Plevral Efüzyon. geri emilir. Plevra sıvısı parietal plevradan süzülerek plevra boşluğuna geçer.

Transkript

1 Fatih Hikmet Candaş, Orhan Yücel Giriş Plevra, visseral ve pariyetal olmak üzere mezoderm kaynaklı iki membrandan oluşur. Visseral plevra, akciğerlerin tüm dış yüzünü ve interlober fissürleri, pariyetal plevra ise mediasten, diyafragma ve göğüs kafesinin iç yüzünü örter. Bu iki membran arasındaki potansiyel boşluğa plevral kavite denir. Plevral kavitede, plevra yapraklarının birbiri üzerinde hareketini sağlayan yaklaşık ml civarında (0,1-0,2 ml/kg), berrak ve renksiz plevral sıvı mevcuttur. Bu alanda anormal sıvı birikimi plevral efüzyon olarak tanımlanır. Visseral ve pariyetal plevra tek sıra mezotel hücreleri, bazal membran, kollajen ve elastik doku tabakaları, mikrodamarlar ve lenfatiklerden oluşur. Mezotelyal hücreler arasında yalnızca pariyetal plevrada bulunan, 2-12μm genişliğinde, stoma adı verilen açıklıklar bulunur ve bu stomalar plevral boşluktan uzaklaştırılan plevral sıvı, protein ve hücreler için geçiş alanlarıdır. Plevral boşlukta sıvı miktarı az olmasına rağmen günlük ortalama 1 L sıvı filtrasyonu olabilmektedir. Normalde, plevra boşluğuna paryetal plevranın kapillerlerinden sıvı sabit hızla (0.01ml/kg/saat)filtre olur, paryetal plevra lenfatikleri tarafından yaklaşık 20 kat hızla (0.2ml/kg/saat) Tablo 1. Plevra Sıvı Özellikleri Hacim 0,1-0,2ml/kg geri emilir. Plevra sıvısı parietal plevradan süzülerek plevra boşluğuna geçer. Hücre sayısı /mm 3 Mezotel hücrteler % 3-70 Parietal plevradaki stomalardan ve visseral plevradan geri emilir. Sıvı oluşu- Monosit % Lenfosit % 2-30 mu ve geri emilimi dengede olduğundan, Granülosit % 10 plevrada aşırı sıvı birikimi olmaz. Protein 1-2 gr/dl Plevral sıvının içeriği, plazmanın düşük Albumin % proteinli bir infiltratı gibidir. Pariyetal ve Glukoz Plazma düzeyine yakın visseral plevra, yarı geçirgen membran gibi aktivite gösterir. Böylece glukoz gibi LDH Plazma düzeyinin %50 sinden az 401

2 küçük moleküllerin konsantrasyonları plevra sıvısı ve plazmada benzer iken, albumin gibi makromoleküllerin konsantrasyonları plevral sıvıda plazmadakinden oldukça düşüktür. Normal plevra sıvısının özellikleri aşağıda gösterilmiştir. Plevral Sıvı Oluşumunda ve Emiliminde Rol Oynayan Faktörler Plevral sıvı oluşumunda, sıvının geçtiği membran yüzeyine uygulanan hidrostatik ve onkotik basınçlar, membran kalınlığı ve vasküler sistemin plevral membrana mesafesi rol alır. Normalde plevra sıvısının miktarı genellikle sabittir. Starling yasasına göre; Qf= Lp A [(Pcap Ppl) ơd (πcap πpl)] Qf: Sıvı (su) hareketi, Lp: Membran flitrasyon katsayısı(hidrolik su iletkenlik katsayısı), A: Membran alanı, Pcap: Kapiller hidrostatik basıncı, Ppl: Plevra hidrostatik basıncı, Ơd: Çözünürlük katsayısı, πcap: Kapiller onkotik basınç, πpl: Plevra onkotik basınç. Plevral sıvı oluşumunu hidrostatik ve onkotik basınçlar arasındaki fark belirler. Pariyetal plevra hidrostatik basıncı 30 cmh 2 O, plevra içi basınç ise 5 cmh 2 O dur. Bu nedenle net hidrostatik basınç 35 cmh 2 O dur ve sıvının pariyetal plevradan plevra boşluğuna geçişini sağlar. Plazma onkotik basıncı 34 cmh 2 O ve plevral boşlukta onkotik basınç 5 cmh 2 O dur, net onkotik basınç 29 cmh 2 O dur. Bu değerlere göre plevral sıvı net 6 cmh 2 O luk basınç farkı ile (35-29 = 6 cmh 2 O) pariyetal plevradan boşluğa geçer. Visseral plevrada ise kapiller net hidrostatik basınç pariyetal plevradan yaklaşık 6 cmh 2 O daha düşüktür. Visseral plevradaki onkotik basınç ise pariyetal plevra basıncı ile aynı değerdedir. Visseral plevradan sıvı 24-(-5) = 29 cmh 2 O luk hidrostatik basınç ile geçme eğilimindeyken, onkotik basınç 34-5 = 29 cmh 2 O dur. Bu nedenle visseral plevradaki net basınç farkı (hidrostatik-onkotik) sıfırdır ve bu basınçta gelişecek değişiklikler plevral sıvı oluşumunu etkilemektedir. Normal koşullarda plevral sıvı miktarı sabit kaldığından sıvı emilim hızının, oluşum hızına eşit olduğu düşünülebilir fakat plevral sıvı miktarı arttığında emilim hızı da yaklaşık yirmi kat artabilmektedir. Pariyetal plevra yüzeyinde bulunan lenfatik stomalar aracılığıyla plevral mayi, içindeki proteinle birlikte lenfatik sisteme geçer. Lenfatik stomalarda sıvı ve protein birlikte drene olduklarından plevral boşlukta kalan sıvıda protein ve sıvı içeriği değişmemektedir. Plevral boşluğun lenfatik drenajı büyük bir rezerve sahip olduğundan hem aşırı sıvıya karşı koruma sağlar, hemde plevral boşluktan proteinleri plazmaya geri döndürür. Oluşum Mekanizmaları Plevral efüzyon, plevral sıvı yapım ve emilimi arasında dengesizlik sonucu oluşan, anormal patofizyolojik durumdur. Plevra sıvısının aşırı miktarda birikmesinden 6 temel mekanizma sorumludur: 1. Hidrostatik basınç artışı 2. Onkotik basıncın azalması 3. Plevral boşluktaki basıncın azalması 4. Vasküler permeabilitenin artması 5. Lenfatik drenajın bozulması 6. Peritondan transdiyafragmatik sıvı geçişi 41 2

3 lu Hastaya Yaklaşım Plevral efüzyona neden olan patolojiye ve sıvının miktarına göre semptomlar ortaya çıkmaktadır. Plevral efüzyonlu hastalarda en sık görülen semptomlar nefes darlığı, plöretik göğüs ağrısı ve öksürüktür. Etyolojiye bağlı olarak ateş, siyanoz, çomak parmak ve diğer semptomlar bulunabilir. Plevral efüzyonlu, özellikle eksuda vasfındaki hastalarda plevranın inflamasyonuna bağlı olarak plöretik göğüs ağrısı oluşur. Nefes darlığının şiddeti sıvı miktarına bağlı olarak değişir. Plevral efüzyona eşlik eden diğer bir semptom non-prodüktif (kuru) öksürüktür. Plöreziyle birlikte parankimde de hastalık varsa öksürük prodüktif (yaş) nitelik kazanabilir. Fizik muayenede plevral efüzyonun miktarına göre vibrasyon torasik azalmıştır, sıvı boyunca perküsyonda matite alınır ve o taraf kostofrenik sinüs kapalıdır. Oskültasyonda solunum sesleri azalmıştır veya duyulmaz. Plevral efüzyon düşünülen bir hastada ilk yapılacak inceleme posteroanterior ve lateral akciğer grafisidir. Plevral efüzyonun en erken bulgusu lateral akciğer grafisinde posterior sinüsün kapanmasıdır, sıvı miktarı arttıkça lateral ve anterior sinüsler de kapanmaya başlar. Yaklaşık 300cc sıvı varlığında kostodiyafragmatik sinüste küntlük saptanabilir. Lateral dekübitis grafisi ile minimal pevral sıvılar (10cc) saptanabilir. Ultrasonografi ile plevral boşlukta çok az miktardaki sıvılar saptanabilir, serbest veya lokülasyon gösteren sıvı ile plevral kalınlaşma ayırımı yapılabilir. Plevral sıvıyı, akciğer parankimini ve mediasteni değerlendirmek amacıyla bilgisayarlı tomografi de çekilebilir. Plevral Sıvı Analizi Plevral efüzyon saptanan bir hastada yapılacak ilk işlem diagnostik torasentezdir. Fakat bazı durumlarda torasentez yapılmayabilir. Ateşi veya plöretik göğüs ağrısı olmayan, yaklaşık aynı miktarda bilateral efüzyonu olan kalp yetmezliğinde torasentezden önce diüretik tedavi denenmelidir. Eğer tedaviyle günler içinde sıvı gerilemezse tanısal torasentez yapılabilir. Terapötik torasentez, efüzyona bağlı semptomları, özellikle dispneyi ortadan kaldırmak içi yapılır. Massif efüzyonlarda ve özellikle mediastinal şift gelişmiş olgularda hızla fazla miktarda sıvı alınmamalıdır. Plevra boşluğuna uygulanan negatif basınç pulmoner kapillerlerden sıvı sızmasına dolayısıyla reekspansiyon akciğer ödemine yol açabilir. Efüzyon nedeniyle karşı tarafa yer değiştirmiş mediasten hızla yerine gelirken venlerde bükülme oluşabilir, kalbe venöz kan dönüşünü engellenerek hemodinamiyi bozabilir. Bu nedenle torasentez sırasında bir defada ml den daha fazla sıvı alınmamalıdır. Torasentez komplikasyon riski düşük bir yöntemdir. En sık rastlanan komplikasyonu pnömotorakstır. Bunun dışında hemotoraks, reekspansiyon akciğer ödemi ve plevranın enfeksiyonu diğer komplikasyonlar arasındadır. Transuda Eksuda Ayrımı Plevral sıvı örneği alındıktan sonra ilk yapılması gereken transuda-eksuda ayrımıdır ve bu işlem için Light kriterleri kullanılmaktadır. Light kriterleri 1972 yılında Dr. Richard Light tarafından tarif edilmiştir. Light kriterlerinin eksudatif sıvılar için doğruluk oranı %98, transudatif sıvılar için ise % 75 dir. 42 3

4 Tablo 2. Transudatif ve Eksudatif Nedenleri I.Transudatif lar A. Konjestif kalp yetmezliği B. Siroz C. Nefrotik sendrom D. Periton diyalizi E. Glomerülonefrit F. Miks Ödem G. Pulmoner tromboemboli H. Sarkoidozis II. Eksudatif lar A. Neoplastik Hastalıklar 1. Metastatik hastalıklar 2. Mezotelyoma B. Infeksiyoz Hastalıklar l. Bakteriyal enfeksiyonlar 2. Tüberküloz 3. Mantar enfeksiyonları 4. Parazitik enfeksiyonlar 5. Viral enfeksiyonlar C. Pulmoner Emboli D. Gastrointestinal Hastalıklar 1. Pankreatit 2. Subfrenik abse 3. İntrahepatik abse 4. Özefagus perferasyonu 5. Diyafragmatik herni E. Kollajen Vasküler Hastalıklar 1. Romatoid plöritis 2. Sistemik lupus eritamatozis 3. İlaca bağlı lupus 4. Immunolojik lenfangiopati 5. Sjögren sendromu 6. Ailesel akdeniz ateşi 7. Wegener granülamatozisi F. İlaca Bağlı Plevral Hastalıklar 1. Nitrofurantoin 2. Dontrolene 3. Methysergide 4. Bromocriptine 5. Procarbazine 6. Methotrexate 7. Practolol G. Diğer Hastalıklar ve Durumlar 1. Asbeste maruz kalma 2. Meigs sendromu 3. Yellow Nail (sarı tırnak) sendromu 4. Sarkoidozis 5. Üremi 6. Trapped Akciğer 7. Radyasyon tedavisi 8. Elektrik yanığı 9. Üriner sistem obstruksiyonu 10. İatrojenik yaralanma H. Hemotoraks I. Şilotoraks Light Kriterleri; 1- Plevral sıvı protein değeri / Serum Protein değeri > Plevral sıvı LDH değeri / Serum LDH değeri> Plevral sıvı LDH> 2 / 3 Normal Serum LDH üst düzeyi. Bu üç kriterden en az birinin olması durumunda plevral efüzyon eksuda olarak değerlendirilir. Konjestif kalp yetmezliği gibi diüretik tedavisi kullanan hastalardan alınan plevral sıvı örneklerinde veya beklemiş plevral sıvılarda protein ve LDH seviyesinde artış görülebilir ve sıvı eksuda olarak değerlendirilebilir. Bu durumlarda serumplevral sıvı albümin veya protein farkına bakılmalıdır. Bu fark protein için 3.1 g/dl veya albümin için 1.2 g/dl altında ise sıvı Light kriterlerine rağmen transuda olarak kabul edilir. Eksudatif efüzyonlarda inflamasyon sonucu plevral kapiller endotelin yapısı bozulur ve kapiller permeabilitede artış gerçekleşir. Bunun sonucunda yüksek protein içerikli serum plevral boşluğa geçer. Transudatif sıvılarda ise kapiller endotel sağlamdır, kapillerdeki artmış hidrostatik basınç veya azalmış onkotik basınç nedeniyle plevral efüzyon oluşur. Bu nedenle plevral sıvıya protein geçişi olmaz. Genellikle transudatif efüzyonlar için ileri tetkik yapmaya gerek yoktur. Kalp yetmezliği, siroz ve nefrotik sendromda olduğu gibi altta yatan hastalık tedavi edildiğinde plevral efüzyonda ortadan kalkacaktır. Fakat eksudatif efüzyonlarda ayırıcı tanı için ileri inceleme yapmak gerekir. Plevral Sıvı Görünümü Transudatif efüzyonlarda sıvı görünümü açık sarı renkte, berrak, non-visköz ve kokusuzdur. Eksudatif efüzyonlarda ise çoğunlukla saman sarısı renginde, bulanık, kanlı ve visköz olabilir. Sıvılar görünümlerine göre seröz, fibrinöz, hemorajik, şilöz, psödoşilöz veya ampiyem şeklinde değerlendirilebilir. Hemorajik görünümü olan efüzyonda hematokrit değeri periferik kan hematokritinin % 50 sinden fazla ise hemotoraks tanısı konur. Efüzyon hematokriti % 1 den az ise sıvıdaki kan anlamlı değildir. Hematokrit değeri % 1 in üzerinde olan hemorajik efüzyonlarda malignite, pulmoner emboli, travma düşünülebilir. Plevral sıvı bulanık, süt görünümünde ise şilotoraks, psödoşilotoraks veya ampiyem 43 4

5 düşünülmelidir. Eğer santrifüj ile bulanıklık kaybolursa bu durum sıvıda inflamatuvar hücrelerin yoğun olarak bulunduğunu ve dibe çöktüğünü gösterir. Şilotoraks veya psödoşilotoraksda bulanıklık devam eder. Duktus torasikusun travma ile rüptürü ya da tümörle obstrüksiyonu sonucunda lenf sıvısının plevral boşlukta toplanmasına şilotoraks denir. Plevral sıvıda şilomikronların gösterilmesiyle veya trigliserid seviyesinin 110 mg/dl nin üzerinde olmasıyla şilotoraks tanısı konur. Romatoid artrite bağlı kronik efüzyonlarda da şilöz görünüm olabilir, buna psödoşilotoraks denir. Psödoşilotoraksta ise kolesterol düzeyi yüksektir (>200 mg/dl), kolesterol kristalleri görülebilir ve trigliserit düzeyi genellikle yüksek değildir. Ampiyemde ise plevra sıvısı püy karakterindedir ve visközdür. Anaerobik ampiyemler kötü kokuludur. Amonyak kokusunda da ürinotoraks düşünülmelidir. Plevral Sıvı Hücre Sayımı Transudatif efüzyonlarda beyaz küre sayısı genellikle 1000 hücre / mm 3 ün altında, eksudatif efüzyonda ise 1000 hücre / mm³ ün üzerindedir. Plevral efüzyonda, beyaz küre sayısı / mm 3 ün üzerinde ise parapnömonik efüzyon, pulmoner emboli, pankreatit, tüberküloz düşünülmelidir. Eğer beyaz küre sayımı / mm 3 ün üzerinde ise öncelikle komplike parapnömonik efüzyon ve ampiyem akla gelir. Plevral efüzyonda nötrofil hakimiyetinde (%50 den fazla) akut bir inflamasyon, mononükleer hücre hakimiyetinde kronik bir durum ve lenfositlerin yoğunluğunda ise malign hastalık veya tüberküloz düşünülmelidir. Plevral sıvıda eozinofili en sık plevrada kan veya hava bulunmasında (pnömotoraks, hemotoraks) görülür. Plevral Sıvıda Biyokimyasal Değerlendirme Plevral sıvıda glikoz ölçümü eksudatif plevral efüzyonun ayırıcı tanısında yararlıdır. Plevra sıvısı glikoz değeri 60 mg/dl den düşük ise tanıda öncelikle parapnömonik efüzyon, tüberküloz, malign hastalık ve romatoid plörit düşünülmelidir. Romatoid plevral efüzyonların çoğunda sıvı glikoz değeri mg/dl nin altındadır. Plevra sıvısı glikoz değeri, transudatif efüzyonların tümünde serum glikoz düzeyine paraleldir. Plevral sıvıda protein, albümin ve LDH ölçümü transuda ve eksuda ayrımında kullanılan parametrelerdir. Ayrıca plevral sıvı LDH düzeyi plevral inflamasyon derecesinin değerlendirilmesinde de kullanılır. Tekrarlayan torasentezlerde LDH düzeyindeki artış plevral aralıkta inflamasyon şiddetinin arttığını, azalışı ise inflamasyonun gerilediğini gösterir ve tedaviye yön verir. Normal plevra sıvısı ph sı kan düzeyine yakındır. Genellikle plevral sıvı ph sı düşükse glukoz düşük, LDH yüksektir. ph<7,20 ise; komplike parapnömonik plörezi, özefagus rüptürü, romatoid artrit, tüberküloz, malign sıvı, hemotoraks, sistemik asidoz, paragonomiyazis, lupus ve ürinotoraks düşünülmelidir. Parapnömonik plörezilerde plevral sıvı ph <7,00 ise tüp endikasyonu mevcuttur. Plevra sıvısı amilaz değeri de ayırıcı tanıda kullanılabilmektedir. Yüksek amilaz düzeylerinde pankreatik hastalık, özefagus rüptürü veya malign tümör araştırılmalıdır. Tüberküloz plörezi düşünülen olgularda plevral sıvıda Adenozin Deamimaz (ADA) ve gama-interferon değerleri ölçülerek plevral tüberküloz tanısı konulabilmektedir. Plevral sıvıda ADA düzeyinin 40 U/L nin üzerinde olması ve lenfosit hakimiyeti varlığında tüberküloz plöreziden bahsedilebilir. ADA değeri ne kadar yüksek ise hastanın tüberküloz plörezi olma ihtimali okadar artmaktadır. Plevral sıvının gama-interferon düzeyleri 3.7 u/ml üzerinde olması tüberküloz plörezi için ADA dan daha değerlidir. 44 5

6 Plevral Sıvıda Mikrobiyolojik İnceleme Özellikle ateş ve lokositoz gibi enfeksiyon bulguları olan plevral efüzyonlarda steril şartlar altında alınan sıvı örneğinden gram boyama ve kültür için ekim yapılmalıdır. Parapnömonik sıvılarda gram boyamada bakteri görülmesi veya kültür pozitifliği, sıvının komplike olduğunu gösterir ve kapalı tüp drenajı için kesin endikasyon oluşturur. Etken izole edilemeyen plevral sıvıda anaerop, mantar, mikobakteri ve amip de araştırılmalıdır. Plevral Sıvıda Sitolojik İnceleme Malign plevral efüzyonlar için sitolojik inceleme hızlı ve değerli bir tanı yöntemidir. Sitolojik incelemede adenokanserler için tanı oranı yüksek iken skuamoz hücreli kanser, mezotelyoma ve lenfomada daha düşüktür. Tekrarlayan incelemelerde tanı oranı yükseldiğinden malign efüzyon düşünülen olgularda üç farklı örnek gönderme gerekliliği vardır. Genel olarak malign efüzyonlarda sitolojinin tanı değeri %57-62 oranındadır. Plevral sıvıda tümör belirleyicilerin ölçümünün yeri yoktur. Parapnömonik Efüzyon Parapnömonik efüzyon(pe), genellikle pulmoner enfeksiyon sonrası aynı hemitoraksta toplanan eksuda tarzındaki plevral sıvı olarak tanımlanabilir. Her tür pnömoni etkeni (bakteriyel, viral, atipik vb.) parapnömonik effüzyona neden olabileceği gibi cerrahi girişimin bir komplikasyonu veya plevral aralığın travmatik süper-infeksiyonu da ampiyeme neden olabilir. Pnömonilerde %40 oranında parapnömonik efüzyon gelişebilir fakat bu efüzyonların çoğu pnömoni tedavisi ile ek girişimlere gerek kalmadan kaybolur, yanlız %10 kadarında ise ek girişimlere ihtiyaç duyulur. Etyoloji Parapnömonik efüzyonlarda etken mikroorganizma pnömoni enfeksiyona bağlıdır. En sık plevral enfeksiyon ajanları streptokok (S.pneumoniae) ve stafilokoklardır (S.aureus). Günümüzde yeni rejenerasyon antibiyotiklerin kullanıma girmesiyle bu ajanların rolü kısmen azalmış, anaeroblar ve gram negatif organizmalar da sık görülen patojenler arasında yer almıştır. E.coli, Klebsiella, Pseudomonas ile Haemophilus influenza en sık görülen gram negatif; Bacteriodes ve Peptostreptokok ise en sık anaerobik etken türleridir. Eğer lokülasyon mevcutsa etken genellikle multipldır. Fizyopatoloji Pnömoni gelişen bir hastada plevranın etkilenmesiyle kapiller permeabilitede artış olur, lökosit ve proteinlerden oluşan plevra sıvısının yapımı artar. Bu artış miktarı plevral lenfatiklerin reabsorbsiyon kapasitesini aştığında plevral efüzyon gelişir. İlk saatte sıvı sterildir ve eksuda vasfındadır, plevra sıvısında glikoz, ph(>7.3) ve LDH seviyeleri normal olup lökosit sayısı düşüktür. Bakteriyal invazyonla beraber plevral sıvıda glikoz ve ph düşerken LDH giderek yükselir. İnflamasyonun şiddetlenmesiyle sıvı viskozitesi artar, fibrin tabakaları ve lokülasyonlar oluşur. Bu evreler çoğu zaman birbirinden kesin sınırlarla ayrılamaz. Parapnömonik Efüzyonda Fizyopatolojik Evreler 1. Plöritis sikka fazı 45 6

7 Plevral frotman ve plevral ağrı. Plevral efüzyon mevcut değil. Plevra tutulumu bu evre ile sınırlı kalabilir. 2. Eksüdatif faz İnce, serbest sıvı Normal lokosit, ph, LDH, glikoz 3. Fibropürülan faz Artmış vizkozite Fibrin birikimi Bakteri bulunabilir Lökosit ve LDH (> 500) artışı Azalmış ph (< 7.2) ve glikoz (< 60 mg / dl) 4. Organizsayon (Ampiyem) fazı Pürülan sıvı Lökosit ve LDH (> 1000IU) artışı Azalmış ph (< 7.0) ve glikoz (< 40 mg / dl) Plevral kalınlaşma Parapnömonik Efüzyonların Sınıflanması Parapnömonik efüzyonlar (PE) için çeşitli sınıflamalar önerilmiştir. Light sınıflaması bunlardan birisidir (Tablo-1), en sık kullanılan sınıflamada ise efüzyon üçe ayrılmaktadır: 1. Komplike Olmayan PE: PE nun eksudatif fazına karşılık gelir. Sıvı oluşumuyla beraber genellikle ilk saati içerir, sıvı sterildir ve eksuda vasfındadır. Hücre sayısı az, LDH düşük, glukoz düzeyi normal, ph 7.3 den yüksektir, bakteri yoktur (gram boyamada ve kültürde gösterilemez). Bu aşama antibiyotiklerle tedavi edildiğinde ek bir girişime gerek kalmaz, drenaj gerektirmez. Pnömoninin düzelmesi ile sıvı rezolüsyona uğrar. 2. Komplike PE: PE nun fibrinopürülan fazına karşılık gelir. Plevrada bakteriyel kontaminasyon oluşur. Plevral sıvıdaki glukoz düzeyi bakterilerin çoğalması sırasında 40 mg ın altına düşer. Glukoz metaboliti, laktik asidin ortamda artmasıyla ph 7,1 in altına iner, LDH 1000 in üzerindedir. Bu dönemde viseral ve parietal plevra üzerinde fibrin birikimine bağlı olarak lokülasyonlar gelişebilir. Bu fazdaki hastalara drenaj uygulanmalıdır. Fakat lokülasyonlar nedeni ile drenaj yeterli olmayabilir, bu durumda fibrinolitik tedavi denenebilir. 3. Ampiyem: Bu dönem PE nin organizasyon evresidir. Plevral sıvıda gram boyama ile bakterilerin görülmesi veya torasentezde püy saptanması ile karakterizedir. Organizasyon fazı ilk fazdan sonraki 7-14 gün içinde gelişir. Plevral yapraklar üzerinde fibröz plaklar oluşur, viseral ve paryetal plevra elastikiyetini kaybeder ve interkostal mesafeler daralarak hemitoraks küçülmeye başlar. Radyoloji PE hastalara öncelikle posteroanterior ve lateral akciğer grafisi çekilmelidir. Grafide plevral efüzyonun yanısıra eşlik eden pulmoner infiltrasyonda görülebilir. Kostodiyafragmatik sinüsün kapanması için en az 200 ml sıvı gerekir. Fakat bazen 500 ml sıvıda dahi herhangi bir radyolojik anormallik saptanamayabilir. Lateral grafide ise posterior kostofrenik sinüsün küntlüğü görülebilir. Grafide, açıklığı yukarı bakan (konkav) 46 7

8 keskin sınırlı (Damoiseau hattı) homojen opasite ile kolay tanınır. Ultrasonografi ile sıvı ve atelektazi ayrımı yapılabilir, lokulasyonar saptanabilir. Ayrıca ultrasonografi torasentez ve tüp torakostomi için rehberlik yapabilir. Konsolidasyon veya atelektazi varlığında ise BT ile ayırıcı tanı yapılabilir. Tedavi PE da tedavi efüzyonun derecesine ve evresine bağlıdır. Lateral grafide saptanan sıvı kalınlığı 10 mm nin üzerinde ise torasentez uygulanmalı, 10 mm den daha az ise bu sıvı anlamlı değildir ve torasentez uygulanmamalıdır. Serbest plevral sıvı hızla loküle olabileceğinden plevral efüzyon saptanınca torasentez uygulanmalıdır. Tüm PE lu hastalara ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Erken tedavi ile küçük efüzyonlar komplike hale gelmeden düzelebilir. Plevra sıvısına yeterli konsantrasyonda geçen antibiyotikler penisilinler, sefalosporinler, aztreonam, klindamsin ve siprofloksazindir. Tedavi genelde 3-6 hafta sürer. Aminoglikozidlerin ise plevral sıvıya geçişi düşüktür. Tekrarlayan terapödik torasentez günümüzde nadir kullanılan bir yöntem olup etkinliği konusunda fikir ayrılıkları mevcuttur. Komplike olmayan PE larda sadece antibiyotik tedavisi yeterlidir. Komplike PE larda ise sadece antibiyotik tedavisi ile farklı sonuçlar alınmaktadır. Bu hastaların bir kısmında sadece antibiyotik tedavisi yeterli iken plevral sıvı ph<7.0 ise geniş çaplı (28-32F) bir toraks tüpü ile drenaj uygulanmalıdır. Başarısız drenaj genellikle tüpün yanlış yerleştirilmesine, tüpün fonksiyon bozukluğuna ya da plevra sıvısının lokülasyonuna bağlıdır. Günlük drenaj miktarı 50 ml / 24 saat altına düşünce ve sıvı berrak sarı renk alınca toraks tüpü çıkarılmalıdır. İntraplevral fibrinolitik ajanların uygulanması komplike PE larda uygulanan bir metoddur. Fibrinolitik tedavide amaç fibrin membranların parçalanması ve akciğerin ekspansiyonunun sağlanmasıdır. En sık kullanılan ajanlar streptokinaz ve ürokinazdır U streptokinaz veya U ürokinaz 100cc serum fizyolojik ile sulandırılıp toraks dreninden plevral aralığa verilir ve dren 2-4 saat klempli kalır. Bu sürede hastanın pozisyonu değiştirilerek ilacın tüm plevral aralığa yayılması sağlanır. Bu uygulama genelde 3-5 gün yapılır. Fibrinolitik ajanların yan etkisi nadir olup hipertansiyon, ateş ve kanamaya rastlanabilir. Video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS) yeterli drenaj sağlanamayan komplike PE da kullanılan etkin bir yöntemdir. VATS ile lokülasyonlar birleştirilerek uygun bir drenaj sağlanır, debridman yapılır ve plevral fibrin plaklar çıkartılır. VATS ın yetersiz olduğu multiloküle koleksiyonların varlığında ve plevral enfeksiyonun kontrolü için erken dönemde dekortikasyon uygulanabilir. Burada amaç kalınlaşmış paryetal plevranın çıkartılması değil, viseral plevra üzerindeki tüm fibrin plakların temizlenerek akciğerin ekspansiyonunu sağlamaktır. Genel durumu kötü olan hastalarda dekortikasyona alternatif olarak toraks dreni drenaj torbasına alınabilir veya açık drenaja bırakılabilir. Açık drenaja bırakılan hastalarda pnömotoraks gelişmemesi için plevral aralığın yapışık olması gerekir ve bu nedenle 3 haftadan önce yapılmamalıdır. Açık drenaj, ciltten toraksa pencere açılarak yapılır ve buradan toraks kavitesi 4-8 hafta boyunca irrige edilir. Tekrarlanan kültürlerde kavite steril olduğunda pencere kapatılır. 47 8

9 Tablo 1. Light a göre plevral sıvı sınıflaması Sınıf 1 Basit parapnömonik efüzyon Sınıf 2 Tipik parapnömonik efüzyon Sınıf 3 Sınırda komplike parapnömonik efüzyon Sınıf 4 Basit komplike parapnömonik efüzyon Sınıf 5 Kompleks komplike plevral efüzyon Sınıf 6 Basit ampiyem Sınıf 7 Kompleks ampiyem Az, lateral dekübitus grafide <10 mm, Torasenteze gerek yok Dekübitus grafide >10 mm, ph >7.2, glukoz>40 mg/dl, Gram boyama ve kültür negatif 7.0<pH<7.2 veya LDH>1000, ve glukoz>40 mg/dl, Gram boya ve kültür negatif ph<7.0 veya glukoz<40 mg/dl veya Gram boyama veya kültür pozitif, lokülasyon yok, püy yok ph<7.0 veya glukoz<40 mg/dl veya Gram boyama veya kültür pozitif, multiloküle Püy Tek lokülasyon veya serbest Püy Multiloküle Sadece antibiyotik Sadece antibiyotik Antibiyotik+seri torasentez Antibiyotik+tüp torakostomi Antibiyotik+tüp torakostomi +trombolitik (Başarısız olursa torakoskopi) Tüp torakostomi±dekortikasyon Tüp torakostomi+trombolitik Genellikle torakoskopi ve dekortikasyon gerekir Kaynaklar 1. Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med 2002;346: Hampson C, Lemos JA, Klein JS. Diagnosis and management of parapneumonic effusions. Semin Respir Crit Care Med 2008;29(4): Light RW. Diagnostic approach in a patient with pleural effusion. Eur Respir Mon 2002:22: Bayrak MG, Erkan L, Uzun O, Fındık S, Atıcı AG, Özkaya Ş. lu 153 Hastanın Değerlendirilmesi. Solunum Hastalıkları 2006;17: Rodríguez Suárez P, Freixinet Gilart J, Hernández Pérez JM, Hussein Serhal M, López Artalejo A. Treatment of complicated parapneumonic pleural effusion and pleural parapneumonic empyema. Med Sci Monit 2012;18(7):CR Girdhar A, Shujaat A, Bajwa A. Management of infectious processes of the pleural space: a review. Pulm Med 2012;2012: doi: /2012/ Soysal Ö. Plevral effüzyonlar. In: Ökten İ, editör. Göğüs Cerrahisi. 1.Baskı. Ankara: Sim Matbaacılık p Muhammad MI. Management of complicated parapneumonic effusion and empyema using different treatment modalities. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2012;20(2): Batırel FH, Yüksel M. a Yaklaşım: Cerrahi Perspektif. Türk Toraks Dergisi 2002;3: Kern L, Robert J, Brutsche M. Management of parapneumonic effusion and empyema: medical thoracoscopy and surgical approach. Respiration 2011;82(2): Murinello A, Figeiredo AM, Semedo J, Damásio H, Carrilho Ribeiro N, Peres H. Thoracic empyema - a review based on three cases reports. Rev Port Pneumol. 2009;15(3):