T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI VE KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KLİNİĞİ ŞEF: Uz. Dr.
|
|
- Belgin Erçetin
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI VE KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KLİNİĞİ ŞEF: Uz. Dr. ÖZCAN NAZLICAN SAĞLIKLI GEBELERDE TOKSOPLAZMA SEROPOZİTİFLİĞİ, IgG AVİDİTE DEĞERLERİNİN İNCELENMESİ ve SEROPOZİTİFLİĞE ETKİ EDEN ÇEŞİTLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI (UZMANLIK TEZİ) Dr. BÜLENT DURDU İSTANBUL 2008 I
2 TEŞEKKÜR Bilgi ve tecrübelerinden istifade ettiğim, hoşgörüsünü örnek aldığım değerli hocam Uz. Dr. Özcan NAZLICAN a Araştırma ve disiplinli çalışma konusunda her zaman yardımcı olan Uz. Dr. Gönül ŞENGÖZ e Bu tezin hazırlanmasında bana yol gösteren ve büyük emeği olan, tez danışmanın Uz. Dr. Meral MUTLU ya Asistanlık hayatım boyunca yardımlarını eksik etmeyen, başta uzmanlarımız ve asistan arkadaşlarım olmak üzere tüm hemşirelere, laborantlara, teknisyenlere ve personele Tez çalışmamda yardımcı olan Hemş. Fatma ADALI ya, Hemş. Çiğdem AKMEŞE ye ve sağlık teknikeri Cem GÜRER e... Hiçbir şekilde hakkını ödeyemeyeceğim aileme ve hayat arkadaşım, eşim Uz. Dr. Yasemin DURDU ya TEŞEKKÜR EDERİM I
3 İÇİNDEKİLER Sayfa Giriş ve Amaç. 1 Genel Bilgiler.. 3 Materyal Metot 31 Bulgular Tartışma.. 42 Sonuç 47 Özet.. 48 Kaynak. 50 II
4 GİRİŞ ve AMAÇ Gebelerde görülen enfeksiyonlar, perinatal mortalite ve morbiditenin önemli nedenidir. Fetüste enfeksiyon, hiçbir sorun oluşturmayabileceği gibi abortusa, intrauterin ölüme, konjenital anomalilere, yeni doğan döneminde enfeksiyonlara ve daha ileri yaşlarda sağırlık ve siroza yol açabilir (1). Konjenital enfeksiyonlar doğumdan önce, annedeki enfeksiyon etkenlerinin plasenta yoluyla fetüse geçmesi sonucu oluşur. En sık karşılaşılan konjenital enfeksiyonlar, TORCH grubu olarak adlandırılan Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirüs ve Herpes Simplex dir (2). Toksoplazmoz, Toxoplasma gondii protozoonu tarafından oluşturulan, enfekte hayvan dokularındaki kistlerin veya çıkartılarındaki sporokistlerin oral yol ile alınmasıyla insanlara bulaşan, RES organlarında, kas, göz ve beyin dokusu başta olmak üzere birçok dokuda kistler oluşmasıyla veya akut enfeksiyon tabloları ile kendini gösteren, enfekte gebeden fetüse transplasental olarak geçerek konjenital enfeksiyon, anomali ve abortus ile sonuçlanabilen bir enfeksiyon hastalığıdır (3). Konjenital yol ile bulaşan enfeksiyonlar, ölü ve düşük doğumun yanı sıra doğacak bebeklerde koryoretinit, körlük, strabismus, hidrosefali, mikrosefali ve serebral kalsifikasyonlara neden olabilmektedir. Anneden fetüse enfeksiyonun geçişinin hemen daima hamilelik sırasında annenin enfekte olmasıyla mümkün olacağı, fakat nadiren hamilelikten 6 8 hafta önceki sürede akut enfeksiyonu olan, immün sistemi sağlam bir kadının da enfeksiyonu fetüse bulaştırabileceği düşünülmektedir. Bu nedenle uygun tanı yöntemleri kullanılarak, akut enfeksiyonların tanısı ve gerektiğinde fetüsün araştırılması önem taşımaktadır (4, 5). Toksoplazma enfeksiyonu akut veya kronik, semptomatik veya asemptomatik seyredebilir. Büyük çocuklarda veya genç erişkinlerde enfeksiyon genellikle ( % 90) asemptomatiktir. Akut enfeksiyonda belirti ve bulgular varsa, tablo genellikle kısa sürer ve kendiliğinden kaybolur. Akut enfeksiyon, immünosupresif hastalarda ve gebelerde önem kazanmaktadır (3, 6, 7). Hastalığın bu kadar yüksek oranda asemptomatik seyretmesi, sağlıklı göründüğü halde, toksoplazmozlu gebelerin hastalığı fetüse bulaştırma ve konjenital toksoplazmoz gelişimi açısından büyük riskler taşıdığını göstermektedir. Bu tür akut enfeksiyonların tanısı, ancak düzenli serolojik tarama programları sırasında konulabilmektedir (8). Hastalık etkeni olan T. gondii nin direkt gösterilmesi veya kültürde üretilmesi oldukça zor ve özel laboratuar koşulları gerektirdiği için tanıda kolay ve uygulanması pratik olan serolojik yöntemler tercih edilmektedir (9). 1
5 Bilindiği gibi bir enfeksiyonun geleneksel serolojik tanısı, özgül IgM pozitifliği ile birlikte IgG serokonversiyonunun gösterilmesi veya akut ve konvelesan dönemlerde alınan serum örnekleri arasında 4 kattan fazla antikor artışı ile yapılır. Ancak bazı kişilerde, IgM antikorları reenfeksiyon/reaktivasyon sırasında da pozitifleşebilir ve hatta primer enfeksiyondan sonra uzun bir süre serumda düşük düzeylerde kalıcı olabilir. Ayrıca IgG serokonversiyonunun belirlenmesi için iki serum örneğine ve zamana gereksinim vardır. Dolayısıyla hamile bir annede IgG ile birlikte IgM pozitifliğinin saptanması halinde bu sonucun yanlış primer enfeksiyon olarak değerlendirilmesi, gereksiz abortus yapılmasına neden olabilir. Toksoplazma IgG pozitif bir annede IgM negatif bile olsa, parazitle karşılaştığı zaman konusunda fikir yürütmek, tek bir serum örneği ile zordur ve yanlış sekonder enfeksiyon olarak nitelenmesi nedeniyle fetüsün zarar görmesine neden olabilir. Ayrıca IgG titre artışını beklemek zaman kaybına neden olacaktır. Bu tanısal sıkıntılar, serum örneğinde IgG avidite ölçümünün yapılması ile ortadan kalkmaktadır. Ayrıca IgM pozitifliğinin gerçek bir primer enfeksiyonu gösterip göstermediği, IgG avidite ölçümü ile desteklenebilmektedir (8). Bu çalışmada S. B. Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum polikliniğine, takip ve kontrol amacıyla başvuran sağlıklı gebelerin serumlarından, ELISA ile Toksoplazma IgM, IgG antikorları ve IgG avidite çalışıldı. Buradaki amaç; hastanemize başvuran sağlıklı gebelerde, toksoplazma seropozitifliğini tespit etmek ve ELISA ile Toksoplazma IgG pozitif ve/veya IgM pozitif gebelerin serumlarında IgG avidite ile hastalığın akut, kronik ayırımını yaparak konjenital toksoplazmoz açısından erken teşhis ve tedavi ile riskleri azaltmak ve aileyi oluşabilecek gereksiz kaygılardan uzaklaştırmak hedeflenmiştir. Ayrıca toksoplazmoz gelişimi için risk faktörü olan kedilerle temas, çiğ et tüketimi, ekonomik durum ve yaş gibi risk faktörleri ve abortus öyküsü gibi, toksoplazmozla ilişkilendirilebilecek durumlar araştırılmıştır. 2
6 GENEL BİLGİLER TOKSOPLAZMOZ Tarihçe: T. gondii ilk defa bir kuzey Afrika kemirgeni olan Ctenodactylus gundi den, Nicole ve Manceaux tarafından 1908 te izole edilmiştir (10, 11) yılında Prag da Janku tarafından 11 aylık bir bebekte ilk insan vakası (oküler toksoplazmoz) gösterildi de, intrauterin bulaş ve yeni doğanda ensefalit yaptığı Wolf ve Cowen tarafından bildirildi. A. B. Sabin 1939 da, hayvanlarda saptanan enfeksiyonların yalnız bir tür (T. gondii) ile oluştuklarını bildirdi da Pinkerton ve Weinmann tarafından erişkinde ölümcül seyredebildiği gösterildi de Kean ve Grocott tarafından asemptomatik kişilerde T. gondii kistleri gösterildi. A. B. Sabin ve H. A. Feldman 1949 da, toksoplazmoz erken tanısı için, bu parazit için duyarlı ve spesifik olan bir immünolojik testi (dye-test) uygulamaya başladılar de Eyles ve Summers, toksoplazmoz tedavisinde Sülfodiazine ile Pyrimethamine arasında sinerjizim bulunduğunu tespit ettiler da Beverley, farelerde tekrarlayan konjenital bulaşı bildirdi da Jacobs, Remington ve Melton enfekte hayvan etinin, toksoplazmozda bulaşma kaynağı olabileceğini bildirdi de Frenkel ve arkadaşları son konağın kedigiller olduğunu bildirdiler. Geçen yıllarda insan enfeksiyonuna sebep olarak defalarca gösterilmiş olmasına rağmen 1968 te maligniteli kişilerde, Vietzke tarafından hayatı tehlikeye sokan bir enfeksiyon etkeni olarak tanımlanmıştır. Geçen süre zarfında 200 den fazla yayın maligniteli olgulardan bahsederken, AIDS epidemisi ile birlikte, HIV enfekte kişilerde artık intrakranial yer kaplayıcı lezyonların başlıca sebepleri arasında sayılmıştır (5, 12). Ülkemizde, toksoplazmoz ilk kez 1950 de Akçay, Pamukçu ve Baran tarafından bir köpekte saptanmış olup, ilk insan enfeksiyonu 1953 de Unat ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır (13). Sınıflandırma: T. gondii nin taksonomik sınıflandırması şu şekildedir (14): Bölüm: Ökaryot Alem: Protozoa Şube: Mizozoa Alt Şube: Apicomplexa Sınıf: Conaidasida Alt Sınıf: Coccidiasina Takım: Eucoccidiasina 3
7 Alt Takım: Eimeriorina Aile: Sarcocytidae Alt Aile: Toxoplasmatinae Tür: Toxoplasma gondii Etiyoloji: T. gondii nin bugüne kadar 25 suşu bildirilmiş olup bütün suşların ana antijenik yapıları benzer karakterdedir. Ancak karmaşık bir antijen yapısına sahip olan parazitte, virulansı etkileyen özel antijenlerin varlığı, monoklonal antikorlarla yapılan fare deneyleriyle gösterilmiştir (6). Hayvan ve insandan izole edilen parazitin genotipleri incelendiğinde bariz bir ayırım gözlenir. Tip III suşları sıklıkla hayvan olgularından izole edilirken, Tip II daha çok insan olgularından izole edilmiştir. Tip II suşlar sıklıkla kronik enfeksiyonların reaktivasyonu ile ilişkilidir ve AIDS li vakaların % 65 inde bu suş izole edilmiştir. Tip I suşlar ise daha çok insanlardaki konjenital enfeksiyonlar ile ilişkilidir (5). Yapay besiyerlerinde üremezler, zorunlu hücre içi parazitidirler, üremeleri için deney hayvanı, embriyonlu yumurta veya doku kültürü gibi canlı hücre sistemleri gereklidir. Parazitin konak türüne ve enfeksiyon dönemine göre değişen 3 ayrı yaşam formu vardır: trofozoid, bradizoid ve ookist (6). a) Trofozoid: Takizoid, endozoid adları da verilen bu form, parazitin hızlı üreyen, invazif, vejetatif formudur ve enfeksiyonun akut döneminde görülür (6, 15). Orak şekilleri ( yay şekilli ; tokson: kıvrık) toxoplasmaya ismini vermiştir (16). 4 7 µm uzunluğunda, 2 4 µm eninde, muz, yarımay görünümünde olup hücrede vakuol içinde endodiogeni ile ikiye bölünerek çoğalır ve yalancı kist (pseudokist) oluştururlar. Daha sonra konak hücreyi doldurarak patlatan parazitler, ortama dökülür, yeni hücreleri enfekte ederek yalancı kist veya doku kisti oluştururlar (6). Giemsa ve Wright boyası ile iyi boyanır. Bu özelliği, serolojik testlerde (Sabin Feldman boya testi, Floresan Antikor testi) kullanılmaktadır. Elektron mikroskobunda incelendiğinde oldukça gelişmiş organel yapısı olduğu görülür (15). Resim 1. Toxoplasma gondii trofozoiti (17). 4
8 Hücre çeperi: üç membran şeklindedir. Besin alımında görevli olup mikroporlara sahiptir. Tübüller: hücre zarı kompleksi altında 22 adet pelikül altı tübüller bulunmaktadır. Konoide çok yakın olup, parazitin kayarak veya bükülerek olan hareketi ile ilişkilidirler. Konoid: kesik koni şeklindeki ön ucu oluştururlar. Konak hücreye girişi esnasında delici fonksiyonu vardır. Taksonem (Rhoptri): konoidin arkasında başlayıp çekirdeğin önünde biterler. Mitokondrileri andırıp, sekresyonla ilgi oldukları düşünülmektedir. Çekirdek: oval 1 1,5 µm çapında olup bazen iki tanedir. Çekirdek zarı: iki katlı olup endoplazmik retikulum ile yapışıktır. Böylelikle stoplazma ile ilişkilidir. Endoplazmik retikulum Golgi aygıtı Mitokondri Vakuol ve veziküller Resim 2. Toxoplasma gondii trofozoitinin elektron mikroskopta görünümü (18). İnsanda süt, tükürük, idrar, seminal ve vaginal sıvılar ile gözyaşından izole edilmiştir. Trofozoitlerin bu sıvılarda 4 7 gün boyunca canlı kaldığı ve bulaş için 10 tane trofozoitin mukozayı geçmesinin yeterli olduğu gösterilmiştir (7). Trofozoitler kuruluk, aşırı soğuk ve sıcağa, mide asidine son derece dayanıksızdır. Fare periton eksudasında 40 C de 48 saatte enfeksiyon yapma kabiliyetini yitirir (15). b) Bradizoid: Doku kisti, kistozoid adları da verilen bu form, µm boyutlarında ve sayısı 3000'e varan parazit içeren keselerden oluşur ve çoğu, konağın yaşamı boyunca 5
9 canlılıklarını sürdürürler. Doku kistleri oluşumu bizzat parazit tarafından başlatılır, fakat bağışıklığın gelişmesi ile bu süreç hızlanır (6). Bunlar Periodic Acid Fast, Wright, Giemsa, Gomori nin Metamin Gümüşleme boyası ve İmmünoperoksidaz boyaları ile çok iyi boyanırlar (15). Resim 3. Toxoplasma gondii doku kisti (17). Doku kistleri enfeksiyonun 8. günü gibi erken döneminde yapılan histolojik kesitlerde görülebilir. Parazit doku kisti içinde endodiogeni ile üreyebilir, fakat üreme hızı çok yavaştır. Doku kistleri, her organda bulunabilirse de en sık beyin, iskelet kası ve kalp kasında bulunur ve parazitin bu formu, enfeksiyonun kronik fazı ve bulaşması ile yakından ilişkilidir. Mide asidine ve diğer dış koşullara kısmen dayanıklıdır, bu nedenle çiğ veya az pişmiş etler başlıca bulaş kaynağıdır (8). Ancak 61 C nin üstünde 4 dakikada, ışınlama ile 20 C de, saatte dondurularak öldüğü, 4 C de ise 2 ay canlılığını koruduğu bildirilmektedir (18). c) Ookistler: Parazitin yalnızca kedigillerde bulunan bu formu 10x12 µm boyutlarında, oval şekilli olup kalın ve dayanıklı duvara sahiptir. Kedi dışkısı ile dış ortama çıktığında henüz enfeksiyöz olmayan ookistler, uygun ısı ve nem varlığında olgunlaşarak (sporulasyon) Resim 4. Toxoplasma gondii ookisti (17). 6
10 enfeksiyöz hale gelir (6). Sporulasyon süresi, ortamın ısı ve oksijenine göre değişmektedir. 24 C de 23 gün, 15 C de 8 gün, 11 C de gün sürdüğü, 4 C nin altında ve 37 C nin üstünde sporulasyon oluşmadığı gösterilmiştir (15). Ookist içinde, her biri 4 sporozoit içeren 2 sporokist bulunur. Olgun ookistler nemli toprakta 18 ay canlı kalabilir. Doku kisti ve ookist formuyla alınan parazit, kedinin barsak epitel hücresine girer ve önce ikiye bölünerek aseksüel ürer (şizogoni), bu dönem sonunda oluşan merozoitler, önce gametositogenez, daha sonra gametogenez ile makro ve mikrogamet haline geçer (gametogoni). Mikrogametin makrogameti döllemesiyle oluşan zigot, gelişerek olgunlaşmamış ookist halinde dışkı ile çıkar (sporogoni) (5, 6). Doğada yayılmış olan ookistler, başta otoburlar olmak üzere tüm vertebralılara, bu arada insana bulaşır. Sindirim kanalına gelen ookist açılır ve serbest kalan sporozoitler barsak epitelindeki ilk üremeden sonra parazitemi yaparak tüm vücuda yayılır. Akut toksoplazmozun geliştiği bu dönemden sonra doku kistleri oluşur ve parazit dormant hale geçer. Kediler, doku kisti içeren etleri (kuş, fare, otobur) yediklerinde, aldıkları doku kistleri barsakta açılır ve sonuç olarak T. gondii nin doğal yaşam siklusu devam eder (6, 19). Formlar arasındaki değişim (evrim): Trofozoit ve bradizoitler son konak olan kedi de dahil, T. gondii ile enfekte olabilen bütün canlılarda bulunurlar. Parazitin sporogonik (seksüel çoğalma) çoğalması yalnızca kedigillerde (Felidae ailesinde) meydana gelmektedir. En önemli kesin konak kedidir. Kedi fare, sıçan yiyerek T. gondii nin herhangi bir şekli ile sindirim yolundan enfekte olduğunda parazit ince barsak epitel hücrelerine girer. Burada şizogoni (aseksüel çoğalma) sonucu ortalama hatta 2 40 merozoit oluşur. Sporogoni (seksüel çoğalma) sonucu ookistler meydana gelir. Bu olayda önce 3 15 günde gametositogenezis ile makrogametosit ve mikrogametositler oluşur, bunlar olgunlaşarak makrogamet ve mikrogamet haline geçerler. Mikrogametin makrogameti döllemesi ile zigot oluşur. Zigot, olgunlaşmamış ookistlere 4 günde dönüşüp önce barsak boşluğuna, buradan da dışkı ile dışarı atılırlar. Ookistlerde önce iki sporoblast oluşur, sonra bunlar 4 haploid sporozoitli sporokistlere dönüşürler (1 5 günde) (7, 15). Kedi olgun ookistleri sindirim yolundan aldığında yaklaşık üç hafta, trofozoit bulunan fareleri yediğinde 10 gün, kist (bradizoit) bulunan fareleri yediğinde 3 5 gün sonra dışkısı ile olgunlaşmamış ookist atmaya başlar ve ookist atılımı 1 2 hafta sürer. İlk 1 3 haftalık dönemde akut bir şekilde enfekte olan bir kedi günde ookist çıkarabilmektedir. Olgun ookistteki sporozoitler, enfekte hayvandaki trofozoitler ve kişilerdeki bradizoitler, kedi için 7
11 olduğu gibi diğer konaklar ve insan içinde enfeksiyözdür. Ookistler toprakta 18 ay enfektif kalırlar (7, 15, 18). Şekil 1. Toxoplasma gondii nin yaşam siklusu (20). Epidemiyoloji: T. gondii, insan dahil hemen bütün memelileri ve bütün kuşları enfekte edebilen, tüm dünyada yayılış gösteren bir zoonozdur. Sıcak ve nemli yerlerde soğuk ve kuru yerlere oranla daha yüksek oranda bulunur (9, 15). Toksoplazmoz, insan ve hayvanlara genel olarak enfekte hayvanlardan, bazen de hamileliğinde enfekte olan anneden fetüse bulaşmaktadır. İnsanlar tarafından yenen etlerdeki doku kistlerinin prevalansı oldukça yüksektir. Dünyanın farklı bölgelerinde kedilerin yaklaşık 8
12 % 1'inin ookist çıkardıkları bildirilmektedir. Koprafaj omurgasızlar ise (hamam böceği, solucan, yılan, sümüklü böcek) ookistler için taşıyıcı konaklar olarak görev yapmaktadırlar (6, 7, 15). İnsanlarda toksoplazmaya karşı oluşan antikorların seropozitiflik insidansı yaşla birlikte artış göstermekte, ancak cinsiyetler arasında önemli bir farklılık bulunmamakta, mezbaha çalışanlarında enfeksiyon riskinin yüksek olabileceği düşünülmektedir (15). Yine de kadınlarda seropozitiflik daha yüksektir ve bu durum kadınların yemek hazırlama sırasında çiğ et ve sebzelerle karşılaşması ile açıklanmaktadır (6). Tablo 1. Ülkemizde, coğrafi bölgelere göre seropozitiflik oranları. Bölge Seropozitiflik (%) İç Anadolu 82,2 Güneydoğu Anadolu 80 Doğu Anadolu 72,7 Marmara 50 Ege 42,9 Akdeniz 42,9 Karadeniz 33,3 Kaynak 22 den alınmıştır. Ülkemizde yapılan çok sayıda seroprevalans araştırması 40 yaşın üstündeki popülasyonda % 60'ın üzerinde pozitiflik bulunduğunu göstermektedir. Sadece hamileler incelendiğinde, IgG pozitifliğinin % arasında değiştiği, düşük, ölü doğum, erken doğum yapmış olanlarda ise % arasında oranlar bulunduğu bildirilmiştir (18, 21, 22, 23). Ülkemizde, toksoplazma seropozitifliği sıcaklık, nem, kalkınmışlık ve yiyecek tüketme alışkanlıklarına göre bölgeden bölgeye göre değişkenlik göstermektedir (Tablo 1). El Salvador, Tahiti ve Fransa' da seropozitiflik, 40 lı yaşlardan sonra % 90'ın üstünde bildirilmektedir. Amerika'da yapılan bir serolojik araştırma, sağlıklı insanların % 3 70 oranında toksoplazma ile enfekte olduklarını ortaya koymuştur. Genellikle enfeksiyonun insidansı popülasyon grupları ve coğrafik lokalizasyona göre farklılık göstermektedir (Tablo 2) (5, 15). 9
13 Tablo 2. Çeşitli ülkelerdeki seropozitiflik oranları. Ülkeler Seropozitiflik (%) Fransa 80 Türkiye Avusturya 62 İngiltere 50 ABD Pakistan İsveç Finlandiya 35 Eskimolar 0 Kaynak 24 den alınmıştır. Toksoplazmoz insanlara oral ve konjentinal olarak iki önemli yolla bulaşmaktadır. Domuz etinde daha fazla olmak üzere, gıda olarak tüketilen etlerde % 32 lere varan oranlarda doku kistlerinin varlığı gösterilmiştir. Sığır etinde doku kistleri nadiren izole edilmiştir. Yumurtadan da doku kistleri izole edilmiştir. Pastörize edilmiş keçi sütünden geçebileceği bildirilmiştir. Vejetaryenlerdeki seropozitifliğin ookistlerle kirlenmiş sebzeler ve diğer besinlere bağlı olduğu zannedilmektedir. (3, 5, 7, 15, 19). Toksoplazmanın sitratlı kanda 4 C'de 50 gün kadar canlı kalabildiği, enfeksiyonun tam kan veya lökosit transfüzyonu ile geçebildiği bildirilmiştir. Ayrıca organ nakillerinde seropozitif bir donörden seronegatif bir alıcıya enfeksiyonun bulaşma nedeni olunabileceği gibi, kronik latent enfeksiyonun aktivasyonuna da yol açabileceği bildirilmektedir (5, 15, 16). Akut enfeksiyonlu kişilerin sekresyonlarından trofozoitlerin izole edildiği bildirilmiştir. Transplasental yol insandan insana geçişin başlıca yoludur. Anneden fetüse enfeksiyonun geçişi, hemen daima annenin hamilelik sırasında enfekte olmasıyla mümkündür, fakat nadiren hamilelikten 6 8 hafta önceki sürede akut enfeksiyonu olan immün sistemi sağlam bir kadının da enfeksiyonu fetüse bulaştırabileceği bildirilmiştir (4, 5). Laboratuar çalışanları da kaza sonucu enfekte olabilmektedir (3, 5, 15). Toksoplazma ensefalitinin (TE) insidansı direkt olarak toplumdaki toksoplazma antikorlarının prevalansı ve o popülasyondaki HIV ile enfekte kişi sayısına bağlıdır. HIV ile enfekte hastalar arasındaki toksoplazma seroprevalansı ABD'de % arasındayken, batı Avrupa ve Afrika'nın belirli bölgelerinde % 96'ya kadar çıkmaktadır (5). Bu da enfekte kedi 10
14 dışkılarına maruz kalma ve/veya çiğ ya da az pişmiş etin tüketim oranına göre farklılık göstermektedir. HIV ile enfekte toksoplazma seropozitif kişilerde % 47'ye varan oranda TE gelişebileceği, AIDS'lilerdeki TE riskinin genel olarak % arasında olduğu bildirilmektedir. A.B.D.'deki AIDS'lilerin % 15'inde TE gelişirken, farklı etnik toplumlarda TE riski önemli değişiklikler göstermektedir (5, 15). Hem HIV hem de T. gondii ye karşı antikor bulunduran hastalarda toksoplazma ensefaliti riski CD4+ T hücre sayısı düştükçe belirgin şekilde artmaktadır. CD4+ T hücre sayısı 100/mm 3 ün altına inince bu risk en üst noktaya çıkmaktadır (3, 5). Patogenez ve İmmünite: Besinlerdeki ookist veya doku kistleri yutulduktan sonra ince bağırsaklarda açılırlar. Serbest kalan bradizoitler önce intestinal mukoza epitelini enfekte ederler. Burada ilk üremesini gerçekleştirdikten sonra, trofozoitler kan dolaşımına karışarak tüm vücuda yayılırlar. Toksoplazma her tip hücreyi enfekte eder ve hücre invazyonu aktif olarak gerçekleşir (3, 25, 26). Makrofajların trofozoitlerle aktif olarak invazyonu sonrasında meydana gelen ve içerisinde paraziti bulunduran vakuol, lizozomal füzyon ve bunun sonucunda gelişen asidifikasyonu önleyerek parazitin fagosite edilmesini engellemektedir. Bunun aksine antikorlarla kaplanmış trofozoitler, Fc reseptörleri yardımıyla pasif olarak hücre içine alınabilmekte sonuçta fagolizozom oluşumu ve asidifikasyon önlenememektedir (3, 6). İntrasellüler ortama giren organizma her 5 12 saatte bir bölünerek çoğalır ve sayıları ye ulaşınca hücreyi lizise uğratıp serbestleşirler. Serbestleşen trofozoitler, komşu hücrelere saldırırlar, lenfatikler ve kan dolaşımı ile diğer dokulara yayılabilir ve bradizoitleri oluşturan doku kistlerini oluşturabilirler (3, 6, 12, 26). Trofozoitlerin hücreleri invaze etmeleri sonucunda doku hasarı meydana gelir. Trofozoitler tarafından invaze edilen mononükleer hücreler dalakta tutulur, dalakta yaygın üreme odakları gelişir ve pulpada konjesyon gelişimine bağlı olarak dalak büyür. Lenf gangliyonlarında da büyüme olur, süpürasyon yoktur. Lenf gangliyonlarından yapılan biyopsilerin histolojik incelemesinde, hiperplazi ile birlikte germinal bölgede bulanık folliküler kümeler halinde toplanan epiteloid histiositler, toksoplazmoz için özellik gösterir. Bu arada parazitte görülebilir. Trofozoidlerin proliferasyonu, genellikle girdikleri hücrenin ölümü ile sonlanır ve şiddetli mononükleer hücre infiltrasyonu ile çevrili nekroz odakları gelişir. Daha sonraki aşamada hümoral cevap ve hücresel bağışıklığın gelişimi, akut enfeksiyonu geriletir ve parazitlerin çoğu harap olurken bir kısım trofozoit, membranla 11
15 kaplanmış kistler içinde toplanırlar. İnaktif olmalarına rağmen bu kistler içinde haftalar veya yıllar boyunca canlı kalabilirler. Genellikle sonuçta bu kistler bütünlüklerini kaybedip hyalin bir skar dokusu içinde hapsolur veya kalsifiye olurlar (3, 6, 13, 27). Enfeksiyon, özellikle immün yetmezliklilerde bazen de normal sağlıklı kişilerde ilerleyebilir ve nekrotizan ensefalit, pnömoni veya miyokardit gibi ölümcül tablolara dönüşebilir. Enfeksiyonun kendine özgü bir başka yönü de doku kistlerinin rüptürünün veya monosit ve makrofajlar içindeki canlı toksoplazmaların tekrarlayan parazitemilere ve enfeksiyonun kronikleşmesine neden olabilmesidir. Bu olay immün yetmezliklilerde kolay açıklanabilirse de sağlıklı kişilerde patogenetik mekanizma tam olarak açıklanamamıştır ve muhtemelen hücresel bağışıklıktaki geçici baskılanmalardan veya parazitin, İFN varlığında dahi astrositler içinde yaşamını sürdürmesinden kaynaklanabilir (6, 27, 28). T. gondii enfeksiyonunda oluşan humoral cevapta parazitin çeşitli antijenlerine karşı IgG, IgM, IgA ve IgE yapısında antikorlar oluşur ve antikorlar komplemanla birlikte hücre dışında bulunan trofozoitleri lizise uğratırlar. Ancak hücre içine yerleşmiş olan parazitle mücadelede etkisizdirler ve bu durum ağır kombine immün yetmezlikli (SCID) farelerde, trofozoit inokülasyonundan sonra verilen antikorların, hayvanı korumaması ile gösterilmiştir. İntrasellüler yerleşimli parazitle mücadelede asıl görevi hücresel bağışıklık üstlenmiştir. CD4+ ve CD8+ T lenfositler, makrofajlar, doğal öldürücü (NK) ve lenfokinle aktive olmuş öldürücü (LAK) hücrelerle birlikte hareket ederek, koruyucu mekanizmaları oluştururlar. CD8+ T lenfositler T. gondii ile enfekte hücrelere karşı sitotoksik etki gösterirler ve sitokin salınmasında rol oynarlar. Sitokinlerden interferon gama (IFN-γ), T. gondii ye karşı konak savunmasında en etkin rolü oynar. CD4+ T lenfositler etkene karşı gelişen hücresel ve humoral immüniteden sorumludurlar (3, 5, 28 30). İlk karşılaşmada doğal immünitenin elemanları olan NK hücreleri, makrofajlardan salınan IL 12, TNF-α, IL 1β ve IL 15 tarafından aktive edilirler. Bu hücreler tarafından T lenfositlerden bağımsız sentez edilen IFN-γ, makrofajlarda bir yandan TNF-α aracılığı ile reaktif nitrojen metabolitlerinin oluşumunu indüklerken diğer yandan parazitin replikasyonu için gerekli olan hücre içi triptofanın degrade edilmesi yoluyla mikrobisidal fonksiyonu kolaylaştırır. Trofozoitlerin ölümü ile birlikte onların bradizoitlere dönüşmesine de yol açar. Bunun sonucu T hücre aracılıklı immünite oluşmadan önce trofozoit replikasyonu sınırlandırılmış olur. Bunlara karşılık IL 6, IFN-γ nın makrofajlar üzerindeki aktive edici etkisini engelleyerek, trofozoitlerin replikasyonunu arttırır, IL 10 ise doğrudan makrofajların aktivasyonunu önleyerek T. gondii ye karşı olan konak savunma mekanizmaları üzerine olumsuz etki gösterir (3, 6). Sonuç olarak, immün sistemdeki bu etkileşimler sonucu, 12
16 immünitesi yeterli kişilerde dahi toksoplazmozun akut döneminde, T lenfosit alt gruplarında fonksiyonel ve sayısal değişiklikler oluşabilir ve T.gondii ye karşı spesifik hücresel bağışıklıkta, CD4/CD8 oranında tersine dönerek geçici baskılanma ortaya çıkabilir ve bu baskılanma uzun süreli olabilir. İnsan toksoplazmozunda prognozu belirleyen faktör, bu iki grup sitokin arasındaki dengedir. Buna göre Tip 1 sitokin cevabının (IFN-γ, İL 12, TNF- α) zayıf olması durumunda, kontrolsüz parazit üremesi sonucu veya abartılı Tip 1 sitokin cevabı sonucu sitokin aracılıklı patolojilere bağlı olarak ölüm olabilir. Bu cevapla parazit arasındaki denge ise hem konağın hem de parazitin yaşamını sürdürmesi ile sürer gider. Yukarıda sayılan baskılayıcı sitokinlere bağlı olarak zaman zaman oluşan kist rüptürleri, hücresel immünitenin stimülasyonu sonucu bir anlamda adjuvan etki yaparak konak immünitesinin güçlü bir şekilde devamını sağlarlar ve açığa çıkan trofozoitler hızla imha edilirler (6). AİDS hastaları ve diğer immün yetmezliklilerde mevcut doku kistlerinin rüptüre olması ile latent enfeksiyonun reaktivasyonu sonucu, lokal veya hematojen yayılımla toksoplazmik ensefalit, akciğer veya göz toksoplazmozu gelişir. Diğer fırsatçı patojenlerin koenfeksiyonu reaktivasyonu kolaylaştırır (6). Klinik: Toksoplazmoz 4 ayrı klinik kategoride değerlendirilebilir. 1) İmmun sistemi sağlam kişilerde oluşan toksoplazmoz 2) İmmun yetmezlikli kişilerde oluşan toksoplazmoz 3) Oküler toksoplazmoz 4) Konjenital toksoplazmoz Bu klinik kategorilerin hiç biri toksoplazmoz için spesifik değildir. 1) İmmun sistemi sağlam kişilerde oluşan toksoplazmoz: Bu grupta yer alan hastaların % 90 ı asemptomatik seyreder. Olguların öyküsünde toksoplazmozla uyumlu bir ipucu bulunmaz. Semptomatik seyreden % kadar vakada kendiliğinden iyileşen, tedaviye gerek olmayan hastalık bulguları ortaya çıkar. En sık saptanan bulgu lenfadenopatidir ( % 90). En sık izole servikal veya oksipital lenf nodları tutulur, ancak diğer tüm lenf nodları da tutulabilir. LAP lar ağrısız, değişken sertlikte ve genellikle 3 cm den küçüktür. LAP lar süpüre olmaz ve genellikle 4 6 haftada kendiliğinden küçülürler. Ancak bazen LAP lar kronikleşerek aylarca, hatta bir yılı aşan sürelerde sebat edebilir. Diğer belirti ve bulgular; subfebril ateş, bitkinlik, gece terlemesi boğaz ağrısı ve 13
17 miyalji gibi gribal enfeksiyonu taklit edebilen belirtiler ve makülopapüler döküntü, hepatomegali ve splenomegalidir. Akut enfeksiyonda unilateral koryoretinit görülebilir. Makülopapüler döküntü ile seyreden bazı olgularda olaya pnömoni de eşlik edebilir ve çok ağır seyirli olan bu olgular, başlangıçtan 2 4 hafta sonra davranış bozuklukları, dalgınlık gibi belirtiler göstererek ölümle sonuçlanabilir. Klinik tabloya miyokardit, perikardit, hepatit, polimiyozit gibi patolojilerin de eklendiği olgular bildirilmiştir. Nadiren sağlıklı görünen kişilerde, akut menengoensefalit tablosu oluşabilir. Tedavi edilmeyen olgular fatal seyreder veya tekrarlayan konvülsiyonlar ve kişilik değişiklikleriyle kendini gösteren kalıcı beyin hasarı gibi sekeller kalabilir. Herhangi bir beyin hasarı olmaksızın iyileşen olgular da bildirilmiştir ve erken tanı ve tedavi ile prognoz oldukça iyidir (3, 5, 6, 27, 31). Ayırıcı tanıda en önemli karışıklık toksoplazmik LAP ile Hodgkin hastalığı ve lenfomalar arasında ortaya çıkmaktadır. Toksoplazmozun klinik olarak anlamlı LAP olgularının yalnızca % 3-7 den sorumlu olduğu göz önüne alınarak LAP etiyolojisinde ilk sırada düşünülmemelidir. Ayırıcı tanıda düşünülmesi gerekli diğer hastalıklar ise enfeksiyöz mononükleoz, CMV mononükleoz, kedi tırmığı hastalığı, sarkoidoz, tüberküloz, tularemi, metastatik karsinomlar ve lösemilerdir (3). 2) İmmun yetmezlikli kişilerde oluşan toksoplazmoz: İmmün yetmezliği olan veya çeşitli nedenlerle immün sistemi baskılanmış hastalarda toksoplazmoz, hayatı tehdit eden tablolarla karşımıza çıkabilmektedir. Özellikle AİDS hastalarında önemi giderek artan morbidite ve mortalite nedenidir. Bunun yanı sıra; malign hastalıklar (özellikle lenfomalar ve lösemiler), solid organ veya kemik iliği nakli veya kollagen vasküler hastalıklar nedeniyle immünosüpresif tedavi alanlarda, ağır tablolara neden olabilmektedir. Ayrıca yeni doğanlar, RES hastalığı olanlar, splenektomililer ve kompleman eksikliği olanlar da T. gondii ile ağır enfeksiyon riski altındadırlar. Her ne kadar immün yetmezlikli konaklar parazitle ilk enfekte olduklarında akut hastalığa daha duyarlı ise de bu hastalardaki toksoplazmozun sıklıkla latent enfeksiyonun reaktivasyonu sonucu oluştuğu bildirilmektedir. AIDS li hastalardaki toksoplazmoz, çoğunlukla beyin, akciğer ve göz tutulumuyla seyreder. AIDS li hastalardaki en sık toksoplazmik enfeksiyon şekli toksoplazmik ensefalittir. Toksoplazmik ensefalit aynı zamanda bu hasta grubunda en sık rastlanan fokal MSS lezyonudur. Hemen daima latent enfeksiyonun reaktivasyonu sonucu meydana gelir. MSS 14
18 dışındaki bir odakta reaktive olup hematojen yolla yayılım sonucunda da toksoplazmik ensefalit meydana gelebilir. AIDS dışında bir nedenden kaynaklanan immün süpresyonu olan hastalarda da toksoplazmik ensefalit genellikle latent enfeksiyonun reaktivasyonu sonucunda meydana gelir. Kalp ve böbrek transplantasyonu yapılan olgularda, seronegatif hastaya seropozitif kişiye ait organın nakledilmesi sonucunda toksoplazma ensefaliti veya dissemine toksoplazmoz meydana gelebilir. Toksoplazmik ensefalit klinik belirti ve bulgular yönünden oldukça zengindir. Mental durum değişiklikleri, nöbetler, güçsüzlük, kranial sinir tutulumları, duyu anomalileri, serebellar bulgular, meninjizm bulguları, hareket bozuklukları ve nöropsikiatrik belirtiler (paranoid psikoz, demans, anksiete ve ajitasyon) görülebilir, meninks tutulumu nadirdir. Ayırıcı tanıda, MSS lenfoması, PMLE, beyin apsesi, CMV ensefaliti akılda tutulmalıdır (3, 5, 6, 18, 31). AIDS li hastalarda ve kemik iliği alıcılarında artan oranlarda pulmoner toksoplazmoz vakalarına rastlanmaktadır. Reaktivasyon sonucu meydana gelir. Klinik olarak öksürük ve dispnenin eşlik ettiği ateşli hastalık tablosu görülür. Hastalık tablosu Pneumocystis jiroveci pnömonisi (PCP) ile çok karışır. Mortalitesi % 35 gibi yüksek bir orandadır. Toksoplazmik pnömoni tedavisi gören hastalarda tedavi kesilirse toksoplazmik ensefalit gelişebilmektedir. Toksoplazmik pnömoninin ayırıcı tanısında PCP, M. tuberculosis, C. neoformans, C. immitis ve H. capsulatum enfeksiyonları göz önünde bulundurulmalıdır (5, 18, 31). Toksoplazma koryoretiniti, AIDS li hastalardaki diğer toksoplazma enfeksiyonlarına göre daha nadir görülür. Reaktivasyon sonucu gelişir. Klinik olarak oküler ağrı ve görme kaybı ile kendini gösterir. Fundoskopik incelemede, multifokal veya bilateral nekrotik lezyonlar görülür. Tanı; klinik özellikler, antitoksoplazmik tedaviye yanıt, retinal biyopsi ve vitröz sıvı aspiratlarında etkenin izole edilmesi ile konur. Ayırıcı tanıda CMV retiniti, sifiliz, HSV, VZV ve mantar enfeksiyonları akılda tutulmalıdır (5, 27). 3) Oküler Toksoplazmoz: Doğum sonrası edinsel veya konjenital toksoplazmoza bağlı gelişebilir. Akut koryoretinite bağlı olarak görmede bulanıklık, görme alanı kaybı, ağrı, fotofobi ve göz yaşarması meydana gelebilir. İmmün sistemi sağlam kişilerde edinsel toksoplazmoza bağlı gelişen oküler tutulumda, klinik seyir benigndir ve semptomlar birkaç ay içinde kendiliğinden kaybolur. Konjenital toksoplazmozda görülenden farklı olarak genellikle tek taraflıdır ve genellikle hayatın 4. ve 6. 15
19 dekadları arasında görülür. Konjenital toksoplazmoz sonrası gelişen koryoretinit, hayatın 2. ve 3. dekadlarında bilateral tutulumla karşımıza çıkar. Enflamasyonun kaybolması ile birlikte görme düzelir ancak genellikle görme keskinliği eski haline gelmez. Tedaviden sonra tekrarlama oranı yüksektir. Toksoplazmik koryoretinitin ayırıcı tanısında tüberküloz, sifiliz, lepra ve oküler histoplazmoza bağlı posterior üveitler akılda tutulmalıdır (3, 6, 27). 4) Konjenital toksoplazmoz: Konjenital toksoplazmoz, gebelik esnasında veya gebelikten önceki 6 8 hafta içinde akut enfeksiyon geçiren annelerin çocuklarında gelişen klinik tablodur. İmmün yetmezliği olan ve kronik olarak enfekte annelerin çocuklarında da gelişebilir. Annede oluşan parazitemi sırasında transplasental olarak hematojen yolla fetüse bulaşır. Fetüste enfeksiyon gelişme riski ve şiddeti, enfeksiyonun geliştiği trimestere bağlıdır. İlk trimesterde geçirilen toksoplazmozisin fetüse geçme oranı % civarındayken, 2. trimesterde % ve 3. trimesterde % civarındadır. Gebelik haftası arttıkça fetüste konjenital enfeksiyon riski artmasına rağmen, oluşan patolojilerin şiddeti azalmaktadır. Annenin tedavi edilmesi durumunda konjenital enfeksiyon gelişme riski % 60 oranında azalmaktadır. Erken tedavi edilmeyen vakaların % 85 inde gelişme geriliği veya ileri yaşlarda koryoretinit gelişmektedir. Epilepsi, psikomotor veya mental gerilik doğumdan haftalar bazen de aylar hatta yıllar sonra ortaya çıkabilir. Hastaların yaklaşık % 75 i doğumda asemptomatiktir. Yeni doğanda hastalık tespit edildiğinde; hidrosefali, intrakranial kalsifikasyonlar, koryoretinit (klasik triad), ateş, hipotermi, kusma, anemi, sarılık, döküntü, trombositopeniye bağlı peteşiler, ensefalit, pnömoni, mikrosefali, mikrooftalmi, sağırlık, LAP ve HSM bulgularına rastlanabilir. Konjenital toksoplazmoz, spontan düşüklere, ölü doğumlara ve erken doğumlara neden olabilir. Ayırıcı tanıda, CMV, HSV, rubella, sifiliz enfeksiyonları, konjenital listeriozis, ve sepsis akılda tutulmalıdır (3, 4, 5, 6, 31). Tanı: Toksoplazmozdaki klinik bulgular çok değişken ve nonspesifik olduğundan birçok klinik tablo ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır ve çoğu zaman klinik bulgular tanı için yetersiz kalmaktadır. Toksoplazmozun tanısı T. gondii nin muayene maddesinde görülmesi ve izole edilmesi (direkt) veya kendisine karşı oluşan antikorların saptanmasıyla (indirekt) olmaktadır. İmmün sistemi sağlam olan hastalarda toksoplazmoz tanısı genelde indirekt tanı yöntemleri ile konurken, immün yetmezliklilerde ise daha çok direkt tanı yöntemleri kullanılır (6, 32). 16
20 A) Direk tanı yöntemleri: 1. T. gondii izolasyonu 2. Etkenin genomunun saptanması (PZR) 3. Histolojik yöntemler B) İndirek tanı yöntemleri: 1. Antikor gösterilmesi: a) Sabin-Feldman Boya Testi (Dye-test) b) İndirek Fluorasan Antikor Testi (IFAT) c) İndirekt Hemaglutinasyon Testi (IHAT) d) Kompleman Fiksasyon Testi (KFT) e) Lateks Aglutinasyon Testi f) Direkt Aglutinasyon Testi g) Presipitasyon h) IgM Immunsorbent Aglütinasyon Yöntemi (IgM-ISAGA) ı) Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA) i) ELISA IgG Avidite j) Enzyme Linked Immunofiltration Assay (ELIFA) k) Vitek Immuno Diagnostic Assay System (VIDAS) l) Western Blot 2. Toxoplasmin deri testi: 3. Antijene özgül lenfosit transformasyonu ve lenfosit tiplendirmesi: A) Direk tanı yöntemleri: 1. T. gondii İzolasyonu: T. gondii nin, hastanın doku örnekleri (kemik iliği, plasenta, beyin myokard biyopsi örneği) veya vücut sıvısı örneklerinden (kan, amnion sıvısı, BOS, plevral mayii, asit mayii, BAL, idrar, vitröz sıvı) izolasyonu, akut enfeksiyon tanısı koydurur. Etkenin plasentadan izole edilmesiyle konjenital enfeksiyon tanısı konulabilir, ancak fetal dokulardan izole edilmesiyle kesin tanı konur. İzolasyon için alınan örnekler homojenize edilip filtreden geçirildikten sonra fare peritonuna inoküle edilirler. İnokülasyondan 6 10 gün sonra peritoneal sıvının incelenmesi ile etken gösterilir. Eğer fare ölürse inceleme erken yapılır. İnsanda patojen olan bazı T. gondii suşları farelerde avirulan olduğu için yaşamaya devam eden farelerde 6 hafta sonunda toksoplazma antikor cevabı araştırılır ve antikor 17
21 bulunursa kesin tanı için farenin beyin, karaciğer ve dalağında doku kistleri araştırılır. Toksoplazma izolasyonu için doku hücre kültürleri de kullanılabilir. Bunların elde edilmesi daha kolaydır ve 3 6 gün gibi daha kısa sürede sonuç verirler; ancak duyarlılıkları daha düşüktür (3, 5, 6, 18, 27, 31). 2. Etkenin Genomunun Saptanması (PZR): Serolojiye alternatif bir yöntem olarak kullanılmaktadır. Bu yöntemin amacı, çok az sayıdaki nükleik asit miktarını çoğaltarak parazitin daha kolay saptanmasını sağlamaktır. PZR, DNA polimeraz enzimi kullanılarak özgül bir nükleik asit parçasının in vitro koşullarda arka arkaya defalarca sentez edilmesidir. Son yıllarda PZR çalışmalarında, B1 ve AF genleri hedeflenmektedir. PZR incelemesi yapılabilecek sıvılar; BOS, kan, vitröz ve akuöz sıvı ve BAL sıvısıdır (17). 3. Histolojik Tanı: Histopatolojik inceleme ile doku kesitlerinde veya vücut sıvılarında trofozoitlerin gösterilmesi ile akut enfeksiyon tanısı konabilir. Yapılan kesitler; Giemsa, direkt florasan antikor (DFA) veya peroksidaz-anti-peroksidaz (PAP) teknikleri ile boyanarak incelenir. Bu yöntemlerden en duyarlı ve en spesifik olanının PAP olduğu bildirilmektedir (6, 33). B) İndirek tanı yöntemleri 1. Antikor Gösterilmesi a) Sabin-Feldman Boya Testi (Dye-test) : 1948 yılında tarif edilen bu yöntem, günümüzde bazı modifikasyonlarla halen kullanılmaktadır ve referans test olarak yerini korumaktadır. Nötralizan bir testtir. IgG tipi antikorların varlığını gösterir. Bu antikorlar enfeksiyonun edinilmesinden 1 2 hafta sonra görülürler, 6 8 hafta sonra en yüksek değerine ulaşırlar ve 1 2 yılda yavaşça azalırlar. Düşük titrelerde ömür boyu saptanırlar. Bazı hastalarda yüksek titrede persiste eder. Ancak titre hastalığın derecesini belirlemez. Testin temelinde, hasta serumunda bulunan antikorların kompleman varlığında canlı trofozoitleri nötralize ederek metilen mavisi ile boyanmalarını engellenmesi yer alır. Seri sulandırmaları yapılan serumun titresi, boyayı alanlarla almayanların sayısına göre belirlenir. Boyanın ne kadar tutulduğuna gözle karar verildiği için değişik laboratuarlarda farklı sonuçlar görülebilir. Canlı mikroorganizmaya gereksinim göstermesi ve ancak birkaç referans laboratuarında bakılabilmesi nedeniyle yerini başka testlere bırakmaya başlamış bir yöntemdir. (3, 6, 34, 35). 18
22 b) İndirek Fluorasan Antikor Testi (IFAT): SFBT ye çok yakın sonuçlar vermektedir. Ölü trofozoitler antijen olarak kullanılarak preparatlar hazırlanır. Bu nedenle SFBT den daha kolay, ucuz ve onun kadar güvenilirdir. Dye testi ile aynı antikorları ölçer, titreleri dye testine paraleldir. Bu testte ölü toksoplazmaların lam preparatları hasta serumunun seri dilüsyonları ile inkübe edilir. Antijen ile antikorlar arasındaki spesifik reaksiyon serum IgM ve IgG sine karşı hazırlanmış fluorescein isotiyocynate ile işaretli antiserum ile gösterilebilir. Floresan mikroskobunda incelendiğinde pozitif bir reaksiyon, parazitin çevresinde sarı-yeşil parlaklık şeklinde saptanabilir. IFAT IgG sonucu negatif olan olgular toksoplazmozun ve edinsel immünitenin yokluğunu gösterirken, yüksek pozitif olan olgular, yeni geçirilmiş veya geçirilmekte olan bir toksoplazmozu göstermektedir (36). IFAT da antinükleer antikorlar (ANA) ve romatoid faktör (RF) içeren serumlarda bazı yalancı pozitif reaksiyonlar ve yüksek titrede IgG antikorlarının bulunduğu durumlarda da yalancı negatif IgM sonuçlarına rastlanabilir. Dolayısıyla T. gondii ye spesifik IgM lerin tanısında sonuçların mutlaka hassas testlerle doğrulanması gerekmektedir (37). c) İndirekt Hemaglutinasyon Testi (IHAT): Toksoplazmanın eriyebilen antijenleri, tannik asitle duyarlılaştırılmış koyun veya hindi alyuvarları toksoplazma antikorları içeren serumla karıştırıldığında alyuvarlar aglütine olur. Sabin-Feldman testi ve IFAT a göre daha geç pozitifleştiği için gebelerde akut enfeksiyon tanısında kullanılmamalıdır. Yalancı negatif sonuçları nedeniyle konjenital toksoplazmoz tanısında da kullanılmamalıdır (3). d) Kompleman Fiksasyon Testi (KFT): Serum antikorlarının toksoplazma eriyik antijenleri ile birleşirken ortamda bulunan koplemanı kullanması esasına dayanır. Reaksiyon sonucunun kolay görünür hale gelmesi için özel indikatör sisteminden ( % 3 koyun eritrosit süspansiyonu) yararlanılmaktadır. KFT yıllarca pozitif kalabilir. Yüksek boya testi titreleri ile birlikte, artan titreleri veya negatif bir testin pozitife dönmesi aktif bir enfeksiyonu gösterir (18). Akut enfeksiyonu göstermemesi ve yalancı negatif sonuçlar nedeniyle fazla kullanılmamaktadır (3). e) Lateks Aglutinasyon Testi: Antijen ile kaplanmış lateks parçacıklarının serumda bulunan özgül antikorlar tarafından aglutine edilmesi prensibine dayanır. IgG tipi antikorları göstermek için kullanılır. Serumda bulunan doğal IgM yapılı antikorlar yalancı pozitif sonuç verebileceği için test kitine 2-merkaptoetanol eklenmiştir. Yapılması basit ve ucuz, taramalar için kullanıma uygun bir testtir (3). 19
23 f) Direkt Aglutinasyon Testi: Bu testte, antijen olarak formalinle muamele edilmiş toksoplazmalar, seri serum dilüsyonları ile karşılaştırılır. T. gondii ye karşı oluşan antikorların varlığında aglütinasyon oluşur. IgM ve IgG yi araştıran bir yöntemdir. IgM e daha duyarlı olduğu için konjenital ve akut edinsel toksoplazmoz tanısında oldukça kullanışlıdır (3). g) Presipitasyon: Serum veya gözyaşı ile agar jelde çift yönlü yayılım kullanılarak yapılır. Özellikle oküler tokzoplazmozda ve bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaç kullananlarda değerli olabilir. Sonuçlar iki günde alınmaktadır (3). h) IgM-Immunsorbent Agglutination Assay (IgM-ISAGA): 1981 yılında Desmont ve arkadaşları tarafından geliştirilmiş ve IgM antikorlarının araştırılmasında yararlanılmıştır. Monoklonal antikorlarla kaplanmış plakların üzerine test edilecek serumlar ilave edildikten sonra IgM in bağlanması için bir süre inkübe edilmektedir. Spesifik IgM in varlığı bunların üzerine konan formalin ile fikse edilmiş toksoplazma trofozoitlerinin aglütinasyonu ile gösterilmektedir. Negatif reaksiyonlarda toksoplazmalar çökerken, pozitif olgularda toksoplazmalar bulut şeklinde çukurun kenarlarına yapışık bir aglütinasyon göstermektedir. Plağın hasta örneğine ait çukurlardaki oluşan düğme şeklindeki sedimentasyonun büyüklüğüne göre 0-4 arası bir değer verilir. Üç çukurun toplamına göre elde edilen değerler toparlanarak ISAGA indeksi elde edilir. ISAGA indeksinde; 0-5 negatif, 6-8 sınır, 9-12 pozitif olarak değerlendirilir. ISAGA ile tespit edilen IgM düzeyi ya rezidüeldir veya yeni enfeksiyona bağlıdır. Aktif enfeksiyonun desteklenmesi için 3 hafta ara ile alınmış serum örneklerinde özgün IgG düzeylerinde anlamlı artış gözlemlenmelidir (36). ı) Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA): ELISA yöntemi esas olarak oluşturulan antijen-antikor kompleksine, enzim ile işaretli antiglobulinin ilave edilmesi ve sonra substratın eklenmesi ile eğer antikor varsa renk oluşumunun gözlenmesi esasına dayanmaktadır. Enzimle etkilenen substratın spektrofotometrik ölçümü, antikor konsantrasyonu ile doğru orantılıdır (36). T. gondii ile enfekte olan bireylerde bulaşmadan sonraki 10. ile 30. günler arasında serumda IgM ve IgA antikorları ortaya çıkar. Akut enfeksiyon geçiren kişilerde 1. haftanın sonunda gözlenen IgM antikorları, 2 3 haftada en yüksek düzeye ulaşır, 1 2 ay içerisinde IgM ve IgA seviyeleri düşerek önce IgA 3 6 ay arasında kaybolur, IgM ise 10. aya kadar serumda saptanabilir. IgG antikorları 1. ayın sonuna doğru yükselmeye başlar, 6 8 haftada en yüksek seviyeye ulaşır. 6 8 ay yüksek devam eden titre, ay içinde düşük düzeylere 20
24 iner. IgG antikorları bağışıklığın göstergesidir. T gondii ye özgül IgG antikorları, yıllarca pozitif kalabilmesi nedeniyle enfeksiyonun akut veya kronik olduğunu göstermez. Wong ve Remingto, IgG ELISA nın duyarlığının ve özgüllüğünün % 100 olduğunu ancak gebelerde pozitif IgG sonucunun, IgM, IgG avidite, IgA veya IgE antikorlarının araştırılmasından sonra yorumlanması gerektiğini bildirmişlerdir (38, 39). Enfeksiyonun zamanının belirlenmesi için IgM, IgA, IgG antikorları ve aviditenin saptanması gerekir. Bazı durumlarda WB ve PZR ile doğrulama gerekir (38). IgM antikorlarını saptamaya yönelik ELISA IgM testleri akut toksoplazmoz tanısında yüksek duyarlılık göstermekle birlikte serumda RF, ANA varlığında ve IgG lerin yüksek seviyelerde olduğu durumlarda yalancı pozitif sonuçların alınabileceği bildirilmektedir (38). Dolaylı IgM ELISA yöntemlerinin dışında, antikorları yakaladıktan sonra antijenle birleşmesine dayanan -yakalama- (Capture Double Sandwich) ELISA yöntemleri de IgM tanısında kullanılabilir. Duyarlılık ve özgüllüğün, dolaylı IgM ELISA ya göre daha fazla olduğu bildirilmiştir. Yakalama ilkesine dayanan yöntemler ile RF ve ANA varlığında ortaya çıkabilecek yalancı pozitifliklerin önlenebileceği bildirilmiştir (38, 40). IgA antikorları ELISA veya ISAGA kullanılarak erişkinlerde enfeksiyonun akut dönemini ve yeni doğanda konjenital enfeksiyonu belirlemede kullanılabilir. Konjenital toksoplazmozda IgA belirlenmesi, IgM ile birlikte kullanıldığında özellikle erken tanıda yararlıdır. Fetüs ve yeni doğandaki akut ve konjenital enfeksiyonun tanısında, IgA testlerinin duyarlılığının IgM testlerine göre daha yüksek olması avantaj sağlar. Toksoplazmaya özgün IgA antikorları fetüs ve yeni doğanda konjenital enfeksiyonu göstermede tek başına, akut ve kronik olgularda ise IgM ve IgG antikorları ile birlikte kullanıldığında tanısal yarar sağlamaktadır (38). Bazı çalışmalarda IgM antikorlarının belirlenmesinin, neonatal tanıda duyarlılığı yükseltmede yararlı olmadığı gösterilmiştir. Bununla birlikte Lebech ve arkadaşları, toksoplazmaya özgül IgA antikorlarının yeni doğanda test edilmesiyle, % 5 10 enfekte yeni doğanın identifiye edilebileceğini bildirmişlerdir (38, 41). Konjenital toksoplazmoz tanısında iki engel ortaya çıkmaktadır. Bunlardan birincisi yeni doğanda toksoplazma antikor düzeylerinin az olması, ikincisi ise tanıyı yorumlamayı zorlaştıran, anneden bebeğe geçebilen maternal antikorlardır. Anneden bebeğe pasif olarak geçen IgG antikorları veya plasentadan sızıntı yolu ile geçebilen IgM ve IgA antikorları yeni doğanda enfeksiyonu belirlemede ELISA veya ISAGA kullanımını kısıtlamaktadır. Bu nedenle ELISA veya ISAGA ile IgM veya IgA antikorları bebekte 10 gün sonra bakılmaktadır (38). 21
25 i) ELISA IgG Avidite: Çok değerlikli antikorların çok değerlikli antijenlerle bağlanma kuvvetine avidite, antikorun tek antijenik determinanta bağlanma kuvvetine ise afinite adı verilmektedir. İlk kez Hedman tarafından 1988 yılında rubellanın akut kronik ayırımı için kullanılan yöntem, yine Hedman tarafından 1989 yılında toksoplazmozun akut kronik ayırımında kullanılmıştır. Toksoplazmozda IgM ve IgA antikorlarının varlığı, IgA antikorlarının aylarca, IgM antikorlarının ise yıllarca serumda kalabilmesi nedeniyle her zaman akut enfeksiyonu göstermez. Bu nedenle IgG avidite testinin yapılması akut enfeksiyon tanısı için yararlı olabilmektedir. Antikorların antijenlere zayıf bağlanması düşük aviditeye, kuvvetli bağlanması yüksek aviditeye neden olur. Yapılan çalışmalar düşük aviditenin 3 4 ay içinde geçirilmiş enfeksiyonu, yüksek aviditenin ise en az 6 ay önce geçirilmiş bir kronik enfeksiyonu gösterdiğini ortaya koymuştur. Üre solüsyonunun varlığı ve yokluğunda antijenlerin bağlanmaları ile oluşan absorbans değerleri arasındaki farka bağlı olarak antikorların yüksek veya düşük aviditeli olduğu tanımlanır (8, 38, 42). j) Enzyme Linked Immunofiltration Assay (ELIFA): Bu yöntemle, mikropor membran kullanarak immünopresipitasyon ile antikor özgünlüğü, enzimle işaretli antikorlar kullanılarak immünofiltrasyon ile antikor izotiplerinin belirlenmesi ve maternal ve neonatal antikorların ayırımı olasıdır. Konjenital olguların % 85 inin hayatının ilk günlerinde bile bu yöntemle tespit edilebileceği iddia edilmektedir (36). k) Vitek Immuno Diagnostic Assay System (VIDAS): T.gondii ye karşı serumda oluşan toksoplazma antikorlarını kantitatif olarak ölçebilen enzime bağlı bir flöresan assay yöntemidir (3). l) Western Blot: Kord kanındaki toksoplazma IgG antikorlarının varlığı, maternal kaynaklı antikorların pasif taşınmasına bağlı olarak, doğumdan sonra yanlış değerlendirmelere neden olabilir. Kord kanında, IgM ve IgA antikorlarının saptanması ise yanlış negatif sonuç verebilmektedir. Bu nedenle kord kanındaki IgM ve IgA antikorlarının varlığı spesifik değildir. Maternal antikorların muhtemel pasif geçişine bağlı olduğu düşünülerek 10 gün sonra şüpheli kişinin, periferal kanından doğrulama gerektirir. Western blot yöntemi ile tanımlanan özgül bantlar, konjenital ve neonatal toksoplazmoz tanısında çok yararlıdır. Western blot yönteminde, pasif taşınan antikorlar, anne serumu ile karşılaştırılarak elimine edilebilmekte ve sadece bebekte oluşan spesifik antikor bantları gözlenebilmektedir (17). 22
26 2. Toxoplasmin Deri Testi: Bu testle, hücresel immün yanıt ölçülmektedir. Günümüzde tanısal değeri kalmamıştır. Yalancı pozitif sonuçlar nadirdir. Ön kol iç yüzüne intrakutan 0,1 ml antijen verdikten saat sonra 5 mm üstündeki endurasyonlar pozitif olarak kabul edilir. Toplumdaki kronik enfeksiyon prevalansını saptamada kullanılır (36). 3. Antijene özgül lenfosit transformasyonu ve lenfosit tiplendirmesi: Toksoplazma antijenlerine lenfosit transformasyonunun, yetişkinlerdeki geçirilmiş toksoplazmoz tanısında etkin olduğu ve konjenital toksoplazmoz tanısında da kullanılabileceği bildirilmiştir. Toksoplazma enfeksiyonunu gösteren toksoplazma antijenlerine karşı spesifik lenfosit değişimi, tokzoplazmoza özgü ve hassas bir ayıraçtır. Konjenital toksoplamozda, toksoplazmaya karşı gelişen hücresel immünitenin, diğer konjenital hastalıklara bağlı gelişen immüniteye oranla daha belirgin olduğu görülmüştür. Bu yöntemin konjenital toksoplazmozdaki duyarlılığı % 84, özgüllüğü % 100 bulunmuştur. Konjenital toksoplazmozda, çocuk 3 aylık olana kadar tanı açısından bilgi edinilemediği durumlarda, toksoplazma antijenlerine lenfosit transformasyonu pozitif bulunan bir çocuk tedavi için uygun bir aday olarak kabul edilmektedir (36). Bazı Klinik Durumlarda Tanı İmmun Yetmezlikli Hastalarda Tanı: AIDS, kanser, organ transplantasyonu yapılan hastalarda, toksoplazmoz genellikle reaktivasyon şeklinde gelişir. Bu nedenle, toksoplazma IgG antikorları, immün yetmezlik gelişen hastalarda, başlangıçta araştırılmalıdır (17). İmmun yetmezlikli hastalarda toksoplazmozun kesin tanısı; parazitin histolojik olarak gösterilmesi, PZR ile parazitin DNA sının tespiti veya parazitin direk izolasyonu ile mümkündür. Trofozoitin varlığının gösterilmesi, aktif enfeksiyon için tanı koydurucudur (17). Biopside, soliter doku kisti varlığı, eğer beraberinde enflamasyon yok ise kronik enfeksiyonu gösterir. Birkaç doku kistinin bir arada bulunması aktif enfeksiyonu gösterir (17). Ağır immün yetmezlikli hastalarda, MR görüntülemede beyinde multiple halka biçiminde lezyonlar ile beraber toksoplazma IgG antikor pozitifliği mevcut ise toksoplazmoza yönelik ampirik tedavi başlanabilir. MR görüntülemede, beyinde tek bir lezyon varsa ve IgG antikoru negatif ise beyin biyopsi planlanmalıdır. Biyopsi yapılamayan durumlarda, BOS dan PZR incelemesi yapılabilir. BOS da spesifik antikor varlığı da tanıyı doğrular (17). Oküler Toksoplazmozda Tanı: Konjenital toksoplazmoza bağlı oküler toksoplazmozda, IgG düşük titrede pozitiftir, IgM ise genellikle negatiftir. Toksoplazmik 23
Toxoplasma tüm omurgalı canlıları ve çekirdeği olan tüm hücreleri enfekte edebilen bir protozoondur.
Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii Toxoplasma tüm omurgalı canlıları ve çekirdeği olan tüm hücreleri enfekte edebilen bir protozoondur. İnsanların yaklaşık 1/3 ü yaşamlarının herhangi bir döneminde bu
DetaylıTOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ
TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ KLİNİK Bağışıklık sistemi sağlam kişilerde akut infeksiyon Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde akut infeksiyon veya
DetaylıVİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ
VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Viral Enfeksiyonlar... Klinik
DetaylıGebelik ve Enfeksiyonlar. Prof.Dr. Levent GÖRENEK
Gebelik ve Enfeksiyonlar Prof.Dr. Levent GÖRENEK Olgulara Yaklaşım 2 1. TORCH grubu enfeksiyon etkenleri nelerdir? Toxoplasmosis Other (Sifiliz, Varicella zoster ) Rubella Cytomegalovirus Herpes simplex
DetaylıTOXOPLAZMOZ. Tarihçe. Epidemiyoloji
TOXOPLAZMOZ Toksoplazmoz, bir protozoon olan Toxoplasma gondii nin neden olduğu, sorun olmaya devam eden yaygın bir paraziter infeksiyondur. İmmün sistemi sağlam olan kişilerde latent seyreden toksoplazmoz,
Detaylıİnci TUNCER S.Ü. Selçuklu Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KONYA
OLGU 1 İnci TUNCER S.Ü. Selçuklu Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KONYA 26 yaşında kadın hasta Gebeliğinin 13.haftasında rutin takip için Kadın Doğum polikliniğine başvurdu Özgeçmişi Hastanın
DetaylıGebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi
Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi Ergin AYAŞLIOĞLU Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji A.D Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi Maternal
DetaylıPERİNATAL HERPES VİRUS İNFEKSİYONLARI. Uzm.Dr.Cengiz Uzun Alman Hastanesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları
PERİNATAL HERPES VİRUS İNFEKSİYONLARI Uzm.Dr.Cengiz Uzun Alman Hastanesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Perinatal dönemde herpesvirus geçişi. Virus Gebelik sırasında Doğum kanalından Doğum
DetaylıGebelerde Toxoplasma gondii Seropozitifliğinin Değerlendirilmesinde İstenen Testlerin Önerilen Tanı Algoritmasına Uygunluğunun Değerlendirilmesi
Gebelerde Toxoplasma gondii Seropozitifliğinin Değerlendirilmesinde İstenen Testlerin Önerilen Tanı Algoritmasına Uygunluğunun Değerlendirilmesi Dr.Hilal GÜREL Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi
DetaylıTOKSOPLAZMA Ig M POZİTİFLİĞİ SAPTANAN GEBELERİN YÖNETİMİ. Dr.Hüsnü PULLUKÇU Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
TOKSOPLAZMA Ig M POZİTİFLİĞİ SAPTANAN GEBELERİN YÖNETİMİ Dr.Hüsnü PULLUKÇU Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD EKMUD İZMİR GÜNLERİ, Şubat 2013 Gebelikte sorunlu enfeksiyonlar TORCHES
DetaylıTOKSOPLAZMOZ. Dr. Özcan Deveci
TOKSOPLAZMOZ Dr. Özcan Deveci 1 Toksoplazmoz tüm dünyada görülen bir zoonozdur En önemli bulaş kaynağı son konak kedigillerin dışkı ile çıkardıkları ookistlerdir. 2 İnsan enfeksiyonunda doku kisti içeren
DetaylıTravmalı hastaya müdahale eden sağlık çalışanları, hasta kanı ve diğer vücut salgıları ile çalışma ortamında karşılaşma riski bulunan diğer sağlık
Doç. Dr. Onur POLAT Travmalı hastaya müdahale eden sağlık çalışanları, hasta kanı ve diğer vücut salgıları ile çalışma ortamında karşılaşma riski bulunan diğer sağlık personeli gibi hastalardan bulaşabilecek
Detaylıİmmünsüpresif hastalar için önem taşıyan bazı etkenlerin mikrobiyolojik tanısı; Toxoplasma gondii
İmmünsüpresif hastalar için önem taşıyan bazı etkenlerin mikrobiyolojik tanısı; Toxoplasma gondii Prof. Dr. A. Yüksel GÜRÜZ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Parazitoloji Anabilim Dalı Toxoplasma gondii Geniş
DetaylıGebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader
Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük
DetaylıE. Ediz Tütüncü KLİMİK 2013 XVI. Türk Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Kongresi 15 Mart 2013, Antalya
E. Ediz Tütüncü KLİMİK 2013 XVI. Türk Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Kongresi 15 Mart 2013, Antalya Olgu 32 yaşında, 12 haftalık gebe, Primigravid, Antenatal izleminde özellik yok.
DetaylıGEBELERDE TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONU. Doç. Dr. Alpay Arı T.C.S.B.Ü. Bozyaka Eğitim ve Araştırma Hastanesi
GEBELERDE TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONU Doç. Dr. Alpay Arı T.C.S.B.Ü. Bozyaka Eğitim ve Araştırma Hastanesi Sunum Planı Toksoplazma infeksiyonu Etken Bulaş ve epidemiyoloji Klinik formlar Gebelerde infeksiyon
DetaylıCMV lab.tanı Hangi test, ne zaman, laboratuvar sonucunun klinik anlamı?
CMV lab.tanı Hangi test, ne zaman, laboratuvar sonucunun klinik anlamı? Maternal inf.tanısı Fetal inf.tanısı Yenidoğan inf.tanısı Bir test sonucunun doğru yorumlanabilmesi, testin tanı doğruluğunun bilinmesi
DetaylıTanı. Asemptomatik.. Laboratuvar ile konur. Akut infeksiyonla, geçirilmiş enfeksiyonu ayırt etmek zor. Serolojik bulgular + Ultrasonografi
Tanı Asemptomatik.. Laboratuvar ile konur Akut infeksiyonla, geçirilmiş enfeksiyonu ayırt etmek zor Serolojik bulgular + Ultrasonografi 37 Laboratuvar tanı 1. IgM ve IgG türü antikorların gösterilmesi
DetaylıHazırlayan: Fadime Kaya Acıbadem Adana Hastanesi Enfeksiyon Kontrol Hemşiresi Hazırlanma Tarihi:
Hazırlayan: Fadime Kaya Acıbadem Adana Hastanesi Enfeksiyon Kontrol Hemşiresi Hazırlanma Tarihi: 30.06.2018 » İnfluenzanın Tanımı» İnfluenza Bulaş Türleri» İnfluenza Nasıl Bulaşır?» Konak Seçimi» Klinik
Detaylıİmmünokompetan Hastalarda CMV İnfeksiyonu
İmmünokompetan Hastalarda CMV İnfeksiyonu Yrd. Doç. Dr. Ali ASAN Sağlık Bilimleri Üniversitesi Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği
Detaylıİmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar
İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral
DetaylıORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI
ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen
DetaylıGebelikte Toksoplazmoz. Prof.Dr. Levent GÖRENEK Sağlık Bilimleri Üniversitesi Sultan Abdülhamid Han Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Gebelikte Toksoplazmoz Prof.Dr. Levent GÖRENEK Sağlık Bilimleri Üniversitesi Sultan Abdülhamid Han Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gebelikte Toksoplazmoz Duygusal stres Panik İlave tetkikler Gereksiz girişimler
DetaylıGEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği
GEBELİKTE SİFİLİZ Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği SİFİLİZ TANIM T.pallidum un neden olduğu sistemik bir hastalıktır Sınıflandırma: Edinilmiş (Genellikle
DetaylıNocardia Enfeksiyonları. Dr. H.Kaya SÜER Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
Nocardia Enfeksiyonları Dr. H.Kaya SÜER Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Nocardia Enfeksiyonları Nocardia insanlarda ve hayvanlarda lokalize veya dissemine enfeksiyonlardan sorumlu olabilen
DetaylıSAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ
SAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ Sağlık hizmeti veren, Doktor Ebe Hemşire Diş hekimi Hemşirelik öğrencileri, risk altındadır Bu personelin enfeksiyon açısından izlemi personel sağlığı ve hastane
DetaylıPrediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta
Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller Dr. Dilara İnan 04.06.2016 Isparta Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV yüzeyinde bulunan bir proteindir; RIA veya EIA ile saptanır Akut ve kronik HBV
DetaylıHIV/AIDS ve Diğer Retrovirus İnfeksiyonları,laboratuvar tanısı ve epidemiyolojisi
HIV/AIDS ve Diğer Retrovirus İnfeksiyonları,laboratuvar tanısı ve epidemiyolojisi Prof Dr Ali Ağaçfidan İstanbul Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı İnsan retrovirusları
DetaylıAnti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması. Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Testler farklı amaçlarla uygulanabilir: - Tanı, tarama, doğrulama,
DetaylıKlinik Mikrobiyoloji de Enzimli İmmün Deney Enzyme Immuno Assay. Dr. Dilek Çolak
Klinik Mikrobiyoloji de Enzimli İmmün Deney Enzyme Immuno Assay Dr. Dilek Çolak İmmün Yanıt C. Macrophage A. Pathogen B. B cells D. Macrophage E. Macrophage F. T cell G. B cell H. Memory B cells I. Plasma
DetaylıSu Çiçeği. Suçiçeği Nedir?
Suçiçeği Nedir? Su çiçeği varisella zoster adı verilen bir virüs tarafından meydana getirilen ateşli bir enfeksiyon hastalığıdır. Varisella zoster virüsü havada 1-2 saat canlı kalan ve çok hızlı çoğalan
DetaylıTLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI
* VİRAL V HEPATİTLERDE TLERDE SEROLOJİK/MOLEK K/MOLEKÜLER LER TESTLER (NE ZAMANHANG HANGİ İNCELEME?) *VİRAL HEPATİTLERDE TLERDE İLAÇ DİRENCİNİN SAPTANMASI *DİAL ALİZ Z HASTALARININ HEPATİT T AÇISINDAN
DetaylıEnfeksiyonun Sonuçları
Enfeksiyonun Sonuçları 1. Abortus 2. İntrauterin fetüs ölümü 3. Semptomatik konjenital enfeksiyon a. Hidrosefali b. Koriyoretinit c. Serebral kalsifikasyon d. Hepatit e. Pnömoni f. Miyokardit g. Miyozit
DetaylıHIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi
Uzm. Dr. Sinem AKKAYA IŞIK Sultan Abdülhamid Han Eğitim ve Araştırma Hastanesi HIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi AIDS CMV; nadir ölümcül İlk vaka 1983 Etkili ART sıklık azalmakta, tedavi şansı
DetaylıGebelikte Toxoplasma İnfeksiyonu. Mehtap Aydın Başkent Üniversitesi İstanbul Sağlık Uygulama ve Araştırma Hastanesi
Gebelikte Toxoplasma İnfeksiyonu Mehtap Aydın Başkent Üniversitesi İstanbul Sağlık Uygulama ve Araştırma Hastanesi Toxoplasma gondii Zorunlu hücre içi paraziti İnfektif evreleri Trofozoit (hızlı çoğalan,
DetaylıViral Hepatitler. Hepatit A Virus. Viral Hepatitler- Tarihsel Bakış. Hepatit Tipleri. Hepatit A Klinik Özellikler
Viral Hepatitler- Tarihsel Bakış Viral Hepatitler İnfeksiyöz Viral hepatitler A NANB E Enterik yolla geçen Dr. Ömer Şentürk Serum B D C F, G, TTV,? diğerleri Parenteral yolla geçen Hepatit Tipleri A B
DetaylıAkut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi
Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A
DetaylıSOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:
DetaylıGebelerde toksoplazmoz Nasıl tanırım? Nasıl tedavi ederim?
Gebelerde toksoplazmoz Nasıl tanırım? Nasıl tedavi ederim? KLİMİK Ankara Toplantıları 24 Nisan 2013 Doç. Dr. Çiğdem Ataman Hatipoğlu Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik
DetaylıGebelik ve Enfeksiyonlar. Prof.Dr. Levent GÖRENEK
Gebelik ve Enfeksiyonlar Prof.Dr. Levent GÖRENEK Olgulara Yaklaşım 2 1. TORCH grubu enfeksiyon etkenleri nelerdir? Toxoplasmosis Other (Sifiliz, Varicella zoster ) Rubella Cytomegalovirus Herpes simplex
DetaylıKlinik Laboratuvar Testleri
Klinik Laboratuvar Testleri TOKSOPLAZMA ANTİKORLARI IgM VE IgG Diğer adları: Anti-Toxo IgG, IgM, toksoplazma serolojisi. Kullanım amacı: IgG ve IgM antikorları beraberce değerlendirildiğinde, şahsın geçmişte
DetaylıMoleküler Yöntemlerin Klinik Mikrobiyolojide Kullanımı Ne zaman? Nerede? Ne kadar? Klinik Parazitoloji
Moleküler Yöntemlerin Klinik Mikrobiyolojide Kullanımı Ne zaman? Nerede? Ne kadar? Klinik Parazitoloji Metin Korkmaz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Parazitoloji AD İnsandaki Paraziter Hastalıkların
DetaylıGebede HSV İnfeksiyonu. Dr. Süda TEKİN KORUK Koç Üniversitesi Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü
Gebede HSV İnfeksiyonu Dr. Süda TEKİN KORUK Koç Üniversitesi Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü Olgu 14 günlük, erkek bebek Şikayeti: Sol kol ve bacakta kasılma, emmeme Hikaye:
DetaylıHepatit B ile Yaşamak
Hepatit B ile Yaşamak NEDİR? Hepatit B, karaciğerin iltihaplanmasına sebep olan, kan yolu ve cinsel ilişkiyle bulaşan bir virüs hastalığıdır. Zaman içerisinde karaciğer hasarlarına ve karaciğer kanseri
DetaylıMaymun Çiçek Virüsü (Monkeypox) VEYSEL TAHİROĞLU
Maymun Çiçek Virüsü (Monkeypox) VEYSEL TAHİROĞLU insanlarda ölümcül hastalığa neden olabilir; her ne kadar genellikle çok daha az ciddi olsa da insan çiçek virüsü hastalığına benzer. Maymun çiçek virüsü
DetaylıMycobacterium. Mycobacterium hücre duvarının lipid içeriği oldukça fazladır ve mikolik asit içerir
Mycobacterium Mycobacteriaceae ailesi üyeleri uzun, ince, çomak şekilli, hareketsiz bakterilerdir. Özel ayırt edici boyalarla bir kez boyandıklarında seyreltik asitlerle boyayı vermemeleri yani dekolorize
DetaylıVİROLOJİ -I Antiviral İmmunite
VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite Prof.Dr. Yılmaz Akça Prof.Dr. Feray Alkan Prof.Dr. Aykut Özkul Prof. Dr. Seval Bilge-Dağalp Prof.Dr. M. Taner Karaoğlu Prof.Dr. Tuba Çiğdem Oğuzoğlu DOĞAL SAVUNMA HATLARI-DOĞAL
DetaylıOlgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde
DetaylıWEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır.
WEİL FELİX TESTİ WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır. Riketsiyöz tanısında çapraz reaksiyondan faydalanılır bu nedenle riketsiyaların çapraz reaksiyon
DetaylıBrusellozda laboratuvar tanı yöntemleri 14.02.2006 1
Brusellozda laboratuvar tanı yöntemleri 14.02.2006 1 Spesifik tanı yöntemleri: 1. Direk (kült ltür r ve bakterinin gösterilmesi) g 2. Antikorların n gösterilmesig 1.Standart tüp aglütinasyonu 2.Rose Bengal
DetaylıT (Toxoplasmosis) O (Other) R (Rubella) C (Cytomegalovirus) H (Herpes simplex)
T (Toxoplasmosis) O (Other) R (Rubella) C (Cytomegalovirus) H (Herpes simplex) Dr. Onur Ural Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 10 Nisan 2015
DetaylıTULAREMİ OLGU SORGULAMA FORMU. Dr. Güven ÇELEBİ Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
TULAREMİ OLGU SORGULAMA FORMU Dr. Güven ÇELEBİ Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD TULAREMİ OLGU SORGULAMA FORMU Genel Bilgiler: Tularemi olgu
DetaylıVİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA. Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE
VİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE VİRAL HASTALIKLARDA İMMÜNİTE Virüsler konak hücreye girdikten sonra çoğalır ve viral çoğalma belirli bir düzeye ulaştığında hastalık semptomları
DetaylıVİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders. Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU
VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU Kronik Viral Hepatitler Sporadik Enfeksiyon ENDER HBV HCV HDV Ulusal Aşılama Programı Erişkinlerin Sorunu HFV, HGV,
DetaylıIV. KLİMUD Kongresi, Kasım 2017, Antalya
IV. KLİMUD Kongresi, 08-12 Kasım 2017, Antalya 1 HCV Tanısında Cut off/ Sinyal (S/CO)/TV) Değerlerinin Tanısal Geçerliliklerinin Değerlendirilmesi TÜLİN DEMİR¹, DİLARA YILDIRAN¹, SELÇUK KILIǹ, SELÇUK
DetaylıİMMUNOLOJİK TANI YÖNTEMLERİ
İMMUNOLOJİK TANI YÖNTEMLERİ Presipitasyon G)İMMUNOASSAY TESTLER İşaretli antikorların kullanılmasıyla 1942 de; FA Fluoresan Antikor (Fluorokromlar) 1954 de; IFA (İndirekt Fluoresan Antikor) 1960 da; RIA
DetaylıKLİNİK TIBBİ LABORATUVARLAR
KLİNİK TIBBİ LABORATUVARLAR BİYOKİMYA LABORATUVARI Laboratuvarın çoğunlukla en büyük kısmını oluşturan biyokimya bölümü, vücut sıvılarının kimyasal bileşiminin belirlendiği bölümdür. Testlerin çoğunluğu,
DetaylıTÜRKĠYE DE ĠZOLE EDĠLEN ĠKĠ FARKLI TOXOPLASMA GONDII SUġUNDAN ÜRETĠLEN ADJUVANTE ERĠYĠK PROTEĠN AġILARININ UYARDIĞI ĠMMUN YANITIN KARġILAġTIRILMASI
TÜRKĠYE DE ĠZOLE EDĠLEN ĠKĠ FARKLI TOXOPLASMA GONDII SUġUNDAN ÜRETĠLEN ADJUVANTE ERĠYĠK PROTEĠN AġILARININ UYARDIĞI ĠMMUN YANITIN KARġILAġTIRILMASI Ceylan Polat 1, Sultan Gülçe Ġz 2, Mert DöĢkaya 3, Hüseyin
DetaylıADIM ADIM YGS LYS Adım DOLAŞIM SİSTEMİ 5 İNSANDA BAĞIŞIKLIK VE VÜCUDUN SAVUNULMASI
ADIM ADIM YGS LYS 177. Adım DOLAŞIM SİSTEMİ 5 İNSANDA BAĞIŞIKLIK VE VÜCUDUN SAVUNULMASI İNSANDA BAĞIŞIKLIK VE VÜCUDUN SAVUNULMASI Hastalık yapıcı organizmalara karşı vücudun gösterdiği dirence bağışıklık
DetaylıT.C. ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ MİKROBİYOLOJİ ANABİLİM DALI
T.C. ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ MİKROBİYOLOJİ ANABİLİM DALI ŞİZOFRENİ, BİPOLAR AFFEKTİF BOZUKLUK VE ANKSİYETE TANISI ALMIŞ HASTALARDATOXOPLASMA GONDİİ PREVALANSININ
DetaylıERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM
9.11.2015 ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM Konular Doğum öncesi gelişim aşamaları Zigot Doğum öncesi çevresel etkiler Teratojenler Doğum Öncesi G elişim Anneyle ilgili diğer faktörler Öğr. Gör. C an ÜNVERDİ Zigot
DetaylıKan Kanserleri (Lösemiler)
Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci
DetaylıİMMUNİZASYON. Bir bireye bağışıklık kazandırma! Bireyin yaşı? İmmunolojik olarak erişkin mi? Maternal antikor? Konak antijene duyarlı mı? Sağlıklı mı?
İMMUNİZASYON Bir bireye bağışıklık kazandırma! Bireyin yaşı? İmmunolojik olarak erişkin mi? Maternal antikor? Konak antijene duyarlı mı? Sağlıklı mı? Canlıya antijen verdikten belli bir süre sonra, o canlıda
DetaylıGASTROENTERİT YAPAN VİRUSLAR VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI
GASTROENTERİT YAPAN VİRUSLAR VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI GASTROENTERİT YAPAN VİRÜSLER Viral gastroenteritler fekal oral yolla bulaşmaları nedeniyle, alt yapı yetersizliği bulunan gelişmekte olan
DetaylıSOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON
SOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON Ali ŞENGÜL MEDICALPARK ANTALYA HASTANE KOMPLEKSİ İMMÜNOLOJİ BÖLÜMÜ Organ nakli umudu Beklenen Başarılı Operasyonlar Hayaller ve Komplikasyonlar?
DetaylıSINIR DEĞERLER NE ÖNERİLİR? Düzen Laboratuvarlar Grubu
SEROLOJİK TANIDA SINIR DEĞERLER NASIL DEĞERLENDİRİLİR? NE ÖNERİLİR? Dr. Tutku TANYEL Dr. Tutku TANYEL Düzen Laboratuvarlar Grubu Şüpheli ilişkimin üzerinden 5 gün geçti acaba ne testi yaptırsam HIV bulaşıp
DetaylıÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI
ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,
DetaylıGlobal Leishmaniasis. Leishmaniasis. Türkiye de leishmaniasis. Leishmaniasis. Leishmaniasis
Leishmaniasis Leishmaniasis Leishmaniasis Tropik ve subtropik iklimlerde, Akdeniz bölgesi ülkelerde (88 ülke) görülür Her yıl 1,5 milyon yeni olgu eklenmektedir 350 milyon insan risk altında 23 farklı
DetaylıHEPATİT B, TÜRKİYE İÇİN AIDS TEN DAHA TEHLİKELİ. Dr. Zülkar Dönmez Asil Çelik San. Tic. A.Ş.
HEPATİT B, TÜRKİYE İÇİN AIDS TEN DAHA TEHLİKELİ BİRLEŞİK METAL-İŞ YAYINLARI Tünel Yolu Cd. No.2 81110 Bostancı - İstanbul Tel: (0216) 380 8590 Faks: (0216) 373 6502 Dr. Zülkar Dönmez Asil Çelik San. Tic.
DetaylıHODGKIN DIŞI LENFOMA
HODGKIN DIŞI LENFOMA HODGKIN DIŞI LENFOMA NEDİR? Hodgkin dışı lenfoma (HDL) veya Non-Hodgkin lenfoma (NHL), vücudun savunma sistemini sağlayan lenf bezlerinden kaynaklanan kötü huylu bir hastalıktır. Lenf
DetaylıBöbrek kistleri olan hastaya yaklaşım
Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik
DetaylıGAİTADA PARAZİT ARAŞTIRMASI
GAİTADA PARAZİT ARAŞTIRMASI Kullanım amacı: Gaitada parazit yumurtası bulunup bulunmadığının araştırılması amacıyla kullanılır. Genel bilgiler: Parazit enfeksiyonu, enfeksiyon yapabilecek aşamadaki bir
DetaylıEPSTEIN-BARR VİRUS ENFEKSİYONLARI TANISINDA ELISA VE İMMUNOBLOT TESTLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI
EPSTEIN-BARR VİRUS ENFEKSİYONLARI TANISINDA ELISA VE İMMUNOBLOT TESTLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI Nilgün Kaşifoğlu, Tercan Us, Nazmiye Ülkü Koçman, Yurdanur Akgün Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıKabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş
Kabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş 1 Olgu 1: 4 aylık erkek çocuk 2 Üç gündür ateş, boynun sağ yanında şişlik. Bu bölgede yaygın şişlik-kızarıklık ve ısı artışı. Ağız içerisinde Stenon
DetaylıGebelikte Viral Enfeksiyonlar
Gebelikte Viral Enfeksiyonlar Prof. Dr. Sabahattin ALTUNYURT Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Perinatoloji BD 2016 İzmir Gebelikte Viral Enfeksiyonlar Gebelikte geçirilen
DetaylıREHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 1 2 3 4 ANTİRETROVİRAL TEDAVİ HIV eradiksayonu yeni tedavilerle HENÜZ mümkün değil
DetaylıİNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı. Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir
İNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir AMAÇ Radyolojik olarak algoritm Tanı ve bulgular Tedavi sonrası takip İnvazif Asperjilloz Akciğer
DetaylıLOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ
LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ Prof.Dr.Ayşe Kılıç draysekilic@gmeil.com AMAÇ Lokomotor sistemin temel yapılarını ve çocuklarda görülen yakınmalarını, öykü, fizik muayene ve basit tanı yöntemlerini öğrenmek
DetaylıS İ S T E M İ K M İ K O Z L A R
SİSTEMİK MİKOZLAR 1 sistemik mikoz etkenleri toprak solunum AC kan-lenfatikler iç organlar deri 2 BLASTOMİKOZ 3 Etiyoloji Blastomyces dermatitidis dimorfik 25 C küf; http://www.vetmed.wisc.edu 37 C maya
DetaylıKİST HİDATİK. Yrd.Doç.Dr Süreyya YILMAZ
KİST HİDATİK Yrd.Doç.Dr Süreyya YILMAZ Hidatik kist tarım ve hayvancılıkla uğraşan insanlarda görülen, hayvanlardan insanlara geçen endemik paraziter hastalık Sestod gurubunda yer alan bir parazit 1.Echinococcus
DetaylıEdinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli
Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD Doğal bağışıklık Edinsel bağışıklık Hızlı yanıt (saatler) Sabit R yapıları Sınırlı çeşidi tanıma Yanıt sırasında değişmez Yavaş yanıt (Gün-hafta)
DetaylıİNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK HİZMETLERİ MESLEK YÜKSEKOKULU TIBBİ LABORATUVAR TEKNİKLERİ PROGRAMI II DERS İÇERİKLERİ:
İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK HİZMETLERİ MESLEK YÜKSEKOKULU TIBBİ LABORATUVAR TEKNİKLERİ PROGRAMI II DERS İÇERİKLERİ: HEMATOLOJİ (2 4 6) 1 Hematolojiye giriş-tanımı, Hastaların genel değerlendirilmesi, 2 Kan,
DetaylıVİRAL TANI KİTLERİ (GFJ-480)
VİRAL TANI KİTLERİ (GFJ-480) CMV PCR Tanı Kiti Cytomegalovirus un Konvensiyonel PCR yöntemiyle tanınması. HHV-5 olarak da bilinen Sitomegalovirüs, herpes virus ailesinin bir üyesidir. Oldukça sık görülen
DetaylıGebelik ve Rubella Enfeksiyonu
Gebelik ve Rubella Enfeksiyonu Dr. Muzaffer Temur Sağlık Bilimleri Üniversitesi Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Fetus ve yenidoğanın İmmünolojik kapasitesi
DetaylıBRUSELLA ENFEKSİYONU. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği
BRUSELLA ENFEKSİYONU Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Mikrobiyoloji Epidemiyoloji Patogenez Klinik bulgular Tanı- Ayırıcı Tanı Tedavi GİRİŞ Brusellozis bir zoonitik
DetaylıVİROLOJİYE GİRİŞ. Dr. Sibel AK
VİROLOJİYE GİRİŞ Dr. Sibel AK Bugün; Virüs nedir? Virüslerin sınıflandırılması Virüsler nasıl çoğalır? Solunum yoluyla bulaşan viral enfeksiyonlar Gıda ve su kaynaklı viral enfeksiyonlar Cinsel temas yoluyla
DetaylıLafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik
LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif
DetaylıHalis Akalın, Nesrin Kebabcı, Bekir Çelebi, Selçuk Kılıç, Mustafa Vural, Ülkü Tırpan, Sibel Yorulmaz Göktaş, Melda Sınırtaş, Güher Göral
Halis Akalın, Nesrin Kebabcı, Bekir Çelebi, Selçuk Kılıç, Mustafa Vural, Ülkü Tırpan, Sibel Yorulmaz Göktaş, Melda Sınırtaş, Güher Göral Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik
DetaylıKronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama. Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Bağışıklığın Baskılanması Birincil İkincil B hücre hastalıkları
DetaylıEktopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012
Ektopik Gebelik Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Tanım Fertilize ovumun endometriyal kavite dışında
DetaylıAkut Hepatit B ve Kronik Hepatit B Reaktivasyonu Ayrımı. Dr. Şafak Kaya SBÜ Gazi Yaşargil SUAM Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit B Reaktivasyonu Ayrımı Dr. Şafak Kaya SBÜ Gazi Yaşargil SUAM Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji HBV Neden Önemli? Dünyada yaklaşık 400 milyon kişi HBV ile
DetaylıTOKSOPLAZMA EPİDEMİYOLOJİ. Dr. Hüsnü PULLUKÇU Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
TOKSOPLAZMA EPİDEMİYOLOJİ Dr. Hüsnü PULLUKÇU Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Toksoplazmoz Toxoplasma gondii nin etkeni olduğu parazitoz İnsan vücudunda eritrositler hariç tüm
DetaylıVücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır.
HODGKIN LENFOMA HODGKIN LENFOMA NEDİR? Hodgkin lenfoma, lenf sisteminin kötü huylu bir hastalığıdır. Lenf sisteminde genç lenf hücreleri (Hodgkin ve Reed- Sternberg hücreleri) çoğalır ve vücuttaki lenf
DetaylıGEBELİKTE ENFEKSİYON TARAMA TESTLERİ. Dr.Hüsnü PULLUKÇU Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
GEBELİKTE ENFEKSİYON TARAMA TESTLERİ Dr.Hüsnü PULLUKÇU Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Gebelerde görülen enfeksiyonlar, perinatal mortalite ve morbiditenin önemli nedeni Fetüste
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Enfeksiyon Hastalıkları BD Olgu Sunumu 13 Ekim 2018 Perşembe
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Enfeksiyon Hastalıkları BD Olgu Sunumu 13 Ekim 2018 Perşembe Dr. Ayşe Tekin Yılmaz Olgu Sekiz yaş, erkek hasta Yakınma Sırt
DetaylıTüberkülozda Yeni Tanı Metodları (Quantiferon)
Tüberkülozda Yeni Tanı Metodları (Quantiferon) Tüberküloz bütün yaş gruplarında görülen ve tüm sistemleri tutabilen bir hastalıktır. Tüberküloz prevalansının yüksek olduğu toplumlarda genellikle çocuk
DetaylıANTİNÜKLEER ANTİKOR. ANA Paterni İlişkili Antijen Bulunduğu Hastalık. Klinik Laboratuvar Testleri
ANTİNÜKLEER ANTİKOR Kısaltmalar: ANA, FANA. Kullanım amacı: Sistemik romatizmal hastalık yani otoimmun kollajen doku hastalığı olasılığının değerlendirilmesi amacıyla kullanılan bir tarama testidir. Genel
DetaylıCinsel Yolla Bulaşan Enfeksiyonlarda Tanı
Cinsel Yolla Bulaşan Enfeksiyonlarda Tanı Deniz Gökengin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar Gonore Klamidyal
DetaylıGEBELİK VE LOHUSALIK
GEBELİK VE LOHUSALIK ANA SAĞLIĞI Sağlık hizmetleri açısından doğurganlık çağındaki (15-49 yaş arası) tüm kadınlara ana denir. 15-49 yaş doğurganlık çağındaki kadınlar nüfusumuzun % 27 sini oluşturmaktadır.
DetaylıTetanoz Acil Serviste Tanı Yaralanmalarda Profilaksi. Uzm.Dr.İlhan UZ
Tetanoz Acil Serviste Tanı Yaralanmalarda Profilaksi Uzm.Dr.İlhan UZ Tetanoz Latince gerilme anlamına gelir. İstemli kasların tonik spazmıyla karakterize akut bir toksemidir. Etken: Clostridium tetani
Detaylı