <250 / mm 3 Siroz Alkolik hepatit Akut Kc Yetersizliği Kardiak assit Budd Chiari send Miksödem Meigs sendromu Klinik tanı SAI (Siroz) Mikst assit (+siroz) -Tb peritonit -Peritoneal Ca Massif kc metastazı Klinik tanı Kültür, PCR Sitoloji/patoloji Laparoksopi/bx Görüntüleme Peritoneal Ca Tb peritonit Sekonder peritonit Pankreatik assit Biliyer peritonit İnfeksiyöz peritonit Klinik tanı Kültür, PCR Sitoloji/patoloji Laparoksopi/bx Görüntüleme Ağır hipoalbuminemi -nefrotik sendrom -malabsorbsiyon -ağır kronik hastalık -terminal siroz Klinik tanı

24 ASSİTLİ SİROZ HASTASINDA PROGNOZ Kompanse sirozlu hastaların %60 ında 10 yıl içinde assit gelişir. İlerlemiş portal hipertansiyonun sonucudur. Assit en sık ve en erken dekompansasyon bulgusudur. Belirgin assit (2 ve 3. derece) hastanın karaciğer nakli adaylığının ilk işaretidir. Belirgin assit olumsuz prognozu gösterir. İki yıllık mortalite riski %50 civarındadır. Hiponatremi, düşük arteriyel basınç, serum kreatinin düzeyinde artış ve düşük idrar sodyum düzeyi (<20mmol/L) daha kötü prognozun işaretleridir. Gecikmeden transplantasyon yapılmalıdır. EASl CPG J Hepatol 2010, D Amico et al. J Hepatology 2006

25 Fig. 4 Sirozda Prognoz; Klinik Evreye Göre Mortalite Riski Derleme: hasta içeren 118 çalışmanın sonuçları D Amico et al. J Hepatology , DOI: ( /j.jhep ) Copyright 2005 European Association for the Study of the Liver Terms and Conditions

26 Fig. 7 Kompanse / dekompanse siroz: 1 ve 2 yıllık sağkalım oranları D Amico et al. J Hepatology , DOI: ( /j.jhep ) Copyright 2005 European Association for the Study of the Liver Terms and Conditions

27 Komplike olmamış sirotik assit tedavisi Altta yatan hastalığın tedavisi -Alkol ve nefrotoksik ilaçlar kesilecek -Spesifik tedaviler yapılacak (HBV, HCV, Otoimmun Hepatit, Wilson vb) Diyet (Tuz kısıtlaması) mmol (2-4g/gün) Na kısıtlaması önerilir (Tuz eklemeden beslenmek). -Hepatik ensefalopati olmadıkça protein kısıtlaması gereksizdir. -Serum Na düzeyi normal ise su kıstlaması gerekmez. Diüretik tedavi -Spironolaktone ilk tercih; maksimum doz mg (100mg/hafta artış)* -Yeterli cevap alınamayan assitte lup diüretikleri (+furosemide mg) -Hedef 0.5kg/gün kilo verilmesidir (periferal ödemli hastalarda 1.0 kg/gün) -Diüretik tedavinin ciddi komplikasyonlarında (Hiponatremi, Hipo-Hiperkalemi, Azotemi, Hepatik ensefalopati) ilaçların kesilmesi gerekir. *Triamteren and Amilorid K tutucu etkileri daha zayıf olan alternatif diüretiklerdir.

28 Assitli Hastalarda Kontrindike İlaçlar NSAID (indomethacin, aspirin, sulindac vb) ACE inhibitörleri Anjiotensin II antagonsitleri Alfa-1 adrenerjik bloker ilaçlar (prazosin) Beta bloker ilaçlar Dipyridamole Aminoglikozidler Kontrast maddeler Bu ilaçlarla kombinasyonlar EASL CPG J Hepatol 2010

29 Yoğun, Tekrarlayan Assit Tedavisi, Terapötik parasentez ( Large Volum Paracentesis ) Terapötik parasentez grade 3 assit, refrakter assit ve diüretik komlikasyonları gelişen assit hastalarda seçkin yöntem Olası hemodinamik bozukluk ( postparacentesis circulatory dysfunction ) için albumin infüzyonu (1 lt assit için 8gr alb albumin ) Tercihan parasentez bitiminde verilmelidir. Periferal ödemi olanlarda 5lt parasentez için albumin infüzyonu şart değildir. Plazma genişleticiler (dextran-70, 8g/L)kullanılabilir. Parasentez sonrası tekrar assit oluşumunu önlemek ve/veya geciktirmek için minimal - düşük dozlarda diüretik tedavi (kontrindikasyon yok ise) başlanmalıdır. Total miktar bir seansta alınmaya çalışılmalıdır. EASL CPG J Hepatol 2010

30 Komplike Sirotik Assit tedavisi Refrakter Assit Na kısıtlaması ve yeterli diüretik tedaviye rağmen cevap alınamayan veya erken nükseden assit Diüretik Tedaviye Dirençli Assit ( Diuretic Intractable ascites ) Diüretiklere bağlı komplikasyonlar sebebiyle etkili doz ve sürede diüretik kullanılamaması durumu TANI İÇİN GEREKLİ ŞARTLAR* Tedavi süresi: En az bir hafta süre ile optimal doz ( mg/gün) diüretik tedavisi ve etkili tuz kısıtlaması (<90 mmol/gün 2-3 g/gün) Cevapsız: 4 gün yetersiz(<0.8kg/g)kilo kaybı, Düşük Na itrahı (İdrar Na < Na alımı) Erken assit nüksü: İlk tedaviden sonraki 4 hafta içinde grade 2-3 assit olması Diüretiklere beğlı komplikasyonlar: Renal yetersizlik: Kreatininde >%100 (>2mg/dl) artış Hiponatremi : Serum Na düzeyinde >10mmol azalma veya Na <125 mmol/l. olması. Hipopotasemi K<3.0 mmol/l, hiperpotasemi K >6.0 mmol/l. Hepatik ensefalopati gelişmesi (başka sebep olmaksızın). *International Acites Club criteria EASL CPG J Hepatol 2010

31 TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) EASL CPG J Hepatol 2010 Runyon BA Hepatology 2009, Bai et al WJG 2015 TIPS refrakter assit tedavisinde etkili Assit tekrarlamaz ve HRS gelişmez Transplantsız sağkalımı uzatır Hepatik ensefalopati riski artar İyi seçilmiş hastalarda yapılmalıdır. Hepatik hidrotoraksta etkili Kontrindikasyonlar CTP skor >11 (Child C hastalar) Total bilirubin >5mg/dl, INR >2 Hepatik ensefakopati varlığı Aktif infeksiyon Progressif renal yetersizlik Ciddi kardiyovasküler hastalık

32 Siroz hastasında hiponatremi-997 hasta Avrupa, Asya ve Amerika-28 merkez Na 135 %49.4 Na 130 %21.6 Na 125 %5.7 Na 120 %1.2 Angeli P for CAPPS Invest. Hepatology 2006 CAPPS: Cirrhotic ascites patients population survey Serum Na düzeyleri (mmol/l) Child B %51, Child C %44, Child A %5

33 Serum Na düşük olanlarda MELD skoruna maksimum 13 puan eklenir Serum Na 135 mmol/l olanlarda MELD Na skoru MELD skoruna çok yakın MELD skoru 30 olanlarda serum Na düzeyinin katkısı çok düşük MELD skoru 10, serum Na 125 mmol/l 13 puan ekle=23 puan MELD skoru 23 puan olan hasta ile aynı konum Kim W et al. N Engl J Med 2008;359:

34 2006 yılı bekleme listesinde iken ölen 477 hastada MELD ve MALD Na skorları. Kim WR et al N Eng J Med hastada MELD Na > MELD MELD Na esas alınsa 32 hastada daha erken kc nakli %7 daha az mortalite sağlanabilirdi!...

35 Dekompanse sirozlu hasta (Child B/C) -İleri evre sinüzoidal portal hipertansiyon -Splanknik arteriyel vazodilatasyon -Sirotik kardiyomiyopati (streste belirgin) Effektif arteriyel (santral) volümde azalma vazokonstriktör sistemlerin aktivasyonu (RAAS-SSS) Non-ozmotik AVP (ADH) salgılanması V1 reseptörleri Arteriyel vazokonstriksiyon Splanknik vazokonstriksiyon Arter basıncında artma V2 reseptörleri Tübüler su emilimi artar Serbest su klirensinde azalma HİPONATREMİ (hipervolemik)

36 HİPERAMONYEMİ HİPONATREMİ second hit Beyin ödemi HEPATİK ENSEFALOPATİ Hiponatremi Hepatik Ensefalopati Riskini Arttırır.

37 Sirozlu hastada hiponatremi kliniği Kronik hiponatremi Aşırı halsizlik, başdönmesi, başağrısı, laterji, konfüzyon hali, denge ve yürüme bozuklukları / Sıklıkla hepatik ensefalopati ile beraber Amonyak ve diğer toksinlere bağlı beyin ödemine eklenen hiponatremi ( second hit ) tabloyu ağırlaştırır. Akut veya kronik zeminde akut hiponatremi İnfeksiyon, sepsis (endotoksinemi), aşırı alkol alma, hipotonik sıvı replasmanı, adrenal yetersizlik vb. Konvülziyonlar, koma, beyin sapı herniasyonu, ölüm Ozmotik demiyelinasyon sendromu (Central pontine demyelinolysis) Serum Na düzeyinin hızla düzeltilmesi (yükselmesi) ile oluşur Ekstraselüler aşırı Na hücre dışına sıvı geçişi ve hücrelerde büzüşmeye ve nörolojik disfonksiyona sebep olur. Karaciğer nakli sonrası görülür. Konfüzyon, kilitlenme( locked in ) send., konvülziyonlar ve koma olabilir. Hiponatremi tedavisi katı kurallarla ve dikkatli bir şekilde yapılmalıdır.

38 Ozmotik demiyelinasyon sendromu (Central pontine demyelinolysis) (A 26-year-old man with a history of chronic alcohol abuse presented with dysarthria, lethargy, and horizontal nystagmus) T1 T2 Fleming J and Babu S. N Engl J Med 2008;359:e29

39 Effects of Hyponatremia on the Brain and Adaptive Responses Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:

40 Sirozlu hastada hiponatremi tedavisi Semptomsuz ve serum Na >120 mmol/l Su/sıvı alımının kısıtlanması (1-1.5 lt/gün) Diüretikler ve diğer nefrotoksik ilaçların kesilmesi Albumin infüzyonu ve boşaltıcı parasentez Hep. ensefalopati, SBP, HRS (albumin+ terlipressin) tedavisi Gerekirse Na replasmanı Semptomatik hiponatremili / Semptomsuz ancak serum Na <120 mmol/l olan hastalarda Hipertonik Na solüsyonları verilmesi Vaptanlar (tolvaptan, conivaptan, satavaptan?)

41 VAPTANLAR V2 reseptör antagonistleri Tolvaptan FDA onaylıdır; Na <125 mmol/l olan sirozlu hastalarda kullanılır Hiponatremiyi düzeltmede etkili ( mg/gün) Na >130 mmol/l ilaç kesilmelidir - hiponatremi nükseder! Susuzluk, ağız kuruluğu sık idrara çıkma yan etkileri Serum Na düzeyi yavaş düzeltilmelidir (<10mmol/gün) Hastalarda su kısıtlanmamalı ve Na verilmemelidir. Çok pahalı bir tedavidir. Conivaptan kise süreli İV kullanıma uygundur. Satavaptan? EASL CPG J Hepatol 2010

42 Sirozlu hastada hiponatremi tedavisi Serum Na düzeyi ilk 24 saatte 8-10 mmol/l, 48 saatte 18 mmol ve 72 saat sonunda en fazla 20 mmol arttırılmalıdır Sağlanacak serum Na artışı miktarı (mmol/l)= (Verilen 1 lt sıvıdaki Na) (Hasta serum Na değeri / total vücüt kütlesi + 1). Vücut su kütlesi hesaplaması: Kilo (kg) X çocuklar ve genç erkeklerde 0.6 genç bayanlarda 0.5, yaşlı erkeklerde 0.5, yaşlı bayanlarda 0.45 Adroque HJ, Madias NE. N Eng J Med 2000

43 Örnek hasta 25 yaşında 80kg bayan Serum Na Vücut su kütlesi 123 mmol/l 40+1 lt 1) 1000 ml %3 hipertonik NaCl (513 mmol Na) 2) 1000 ml %09 NaCl (154 mmol/l) 1)Sağlanacak Na (mmol/l) artışı: /40+1= 9.8 2)Sağlanacak Na (mmol/l) artışı: /40+1= 0.75

44

45 Dekompanse siroz + hiponatremi Hastaların >%95 i Child B veya C Hastaların >%50 si Child C -Spontan assit infeksiyonu -Hepatik ensefalopati -Hepatorenal sendrom EN ETKİLİ VE KALICI TEDAVİ Sık KARACİĞER NAKLİ..

46 Sirotik kardiyomiyopati Hepatik ensefalopati Hiponatremi Hepatorenal sendrom Sirotik Çoklu Organ Yetersizliği Hepatopulmoner sendrom Portopulmoner hipertansiyon İmmunolojik Yetersizlik İnfeksiyonlar Hepatoadrenal sendrom

47 Hepatorenal send. Tedaviye dirençli assit Hepatik ensefalopati KARACİĞER SİROZUNUN KOMPLİKASYONLARI Özofagus varis kanaması Hepatoselüler karsinoma Hepatik hidrotoraks Hepatopulmoner send.

48 MEMORİAL ŞİŞLİ HASTANESİ ORGAN NAKLİ CERRAHİSİ ASSİTLİ HASTA Komplike assit -Refakter assit -Tedaviye dirençli assit -Assit infeksiyonu -Hepatorenal sendrom -Hiponatremi -Hidrotoraks -Diğer komplikasyonlar KARACİĞER TRANSPLANTASYONU

49 TIPS E; NAFLD-NASH Siroz (Obesite+Tip 2 DM) 2007 Diüretik cevaplı assit 2009 Assit (grade 3), mbilikal herni Skrotal ödem, inguinal herni 2015/9 Azotemi, hiponatremi Diüretik dirençli assit Terapötik parasentezler 2016/2 TIPS Assit azaldı Hiponatremi devam ediyor. 2016/3 Hepatik ensefalopati Prognoz

50 Dikkatiniz için Teşekkürler Parasentez steril koşullarda, uygun bir iğne ile karın duvarından girilerek periton boşluğundan sıvı alınmasıdır. Eğer bu işlem sadece assit sıvısının analizi-tanı amacı ile yapılmışsa diagnostik parasentez, aynı zamanda (veya sadece) assit sıvısının boşaltılması amacına yönelik ise terapötik parasentez denir. Assitli hastada etiyolojik tanı açısından en süretli sonuç veren, en yararlı, ucuz ve yapılması kolay bir tetkiktir. Gerektiği gibi yapıldığında son derece emniyetlidir. Bütün bu olumlu yönlerine rağmen, izahı zor bir şekilde, hekimlerin parasentez konusunda aşırı çekingen tavırları ve bazı hastaların da karından su alınmasının kötü ve tehlikeli olduğu şeklindeki yanlış kanaatleri sebebiyle, klinik pratikte yeterince uygulandığı söylenemez Seyrek Olmayarak BT ve/veya MR gibi komplike İncelemeler yapılmış ancak bir parasentez yapılmadan gastroenterolojiye sevkedilmiş hastalar görüyoruz