KANAMA BOZUKLU U OLAN HASTALARA YAKLAfiIM
|
|
- Eser Çalış
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 KANAMA BOZUKLU U OLAN HASTALARA YAKLAfiIM Arzu DEN ZBAfiI* Özet: Acil servislerde kanama ister travma sonucu ister spontan olsun a r ve ateflten sonra en s k rastlad m z aktif sorundur. Bu sorunun kökeninde travma öyküsü olmad zaman hastan n kanama p ht laflma durumunu de erlendirip ona göre h zl tedavi etmek gerekir. Hastan n kanamaya e ilimli olup bir de travmaya maruz kalmas dramatik sonuçlar yaratmaktad r. Kanama ve p ht laflma ajanlar n n çal flma düzeninde çok hassas bir denge mevcuttur (1-8). Bu dengenin yayg n damar içi p ht laflma sendromu gibi durumda bozulmas tedavinin imkans z oldu u bir tabloya bile neden olabilir. Ayr ca tedavi amaçl olarak hastalar n kulland antikoagulan ilaçlar hem travmatik hem de spontan kanamalar ile acil servise baflvurmaktad rlar. Bu hastalarda intrakranyal, gastrointestinal sistem kanamalar gibi gürültülü veya minor hematüri gibi sessiz ortaya ç kmaktad r (2-5). Bu yaz m z n amac bu p ht laflma bozuklu u olan tablolara yaklafl mda gerekli acil yaklafl m ilkelerini vermektir. Kan, plazma içerisinde flekilli elemanlar ihtiva eden ve normal flartlarda damar içerisinde kald sürece s v halini koruyan karmafl k bir yap göstermektedir. Damar d fl na ç kt nda ise koagülasyon faktörleri, trombositler ve damar duvar n n ortak çal flmalar yla p ht ad n verdi imiz kat bir hal alarak kanamay engelleyebilen çok önemli bir özelli e sahiptir. Patolojik durumlarda damar içerisinde oluflan p ht ya trombus ad verilirken (9), damardaki kan ak m n yerel olarak engelleyen, ya da yerinden ayr l p daha ileride emboli yaparak kan ak m n durduran bir trombus oluflumuyla (tromboembolizm) ortaya ç kan hastal klara da, trombotik bozukluklar ad verilir (10). Hemostaz fizyolojik olarak p ht oluflumuna yol açan koagülasyon mekanizmalar ile p ht oluflumunu engelleyen antikoagülasyon mekanizmalar aras ndaki dengeden kaynaklan r. Hemostaza kat lan bafll ca komponentler damar duvar, trombositler, p ht laflma faktörleri, p ht laflma inhibitörleri ve fibrinolitik sistem faktörleridir (13). Damarlar n intimal yüzeyi, endotel hücreleri ile çevrilidir. Bu hücreler, normal flartlarda, tafl d klar antikoagülan özellikleri ile kan n ak c l n güçlendirirler. Buna karfl n, damar zedelendi inde, endotel hücreleri aktive olur ve antitrombotik özellik protrombotik özelli e dönüflür. Damar zedelenmesi, ayn zamanda, subendotel damar duvar ndaki trombojenik yap lar n, dolaflan kanla iliflki kurmas na da neden olur. Bu iliflki, trombositler ve fibrin içeren hemostatik pla n h zl bir flekilde oluflmas sonucunu do urur (14). Normal hemostatik sistemi, trombosit t kaçlar n n oluflturuldu u primer hemostaz ve fibrin ba lar n n oluflturuldu u sekonder hemoztaz oluflturur. Primer hemostaz Trombositlerle vasküler subendotelyal dokunun etkileflimi neticesinde, yaralanma bölgesinde trombosit pla oluflur. Bu oluflum için, normal vasküler subendotel doku (kollajen), fonksiyonel trombositler, normal von willebrand faktör (trombositleri glikoprotein I b arac l ile endotelyuma ba lar) ve normal fibrinojen (trombositleri glikoprotein II B -III A arac l ile birbirine ba lar) gerekir. (fiekil 1) fiekil 1. Primer hemostaz (15). Tromboz geliflimi damar bütünlü ünün bozulmas ve/veya damar endotel hücre uyar lmas ile p ht laflma sistemindeki doku faktörü yolu ve trombositlerin uyar lmas ile olmakta olup (11, 12), bu oluflumun önlenmesi, bütünlü ü bozulmufl bir damarda kanamay durdurmay sa layan hemostaz ad verilen mekanizmalarla olmaktad r. * Marmara Üniversitesi, T p Fakültesi, Acil T p Anabilim Dal
2 KL N K GEL fi M 113 fiekil 2. Sekonder hemostaz. Sekonder hemostaz Plazma koagülasyon proteinlerinin belirli bir düzen içinde seyreden mekanizmlarla oluflturdu u reaksiyonlar dizisidir (fiekil 2). Bu reaksiyonlar sonras nda ortaya ç kan çapraz ba l fibrin, çözünmeyen yap da olup, primer hemostaz ile oluflan trombosit pla n n kuvvetlenmesini sa lar (15). Bu evre, ayr ca doku faktörü içeren hücrelerin dolafl mdaki kanla temas yla da bafllayabilir. P ht laflma proteinleri dolafl mda zimojen denen inaktif durumda bulunur. P ht laflman n bafllamas yla s n rl bir proteolize u rayarak aktif hale dönerler. Bu aktif proteinler di er zimojenleri aktiflefltiren bir zincirleme olay bafllat r. En sonunda fibrinojen fibrine dönüflerek p ht oluflur (16-19). fiekil 2. Sekonder hemostaz. P ht laflma kaskad olarak da bilinir. Ekstrensek (doku faktörü sistemi) ve intrensek yol (kontakt yolak) fleklinde iki ba ms z yola vard r. Ba ms z iki yolak faktör 10 un aktiflenmesi ile bafllayan ortak yol ile devam ederek fibrin ba lar n oluflturur (15). Hemostatik Denge Trombosit aktivasyonu ve fibrin oluflumu, efl zamanl olarak geliflir ve hemostaz birbirinden ba ms z olarak etkilerler. Bu olay, trombolizis arac l ile damar duvar tamiri ve t - kanm fl yerin rekanalizasyonu izler (14). Aktif trombositlerin ve p ht laflma mekanizmas n n birlikteli i patlama tarz nda bir hemostatik cevab oluflturulabilir ve bu da tromboza ve doku hasar na yol açabilir. Neyse ki aktif faktörlerin retiküloendotelyal sistem taraf ndan temizlenmesi ve aktif prokoagulanlar n do al antitrombotik maddelerle (antitrombin III, protein C ve S) kontrol alt nda tutulmas sayesinde p ht laflma olay afl r ya kaçmadan dengelenip düzenlenir (21). P ht oluflumu için devreye giren faktörler (Tablo 3) ile birlikte hemostaza katk sa layan, di er önemli etken de K vitaminidir. K vitamini yard m yla normal koagülasyon sa lanm fl olur. K vitamini ve Koagülasyondaki rolü K vitamini, ya da çözülebilen ve canl l k için gerekli temel bir vitamindir (22). K vitamininin K-1 (Filokinon) ve K-2 (Menakinon) olmak üzere iki do al formunun yan s ra, K-3 (Menadion) olarak isimlendirilen sentetik türevi bulunmaktad r (23) (fiekil 3). K vitamini, ana emilim yeri olan ince barsaktan lenfatik sisteme geçer. Optimal emilim için safra asidi ve pankreas s - v s gerekir (25). Emilen K vitamini, lenfatikler içinde flilomikronlar yard m yla vücutta en büyük oranda depoland
3 114 KANAMA BOZUKLU U OLAN HASTALARA YAKLAfiIM Tablo 1.Kanda p ht laflma reaksiyonlar n n bileflenleri (20). Bileflen Plazma Faktörleri Amac I. Fibrinojen Fibrinin öncülüdür II. Protrombin Fibrinojeni fibrine dönüfltüren, faktör V, VII ve XIII ü aktive eden ve trombomodüline ba lan nca protein C yi aktive eden serin proteaz trombinin öncülüdür. Vit K ya ba ml d r. V. Proakselerin Faktör Va ya aktive olunca, protrombini aktive eden faktör Xa/Va/fosfolipid kompleksinde enzim faktör Xa için kofaktör olarak görev yapar. Aktive olmufl protein C taraf ndan inaktive olan trombosit alfa granülozda bulunur. VII. Prokonvertin Doku faktörüne ba lan r ve sonra aktive olarak faktör IX ve X u aktive eden faktör VIIa/doku faktörü kompleksinin enzim bileflenini oluflturur. Vitamin K ya ba ml d r. VIII. Antihemofilik globülin IX. Christmas faktör Faktör VIIIa ya aktive olunca, faktör X u aktive eden faktör IXa/VIIIa/ fosfolipid kompleksinde enzim, faktör IXa için kofaktör olarak görev yapar. Aktive protein ile inaktive olur. Faktör V ile ortak özellikleri vard r. Plazmada von willebrand faktörüne ba l olarak dolafl r. Faktör IXa ya aktive olunca faktör X u aktive eden faktör IXa/VIIIa/fosfolipid kompleksinde enzim olarak ifllev görür. Vitamin K ya ba ml d r. X. Stuart-Prower faktör Faktör Xa ya aktive olunca protrombiniaktive eden faktör Xa/Va/fosfolipid kompleksinde enzim olarak ifllev görür. Vitamin K ya ba ml d r. XI. Plazma tromboplastin öncülü Prekallikrein, fletcher faktör Yüksek molekül a rl kl kininojen XII. Hageman faktörü, temas faktörü Hücre yüzey faktörleri Doku faktörü, Doku tromboplastini Prokoagülan fosfolipid Trombomodülin Faktör XIa ya aktive olunca kalsiyum iyonlar d fl nda, kofaktör gerektirmeyen bir reaksiyonda faktör IX u aktive eder. Yüksek molekül a rl kl kininojen ile biyomoleküler kompleks olarak dolafl mda bulunur. Temas aktivasyonunun resiprokal reaksiyonunda yer alarak faktör XIIa taraf ndan kallikreine aktive olur; kallikrein ise faktör XII nin faktör XIIa ya aktive edilmesini katalize eder. Yüksek molekül a rl kl kininojen ile biyomoleküler kompleks olarak dolafl mda bulunur. Faktör XI ya da prekallikrein ile biyomoleküler kompleks olarak dolafl mda bulunur. Negatif yüklü bir yüzeye emildi inde faktör XI ve prekallikreini de yüzeye adsorbe eder. Negatif yüklü yüzeyler ya da kallikrein taraf ndan faktör XIIa ya aktive olunca temas aktivasyon reaksiyonlar nda prekallikrein ve faktör XI i aktive eder ve in vitro olarak kan n p ht laflmas n tetikler. Perivasküler fibroblastlar, vücut ya da ortam s n rlar ndaki epitel hücreleri (ör. Deri, amniyon ve GI ve GÜ sistemlerdeki epitel hücreleri) ve sinir sistemindeki gliyal hücreler gibi belirli doku hücrelerinin membran nda kendili inden bulunan bir lipoproteindir. Patolojik durumlarda, aktive monositler ile makrofajlarda ve muhtemelen aktive damar endotelinde de geliflebilir. Baz tümör hücrelerinde bulunur. Faktör VII ye ba lanmas, hemostazda kan n p ht laflmas n bafllatan anahtar reaksiyondur. Aktive trombositler ve baflka dokulardaki hücrelerin yüzeyinde bulunan asit yap s nda fosfolipid (öncelikle fosfatidil serin) Faktör X un faktör IXa/VIIIa/fosfolipid aktivatörü ve protrombinin faktör Xa/Va/fosfolipid aktivatörünün bilefleni olarak ifllev görür. Doku faktöründe lipid bölümü olarak ifllev görür. Trombinin endotel hücresi yüzeyinde ba land bölümdür. Trombin trombomodüline ba land nda kolayca protein C yi aktive eder.
4 KL N K GEL fi M 115 fiekil 3. K vitamini, (A) Filokinon (B) Menakinon (C) Menadion (24). fiekil 4. K vitamini siklusu ve beraberinde Vit K ba ml koaglasyon proteinlerindeki glutamik asit rezidülerinin karboksilasyonu (32). karaci ere tafl n r (26). Bu flekilde depolanan K vitamini kendisine ba ml proteinlerin aktiflefltirilmesi reaksiyonlar nda görev al r. K vitamini normal protrombin zaman n n sa lanmas için gereklidir. Bunu karaci erde inaktif olarak sentez edilen faktör II (protrombin), faktör VII (prokonvertin), faktör IX (plazma tromboplastin komponenti) ve faktör X un (Stuart faktörü) aktifleflmesine katk da bulunarak yapar. Bu faktörlerin aktif hale geçebilmeleri için, glutamik asit rezidülerinin K vitamininin kofaktör oldu u reaksiyon ile karboksillenmesi gerekir. K vitamini, bu reaksiyondaki görevi bittikten sonra Epoksit redüktaz ile eski redükte haline dönüfltürülür (1). Oluflan bu döngü ile koagülasyon sa lanm fl olur. Antikoagülasyon tedavisi Klasik olarak, Virchow triad n n komponentleri olan, kan staz, endotel disfonksiyonu ve hiperkoagülabilite durumu, trombüs oluflumu için gerekli olan ortam yarat r (27). Antikoagulan tedavi ile oluflan trombüsün yay l m ve embolizasyonu etkin bir flekilde engellenir. Bununla birlikte, bu tedavi ile trombolitik etki elde edilmez (28). Düflük molekül a rl kl heparin ve varfarin, klinik uygulamada karfl lafl lan problemlere ra men günümüzde kullan lmakta olan antikoagülan tedavilerdir (29). Oral antikoagülanlar, epoksit redüktaz enzimini ve dolay s yla gama-karboksilasyonu bloke ederek inaktif moleküllerin ortaya ç kmas na neden olur. Buna ba l olarak aktif faktörlerin kan düzeyleri düflerek antikoagülan etki elde edilir (30). Oral antikoagülanlar n çeflitli hastal k durumlar nda klinik etkinlikleri birçok çal flmada ortaya konmufltur. Bu grup ilaçlar; a) Birincil ve ikincil venöz tromboembolide, b) Protez kalp kapa veya atriyal fibrilasyonu olan hastalarda sistemik embolide, c) Periferik arteriyel hastal olan hastalarda ve tromboembolik olaylarda, d) Akut miyokard infarktüsünde (M ), e) nme ve tekrarlayan infarktüste koruyucu olarak etkilidir (31). Varfarin ve kanamal hastalardaki önemi Acil servise kanama flikayeti ile gelen hastalar n %12-18 oran nda antikoagule hastalar oldu u ve bu hastalar n kanama nedeniyle baflvurduklar süreden hastaneden taburcu olana dek geçen sürenin antikoagule olmayan hastalara göre en az bir kat daha uzun oldu u gösterilmifltir. Kardiyovaskuler olay riski tafl yan hastalar n tedavisinde s k kullan lan bu ilac n reçete edilirken bu yarar/ zarar oran na dikkat edilmesi gerekmektedir (31). Varfarin, kumarol türevi bir oral antikoagüland r. K vitamininin etkilerini antagonize ederek etki gösterir. Etkisinin tam olarak ortaya ç kmas için en az saat gereklidir. Sodyum tuzu fleklinde kullan l r. Biyoyararlan m %100 e yak nd r. Gastrointestinal sistemden emilimi için safraya ihtiyaç vard r. Plazmada %99 oran nda albümine ba lan r. Bundan dolay, renal eliminasyonu yavaflt r. Plazma yar lanma süresi (t 1/2 ) 36 saattir. Varfarin tedavisi s ras nda de iflik derecelerde kanamalara ek olarak ürtiker, döküntü, dermatit, alopesi, ishal, deri nekrozu, pankreatit, sar l k ve ayak baflparma nda morarma gibi yan etkilere neden olabilir. Gebelik döneminde, özellikle gebeli in ilk üç ay nda kullan ld takdirde teratojenik etkilidir. Plasentadan geçerek hemorajilere neden olabilir. Ayr ca, protein C seviyelerini düflürerek venöz tromboz ve hemorajik infarktüs yapabilir. Antidotu vitamin K 1 olup, tedavide taze donmufl plazma da (10-20 ml/kg) kullan l r (30).
5 116 KANAMA BOZUKLU U OLAN HASTALARA YAKLAfiIM Tablo 2. Varfarin ile etkileflen ilaçlardan bir k s m (35-38) Varfarin etkisini artt ran ilaçlar Asetaminofen Flukonazol Kinidin Allopurinol Furosemid Kinin Amiodaron* Genfibrozil trakonazol Sulfonilure Sefalosiporinler (sefaklor*) Tetrasiklin Klofibrat B. Varfarin etkisini azaltan ilaçlar Alkol Fenitoin* Rifampin Barbiturat Kinolonlar Amoksisilin* Kloksasilin* Prednizon* Anabolik steroidler zoniazid Sulfinprezon Aspirin* (>1.5 g/g) Ketokonazol Tamoksifen Simetidin Metronidazol Tiroid hormonlar Kolestiramin Sukralfat Karbamazepin* Griseofulvin Trisiklik anti depresanlar Disulfiram Propafenon Seratonin uptake inhibitorleri Ranitidin* Trimetop-sulfometaksazol* Heparin Eritromisin Propranolol Vitamin E Siklofosfamid Omeprazol Mikronase Ostrojenler Vitamin K Fenobarbutal* Kortikositeroidler Tablo 3. Oral antikoagülan endikasyonlar ve hedef INR de erleri (39). Endikasyon Hedef INR Pulmoner emboli 2,5 Proksimal Derin Ven Trombozu 2,5 Ven trombozu ( bald r bölgesinde ) 2,5 Tekrarlayan Venöz Tromboemboli - Varfarin kullan lmad s rada 2,5 Tekrarlayan Venöz Tromboemboli - Varfarin kullan m s ras nda 3,5 Semptomatik kal t msal trombofili 2,5 Antifosfolipid sendrom 2,5 Non-romatizmal atrial fibrilasyon 2,5 Romatizmal kalp hastal, konjenital kalp hastal ve tirotoksikozis varl nda oluflan atrial fibrilasyon 2,5 Kardioversiyon 2,5 / 3,0 Mural trombus 2,5 Kardiyomyopati 2,5 Mekanik prostetik kalp kapa Aort 2,5 / 3,0 Mekanik prostetik kalp kapa Mitral 3,0 / 3,5 Biprostetik kapak E er antikoagüle ise, 2,5 Arteryal greft E er antikoagüle ise, 2,5 Koroner arter trombozu E er antikoagüle ise, 2,5 Varfarin ve di er kumarin antikoagülanlar, etki mekanizmas n vit K ba ml p ht laflma faktörleri (faktör 2,7,9,10) ile antikoagülan proteinlerin (protein C ve S) sentezini inhibe ederek gösterir. Bu etkiyi, K vitamini ve onun 2,3 epoksit forma dönüflümünü sa layan siklusu engelleyerek gösterir (fiekil 4) (32,33). Besinlerle al nan vit K1 varfarin - dirençli vitamin K redüktaz ile Vitamin KH2 ye indirgenir. Vit KH2, oksitlenerek vit K epoksite ( Vit KO) dönüflürken koagülasyon faktörlerindeki glutamik asit rezidüleri de karboksillenir. Bu karboksilasyon aflamas yla koagülasyon faktörleri 2,7,9,10 ve antikoagülan faktörler protein C ve protein S aktifleflir. Oluflan Vit KO vitamin KO reduktaz n katalizledi i reaksiyonla vit K1 e indirgenir. Vitamin KO reduktaz n inhibisyonu yoluyla varfarin vitamin K1 ve vitamin KH2 oluflumu bloke edilmifl olur. Glutamik asit karboksilasyonu engellenir. vitamin K1 besin kaynaklar yada terapotik olarak verilecek olursa varfarin etkisi bay-pas edilmifl olur (34).
6 KL N K GEL fi M 117 Tablo 4. VKA antidotu olarak Vitamin K1 tedavi önerisi (50). INR KL N K DOZ TEK BAfiINA / LAVE >1,3 Hayati tehdit eden kanama 10 mg IV lave tedavi >1,3 Ciddi kanama 10 mg IV lave tedavi >9 Belirgin kanama yok 5-10 mg p.o Tek bafl na tedavi 5,0 9,0 Belirgin kanama yok <5 mg p.o Tek bafl na tedavi Birçok hastal n tedavisinde ve yine birço unun da önlenmesinde endike olan varfarin, kullan m na dikkat edilmedi i takdirde, hastalarda kanamayla iliflkili, ölümcül de olabilecek ciddi komplikasyonlar yaratabilmektedir. Bu problemlerin oluflumunu engellemek amac yla, terapötik indeksi dar ve ayn zamanda birçok ilaç ile etkileflti i saptan lan (Tablo 4) varfarinin klinik takibinde INR de eri kullan lmaktad r. Günümüze kadar önerilen INR düzeylerine ulaflmak üzere birçok varfarin tedavisi bafllama protokolü uygulanm flt r. 10 mg l k yükleme dozuyla bafllanabildi i gibi (40-42), özellikle yafll hastalarda çok daha düflük dozlarda bafllan lmas n araflt ran çal flmalar da (43-45) mevcuttur. Kanamal hastada acil tedavi yaklafl m Hastan n uzun süreli varfarin tedavisi olan hastalarda genel olarak 2,0 3,0 aral nda tutulmaya çal fl lan INR de erlerinin düzenli olarak takibi ile, tedavi komplikasyon riskini en aza indirmek uygun yaklafl m tarz d r. Günümüzde, izlem s ras nda saptanan yüksek INR de erlerine komplikasyonun riskine göre müdahale edilmekte olup, doz atlama, tek bafl - na ya da kombine olarak verilen K vitamini ve taze donmufl plazma tedavisi uygulanan yöntemlerdir (46,47). Ancak acil servise aç k veya gizli kanama flikayetleri ile baflvuran hastalarda hastan n durumuna acil tedavi gerekmektedir. Bu tedavi flemas s ras yla; 1. Oksijen tedavisi bafllayarak doku düzeyinde hipoksiyi düzeltmek 2. Güvenlik çemberini sa layarak (Oksijen, IV yol ve monitorizasyon) hastan n ABC sini sa lamak 3. Hastada hipovolemi bulgular varsa kristaloid veya kolloid s v lar ile dolafl m n devaml l n sa lamak 4 Hastalarda nab z bas nc, santral venöz bas nç, idrar ç k - fl, kapiler dolma zaman gibi parametreler ile dolafl m ve kardiyak dolma bas nçlar n takip etmek 5. Hasta varfarin kullan m nedeniyle antikoagule ise etkiyi vitamin K analoglar ile geriye döndürmek 6. Hastada eksik olan p ht laflma faktörlerini TDP veya faktör ekstreleri ile yerine koymak 7. Hastada anemi veya trombopeni mevcutsa gerekli tedaviyi uygulamak fleklinde s ralanabilir. K vitamini analoglar Vitamin K 1, vitamin K antagonist ajan n (VKA) etkisini geri döndürmek üzere de kullan lan sentetik ajan olup, subkütan (SC), intravenöz (IV), ya da oral olarak kullan m n sa layan formlar mevcuttur. Varfarin almakta iken, INR de eri olmas gerekenden yüksek saptanan asemtomatik hastalarda; 1 mg l k oral Vitamin K 1, INR yi 1 mg l k subkütanöz uygulanan Vitamin K 1 e göre daha h zl düflürür. INR de eri 4,5 9 aras bulunan asemtomatik hastalarda kanama riskini düflürmek üzere 1 mg l k oral Vitamin K 1 önerilir (48). Gerileme, uygulama sonras 16 saat içinde belirgindir. kinci gün, terapötik düzeye kadar düflen INR düzeyi saptan r. Bununla beraber, subkütanöz uygulanan Vitamin K 1 (1-2 mg), ölçülebilir de erlerdeki INR yi s kl kla 8 12 saat içinde geriletir (47). Ancak, gerek yapaca etkinin önceden tahmin edilememesi, gerekse bazen saptanan etki gecikmesi sebebiyle subkütan uygulanmas önerilmez (49). Bunun yan nda, biliyer t kan kl olanlarda yetersiz emilim sebebiyle oral kullan lmas tercih edilmezken, ciddi karaci er yetmezli i olanlarda yetersiz koagülasyon faktörü üretimi sebebiyle hem oral hemde parenteral uygulama etkinli i sa lamaz. Intravenöz Vitamin K 1 ise, nadir fakat ciddi anafilaksi riski tafl d ndan rutin uygulama yolu olarak önerilmez. Hayat tehdit edici kanama varl nda veya INR de erinin çok yüksek oldu u durumlarda, veyahut da intihar amaçl olarak yüksek doz varfarin al nd durumlarda tercih edilmelidir (47). Vitamin K 1 dozu kullan m önerileri Tablo 4 te verilmekte olup, uygulama sonras INR de erinin tekrar düzenlenmesi için bir haftaya kadar varan süre gerekebilir (49). Taze Donmufl Plazma (TDP) Uygulamalar Yüksek INR de erlerini düflürmek için kullan lan di er bir tedavi metodu da taze donmufl plazma (TDP) uygulamas d r. Herfleye ra men tekrar antikoagülasyon düflünülüyorsa, ya da hayat tehdit edici kanama varken INR de h zl ve güvenli düflüfl isteniyorsa endikedir (47). TDP, tam kandan santrifüj yoluyla veya aferez yöntemiyle elde edilir. Plazma topland ktan sonra 6-8 saat içinde dondurulur. TDP, bütün çözünür koagulasyon faktörleri ve plazmay içermekte olup, yaklafl k hacmi 250 ml dir. 24 saat içinde transfüze edilmesi gereken erimifl plazman n genel bafllang ç dozu ml/kg d r. Varfarin tedavisi alan kanamal veya invaziv giriflim uygulanacak hastalarda kullan lmas endike oldu u gibi, Çok say da koagülasyon faktör eksikli i bulunan hastalarda kanama, operasyon öncesi veya masif transfüzyon durumunda. Trombotik trombositopenik purpural hastalarda. Konjenital veya edinsel koagülasyon faktör eksikliklerinde faktör konsantrelerine ulafl lamad durumlarda da kullan - l r (50).
7 118 KANAMA BOZUKLU U OLAN HASTALARA YAKLAfiIM Sonuç olarak kanama flikayeti ile baflvuran hastalarda atlanmadan bak lmas gereken testlerin bafl nda kan gurubu, PT, PTT, INR gelir. Hastalarda bu test sonuçlar na göre tedaviye bafllanmal d r. Hemogram bak lmas ve takipleri ancak bu testler ile beraber de erlendirilirse anlaml d r. Kanama flikayeti ile baflvuran hastalar acil önceli i olan ve h zl - ca ABC bak s ile stabilize edilmesi gereken hasta gurubudur. Bu hastalar n yat fl veya taburculu una karar verilirken kiflini kan tablosu, aktif kanama varl, transfüzyon gereksinimi, ko- morbiditesi olan hastal klar ve hastan n sosyal flartlar na göre karar verilmelidir. KAYNAKLAR 1. Süzer Ö. Farmakolojinin temelleri. s.381, 2. Bas m, Nobel T p Kitapevleri, stanbul, Gunnar H N, Ingela B, Hans J. Anticoagulant treatment in primary health care in Sweden prevalence, incidence and treatment diagnosis: a retrospectivestudy on electronic patient records in a registered population. BMC Family Practice 2003; 4: Hart RG, Sherman DG, Easton JD, Cairns JA. Prevention of stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Neurology1998; 51: Verheugt FW. Warfarin for ischemic heart disease. Cardiol Rev 2001; 9: John F, Nicole G, Ravi S, Samuel Z. Major Bleeding Complications in a Specialized Antikoagulation Service. Am J Cardiol 2005; 96: Goldman L, Ausiello D, Cecil Textbook of Medicine (Çev: Ünal S) s.162, 1. Cilt, 22. Bas m, Günefl kitabevi, Ankara, Hanslik T, Prinseau J. The use of vitamin K in patients on anticoaguant therapy: a practical guide. Am J Cardiovase Drugs 2004; 4 (1): Physicians Desk Reference. pp , 58th Edition, Thomson PDR, Montvale, Payzin S. Antitrombotikler. Anadolu Kardiyol Derg 2006; 6 Özel Say 1: Beers MH, Berkow R. Trombotik bozukluklar. The Merck Manual of diagnosis and Therapy (Çev: Kekliko lu M) s , 17.Bas m, Nobel T p Kitapevleri, stanbul, Fareed J, Hoppensteadt DA, Bick RL. An update on heparins at the begining of the new millenium. Semin Thromb Hemost 2000; 26 (suppl 1): Hoffman Mionroe DM. A cell-based model of hemostasis. Tromb Haemost 2001; 85: Taflk ran D, Hemostaz Mekanizmalar. Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2005; 1(26): Goldman L, Ausiello D, Cecil Textbook of Medicine (Çev: Ünal S) s.975, 1. Cilt, 22. Bas m, Günefl kitabevi, Ankara, Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. American college of emergency physicians, Emergency medicine sixth edition, pp. 1322, McGraw-Hill, USA, Roberts HR, Monroe DM, Hoffman M. Moleculer biology and biochemistry of the coagulation factors and pathways of hemostasis In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U (eds).williams Hematology. 6th edition, pp , McGraw-Hill, New York, USA, Griffin JH. Control of coagulation reactions. In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U (eds). Williams Hematology. 6th edition, pp , McGraw-Hill, New York, USA, Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. 3th ed, pp , Academic Press, San Diego, Mazza JJ. Manual of Clinical Hematology. Third edition, pp , Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Beers MH, Berkow R. Trombotik bozukluklar. The Merck Manual of diagnosis and Therapy (Çev: Kekliko lu M) s. 904, 17.Bas m, Nobel T p Kitapevleri, stanbul, Celkan T, Demirel A. Enfeksiyon ve koagülasyon. Türk pediatri arflivi 2005; 40: Raju TN. The Nobel chronicles. Lancet 1999; 353: Suttie JW. The importance of menaquinones in human nutrition. Annu Rev Nutr 1995; 15: Terhi Koivu-Tikkanen, Determination of phylloquinone and mena quinones in foods by HPLC Olson RE. The function and metabolism of vitamin K. Ann. Rev. Nutr. 1984; 4: Shearer MJ. Vitamin K. The Lancet 1995; 345(28): Hamaad A, Tayebjee MH, Lip GYH. Ximelagatran: The future in anticoagulation practice. Br J Cardiol 2004; 11: Turpie GG, Levine MN, Hirsh J, Ginsberg JS, Cruickshank M, Jay R, Gent M. Tissue plasminogen activator (rt-pa) vs heparin in deep venous thrombosis. Results of a randomized trial. Chest 1990; 97: Stollberger C, Finsterer J, Langer T, Schneider B, Wehinger C, Hopmeier P, et al. Problems, interventions and complications in longterm oral anticoagulation therapy. J Thromb Thrombolysis 2002; 14: Göz M, Warfarin-g da etkileflmesi: Olgu sunumu ve literatürün gözden geçirilmesi, Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2006;14(4): Hirsh J, Fuster V, Ansell J, Halperin JL. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy. Circulation 2003;107: Whitlon DS, Sadowski JA, Suttie JW. Mechanisms of coumarin action: significance of vitamin K epoxide reductase inhibition. Biochemistry 1978;17: Stenflo J, Fernlund P, Egan W, et al. Vitamin K dependent modifications of glutamic acid residues in prothrombin. Proc Natl Acad Sci USA 1974; 71:
8 KL N K GEL fi M Hirsh et al. Guide to Warfarin Therapy. JACC 2003;41 (9): Kern WF. Hemostasis and thrombosis. PDQ Hematology. pp , BC Decker Inc, London, Schulman S. Oral anticoagulation. Williams Hematology. pp , McGraw Hill, USA, Monagle P, et al. Antithrombotic therapi in children. Chest 2001; 119: Hirsh J, et al. Oral anticoagulants. Chest 2001;119: Baglin TP, Keeling DM, Watson HG. Guidelines on oral anticoagulation (warfarin): third edition 2005 update. British Society for Haematology, pp , Fennerty A, Dolben J, Thomas P, et al. Flexible induction dose regimen for warfarin and prediction of maintenance dose. BMJ 1984;288: Doeke CJ, Cosh DG, Gallus AS. Standardised initial warfarin treatment: evaluation of initial treatment response and maintenance dose prediction by randomised trial, and risk factors for an excessive warfarin response. Aust NZ J Med. 1991;21: Harrison L, Johnston M, Massicotte MP, et al. Comparison of 5-mg and 10-mg loading doses in initiation of warfarin therapy. Ann Intern Med. 1997;126: American Geriatrics Society guideline. The use of oral anticoagulants (warfarin) in older people. J Am Geriatr Soc. 2002;50: Hylek EM. Oral anticoagulants: pharmacologic issues for use in the elderly. Clin Geriatr Med. 2001;17: Siguret V. et al. Initiation of warfarin therapy in elderly medical inpatients: A safe and accurate regimen. The American Journal of Medicine 2005;118: Ansell J, Hirsh J, Poller L, et al. The pharmacology and management of the vitamin K antagonists. Chest 2004 (suppl);126: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. American college of emergency physicians, Emergency medicine sixth edition, pp , McGraw-Hill, USA, Crowther MA, Douketis JD, Schnurr T, et al. Oral vitamin K lowers the in ternational normalized ratio more rapidly than subcutaneous vitamin K in the treatment of warfarin-associated coagulopathy: A randomized controlled trial. Ann Intern Med 2002;137: Schulman S, Bijsterveld NR. Transfusion Medicine Reviews 2007;21(1): Ansell J, Hirsh J, Poller L, et al. The pharmacology and management of the vitamin K antagonists. Chest 2004 (suppl);126:
Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil
DetaylıKan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer
Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,
DetaylıDirek Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD
Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine
DetaylıVARFARİN. Doç. Dr. Seda ÖZKAN ERÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D., Kayseri
VARFARİN Doç. Dr. Seda ÖZKAN ERÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D., Kayseri Arteriyel ve venöz tromboembolik olayların önlenmesinde yaygın olarak kullanılan oral antikoagülandır. Varfarin kullanım oranı %1-2
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıKOAGÜLASYON TESTLERİ
KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan
DetaylıHomeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR
ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ
DetaylıKoagülasyon Mekanizması
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
DetaylıYeni Oral Antikoagülanların Pediatri Pratiğinde Yeri
Yeni Oral Antikoagülanların Pediatri Pratiğinde Yeri Prof. Dr. Tunç FIŞGIN Medicalpark Bahçelievler Hastanesi, Çocuk Kemik İliği Nakil Ünitesi, İstanbul Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıCOUMADİN OVER DOZ. Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013
COUMADİN OVER DOZ Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013 Hemostaz ve Pıhtılaşma Patolojik durumlarda damar içerisinde oluşan pıhtıya trombüs adı verilir. Damarda ki kan akımını yerel olarak Damarda
DetaylıTromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi
Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,
DetaylıDabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır
Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır http://www.resmigazete.gov.tr/main.aspx?home=http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2013/05/20130504.htm&main=
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıDalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.
1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte
Detaylı4/12/2019. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Homeostaz. Serpin (Serin proteaz inhibitörü) Trombin
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa İç Hastalıkları Hematoloji Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici
DetaylıNonvalvular Atriyal Fibrilasyonda İnmenin Önlenmesinde Antikoagülan Tedavide Kanıtlar, Gerçekler, Deneyim ve Gelecek
Nonvalvular Atriyal Fibrilasyonda İnmenin Önlenmesinde Antikoagülan Tedavide Kanıtlar, Gerçekler, Deneyim ve Gelecek Porsuk, Eskişehir Prof.Dr.Bülent Görenek Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Kardiyoloji
DetaylıDr. Ecz. Murat Şüküroğlu
KAN ve HEMATOPOETİK SİSTEM ÜZERİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Ecz. Murat Şüküroğlu Hemostatik İlaçlar Antikoagülan İlaçlar Antiplatelet İlaçlar (Antitrombositik İlaçlar) Trombolitik İlaçlar (Fibrinolitik İlaçlar)
DetaylıAntikoagülan Alan Hasta. Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Antikoagülan Alan Hasta Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı Hasta Diyaliz dışında neden antikoagülan alır? Diyaliz hastası için Antikoagülan seçenekleri
DetaylıYENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK
YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan
DetaylıYeni oral antikoagülanlar: Hipertansiyonda ve böbrek hastalarında kullanım
Yeni oral antikoagülanlar: Hipertansiyonda ve böbrek hastalarında kullanım Dr. Yahya Büyükaşık Hacettepe Hematoloji ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLARIN TERİHSEL GELİŞİMİ 1920-1930 1930-1940 1940-1950 1950-1960
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıANTİKOAGÜLAN TEDAVİ. tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da oral vitamin K
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Prof. Dr. Ali Ünal Antikoagülan tedavi; klasik olarak akut ve kronik olmak üzere ikiye ayrılır. Akut venöz tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da
DetaylıHEMOSTAZİS S VE DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD.
HEMOSTAZİS S VE TRANSFÜZYON TEDAVİSİ DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD. HEMOSTAZ MEKANİZMALARI Damar Cevabı Trombosit aktivitesi Pıhtılaşma mekanizması Fibrinolitik sistem Damar cevabı Kanama
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
DetaylıAkut Koroner Sendrom da Yeni Nesil Antikoagülanlar
Akut Koroner Sendrom da Yeni Nesil Antikoagülanlar Dr. Özgür SÖĞÜT Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İSTANBUL Sunu Planı AKS de sekonder korunma Yeni Nesil Antikoagulanlar 7 adet
DetaylıÖdem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel
DetaylıİNMENİN ÖNLENMESİNDE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLAR
Derleme Review Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2016; 18(1): 23-27 İNMENİN ÖNLENMESİNDE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLAR New Oral Anticoagulant Agents for Stroke Prevention Murat ALPUA 1 1 Kırıkkale
DetaylıApiksaban. Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA. AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA. Gly 216. Arg 143 Gln 192. Phe 174. Cys 220. Cys 191.
Apiksaban Cys 220 Gly 216 Cys 191 Arg 143 Gln 192 S1 Tyr 99 Phe 174 Trp 215 S4 Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA Doğrudan faktör Xa inhibisyonu - apiksaban Apiksaban
Detaylı4 TROMBOZ S B YOK MYASI
4 TROMBOZ S B YOK MYASI Biyokimyas 1-4 Trombozis,çokfaktörlü bir fenomen olup plazmatik, vasküler ve hücresel komponentleri vard r. Patogenezi ise bulundu u bölgeye göre de iflmektedir. (Venöz, arteryel,
DetaylıKoagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri
Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri Prof. Dr. A. Emin Kürekçi Özel Lösante Hastanesi Sunum Planı Prokoagülan ve antikoagülanlar Koagülasyon zinciri Doğal antikoagülanların etki mekanizmaları
DetaylıDamar Hasarı: Travma, cerrahi
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkök Göğüs Cerrahisi Pulmoner Tromboemboli Giriş Pulmoner emboli (PE) pulmoner arter dallarının sistemik venler aracılığıyla taşınan
DetaylıKAYNAK:Türk hematoloji derneği
KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize
DetaylıKANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU
KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU GENEL BAKIŞ Kan ve dokularda pıhtılaş ayı etkileyen elliden fazla madde (şi dilik) ulu uştur Bu ları azıları pıhtılaş ayı sağlar(prokoagülan) Diğerleri pıhtılaş ayı
DetaylıHEMOSTAZ. Güher Saruhan-Direskeneli. İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji AD
HEMOSTAZ Güher Saruhan-Direskeneli İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji AD HEMOSTAZ AŞAMALARI Damar hasarı Trombosit birikimi Fibrin oluşumu Fibrinden pıhtı oluşumu Pıhtının büzüşmesi Guyton & Hall 2006
DetaylıTıp Fakültesi. Çocuk Sağlığı Kocaeli ve Hastalıkları Üniversitesi Anabilim Dalı Tıp Fakültesi. Çocuk Hematoloji Bilim Dalı.
Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı Kocaeli ve Hastalıkları Üniversitesi Anabilim Dalı Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı Çocuk Hematoloji ve Hastalıkları Bilim Anabilim Dalı Dalı Olgu Sunumu Çocuk Hematoloji Bilim Dalı
DetaylıCHA 2 DS 2 VASc=1 olan hastada antikoagülasyon
CHA 2 DS 2 VASc=1 olan hastada antikoagülasyon Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D Atriyal Fibrillasyon Önemli bir morbidite sebebi Prevalans ve insidansı giderek artmakta
DetaylıRİVAROKSABAN. Dr. Erdem Diker Ankara 2012 ATRİYAL FİBRİLASYON ZİRVESİ
RİVAROKSABAN Dr. Erdem Diker Ankara 2012 ATRİYAL FİBRİLASYON ZİRVESİ EUROHEART AF YE GÖRE RİSK GRUPLARININ DAĞILIMI VE İNME ORANLARI DÜŞÜK RİSK ORTA RİSK YÜKSEK RİSK CHADS2 = 0 CHADS2 = 1-2 CHADS2 3 AF
DetaylıKronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 227-234 Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar Uz. Dr. Ümit B. Üre
DetaylıAntikoagülan Tedavi lkeleri
mdat D LEK Yüzüncü Y l Üniversitesi T p Fakültesi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal, Van Tromboz, atheroskleroz ve farkl medikal ve cerrahi durumlarda oluflan önemli bir komplikasyondur.
DetaylıKanser Hastalarında Koagülasyon Komplikasyonları
Kanser Hastalarında Koagülasyon Komplikasyonları Dr. Metin Özkan Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji BD Kayseri XVII. Ulusal Kanser Kongresi Antalya 1 GİRİŞ Tromboembolizm kanserin önemli
Detaylı08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D
VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem
DetaylıSOL ATRİYAL APENDİKS KAPATMANIN YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR ÇAĞINDA YERİ YOKTUR! Dr. Ömer AKYÜREK Ankara Üniversitesi
SOL ATRİYAL APENDİKS KAPATMANIN YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR ÇAĞINDA YERİ YOKTUR! Dr. Ömer AKYÜREK Ankara Üniversitesi Atriyal fibrilasyon epidemiyelojik bir sorundur: AF 6 Milyon Amerikalı yı etkilemiş durumda
DetaylıKOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon
DetaylıYenido anda Hemostatik Sorunlar
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s.191-198 Yenido anda Hemostatik Sorunlar Prof. Dr. nci Y ld z Damar n yaraland
DetaylıAcil Serviste Varfarin Kullan m na Ba l Kanama
Acil Serviste Varfarin Kullan m na Ba l Kanama Komplikasyonlar n n ncelenmesi An analysis of bleeding complications related to warfarin in the emergency department Türkiye Acil T p Dergisi - Turk J Emerg
DetaylıACIL OLGULARDA YENĠ ANTĠKOAGÜLAN VE ANTĠTROMBOSĠTER ĠLAÇLAR
ACIL OLGULARDA YENĠ ANTĠKOAGÜLAN VE ANTĠTROMBOSĠTER ĠLAÇLAR U Z M. D R. S I B E L G Ü Ç L Ü S A Ğ L ı K B I L I M L E R I Ü N I V E R S I T E S I B Ö L G E E Ğ I T I M V E A R A ġ T ı R M A H A S T A N
DetaylıVARFARİN KULLANAN HASTALARDA MEYDANA GELEN KOMPLİKASYONLARIN DEMOGRAFİK ANALİZİ VE MORTALİTE ÜZERİNE ETKİLİ FAKTÖRLER
VARFARİN KULLANAN HASTALARDA MEYDANA GELEN KOMPLİKASYONLARIN DEMOGRAFİK ANALİZİ VE MORTALİTE ÜZERİNE ETKİLİ FAKTÖRLER (Retrospektif Çalışma) Dr. Recep DURSUN (Uzmanlık Tezi) Tez yöneticisi Yrd. Doç Dr.
DetaylıKOAGÜLASYON TESTLERİ Dr. Çağatay KUNDAK DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU Hedefler Yaygın olarak kullanılan koagülasyon testlerini tanımak Bu testlerin hasta tanı ve takibinde etkin kullanılmasını sağlamak Koagulasyon
DetaylıAtriyal Fibrilasyon: Güncelleme Embolilerin Önlenmesi. Dr. Sabri DEMİRCAN
Atriyal Fibrilasyon: Güncelleme Embolilerin Önlenmesi Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD VIII. Geleneksel Kardiyovasküler Güncelleme Toplantısı, İstanbul Chapter
DetaylıVENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR. Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL
VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL VENÖZ TROMBOEMBOLİ Koroner arter hastalığı ve inmenin ardından kardiyovasküler 3. mortalite nedenidir. Batı ülkelerinde
DetaylıYeni Oral Antikoagülan Kullanan Hastalarda Koroner Girişimler. Dr. Ersel Onrat Antalya
Yeni Oral Antikoagülan Kullanan Hastalarda Koroner Girişimler Dr. Ersel Onrat Antalya 31.05.2014 KORONER ARTER HASTALIĞI ve ATRİYAL FİBRİLASYON BİRLİKTELİĞİ Koroner arter hastalığı (KAH) sıklığı yaşla
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
Detaylıİyatrojenik Kanamalar
İyatrojenik Kanamalar Prof. Dr. Mustafa Gökçe Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD Beyin Damar Hastalıkları Okulu 26-28 Mayıs Antalya İçerik Oral Antikoagülasyon Bağlı Kanamalar
DetaylıVarfarin Kullanım Öyküsü Olan Hastalarda, INR Değerleriyle Komplikasyon Gelişim Risk İlişkisinin Ortaya Konması
138 Özgün Araştırma / Ori gi nal Ar tic le DO I: 10.5472/MMJ.2012.02399.1 Varfarin Kullanım Öyküsü Olan Hastalarda, Değerleriyle Komplikasyon Gelişim Risk İlişkisinin Ortaya Konması The Investigation of
DetaylıAntitrombotik Tedavi ve Hemflirelik Fonksiyonlar
36 Yo un Bak m Hemflireli i Dergisi Antitrombotik Tedavi ve Hemflirelik Fonksiyonlar Antithrombotic Treatment and Nursing Functions Derya ÖZCANLI Yo un Bak m Hemflireli i Dergisi 2006;10(1-2):36-41 Trombojenez
DetaylıAtrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi
Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D Ablasyon sonrası hasta izlemi amacı İşlem başarısının değerlendirilmesi Komplikasyonların
DetaylıHiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK
Hiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK Hiperkoagülobilite / Trombofili Nedir? Neden test ediyoruz? Kimlerde test edelim? Neyi test edelim? Tedaviye katkısı? Ne ile tedavi? Ne süre
DetaylıVarfarin Kullanan Hastalarda Etkin INR Düzeyi Oranları ve Etiyoloji ile Olan İlişkisi
ORİJİNAL ARAŞTIRMA Varfarin Kullanan Hastalarda Etkin INR Düzeyi Oranları ve Etiyoloji ile Olan İlişkisi Mehmet Fethi ALIŞIR, a Mesut KEÇEBAŞ, b Feyzullah BEŞLİ, b Serhat ÇALIŞKAN, b Fatih GÜNGÖREN, b
DetaylıAntikoagülan Tedavide Karşılaşılan Sorunlar
Antikoagülan Tedavide Karşılaşılan Sorunlar Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği En sık karşılaştığımız sorunlar Varfarin:
DetaylıTDP & TDP Plazma & Kompleks Konsantreleri Plazma Kompleks Konsantre leri. Prof. Dr. Mehmet Gül NEÜ Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD
TDP & TDP Plazma & Kompleks Konsantreleri Plazma Kompleks Konsantre leri Prof. Dr. Mehmet Gül NEÜ Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD Taze Donmuş Plazma (TDP) Sitrat-fosfat-dextroz (CPD) li tam kan ünitelerinin
DetaylıTarifname BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON
1 Tarifname Teknik Alan BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON Buluş, böbreküstü bezi yetmezliğinin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir formülasyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen
DetaylıGebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi. Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı
Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Gebelikte Ölüm Nedenleri Roos- Hesselink JW Heart 2009 Gebelikte Tromboembolik Olay Epidemiyoloji
DetaylıHEPATİT C SIK SORULAN SORULAR
HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR Hepatit C nedir? Hepatit C virüsünün neden olduğu karaciğer hastalığıdır. Hepatit C hastalığı olarak bilinir ve %70 kronikleşir, siroz, karaciğer yetmezliği, karaciğer kanseri
DetaylıBehçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi
Behçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi Dr. Kenan Aksu Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Çıkar Çatışması Yoktur. Vasküler tutuluş (% 25-62) Venöz lezyonlar arteriyel lezyonlardan
DetaylıOkumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1
Deomed Medikal Yay nc l k Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Birinci bask Deomed, 2009. 62
DetaylıYeni Oral Antikoagülanlar ile Gerçek Dünya Verileri
3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 2014, Antalya Yeni Oral Antikoagülanlar ile Gerçek Dünya Verileri Dr. Ahmet Kaya Bilge Stroke AF nin en sık görülen ve sakat bırakıcı komplikasyonudur. AF li hastalarda tüm-nedenlere
DetaylıNEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013
NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (
DetaylıKONJEN TAL ADRENAL H PERPLAZ
Hasta Rehberi Say 6 KONJEN TAL ADRENAL H PERPLAZ Orta kolayl kta okunabilir rehber Konjenital Adrenal Hiperplazi - Say 6 (A ustos 2006 da güncellenmifltir) Bu rehber Reading Üniversitesi, Sa l k Bilimleri
DetaylıII. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU Önsöz... IX-X Türk Hematoloji Derneği Yönetim Kurulu... XI Hemofili Bilimsel Alt Komitesi Üyeleri (2014-2018 dönemi)... XI Kısaltmalar... XII I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANISI TANIM...
DetaylıST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ
ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon
DetaylıCoumadin i kim takip ediyor? Yeni antikoagülan tedaviler. Doç. Dr. Emine Akıncı Emektar Keçiören EAH, Acil Tıp Kliniği
Coumadin i kim takip ediyor? Yeni antikoagülan tedaviler Doç. Dr. Emine Akıncı Emektar Keçiören EAH, Acil Tıp Kliniği 21.03.2015 Primer ve Sekonder Hemostaz Tintinalli acil tıp, 7. baskı, s.1460-61 Antitrombotik
DetaylıAkut koroner sendromda pratik antiagregan kullanımı. Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas SUAM Kardiyoloji Kliniği
Akut koroner sendromda pratik antiagregan kullanımı Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas SUAM Kardiyoloji Kliniği A k u t K o r o n e r S e n d r o m STEMİ NSTEMİ Zaman kazançtır?! Zamana karşı yarış
DetaylıBALIK YAĞI MI BALIK MI?
BALIK YAĞI MI BALIK MI? Son yıllarda balık yağı ile ilgili kalp damar hastalıklarından tutun da romatizma, şizofreni, AIDS gibi hastalıklarda balık yağının kullanılmasının yararları üzerine çok sayıda
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR?
ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR? Dr. Serkan Topaloğlu 3. Atriyal Fibrilasayon Zirvesi 2014 Hız ve Ritm Kontrolü Hastanın tercihi Semptomatik durum (EHRA skoru) AF nin süresi
DetaylıKISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul
KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin Madde: Her bir ampul 1000 mg Kolin alfoskerat a
DetaylıKumadin ve Türevleri ile Zehirlenmeler. Doç. Dr. Muhammet Gökhan Turtay İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD
Kumadin ve Türevleri ile Zehirlenmeler Doç. Dr. Muhammet Gökhan Turtay İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Kumarin türevleri Dikumarol Warfarin * Etilbiskumasetat Acenocoumarol * Phenprocoumon
DetaylıYOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM
YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM Doç. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Şubat 2009 Konu akışı Yoğun bakım hastalarında aritmi sıklığı ve çeşitleri
DetaylıUterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması
Uterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması Dr. Seda TANYERİ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Kartal Koşuyolu Y.İ.E.A.H Kardiyoloji Asistanı
DetaylıDOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ ERİŞKİN ACİL SERVİSTE VARFARİN KULLANIMINA BAĞLI INR YÜKSEKLİĞİ OLAN HASTALARA YAKLAŞIM:
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ ERİŞKİN ACİL SERVİSTE VARFARİN KULLANIMINA BAĞLI INR YÜKSEKLİĞİ OLAN HASTALARA YAKLAŞIM: BİR YILLIK
DetaylıAzospermi Nedir, Belirtileri Nedir, Nas l Tedavi Edilir?
Azospermi Nedir, Belirtileri Nedir, Nas l Tedavi Edilir? Azospermi, al nan meni örne inde hiçbir sperm hücresinin bulunmamas d r. Azospermi sorunu iki ba l kta incelenmektedir; T kan kl a ba l olan ve
Detaylıwww.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar
www.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar Kazand ran Güç Mercedes-Benz orijinal ya lar arac n z üreten uzmanlar taraf ndan, gelifltirilmifltir. Mercedes-Benz in dilinden en iyi Mercedes-Benz
DetaylıBEZMİÂLEM. Horlama ve Uyku. Apne Sendromu VAKIF ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ. Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı.
Horlama ve Uyku Apne Sendromu BEZMİÂLEM VAKIF ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Polikliniği rtibat : 0212 453 17 00 GH-02 V;01/2010 Horlama ve Uyku Apne Sendromu
DetaylıAnestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler
Anestezi Uygulama II 2017-2018 Bahar / Ders:9 Anestezi ve Emboliler Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI Emboli Nedir? Damarlarda dolaşan kan içerisine hava ya da yabancı cisim girişine bağlı olarak, dolaşımı engelleyen
DetaylıAKUT KORONER SENDROMDA ANTİPLATELET SEÇİMİ; NE, NE ZAMAN? DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD
AKUT KORONER SENDROMDA ANTİPLATELET SEÇİMİ; NE, NE ZAMAN? DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD Plan AKS Patofizyolojisi Antiplatelet Mekanizma Antiplatelet İlaç Çalışmaları UA/NSTEMI de
DetaylıPeptik Ülser Kanamasında Tedavi Yaklaşımı
Peptik Ülser Kanamasında Tedavi Yaklaşımı Plasebo? H 2 RA? PPİ? H.pilori eradikasyonu? Endoskopik tedavi? Prof.Dr. Ömer ŞENTÜRK 1 2 Her 100 000 yatıştan 10-50 üst gis kanama En sık neden p.ülser Mortalite
DetaylıÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ. Dr. Adalet Meral Güneş
ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ Dr. Adalet Meral Güneş VTE İnsidansında Artış Raffini L 2009 Antikoagulanlar ile İlgili Çalışmalar Çocuklarda kontrollü, prospektif ve randomize çalışmalar,
DetaylıÜN TE V SOSYAL TUR ZM
ÜN TE V SOSYAL TUR ZM Bu ünitede turizmin çeflitlerinden biri olan sosyal turizmi daha ayr nt l bir flekilde ö renip, ülkemizdeki sosyal turizmin geliflimi hakk nda bilgiler edinece iz. Ç NDEK LER A. S
DetaylıKasık Komplikasyonları ve Yönetimi. Doç.Dr.Gültekin F. Hobikoğlu Medicana Bahçelievler
Kasık Komplikasyonları ve Yönetimi Doç.Dr.Gültekin F. Hobikoğlu Medicana Bahçelievler Femoral Komplikasyonlar External kanama ve hematom (%2-15) Psödoanevrizma (%1-5) Retroperitoneal hematom (
DetaylıTROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL. Doç. Dr. Özgür Yeniel
TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL Doç. Dr. Özgür Yeniel Hemostaz Kan kaybının önlenmesi Kan ve dokular pıhtılaşma sistemini etkikleyen çok sayıda faktör içermektedir Prokoagülan < Antikoagülan Sınırlandırılmış
Detaylıfiekil 2 Menapoz sonras dönemde kistik, unilateral adneksiyel kitleye yaklafl m algoritmas (6)
over kanseri taramas ndaki yetersizli ini göstermektedir. (1) Transvaginal ultrasonografinin sensitivitesinin iyi olmas na ra men spesifitesinin yeterli olmamas kullan m n k s tlamaktad r. Son yay nlarda
DetaylıYeni Antikoagulan İlaçlar
Yeni Antikoagulan İlaçlar Prof. Dr. Ahmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi BD Yeni Geliştirilmiş / geliştirilmekte olan antikoagulanlar Tissue factor pathway inhibitörleri
DetaylıHemostaz Mekanizmas. Prof. Dr. Burhan Ferhano lu
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 9-16 Hemostaz Mekanizmas Prof. Dr. Burhan Ferhano lu Hemostaz, kan n dolafl
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 29 Kasım 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 29 Kasım 2016 Salı İnt. Dr. Hatice Şen Çocuk Hematoloji Olgu Sunumu 29 Kasım 2016 Salı İnt.
DetaylıNonvalvüler Atriyal Fibrilasyonlu Hastalarda İnmenin Önlenmesinde YOAK Tedavisi: Yaşama Bağlayan Öyküler. Dr. Sabri Demircan
Nonvalvüler Atriyal Fibrilasyonlu Hastalarda İnmenin Önlenmesinde YOAK Tedavisi: Yaşama Bağlayan Öyküler Dr. Sabri Demircan Atriyal Fibrilasyon January ST, et al. J Am Coll Cardiol 2014;64(21):2246-2280.
DetaylıBUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM)
BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM) Buğday rüşeymi buğday başağının alt kısmında bulunan embriyodur. Buğdayın 1 tonundan sadece 1 kilogram rüşeym elde edilebilmektedir. Rüşeym özel yöntemlerle elde edilmediği
Detaylı