DYABETKLERDE NSÜLN ENJEKSYONU UYGULAMA TEKNKLERNN VE HATALARININ METABOLK KONTROL ÜZERNE ETKLERNN NCELENMES

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "DYABETKLERDE NSÜLN ENJEKSYONU UYGULAMA TEKNKLERNN VE HATALARININ METABOLK KONTROL ÜZERNE ETKLERNN NCELENMES"

Transkript

1 T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES 2. Ç HASTALIKLARI KLN Prof. Dr. YÜKSEL ALTUNTA DYABETKLERDE NSÜLN ENJEKSYONU UYGULAMA TEKNKLERNN VE HATALARININ METABOLK KONTROL ÜZERNE ETKLERNN NCELENMES Dr.AYSEL AB Ç HASTALIKLARI UZMANLIK TEZ STANBUL 2009

2 T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES 2. Ç HASTALIKLARI KLN Prof.Dr. YÜKSEL ALTUNTA DYABETKLERDE NSÜLN ENJEKSYONU UYGULAMA TEKNKLERNN VE HATALARININ METABOLK KONTROL ÜZERNE ETKLERNN NCELENMES Dr.AYSEL AB Ç HASTALIKLARI UZMANLIK TEZ TEZ DANIMANI: Prof. Dr. YÜKSEL ALTUNTA STANBUL 2009

3 ÖNSÖZ Fikirleri, yönlendirmeleriyle bizleri dü0ünmeye ve çal40maya yönelten, ara0t4rmalarda nereye nas4l derinle0ilmesi gerekti8ini gösteren, bunun yan4nda ki0ili8i, davran40lar4, ilgisi ve bilgisi ile asistanlar4na örnek olan de8erli hocam Sn. Prof. Dr. Yüksel ALTUNTA a; yol göstericili8i ve tezime yapt484 katk4lar4ndan dolay4 sonsuz te0ekkürlerimi sunarken kendisini ifade edecek kelime bulamad484m4 ve kendisine her zaman sayg4 duydu8umu belirtmek isterim. yi ki vars4n4z htisas e8itimime katk4 sa8layan Sn.Doç.Dr.Sema Uçak Basat a, Sn.Dr.Gülgün Vaiz e, Sn.Dr.Mürüvet Y4lmaz a, Tez çal40mam4n yürütülmesinde eme8i geçen Sn.Dr. Okcan Basat a, Sn.Ayten Laçin e, Sn.Gülbahar Polat a, Sn.Elif Akyol a, Sn. Nizamettin Ya0ar a, Birlikte çal40ma f4rsat4 buldu8um sayg4de8er hocalar4ma, uzmanlar4ma, çal40ma arkada0lar4ma, Gönülden te0ekkürlerimi sunar4m. Dr. Aysel AB

4 1.GR VE AMAÇ GENEL BLGLER Diabetes Mellitusun Tan4m Diabetes Mellitusun Tarihçesi Diabetes Mellitusun Epidemiyolojisi Bozulmu0 Glukoz Tolerans4 ve Bozulmu0 Açl4k Glukozu Diabetes Mellitus ve Bozulmu0 Glukoz Tolerans4n4n Tan4s Standart Oral Glukoz Tolerans Testi (0GTT) OGTT Endikasyonlar Diabetes Mellitusun S4n4flamas Tip 1 Diabetes Mellitus Tip 2 Diabetes Mellitus Malnütrisyonla lgili Diabetes Mellitus Tip 2 Diabetes Mellitusun Patogenezi Beta Hücre Fonksiyon Bozuklu8u nsülin salg4s4nda kantitatif bozukluklar nsülin salg4s4nda kalitatif bozukluklar Proinsülin salg4lanmas4nda anomaliler Dü0ük do8um a84rl484 (Thrifty-idareli fenotip hipotezi) Glukoz toksisitesi Amilin (Adac4k amiloid polipeptid) Calcitonin gene related peptid (CGRP ) nkretinler (GLP-1,GP,Galanin) Lipotoksisite nsülin salg4lanma bozuklu8unda genetik nedenler nsülin Direnci Diabette nsülin Direncinin Geli0imi nsülin Direnci Mekanizmalar nsülin Direncinin Hücresel S4n4flamas nsülin Direncinin Anatomo-Patolojik S4n4flamas nsülin Direncinde Genetik Özellikler nsülin Eksikli8i ve nsülin Direnci Aras4ndaki Etkile0im Hepatik Glukoz Üretimi Art Tip 2 Diabetes Mellitusta Adac4k Hücresinde De8i0iklikler Diabetes Mellitusun Tedavisi Diabetes Mellitusda Beslenme lkeleri Diabetes Mellitusda Egzersiz lkeleri Diabetes Mellitusda Hasta E8itimi.60 3.MATERYAL ve METOD BULGULAR TARTIMA.77 6.ÖZET...82 KAYNAKLAR...84 EKLER i

5 1.GR! VE AMAÇ Diabetes Mellitus(DM) endojen insülinin mutlak ve göreceli eksikli8i veya periferik etkisizli8i sonucu ortaya ç4kan kronik hiperglisemi, karbonhidrat, protein ve ya8 metabolizmas4nda bozukluk, kapiller membran de8i0iklikleri ve h4zlanm40 arteriosklerozis ile seyreden bir hastal4kt4r. DM tüm dünyada en s4k rastlanan endokrin hastal4kt4r(1). Ülkemizdeki DM insidans4 %1.6, prevalans4 ise %3,5-5 aras4ndad4r(2). Ülkemizde 1999 y4l4nda tamamlanan Dünya Sa8l4k Örgütü destekli Türkiye Diyabet Epidemiyolojisi Projesi nde ortalama prevalans % 7,2 dir. Ülkemizde ortalama 750 bin, dünyada ise 60 milyon diyabet hastas4n4n bulunmas4, olay4n sadece bir hastal4k olarak de8il, sosyal ve ekonomik boyutunun da önemli oldu8unu dü0ündürmektedir. nsülin tedavisi almakta olan diyabetik hastalarda, insülin kullan4m hatalar4 üzerine etki eden faktörler metabolik parametreleri de olumsuz etkilemektedir. Bu nedenle Tip 2 diyabet tedavisinde diyabet e8itimi ba0l4ba04na önemli bir yer tutmaktad4r. Diyabet e8itimini alg4lama ve ö8renme diyabetlinin ki0isel e8itim durumu ve sosyo-ekonomik düzeyi ile de yak4n ili0kilidir. Çal40mam4z i0li etfal e8itim ve ara0t4rma hastanesi diyabet ve endokrinoloji poliklini8inden takip edilen, insülin tedavisi almakta olan diyabetik hastalarda, insülin kullan4m hatalar4 üzerine etki eden faktörler ve bu faktörlerin metabolik parametreler üzerine etkilerini belirlemek için yap4lm40t4r. 1

6 2.GENEL BLGLER 2.1.Diabetes Mellitusun Tan*m* Diabetes Mellitus insülin hormon sekresyonunun ve/veya insülin etkisinin mutlak veya göreceli azl484 sonucu karbonhidrat, protein ve ya8 metabolizmas4nda bozukluklara yol açan kronik hiperglisemik bir grup metabolizma hastal484d4r. Diabetes Mellitus klinik olarak polidipsi, poliüri, polifaji, pruritus, a84rl4k kayb4 gibi klasik belirtiler ve hastal48a spesifik retinopati, nöropati, nefropati gibi komplikasyonlar ile 0üphe edilebilir veya tan4nabilir. Özellikle insüline ba84ml4 olmayan diabet bu belirtileri göstermeyebilir, böyle durumlarda tan4 kan ve idrar testine göre konur. nsüline ba84ml4 olan diabet ise klasik belirtiler ile hemen tan4n4r. 2.2.Diabetes Mellitusun Tarihçesi Diabetes mellitus poliüri, polifaji, polidipsi gibi kardinal belirtileri, zay4flama, çevre organlarda trofik bozukluklar ve enfeksiyonlar ile bir araya getiren bir hastal4k oldu8undan eski hekimlerin de gözünden kaçmam40t4r. Tarihte, Diabetes Mellitusla (DM) ilgili ilk tan4mlamalara bundan 3000 y4l önceki kaynaklarda rastlan4r. Yunancada diabeinein kelimesinden türetilen diabetesin manas4 hastalar4n çok su içme ve çok idrara ç4kmas4 vurgulanarak erime hastal484 olarak tarif edilmi0tir. Latincede bal anlam4na gelen Mellitus tatl4 idrar4ndan dolay4 çok sonralar4 eklenmi0tir. M4s4r uygarl484nda, M.Ö y4l4na ait Ebers papirüsünde diabetten söz edilmektedir. Eski Hint Uygarl484nda, Charak samhira adl4 t4p kitab4nda, M.Ö. 600 y4l4nda diabetin yeri üriner hastal4klar aras4ndad4r. M.Ö. 150 y4l önce, Kapadokya da Areteus, ilk defa diabetes ad4n4 kullanm40t4r(3,4). M.S. 9. y.y. da slam hekimi Razi ve y.y. slam hekimi bn-i Sina, bu hastalar4n drar4n4n tatl4 oldu8undan ve susuzluk hissinden söz etmi0lerdir. 18. y.y. da William Cullen Diabetes kelimesinin yan4na, tatl4 veya ball4, anlam4na gelen Mellitus u ekledi de Chevreul idrardaki bu 0ekerin glikoz oldu8unu aç4klad4. 2

7 19. y.y. da Claude-Bernard glikozun karaci8erde glikojen olarak depoland484n4 tespit etti da Paul Langerhans pankreastaki adac4k hücrelerini tan4mlad y.y. 4n son k4sm4nda Kussmaul koman4n klinik belirtilerini tan4mlam40 ve asidoz terimini yerle0tirmi0tir da Oskar Minkowski deneyleri ile Diabetes Mellitus da sorumlu organ4n pankreas oldu8unu kan4tlad y4l4nda Banting ve Best insülini ke0fettiler. nsülinin 11 ocak 1922 de 14 ya04ndaki Leonard Thomson un tedavisinde ba0ar4yla kullan4lmas4ndan önce, hayat4n erken döneminde ortaya ç4kan bu rahats4zl4k bir ölüm ferman4 niteli8indeydi da Hagedorn kristalize insüline bir bal4k proteini olan protamini ilave ederek daha uzun etkili insülini buldu de diabet tedavisinde oral antidiabetik ilaçlar kullan4ma girdi. (tolbutamid) da ilk pankreas, 1990 da ise ilk ciddi adac4k hücre tranplantasyonu yap4ld de Lilly saf insülini piyasaya sürdü. Ayn4 y4llarda Amerikada oral antidiabetik ilaçlar4n kardiovasküler komplikasyonlardaki faydal4 etkisi heyecanla kar04land4 ve hemen ikinci jenerasyon oral antidiabetikler bulundu(5,6,7) te Danimarka da Nova ve Leo firmalar4 safla0t4r4lm40 ve antikor olu0turmayan insülin tiplerini geli0tirdiler. Günümüzde Recombinant DNA teknolojisi ile tamamen sentez ürünü olan insan insülini üretilmi0tir(8,9,10). 2.3.Diabetes Mellitusun Epidemiyolojisi Dünyada 150 milyon civar4nda diyabet hastas4n4n oldu8u ve önümüzdeki on y4l içerisinde bunun iki kat4na ç4kabilece8i hesaplanmaktad4r. Bu art40 özellikle Tip 2 DM prevalans4n4n art404na ba8l4d4r. DM prevalans4n4n dramatik olarak artmas4 genetik faktörler yan4nda ya0am süresinin uzamas4, obezite, fiziksel inaktivitenin önemli bir sonucudur. Diyabet insidans4 farkl4 etnik gruplar ve ülkeler aras4nda farkl4l4k göstermekle beraber, genellikle tip 2 diyabet ortalama %5-10, tip 1 diyabet ise %0.5-1 civar4ndad4r. Diabetes Mellitus insidans4nda belirgin co8rafik farkl4l4klar vard4r. skandinav ülkeleri en yüksek insidansa sahiptirler. Bunlardan Finlandiyan4n insidans4 y4ll4k 3

8 35/ ile yüksek, Japonya ve Çin in Tip 1 DM insidans4 3/ ile dü0ük, Kuzey Avrupa ve ABD nin 8-17/ ile orta derecedir. Tip 2 DM prevalans4 ve (IGT) Pasifik adalar4nda yüksek, Hindistan ve ABD de orta, Rusya ve Çin de dü0üktür. Bu de8i0kenlik genetik, davran40sal ve çevresel faktörlere ba8lanm40t4r. Diabetes Mellitus prevalans4 ayr4ca ele al4nan ülkenin farkl4 etnik gruplar4nda da de8i0kenlik gösterir(11,12,13). Ülkemizde yap4lan TURDEP çal4smas4nda Tip 2 DM prevalans4n4n %7.2 oldu8u, 2000 y4l4 nüfus say4s4na göre 4.9 milyon diyabetli hasta oldu8u tespit edilmi0tir. Türkiye de Bozulmus Glikoz Tolerans4 (IGT) %6.7 olarak bildirilmektedir. Türkiye de 2.6 milyon diyabetli, 1,6 milyon prediyabetli birey vard4r. Yani hastalar4n 1/3 ü diyabetli olduklar4n4 bilmemektedirler(14,15,16). Diyabet s4kl484, 60 ya0 üzerinde %20 yi a0maktad4r. Avrupa da yap4lan son çal40malar, tip 2 diyabetten önce gelen IFG ve IGT nin giderek artt484na ve özellikle ya0 ilerledikçe daha fazla görüldü8üne i0aret etmektedir. Bozulmu0 glikoz tolerans4n4n ya0 grubunda %3-5 olan prevalans4, ya0 grubunda %20-30 a yükselmektedir(17). 2.4.Bozulmu5 Glukoz Tolerans* ve Bozulmu5 Açl*k Glukozu li y4llarda, çok hafif derecede glukoz intolerans4 olan hastalar, diabetik olarak de8erlendiriliyordu. Fakat daha sonra bozulmu0 glikoz tolerans4n4n ve yeni olarak da bozulmu0 açl4k glikozunun tan4mlanmas4 sonucu bunlar4n normal glikoz tolerans4 ile diabet aras4ndaki ara metabolik bozukluklar oldu8u gösterilmi0tir(18). Bozulmu0 glikoz tolerans4n-da açl4k plazma glikoz düzeyi 100 mg/dl alt4ndad4r fakat oral glikoz tolerans testi uyguland484nda 2.saat plazma glisemi düzeyi mg/dl aras4nda bulunur. Bozulmu0 açl4k glikozunda ise açl4k plazma glikozu 100 ile < 126 mg/dl aras4ndad4r. Her iki durumda da normal veya normalin üst s4n4r4nda glikozile hemoglobin düzeylerine rastlan4r. Bozulmu0 glikoz tolerans4 ve bozulmu0 açl4k glikozu sendrom X veya metabolik sendrom olarak bilinen insülin direnci ile yak4n ili0kili gösterirler. Bu yüzden tip 2 diabet ve kardiyovasküler hastal4klar için risk olu0tururlar. Bozulmu0 oral glikoz 4

9 tolerans4 saptanan hastalar4n bir k4sm4 ilerdeki y4llarda diabetes mellitus tan4s4 al4rlar. Yazarlar4n bir k4sm4 bu duruma geçiçi diabet ismi vermekte, di8er bir k4sm4 ise bozulmu0 oral glukoz tolerans olan hastalar4n gelecekte normal populasyona göre üç misli diabet geli0ece8ini öne sürmektedir. Konsensusa göre hastalar4n % 2-5 ine her y4l a0ikar diabet tan4s4 konulmaktad4r. Ya0la, yüksek kan bas4nc4 ile, kalb h4z4n4n artmas4yla, plasma trigliserid seviyesinin yükselmesiyle bozulmu0 oral glukoz tolerans testindeki de8i0iklikler artmaktad4r. Bir k4sm4ndan ilaçlar sorumludur, bir k4sm4ndan da genetik sendromlar veya di8er hormonal hastal4klar saptan4r. Obezlerde, bozulmu0 glikoz tolerans4 daha s4k olarak bulunur, ancak her zaman insülin direnci ve hiperinsülinemi ile ili0kili de8ildir. 2.5.Diabetes Mellitus ve Bozulmu5 Glukoz Tolerans*n*n Tan*s* Daha önceki yap4lan çal40malarda diyabetin spesifik ve en yayg4n komplikasyonlar4ndan olan retinopati olu0umunun glukoz yüklemesinden sonraki 2. saatteki 200 mg/dl plazma glukoz düzeyi ile yak4n ili0kili oldu8u bunun da 140 mg/dl açl4k plazma glukozuna kar04l4k geldi8i gösterilmi0ti(19). Fakat bu konuda yap4lan yeni çal40malarda bunun do8ru olmad484 retinopati geli0me aç4s4ndan gerçekte 120 ve 126 mg/dl aras4ndaki açl4k plazma glukoz düzeylerinin glukoz yüklemesinden sonraki 2. saatteki 200 mg/dl plazma glukoz düzeyleri ile ili0kili oldu8u ileri sürülmü0tür(20,21). Diabetes Mellitus un yeni tan4 kriterleri tablo 1 de gösterilmi0tir. Amerikan Diabet Birli8ine (ADA) göre diabetes mellitus un en basit tan4s4 açl4k gliseminin venöz plazmada en az iki ard404k ölçümde 126 mg/dl veya daha yüksek olmas4 ile konur. Yine günün herhangi bir saatinde açl4k ve tokluk durumuna bak4lmaks4z4n randomize venöz plazma glisemisinin 200 mg/dl in üzerinde olmas4 ve polidipsi, poliüri, polifaji, zay4flama gibi diabetik semptomlar4n4n olu0u ile de tan4 konulabilir. Herhangi birisinin varl484nda ki0ide DM ile ilgili semptomlar yok ise, kesin DM tan4s4 koyabilmek için, 3 kriterden gene herhangi biri ile bir ba0ka gün sonucun desteklenmesi gerekmektedir. 5

10 Tablo 1: Diabetes Mellitusun tan* kriterleri 1. Diabet semptomlar4 ve 200 mg/dl randomize plazma glukoz düzeyi: W Günün herhangi bir saatinde ö8üne bak4lmaks4z4n ölçülen plazma glisemi de8eri W Poliüri W Polidipsi W Aç4klanamayan a84rl4k kayb4 2. Açl4k plazma glukoz düzeyi 126 mg/dl: En az 8 saatlik tam açl4k sonras Gram oral glukoz tolerans testi s4ras4nda 2.saat plazma glukoz düzeyi 200 mg/dl Amerikan Diabet Birli8i (ADA) 1997 y4l4nda DM tan4 kriterlerini revize etmi0 ve en son 2007 y4l4nda son 0eklini vermi0tir. DM tan4s4 koyulamayan fakat hiperglisemi tespit edilen vakalara bozulmu0 açl4k glukozu (IFG) veya bozulmu0 glukoz tolerans4 (IGT) tan4s4 konulmal4d4r y4l4nda revize edilen kriterler içinde sadece IFG tan4s4nda de8i0iklik yap4lm40t4r. Açl4k plazma glukozu için alt s4n4r 110 mg/dl den 100 mg/dl ye dü0ürülmü0tür. Tablo 2: Glukoz Tolerans*n*n S*n*flamas* (ADA 2007) Açl4k Plazma Glukozu W Normal < 100 mg/dl (5,6 mmol/l) W Bozulmu0 açl4k glukozu 100 mg/dl ve < 126 mg/dl W Diabet 126 mg/dl (7 mmol/l) OGTT s4ras4nda 2. Saat plazma glukozu W Normal < 140 mg/dl W Bozulmu0 glukoz tolerans4 140 (7,8 mmol/l) ve < 200 mg/dl W Diabet 200 mg/dl (11,1 mmol/l) 6

11 Sadece açl4k plazma glukozu veya 75 gr glukoz ile OGTT 2 saat plazma glukozu ölçümü Tip 2 DM taramas4 için yeterlidir. OGTT ile IGT hastalar4 da te0his edilebilece8i için DM ve kardiyovasküler hastal4k aç4s4ndan risk ta04yan daha çok hasta tespit edilebilmi0 olur(22). Tablo 3: Diabetes Mellitus tarama testi yap*lmas* gereken asemptomatik eri5kin bireyler 1.Tip 2 diabetiklerin birinci dereceden akrabalar4 2. Ailede genetik yüklülük (Ailede yo8un Tip 2 diabetli varl484). 3. K4rsal alandan kentsel alana göç edenler veya aktif bir ya0amdan pasif bir ya0ama dönmü0 ki0iler. 4. Beden kitle indeksi 25 kg/m 2 üzeri olan ve bel/kalça oran4 1.0 den büyük olan obez ve/veya android obezler 5. Daha önce gestasyonel diabet saptanm40 olan veya iri bebek do8an kad4nlar (>4 kg bebek). 6. Metabolik(sendrom X) sendromlu ki0iler 7. Sekonder diabete yol açabilecek hastal484 olanlar 8. Diyabetojenik ilaç kullananlar 9. Glikozürisi bulunan ki0iler ya04nda ve büyük herkese yap4lmal4d4r. 2.6.Standart Oral Glukoz Tolerans Testi (0GTT) Standart oral glukoz tolerans testi karbonhidratlara kar04 tolerans durumunu belirlemek için kullan4lan tan4 ve tarama testidir. Tip 2 diyabet ve bozulmu0 glukoz tolerans4 tan4s4nda yeri olmakla birlikte tip 1 diyabet tan4s4nda yeri yoktur. 2.7.OGTT Endikasyonlar* 1.Tarama testlerinde normal s4n4r de8erlerinin üzerinde kan glukoz düzeylerinin bulunmas4 2.Gestasyonel diabet ve gestasyonel glukoz intolerans4n4n ara0t4r4lmas4 amac4 ile 7

12 3. Obezite ve ailede diabet öyküsü bulunan bireyler 4.Ailesinde MODY tipi diabetik bulunan bireyler 5. ri bebek(do8um tart4s4 >4 kg ) do8uran kad4 6.Aç4klanamayan nöropati, retinopati, erken ateroskleroz, koroner damar hastal484 veya periferik damar hastal484 olanlar 7.Operasyon, stres, travma, infarktüs, diyabetojenik ilaç kullan4m4 veya gebelik esnas4nda hiperglisemi ya da glukozüri saptanan vakalarda, bu olaylar geçtikten sonra 8.Sendrom X dü0ünülen vakalarda 9.Reaktif hipoglisemiye uyan yak4nmalar4 olan ki0iler 2.8.Diabetes Mellitusun S*n*flamas* lk kez 1979 y4l4nda NDDG(23) daha sonra da 1985 y4l4nda WHO(24) taraf4ndan diabetin geni0 bir s4n4flamas4 yap4lm40t4r. WHO nun yapt484 s4n4flama kliniksel olup ayn4 zamanda diyabeti terminolojik olarak insüline ba84ml4(iddm) ve insüline ba84ml4 olmayan(niddm) olarak da adland4rm40t4. IDDM ve NIDDM heterojen oldu8undan WHO s4n4flamas4n4n genel uygulanabilirli8i s4n4rl4d4r. Örne8in, özellikle yeti0kinlerde etyolojik, fenotipik ve klinik kriterlerin kar404m4na dayanarak IDDM ve NIDDM aras4nda aç4k ve tam anlam4yla birbirinden ba84ms4z olduklar4n4 gösteren bir farkl4l4k sa8lanamam40t4r. Buna kar04n, WHO ve NDDG s4n4flamalar4, epidemiyolojik çal40malarda ve ayn4 derecede hastalar4n tedavisinde klinik ara0t4rma ve terapötik ayr4m4 için önemli ve gerekli yönergeleri sa8lam40t4r. Diyabet heterojenitesiyle ilgili en önemli güncel konu IDDM ve NIDDM aras4ndaki ve kendi içlerindeki olas4 etyoloji ve fenotipik farkl4l4klard4r. Daha sonra ADA taraf4ndan 1998 y4l4nda önerilen yeni s4n4flama ise etyolojik olup keza insüline ba84ml4 ve insüline ba84ml4 olmayan diabet yerine tip 1 ve tip 2 diyabet terminolojisini de önermektedir(tablo 4). 8

13 Tablo 4: ADA 1997 raporuna göre etyolojik s*n*flamas* (20,25,26) I. Tip 1 Diabetes Mellitus 1. mmun nedenli 2. diyopatik II. Tip 2 Diabetes Mellitus 1. Periferik insülin direnci ön planda 2. nsülin sekresyonu yetmezli8i ön planda III. Di8er spesifik tipler 1. Hücre fonksiyonunun genetik defektleri Kromozom 12, HNF-1a (MODY3 Maturity Onset Diabetes of the Young) Kromozom 7, glukokinaz (MODY2) Kromozom 20, HNF-4a (MODY1) Mitokondrial DNA Di8erleri 2. nsülin fonksiyonunda genetik defektler Tip A insülin direnci Leprechaunism Rabson-Mendenhall Sendromu Lipoatrofik diyabet Di8erleri 3. Ekzokrin pankreas hastal4klar4 Pankreatitler Travmal pankreatektomi Neoplaziler Kistik fibroz Hemakromatoz 9

14 Fibrokalküloz pankreatopati Di8erleri 4. Endokrinopatiler Akromegali Cushing Sendromu Glukogonoma Feokromositoma Hipertiroidi Somatostatinoma Aldosteronoma Di8erleri 5. laç ve kimyasal sebepler Vakor Pentamidin Nikotinik asit Glukokortikoidler Tiroid hormonlar4 Diazoksit b-adrenerjik agonistler Tiazidler Dilantin a interferon Di8erleri 6. Enfeksiyonlar Konjenital rubella Sitomegalovirus enfeksiyonu Di8erleri 7. Otoimmun diyabetin nadir formlar4 10

15 Stiff-man Sendromu Anti-insülin reseptör antikorlar4 Di8erleri 8. Di8er genetik hastal4klar Down Sendromu Klinifelter Sendromu Turner Sendromu Friedreich ataksisi Huntington koresi Laurence-Moon-Biedl Sendromu Wolfram Sendromu Myotonik distorfi Porfiri Prader Willi Sendromu IV. Gestasyonel Diabetes Mellitus Tip 1 Diabetes Mellitus (DM) hastalar4n önemli bir bölümü tipik olarak obez ve hiperinsülinemik iken, insülin hiposekresyonunun görüldü8ü obez olmayan Tip 2 DM hastalar4 da bulunmaktad4r ve tan4y4 izleyen birkaç ay veya y4l içinde oral hipoglisemik ilaçlarla yap4lan tedavi ba0ar4s4z olmakta, bunun sonucunda da insülin ba84ml4l484na do8ru bir ilerleme olmaktad4r. Di8er bir deyi0le klasik Tip 1 DM ve Tip 2 DM, sadece di8er bir s4n4fland4rma ölçe8inin z4t kutuplar4d4r. Bunun bir göstergesi olarak Tip 2 DM grubundaki baz4 ki0iler ilk klinik prezentasyonda Tip 2 DM olarak tan4n4rlar fakat gerçekte yava0 ilerleyen bir Tip 1 DM hastas4d4rlar. Bu durum son y4llarda yava0 seyirli tip 1 diabet veya yeti0kinlerin Latent Otoimmün Diabeti (LADA) olarak bilinmektedir. (25) Diabetin s4n4fland4r4lmas4ndaki önemli bir de8i0iklik, 1985 WHO Çal40ma Grubu unca önerilen (26), daha önceleri tropikal diabet olarak adland4r4lan ve Tip 1 DM ve Tip 2 DM ile s4ralamaya giren ana bir klinik alt tip olan Malnütrisyona Ba8l4 11

16 Diabetes Mellitus un (NRDM) ortaya ç4kmas4 oldu. MRDM, ne Tip 1 DM ne de Tip 2 DM kategorilerine tam anlam4yla girmektedir ve ba0ka bir terminoloji olan fibrokalkülöz pankreatik diabet de yayg4n olarak kullan4lmaktad4r. Ço8unlukla genç yeti0kinleri etkileyen bu hastal4k, 0iddetli ketoasidozisle birlikte olmad484 ve insülin ba84ml4l484 da aral4kl4 oldu8undan Fazik nsüline Ba84ml4 Diabetes Mellitus (PIDDM) olarakta tan4mlanmaktad4r. Hindistan, Banglade0 ve Endonezya n4n belli bölgelerini de içine alan baz4 ülkelerde MRDM nin bat4 ülkelerinde Tip 2 DM nin oldu8u kadar yayg4n oldu8u görü0ü ileri sürülmektedir, fakat destekleyici epidemiyolojik veriler yetersizdir. 2.9.Tip 1 Diabetes Mellitus Pankreastan salg4lanan endojen insülinin eksikli8ine veya yoklu8una ba8l4 olarak geli0ir. Bu yüzden tedavide insülin mutlaka gereklidir. Herhangi bir ya0ta ortaya ç4kabilir. Olgular4n ço8una 30 ya0 öncesinde tan4 konulmas4na ra8men ya0l4larda da ortaya ç4kabilir. nsülin sadece hiperglisemik semptomlar4 kontrol etmekle kalmaz ayn4 zamanda da hastan4n ketoasidoza girmesini de önler. Tablo 9 da gösterildi8i gibi etyolojik olarak s4n4fland4r4ld484nda 7 alt gruba ayr4l4r. Bu gruplar içersinde en s4k rastlan4lan4 pankreas beta hücrelerinin idiopatik otoimmün y4k4m4d4r. Buna Tip 1 diabetes mellitus ad4 da verilmektedir. Yak4n bir zamana kadar akut ba0lad484 dü0ünülen kronik semptomlar4n, asl4nda beta hücrelerine yönelik otoimmun destrüksiyonun geli0ti8i uzun süreli preklinik dönemi takiben ortaya ç4kt484 anla04lm40t4r. Klinik semptomlar, ancak geç faz inflamatuar dönemin sonunda, sa8lam beta hücre oran4 % 20 civar4na indikten sonra ba0lar. Bu 0ekilde tip 1 diyabetin uygun genetik bir zeminde çevresel faktörlerin etkisiyle beta hücrelerine yönelik otoimmun destrüksiyon sonucu ortaya ç4kt484 gösterilmi0tir. Ba0lang4çta polidipsi, poliüri, kilo kayb4 yak4nmalar4, bitkinlik veya ketoasidoz ilk bulgu olabilir. Beta hücre rezervi henüz yeterli olanlarda ketoasidoz olmayabilir. Hastal484n tan4s4 ilk kez konuldu8unda hastalar zay4ft4r ve kural olarak kronik komplikasyonlar yoktur. Diabet henüz ba0lad484nda insülinle yap4lan intensif tedavi sonras4 hiperglisemi, metabolik asidoz ve ketozun düzeltilmesiyle 1 y4l veya daha fazla 12

17 sürebilen, insülin gereksiniminin olmad484 bir dönem olu0ur. Buna honey-moon (balay4) dönemi ad4 verilir. Fakat bir süre sonra tekrar insüline gereksinim ba0lar ve insüline ba84ml4 hale gelir. Daha sonra beta hücre rezervi giderek azal4r ve klinik ba0lang4çtan 10 y4l sonra ba0lang4ç ya04na bakmaks4z4n beta hücre harabiyeti tamamlan4r. Tip 1 diabeti tip 2 diabetten ay4ran karakteristik özellikler vard4r. Bunlar; 1-Ciddi hiperglisemik semptomlar4n ani ba0lang4ç hikayesi 2-Son zamanlardaki belirgin kilo kayb4d4r. Tip 2 diabette bu durum daha az görülür, kilo kayb4 daha yava0t4r. Baz4 tip 1 diabetikler h4zl4 kilo kayb4ndan hemen önceki dönemde tan4 konuldu8unda obez olabilirken baz4 tip 2 diabetikler de zay4f olabilirler. 3-Spontan olarak olu0an ketozis veya ketonüri mevcuttur. Uzam40 açl4k durumu veya araya giren ciddi hastal4klar tip 2 diabetiklerde ketozise yolaçabilir. Bunun d404nda ++ veya +++ ketonüri büyük bir olas4l4kla tip 1 diyabeti dü0ündürür. 4-Tip 1 diyabetiklerde glukagon ile uyar4lm40 C- peptid cevab4 yetersizdir. 1mg V glukagon sonras4 c-peptid düzeyi <0.6 nmol/l olup bu durum eksojen insülin tedavisini gerektirir(27,28). 5-GAD antikorlar4, ICA, insulin antikorlar4 gibi otoimmun markerler ve tip1 diyabete e8ilim olu0turan belirli HLA gruplar4 gösterilebilir. nsüline ba84ml4 diyabetes mellitus, hastalar4n aile bireylerinin %15 inde görülür. Tek yumurta ikizlerinde görülme olas4l484, çift yumurta ikizlerinden daha yüksektir. Tip 1 diyabetin de tip 2 diyabet gibi ailesel geçi0 oran4n4n yüksek oldu8u saptanm40t4r. HLA antijenleri bu hastal48a yatk4nl484 belirler. Ayr4ca diyabete yatk4nl4k olu0turan 14 gen saptanm40t4r. DQB1 grubunda 57. pozisyonda aspartik asid bulundu8unda diyabet nadiren geli0ir. Fakat 57. pozisyonda aspartik asid yerine baska bir amino asid (Valin) bulundu8unda diyabet geli0me olas4l484 artar. Yap4lan çal40malar DQB* non Asp 57 gen s4kl484 ile farkl4 ülkelerde Tip-1 diabet s4kl484 aras4nda do8rusal ili0ki oldu8unu göstermi0tir. HLA DQA* ve DQB*1 ( ) gruplar4n4n tip1 diyabet aç4s4ndan yüksek risk ta04d484, HLA DQA*1/DQB*1 13

18 gruplar4n4n / , / , / nin orta derecede risk ta04d484 ve 0102/0602 nin direnç olu0turdu8u gösterilmi0tir. Çe0itli 4rklarda, insüline ba84ml4 diyabetes mellitusa yatk4nl4k sa8layan antijenin tipi de8i0iktir. Beyaz 4rk için HLA B8, HLA B15, HLA DR9 ve HLA DR4, zenci 4rk için HLA DR7, Japonlar için HLA DR9 diyabete yatk4nl4k sa8layan antijenlerdir. Böyle genetik yatk4nl4k sa8layan antijenlere sahip bir çocukta, genellikle 5-15 ya0lar aras4nda, teti8i çeken bir olaydan sonra hastal4k h4zla geli0mektedir. Teti8i çeken olay4 baz4 olgularda saptamak olas4d4r. Sonbahar ve k40 aylar4nda üst solunum yolu enfeksiyonu salg4nlar4ndan hemen sonra Tip 1 diabetes mellitus insidans4n4n artmas4, virütik enfeksiyonlar, özellikle kabakulak, konjenital rubella ve koksaki ile ilgisi dikkat çekmi0 va baz4 konularda kan4tlanm40t4r. Ancak bu grup, hastal4klar4n çok az bir yüzdesini olu0turmaktad4r. Teti8i çekti8i varsay4lan di8er faktörler diyet, toksinler ve strestir. Büyük ço8unlukta ise otoimmün mekanizmay4 ba0latan faktörün ne oldu8u bilinmemektedir. Bu hastal4klarda klinik yak4nmalar4n ba0lamas4 ile beraber dola04mda islet hücrelerine kar04 otoantikorlar (islet cell autoantibodies-ica) yüksek oranlarda saptan4r. Tan4 konuldu8u anda hastalar4n %65-85 inde dola04mda ICA yüksektir. Hastalar4n asemptomatik yak4nlar4nda yap4lan tarama çal40malar4nda da %2-3 oran4nda ICA yüksekli8i saptanm40, izleme ile bunlarda diyabetes mellitus geli0ti8i görülmü0tür. Otoantikorlar4n ço8u IgG tipindedir. slet hücrelerine kar04 antikorlardan ba0ka, proinsüline, glukagona, glutamik asit dekarboksilaza(gad), mikrobakteriel 4s4 0ok proteini -65 (human P1 matrix proteini), 38 kd salg4 granülü proteini ve karboksipeptidaz H proteinlerine kar04 otoantikorlar bulunur. Hümoral immüniteden ba0ka hücresel immünite de uyar4lmakta ve hastal484n etyopatogenezinde rol almaktad4r. Hastal484n ba0lang4c4nda pankreas4n, özellikle lenfositleri içeren mononükleer hücreler taraf4ndan infiltrasyonu olan insülitis görülür. Postmortem immünositokimyasal çal40malar, bu hücrelerin sitotoksik/süpressör CD8+T hücreleri ile helper CD4+T hücreleri ve daha az olarak killer/naturel killer (NK) olduklar4n4 göstermi0tir. nsüline ba84ml4 diyabetes mellitusun di8er bir tipi poliglandüler otoimmün sendrom Tip 2 veya di8er ad4 ile Schmidt sendromudur. Bu hastalarda ICA titreleri 14

19 çok daha uzun süre dola04mda yüksek kal4r. Ayr4ca tiroid, adrenaller, gonadlar ve midenin parietal hücrelerine kar04 da otoantikorlar olu0ur ve hipotiroidi, sürrenal yetmezli8i, hipogonadizm ve pernisiyöz anemi geli0ebilir. Ço8unlukla kad4nlarda gözlenen Schmidt sendromuna zemin haz4rlayan HLA antijenleri, HLA B8 ve HLA DR3 tür. Daha ender olarak pankreatit, pankreas kanseri, konjenital pankreas hipoplazisi ve pankreatektomi, insüline ba84ml4 diabetes mellitusun nedenidirler. Tablo 5: Tip 1 Diabetes Mellitusun etyolojik s*n*fland*r*lmas* 1.Pankreas beta hücrelerinin idiopatik otoimmün y4k4m4, 2.Poliglandüler otoimmün sendrom Tip 2 (Schmidt Sendromu) 3.Viral enfeksiyonlar4n neden oldu8u b hücresi y4k4m4 Konjenital rubella virüsü Koksaki B (Tip B 4 ve B 3 Sitomegalo virüs Di8erleri. 4.Akut pankreatit, kronik tekrarlay4c4 pankreatit, pankreas kanseri, konjenital pankreas hipoplazisi ve pankreatektomiye ba8l4 pankreas doku kayb4 5.Pankreas b hücresinde y4k4ma neden olan kimyasal ajanlar N-3- pyridylmethyl- N-p-nitrophenylurea 6.Genetik sendromlar DIDMOAD sendromu (diabetes insipitus, diabetes mellitus, optik atrofi ve sa84rl4k) Fredreich ataksisi 7.Di8er: Kesin olarak tan4mlanamayan nedenlerle geli0en insülin salg4s4 azalmas4 15

20 2.10.Tip 2 Diabetes Mellitus Toplumda en s4k görülen diabetes melllitus tipidir. Tip 2 diabet polidipsi, poliüri, polifaji, pruritus, a84rl4k kayb4 gibi klasik belirtiler ile ortaya ç4karsa da ço8u kez uzun sürebilen asemptomatik dönemi mevcuttur. Genellikle 45 ya0 üzerinde ilk yak4nmalar ba0lar. Polidipsi, poliüri ve polifaji gibi yak4nmalardan ziyade retinopati, nefropati, nöropati ve aterosklerotik kalp hastal484 gibi kronik komplikasyonlarla ilgili yak4nmalar hastay4 hekime ilk kez getirebilir ve ço8unlukla ilk tan4 konuldu8unda kronik komplikasyonlar vard4r. Hiperglisemiye ra8men kan ve idrarda keton cisimleri azd4r veya yoktur. nsulin tedavisi ço8u kez gerekli de8ildir. Ketoasidoz spontan olarak olu0maz. Sadece a04r4 hiperglisemi ve hiperozmolarite durumlar4nda nadiren ketoasidoz komas4 geli0ebilir. Diabetik ketoasidoz komas4, 0iddetli enfeksiyon veya mezenter arter embolisi gibi acil bir durum olmad4kça geli0mez. Bu hastalarda daha s4k görülebilen koma, yeterli s4v4 al4nmamas4na ba8l4 geli0en hiperglisemik hiperosmolar non-ketotik komad4r. Diyabetik hipergliseminin patogenezinde üç önemli faktörün rol oynad484 bilinmektedir. Bunlar beta hücre insulin salg4s4n4n bozulmas4, insulin direnci ve karaci8erde glukoz üretiminin art404d4r. Hem insulin direnci hemde bozulmu0 insulin sekresyonu tip 2 diabetin patogenezinde genetik olarak kontrol edilen faktörler olup bunlardan hangisinin primer a84rl4kta rol oynad484 henüz aç4k de8ildir. Aile öyküsü hemen hepsinde olmas4na kar04n hastal4k henüz tek bir genetik zemine oturtulamam40t4r. Yine de tip 2 diyabetin ço8u formlar4 genetik yüklülük ile ili0kilidir. Tip 2 DM keza yayg4n olarak obezite ile çok yak4n ili0kilidir. Obezite insulin direncini art4rarak hiperglisemiyi a84rla0t4rmas4na ra8men obezite olmadan da Tip 2 DM geli0ir. Bu yüzden obez ve non obez Tip 2 DM ay4r4m4 etiyolojik bir farkl4l4k olu0turur. Buna göre obez Tip 2 DM de insulin direnci daha önemli iken(29), non obez Tip 2 DM de insulin sekresyon bozuklu8u ön plana geçer(30). nsülin rezistans4 sendromu, di8er ad4 ile Sendrom X, Reaven ve arkada0lar4 taraf4ndan yak4n zamanda tan4mlanm40t4r. Bu sendromdaki primer bozukluk, periferik insülin direncidir ve di8er bulgulardan önce ortaya ç4kar. Bunu obesite, aterosklerozis, hiperlipidemi ve hipertansiyon izler. Hiperinsülinizmin özellikle trunkal obesite ile 16

21 ili0kisi vard4r. leri sürülen hipotezde, hiperinsülinizmin bir büyüme faktörü gibi rol oynay4p arteriel duvardaki proliferasyonu stimüle ederek makrovasküler hastal484 ba0latabilece8i, sodyumun renal tübüler reabsorbsiyonunu h4zland4rarak ve sempatik sinir sistemi aktivitesini artt4rarak hipertansiyonun geli0mesine katk4da bulunabilece8i ve son olarak karaci8erden çok dü0ük dansiteli lipoproteinlerin sentezini h4zland4r4p ortamdan uzakla0t4r4lmamalar4n4 yava0latabilece8i varsay4lmaktad4r. Arterioskleroz geli0mesi sonucunda koroner arter hastal484 ve serebrovasküler olaylar bu hastalarda s4k olarak görülür. Ancak yukar4da say4lan durumlar4n hepsi diabetes mellituslu hastalar4n hepsinde s4k olarak görülen komplikasyonlar nedeni ile sendrom X in kesin yöntemlerle ay4r4c4 tan4s4n4n yap4labilmesi bu gün için mümkün de8ildir. Tablo 6: Tip 2 Diabetes Mellitusun Etyolojik s*n*flamas* A- nsülin Etkisine Göre 1. Glikoz klirensinde intraselüler defekt 2. nsülin reseptör fonksiyonunda bozukluk a) nsülin reseptör antikoru b) nsülin reseptör mutasyonu (kromozom 19 p) 3. nsülin yap4s4nda bozukluk a) nsülin gen mutasyonu (kromozom 11 p) insülin yap4 anormalli8i b) Proinsülinin insüline dönü0ümünde bozukluk 4. yatrojenik a) Glukokortikoidler b) Büyüme hormonu c) Nikonitik asit d) Di8erleri B- nsülin Sekresyonuna Göre 1. Sinyal defekti a) Glukokinaz (hexokinaz IV) mutasyonu (kromozom 7 p) 17

22 2. hücre kitlesinin y4k4m4 a) Otoimmun hücre y4k4m4 b) Pankreatitis (fibrokalkülöz pankreatik DM) c) Di8er sebepler C- Bilinmeyen Patogenesis Malnutrisyon DM, kistik fibrosiz, Talasemi, Hemokromatosis D- Tasnif D404 (3) nsülin sekresyon ve etkisinde bilinmeyen nedenle azalma 2.11.Malnütrisyonla lgili Diabetes Mellitus Tropikal bölgelerde s4k olarak görülen iki tip Tip 2 DM, malnütrisyonla ilgili diabetes mellitus olarak tan4mlan4r. Bu iki tip, fibrokalküloz pankreatik diabet ve protein yoksunlu8u diabetidir. Fibrokalküloz pankreatik diabette, tekrarlay4c4 kar4n a8r4lar4, pankreas4n egzokrin fonksiyon bozuklu8u ve pankreasta kalkülus olu0umu vard4r. Hiperglisemi oldukça 0iddetlidir. Ketosiz geli0mesi çok nadirdir, ancak glisemiyi kontrol alt4na alabilmek için s4k olarak insülin tedavisi gerekir. Protein yoksunlu8u diabeti, beslenme bozuklu8u olan genç eri0kinlerde görülür. Etyopatogenezi tam ayd4nlat4lamam40t4r, ancak insülin direnci vard4r ve hiperglisemiyi kontrol alt4na alabilmek için çok yüksek dozlarda insüline gereksinim bulunmaktad4r DiFer Spesifik Diabet Tipleri Beta hücresinin genetik defektleri: Beta hücresinde genetik defekt sonucu MODY ve mitokondriyal diabet olu0ur. MODY (maturity-onset diabetes of the young), genç ya0larda ortaya ç4kan eri0kin tip diabetes mellitustur. Çocukluk veya adolesan ya0ta ilk bulgu verir. Otozomal dominant geçi0li oldu8u için aile bireylerinin ço8unda diabetes mellitus vard4r. Son zamanlarda bu sendromun da heterojen oldu8u saptanm40t4r. Genellikle 25 ya04ndan önce ba0layan bu tip diabet hafif hiperglisemi ile karakterize olup insulin etkisinde hafif veya hiçbir defekt olmaks4z4n bozulmu0 18

23 insülin sekresyonu mevcuttur. Otozomal dominant kal4t4m özelli8inde olup farkl4 kromozomlardaki üç genetik lokusta anomali saptanm40t4r. Bunlar; W 12. kromozomdaki hepatik transcription factor hepatosit nukleer factor (HNF)-1 alfa mutasyonu (MODY 1) W 7. kromozomdaki glukokinaz gen mutasyonu ( MODY 2) W 20. kromozomdaki hepatik transcription factor HNF-4 alfa gen mutasyonu (MODY 3) Son y4llarda Tip 2 DM un monogenik bir alt tipi olarak tarif edilen mitokondriyal diabette mitokondriyal DNA nokta mutasyonlar4 gösterilmi0tir. Diabetes mellitus d404nda sa84rl4k, myopati daha az s4kl4kta ise tiroid disfonksiyonlar4, hipokalsemi, büyüme hormon eksikli8i bulunur (31,32).En yayg4n mutasyona trna leucine geninin 3243 pozisyonunda rastlan4lm40t4r.benzer bir lezyon MELAS sendromunda olu0ur. (mitokondriyal miyopati, ensefalopati, laktik asidoz, stroke-like sendrom ) Fakat bunda diabet olu0maz (33) Baz4 ailelerde proinsülinin insüline çevrilememesi ile sonuçlanan ve otozomal dominant kal4t4m ile geçen genetik bozukluklar tan4mlanm40t4r (34). Glukoz intolerans4 hafif seyreder. Benzer olarak, bozulmu0 reseptör ba8lanmas4na sebep olan mutant insülin molekülleri üretimi de birkaç ailede tespit edilmi0tir. Bu diabet tipi otozomal geçi0li olup yaln4zca hafif bozulmu0 hatta normal glikoz metabolizmas4 ile seyretmektedir (35). nsülin etkisinde genetik defektler: nsülinin etkisindeki genetik defektlere ba8l4 olarak olu0an ve s4k görülmeyen diabet tipleri de vard4r.nsülin reseptör mutasyonlar4 ile birlikte görülen metabolik bozukluklar hiperinsülinemi ve hafif hiperglisemiden, a84r diabete kadar de8i0ebilir (36).Bu mutasyonu ta04yan baz4 bireyler acanthozis nigricansl4 olabilirler.kad4n-larda virilizasyon ve polikistik overler görülebilir(37).geçmi0te,bu sendrom tip A insülin rezistans4 olarak tan4mlanm40t4.leprechaunizm ve Rabson-Mendenhall sendromu insülin reseptör geninde mutasyonlarla seyreden iki pediatrik sendromdur.beraberinde insülin reseptör fonksiyon de8i0iklikleri ve a04r4 insülin direnci görülür.leprechaunizm,karakteristik 19

24 yüz görünümüne sahiptir ve genellikle çocukluk ça84nda öldürücüdür.rabson- Mendenhall ise di0 ve t4rnak anomalileri ve pineal bez hiperplazisi ile birliktedir. nsülin reseptör fonksiyon ve yap4s4ndaki de8i0iklikler, insüline dirençli lipoatrofik diabetli hastalarda gösterilemez. Bu nedenle lezyonlar4n postreseptör sinyal ileti yollar4nda bulundu8u tahmin edilmektedir. Ekzokrin pankreas hastal*klar*: Pankreasa difüz olarak zarar veren her 0ey diabete sebep olabilir. Akkiz olanlar pankreatit, travma, infeksiyon, pankreatektomi ve pankreas karsinomudur. Kanser d404ndakilerde,diabetin olu0abilmesi için pankreas hasar4n4n geni0 olmas4 gerekir. Fakat pankreas4n yaln4zca ufak bir bölümünü tutan adenokarsinomalarda da diabet görülmü0tür. Kistik fibroz ve hemokromatozisde e8er pankreastaki patoloji yeteri kadar yayg4nsa beta hücreleri tahrip olarak insülin sekresyonu bozulur. Fibrokalkülöz pankreopati s4rta vuran kar4n a8r4s4 ile ve röntgende pankreatik kalsifikasyonlarla kendini belli eder. Otopside pankreasta fibroz ve ekzokrin kanallarda kalsiyum ta0lar4 görülmü0tür. Endokrinopatiler: Büyüme hormonu, kortizol, glukagon, epinefrin gibi birçok hormon insülinin etkisini antagonize eder. Bu hormonlar4n a04r4 salg4lanmas4 ile olu0an akromegali, cushing sendromu, glukoganoma, feokromatisoma diabete neden olabilir. nsülin sekresyonunda mevcut defektleri bulunan bireylerde ortaya ç4kan hiperglisemi hormon fazlal484 tedavi edildi8inde kaybolur. Somatostatinoma ve aldosteronoma da diabete veya en az4ndan insulin sekresyonunun azalmas4na yol açar. Hiperglisemi genellikle tümörün ç4kar4lmas4ndan sonra düzelir. laç ve kimyasallara bafl* diabet: Bir çok ilaç insülin salg4s4n4 bozar. Bu ilaçlar diabete neden olmazlar sadece insülin direnci olan bireylerde diabetin olu0mas4n4 h4zland4r4rlar(38). Vacor ve intravenöz pentamidine gibi toksik maddeler beta hücrelerini kal4c4 olarak harap ederler (39,40) Nikotinik asid ve glukokortikoid gibi bir çok ilaç ve hormon insulin salg4lanmas4n4 bozabilir. Alfa interferon tedavisi alan ve ciddi insülin eksikli8i bulunan baz4 bireylerde adac4k antikorlar4 ve GAD antikorlar4n4n pozitifle0erek diabetin olu0tu8u bildirilmi0tir (41,42) 20

25 nfeksiyonlar: Baz4 virüs infeksiyonlar4 diabet ile ili0kili bulunmu0tur. Konjenital rubella olan hastalarda HLA ve immün markerler bak4m4ndan tip 1 diabet özelli8i gösteren diabet olu0mu0tur. Ayr4ca coxackievirus B, cytomegalovirus, adenovirus ve kabakulak virusunün diabetin olu0mas4na yol açt484 ileri sürülmü0tür ( 43,44) mmün kaynakl* diabetin yayg*n olmayan formlar*: Merkezi sinir sisteminin otoimmün bir hastal484 olan Stiff-man sendromunda aksiyel kaslarda a8r4l4 kat4l4k ve spazmlar olu0ur. Yüksek düzeyde GAD antikorlar4n4n geli0ti8i bu hastalar4n üçte birinde daha sonra diabet olu0ur (45). Anti-insulin reseptör antikorlar4 hedef dokuda insulinin kendi reseptörlerine ba8lanmas4n4 engelleyerek diabete neden olur (46). Bu antikorlar bazen de insulin agonisti gibi davranarak hipoglisemiye yol açabilirler. Antiinsulin reseptör antikorlar4 bazen SLE ve di8er otoimmun hastal4klarda bulunabilir (46) Tip B Sendromu gibi a04r4 insülin direnci sendromlar4nda da anti-insulin reseptör antikorlar4 mevcuttur. Bazen diabet ile ili5kili olabilen difer genetik sendromlar: Down sendromu, Klinefelter sendromu, Turner sendromu gibi kromozom anomalilerinin oldu8u bir çok genetik sendrom diabetin artm40 s4kl484 ile birlikte olabilir. olup insülin eksikli8inin oldu8u bir diabettir.nsülin eksikli8inin oldu8u diabetes mellitus, diabetes insipidus,hipogonadizm,optik atrofi ve sinir tipi sa84rl4ktan olu0an Wolfram sendromu otozomal geçi0lidir.(47) 2.13.Tip 2 Diabetes Mellitusun Patogenezi Heterojen bir hastal4k olan insüline ba84ml4 olmayan diabetin patogenezinden beta hücre fonksiyon bozuklu8u, insülin direnci ve hepatik glukoz üretimi art404 gibi üç ana metabolik bozukluk sorumludur. Hepatik glukoz üretimi art404n4n primer defekt oldu8unu gösteren bulgular azd4r. nsülin eksikli8i ve/veya insülin direnci ise as4l nedeni olu0turur. Fakat Tip 2 DM un ortaya ç4k404nda insülin eksikli8i ile seyreden beta hücre fonksiyon bozuklu8undan (48,49)veya insülin direncinden (50-52)hangisinin primer olarak sorumlu oldu8u güncel bir tart40ma konusudur. Bunun yan4nda beta hücre fonksiyon 21

26 bozuklu8u ve insülin direnci aras4nda kar04l4kl4 bir etkile0imin oldu8u ve her ikisinin de patogenezde birlikte rol ald484 da ileri sürülmektedir (53,54). Tip 2 DM taki primer patolojinin beta hücre fonksiyon bozuklu8u veya insülin direnci olmas4nda ya04n, etnik farkl4l4klar4n, 0i0manl484n ve diabetin hetorejenitesinin k4smen de olsa belirleyici oldu8u ileri sürülmektedir (55). Yukar4da belirtilen tart40malardan ayr4 olarak son y4llarda Tip 2 DM un olu0mas4nda dördüncü bir görü0 olarak primer defektin hiperinsülinemi oldu8u ve insülin direncinin hiperinsülinemiye ba8l4 olarak olu0tu8u hipotezi ortaya at4lm40t4r (56). Bu hipoteze göre merkezi sinir sisteminde ventromedial hipotalamus, median eminence ve henüz tan4mlanmayan baz4 alanlardaki de8i0iklikler g4da al4m4, termogenez ve sempatik sinir sistem aktivitesinin düzenlenmesinde rol alan neuropeptid Y ve/veya di8er nöroregulatuar peptidlerin üretimini art4rarak vagus sinirini uyarmakta ve bu da insülin salg4s4n4 uyarmaktad4r. Ayr4ca normal sa8l4kl4 bireylerde yap4lan çal40malarda kronik fizyolojik öglisemik hiperinsülineminin insülin direncine neden oldu8u gösterilmi0tir (57). Hiperinsülineminin nonoksidatif glukoz kullan4m4n4 veya glikojen sentezini bozarak t4pk4 Tip 2 DM de oldu8u gibi insülin direncine yolaçabilece8i ileri sürülmektedir. Fakat tüm bunlara kar04n Tip 2 DM un olu0mas4nda en önemli iki patogenetik faktör insülin eksikli8i ve insülin direncidir Beta Hücre Fonksiyon BozukluFu Normal glukoz tolerans4ndan bozulmu0 glukoz tolerans4na ve hafif Tip 2 DM a geçildi8inde hiperinsülinemi olu0ur. Açl4k glukoz düzeyi 80 mg/dl den 140 mg/dl e yükseldi8inde insülin düzeyi normal sa8l4kl4 bireylere göre kat artar.açl4k glukoz düzeyi 140 mg/dl i geçti8inde ise beta hücreleri insülin salg4lanmas4 daha fazla artamaz ve açl4k hiperglisemisi art4kça insülin salg4lanmas4 da kademeli olarak azalmaya ba0lar.nsülin salg4s4n4n azalmaya ba0lad484 bu s4rada hepatik glukoz üretimi artmaya ba0layarak açl4k glisemisinin yükselmesine büyük katk4da bulunur (58)

27 300 mg/dl aras4ndaki açl4k glisemi düzeyinde ise insülin salg4lanmas4 ciddi olarak azal4r.nsülin salg4s4ndaki bu de8i0ime Starling e8risi ad4 verilmektedir. nsülin direnci ile birlikte olsun veya olmas4n e8er mutlak bir insülin eksikli8i varsa Tip 2 DM kaç4n4lmazd4r. nsülin salg4lanmas4nda bozuklu8a yol açan etyolojik faktörler a0a84da s4ralanm40t4r: 1) nsülin salg4s4nda kantitatif bozukluklar a) nsülin salg4s4nda kalitatif bozukluklar b) Birinci faz insülin salg4s4n4n bozulmas4 2) Pulzatil insülin salg4lanmas4n4n bozulmas4 3) Proinsülin salg4lanmas4nda anomaliler 4) Dü0ük do8um a84rl484 (Thrifty fenotip hipotezi) 5) Glukoz toksisitesi 6) Amilin (Adac4k amiloid polipeptid) 7) Calcitonin-Gene-Related Peptid (CGRP ) 8) nkretinler (Glucagon like peptid-1, GP, Galanin ) 9) Lipotoksisite 10) nsülin salg4lanma bozuklu8unda genetik nedenler nsülin salg*s*nda kantitatif bozukluklar Tip 2 DM un preklinik döneminde var olan insülin direncinin normale göre daha fazla insülin sal4narak a04lmaya çal404lmas4yle normal glikoz tolerans4 sürdürülür. Bu dönemde öglisemik hiperinsülinemik klamp tekni8i ile yap4lan çal40malar periferik insülin direncinin varl484n4 kan4tlamaktad4r. Açl4k glukoz düzeyi 80 mg/dl den 140 mg/dl e yükseldi8inde artan insülin düzeyi 140 mg/dl den sonra hiperglisemiye ba8l4 olarak gittikçe azal4r. 23

28 nsülin salg*s*nda kalitatif bozukluklar Tip 2 DM lu hastalarda insülin salg4s4n4n azalmas4 yan4nda hedef dokuda insülinin etkisini potansiyalize eden insülinin salg4 kineti8inde de belirgin de8i0iklikler olu0ur. Bunlar birinci faz insülin salg4s4n4n kaybolmas4 ve pulzatil insülin salg4lanmas4 bozukluklar4d4r. Birinci faz insülin salg*s*n*n bozulmas* ntravenöz glukoz verilmesini izleyen ilk 10 dakikada insülin salg4lanmas4nda h4zl4 bir art40 olur. lk 2-4 dakikalar aras4nda zirve yapan insülin salg4lanmas4 6.dakikadan sonra bu h4z4n4 kaybeder. Birinci faz insülin salg4lanmas4 ad4 verilen bu 10 dakikal4k dönemden sonra insülin salg4s4 giderek azalmakta olup bu süreçe de ikinci faz insülin salg4lanmas4 ad4 verilir. Birinci faz insülin salg4lanmas4 insülinin hedef bölgelerdeki etkisini potansiyalize eder.tip 2 DM geli0ecek olanlarda birinci faz insülin salg4s4n4n kaybolmas4 erken saptanabilen bir bulgudur. Bu defekt açl4k plazma glukozu mg/dl i geçmedikçe olu0maz (59). Burada ayr4ca gecikmi0 ikinci faz da mevcuttur. Birinci faz insülin salg4s4n4n kaybolmas4 ile glukagonun hepatik glukoneogenezi artt4r4c4 etkisi belirginle0ir. kinci faz insülin salg4lanmas4n4n azalmas4 ile de hepatik glukoz üretimi üzerindeki bask4lay4c4 etki azal4r. Fakat 1.faz insülin salg4 defektinin insülin direncinin patogenezinde de rol oynad484 ileri sürülmü0tür. Yap4lan bir çok çal40mada IGT den Tip 2 DM e geçildi8inde insülin sensitivitesinde azalma ile birlikte 1. Faz4 da içeren insülin salg4lanmas4nda kar04t olarak art40 görülmü0tür (60,61). Ayr4ca s4k4 metabolik kontrolün 1. Faz insülin salg4s4n4 düzeltmesi bu defektin glukoz toksisitesi sonucu oldu8unu dü0ündürmektedir. Pulzatil insülin salg*lanmas*n*n bozulmas* Normalde insülin her 5-15 dakikada bir periyodik olarak salg4lan4r. Salg4lanma h4zl4 ve k4sa süreli dalgalanmalar 0eklinde olup glukagon düzeyi ile senkronizedir. Bu pulzatil salg4lanma biçimi hedef dokularda insülin reseptörlerinin down-regulasyonunu önleyerek insülin sensitivitesinin normal s4n4rlarda kalmas4n4 sa8lar. Pulzatil olmayan sürekli insülin salg4lanmas4 ise reseptörlerde down-regulasyona yol açarak insülin direncine yol açar. 24

29 Tip 2 DM veya IGT li bireylerde ve Tip 2 DM lu bireylerin birinci derecede yak4nlar4nda bu h4zl4 ve k4sa süreli dalgalanmalar yerine düzensiz ve daha k4sa süreli dalgalanmalar4n olu0mas4 karakteristiktir.tip 2 DM lu obez hastalarda insülinin pulzatil salg4lanmas4ndaki defektler kilo verilmesi ve s4k4 metabolik kontrol ile büyük bir oranda düzelmekle birlikte tamamen normalle0memektedir Proinsülin salg*lanmas*nda anomaliler Proinsülin insülinin ancak %5 i kadar biyolojik etkiye sahip olup insülin immünoreaktivitesinin normal bireylerde %2-4 ünü, Tip 2 DM lu bireylerde ise %8-10 unu olu0turur.proinsülinin %70 ini split (k4r4lm40) proinsülin olu0turur.proinsülin ve split proinsülinlerin klirensleri yava0 oldu8undan ve de insülin ölçümünde kullan4lan rutin RIA yöntemleri insülinin yan4nda proinsülinleri de (sa8lam ve k4r4lm40) ölçtü8ünden insülin düzeyleri oldu8undan yüksek bulunur. Tip 2 DM de açl4k total immünoreaktif insülin art404 ortaya ç4kar bu da normal insülin düzeyleri üzerine eklenmi0 olan artm40 proinsülin düzeyinin bir sonucu olarak hiperinsülinemiyi gösterir. Gerçekte bu hiperinsülinemi olmay4p artm40 proinsülin/insülin oran4 göz önüne al4nd484nda bir insülinopenidir (62,63). Proinsülinin parçalanmas4nda PC 3 (tip 1) endopeptidaz, PC 2 (tip 2) endopeptidaz ve karboksipeptidaz H olmak üzere 3 enzim rol oynamaktad4r. PC 3 ve karboksipeptidaz H proinsülini k4r4lm40 proinsüline ve daha sonra da insülin ve C-peptide dönü0türmektedir. Hiperglisemi proinsülin ve PC 3 sentezi için güçlü bir uyarand4r.pc 2 ve karboksipeptidaz H 4n sentezi ise glukoz taraf4ndan düzenlenmemektedir. nsülin direnci ve kronik hiperglisemi sonucu beta hücrelerinin sürekli uyar4lmas4 PC 3 arac4l484 ile olan proinsülin sentezini art4rarak k4r4lm40 proinsülin/insülin oran4n4n artmas4na yol açar.dolay4s4 ile sürekli aratan glukoz konsantrasyonlar4nda daha fazla proinsülin sentezlenecek ve proinsülini k4r4lm40 proinsüline dönü0türme yetene8inde kompansatuar bir art40 olmas4na ra8men insüline dönü0türmede bir art40 olmayacakt4r. Buradan yola ç4karak plazmadaki sa8lam ve 32-25

30 33 k4r4lm40 proinsülin konsantrasyonlar4n4n ölçümünün (çift i0aretli immünometrik yöntemler ile) insülin direncine veya beta hücre salg4lama kapasitesine ya da her ikisine ba8l4 olarak beta hücresinde olu0an fonksiyon bozuklu8unu yans4tabilece8i ileri sürülmektedir.nitekim son yap4lan bir çal40mada açl4k k4r4lm40 proinsülin konsantrasyonlar4n4n Tip 2 DM u insülin veya proinsülinden daha güçlü olarak predikte etti8i gösterilmi0tir (64) Dü5ük dofum af*rl*f* (Thrifty-idareli fenotip hipotezi) Thrifty (idareli) fenotip hipotezi sadece beta hücre yetmezli8i olan bireylerin tip 2 diabete yakalanaca84n4 öne süren bir hipotez olmakla birlikte son y4llarda yap4lan çal40malar dü0ük do8um a84rl484 ile eri0kin ya0ta ortaya ç4kan IGT ve Tip 2 DM aras4nda böyle bir ba84nt4n4n olabilece8ini göstermektedir (65,66). Bu hipoteze göre fetüs ve bebe8in geli0imindeki yetersizli8in fetüs ve bebe8in yeterince beslenmemesine bunun da annenin yetersiz beslenmesine ba8l4 oldu8u dü0ünülmektedir. Bu 0ekilde inutero malnütrisyona maruz kalan fetüs ald484 nütrisyonu idareli kullanmak için birtak4m stratejiler geli0tirerek beyin gibi hayati organlara öncelik vererek karaci8er ve pankreas gibi daha az hayati organlar4n daha az beslenmesine yol açar.sonuçta pankreas ve beta hücrelerinin yetersiz geli0imi dü0ük do8um a84rl484 ile sonlan4r. Fötal geli0im s4ras4nda sa8lanan bu adaptasyon pro8ram4 eri0kin ya0amda beta hücresi için ek risk faktörlerinin eklenmesi ile bozulabilmektedir. Fetal nütrisyonun bozulmas4 sonucu olu0an insülin sekresyonunda veya beta hücre kitlesinde azalman4n üzerine kal4t4msal olarak belirlenmi0 olan insülin direncinin eklenmesi ile eri0kin ya0ta Tip 2 DM un olu0abilece8i dü0ünülmektedir. Böylece normal ya0lanma süreci, obezitenin ba0lamas4 veya insülin direncinin genetik kompenentlerinin kötüle0mesi gibi faktörler ile beta hücresi insülin salg4s4n4 art4rmaya ba0lad484nda e8er beta hücre kitlesi fetal hayatta gördü8ü zarardan dolay4 azalm40sa insülin salg4s4ndaki art40 yeterince olam4yaca84ndan relatif bir hipoinsülinemi olu0ur ve IGT veya Tip 2 diabet süreci ba0lar. nsülin-signaling yolundaki proteinleri ve leptini kodlayan ve bu 0ekilde hipotezin genotipik temelini olu0turacak birkaç aday gen tan4mlanm40t4r. Bundan yola 26

31 ç4karak thrifty genotipi ile konjenital lipoatrofik diabetin birbirlerinin ayna hayali oldu8u (mirror image) dü0ünülmektedir (67) Glukoz toksisitesi Hipergliseminin kendisi hem beta hücresi üzerine etki ederek insülin salg4lanmas4n4 bask4lar hem de periferik dokularda insülinin kullan4lmas4n4 azalt4r. Hipergliseminin beta hücresi üzerine olan bu olumsuz etkisine glukoz toksisitesi ad4 verilmektedir (68-70). Hiperglisemi durumunda s4k4 metabolik kontrol ile (diyet, sulfonilüre ve insülin tedavisi ile) insülin salg4lanmas4n4n düzeldi8inin gözlenmesi hipergliseminin kendisinin insülin salg4lanmas4 üzerine bask4lay4c4 bir etkisinin olabilece8ini dü0ündürmü0tür. Ayr4ca yüksek glukoza sürekli maruz kalan beta hücresinde insülin gen transkripsiyonunun bozuldu8u bunun da insülin sentezi ve sekresyonunu azaltt484 gösterilmi0tir (71) Amilin (Adac*k amiloid polipeptid) Amilin veya adac4k amiloid polipeptid (IAPP) beta hücresindeki insülin salg4 granüllerinde insülin ile birlikte üretilip beraberce salg4lanan bir hormondur. Normalde bu hormon akut hiperglisemi s4ras4nda veya di8er uyaranlara kar04 insülin ile birlikte salg4lan4r. Amilinin kanda insülinden 1:10-50 gibi çok daha dü0ük bir seviyede bulunmas4na ra8men insülinin etkisine kar04 etkide bulunabilece8i ya da insülinin etkisini inhibe edebilece8i dü0ünülmektedir.plazma amilin düzeyi obez glukoz intolerans4 olan bireylerde, Tip 2 DM lu hastalar4n birinci derece glukoz intolerans4 olan yak4nlar4nda ve diyabetik hayvan modellerinde yüksek olarak bulunmu0tur. Adac4k amiloid depositleri tip 2 diabetik hastalar4n büyük ço8unlu8unda gösterilmi0tir. Bu amiloid depositlerinden en önemlisi adac4k amiloid polipeptid (IAPP) olup ilk kez 1987 y4l4nda tan4mlanm40t4r. Amilinin calcitonin gene-related peptid ile moleküler olarak % 46 benzerli8i bulunmaktad4r. Adac4k amiloidinin apo E ve heparan sulfat proteoglycan perlecan olmak üzere iki önemli k4sm4 vard4r. Amilinin (IAPP) 27

T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES Ç HASTALIKLARI KLN ef: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTA

T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES Ç HASTALIKLARI KLN ef: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTA T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES Ç HASTALIKLARI KLN ef: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTA PREMKS % 25 NSÜLN LSPRO PROTAMN/LSPRO VE PREMKS % 50 NSÜLN LSPRO PROTAMN/LSPRO KARIIM NSÜLN TEDAVLERNN

Detaylı

T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANESi ALE HEKML KOORDNATÖRLÜ Ü EF: Prof. Dr. Yüksel ALTUNTA

T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANESi ALE HEKML KOORDNATÖRLÜ Ü EF: Prof. Dr. Yüksel ALTUNTA T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANESi ALE HEKML KOORDNATÖRLÜ Ü EF: Prof. Dr. Yüksel ALTUNTA DYABETK KADINLARDA PARTAL NDEKSLERN SOSYODEMOGRAFK ÖZELLKLERNN RDELENMES Uzmanl$k Tezi

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET

KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLULARI DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus, direkt olarak insülin direnci, yetersiz insülin salımı veya aşırı glukagon salımı

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC

DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC DİYABETES MELLİTUS Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC İ NORMAL FİZYOLOJİ İnsan vücudu enerji olarak GLUKOZ kullanır Alınan her besin vücudumuzda glukoza parçalanır ve kana verilir Kandaki glukozun enerji kaynağı olarak

Detaylı

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 1 Diabetes Mellitus (DM) Diabetes mellitus (DM), karbonhidrat metabolizmasının,

Detaylı

YENİ TESPİT TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA PANKREAS BETA HÜCRE REZERVİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ. (Umanlık Tezi) Dr. Güliz Serin Yalçın

YENİ TESPİT TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA PANKREAS BETA HÜCRE REZERVİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ. (Umanlık Tezi) Dr. Güliz Serin Yalçın T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ Şef. Doç. Dr. Yüksel ALTUNTAŞ YENİ TESPİT TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA PANKREAS BETA HÜCRE REZERVİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ (Umanlık

Detaylı

DİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ. Dr.Gülfem ERSÖZ

DİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ. Dr.Gülfem ERSÖZ DİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ Dr.Gülfem ERSÖZ Kısmi veya tümü ile insülin yokluğu ile karakterize hiperglisemi Mikrovasküler komplikasyonlar önemli Renal(nefropati) Göz (retinopati) Nöropati Sessiz iskemi

Detaylı

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili

Detaylı

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Çağın Salgını Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Epidemiyoloji, Tanı, İzlem Uzm. Dr. İrfan Şencan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Başasistanı Sunum Planı Tanım

Detaylı

Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve İnsülin Tedavisi Başlama Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı TANIM: Diyabetes Mellitus, insülin sekresyonundaki

Detaylı

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD Maturity-Onset Diabetes of Young (MODY) tüm diyabetli olguların yaklaşık %1-2 sini oluşturur

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

DİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP

DİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP DİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP Diabetes mellitus; pankreastaki insülin yapımının yetersiz oluşu nedeniyle, özellikle karbonhidrat metabolizmasında olmak üzere lipid ve protein metabolizmalarında

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABETES MELLİTUS Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABET YÖNETİMİ Kan şekeri ayarını sağlamaktır. Diyabet tedavisinde hedef glukoz değerleri NORMAL HEDEF AKŞ (mg/dl)

Detaylı

HPERTANSYON VE LPD POLKLN NE BAVURAN TP 2 DYABETK-HPERTANSF HASTALARIN TEDAV HEDEFLER AÇISINDAN RETROSPEKTF NCELENMES

HPERTANSYON VE LPD POLKLN NE BAVURAN TP 2 DYABETK-HPERTANSF HASTALARIN TEDAV HEDEFLER AÇISINDAN RETROSPEKTF NCELENMES T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES ALE HEKML KOORDNATÖRLÜÜ DOÇ. DR. YÜKSEL ALTUNTA HPERTANSYON VE LPD POLKLN NE BAVURAN TP 2 DYABETK-HPERTANSF HASTALARIN TEDAV HEDEFLER AÇISINDAN RETROSPEKTF

Detaylı

Şeker Hastalığı Nedir? Neden Önemlidir?

Şeker Hastalığı Nedir? Neden Önemlidir? Aile Hekimliği Sürekli Mesleki Gelişim Programı Hayatınız boyunca öngöremediğiniz ve hayat kalitenizi düşürecek pek çok sorun yaşayabilirsiniz. Şeker hastalığı(kısa olarak Diyabet diyebiliriz) ve obezite

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 28 Mart 2007 TERİMLER SÖZLÜĞÜ A 1c, Hemoglobin HbA 1c Herhangi bir zamandaki HbA1c yüzdesi, önceki 3 ay içindeki ortalama kan glukozu düzeyini yansıtır (3 ay, kırmızı kan hücrelerinin

Detaylı

DABETES MELLTUS LU HASTALARDA YAAM KALTES DEPRESYON ETKSNN ARATIRILMASI UZMANLIK TEZ"

DABETES MELLTUS LU HASTALARDA YAAM KALTES DEPRESYON ETKSNN ARATIRILMASI UZMANLIK TEZ T.C Sal k Bakanl ili Etfal Eitim ve Arat rma Hastanesi Psikiyatri Klinii Bahekim: Doç. Dr. Ali "hsan DOKUCU ef: Doç. Dr. K.Ouz KARAMUSTAFALIO,LU DABETES MELLTUS LU HASTALARDA YAAM KALTES Ve DEPRESYON ETKSNN

Detaylı

VAY BAŞIMA GELEN!!!!!

VAY BAŞIMA GELEN!!!!! VAY BAŞIMA GELEN!!!!! DİYABET YÖNETİMİNDE İNSÜLİN POMPA TEDAVİSİNİN KAN ŞEKERİ REGÜLASYONUNA OLUMLU ETKİSİ HAZIRLAYAN: HEM. ESRA GÜNGÖR KARABULUT Diyabet ve Gebelik Diyabetli kadında gebeliğin diyabete

Detaylı

Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir.

Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Dr. Sibel Güldiken Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma

Detaylı

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem

Detaylı

Vücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır.

Vücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır. Vücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır. Olguların çok büyük bir bölümünde ise obezitenin altında yatan

Detaylı

Diabetes Mellitus. Prof.Dr. Rüveyde Bundak Prof. Dr. Firdevs Baş

Diabetes Mellitus. Prof.Dr. Rüveyde Bundak Prof. Dr. Firdevs Baş Diabetes Mellitus Prof.Dr. Rüveyde Bundak Prof. Dr. Firdevs Baş İ.Ü. Çocuk Sağlığı Enstitüsü ve İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD. Büyüme-Gelişme ve Pediatrik Endokrin BD Diabetes

Detaylı

POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ

POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ Transplant İlişkili Hiperglisemi (TAH) Posttransplant Diabetes Mellitus

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

SUBKLİNİK DİYABETLİLER İLE YENİ TESPİT TİP 2 DİYABETLİ KİŞİLERDE SERUM VİSFATİN DÜZEYLERİ

SUBKLİNİK DİYABETLİLER İLE YENİ TESPİT TİP 2 DİYABETLİ KİŞİLERDE SERUM VİSFATİN DÜZEYLERİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI TAKSİM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Uzm. Dr. İsmail EKİZOĞLU SUBKLİNİK DİYABETLİLER İLE YENİ TESPİT TİP 2 DİYABETLİ KİŞİLERDE SERUM VİSFATİN

Detaylı

BİR ÜNİVERSİTE HASTANESİNDE DİABETES MELLİTUS TANISI KOYMAK İÇİN KULLANILAN LABORATUVAR TANI YÖNTEMLERİNİN MALİYET ANALİZLERİ

BİR ÜNİVERSİTE HASTANESİNDE DİABETES MELLİTUS TANISI KOYMAK İÇİN KULLANILAN LABORATUVAR TANI YÖNTEMLERİNİN MALİYET ANALİZLERİ T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HALK SAĞLIĞI ANABİLİM DALI BİR ÜNİVERSİTE HASTANESİNDE DİABETES MELLİTUS TANISI KOYMAK İÇİN KULLANILAN LABORATUVAR TANI YÖNTEMLERİNİN MALİYET ANALİZLERİ UZMANLIK TEZİ

Detaylı

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Hipoglisemi-Hiperglisemi Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Diabetin Acil Sorunları Hipoglisemi Diabetik Ketoz ( veya Ketoasidoz) Hiperosmolar Nonketotik Durum Laktik Asidoz Hipoglisemi

Detaylı

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

Yenidoğan, süt çocukluğu ve çocukluk döneminde sık olarak karşımıza çıkar

Yenidoğan, süt çocukluğu ve çocukluk döneminde sık olarak karşımıza çıkar ye Yaklaşım Yrd. Doç. Dr. Müsemma Karabel Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Önemi : Tekrarlayan ve uzun süren hipoglisemi atakları Beyin hasarı * mental gerilik * Konvülziyon Tanımı : Kan şekeri

Detaylı

Tip I. Tip II. Semptomlar. Vücut yapısı Zayıf Sıklıkla fazla kilolu. Tedavi İNSÜLİN Diyet, egzersiz; oral antidiyabetik ± insülin

Tip I. Tip II. Semptomlar. Vücut yapısı Zayıf Sıklıkla fazla kilolu. Tedavi İNSÜLİN Diyet, egzersiz; oral antidiyabetik ± insülin Diabetes mellitus Tip I Tip II Tedavi İNSÜLİN Diyet, egzersiz; oral antidiyabetik ± insülin Semptomlar Polidipsi, polifaji, Asemptomatik olabilir poliüri Vücut yapısı Zayıf Sıklıkla fazla kilolu Tip I

Detaylı

ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA

ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA ADRENAL BEZ MEDULLA BÖLGESİ HORMONLARI Böbrek üstü bezinin öz bölgesi, embriyonik dönemde sinir dokusundan gelişir bu nedenle sinir sisteminin uzantısı şeklindedir. Sempatik

Detaylı

1 YIL İÇİNDE HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAHİLİYE KLİNİKLERİNDE YATAN DİABETİK HASTALARDA ANEMİ

1 YIL İÇİNDE HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAHİLİYE KLİNİKLERİNDE YATAN DİABETİK HASTALARDA ANEMİ TC. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ KOORDİNATÖRÜ VE 4 DAHİLİYE KLİNİK ŞEFİ : DOÇ.DR. MUSTAFA YENİGÜN 1 YIL İÇİNDE HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAHİLİYE KLİNİKLERİNDE

Detaylı

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Prof. Dr. Lemi İbrahimoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gestasyonel Diyabetes

Detaylı

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği Tip 1 Diyabetes Mellitus Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği DiyabetesMellitusnedir? Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan vücutta Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan

Detaylı

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya Gebelikte diyabet taraması Prof. Dr. Yalçın Kimya Gestasyonel diyabet İlk defa gebelik sırasında saptanan diyabet Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62 9.

Detaylı

Tiroid Hormonları ve Yorumlanması.

Tiroid Hormonları ve Yorumlanması. Tiroid Hormonları ve Yorumlanması www.hepsaglik.net Tiroid Hastalıklarında İlk İstenecek Testler Tiroid tarama testi olarak TSH kullanılabilir. Son derece hassas bir testtir. Primer hipotiroidi ve hipertiroidiyi

Detaylı

Sağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor?

Sağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor? Sağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor? Diyabet Koordinatörü Görüşü Doç. Dr. Mustafa Altay Keçiören EAH Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları IV. Ulusal Diyabetik

Detaylı

Giriş Karbohidrat lar (KH) vücutta metabolik olaylarda enerji sağlanması için kullanılır. Bilinen başlıca KH lar şunlardır;

Giriş Karbohidrat lar (KH) vücutta metabolik olaylarda enerji sağlanması için kullanılır. Bilinen başlıca KH lar şunlardır; Ünite 4 Giriş Karbohidrat lar (KH) vücutta metabolik olaylarda enerji sağlanması için kullanılır. Bilinen başlıca KH lar şunlardır; Glukoz Galaktoz Fruktoz Sakkaroz Sükroz Bu KH lar arasında en çok bilineni

Detaylı

DİABET ve GEBELİK TANI VE YÖNETİM

DİABET ve GEBELİK TANI VE YÖNETİM DİABET ve GEBELİK TANI VE YÖNETİM Ders Dr.Seyfettin Uludağ CerrahpaĢa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Diabetes Mellitus insülin Sekresyon Azalması &Yokluğu *Etkisinde Azalma Periferik

Detaylı

Gestasyonel Diyabet (GDM)

Gestasyonel Diyabet (GDM) Gestasyonel Diyabet (GDM) Tanım, Sıklık Gebelikte ortaya çıkan veya ilk defa tespit edilen glikoz intoleransı olarak tanımlanmaktadır (WHO 2012; ACOG, 2013). Aşikar diyabet kriterlerini içermeyen ve gebeliğin

Detaylı

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ 1 T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ DİYABET TEDAVİSİNDE YENİ GELİŞMELER VE ANTİDİYABETİKLERİN KULLANIMLARI Hazırlayan Fatih CEYLAN Danışman Yrd. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ Farmasötik Kimya

Detaylı

SERUM ADİPONEKTİN SEVİYESİNİN GLİSEMİK KONTROL ÜZERİNE ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

SERUM ADİPONEKTİN SEVİYESİNİN GLİSEMİK KONTROL ÜZERİNE ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 5. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ Şef: Dr. YILDIZ BARUT SERUM ADİPONEKTİN SEVİYESİNİN GLİSEMİK KONTROL ÜZERİNE ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Detaylı

KISA SÜREL GLTAZON KULLANIMININ DABETES MELLTUSTA METABOLK PARAMETRELER VE MAKÜLA ÖDEM ÜZERNE

KISA SÜREL GLTAZON KULLANIMININ DABETES MELLTUSTA METABOLK PARAMETRELER VE MAKÜLA ÖDEM ÜZERNE T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES 2.Ç HASTALIKLARI KLN ef: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTA KISA SÜREL GLTAZON KULLANIMININ DABETES MELLTUSTA METABOLK PARAMETRELER VE MAKÜLA ÖDEM ÜZERNE OLAN

Detaylı

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 TİP 2 DİYABET Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 Tip 2 diyabet, insülin direnci ve bunun insülin sekresyonundaki defekt nedeniyle, kompanse edilememesi

Detaylı

Diyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı. Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Diyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı. Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Diyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Yağlı karaciğer Karaciğer ağırlığının %5 i veya hepatositlerin

Detaylı

ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Hipertiroidi ya da hipertiroidizm, tiroid bezinin fazla çalışmasıyla ortaya çıkan hastalık tablosudur. Hipertoridizme sebep olan birçok mekanizma

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI.

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI. SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 5 Nisan 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI.

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI. SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 03 Eylül 08 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

TP I DABETL ÇOCUKLARDA ORAL DEKLKLER ORAL CHANGES OF CHILDREN WITH TYPE I DIABETES

TP I DABETL ÇOCUKLARDA ORAL DEKLKLER ORAL CHANGES OF CHILDREN WITH TYPE I DIABETES TP I DABETL ÇOCUKLARDA ORAL DEKLKLER ORAL CHANGES OF CHILDREN WITH TYPE I DIABETES Didem ÖZDEMR ÖZENEN * Meltem ÖZDEMR KARATA ** Nüket SANDALLI * ÖZET Diabetes mellitus, endokrin pankreastaki hücrelerinin

Detaylı

Serbest Çalışma / Akademik Danışma Görüşme

Serbest Çalışma / Akademik Danışma Görüşme Dönem 3 Kurul 5 (ÜG ve Endokrin) 06.Şub.17 09.00-09.50 Böbrek Fizyolojisinin Temel Prensipleri Nefroloji Pazartesi 10.00-10.50 Böbrek Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi ve Böbrek Hastalıklarına Klinik

Detaylı

HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI

HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI Prof. Dr. Orhan Turan KAYNAKÇA: 1.Stephen J. McPhee, Gary D.Hammer eds. Pathophysiology of Disease. 6th ed. Mc Graw Hill; 2010. 2.Damjanov I. Pathophisiology. 1st ed. Saunders

Detaylı

GLUKOZ. Klinik Laboratuvar Testleri

GLUKOZ. Klinik Laboratuvar Testleri Klinik Laboratuvar Testleri GLUKOZ Diğer adları ve kısaltma: Açlık kan şekeri, glisemi, AKŞ. Kullanım amacı: Diabetes mellitus hastalığının teşhisi ve tedavisinin takibi amacıyla kullanılır. Genel bilgiler:

Detaylı

YENİ DİYABET CHECK UP

YENİ DİYABET CHECK UP YENİ DİYABET CHECK UP Toplumda giderek artan sıklıkta görülmeye başlanan ve başlangıç yaşı genç yaşlara doğru kayan şeker hastalığının erken teşhisi için bir Check Up programı hazırladık. Diyabet Check

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI.

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI. SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Şubat 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

GEBELİĞİN 24-28. HAFTALARINDA YAPILAN ORAL GLUKOZ TOLERANS TESTİ SONUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

GEBELİĞİN 24-28. HAFTALARINDA YAPILAN ORAL GLUKOZ TOLERANS TESTİ SONUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. Sağlık Bakanlığı Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Şef. Uz. Dr. İsmail EKİZOĞLU GEBELİĞİN 24-28. HAFTALARINDA YAPILAN ORAL GLUKOZ TOLERANS TESTİ SONUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ Koordinatör: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTAŞ

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ Koordinatör: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTAŞ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ Koordinatör: Doç. Dr. Yüksel ALTUNTAŞ KADIN DOĞUM POLİKLİNİĞİNE SIK VAJİNAL AKINTI ŞİKAYETİ İLE BAŞVURAN HASTALARDA

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Nisan 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

PRE-DİYABETİK VE YENİ TANI ALMIŞ TİP 2 DİYABETLİ HASTALARDA SERUM APELİN-36 DÜZEYLERİ İLE KARDİYOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI

PRE-DİYABETİK VE YENİ TANI ALMIŞ TİP 2 DİYABETLİ HASTALARDA SERUM APELİN-36 DÜZEYLERİ İLE KARDİYOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI TAKSİM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ BİYOKİMYA LABORATUVARI VEKİL ŞEF: UZM. DR. GÜVENÇ GÜVENEN PRE-DİYABETİK VE YENİ TANI ALMIŞ TİP 2 DİYABETLİ HASTALARDA SERUM APELİN-36 DÜZEYLERİ

Detaylı

Endokrin Testler Cep K lavuzu

Endokrin Testler Cep K lavuzu Deomed Medikal Yay nc l k Endokrin Testler Cep K lavuzu Prof. Dr. fiazi mamo lu Prof. Dr. Canan Özyard mc Ersoy Uzm. Dr. Sinem K y c Uzm. Dr. Metin Güçlü Uzm. Dr. Özen Öz Gül Uzm. Dr. Soner Cander Uzm.

Detaylı

ENG Mesleki İngilizce-II İNGİLİZCE ENG Mesleki İngilizce-II İNGİLİZCE

ENG Mesleki İngilizce-II İNGİLİZCE ENG Mesleki İngilizce-II İNGİLİZCE Dönem 3 Kurul 5 (ÜG ve Endokrin) 05.Şub.18 09.00-09.50 Serbest Çalışma Pazartesi 10.00-10.50 Glomerül Hastalıkları Patolojisi 11.00-11.50 Glomerül Hastalıkları Patolojisi 12.00-12.50 Glomerül Hastalıkları

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi

Detaylı

. chröder, P. brams (E -ba kan), K.-E. ndersson,. rtibani,.r. happle,.. Drake,. Hampel,. eisius,. ubaro,.. hüroff (Ba kan)

. chröder, P. brams (E -ba kan), K.-E. ndersson,. rtibani,.r. happle,.. Drake,. Hampel,. eisius,. ubaro,.. hüroff (Ba kan) (Metin güncelleme Mart 2009). chröder, P. brams (E-bakan), K.-E. ndersson,. rtibani,.r. happle,.. Drake,. Hampel,. eisius,. ubaro,.. hüroff (Bakan) riner inkontinans () erkeklere göre kadnlarda çok daha

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

Klavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi. Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

Klavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi. Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Klavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Danışma Kurulu Üyelikleri Novo Nordisk, Sanofi, Lily, MSD, Astra Zeneca, Sponsor Destekli

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal.

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal. 1. HAFTA Volüm dengesi bozuklukları Böbrek hastalıklarında tanısal yöntemler Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal Diabetes mellitus komplikasyonları Sevim Güllü Artritlere

Detaylı

Diyabet Nedir? Diyabetin iki tipi vardır:

Diyabet Nedir? Diyabetin iki tipi vardır: Diyabet Nedir? Kan şekeri, glukoz vücut için gerekli olan enerjiyi sağlar. İhtiyaçtan fazla şeker, gerektiğinde kullanılmak üzere karaciğer ve yağ hücrelerinde depolanır. Şekerin vücutta enerji olarak

Detaylı

06 Şubat Nisan SAAT P a z a r t e s i S a l ı Ç a r ş a m b a P e r ş e m b e C u m a

06 Şubat Nisan SAAT P a z a r t e s i S a l ı Ç a r ş a m b a P e r ş e m b e C u m a TARİH 06.02.2017 07.02.2017 08.02.2017 09.02.2017 10.02.2017 09: 15 GEÇEN DERS UNUN DEĞERLENDİRİLMESİ VE YENİ DERS UNUN TANITIMI Ders Kurul Başkanı Prof.Dr.Aysen AKALIN GÖRH Pre-Operatif Hastaların Genel

Detaylı

mamo lu (Ed.) Diabetes Mellitus 2009 16.5 x 24 cm, XXIV + 576 Sayfa 56 Yazar Kat l m yla 142 Tablo, 99 fiekil, 37 Resim ISBN 978-975-8882-17-5

mamo lu (Ed.) Diabetes Mellitus 2009 16.5 x 24 cm, XXIV + 576 Sayfa 56 Yazar Kat l m yla 142 Tablo, 99 fiekil, 37 Resim ISBN 978-975-8882-17-5 Deomed Medikal Yay nc l k mamo lu (Ed.) Diabetes Mellitus 2009 16.5 x 24 cm, XXIV + 576 Sayfa 56 Yazar Kat l m yla 142 Tablo, 99 fiekil, 37 Resim ISBN 978-975-8882-17-5 kinci bask Deomed, 2009. XVII çindekiler

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 08 Eylül 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler:

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler: Obezite alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olmasıyla oluşur. Bunu genetik faktörler, metabolizma hızı, iştah, gıdaya ulaşabilme, davranışsal faktörler, fiziksel aktivite durumu, kültürel faktörler

Detaylı

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal 1. HAFTA Volüm dengesi bozuklukları Böbrek hastalıklarında tanısal yöntemler Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal Diabetes mellitus komplikasyonları Sevim Güllü Artritlere

Detaylı

POSTPRANDİYAL (REAKTİF) HİPOGLİSEMİ. DR. ARMAĞAN TUĞRUL TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAK. İÇ HASTALIKLARI AD-ENDOKRİNOLOJİ BD- Edirne

POSTPRANDİYAL (REAKTİF) HİPOGLİSEMİ. DR. ARMAĞAN TUĞRUL TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAK. İÇ HASTALIKLARI AD-ENDOKRİNOLOJİ BD- Edirne POSTPRANDİYAL (REAKTİF) HİPOGLİSEMİ DR. ARMAĞAN TUĞRUL TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAK. İÇ HASTALIKLARI AD-ENDOKRİNOLOJİ BD- Edirne Fizyolojik glukoz metabolizması ve insüliner sistem + beyin direkt glukoz

Detaylı

SAAT P a z a r t e s i S a l ı Ç a r ş a m b a P e r ş e m b e C u m a. Pre-Operatif Hastaların Genel Değerlendirilmesi Yrd.Doç.Dr.

SAAT P a z a r t e s i S a l ı Ç a r ş a m b a P e r ş e m b e C u m a. Pre-Operatif Hastaların Genel Değerlendirilmesi Yrd.Doç.Dr. 1. H A F T A TARİH 06.02.2017 07.02.2017 08.02.2017 09.02.2017 10.02.2017 09: 15 GEÇEN DERS UNUN DEĞERLENDİRİLMESİ VE YENİ DERS UNUN TANITIMI Ders Kurul Başkanı Prof.Dr.M.Nur KEBAPÇI GÖRH Pre-Operatif

Detaylı

Travma Hastalarında Beslenme

Travma Hastalarında Beslenme Doç. Dr. Onur POLAT Travma Hastalarında Beslenme Normal ve sağlıklı organizma travma veya strese maruz kaldığında kendisini korumaya yönelik bazı fizyolojik mekanizmaları harekete geçirir. Genel amaç organ

Detaylı

TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA MİKROALBUMİNÜRİ VE SERUM ÜRİK ASİT SEVİYELERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ

TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA MİKROALBUMİNÜRİ VE SERUM ÜRİK ASİT SEVİYELERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 5. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ TEZ DANIŞMANI:UZM.DR.M.FUNDA TÜRKMEN TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA MİKROALBUMİNÜRİ VE SERUM ÜRİK

Detaylı

İlaçların ve Diğer Endokrin Nedenlerin Yol Açtığı Diyabette Yaklaşım

İlaçların ve Diğer Endokrin Nedenlerin Yol Açtığı Diyabette Yaklaşım İlaçların ve Diğer Endokrin Nedenlerin Yol Açtığı Diyabette Yaklaşım Prof.Dr. Mustafa ARAZ Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı İlaçlar ve Hiperglisemi Birçok sık kullanılan ilaç

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 05-06 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 07 Eylül 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

17 Nisan Haziran SAAT P a z a r t e s i S a l ı Ç a r ş a m b a P e r ş e m b e C u m a

17 Nisan Haziran SAAT P a z a r t e s i S a l ı Ç a r ş a m b a P e r ş e m b e C u m a TARİH 17.04.2017 18.04.2017 19.04.2017 20.04.2017 21.04.2017 09: 15 GEÇEN DERS UNUN DEĞERLENDİRİLMESİ YENİ DERS UNUN TANITIMI Ders Kurul Başkanı Prof.Dr.F.Belgin EFE Akut Pankreatit Pre-Operatif Hastaların

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

Tip 2 diyabetik bireyde oral ajanlar yetmiyor. GLP-1 Analoğu?

Tip 2 diyabetik bireyde oral ajanlar yetmiyor. GLP-1 Analoğu? Tip 2 diyabetik bireyde oral ajanlar yetmiyor. GLP-1 Analoğu? Prof. Dr. Erdinç Ertürk Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Öğretim Üyesi 52. Ulusal Diyabet Kongresi,

Detaylı

HORMON TEDAV0S0 VE PROSTAT ÜZER0NE DERLEME

HORMON TEDAV0S0 VE PROSTAT ÜZER0NE DERLEME Sayfa 1/7 DERLEME supermen, 29.10.2012 saat: 08:13 HORMON TEDAV0S0 VE PROSTAT ÜZER0NE DERLEME T1ptaki ilerlemeler neticesinde, hastalar1n _ifa bulmas1 yan1nda, bu _ifay1 elde ederken hayat kalitesini de

Detaylı

İSTANBUL SAĞLIK MÜDÜRLÜĞÜ 2013 DİYABET OKULU PROGRAMI

İSTANBUL SAĞLIK MÜDÜRLÜĞÜ 2013 DİYABET OKULU PROGRAMI İSTANBUL SAĞLIK MÜDÜRLÜĞÜ 2013 DİYABET OKULU PROGRAMI HASTANE TARİH SAAT KONU YER HASTA/DİYABET/GEBE OKULU PROGRAMI İÇİN HASTA VE YAKINLARININ İLETİŞİM KURABİLECEKLERİ TELEFON NUMARASI EAH 15/01/13 13:30-15:30

Detaylı

MONOJENİK DM KİM-NE ZAMAN-NASIL TANINIR?

MONOJENİK DM KİM-NE ZAMAN-NASIL TANINIR? MONOJENİK DM KİM-NE ZAMAN-NASIL TANINIR? DM TANISINDA ZORLUKLAR PANELİ DR. M. EDA ERTÖRER BAŞKENT ÜTF/ ENDOKRİNOLOJİADANA NİSAN-2018 Monojenik DM genlerinin 1/3 ü Tip 2 DM ile de ilgilidir Yang Y, Endocr

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

KAHRAMANMARAŞ SÜTÇÜ İMAM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI. Endokrin ve Metabolizma Hastalıkları Ders Kurulu

KAHRAMANMARAŞ SÜTÇÜ İMAM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI. Endokrin ve Metabolizma Hastalıkları Ders Kurulu KAHRAMANMARAŞ SÜTÇÜ İMAM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2018-2019EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI Endokrin ve Metabolizma Hastalıkları Ders Kurulu DERS KURULU-III 03 ARALIK 2018-04 OCAK 2019 (5 HAFTA) DERSLER

Detaylı

İnsülin sekresyonunun hücresel biyolojisi

İnsülin sekresyonunun hücresel biyolojisi İnsülin sekresyonunun hücresel biyolojisi Prof. Dr. Mehmet KAYA Fizyoloji Anabilim Dalı Dersin Amacı; Pankreas bezinde yapılan insülin hormonunun Sindirimdeki işlevi Glikoz, lipid ve protein metabolizmasındaki

Detaylı

Tip 1 diyabet ve tedavisinde Güncel Durum: Sık Sorulan Bazı Sorular

Tip 1 diyabet ve tedavisinde Güncel Durum: Sık Sorulan Bazı Sorular Tip 1 diyabet ve tedavisinde Güncel Durum: Sık Sorulan Bazı Sorular Prof. Dr. Şükrü Hatun Koç Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet Bölümü shatun@kuh.ku.edu.tr Tip 1 diyabet tanısı

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

Diyabette tanı karmaşası: Tip 1 ve tip 2 dışı diyabet tipleri

Diyabette tanı karmaşası: Tip 1 ve tip 2 dışı diyabet tipleri Diyabette tanı karmaşası: Tip 1 ve tip 2 dışı diyabet tipleri Prof. Dr. Hulusi Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı SAMSUN TEMD Tip1 - tip2 DM? Geleneksel ADA sınıflandırmasına

Detaylı