KARSİNOGENEZ. Prof.Dr.Şevket Ruacan
|
|
- Bariş Balcı
- 5 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan
2 Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra da aynı aşırı biçimde devam eder. Willis,1952
3 Kanserin Etiyolojisi 1. Kimyasal etkenler 2. Radyasyon *Ultraviyole *İyonizan 3. Biyolojik etkenler *Viruslar *Bakteriler 3. Diğerleri (non-genotoksik)
4 Sir Percival Potts(1776) Baca temizleyicilerde skrotum kanseri
5 Kimyasal Karsinogenez-Tarihçe Sir Percival Pott: Baca temizleyicilerde skrotum kanseri (1775) Yamagiwa ve Ichikawa: Katranın kanser yapma özelliği (19159 Kennaway: Katrandan karsinojen izolasyonu (benzantrasen) (1936) Berenblum: çok basamaklı karsinogenez modeli (1941)
6 Kimyasal Karsinogenez İnisiasyon - promosyon Direkt karsinojenler Prokarsinojenler Metabolik aktivasyon DNA ile etkileşim-mutajenite Ames testi
7 1- K K...P...P...P...P...P...T 3- P...P...P...P...P...P P...P...P...P...P...P...K K...P...P...P...P...P K...P...P...P...P...P...T K: Karsinojen, P: Promoter, T: Tümör var, 0: Tümör yok Süre:15-70 hafta
8 Çok Basamaklı Karsinogenez İnisiasyon: DNA zedelenmesi,mutaston, irreversibl Promosyon:Genetik değil,reversibl,hücre proliferasyonu,diferansiyasyon Progresyon:İrreversibl,multipl mutasyonlar,yeni biyolojik özellikler
9 AMES TESTİ
10 İnsanda Kimyasal Karsinojenler Polisiklik hidrokarbonlar----deri,akciğer, özofagus,mesane Aromatik aminler mesane Aflatoksinler karaciğer Alkilleyici ajanlar lösemi Nitrosaminler mide (?) Asbest akciğer,mezotelyoma Ağır metaller akciğer (?) Arsenik deri Vinil klorür anjiosarkom Benzen lösemi
11 Sir Richard Doll
12 ONKOJENİK VİRUSLAR Rous 1911:Tavuklarda sarkom virusu Hayvanlarda lösemi,sarkom,meme kanseri virusları Epstein Barr virusu:burkitt,lenfomalar Hepatit B, Human Papilloma, HTLV...
13 Watson ve Crick
14 Biyolojik Karsinogenez Hayvanlarda 150 onkojenik virus (50 DNA, 150 RNA) İnsanda çok az sayıda virus bulunmuştur. Sık görülen kanserlerde virus bulunamamıştır (akciğer, meme,gastrointestinal,prostat...) Helicobacter pylori Onkojenik viruslar genellikle hücre proliferasyonuna yol açarak,onkogenleri aktive ederek veya tümör supressör genleri inhibe ederek etki gösterirler.
15 Radyasyon Karsinogenezi Ultraviyole ışınları: Güneş ışınları (UVB nm) Primidin dimerleri Mutasyon Xeroderma pigmentosum Ras ve p53 mutasyonları Eksizyon onarımı
16 Radyasyon Karsinogenezi İyonizan Radyasyon: Elektromanyetik (X-ışınları,gama ışınları) Partiküler (alfa,beta,protonlar,nötronlar) Erken radyologlar,madenciler,atom bombası ve kazalar sonrası Lösemi,akciğer,meme,tiroid,tükürük bezi, kemik DNA da zincir kırıkları Mutasyon Ataksi telanjiektazi
17 İnsanda DNA Onarımı Defektleri Xeroderma pigmentosum Ataxia telangiectasia Fanconi anemisi Bloom sendromu
18 Onkogenler Büyüme faktörleri: PDGF(sis) Büyüme faktörü reseptörleri: EGF-1 (erb-b1,b2), CSF-1 (ret) Sinyal iletimi: GTP-bağlayıcı (ras) Tirozin kinaz (abl) Nükleer regülasyon: Transkripsiyon aktivatörü (N-myc) Hücre siklusu regülatörleri: Siklinler (cyclin)siklin bağımlı kinaz (CDK4)
19 Tümör Baskılayıcı Genler Gen Fonksiyon Tümör NF-1 ras inhibisyonu Neurofibromatosis 1 NF-2? Neurofibromatosis 2 APC Rb P53 sinyal iletimi hücre siklusu kontrolü hücre siklusu kontrolü onarım, apoptosis nükleer transkripsiyon DNA onarımı Fam.adenomatosis adenomatosis coli Retinoblastom,osteosarkom osteosarkom Li-Fraumeni Fraumeni,multipl multipl kanser WT-1 Wilms tümörü BRCA-1 DNA onarımı Meme,over BRCA-2 DNA onarımı Meme
20 Apoptoz Genleri Apoptozu inhibe eden genler: bcl-2 Folliküler lenfomada yükselir, neoplastik hücrelerin ömrü uzar, sayıları artar. Apoptozu arttıran genler:bax,bcl-xs p53
21 Kanserin Moleküler Temelleri Kanser hücrenin genetik hastalığıdır. (öldürücü olmayan genetik zedelenme) Kanser klonal bir bozukluktur Genetik zedelenmenin hedefleri: *Onkogenler *Tümör baskılayıcı genler *Apoptoz genleri
22 Çevresel Etkenler (Kimyasal,radyasyon.biyolojik...) Normal Hücre Genomunda Mutasyonlar Genetik faktörler Onkogenlerin aktivasyonu Tümör baskılayıcı genlerin inaktivasyonu Apoptoz genlerinin düzenlenmesi Gen ürünlerinde değişme Düzenleyici gen ürünlerinin kaybı MALİGN NEOPLAZM Klonal genişleme Ek mutasyonlar Heterojenlik P R O G R E Y O N
23 KARSİNOGENEZ Yeni Kavramlar Dış büyüme sinyallerinden bağımsızlık Büyümeyi önleyici sinyallere duyarsızlık Apoptozdan kaçma DNA onarımında bozukluklar Sınırsız çoğalma kapasitesi Sürekli anjiogenez İnvazyon ve metastaz kapasitesi
24 Kansere-ilişkin Genler Büyüme faktörleri:pdgf,fgf Büyüme faktörü reseptörü:egf res. Adezyon molekülü:cadherin ler Sinyal iletimi:ras Transkripsiyon düzenleyici:apc,catenin Apoptoz inhibitörü:bcl-2 Transkripsiyon faktörü.myc DNA onarımı:brca-1 ve BRCA-2 Hücre siklusu ve apoptoz kontrolü:p53 Hücre siklusu inhibitörü:rb
25 Büyüme faktörü PDGF Cadherin Büy.fak.res. EGF res. RAS NF-1 Sinyal iletimi Caterin Adezyon DNA onarımı BRCA RB Transkrips. MYC Hücre siklusu ve apoptoz p53
26 MORFOLOji Normal epitel Hiperproliferatif epitel Erken adenoma Intermedier adenoma Geç adenoma Karsinom MOLEKÜLER DEĞİŞİKLİK APC nin kaybı veya mutasyonu DNA metilasyonu kaybı Ras mutasyonu Kromozom18 üzerinde tümör baskılayıcı kaybı p53 kaybı B.Vogelstein
27 Karsinogenez Diğer Faktörler Tümör hücre kinetiği Tümör damarlanması (anjiogenez) Tümör progresyonu ve heterojenliği İnvazyon ve metastaz mekanizmaları Tümör immünitesi
28 Hücrenin Kaderi Apoptoz Normal hücre Malign hücre Diferansiyasyon Proliferasyon
29 Çevresel DNA Zedeleyici ajanlar: *Kimyasal *Radyasyon *Biyolojik Normal Hücre DNA zedelenmesi DNA onarım yetersizliği Hücre genomunda mutasyon Kalıtsal mutasyonlar: *DNA onarım genleri *Apoptoz genleri Onkogen aktivasyonu Tümör baskılayıcı Gen inaktivasyonu Apoptoz gen değişiklikleri Kontrolsüz hücre çoğalması Apoptozun azalması Anjiogenez Klonal genişleme Tümör progresyonu Ek mutasyonlar MALİGN NEOPLAZM İnvazyon ve metastaz
KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ 2007 Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıKanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,
DetaylıKANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ
KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıKARSİNOGENEZ II. Doç. Dr. Yasemin Özlük. 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik
KARSİNOGENEZ II Doç. Dr. Yasemin Özlük 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik Kanser hücrelerinde, hücre büyümesini otonom olarak uyaran genlere onkogen denir. Protoonkogenlerin mutasyonu sonucu
DetaylıKarsinogenez. Karsinogenez 5/23/2014 KARSİNOGENEZ - I. Doç. Dr. Yasemin Özlük
KARSİNOGENEZ - I Doç. Dr. Yasemin Özlük Normal somatik veya germ hücresinin neoplastik transformasyon proliferasyon invazyon-metastaz aşamalarında etkili faktörlerin incelenmesini amaçlar Başlıca üç ana
DetaylıFarmasötik Toksikoloji Nükleik asitler ile etkileşim MUTAJENİK (GENOTOKSİK) ETKİ. Hedef moleküller
Hedef moleküller Farmasötik Toksikoloji 2015 2016 Nükleik asitler ile etkileşim Prof.Dr. Gül ÖZHAN Proteinler Yapısal proteinler Enzimler Taşıyıcı proteinler Reseptörler Koenzimler Lipitler Nükleik asitler
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıSİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD
SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan
DetaylıYard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
KANSER OLUŞUMUNDA ROL OYNAYAN EPİGENETİK MEKANİZMALAR Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Epigenetik Nedir? Gen ekspresyonuna dayanan kalıtsal bilgi epigenetik
DetaylıÖZEL TOKSİK ETKİLER KİMYASAL MUTAJENEZİS, KARSİNOJENEZİS, TERATOJENEZİS KAYNAKLAR: 1. Toksikoloji, Prof. Dr. Nevin VURAL
ÖZEL TOKSİK ETKİLER KİMYASAL MUTAJENEZİS, KARSİNOJENEZİS, TERATOJENEZİS KAYNAKLAR: 1. Toksikoloji, Prof. Dr. Nevin VURAL 2. Casarett and Doll s Toxicology. The Basic Science of Poisions. KİMYASAL MUTAJENEZİS
DetaylıÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK
ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan
DetaylıKanser nedir? neoplasia. Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Normal büyüme Neoplasm. Gen mutasyonları
Kanser ve Genetik Kanser nedir? neoplasia Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Gen mutasyonları -prolif or cell cycle. -cytoskeletal inv ed with contact inhibition -programmed cell death -detecting and
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
DetaylıÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ
ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE
DetaylıONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER
ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER Gen kanser ilişkisi 1911 1964 1970 1975 1981 1982 RSV izole edildi DNA virüsü ile transformasyon RSV de transformasyondan sorumlu dizilerin varlığı, ters transkriptaz
DetaylıKANSER GELİŞİMİ VE RİSK FAKTÖRLERİ DR BURÇAK ERKOL HAYDARPAŞA NUMUNE EAH TIBBİ ONKOLOJİ 05.02.2014
KANSER GELİŞİMİ VE RİSK FAKTÖRLERİ DR BURÇAK ERKOL HAYDARPAŞA NUMUNE EAH TIBBİ ONKOLOJİ 05.02.2014 Tümör Kötü huylu-iyi huylu tümörler İyi huylu tümörler genellikle yayılma sıçrama yapmazlar Kötü huylumaligntümörlerin
DetaylıHANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı
HÜCRENİN ÇOĞALMASI VE FARKLILAŞIMININ BİYOFİZİĞİ HANDAN TUNCEL İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı hntuncel@istanbul.edu.tr G1; presentetik, S; DNA sentez fazı G2;
Detaylıİmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261
İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan
DetaylıMEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ
MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Başlıklar 1. Kanser somatik hücre seviyesinde genetik bir hastalıktır 2. Kanser hücrelerinde genom kararlılığı, DNA onarımı ve kromatin düzenleme mekanizmalarında
DetaylıNEOPLAZİ-III KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ. Dr. Esin Kaymaz BEÜTF Patoloji AD
NEOPLAZİ-III KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ Dr. Esin Kaymaz BEÜTF Patoloji AD 1)Coğrafik ve çevresel faktörler 2)Genetik faktörler 3)Yaş 4)Kalıtsal olmayan predispozan faktörler COĞRAFIK FAKTÖRLER Kanser insidansı
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE EPİDEMİYOLOJİ VE ETYOLOJİ DOÇ.DR. CAN ACIPAYAM ÇOCUK HEMATOLOJİSİ VE ONKOLOJİSİ
ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE EPİDEMİYOLOJİ VE ETYOLOJİ DOÇ.DR. CAN ACIPAYAM ÇOCUK HEMATOLOJİSİ VE ONKOLOJİSİ Çocukluk Çağı Kanserlerinde Epidemiyoloji Çocukluk çağı kanserleri, dünyanın her yerinde nadir
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Başlıklar 1. Kanser somatik hücre seviyesinde genetik bir hastalıktır 2. Kanser hücrelerinde genom kararlılığı, DNA onarımı ve kromatin düzenleme mekanizmalarında
DetaylıDoç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI
Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Tanımı, Kanser, hücre büyümesi ve bölünmesi yani hücre döngüsünü düzenleyen mekanizmalardaki bozukluk sonucu ortaya çıkan hücrelerin kontrolsüz veya anormal bir şekilde büyümesi
DetaylıÜNİTE. MESLEK HASTALIKLARI Yrd. Doç. Dr. Aslı KARA İÇİNDEKİLER HEDEFLER MESLEKİ KANSERLER
MESLEKİ KANSERLER İÇİNDEKİLER Kanserin Tanımı Kanserin Nedenleri Kanserde Mesleksel Faktörlerin Rolü Mesleksel Kansere Yol Açan Maddelerden Örnekler Mesleksel Kanser Türleri Mesleksel Kanserlerden Korunma
DetaylıT.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ FARMAKOLOJİ ANABİLİM DALI PİRAZOL TÜREVİ BİLEŞİKLERİN OLASI ANTİ KANSER AKTİVİTELERİNİN İNCELENMESİ
T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ FARMAKOLOJİ ANABİLİM DALI PİRAZOL TÜREVİ BİLEŞİKLERİN OLASI ANTİ KANSER AKTİVİTELERİNİN İNCELENMESİ YÜKSEK LİSANS TEZİ Ask. Yük. Hem. DÖNE BÜLBÜL Tez Danışmanı
Detaylı24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ
24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ Radyasyona aşırı duyarlı bazı hücreler kullanılarak hücresel radyasyon cevabının genetik kontrolü ile ilgili önemli bilgiler sağlanmıştır.bu hücreler genellikle
DetaylıKARSİNOGENEZ ve METASTAZ BİYOLOJİSİ. Dr. Hakan Akbulut
KARSİNOGENEZ ve METASTAZ BİYOLOJİSİ Dr. Hakan Akbulut Kanser gelişimi ile ilgili değişik teoriler bulumakla birlikte karsinogenez sürecinde çeşitli genetik değişikliklerin ve çevresel faktörlerin etkisiyle
DetaylıBCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ
BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık
DetaylıHÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ
HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini
Detaylı4.SINIF A1-A2 GRUBU SINAV SORULARI A GRUBU
1 4.SINIF A1-A2 GRUBU SINAV SORULARI A GRUBU 1. Radyoterapi kanser tedavisinde hangi amaç için uygulanmaz? a) Primer tedavi, b) Cerrahi operasyondan sonra lokal ve bölgesel kontrolü artırmak, c) Palyasyon
Detaylı1. Sınıf Güz Dönemi I. Hafta Pazartesi Salı Çarşamba Perşembe Cuma Ders Saati
I. Hafta Ders Saati 15.09.2014 16.09.2014 17.09.2014 18.09.2014 19.09.2014 Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Makromoleküller (Yrd. Doç. Dr. Mehmet Ataş) Türk Dili
DetaylıKANSER TANIMA VE KORUNMA
KANSER TANIMA VE KORUNMA Uzm. Dr Dilek Leyla MAMÇU Sunum İçeriği Genel Bilgiler Dünyada ve Ülkemizdeki son durum Kanser nasıl oluşuyor Risk faktörleri neler Tedavi seçenekleri Önleme mümkün mü Sorular/
DetaylıAkciğer Kanseri Tanısında Morfolojik ve Moleküler Parametreler. Prof.Dr.E.Handan Zeren Çukurova Üniversitesi ADANA
Akciğer Kanseri Tanısında Morfolojik ve Moleküler Parametreler Prof.Dr.E.Handan Zeren Çukurova Üniversitesi ADANA Akciğer Kanseri (AK)- Dünya genelinde majör bir mortalite nedeni 2007-213 380 yeni olgu,
DetaylıAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları Dr Fikri İçli AÜTF Onkoloji Birimleri Tıbbi Onkoloji BD Cerrahi Onkoloji BD Radyasyon Onkolojisi AnaBD Pediatrik Onkoloji BD Onkoloji Uygulama ve Araştırma
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Giriş Kanser, DNA tamiri, hücre döngüsü, apoptosis, farklılaşma ve hücre-hücre teması gibi temel hücresel işlevleri etkileyen genetik hastalıklar grubudur. Kanser
DetaylıProtoonkogenlerden Tümör bask lay c Apoptosis gen Hasarl DNA n n onkogen oluflumu genlerin kayb de ifliklikleri onar m na engeller
Neoplazi-2 7/B Dr. Ayfle Ayhan KANSER N MOLEKÜLER TEMEL Malign tümörler kendi aralar nda belirgin makroskopik, mikroskopik ve genetik materyal farkl l klar gösterseler de büyüme ve biyolojik davran fllar
DetaylıMalignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de
DetaylıKOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014
KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014 Kolorektal Kanserler; Sunum Planı Genel bilgiler Moleküler
DetaylıOluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır.
Prof. Dr. F.Aydın Hücre siklusunu kontrol eden özelleşmiş proteinler Hücred döngüsü siklik olarak aktif hale geçen protein kinazlar tarafından yönlendirilmektedir. Hücre döngüsünün moleküler mekanizmaları
DetaylıGenel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı
Genel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Tanımlar Tümör şişlik anlamına gelir Onkos tümor anlamına
DetaylıOnkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013
Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..
DetaylıReed Sternberg Hücreleri
CD40 RSH Reed Sternberg Hücreleri Antijen sunumuyla ilgili yüzey molekülleri HLA Klas II, CD40, CD86 Sitotoksik moleküller Granzim B, Perforin Dendritik Hücre marker ları Fascin, Kemokin CCL17 (TARC) Myeloid
DetaylıKanserin Moleküler Temeli ve Genel Cerrahi Uygulamalar ndaki Önemi
BÖLÜM 48 Kanserin Moleküler Temeli ve Genel Cerrahi Uygulamalar ndaki Önemi Dr. Ayfle Ayhan, Dr. Hiroshi Ogawa GENET K ZEDELENME, KANSERE PRERD SPOZ SYON, A LEV KANSERLER Kanserin hücre büyümesi, ölümü,
DetaylıÜroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi
Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi Dr. Tahsin Turunç Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D. DNA Tüm organizmaların yapı ve fonksiyonlarını tek bir molekül belirler: Deoksiribonükleik
DetaylıKANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ
KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ Prof.Dr. Işık TUĞLULAR Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) Müdürü Farmakogenomik Kursu 24 Mart 2010 ANTALYA İLAÇ Klinik
DetaylıKHDAK da Güncel Hedef Tedaviler
KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran
DetaylıRastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r
Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r
DetaylıKanser Genetiği ARŞİV 2003; 12: 328
ARŞİV 2003; 12: 328 Kanser Genetiği Uzm.Ayfer PAZARBAŞI Prof.Dr.Mülkiye KASAP 1.GİRİŞ Normal gelişim ve hücre farklılaşması, genlerle düzenlenen ve yönetilen biyolojik bir süreçtir. Genetik değişim sonucu
DetaylıMeme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi
Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına
DetaylıNotch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r.
Notch/Delta Yolağı Notch/Delta Yolağı Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r. Kısa mesafeli sinyal ile;mi gerçekleşir. (Plazma zarına tutunmus proteinler aracılığıyla sinyal ile;mi
DetaylıKANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ. Dr. Engin Ulukaya
KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ & APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ Dr. Engin Ulukaya KARSİNOGENEZİS Homeostatik feedback mekanizmalara yanıt veren normal hücrelerin bu mekanizmaların kontrolundan çıkıp, kontrolsuz ve spontan
DetaylıRadyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Radyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Radyasyon nedir? «Yüksek hızlı partiküller ya da dalgalar şeklinde yayılan enerji» Radyasyon kaynakları 1- Doğal kaynaklar 2- Yapay kaynaklar
DetaylıDNA ve Özellikleri. Şeker;
DNA ve Özellikleri Hücrelerdeki hayatsal olayların yönetimini çekirdek sağlar. Çekirdek içinde, hücrenin beslenme, solunum, üreme gibi canlılık faaliyetlerin yönetilmesini sağlayan genetik madde bulunur.
DetaylıProgramlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar
Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar A) Neden intihar? Yoksa cinayet mi? B) Neden programlı? Programsız hücre ölümü var mı? Genetik olarak kontrollü Vakti planlı Yeri planlı Hücre ölümü yaşamı
DetaylıProf. Dr. İmirzalıoğlu. Tarih Aralığı: 31.01.2016-01.02.2016. Haber Sayısı: 45
Prof. Dr. İmirzalıoğlu Tarih Aralığı: 31.01.2016-01.02.2016 Haber Sayısı: 45 İÇİNDEKİLER No Yayın Tarihi Yayın Adı Haber Başlığı 1 31.01.2016 81HABER.COM GEN MUTASYONUNUZU ÖĞRENMEK HAYATINIZI 2 31.01.2016
DetaylıMeme Kanserinde Hormon Reseptörleri ve Direnç Mekanizmaları
Meme Kanserinde Hormon Reseptörleri ve Direnç Mekanizmaları DOÇ.DR.PINAR UYAR GÖÇÜN GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI 08.11.2018 Östrojen Reseptörü (ER) ER transkripsiyon faktörü
DetaylıJAK STAT Sinyal Yolağı
The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi
DetaylıHORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI
HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara
DetaylıTIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI
TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI SAĞLIK BİLİMLERİ ENSİTÜSÜ İ Yüksek Lisans Programı SZR 101 Bilimsel Araştırma Yöntemleri Ders (T+ U) 2+2 3 6 AD SZR 103 Akılcı İlaç Kullanımı 2+0
DetaylıDNA ONARIMI VE MUTASYON. Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005
DNA ONARIMI VE MUTASYON Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005 *DNA nın dölden döle değişmeden aktarımı için 2 süreç önemlidir: DNA ONARIMI 1. Replikasyon sürecinin doğru yapılması
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıGEN TEDAVİSİ VE SON GELİŞMELER
GEN TEDAVİSİ VE SON GELİŞMELER GEN NEDİR? GEN TEDAVİSİ NEDİR? Gen tedavisi, genetik hastalıkların iyileştirilmesi amacıyla hastaya DNA aktarımı yapılmasıdır. Peki bu eklenen yeni DNA nasıl bir etkiye sahip?
DetaylıPATOLOJİ ANABİLİM DALI
AMAÇ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Hastalıkların patogenezini Lezyonların makroskopik görünümlerini Lezyonların mikroskopik görünümlerini Morfolojik bulgular ile hastalıkların prognostik parametrelerinin ilişkilerini
DetaylıDNA TAMİR MEKANİZMALARI. Prof. Dr. Filiz ÖZBAŞ GERÇEKER
DNA TAMİR MEKANİZMALARI Prof. Dr. Filiz ÖZBAŞ GERÇEKER Baz kaybı DNA hasarları Baz modifikasyonları Deaminasyon Kimyasal modifikasyon Işık hasarı (UV) Replikasyon hataları Zincirler arası çapraz bağlantıları
DetaylıKanser Genetiğinde Temel Kavramlar
Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar 1. Germline mutasyon: Gonadlardaki germ hücrelerinde (eşey hücresi; sperm ya da ovum) ortaya çıkan mutasyonlardır. Bu tür bir mutasyon taşıyan bireyler bunu çocuklarına
DetaylıEpigenetik ve Kanser. Tayfun ÖZÇELİK Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
Epigenetik ve Kanser Tayfun ÖZÇELİK Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü tozcelik@fen.bilkent.edu.tr Conrad Waddington (1905-1975) Edinburgh Üniversitesi Embriyoloji ve Genetik Profesörü
DetaylıMEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato
MEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato Kanser Biyolojisi ve Onkogenler: Ana bilgi I. Kanser biyolojisi: Genel özet A. Normal hücre çoğalmasının bazı özellikleri.
DetaylıDoç. Dr. Fadime Akman
RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları
DetaylıPI3K/AKT/mTOR Yolağı
PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan
DetaylıKanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...
Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk
DetaylıAdenom: Tübüler yapılar oluşturarak gelişen benign epitelyal tümörlere adenom, malign tümörlere ise adenokarsinom denir.
NEOPLAZi Adenom: Tübüler yapılar oluşturarak gelişen benign epitelyal tümörlere adenom, malign tümörlere ise adenokarsinom denir. Papillom- Kistadenom Papillom: Makroskopik veya mikroskopik olarak bir
DetaylıAkciğer Karsinomlarının Histopatolojisi
Akciğer Karsinomlarının Histopatolojisi Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Akciğer karsinomlarının gelişiminde preinvaziv epitelyal lezyonlar; Akciğer karsinomlarının gelişiminde
DetaylıTIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI
TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI Programın Yürütücüsü Programın Kadrolu Öğretim Üyeleri : Prof. Dr. Elif YEŞİLADA : Prof. Dr. Başak KAYHAN Doç. Dr. Yılmaz ÇİĞREMİŞ Doç. Dr.Şengül YÜKSEL Doç. Dr.
DetaylıTÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006
TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006 1 Tümör (kanser), Vücudumuzun herhangi bir hücre veya hücre topluluğunun kontrolsüz bir şekilde çoğalması, büyümesi,
DetaylıPAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler
PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz
DetaylıKök Hücre ve Gene-k Hastalıklar
Kök Hücre ve Gene-k Hastalıklar Kök Hücre ve Gene-k Hastalıklar Genetik hastalıkların çoğusunda semptomlar ilerleyen karakterdedir ve şu anda genetik hastalıklar için etkili bir tedavi yöntemi mevcut değildir.
DetaylıMEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ
MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ Aslı ÇAKIR 1, Özgür EKİNCİ 2, İpek IŞIK GÖNÜL 2, Bülent ÇETİN 3, Mustafa BENEKLİ 3, Ömer ULUOĞLU 2 1 Çorlu Devlet Hastanesi
Detaylı* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde
GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup
Detaylıİ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın
İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin
Detaylıİstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Prof. Dr. Demir Budak Dekan
İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 2015 / 2016 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 3 (TIP 132) TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ
DetaylıEczacılık Tarihi (1 0 2)
Eczacılık Tarihi (1 0 2) 1 Eczacılığın tarihi 2 Eskiçağda eczacılık 3 İslamiyetin başlangıcında eczacılık 4 XVI-XIX yüzyıllarda Avrupa da eczacılık 5 Türklerde eczacılık: Anadolu Selçukluları dönemi 6
DetaylıEĞİTİM-ÖĞRETİM BAHAR YARI YILI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI. Tarih Saat Konu Yer Anlatan
2016- EĞİTİM-ÖĞRETİM BAHAR YARI YILI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI EĞİTİM-ÖĞRETİM BAŞLANGIÇ: 13 Şubat EĞİTİM-ÖĞRETİM BİTİŞ: 18 Mayıs Bitirme sınav tarihleri : 22 Mayıs-2 Haziran Bütünleme sınav tarihleri: 12-23
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
Ders Kurulu Başkanı: Prof. Dr. Şahin A. Sırmalı / Histoloji ve Embriyoloji Başkan Yardımcıları: Doç. Dr. Ayşegül Çört / Tıbbi Biyokimya / Üyeler: Prof. Dr. İlker Saygılı / Tıbbi Biyokimya / / Dersin AKTS
DetaylıTTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)
TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) 1. Gün 1. Oturum: Meme kanserine giriş, Patoloji ve Alt
DetaylıMEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI
MEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI DOÇ DR GÜL DAĞLAR ANEAH GENEL CERRAHİ MEME ENDOKRİN CERRAHİSİ KLİNİĞİ Prof Dr Lale Atahan Risk nedir? Absolut risk Belli bir sürede belli bir hastalığın bir olguda gelişme
Detaylıinsanlardaki kanserlerin büyük bölümünün (%80 kadarı) çevresel etkiler ve yaşam biçimi özellikleri sonucu meydana geldiği bilinmektedir.
MESLEKİ KANSERLER 1 insanlardaki kanserlerin büyük bölümünün (%80 kadarı) çevresel etkiler ve yaşam biçimi özellikleri sonucu meydana geldiği bilinmektedir. 2 Bu faktörler arasında en büyük payı: sigara
Detaylı15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ
15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ İyonlaştırıcı radyasyonların biyomoleküllere örneğin nükleik asitler ve proteinlere olan etkisi hakkında yeterli bilgi yoktur. Ancak, nükleik asitlerden
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: Yrd. Doç. Dr. Hakan Darıcı / Histoloji ve Embriyoloji / Üyeler: Doç. Dr. İlker Saygılı / Tıbbi Biyokimya / Dersin AKTS Kredisi: 9 Kurul Başlangıç Tarihi: 16
DetaylıSANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK. Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA
SANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA Primer santral sinir sistemi (SSS) tümörleri heterojen bir grup hastalıktır. Çocukluk çağında ve adolesan dönemde görülen ikinci en sık
Detaylı1. Giriş - Mesane kanseri - Tanı ve evrelendirme - Mesane kanseri ve iyon kanalları 3. Gereç ve yöntem 4. Bulgular 5. Tartışma
Dr. GÜLAY GÜLEÇ CEYLAN, MD, PhD Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik ABD, Ankara 1. Giriş - Mesane kanseri - Tanı ve evrelendirme - Mesane kanseri ve iyon kanalları 3. Gereç ve yöntem
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: Yrd. Doç. Dr. Ayşegül Çört / Tıbbi Biyokimya Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: Prof. Dr. Şahin A. Sırmalı / Histoloji ve Embriyoloji Doç. Dr. İlker
DetaylıMOLEKÜLER BİYOLOJİ LABORATUVARI
MOLEKÜLER 2014-2015 BİYOLOJİ LABORATUVARI GÜZ DÖNEMİ MOLEKÜLER BİYOLOJİ LABORATUVARI 6.HAFTA DERS NOTLARI GAZİ ÜNİVERSİTESİ FEN FAKÜLTESİ BİYOLOJİ BÖLÜMÜ Sayfa 1 / 10 MUTASYON Mutasyon; DNA dizilerinde
DetaylıMEME KANSERİ. Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler
MEME KANSERİ Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler KANSER NEDİR? Hücrelerin kontrolsüz olarak sürekli çoğalmaları sonucu yakındaki ve uzaktaki başka organlara yayılarak kötü klinik
DetaylıHücrede Genetik Bilgi Akışı
Hücrede Genetik Bilgi Akışı 1) Genomun korunması DNA nın tam olarak kopyalanması ve hücre bölünmesiyle yeni kuşak hücrelere aktarılması 2) Genetik bilginin çevrimi Hücre içerisinde bilginin DNA dan RNA
Detaylı6 Neoplazi ÜNİTE. Amaçlar. İçindekiler. Öneriler. Bu üniteyi çalıştıktan sonra,
ÜNİTE 6 Neoplazi Bu üniteyi çalıştıktan sonra, Amaçlar tümör tanımını ve adlandırılmasını, iyi ve kötü huylu tümörlerin özelliklerini, kanserin yayılma yollarını, tümörlerin organizma üzerine etkilerini,
DetaylıKanserin Uyku Hali. Dicle Güç. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji AbD dguc@hacettepe.edu.tr
Kanserin Uyku Hali Dicle Güç Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji AbD dguc@hacettepe.edu.tr Uyku (dormancy) Fizyolojik Durağan ve sessiz hale gelmiş bölünmeyen hücreler çimlenecek tohumlar
DetaylıAHİ EVRAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM -ÖĞRETİM YILI DÖNEM II / DERS KURULU V HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ (
AHİ EVRAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2017-2018 EĞİTİM -ÖĞRETİM YILI DÖNEM II / DERS KURULU V HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ (27.02.2017 16.04.2017) V. DERS KURULU: HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ
Detaylı