İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA P-ANCA VE ASCA NIN TANIDAKİ ROLÜ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA P-ANCA VE ASCA NIN TANIDAKİ ROLÜ"

Transkript

1 T.C ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA P-ANCA VE ASCA NIN TANIDAKİ ROLÜ Dr. Bilal AYGÜN UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Macit Ümran SANDIKÇI ADANA 2008

2 TEŞEKKÜR Tezimle ilgili çalışmamın her aşamasında büyük destek veren tez danışmanım Prof. Dr. Macit Ü. Sandıkçı ya, uzmanlık eğitimim sırasında bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım başta Dahiliye ABD Başkanı Prof. Dr. Hikmet AKKIZ olmak üzere tüm Dahiliye ABD nin değerli Öğretim Üyelerine, Laboratuvar çalışmalarımda bana her türlü desteği veren Prof. Dr. Eren Erken e, Biyolog Suzan DİNKÇİ ye, Saim Özdil e, Leyla Işık a, Ayşe Otamış a ve diğer Romatoloji-İmmünoloji çalışanlarına, beraber çalıştığım tüm asistan arkadaşlarıma ve hayatımın her anında beni destekleyen aileme teşekkür ederim. Dr. Bilal AYGÜN Adana 2008 I

3 İÇİNDEKİLER TEŞEKKÜR...I İÇİNDEKİLER...II TABLO LİSTESİ...III ŞEKİL LİSTESİ...IV KISALTMA LİSTESİ...V ÖZET VE ANAHTAR SÖZCÜKLER...VI ABSTRACT- KEYWORDS...VII 1.GİRİŞ GENEL BİLGİLER İnflamatuvar Barsak Hastalıkları Tanım Epidemiyoloji Etiyoloji Patogenez Patoloji Klinik Ekstraintestinal Bulgular Laboratuvar Tanı Radyoloji Ayırıcı Tanı Ülseratif Kolit ile Crohn Hastalığının Ayırıcı Tanısı Komplikasyonlar Tedavi Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikorlar Anti-Saccharomyces Cerevisiae Antikorları GEREÇ VE YÖNTEMLER ASCA testi ölçümü ANCA testi değerlendirmesi İstatistiksel Analizler BULGULAR TARTIŞMA...47 SONUÇ VE ÖNERİLER...52 KAYNAKLAR...53 ÖZGEÇMİŞ...61 II

4 TABLO LİSTESİ Tablo No Sayfa No Tablo 1: Rachmilewitz endoskopik aktivite indeksi (EAİ)...18 Tablo 2: Ülseratif kolit ve Crohn hastalığının ayırıcı tanısı...22 Tablo 3: Ülseratif kolit için SEO klinik aktivite indeksi...32 Tablo 4: CH li hastalarda Harvay-Bradshaw Klinik aktivite indeksi...33 Tablo 5: Grupların Demografik Özellikleri...38 Tablo 6: CH li hastalarda ASCA pozitifliği için ki-kare testi...41 Tablo 7: CH li hastalarda ASCA ve p-anca değerleri Tablo 8: ÜK li hastalarda p-anca pozitifliği ile hastalık klinik aktivitesi arasındaki ilişki...42 Tablo 9: ÜK li hastalarda p-anca pozitifliği ile hastalık aktivite ilişkisi için ki-kare testi...42 Tablo 10: ÜK li hastalarda p-anca ile hastalık tutulum yeri arasındaki ilişki...43 Tablo 11: ÜK li hastalarda p-anca pozitifliği ile hastalık tutulum yeri ilişkisi için ki-kare testi..43 Tablo 12: CH li hastalarda ASCA ile hastalık tutulum yeri arasındaki ilişki...44 Tablo 13: CH li hastalarda ASCA pozitifliği ile hastalık tutulum yeri ilişkisi için ki-kare testi...44 Tablo 14: CH li hastalarda ASCA ile hastalık klinik aktivitesi arasındaki ilişki...45 Tablo 15: CH li hastalarda ASCA pozitifliği ile hastalık klinik aktivitesi ilişkisi için ki-kare tes...45 Tablo 16: İBH li hastalarda ve kontrol grubunda serolojik markerların pozitifliği...46 III

5 ŞEKİL LİSTESİ Şekil No Sayfa No Şekil 1: İBH etiyolojisinde genetik, çevresel ve konakçı immün cevap faktörleri...3 Şekil 2: İBH de inflamatuvar mediyatörler ve immün hücreler...6 Şekil 3: İBH de sitokinlerin etkisi...7 Şekil 4: Ülseratif pankolitin Çift Kontrastlı Baryum Enema grafisi...16 Şekil 5: Striktürleri olan CH nin Çift Kontrast Baryum Enema grafisi...16 Şekil 6: İBH nin tedavisinde kullanılan ilaçların etki mekanizmaları...25 Şekil 7: p-anca nın IF mikroskopunda görünümü...36 Şekil 8: c-anca nın IF mikroskopunda görünümü...37 Şekil 9: İBH li hastaların hastalık süresi...39 Şekil 10: Grupların yaş ve cinsiyet dağılımı...40 IV

6 KISALTMA LİSTESİ AIDS: Edinilmiş Yetersiz Bağışıklık Sistemi Sendromu ANCA: Antinötrofilik sitoplazmik antikorlar AS: Ankilozan Spondilit 5-ASA: 5-Aminosalisilik asit ASCA: Anti-Saccharomyces cerevisiae Antikoru ASCA IgA: Anti-Saccharomyces cerevisiae Antikoru İmmunoglobulin A ASCA IgG: Anti-Saccharomyces cerevisiae Antikoru İmmunoglobulin G AST: Glutamat oksalasetat transaminaz c-anca: Sitoplazmik Anti-nötrofilik Sitoplazmik Antikor CARD15: Caspase activating recruitment domain 15 CD: Crohn s Disease CH: Crohn hastalığı E. coli: Escherichia coli E. histolytica: Entamoeba histolytica HLA: Human leukocyte antigen HRP: Horseradish peroksidaz IBD1: Inflammatory bowel disease 1 IF: İmmünofloresan IFN-γ: İnterferon gamma IL: İnterlökin İBH: İnflamatuvar Barsak Hastalıkları İK: İndetermine kolit İVP: İntravenöz Pyelografi LTB4: Lökotrien B4 MHC: Major histokompatibilite kompleksi MPO: Miyeloperoksidaz MR: Magnetik Rezonans NO: Nitrik oksid NOD2: Nucleotide oligomerisation domain 2 NPV: Negative predictive value NSAİİ: Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar p-anca: Perinüklear Anti-nötrofil Sitoplazmik Antikor PBS: Fosfat buffer PGE2: Prostaglandin E2 PMNL: Polimorfonükleer lökosit PPV: Positive predictive value PR-3: Proteinaz 3 Th: T helper TNF-α: Tümör nekroz faktör alfa TPN: Total Parenteral Nütrisyon TxA2: Tromboksan A2 UC: Ulcerative Colitis ÜK: Ülseratif kolit V

7 ÖZET İnflamatuvar Barsak Hastalıklarında p-anca ve ASCA nın Tanıdaki Rolü Amaç: İnflamatuvar barsak hastalığı (İBH) terimi, nedeni tam anlaşılamamış aktivasyon ve remisyonlarla seyreden kronik barsak hastalıklarını tanımlamak için kullanılmaktadır. Hastalığın en iyi bilinen iki formu Ülseratif kolit (ÜK) ve Crohn hastalığıdır (CH). İBH nin daha az oranda görülen diğer bir formu ise indetermine kolittir. İBH nin doğru teşhisi, özellikle CH ve ÜK nin ayırımı tedavi ve prognoz açısından oldukça önemlidir. Serolojik markerlar CH yi ÜK den ayırmada ve İK li olguların saptanmasında ve alt grupların belirlenmesinde değeri olan noninvazif tanısal araçlardır. Bu çalışmanın amacı perinükleer anti-nötrofil sitoplazmik antikor (p-anca) ve anti-saccharomyces cerevisiae nin (ASCA) İBH deki tanısal önemini ortaya koymaktır. Gereç ve Yöntemler: Çalışmamızda 28 Crohn hastalığı (CH) ve 37 Ülseratif kolit (ÜK) tanısı olan hastaların serumları ile 24 sağlıklı kontrol grubunun serumları çalışıldı. Serum örnekleri alındığı zamandaki klinik veriler, hastalık aktivitesi ve hastalık tanısı kaydedildi. ASCA nın belirlenmesinde ELİSA tekniği, p-anca nın belirlenmesinde ise immünofloresan tekniği kullanıldı. Bulgular: Hastaların yaş ortalaması sırasıyla ÜK lilerde 41,95±12,6, CH lilerde 39,61±11,3 ve sağlıklı kontrol grubunda 39,67±7,9 idi. p-anca, 37 Ülseratif kolitli hastanın 10 unda (sensitivitite % 27, spesifite % 100, p= 0,006), 28 Crohn hastalığı olan hastaların 2 sinde (sensitivite % 7,1, spesifite % 100, p= 0,493) pozitif bulundu, 24 sağlıklı kontrol grubunda ise hiç bulunmadı. ASCA, 28 CH li hastanın 22 sinde (sensitivite % 78,6, spesifite % 95,8, p< 0,001), 37 ÜK li hastanın 12 sinde (sensitivite % 32,4, spesifite % 95,8, p= 0,01) ve 24 sağlıklı kontrol grubunda 1 kişide pozitif bulundu (% 4,17). İnflamatuvar barsak hastalığının lokalizasyonu ve yaygınlığı ile p-anca pozitifliği arasında bir ilişki bulunmadı. Sonuç: Her iki serolojik test, inflamatuvar barsak hastalığı tanısında yardımcı testler olabilir. Serolojik testlerin olası yararını ortaya çıkarmak için altın standart olan invazif girişimler mutlaka yapılmalıdır. Anahtar Sözcükler: Ülseratif kolit, Crohn hastalığı, p-anca ve ASCA. VI

8 ABSTRACT p-anca and ASCA Role in the Inflammatory Bowel Disease Diagnosis Objective: The term inflammatory bowel diseases (IBD) is being used to define chronical bowel diseases of poorly understood etiology with activations and remissions. The well recognised two major forms are ulcerative colitis (UC) and Crohn s disease (CD). A less common form of IBD is indeterminate colitis. Correct diagnosis of inflammatory bowel disease (IBD), especially the differentiation between Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis (UC), is highly important toward treatment and prognosis. Serological markers are non-invasive diagnostic tools that could be of value in differentiating CD from UC, in cases of indeterminate colitis, and in the identification of subgroups in IBD. The aim of this study was to evaluate the diagnostic accuracy of perinuclear antineutrophilcytoplasmic (p-anca) and anti-saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA) for IBD. Material and Method: We studied sera from 28 with Crohn's disease (CD), 37 with ulcerative colitis (UC), and 24 healthy controls. Clinical data, disease activity, and disease diagnosis were gathered at the time of serum sampling. Enzyme-linked immunosorbent assay was utilized to determine titers of antibodies to ASCA and panca the presence of perinuclear staining for ANCA was confirmed by immunofluorescence. Results: Mean age of the patients with UC 41,95±12,6, with CD 39,61±11,3 and the healthy controls 39,67±7,9 respectively. p-anca were found in 10 of 37 patients with ulcerative colitis (sensitivity % 27, specificity % 100, p= 0,006), 2 of 28 patients with Crohn's disease (sensitivity % 7,1, specificity % 100, p= 0,493), and none of 24 healthy controls. ASCA were found in 22 of 28 patients with CD (sensitivity % 78,6, specificity % 95,8, p< 0,001), 12 of 37 patients with UC (sensitivity % 32,4, specificity % 95,8, p= 0,01), and 1 of 24 healthy controls (% 4,17). In conclusion, there was no correlation between p-anca and the localization or extent of the inflammatory bowel disease. Conclusion: Both serologic tests may aid in the differential diagnosis ofinflammatory bowel disease. This must be considered in view of the invasive nature of the gold standard tests, rendering the potential benefit of a good serological test in this population great. Key words: Ulcerative colitis, Crohn s diesase, p-anca, ASCA. VII

9 1. GİRİŞ İnflamatuvar barsak hastalıkları (İBH), gastrointestinal kanalın çeşitli bölge ve katmanlarını tutabilen, remisyon ve alevlenmelerle seyreden kronik inflamatuvar hastalıklarıdır. Ülseratif kolit (ÜK), Crohn hastalığı (CH) ve her ikisinin arasında yer alan İndetermine kolit (İK) bu grupta yer alır. İnflamatuvar barsak hastalıklarının etiyolojisinden genetik, çevresel ve konakçı immün cevabı gibi faktörler sorumludur. İBH klinik, endoskopik ve histolojik özellikleri ile teşhis edilirler. Ülseratif kolitteki inflamatuvar cevap genellikle mukoza ve submukozaya sınırlıdır ancak Crohn hastalığındaki inflamasyon, mukozadan serozaya kadar tüm duvar boyunca yayılır. Crohn hastalığı en sık olarak distal ince barsak ve kolonu tutar ancak gastrointestinal kanalın herhangi bir yerinde görülebilir. İBH nin tanısı ve ÜK ile CH ayırıcı tanısında endoskopik, radyolojik, histopatolojik incelemeler, laboratuvar testleri, hasta ve aile öyküsü ile diğer gastrointestinal hastalıkların ekarte edilmesine rağmen, halen % vakada tam bir sınıflama mümkün değildir. Bu durum İndetermine kolit olarak adlandırılır ve iki hastalığın ayırt edilemediği durumlarda kullanılan bir terimdir. İnflamatuvar barsak hastalığının medikal tedavisinde, hastanın Ülseratif kolit ya da Crohn hastalığı olup olmadığını bilmek çok da önemli değildir ancak prognoz ve komplikasyonlar açısından önemli farklılıkları vardır. Bu nedenle Crohn hastalığı ile Ülseratif kolitin ayırt edilmesi özellikle hastaların cerrahi tedavisi söz konusu olduğunda büyük önem taşımaktadır. Çünkü Ülseratif kolit için kolektomi oldukça küratif bir operasyondur. Son zamanlarda serolojik markerlar ile İBH arasındaki ilişkiye dikkat çekilmektedir. Bu markerlardan ASCA, CH de % oranında, ÜK lilerde % 5-15 oranında, p-anca ise ÜK de % oranında, CH de ise % 2-20 oranında pozitiftir. Bu durum da, ASCA pozitifliği ile p-anca negatifliği olduğunda CH yi, benzer şekilde p-anca pozitifliği ve ASCA negatifliği olduğunda ise öncelikli olarak ÜK yi düşündürmektedir. Çalışmamızda p-anca ve ASCA nın İBH li hastalar ile sağlıklı kontrol grubunda serum düzeylerini araştırmayı amaçladık. 1

10 2. GENEL BİLGİLER 2.1. İnflamatuvar Barsak Hastalıkları Tanım İnflamatuvar barsak hastalıkları (İBH), gastrointestinal kanalın çeşitli bölge ve katmanlarını tutabilen kronik inflamatuvar hastalıklardandır. Klasik olarak Ülseratif kolit (ÜK), Crohn hastalığı (CH) ve her ikisinin arasında yer alan İndetermine kolit (İK) bu grupta yer alır. Bunlar klinik, endoskopik ve histolojik özellikleri ile teşhis edilirler. Ancak tek başına hiçbir bulgu, bir veya diğer hastalık için kesin tanısal değildir. Bu gruptaki hastalıkların başlıca ortak özellikleri; alevlenme ve remisyon dönemleri ile devam eden klinik seyir, genetik yatkınlık, ekstraintestinal belirtiler ve uzun hastalık döneminde görülebilen kanser riskidir. Ülseratif kolitteki inflamatuvar cevap genellikle mukoza ve submukozaya sınırlıdır ancak Crohn hastalığındaki inflamasyon, mukozadan serozaya kadar tüm duvar boyunca yayılır. Crohn hastalığı en sık olarak distal ince barsak ve kolonu tutar, ancak gastrointestinal kanalın herhangi bir yerinde görülebilir. Crohn hastalığında, inflame segmentin rezeksiyonu küratif değildir, inflamasyon genellikle tekrarlar. Ülseratif kolitteki inflamasyon ise genellikle kolon ile sınırlıdır ve kolektomi küratif bir işlemdir Epidemiyoloji Crohn hastalığı ve Ülseratif kolitin insidans ve prevalansı değişik coğrafi bölgelere göre değişir. Kuzey Avrupa ülkelerinde, Kafkas ırkında, Yahudi kökenlilerde, şehirde yaşayanlarda, sosyoekonomik durumu daha iyi olanlarda, büro işi yapanlarda, beyaz ırkta siyah ırka oranla daha sık görülür. Yıllık insidans ortalama 3-15/ dir. İnsidans, her iki hastalık için erkek ve kadında aynıdır. Hastalığın en sık görüldüğü yaş dönemi 2-3. dekattır; ikinci peak ise 6-7. dekatta olmaktadır Etiyoloji İnflamatuvar barsak hastalıklarının etiyolojisinden tam olarak bilinmemekle birlikte genetik, çevresel ve konakçı immün cevabı gibi faktörler sorumludur. 5 (Şekil 1) İBH için en önemli risk faktörü pozitif aile hikayesidir. İBH hastalarının yaklaşık % 15 inin birinci derece akrabaları etkilenmiştir. İnsidans monozigot ikizlerde artmıştır. 8,9 2

11 Vakaların % kadarında iki hastalık arasında ayırım yapılamamaktadır ve bunlar İndetermine kolit olarak değerlendirilirler. İndetermine kolitli hastalar Crohn hastalığı için tipik özellikler taşımadıkça, tıpkı Ülseratif kolit gibi takip ve tedavi edilmelidir. 6 Şekil 1: İBH etiyolojisinde genetik, çevresel ve konakçı immün cevap faktörleri 12 a-çevresel Faktörler: Çevresel faktörlerin İBH nin oluşumuna etkileri tam olarak bilinmemektedir. Anne sütü ile beslenme, oral kontraseptifler, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar, prenatal olaylar, diyet, çocukluk çağı enfeksiyonları, sigara, hijyen, bakteriyel, viral ya da paraziter enfeksiyonlar, meslek, psikolojik faktörler ve diğer çevresel faktörler İBH nin ortaya çıkmasına veya alevlenmesine yol açabilir. 7 Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ) hastalığın alevlenmesine yol açabilirler. NSAİİ lerin, prostanoidlerin azalması, lökosit adheransı ve migrasyonunun arttırılması ile intestinal bariyeri değiştirerek etkili oldukları düşünülmektedir. Sigara içenlerde ÜK görülme sıklığının içmeyenlere göre daha az olduğu bildirilmektedir. Sigarayı bırakanlarda ise ÜK alevlenebilir. İçilen sigara sayısının artışı ile orantılı olarak ÜK gelişme riski azalır. Ülseratif kolitli hastaların günde 40 mg nikotin sakızı çiğnemelerinin hastalığın remisyona girmesine yardımcı olduğu saptanmıştır. Nikotinin, IL-10 üretimini engelleyerek Th2 fonksiyonları üzerine inhibitör etki gösterdiği kabul edilmektedir. Sigara içiminin hücresel ve hümoral immün 3

12 sistemi etkilediği ve kolondaki müküs salgısını arttırdığı gösterilmişir. Crohn hastalığında ise tam tersi bir durum vardır. Sigara içimi CH de risk arttırıcı bir etki göstermektedir. Nikotinin vasküler prostasiklin yapımını baskılayarak Crohn hastalığında en erken görülen lezyon olan mikrotrombüs oluşumuna neden olduğu düşünülmektedir Erken yaşlarda yapılan apendektominin ÜK sıklığında azalmaya, CH de ise risk arttırıcı etkiye neden olduğu ileri sürülmektedir. Barsak florasının yapısı da İBH nin gelişmesinde önemli rol oynamaktadır. 16 Geniş spektrumlu antibiyotikler ve probiyotikler hastaların belirli bir grubunda yararlı olmaktadır. 17,18 Bazı enfeksiyöz ajanların İBH nin etiyolojisinde rol oynadığı öne sürülmüştür. Bakteriler doğrudan etkili olabileceği gibi salgıladıkları toksik faktörler, enzimler veya sitokinler aracılığıyla da etki yapabilirler. Kızamık virüsü başta olmak üzere bazı virüsler, mycobacteriumlar, E. histolytica, E. coli suşları, campylobacter, yersinia, salmonella ve shigellanın İBH etiyolojisinde rol alabileceği düşünülmektedir b-genetik Faktörler: Bazı klinik çalışmalar genetik faktörlerin İBH gelişme riskini arttırdığını göstermektedir. İBH için en önemli risk faktörü pozitif aile hikayesidir. İBH li hastaların % 15 inin birinci derece akrabaları da etkilenmiştir ve birinci derece akrabalarında İBH gelişme riski 4-20 kat daha fazladır. Genetik faktörlerin etkisi Crohn hastalığında Ülseratif kolite göre daha fazladır. 22 Özellikle, Crohn hastalığında kromozom 16 da, her iki hastalık için kromozom 3,6,7 ve 12 de hastalığa yatkınlık lokusu bulunması, bazı hastalarda HLA ve sitokin genlerinde (TNFalfa, IL-1ra) polimorfizm saptanması genetik faktörlerin önemini göstermektedir. 23 HLA-DRB1/dQw5 Crohn hastalığına, HLA-DR2 Ülseratif kolite yatkınlıkta önemli faktörlerdir. 16. kromozomun perisentromik bölgesinde IBD1 lokusunda İBH den sorumlu bir gen tanımlanmıştır. Bu genin, makrofajlarda NOD2 ya da CARD15 olarak adlandırılan bir sitoplazmik proteini kodladığı bulunmuştur. Bu proteinin başlıca etkileri; makrofajların üzerinde eksprese olmaktadır ve bakteriyel lipopolisakkaridler için sitozolik bir taşıyıcı reseptör gibi davranır. Hücre içi endotoksinlere bağlanarak nükleer faktör kappa-b nin aktivasyonuna neden olmaktadır. Ayrıca makrofajların apoptozisini arttırmaktadır ve inflamatuar sitokinlerin üretilmesine yol açmaktadır. NOD2 deki mutasyonlar Crohn hastalarının % unda görülür

13 2.1.4 Patogenez İnflamatuvar barsak hastalığı, B ve T hücrelerinden oluşan mikst hücresel infiltrasyonla karakterizedir. B hücreleri genellikle ülser bölgelerine yakın yerleşir. T hücreleri ise granülomlar etrafında ve Crohn lezyonlarının bulunduğu submukozal alanlarda yer alır. İBH de hastalık mekanizmasını tetikleyen olaylar çok değişkendir. Luminal toksinler ve enfeksiyöz ajanlar genetik olarak hassas kişilerde mukozal bariyeri geçerek inflamasyonu başlatırlar. Altta yatan nedene bağlı olmaksızın kolonik hasarda organın yanıtı hemen hemen aynıdır. Mukozal ülserasyon ve erozyon, kolon bezlerinin distorsiyonu, goblet hücrelerinin azalması, mukoza ve submukozada ödem, mukoza ve submukozada inflamatuvar hücre infiltrasyonu İBH nin akut döneminde görülen ortak bulgulardır. 27 İBH de temel patofizyolojik mekanizmanın, Th1 ve Th2 hücresi lenfositlerinin aktivasyonunda bir bozukluk ya da proinflamatuvar sitokinler (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-alfa, INF-gamma, TxA2, LTB4) ile antiinflamatuvar sitokinler (IL-1ra, TNF bağlayan proteinler, IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, PGE2) arasındaki dengenin bozulmasına bağlı olduğu düşünülmektedir. (Şekil 2) Sitokin dengesi proinflamatuvar Th1 sitokinlerin lehine bozulmuştur. Th1 hücreleri inflamatuvar yanıtta abartılı olarak artar. Th1 hücreleri bu yanıtın devamlılığını sağlayan proinflamatuvar sitokinleri salgılarlar, Th2 hücreleri ise antiinflamatuvar sitokinleri salgılarlar. Crohn hastalığında Th1 lenfositler aktive olur ve IL-2 ile INF-gamma yapımını sağlar. Ülseratif kolitte ise Th2 lenfosit sitokinleri olan IL-4 ve IL-10 artar. 28 (Şekil 3) İBH de inflamatuvar yanıt, bilinmeyen bir patojene karşı geliştirilmiş normal bir yanıt olabileceği gibi, bilinen bir ajana karşı gelişen sıra dışı bir yanıt da olabilir. Barsak epiteli, bir taraftan antijen sunan hücre olarak antijeni MHC aracılığıyla T hücrelerine sunarken, diğer yandan antijenler aracılığıyla uyarılan sitokin, kemokin ve diğer proinflamatuvar maddelerin oluşturduğu inflamasyonu yayarak iltihabi olayları başlatır. 5

14 Şekil 2: İBH de inflamatuvar mediyatörler ve immün hücreler 12 İBH de barsak epitel hücresi antijen sunan hücre olarak görev yaptığında, normal kişilerin tersine T hücre toleransı yerine T hücre aktivasyonu meydana gelir. Aktive olmuş fagositik hücreler, kompleman hücreleri ve lenfositler hücre nekrozuna yol açar, matriks proteini hasar görür ve ödem meydana gelir. INF-gamma, villöz atrofi ve kript hiperplazisi yapar. LTB4, trombosit aktive edici faktör ve bakteriyel ürünlerin uyarısı ile makrofaj ve nötrofil kaynaklı reaktif oksijen metabolitleri, protein, karbonhidrat, hiyalüronik asit ve müsini degrade eder ve lipid peroksidasyonu yapar. Reaktif oksijen metabolitlerinin damar duvarına direkt toksik etkisi vardır. Nitrik oksid de doku hasarı yapar. Nitrik oksid (NO) makrofaj ve nötrofillerde yapılır. Prostaglandinler, prostasiklinler, IL-1, TNF-alfa, INF-gamma ve bakteri lipopolisakkaritleri NO yu indükler, NO ise mitokondri fonksiyonlarını durdurur ve DNA sentezini inhibe eder. Bu arada sitokinler ve değiştirici büyüme faktörleri, mezenkim hücre proliferasyonunu ve kollajen sentezini arttırır. Böylece fibrozis olur. 29,30 6

15 Şekil 3: İBH de sitokinlerin etkisi 12 İBH de enterik inflamasyon ve toksinlerin etkisi ile nonspesifik intestinal inflamasyon oluşur. Mukozal permeabilite artışı ile toksik bakteriyel ürünler emilir, bunun sonucunda da lokal doku hasarı başlamış olur. Genellikle bu durumda gelişen hasar genetik yatkınlığı olmayan kişilerde inflamatuvar yanıtla önlenir ve mukozal hasar düzelir. Ancak genetik yatkınlığı olanlarda süpresyon yeterli olmaz ve inflamatuvar yanıt artar, immün sistem aktive olur. Böylece mukozadaki olay süreklilik kazanır, kronik inflamasyon, doku hasarı ve fibrozis gelişir. 31 İBH deki defektlerin en önemlilerinden biri de barsak epitelinin geçirgenliliğinin artması ve normalde bu bariyeri geçemeyen antijenlerin ve proinflamatuvar hücrelerin barsak epitelini geçebilir hale gelmesidir. Ayrıca müsin yapısında oluşan değişiklikler de bu olaya katkıda bulunur. İBH nin, bakteri sayısının en yüksek konsantrasyonda olduğu terminal ileum ve kolonu tutması nedeniyle, barsak lümenindeki bakterilerin hastalığın oluşumunda önemli bir role sahip olduğu düşünülmektedir. Aktif hastalık sırasında nötrofil ve monosit sayısı kanda ve inflamasyonlu dokuda artar. Fagositik PMNL hücrelerinden 7

16 potent proinflamatuvar mediyatörler salgılanır. 32 İBH sonuç olarak, genetik, immünolojik ve enfeksiyöz faktörlerin tetiklediği bir kronik inflamatuvar hastalıktır Patoloji Ülseratif kolit ve Crohn hastalığının her ikisinde de akut ve kronik inflamatuvar hücreler ile barsak duvarı infiltredir. Her iki hastalık arasında histopatolojik inceleme ile ayırım yapılabilir. Ancak herhangi bir durumda patolojik tablo ikisini birbirinden ayırmaya veya infeksiyöz kolit, iskemik kolit gibi diğer hastalıklardan ayırt etmeye yetmeyebilir. İBH de, hastalık aktivitesinin patolojik değerlendirilmesi, klinik ve endoskopik değerlendirme ile korele olmayabilir. a-ülseratif Kolit: ÜK akut ve ağır hastalık durumları dışında sadece mukoza ile sınırlıdır. Ancak ağır hastalık durumunda ülserler transmural olabilir ve Crohn hastalığında görülen lezyonlardan ayırt edilmeleri zordur. Aktif ülseratif kolit, mukoza ve submukozadaki nötrofiller ve kript lümenlerindeki nötrofil kümeleri (kript abseleri) ile belirgindir. Kript abseleri, Ülseratif koliti Crohn hastalığından ayıran en önemli özelliklerdendir. Aktif dönemde kolonun mukoza yüzü hiperemik, konjesyonlu ve granüler görünümdedir. Vaskülaritesi artmıştır ve en ufak temas ile kanar. Haustralar kaybolmuştur ve goblet hücre kaybı vardır. Kronik hastalık döneminde, lümen içine taşan, mukoza rejenerasyonu ve proliferasyonundan oluşan polip benzeri oluşumlar vardır. Bunlar psödopolip olarak adlandırılırlar. Psödopolipler ÜK nin lokal komplikasyonlarındandır ve sayıları rektumdan proksimale doğru artar. Hafif şiddetli hastalıkta yüzeyel erozyonlar vardır, daha şiddetli hastalıkta ise ülserler geniştir ancak yüzeyeldir. Muskularis mukozanın penetrasyonu ise genelde çok ağır hastalıkta olur. Normalde ince barsaklar tutulmaz ancak nadiren de olsa pankolit durumunda hastalık ileoçekal valfde deformite ve genişlemeye neden olur. Bunun sonucunda da kolon içeriği terminal ileuma geri gelerek back-wash ileitise neden olabilir. Uzun süreli hastalıkta kolon mukozasında displastik değişiklikler görülebilir. Bu durum da kolon kanseri gelişimi açısından önemlidir. ÜK genellikle rektumdan başlar ve kolonun diğer segmentlerine yayılabilir. Hastalık sadece rektumu (proktit), 8

17 proksimale yayılarak sigmoid kolonu (proktosigmoid tutulum), splenik fleksuraya kadar olan bölgeyi (sol kolon tutulumu), transvers kolonu (yaygın tutulumlu) veya çekuma kadar tüm kolonu (pankolit) tutabilir. Hastaların % kadarında proktit veya proktosigmoidit, % 20 kadarında pankolit, % kadarında da sol kolon tutulumu vardır. Hastalık distalde daha şiddetli seyreder. 31,33,34 b-crohn Hastalığı: Crohn hastalığı ağızdan anüse kadar sindirim sisteminin herhangi bir kısmını tutabilir. Sıklıkla kolon ve ileum birlikte tutulur. En sık olarak terminal ileum ve sağ kolon tutulumu (ileokolit) görülür. Hastalığın % sinde sadece ince barsak tutulumu, % 20 sinde de sadece kolon tutulumu görülür. İnflamasyon barsak duvarının tüm katlarını tutar, hatta çevredeki mezenteri ve lenf bezlerini de içine alabilir, barsak duvarının kalınlaşmasına ve lümenin daralmasına neden olur. İnflamasyonun bir diğer özelliği de segmenter tutulum yani lezyonlar arasında sağlam barsak segmentlerinin de bulunmasıdır. Uzun dönemde bu lezyonlar barsakta kısalmalara ve darlık oluşmasına yol açabilmektedir. Normal bir barsak segmenti ile ayrılmış iki etkilenmiş alandan oluşan skip lezyonlar Crohn hastalığına spesifiktir. Crohn hastalığının en erken lezyonu ince barsakta peyer yamaları ve kolonda lenfoid kümeleri üzerinde oluşan aftöz ülserlerdir. Hastalık ilerledikçe aftöz ülserler genişler ve yıldız şeklini alır. İşte bu yıldız şeklindeki ülserler, longitudinal ve transvers lineer ülserler oluşturacak şekilde birleşirler. Geride kalan ülsersiz mukoza alanları tipik kaldırım taşı manzarası görüntüsü verir. Fissürler ülserlerin tabanından başlar ve muskularis propriadan serozaya kadar yayılır. Aynı zamanda bu ülserler barsak duvarına penetre olurlar ve abse ile fistül gelişimine yol açarlar. Fistüller en çok komşu barsak anslarına, mesane, uterus, vajina veya peritona olabilir. Lenfoid agregatlar daha çok submukozada bulunur, ancak muskularis propria ve serozada da bulunabilir. Granülomlar genellikle submukozadadır ve çoğunlukla cerrahi materyalin histopatolojik incelemesinde görülür. Granülomlar Crohn hastalığında Ülseratif kolite oranla daha sık görülür. 31,35, Klinik a-ülseratif Kolit: Ülseratif kolit üç tip klinik ile karşımıza çıkar; remisyon ve alevlenmelerle giden kronik intermittan tip, devamlı hafif aktivasyon bulguları ile 9

18 karakterize kronik devamlı tip ve şiddetli tek bir atak ile karakterize akut fulminan tip. Ülseratif kolitteki öncelikli semptom kanlı ve mukuslu diyaredir. Barsak hareketleri artmıştır, ancak rektumun inflamasyonu sonucu dışkı volümü azdır. Fekal inkontinans ve urgency hastanın günlük yaşamında sıkıntılar oluşturur. 37 Kolonun tamamı veya tamamına yakını tutulanlarda ateş, halsizlik, kilo kaybı ve alt kadranda görülen karın ağrısı gibi sistemik bulgular daha sık görülebilir. Bazen rektumda da ağrı hissedilebilir. Sadece rektal tutulumu olanlarda ise rektal kanama, acil defekasyon yapma isteği, tenezm ve nadir olarak karın ağrısı görülebilir. Bazı hastalarda özellikle yaşlılarda diyareden ziyade konstipasyon görülür, çünkü rektal spazm gaytanın pasajına engel olur. Ülseratif kolitin ilk atağı kanlı diyare ile hızlı seyirli olabilir ancak sıklıkla hastalık kansız diyareden kanlı diyareye doğru gelişerek yavaş bir şekilde başlar. ÜK başlangıçta rektuma lokalize hastalıktan pankolite kadar herhangi bir anatomik tutulumun yayılımı olarak ortaya çıkabilir. ÜK genellikle uzun sessiz periyotların arasında birkaç hafta ya da aylar süren ataklarla gidebilir. Hafif şiddette hastalığı olan hastaların % 90 ından fazlası ilk ataktan sonra remisyona girer. Ancak bazı hastalarda semptomları kontrol altına almak mümkün değildir. Yaşlı hastalarda remisyon süresi uzun sürmesine rağmen tedaviye yanıtsızlık yüksek oranlardadır. Orta ve ağır şiddetteki Ülseratif kolitte, etkilenmiş kolon alanının üzerinde hasssiyet olabilir, rektal muayenede hassasiyet ve eldivende kan görülebilir. Ağır şiddetteki hastalıkta hasta daha febril ve taşikardiktir. 38 Ağır şiddette atak geçirenlerin genel durumları iyi değildir, karında distansiyon, timpanizm, barsak seslerinde azalma görülebilir. Sıvı kaybı, elektrolit imbalansı, özellikle hipokalemi ciddi sorun oluşturabilir. Anemi, lökositoz ve eritrosit sedimentasyon hızında artma ağır şiddetteki hastalığın durumunun tespitinde ve ağır alevlenmenin klinik seyrini takip etmede yararlıdır. Ülseratif kolitin aktivite derecesinin belirlenmesi için Truelove-Witts, SEO ve Rachmilewitz Klinik ve Endoskopik İndeksi nden yararlanılmaktadır. 11,39,5 b-crohn Hastalığı: Crohn hastalığı klinikte inflamatuvar tip, striktür yapan tip ve fistülizan tip olmak üzere üç tipte görülebilir. Bugün için hastalığın tanımlanmasında Viyana sınıflaması kullanılmaktadır. Crohn hastalığı sindirim sistemindeki lokalizasyonuna göre üç major formdan biri olarak ortaya çıkar. Bunlar; ileum ve 10

19 çekumda hastalık (hastaların % 40 ı), ince barsağa lokalize hastalık (hastaların % 30 u) ve kolona lokalize hastalık (hastaların % 25 i). Hastaların % 10 kadarında yalnızca perianal hastalık görülmektedir. İleoçekal bölgede lokalize hastalıkta appendiks % 50 oranında hastalığa katılır ve akut apendisit benzeri bir tablo oluşturur. Crohn hastalığı ağız, dil, özefagus, mide ve duodenum gibi gastrointestinal kanalın daha proksimal bölümlerini daha az sıklıkta tutar. Sadece gastroduodenal tutulum nadir görülür, genellikle barsak hastalığına eşlik eder. Peptik ülser veya infiltratif kanseri taklit edebilir, ileum veya kolon tutulumu olmayan hastalarda ayırıcı tanı zordur. 41 CH de belirgin semptomlar diyare, abdominal ağrı ve kilo kaybıdır. Tanı konulmadan önce hastalar, aylar veya yıllarca belirsiz abdominal ağrı ve aralıklı diyareden şikayet edebilirler. Kolon lezyonlarının hakim olduğu hastalarda rektal kanama, perianal fistül, toksik megakolon, deri ve eklem komplikasyonları görülebilir. Diyare, Crohn hastalığı olan hastaların hemen hepsinde olur, ancak diyarenin şekli hastalığın anatomik lokalizasyonuna göre değişir. Diyare, özellikle rektal tutulumlu kolon hastalığı olanlarda az hacimlidir, urgency ve tenesmus ile beraberdir. Rektum inflamasyonun uzaması ve rektumda skar oluşması rektumun rijid olmasına neden olur, inflamasyonun gerilemesine engel olur. Böylece hastada inkontinans gelişir. İnce barsağa sınırlı hastalıkta gayta daha hacimlidir, urgency ve tenesmus genelde görülmez. Terminal ileumun cerrahi rezeksiyonu olan ve terminal ileumun ağır tutulumu olan hastalarda safra tuzu diyaresi veya steatore olabilir. Abdominal ağrının tipi hastalığın lokalizasyonuna göre değişir. İleal hastalığı olan hastalarda yemekten sonra kramp tarzında sağ alt kadran ağrısı olur. Bu ağrı daralmış intestinal lümenin parsiyel aralıklı obstrüksiyonuna bağlıdır. Abdominal distansiyon, bulantı ve kusma karın ağrısına eşlik edebilir. Crohn hastalarının birçoğunda bir miktar kilo kaybı görülür. Bunun nedeni karın ağrısı, diyare veya anoreksi yüzünden oluşan malabsorbsiyon veya oral alımın yetersiz olmasındandır. Ateş ve titreme genelde hastalığın aktivitesine eşlik eder. Ateş hastalığın alevlenmesinin ilk uyarıcısı olabilir. 42 Crohn hastalığında dudak, dişeti ve yanak mukozasında aftöz ülserler görülebilir. Batında hastalığın lokalizasyonuna göre hassasiyet vardır. Kalınlaşmış barsak ansları, kalınlaşmış mezenter veya abse oluşumu sağ alt kadranda kitle oluşumuna neden olabilir. Anüs kenarında fistül ağzı, endurasyon, kızarıklık ve 11

20 hassasiyet olması perianal hastalığı düşündürür. Anemi kronik hastalık, kan kaybı, demir, folat veya B12 vitaminin nütrisyonel eksikliğinden kaynaklanabilir. Hafif lökositoz aktif hastalığı gösterir ancak belirgin lökositoz absenin varlığını veya Crohn hastalığının süpüratif komplikasyonunu gösterir. Eritrosit sedimentasyon hızı, hastalığın aktivitesinde kullanılmaktadır, ileal hastalıkta kolon tutulumuna göre daha yüksektir. Albümin düşüklüğü malnütrisyonun sonucudur. 100 cm ve üzeri ileum rezeksiyonu B12 vitamini düzeyinin azalmasına neden olur. 38 Crohn hastalığı da Ülseratif kolit gibi tekrarlayan ve alevlenip remisyona giren bir hastalıktır. Remisyonda olan ve tedavi almayan hastaların % 30 u bir yıl içinde, % 50 si de iki yıl içinde nüks eder. Crohn hastalığının aktivite derecesinin belirlenmesi için Harvey-Bradshaw İndeksi ve Crohn Hastalığı Aktivite İndeksi nden yararlanılmaktadır. 10, Ekstraintestinal Bulgular İnflamatuvar barsak hastalığı primer olarak barsağı tutabildiği gibi, diğer organ sistemlerindeki bulgular ile de beraber olabilir. Ekstraintestinal bulguların bir kısmı İBH aktivitesi ile ilişkilidir, diğer bir kısmı ise hastalık aktivitesi ile ilişkili değildir. 44 İBH nin en sık görülen ekstraintestinal bulgusu kolitik artrit ve ankilozan spondilittir. Ankilozan spondilit (AS), sabah sertliği, hareketle azalan sırt ve bel ağrısı ve aksiyal tutulum ile karakterizedir. Ülseratif kolitli hastalarda genel populasyona oranla Ankilozan spondilit gelişme riski 30 kat daha fazladır. Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar hastalığın progresyonunu durdurmaz, ancak ağrı ve inflamasyonu azaltırlar. İBH nin medikal tedavisi ve kolektomi AS yi kontrol etmekte faydasızdır. İBH de görülen sakroileit, AS ile birlikte olabileceği gibi genellikle tek başına görülür. Ülseratif kolitli hastaların % 15 inde radyolojik olarak sakroileit görülür ancak hastalar genellikle asemptomatiktir. Kas ve iskelet sistemi diğer tutulumları; periostit, osteoporoz, aseptik nekroz, çomak parmak ve polimiyozittir. 45 Hepatobiliyer sistemde, primer sklerozan kolanjit, yağlı karaciğer, perikolanjit, kronik aktif hepatit, portal fibrozis, kronik aktif hepatit, siroz, kolanjiokarsinom, granülom, hepatik vasküler anormallikler ve safra taşları görülebilir. İBH nin en sık görülen hepatik komplikasyonu perikolanjittir. Perikolanjitli hastalar genellikle asemptomatiktir. Alkalen fosfataz yüksekliği ve billirubin yüksekliği görülebilir. 12

İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIĞINDA P-ANCA VE ASCA NIN KLİNİK ÖNEMLERİ

İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIĞINDA P-ANCA VE ASCA NIN KLİNİK ÖNEMLERİ TC Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi 4. İç Hastalıkları Kliniği Klinik Şefi: Doç.Dr. Laika KARABULUT İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIĞINDA P-ANCA VE ASCA NIN KLİNİK ÖNEMLERİ Dr. Fatma

Detaylı

İNDETERMİNE KOLİT TANI. Patoloji. Makroskopik bulgular

İNDETERMİNE KOLİT TANI. Patoloji. Makroskopik bulgular İNDETERMİNE KOLİT 1970 lerde kronik inflamatuar barsak hastalığı için kolektomi ya da proktokolektomiye giden bir grup hastada klasik Crohn hastalığı (CH) ya da ülseratif kolit(ük) bulguları saptanmadığı

Detaylı

KOLOREKTAL POLİPLER. Prof. Dr. Mustafa Taşkın

KOLOREKTAL POLİPLER. Prof. Dr. Mustafa Taşkın KOLOREKTAL POLİPLER Prof. Dr. Mustafa Taşkın -Polip,mukozal örtülerden lümene doğru gelişen oluşumlara verilen genel isimdir. -Makroskopik ve radyolojik görünümü tanımlar. -Sindirim sisteminde en çok kolonda

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı

Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı 1 Ameliyat Yapılmadan İlgilendiği Konular: Sıvı ve Elektrolit tedavisi Şok Yanık tedavisi 2 Travma Hastaları Kesici karın travmaları: Karın bölgesini içine alan kurşunlanma,

Detaylı

Tıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu

Tıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Tıkanma Sarılığı Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Normal serum bilirubin düzeyi 0.5-1.3 mg/dl olup, 2.5 mg/dl'yi geçerse bilirubinin dokuları boyamasıyla klinik olarak sarılık ortaya çıkar. Sarılığa yol

Detaylı

Akut Karın Ağrısı. Emin Ünüvar. İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. eminu@istanbul.edu.tr

Akut Karın Ağrısı. Emin Ünüvar. İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. eminu@istanbul.edu.tr Akut Karın Ağrısı Emin Ünüvar İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı eminu@istanbul.edu.tr 28.07. Acil ve Yoğun Bakım Kongresi 1 AKUT Karın ağrısı Çocuklarda karın ağrısı

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

SPONDİLODİSKİTLER. Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR

SPONDİLODİSKİTLER. Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR SPONDİLODİSKİTLER Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR Vertebra Bir dizi omurdan oluşur Vücudun eksenini oluşturur Spinal kordu korur Kaslar, bağlar ve iç organların yapışacağı sabit bir yapı sağlar. SPONDİLODİSKİT

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

Romatizma BR.HLİ.066

Romatizma BR.HLİ.066 Nedir? başta eklemler olmak üzere, birçok organ ve dokunun doğrudan ya da dolaylı olarak zarar görmesine yol açabilen hastalıklar grubudur. Kanda iltihap düzeyinde yükselmeye neden olup olmamasına göre

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

GASTROENTEROLOJİ KLİNİĞİ

GASTROENTEROLOJİ KLİNİĞİ T. C. SAĞLIK BAKANLIĞI TÜRKİYE KAMU HASTANELERİ KURUMU Sakarya İli Kamu Hastaneleri Birliği Genel Sekreterliği Sakarya Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi GASTROENTEROLOJİ KLİNİĞİ EĞİTİM KOORDİNATÖRLÜĞÜ

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA)

Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA) www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA) 2016 un türevi 1. JUVENİL SPONDİLOARTRİT/ ENTEZİT İLE İLİŞKİLİ ARTRİT (SPA- EİA) NEDİR? 1.1 Nedir?

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ DERNEĞİ

TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ DERNEĞİ TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ Sİ DERNEĞİ ÜLS ERA Tİ FKOLİ T TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİSİ DERNEĞİ ÜLSERATİF KOLİT NEDİR? Ülseratif kolit, kalın bağırsağın içini örten tabakanın iltihabıdır. Rektal kanama,

Detaylı

İnflamatuvar Bağırsak Hastalıklarında Klinik Belirtiler

İnflamatuvar Bağırsak Hastalıklarında Klinik Belirtiler güncel gastroenteroloji 18/4 İnflamatuvar Bağırsak Hastalıklarında Klinik Belirtiler Nurhan DEMİR, Yusuf Ziya ERZİN İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, İstanbul

Detaylı

%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı

%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı %20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı kaşıntılar (kc, bb, troid) Pemfigoid gestasyones Gebeliğin

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ ÜLSERATİF KOLİT HASTALIĞI HAKKINDA BİLİNMESİ GEREKENLER GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI Ülseratif Kolit & Crohn Hastalığı Merkezi www.baskent-ank.edu.tr Ülseratif kolit nedir?

Detaylı

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065 Gençlerde Bel Ağrısına Dikkat! Bel ağrısı tüm dünyada oldukça yaygın bir problem olup zaman içinde daha sık görülmektedir. Erişkin toplumun en az %10'unda çeşitli nedenlerle gelişen kronik bel ağrıları

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

Polipte Kanser. Dr.Cem Terzi. Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi

Polipte Kanser. Dr.Cem Terzi. Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi Polipte Kanser Dr.Cem Terzi Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi Polip ve polipoid karsinoma POLİP Epitelyal yüzeyden kaynaklanan çıkıntı HİSTOLOJİK POLİP TİPLERİ

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA KRONİK KARIN AĞRISI

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA KRONİK KARIN AĞRISI ÇOCUKLUK ÇAĞINDA KRONİK KARIN AĞRISI Prof. Dr. Aydan Kansu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı 7 y, ~ 1 yıldır karın ağrısı Göbek çevresinde Haftada

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

Vücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır.

Vücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır. HODGKIN LENFOMA HODGKIN LENFOMA NEDİR? Hodgkin lenfoma, lenf sisteminin kötü huylu bir hastalığıdır. Lenf sisteminde genç lenf hücreleri (Hodgkin ve Reed- Sternberg hücreleri) çoğalır ve vücuttaki lenf

Detaylı

KOLOREKTAL KANSER. Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK

KOLOREKTAL KANSER. Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK KOLOREKTAL KANSER Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK Tanım En sık görülen 3.kanser Kanserden ölümlerde 2.sırada 80-90 milyon insan risk altında Gelişiminde iminde Genetik Değişiklikler iklikler Normal Kolon Hiperproliferatif

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon

28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon Granülom / Granülomatoz reaksiyon Non-enfektif granülomatozlar: Sinir sistemi tutulumu ve görüntüleme Küçük nodül Bağışıklık sisteminin, elimine edemediği yabancı patojenlere karşı geliştirdiği ve izole

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI Ülseratif Kolit & Crohn Hastalığı Merkezi www.baskent-ank.edu.tr Crohn hastalığı nedir? Crohn hastalığı sindirim sistemini oluşturan ağız, yemek

Detaylı

Endometriozis. (Çikolata kisti)

Endometriozis. (Çikolata kisti) Endometriozis (Çikolata kisti) Bugün Neler Konuşacağız? Endometriozis Nedir? Belirtileri Nelerdir? Ne Sıklıkta Görülür? Hangi Sorunlara Neden Olur? Nasıl Tanı Konur? Nasıl Tedavi Edilir? Endometriozis

Detaylı

Çocukta Kusma ve İshal

Çocukta Kusma ve İshal Tanım Çocukta Kusma ve İshal Dr. Hasan Kaya Acil Tıp AD Akut gastroenterit 24 saat içinde 3 ten fazla ya da anne sütü ile beslenen bebeklerde her zamankinden daha sık ve daha sulu dışkılamadır. Yenidoğan

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

İBH OKULU 2012. Prof. Dr. Orhan Sezgin Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD

İBH OKULU 2012. Prof. Dr. Orhan Sezgin Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD İBH OKULU 2012 Prof. Dr. Orhan Sezgin Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD Olgu MAM, 46 y, erkek, Mersinli 7-Nisan-2008 15 gündür devam eden kanlı-mukuslu ishal şikayetiyle geldi 20-30

Detaylı

Mikroskopik Kolit. Dr. Taylan KAV. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi. İç Hastalıkları ABD Gastroenteroloji Bilim Dalı. Ankara

Mikroskopik Kolit. Dr. Taylan KAV. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi. İç Hastalıkları ABD Gastroenteroloji Bilim Dalı. Ankara Mikroskopik Kolit Dr. Taylan KAV Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD Gastroenteroloji Bilim Dalı Ankara Mikroskobik kolit (MK) kronik sulu ishalin sık görülen nedenlerinden biridir.

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. Hüseyin Katlandur

Yrd. Doç. Dr. Hüseyin Katlandur MEVLANA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2015 AKADEMİK YILI DÖNEM III IV. DERS KURULU GASTROİNTESTİNAL VE ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI 22 Aralık 2014 23 Ocak 2015 (5 hafta) Yönetim Dekan Dönem III Koordinatörü

Detaylı

SAFRA KESESİ HASTALIKLARI

SAFRA KESESİ HASTALIKLARI SAFRA KESESİ HASTALIKLARI Oktay Eray EPİDEMİYOLOJİ Sıklıkla safra kesesi ve kanalındaki tıkanıklıklara bağlıdır. Safra kesesi taşları oldukça yaygın ve çoğu semptomsuzdur. Yılda %2 si, 10 yılda %15 i semptomatik

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

igog toplantıları 23.şubat 2011

igog toplantıları 23.şubat 2011 igog toplantıları 23.şubat 2011 PUCCINI MADAM BUTTERFLY OPERA III PERDE ANADOLU SAĞLIK MERKEZĠ Medikal Onkoloji vaka sunumu M.B 54 yaşında kadın hasta ilk başvuru tarihi: 6/5/2010 Öykü: 6 hafta önce başlayan

Detaylı

GASTROENTERİT YAPAN VİRUSLAR VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI

GASTROENTERİT YAPAN VİRUSLAR VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI GASTROENTERİT YAPAN VİRUSLAR VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI GASTROENTERİT YAPAN VİRÜSLER Viral gastroenteritler fekal oral yolla bulaşmaları nedeniyle, alt yapı yetersizliği bulunan gelişmekte olan

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

Aşağıdaki 3 kriterin birlikte olması durumunda derin cerrahi alan enfeksiyonu tanısı konulur.

Aşağıdaki 3 kriterin birlikte olması durumunda derin cerrahi alan enfeksiyonu tanısı konulur. TYBD SEPSİS ÇALIŞMASI ENFEKSİYON TANIMLARI Derin Cerrahi Alan Enfeksiyonu(DCAE) Aşağıdaki 3 kriterin birlikte olması durumunda derin cerrahi alan enfeksiyonu tanısı konulur. 1.Cerrahi girişimden sonraki

Detaylı

HİPOFARİNKS KANSERİ DR. FATİH ÖKTEM

HİPOFARİNKS KANSERİ DR. FATİH ÖKTEM HİPOFARİNKS KANSERİ DR. FATİH ÖKTEM Nadirdir!!! Üst aerodijestif sistem malinitelerinin % 5-10 u, tüm malinitelerin ise %0.5 i hipofarinks kanserleridir. Kötü seyirlidir!!! İleri evrede başvurmaları ve

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

Çocukluk çağında Inflamatuvar Barsak Hastalıkları. Doç.Dr. Yeşim ÖZTÜRK Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı Mayıs 2005

Çocukluk çağında Inflamatuvar Barsak Hastalıkları. Doç.Dr. Yeşim ÖZTÜRK Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı Mayıs 2005 Çocukluk çağında Inflamatuvar Barsak Hastalıkları Doç.Dr. Yeşim ÖZTÜRK Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı Mayıs 2005 İnflamatuvar barsak hastalığı (IBD): Crohn Hastalığı Ülseratif

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

HODGKIN DIŞI LENFOMA

HODGKIN DIŞI LENFOMA HODGKIN DIŞI LENFOMA HODGKIN DIŞI LENFOMA NEDİR? Hodgkin dışı lenfoma (HDL) veya Non-Hodgkin lenfoma (NHL), vücudun savunma sistemini sağlayan lenf bezlerinden kaynaklanan kötü huylu bir hastalıktır. Lenf

Detaylı

İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIĞINDA KLİNİK GİDİŞ

İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIĞINDA KLİNİK GİDİŞ İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIĞINDA KLİNİK GİDİŞ Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı Istanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi,Gastroenteroloji Bilim Dalı Bu yazıda idyopatik inflamatuar barsak hastalıklarının

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

Henoch-Schöenlein Purpurası

Henoch-Schöenlein Purpurası www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Henoch-Schöenlein Purpurası 2016 un türevi 1. HENOCH-SCHÖENLEİN PURPURASI NEDİR? 1.1 Nedir? Henoch-Shöenlein purpurası (HSP), küçük kan damarlarının (kapilerlerin)

Detaylı

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı.

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı. GİRİŞ Süt rengi Şilus un peritoneal kaviyete ekstravazasyonudur. Oldukça nadir görülen bir durumdur. Asit sıvısındaki trigliserid seviyesi 110 mg/dl nin üzerindedir. Lenfatik sistemin devamlılığında sorun

Detaylı

LENFATİK VE İMMÜN SİSTEM HANGİ ORGANLARDAN OLUŞUR?

LENFATİK VE İMMÜN SİSTEM HANGİ ORGANLARDAN OLUŞUR? LENFOMA NEDİR? Lenfoma, diğer grup onkolojik hastalıklar içinde yaşamın uzatılması ve daha kaliteli yaşam sağlanması ve hastaların kurtarılmaları açısından daha fazla başarı elde edilmiş bir hastalıktır.

Detaylı

RUTİN KOLONOSKOPİK İNCELEMEDE TERMİNAL İLEUM BULGULARI VE SIKLIĞI

RUTİN KOLONOSKOPİK İNCELEMEDE TERMİNAL İLEUM BULGULARI VE SIKLIĞI RUTİN KOLONOSKOPİK İNCELEMEDE TERMİNAL İLEUM BULGULARI VE SIKLIĞI Hemşire, Songül Gültekin, Endoskopi, 544 44 37, songul.gultekin@acibadem.com.tr Eğitim ve Gelişim Hemşiresi, Aysun Çakır, 544 45 25,aysunca@acibadem.com.tr

Detaylı

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül

Detaylı

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik

Detaylı

TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ DERNEĞİ ANALKANS

TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ DERNEĞİ ANALKANS TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ Sİ DERNEĞİ ANALKANS ER TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHĠSĠ DERNEĞĠ ANAL KANSER NEDİR? Vücudumuzdaki normal hücrelerin çoğalması sırasındaki kontrol mekanizmalarının değişmesi (genetik

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Akut Apandisit Tanısal Yaklaşımlar

Akut Apandisit Tanısal Yaklaşımlar Apandisit; Akut Apandisit Tanısal Yaklaşımlar Dr. Selcan ENVER DİNÇ ACİL TIP ABD. 09.03.2010 Acil servise başvuran karın ağrılı hastalarda en sık konulan tanılardan bir tanesidir. Apandektomi dünya genelinde

Detaylı

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük

Detaylı

(ANEVRİZMA) Dr. Dağıstan ALTUĞ

(ANEVRİZMA) Dr. Dağıstan ALTUĞ ANEURYSM (ANEVRİZMA) Arteriyel sistemindeki lokalize bir bölgeye kan birikmesi sonucu şişmesine Anevrizma denir Gerçek Anevrizma : Anevrizma kesesinde Arteriyel duvarların üç katmanını kapsayan Anevrizma

Detaylı

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD GT, 62 y, kadın Nüks tiroid papiller CA Kitle eksizyonu (özefagus ve trake den sıyırılarak) + Sağ fonksiyonel; sol radikal

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI OKMEYDANI EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 4. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ Şef: Doç. Dr. Laika KARABULUT

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI OKMEYDANI EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 4. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ Şef: Doç. Dr. Laika KARABULUT T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI OKMEYDANI EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 4. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ Şef: Doç. Dr. Laika KARABULUT İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIĞINDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TEDAVİSİNDE ORAL FERROGLİSİN

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

ÇOCUKLARDA HAREKET SİSTEMİ MUAYENESİ (ROMATOLOJİK MUAYENE) Özgür KASAPÇOPUR

ÇOCUKLARDA HAREKET SİSTEMİ MUAYENESİ (ROMATOLOJİK MUAYENE) Özgür KASAPÇOPUR ÇOCUKLARDA HAREKET SİSTEMİ MUAYENESİ (ROMATOLOJİK MUAYENE) Özgür KASAPÇOPUR HAREKET SİSTEMİ Üç ana yapı taşı Kemikler Kaslar Eklemler Oynamaz eklemler (Kafa tası) Yarı oynar eklemler (Omurga) Oynar eklemler

Detaylı

MEME KANSERİ. Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler

MEME KANSERİ. Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler MEME KANSERİ Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler KANSER NEDİR? Hücrelerin kontrolsüz olarak sürekli çoğalmaları sonucu yakındaki ve uzaktaki başka organlara yayılarak kötü klinik

Detaylı

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi / Patoloji A:B:D

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi / Patoloji A:B:D Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi / Patoloji A:B:D Arş gör. Dr Cansu ABAYLI Çöliak hastalığı; Buğday, arpa ve yulaf gibi tahıllı gıdalarda bulunan, gluten proteinleri ile oluşan, toplumun %1 inden fazlasının

Detaylı

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

BASİLLİ DİZANTERİ (SHİGELLOZİS) (KANLI İSHAL)

BASİLLİ DİZANTERİ (SHİGELLOZİS) (KANLI İSHAL) BASİLLİ DİZANTERİ (SHİGELLOZİS) (KANLI İSHAL) TANIMI Shigella türü bakterilerde meydana gelen;karekteristik belirti ve bulguları olan,ilium ve kolonun akut enfeksiyonudur.basilli ve amipli dizanteri olmak

Detaylı

Kan Kanserleri (Lösemiler)

Kan Kanserleri (Lösemiler) Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci

Detaylı

1. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya

1. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 1. OLGU Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 49 yaşında kadın hasta, ev hanımı Yakınması: Öksürük, balgam Hikayesi: Yaklaşık 2 aydır şikayetleri olan hasta akciğer grafisinde lezyon görülmesi üzerine merkezimize

Detaylı

Özofagus Tümörleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2016

Özofagus Tümörleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2016 Özofagus Tümörleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2016 Özofagus tümörleri Benign / iyi huylu tümörler Malign / kötü huylu tümörler daha fazla! Skuamöz /yassı hücreli karsinom (SCC) Dünyada en çok görülen özofagus

Detaylı

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 İBH da osteoporoz Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 WHO a göre osteoporoz «Osteoporoz; azalmış kemik kitlesi, kemik dokusunun mikroçatısında bozulma, kemik frajilitesinde

Detaylı

Dev Karaciğer Metastazlı Gastrointestinal Stromal Tümör Olgusu ve Cerrahi Tedavi Serüveni

Dev Karaciğer Metastazlı Gastrointestinal Stromal Tümör Olgusu ve Cerrahi Tedavi Serüveni Dev Karaciğer Metastazlı Gastrointestinal Stromal Tümör Olgusu ve Cerrahi Tedavi Serüveni Dr. Koray TOPGÜL Medical Park Samsun Hastanesi Genel Cerrahi Bölümü/ SAMSUN 35 yaşında erkek hasta, İlk kez 2007

Detaylı

Tırnaklarımız: Hastalıkları & Muayenesi www.pfizer.com.tr www.ufakbirara.com

Tırnaklarımız: Hastalıkları & Muayenesi www.pfizer.com.tr www.ufakbirara.com AİLE HEKİMLERİ İÇİN 2 Tırnaklarımız: Hastalıkları & Muayenesi İçindekiler Tırnak Yatağını İnspekte Edin Tırnakları Çomaklaşma Açısından Muayene Edin Tırnakları Pitting Açısından Muayene Edin 2 Tırnak Yatağını

Detaylı

İntestinal Obstrüksiyon İNTESTİNAL OBSTRÜKSİYON. İntestinal Obstrüksi. İnce Bağırsak Obstrüksiyonu. İnce Bağırsak Obstrüksiyonu 01.02.

İntestinal Obstrüksiyon İNTESTİNAL OBSTRÜKSİYON. İntestinal Obstrüksi. İnce Bağırsak Obstrüksiyonu. İnce Bağırsak Obstrüksiyonu 01.02. İntestinal Obstrüksiyon İNTESTİNAL OBSTRÜKSİYON DR. MEHMET ÇAĞRI GÖKTEKİN F.Ü.H ACİL TIP. AD Mekanik obstrüksiyon yada adinamik ileusa sekonder, bağırsak içeriği ve gıdaların intestinal yolda ilerleyememesine

Detaylı

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,

Detaylı

Olgu Sunumu Crohn Hastalığı. Prof. Dr. Orhan ÖZGÜR KTÜ Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD Trabzon 1

Olgu Sunumu Crohn Hastalığı. Prof. Dr. Orhan ÖZGÜR KTÜ Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD Trabzon 1 Olgu Sunumu Crohn Hastalığı Prof. Dr. Orhan ÖZGÜR KTÜ Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD Trabzon 1 F.Ş. 46 2/12/2007 Karın ağrısı Yaklaşık 5 yıl önce dış merkezde Ülseratif Kolit tanısı konulan hasta polikliniğimize

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkok. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkok. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Soliter Pulmoner Nodül Tanım: Genel bir tanımı olmasa da 3 cm den küçük, akciğer parankimi ile çevrili, beraberinde herhangi patolojinin eşlik

Detaylı

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi Prof. Dr. Volkan Korten Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İnfeksiyon Hastalıklar kları ve Klinik Mikro. ABD. Risk? Başlangıç tedavisine yanıtsızlık değil. Ciddi

Detaylı

MUKOZAL İMMÜNİTE VE ÜLSERASYON. Prof. Dr. Ömer Günhan GATA Patoloji AD

MUKOZAL İMMÜNİTE VE ÜLSERASYON. Prof. Dr. Ömer Günhan GATA Patoloji AD MUKOZAL İMMÜNİTE VE ÜLSERASYON Prof. Dr. Ömer Günhan GATA Patoloji AD Rekürrent aftöz ülserasyon, Behçet hastalığı, ülseratif kolit, Crohn hastalığı, kontakt dermatit nasıl hastalıklardır? Enfeksiyöz?

Detaylı

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro CANDLE 2016 un türevi 1. CANDLE NEDİR 1.1 Nedir? Kronik Atipik Nötrofilik Dermatosiz, Lipodistrofi ve Yüksek ateş (CANDLE) sendromu nadir görülen genetik bir

Detaylı

SIK RASTLANAN HASTALIKLAR-1

SIK RASTLANAN HASTALIKLAR-1 SIK RASTLANAN HASTALIKLAR-1 HEMOROİD - BASUR HAZIRLAYAN: OP. DR. ŞABAN BEYAZPINAR ANA SAYFAYA DÖN 1 GİRİŞ Sağlıklı bir toplum olmak. Sağlıklı karar vermeyi sağlamak ve yanlış yapmamak. Bilgilerimizin doğruluğunu

Detaylı

Genelde 1 hafta içinde başlayan ağrılar akut karın ağrısı kabul ediliyor.¹

Genelde 1 hafta içinde başlayan ağrılar akut karın ağrısı kabul ediliyor.¹ Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Öykü ve fizik muayene özellikleri Tam kan ve direkt grafinin değeri Karın ağrısının gastrointestinal nedenlerine yaklaşım 1 2 Genelde 1 hafta içinde başlayan ağrılar akut

Detaylı

İçerik AKUT APANDİSİT TANISINDA TESTLERİN DEĞERİ VE KULLANIMI. Testler. Öykü ve fizik muayene. Öykü

İçerik AKUT APANDİSİT TANISINDA TESTLERİN DEĞERİ VE KULLANIMI. Testler. Öykü ve fizik muayene. Öykü 1 2 AKUT APANDİSİT TANISINDA TESTLERİN DEĞERİ VE KULLANIMI İçerik Karın ağrısı olan hastanın akut apandisit olup olmadığını değerlendirmede kullandığımız testlerin değerliliği kullanımları tartışılacaktır

Detaylı

nflamatuar Barsak Hastal klar : Etyopatogenez, Semptomatoloji, Tan ve Komplikasyonlar

nflamatuar Barsak Hastal klar : Etyopatogenez, Semptomatoloji, Tan ve Komplikasyonlar Tıp Eğitimi Etkinlikleri.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Gastrointestinal Sistem Hastal klar Sempozyumu 11-12 Ocak 2001, stanbul, s. 199-206 Sürekli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

AKUT GRAFT VERSUS HOST HASTALIĞI. Hemş.Birsel Küçükersan

AKUT GRAFT VERSUS HOST HASTALIĞI. Hemş.Birsel Küçükersan AKUT GRAFT VERSUS HOST HASTALIĞI Hemş.Birsel Küçükersan Graft vs Host Hastalığı (GVHH) Vericinin T lenfositlerinin alıcıyı yabancı olarak görmesi ve alıcının dokularına karşı reaksiyon göstermesi Allojenik

Detaylı