Tümör Nekrozis Faktör İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) ve Epoxomicin in Osteosarkom Hücrelerinde Apoptozis Üzerine Etkileri

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Tümör Nekrozis Faktör İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) ve Epoxomicin in Osteosarkom Hücrelerinde Apoptozis Üzerine Etkileri"

Transkript

1 Tümör Nekrozis Faktör İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) ve Epoxomicin in Osteosarkom Hücrelerinde Apoptozis Üzerine Etkileri Effects of TNF-related Apoptosis Inducing Ligand (TRAIL) and Epoxomicin on Apoptosis in Different Types of Osteosarcoma Cells Prof. Dr. Tomris ÖZBEN Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı Antalya Turkey

2 Osteosarkom Osteosarkom mezankimden kaynaklanan ve en sık görülen primer malign bir kemik tümörüdür. İnsidansı milyon kişide 4-5 olup en yüksek pik insidansını 18 yaşında göstermektedir. Hastaların yaklaşık %60 ı 25 yaşın altındadır.

3 Osteosarkom Osteosarkomun etiyolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır. Ancak risk faktörleri olarak aşağıdakiler öne sürülmektedir: Hızlı kemik büyümesi Radyasyon Paget hastalığı gibi anormal kemik gelişmesi Kronik osteomiyelit, metal protez varlığı

4 Osteosarkom Tedavisi Günümüzde osteosarkom tedavisindeki tedavi protokolü kemoterapi ve uzuv koruyucu cerrahidir. Kemoterapideki son gelişmelere rağmen kemoterapötik ilaçlara karşı varolan veya sonradan kazanılan direnç tedavinin başarısızlığına yol açmaktadır. Kemoterapötiklerin normal doku ve organlara sitotoksik etkileri de çok önemi bir dezevantajdır. Doxorubicin (kardiotoksisite) Cisplatin (nefrotoksisite) Vincristine (periferal nöropati) Methotrexate (megaloblastik anemi, pansitopeni) Dactinomycin (miyelosupresan) en sık kullanılan kemoterapötik ilaçlar ve majör yan etkileri

5 Yeni Tedavi Yöntemleri Metastazı olmayan ve cerrahi olarak tüm lezyonu çıkartılmış kemoterapi alan hastalarda 5 yıllık yaşam yüzdesi %60-70 e yükselmiştir Cerrahi ve kemoterapiye rağmen hastalığın nüksü ve metaztaz nadir değildir. Kemoterapiye dirençli osteosarkom hastaları için yeni, daha güvenli, yan etkileri daha az ve daha efektif antikanser tedavilerinin geliştirilmesine ihtiyaç vardır.

6 Apoptozis, çok hücreli organizmalarda organizmanın yararı için belirli hücrelerin ölümü ve uzaklaştırılma işlemidir. Kerr, J.F.R., Wyllie, A.H. And Currie, A.R Br. J. Cancer 26:239. programlı hücre ölümünü tanımlamak için kullanılmıştır. apo =ayrı, ptosis =düşmek kelimelerinin birleşmesiyle oluşmuştur Apoptozis kelimesi ilk kez Homeros tarafından sonbaharda yaprak dökümünü tanımlamak için kullanılmış bir sözcüktür.

7 Apoptozis Apoptozis, yaşlanmış, hasarlı ya da gereksiz hücrelerin organizmadan uzaklaştırılmasına olanak sağlayan ve genetik olarak kontrol edilen programlı hücre ölümüdür. Apoptozis, hücre değişimi, doku yenilenmesi ve hasarlı hücrelerin uzaklaştırılması için gerekli normal bir fizyolojik mekanizmadır.

8 Apoptozis ve Malignite Malignite, protoonkogenlerde, tümör supresör genlerde, apoptozisi düzenleyen genlerde ve DNA onarım genlerinde meydana gelen mutasyonlar sonucu ortaya çıkar. Bu mutasyonlar sonucunda büyüme sinyallerinin kendiliğinden üretilmesi, büyüme baskılayıcı sinyallerin inhibisyonu, hücrenin apoptozise girememesi ve apoptozis mekanizmasının bozulması sonucu hücrenin sonsuz replikasyon yeteneği kazanması malignite oluşumunun temel mekanizmalarını oluşturur.

9 Apoptozis Figure 1-12, Page 15, Basic Pathology By Kumar, Cotran & Robbins, 6 th Ed.

10 Apoptozisin Ölüm Reseptör (Ekstrinsik) ve Mitokondrial (İntrinsik) Yolakları TNFa Fas L Cell stress: oxidants TNFR1 Fas/CD95 Death domains Caspase-8 Effector caspases (e.g. caspase-3) Mitochondrion Cyt c MPT Bax/BcL2 Apaf-1 Cyt c Procaspase-9 Apoptosome Caspase-9 APOPTOSIS

11

12 Ölüm reseptörleri, ekstraselüler ölüm sinyallerininin varlığını algılarlar ve saatler içinde hücrede apoptozise yol açacak kaspazları aktive ederler. İntrinsik yolakta, mitokondriden sitokrom c salınımı apoptozisi indükler ve bu yolak hücre yüzey reseptörleri ile ilişkili değildir. Sitoplazmada kaspaz-3 tarafından inhibitöründen ayrılan, kaspaz bağımlı endonükleaz, nükleusa girer ve DNA yı oligonükleozomal fragmanlara (180bp) parçalar.

13 Tümör Nekrozis Faktör (TNF) İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) Tümör Nekrozis Faktör (TNF) ailesinin bir üyesidir. İlk kez 1995 yılında tanımlanan 281 amino asidden oluşan bir proteindir. TRAIL in 5 reseptörü vardır: iki ölüm reseptörü, üç tuzak, yalancı (decoy) reseptörü. Ölüm reseptörleri (DR): ölüm reseptör-4 (DR4; TRAIL- R1) ve ölüm reseptor-5 (DR-5 ;TRAIL-R2). Üç tuzak, yalancı (decoy) reseptör ise TRAIL-R4, TRAIL- R5 and osteoprotegerin.

14 Tümör Nekrozis Faktör (TNF) İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) TRAIL in ölüm reseptörlerine bağlanması ekstrinsik yolağı aktive ederek hücre ölümünü başlatır. TRAIL in TRAILR1/DR4 or TRAIL-R2/DR5 reseptörlerine bağlanışını, reseptor trimerizasyonu ve intraselüler Fasassociated death domain (FADD) aktivasyonu takip eder. Reseptör aktivasyonu en sonunda kaspaz aktivasyonlarına ve apoptozise yol açar.

15 TRAIL Reseptörleri (TRAIL-R1-DR4; TRAIL-R2-DR5) ve Eksternal Apoptozis Yolağı Ligand - Apo2L TRAIL receptor (DR5) Death domain, DD Adaptor Initiator Caspase Effector caspases Apoptosis

16 Kanser tedavisinde klinik araştırmalarda kullanılan kemoterapötik ajan güçlü anti-tümoral aktivite normal hücre ve dokulara minimum toksisite Rekombinant insan TRAİL (rhtrail) ve agonistik monoklonal DR4, DR5 antikorları ile Faz I ve Faz II çalışmaları yürütülmektedir.

17 İleri solid kanserlerde uygulanantrail tedavisinin iyi tolere edildiği ve 15 mg/kg TRAİL dozuna kadar doz sınırlayıcı toksisite görülmediği bildirilmiştir (Bellail et al., 2009). TRAİL agonisti monoklonal antikorların (Mab) güvenilirliği, farmakokinetik ve terapötik etkinliklerinin araştırıldığı Faz I ve Faz II çalışmaları devam etmektedir.

18 Son çalışmalar TRAİL in kanser hücrelerinin öldürülmesinde çok önemli bir pro-apoptotik ajan olduğunu ve kanser metastazlarının tedavisinde de etkin olduğunu göstermiştir. TRAİL kullanımının yaygınlaşmasını kısıtlayan en önemli faktör bazı kanser tiplerinin TRAİL e dirençli olmalarıdır. Bu direnci yenmek için TRAİL in diğer kemoterapötik ajanlarla ve proteozom inhibitörleri ile birlikte kullanıldığı araştırmalar yapılmaktadır.

19 Ubikitin-Proteazom Ubikitin-proteazom, intraselüler protein yıkılımının ana yolağıdır. Ubikitin-proteazom, multi-katalitik bir proteinaz kompleksi olup, yıkılamadıkları takdirde apoptozise yol açacak olan okside olmuş ve hasara uğramış proteinlerin intraselüler degradasyonundan sorumludur.

20 Ubikitin, 76 aminoasit içeren bir protein olup hedef substratlara ubikitin aktifleştirici enzim (E1), ubikitin konjuge edici enzim (E2) ve ubikitin ligaz (E3) denen 3 enzimin sırasıyla etkinleşmesi ile bağlanan ve onları proteoliz için proteazom kompleksine yönlendiren küçük bir hücresel proteindir. Substrat proteinin 26S proteazomal yıkıma yönlendirilebilmesi için en az dört ubiquitin molekülünden oluşan bir poliubiquitin zinciri ile bağlanmış olması gereklidir. Proteazom kompleksi (26S), hücre siklüsünün regülasyonunda ve ubikitin tarafından işaretlenen proteinlerin yıkımında önemli rol alan bir proteaz kompleksidir ve okside olmuş, yapısı bozulmuş hücresel proteinleri aminoasit bileşenlerine kadar parçalayarak protein turnoverini sağlar. J.CellCommun.Signal.(2011)5: DOI /s

21 Kanser Tedavisinde Proteazom inhibitörleri Ubikitin-proteazom yolağını proteazom üzerinden inhibe eden proteazom inhibitörleri anti-kanser tedavisinde güçlü bir strateji olarak ortaya çıkmışlardır. In vitro araştırmalar proteazom inhibitörlerinin anti-kanser ajanları olarak potansiyelini ortaya koymakla beraber, araştırmalar bu ajanların çoğunun etkilerinin laboratuvar çalışmaları ile sınırlı olduğunu, yeteri kadar güçlü, spesifik ve stabil olmadıklarını göstermiştir. Bunun sonucunda daha güçlü ve spesifik aktiviteye sahip yeni proteazom inhibitörleri geliştirilmiştir.

22 Epoxomicin Bortezomib/PS (Velcade), Amerikan Food and Drug Administration (FDA) tarafından Multiple Myeloma hastalarında kullanılmak üzere 2003 yılında onaylanmıştır C 28 H 50 N 4 O 7 Epoxomicin (carfilzomib) ise 2012 yılında onaylanan proteazom inhibitörüdür.

23 Epoxomicin ve TRAİL Literatürde proteazom inhibitörlerinin birçok kanser tipinde TRAİL hassasiyetini arttırdığını bildiren çalışmalar vardır. MG-63 and Saos-2 gibi birçok osteosarkom kanser hücrelerinin TRAİL ın apoptozisi indükleyici etkisine karşı dirençli olduğu tespit edilmiştir. Literatürde Epoxomicin in osteosarkom hücrelerindeki etkilerini ve TRAİL hassasiyeti üzerindeki etkisini araştıran bir çalışmaya rastlamadık. Bu nedenle Epoxomicin in TRAİL e dirençli MG-63 ve Saos-2 osteosarkom hücre dizilerinde apoptozis ve hücre sitotoksisitesi üzerindeki etkilerini ve Epoxomicin in TRAİL hassasiyetini arttırıp arttırmadığını araştırdık.

24 Farklı dozlardaki TRAIL ile 24, 48 ve 72 saat inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin % canlılığı. Saos-2 ve MG-63 hücreleri farklı konsantrasyonlardaki ( ng/ml) TRAİL ile 24, 48, ve 72 saat inkübe edildi. Hücre canlılığı kolorimetrik MTT (3-(4,5) dimethylthiazol-2-yl)- 2,5-diphenyltetrazolium bromide) deneyi ile belirlendi.

25 Farklı dozlardaki TRAIL ile 24, 48 ve 72 saat inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin % canlılığı. TRAIL ile inkübe edilmeyen Saos-2 ve MG-63 kontrol hücrelerinin hücre canlılığı %100 olarak kabul edildi. Değişik dozlarda TRAIL ile inkübe edilen hücrelerin canlılığı kontrol hücreleri ile karşılaştırılarak belirlendi. Saos-2 hücreleri MG-63 hücrelerine göre TRAİL e daha dirençli idi. En yüksek TRAİL dozu olan (1000 ng/ml) ile 72 saat inkübe edilen Saos-2 hücrelerinin canlılığını ± 7.57% (ortalama±sd) olarak bulduk. 100 ng/ml TRAİL ile 24 saat inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücreleriniin hücre canlılığında kontrol hücrelerine göre %10-15% oranında belirgin azaldı (P<0.01).

26 Farklı dozlardaki Epoxomicin ile 24, 48 ve 72 saat inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin % canlılığı. Saos-2 ve MG-63 hücreleri farklı konsantrasyonlardaki Epoxomicin ( nm) ile 24, 48, ve 72 saat inkübe edildi. Hücre canlılığı kolorimetrik MTT (3-(4,5) dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide) deneyi ile belirlendi. Epoxomicin ile inkübe edilmeyen Saos-2 ve MG-63 kontrol hücrelerinin hücre canlılığı %100 olarak kabul edildi. Değişik dozlarda Epoxomicin ile inkübe edilen hücrelerin canlılığı kontrol hücreleri ile karşılaştırılarak belirlendi.

27 % Cell Viability MG h 48 h 72 h Epoxomicin (nm) Epoxomicin in MG-63 hücre canlılığı üzerindeki LD 50 (kanser hücrelerinin %50 sini öldüren doz) dozunu, 24, 48, and 72 saatlik inkübasyonları takiben sırasıyla 272 nm (%95% confidence interval (CI); ), 124 nm (CI; ) ve 12 nm (CI; 3-44) olarak bulduk.

28 % Cell Viability Saos-2 24 h 48 h 72 h Epoxomicin (nm) Epoxomicin in Saos-2 hücre canlılığı üzerindeki LD50 (kanser hücrelerinin %50 sini öldüren doz) dozunu, 24, 48, ve 72 saatlik inkübasyonları takiben sırasıyla 355 nm (CI; ), 255 nm (CI; ) and 7 nm (CI; 2-30) olarak bulduk.

29 TRAIL ve Epoxomicinin tek ve Kombine Dozlarının Sitotoksisitesi Saos-2 ve MG-63 OS hücrelerini, TRAIL ( ng/ml) ve Epoxomicin in ( nm) farklı doz ve kombinasyonlarında 24 saat inkübe ettik ve bu inkübasyon süreleri sonunda hücre canlılıklarını MTT canlılık testi ile belirledik.

30 Her iki osteosarkom hücresinde de TRAIL ve epoxomicinin tüm kombinasyonları, bu dozların tek uygulanmalarına oranla belirgin olarak hücre ölümünü artırdı. (p<0.05). Saos-2 hücrelerinin 100 nm epoxomicin ng/ml TRAIL (E100-T100) kombinasyonunda 24 saatlik inkübasyon sonrası hücre canlılığı (%50.3±6.4) sadece 100 ng/ml TRAIL (T100) uygulanan grubun hücre canlılığı (%88.8±5.2) yada sadece 100 nm epoxomicin (E100) uygulanan grubun hücre canlılığı (%79.7±2.5) ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşük bulundu (**p<0.0005).

31 MG-63 hücrelerinin, 100 nm epoxomicin ng/ml TRAIL (E100- T100) kombinasyonunda 24 saatlik inkübasyon sonrası hücre canlılığı oldukça azaldı (%24.1±3.5). E100- T100 kombinasyonu, sadece 100 ng/ml TRAIL (T100) uygulanan grubun hücre canlılığı (%85±1.6) yada sadece 100 nm epoxomicin (E100) uygulanan grubun hücre canlılığı (%70.8±4) ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşük bulundu (**p<0.0005).

32 TRAIL ve/veya Epoxomicin ile inkübe edilen OS hücrelerinde Kaspaz-3, Kaspaz-8 ve Kaspaz-9 aktiviteleri MG-63 ve Saos-2 hücrelerinin kontrol, 100 ng/ml TRAIL, 100 nm Epoxomicin ve kombine doz (100 ng/ml TRAIL+100 nm Epoxomicin) deney gruplarında 24 saat inkübasyon sonrası kaspaz-3, kaspaz-8 ve kaspaz-9 aktiviteleri ticari bir kit (BioSource International, Inc.) ile tayin edildi. Her petride ortalama 3x10 6 gruptan 6 petri çalışıldı. hücre olacak şekilde ekim yapıldı ve her Çeşitli ajanlarla inkübe edilen hücrelerin absorbansları, apoptozis uyarımının yapılmadığı hiçbir madde ile inkübe edilmeyen kontrol hücrelerinin absorbansları ile karşılaştırılarak aktiviteler belirlendi.

33 100 ng/ml TRAIL+100 nm Epoxomicin ile inkübe edilen her iki hücre grubunda kaspaz-3, kaspaz-8 ve kaspaz-9 aktiviteleri, sadece 100 ng/ml TRAIL veya 100 nm Epoxomicin ile inkübe edilen hücrelere göre anlamlı artış gösterdi (p<0.01). TRAIL ve Epoxomicin in beraber inkübasyonunun Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin TRAIL e hassasiyetini arttırdığını gözlemledik. * p>0.05, Epoxomicin ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde kontrol grubuna karşı Kaspaz-8 aktivitesi. + p<0.01, Sadece TRAIL ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde kontrol grubuna karşı Kaspaz-3,-8,-9 aktiviteleri ve sadece Epoxomicin ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde kontrol grubuna karşı Kaspaz--3, -9 aktiviteleri. # p<0.01, T+E ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde, sadece TRAIL veya Epoxomicin ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerine karşı Kaspaz-3,-8,-9 aktiviteleri.

34 TRAIL ve Epoxomicin in beraber inkübasyonu Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde Kaspaz-3,-8,-9 aktivitelerini anlamlı olarak arttırdı. Buna zıt olarak, sadece Epoxomicin ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde kontrol grubuna karşı Kaspaz-8 aktivitesi anlamlı değişmedi (*p>0.05). * p>0.05, Epoxomicin ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde kontrol grubuna karşı Kaspaz-8 aktivitesi. + p<0.01, Sadece TRAIL ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde kontrol grubuna karşı Kaspaz-3,-8,-9 aktiviteleri ve sadece Epoxomicin ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde kontrol grubuna karşı Kaspaz--3, -9 aktiviteleri. # p<0.01, T+E ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde, sadece TRAIL veya Epoxomicin ile inkübe edilen

35 TUNEL DENEYİ MG-63 ve Saos-2 OS hücreleri, 24 saat 100 ng/ml TRAIL+100 nm Epoxomicin (T+E) veya sadece TRAIL (100 ng/ml) veya sadece Epoxomicin (100 nm) ile inkübe edildi. 24 saat inkübasyonu takiben MG-63 ve Saos-2 hücrelerinde apoptozis, Terminal deoxynucleotidyl Transferase [(TdT)-mediated dutp nick end labeling (TUNEL)] prensibine dayanan bir ticari kit (Calbiochem. Cat.No. QIA33) ile belirlendi.

36 TUNEL DENEYİ Prensip: Bu kit, lam üzerine fikse edilmiş hücrelerde apoptotik nükleusların DNA sının tanımlanmasına imkan vermektedir. Bu deneyde TdT (Terminal Deoksinükleotidil Transferaz), apoptotik sinyallere cevaben oluşan DNA fragmanlarının 3 -OH ucuna biotin ile işaretlenmiş deoksinükleotidlerin eklenmesini katalizler. Streptavidin e bağlanmış haldeki horseradish peroksidaz (HRP) biotinlenmiş nükleotidlere bağlanır. Diaminobenzidin, DNA fragmantasyon bölgelerinde işaretlenmiş örnekler ile reaksiyona girerek çözünmeyen renkli bir substrat oluşturur. Apoptotik hücrelerde metilen yeşili (Metil green), koyu kahverengine dönüşür

37 Apoptozis İndeks (AI) Apoptozis İndeks (AI), her grup için lam üzerinde rastgele seçilen iyi boyanmış beş bölgede sayım yapıldı (x40 magnification) ve aşağıdaki formüle göre her grubun Apoptotik İndeksi yüzde (%) olarak hesaplandı; A AI (%) = (TUNEL-pozitif boyanan hücre sayısı / Total hücre sayısı) x 100 * p<0.001, T+E ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin sadece TRAIL ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücreleri ile karşılaştırılması.+ p<0.01,t+e ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin sadece Epoxomicin ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücreleri ile karşılaştırılması.

38 Apoptoz İndeksi (AI) Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin TRAIL ve Epoxomicin ile beraber inkübasyonu Apoptoz indeksini (AI) Saos-2 ve MG-63 hücrelerinde sırasıyla %46±4.9, ve %75.2±4.3 arttırdı. Bu artışlar, kazpaz aktivitelerindeki artışlar ve hücre canlılığındaki azalışlar ile korrelasyon gösterdi. Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin TRAIL ve Epoxomicin ile beraber inkübasyonu, sadece TRAIL (P<0.001 ) veya Epoxomicin (P<0.01) ile inkübe edilen hücrelere göre, her iki hücrede de apoptozisin indüksiyonu üzerinde sinerjistik etki oluşturdu. * p<0.001, T+E ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin sadece TRAIL ile inkübe edilen Saos- 2 ve MG-63 hücreleri ile karşılaştırılması + p<0.01,t+e ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücrelerinin sadece Epoxomicin ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücreleri ile karşılaştırılması

39 Bax protein Kontrol, sadece TRAIL (100 ng/ml), sadece Epoxomicin (100 nm) veya TRAIL+Epoxomicin (100 ng/ml TRAIL+100 nm epoxomicin) ile inkübe edilen MG-63 ve Saos-2 hücre gruplarında 24 saatlik inkübasyon sonrasında Bax proteini düzeyleri ticari bir kit (katalog no Assay Designs) ile ölçüldü. Sadece TRAIL ile inkübe edilen her iki OS hücrelerinin Bax protein düzeyleri, kontrol grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı farklılık yoktu (p>0.05). Sadece Epoxomicin veya TRAIL+Epoxomicin ile inkübe edilen MG-63 ve Saos-2 hücrelerinde, Bax protein düzeyleri, kontrol grubuna ve sadece TRAIL uygulanan hücrelere göre anlamlı olarak arttı (p<0.001). TRAIL+Epoxomicin ile inkübe edilen MG-63 ve Saos-2 hücrelerinde, Bax protein düzeyleri, sadece Epoxomicin uygulanan hücreler ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak arttı (p<0.01). ** p<0.001, Kontrola karşı sadece Epoximicin ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücreleri. * p<0.01, Epoximicine karşı T+E ile inkübe edilen Saos-2 ve MG-63 hücreleri. + p>0.05, Kontrola karşı sadece TRAIL ile inkübe edilen Saos-2 ve MG- 63 hücreleri.

40 Sonuçlar Saos-2 hücrelerini MG-63 hücrelerine göre TRAIL ın etkisine daha dirençli bulduk. Epoxomicin in osteosarkom hücrelerindeki zaman-doz bağımlı olarak sitotoksik etkisini belirledik ve lethal dozlarını (LD50) saptadık. Epoxomisin in güçlü, proapoptotik bir anti-kanser ajanı olduğunu gözlemledik. Epoxomicin in TRAIL ile kombine inkübasyonu, her iki OS hücresinde Bax, kaspaz- 3,-8,-9 aktivitelerini belirgin olarak arttırarak, TRAIL e hassasiyeti arttırdı. Epoxomicin in TRAIL ile kombine inkübasyonu sonucunda, intrinsik ve extrinsik apoptozis yolakları aktive edilerek TRAIL e karşı oluşan apoptotik direnç yenilerek sinerjistik etki oluştu. Yaptığımız çalışma Epoxomicinin osteosarkom hücrelerinde etki mekanizmasının anlaşılmasına katkı sağlamıştır. TRAIL a dirençlilikleri farklı olan osteosarkom hücrelerinde, Epoxomicinin, TRAIL ile sinerjistik etki göstermesi, TRAIL ve epoxomicin in beraber uygulanmasının TRAIL ın daha düşük dozlarda uygulanmasını sağlaması yönünden de önemlidir.

41 Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry, 2015, 15, TEŞEKKÜRLER

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin [PS14] Trabectedin in (Yondelis; ET-743) CD133+/ CD44+ İnsan Prostat Kanser Kök Hücresi Üzerindeki Etkilerinin İki Boyutlu (2D) ve Üç Boyutlu (3D) Sistemde İncelenmesi Eda Açıkgöz 1, Ümmü Güven 2, Fahriye

Detaylı

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre Ölümü Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre ölümünün sınıflandırması Morfolojik görünümlerine göre Apoptotik - Otofajik

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

MEME VE KOLON KANSERİ HÜCRELERİ İLE OLUŞAN ANJİYOGENEZİN PROPOLİS YOLUYLA İNHİBİSYONU PROF.DR. ÇİĞDEM YENİSEY ADÜ TIP FAK. TIBBİ BİYOKİMYA AD

MEME VE KOLON KANSERİ HÜCRELERİ İLE OLUŞAN ANJİYOGENEZİN PROPOLİS YOLUYLA İNHİBİSYONU PROF.DR. ÇİĞDEM YENİSEY ADÜ TIP FAK. TIBBİ BİYOKİMYA AD MEME VE KOLON KANSERİ HÜCRELERİ İLE OLUŞAN ANJİYOGENEZİN PROPOLİS YOLUYLA İNHİBİSYONU PROF.DR. ÇİĞDEM YENİSEY ADÜ TIP FAK. TIBBİ BİYOKİMYA AD GİRİŞ Tümörlerin yayılımının ve uzak organlara metastaz yapmasının

Detaylı

Apoptoz ve Yaşlanma. Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI

Apoptoz ve Yaşlanma. Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Apoptoz ve Yaşlanma Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Apoptoz Apoptoz nedir? Apoptoz nasıl gerçekleşir? Apoptoz Tanımı, Nekroz belirtileri olmaksızın bir dizi biyokimyasal ve morfolojik değişiklikler ile birlikte

Detaylı

HÜCRE. Prof.Dr. T. Ulutin

HÜCRE. Prof.Dr. T. Ulutin HÜCRE ÖLÜMÜ Prof.Dr. T. Ulutin HÜCRE ÖLÜM TİPLERİ 1- Nekrotik hücre ölümü (Hasar yolu ile ölüm) 2- Apoptotik hücre ölümü (Programlı hücre ölümü) 3- Otofajik hücre ölümü 1. Hasar yolu ile ölüm ; NEKROZ

Detaylı

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar A) Neden intihar? Yoksa cinayet mi? B) Neden programlı? Programsız hücre ölümü var mı? Genetik olarak kontrollü Vakti planlı Yeri planlı Hücre ölümü yaşamı

Detaylı

Bazı Biyoaktif Bileşiklerin Kanser Hücrelerinde Farklı Ölüm Mekanizmalarını İndükleyici Etkilerinde Hücre İçi Kalsiyumun Rolü Yrd. Doç. Dr. Seval KORKMAZ FARGEM (Farmasötik( Araştırma Geliştirme Merkezi)

Detaylı

Hücre Proliferasyonu ve Testleri

Hücre Proliferasyonu ve Testleri 1 Hücre Proliferasyonu ve Testleri Normal Hücre Çoğalması Normal dokularda, hücre bölünmesi ve çoğalması organizmanın devamlılığı için bir gereklilik;r. Hücre çoğalmasının olması gerekenden farklı olması

Detaylı

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE

Detaylı

Özgün Heterosiklik Bileşiklerin Kanser Dizin Hücrelerinde Apoptotik Faktörler Üzerindeki Etkilerinin Araştırılması

Özgün Heterosiklik Bileşiklerin Kanser Dizin Hücrelerinde Apoptotik Faktörler Üzerindeki Etkilerinin Araştırılması Özgün Heterosiklik Bileşiklerin Kanser Dizin Hücrelerinde Apoptotik Faktörler Üzerindeki Etkilerinin Araştırılması Doç. Dr. Funda KOSOVA Manisa Celal Bayar Üniversitesi O Meme kanseri dünyada en yaygın

Detaylı

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?

Detaylı

Merih Tepeoğlu1, Özgür Ekinci2, Nalan Akyürek2, Leyla Memiş2, Nurdan Köktürk3

Merih Tepeoğlu1, Özgür Ekinci2, Nalan Akyürek2, Leyla Memiş2, Nurdan Köktürk3 Merih Tepeoğlu1, Özgür Ekinci2, Nalan Akyürek2, Leyla Memiş2, Nurdan Köktürk3 Başkent Üniversitesi Patoloji AD1 Gazi Üniversitesi Patoloji AD2 Gazi Üniversitesi Göğüs Hastalıkları D3 Sarkoidoz, etyolojisi

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini

Detaylı

Apoptozis Dr. Engin Ulukaya

Apoptozis Dr. Engin Ulukaya Apoptozis Dr. Engin Ulukaya ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI Apoptozis nedir? Siz bu cümleyi okumayı bitirdiğinizde binlerce hücrenizi kaybetmiş olacaksınız. O hücreler sizin sağlıklı

Detaylı

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme

Detaylı

Tarifname P53 AKTİVASYONU VESİLESİ İLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTEREN BİR FORMÜLASYON

Tarifname P53 AKTİVASYONU VESİLESİ İLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTEREN BİR FORMÜLASYON 1 Tarifname P3 AKTİVASYONU VESİLESİ İLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTEREN BİR Teknik Alan FORMÜLASYON Buluş, p3 aktivasyonu vesilesi ile anti-karsinojenik etki göstermeye yönelik oluşturulmuş bir formülasyon

Detaylı

PI3K/AKT/mTOR Yolağı

PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan

Detaylı

Anahtar Kelimeler: apoptozis, flavopridol, kök hücre, prostat kanseri

Anahtar Kelimeler: apoptozis, flavopridol, kök hücre, prostat kanseri [PS13] Flavopridol ün CD133+/CD44+ Prostat Kanser Kök Hücrelerinde Büyüme, Hücre Döngüsü ve Apoptoz Üzerine Etkileri Burak Cem Soner 1, Hüseyin Aktuğ 2, Eda Açıkgöz 2, Fahriye Düzağaç 3, Ümmü Güven 3,

Detaylı

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition DUYGU PELİSTER - 20130701008 İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ

Detaylı

International Journal of Scientific and Technological Research ISSN (Online) Vol 2, No.1, Apoptozis

International Journal of Scientific and Technological Research ISSN (Online) Vol 2, No.1, Apoptozis Apoptozis Ilknur Karalezli Selcuk University, Vocational School of Health Services, Department of Medicinal Laboratory, Konya, Turkey Mustafa Onur Aladag (Corresponding author) Selcuk University, Vocational

Detaylı

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Kronik enflamatuar hastalıklar, konak doku ve immun hücreleri arasındaki karmaşık etkileşimlerinden

Detaylı

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r

Detaylı

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara

Detaylı

2013 NİSAN TUS FARMAKOLOJİ

2013 NİSAN TUS FARMAKOLOJİ 2013 NİSAN TUS FARMAKOLOJİ Doğru Yanıt : E Referans: e-tus İpucu Serisi Farmakoloji Ders Notları Sayfa: 43 Doğru Yanıt :E Doğru Yanıt : B Referans: e-tus İpucu Serisi Farmakoloji Ders Notları Sayfa: 197

Detaylı

JAK STAT Sinyal Yolağı

JAK STAT Sinyal Yolağı The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

Sperm DNA Yapısı Değerlendirilmesi. Prof. Dr. Esat Orhon

Sperm DNA Yapısı Değerlendirilmesi. Prof. Dr. Esat Orhon Sperm DNA Yapısı Değerlendirilmesi Prof. Dr. Esat Orhon DNA kırıklarının nedeni nedir? Unpaired Electrons Serbest radikal nedir? Çift oluşturamamış, tek kalmış elektron veya elektronlar içeren atomlar

Detaylı

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ Prof. Dr. Fırat ORTAÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD. Jinekolojik Onkoloji Departmanı Polikistik Over Sendromu(PKOS)

Detaylı

İyi diferansiye tiroid kanserleri Radyonüklid tedavi. Dr. Murat Tuncel Hacettepe Üniversitesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı

İyi diferansiye tiroid kanserleri Radyonüklid tedavi. Dr. Murat Tuncel Hacettepe Üniversitesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı İyi diferansiye tiroid kanserleri Radyonüklid tedavi Dr. Murat Tuncel Hacettepe Üniversitesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı Sunum planı Cerrahi sonrası değerlendirme RAİ ablasyon Yan etkiler RAİ negatif hastalar

Detaylı

2017 / 2018 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI

2017 / 2018 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI 2017 / 2018 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 (TIP 121) TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II KURUL II KOORDİNATÖRÜ: Yard.Doç.Dr. Bahire Küçükkaya Başlama Tarihi: 13.11.17 Bitiş Tarihi: 05.01.18 KURUL SINAVI

Detaylı

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi A.B.D İstatistiklerine Göre 180.000 MEME KANSERİ VAKASI MEVCUT İLK TEDAVİDEN SONRA

Detaylı

ULUSAL KONGRESİ. Türk Veteriner Jinekoloji Derneği. 15-18 Ekim 2015. Liberty Hotels Lykia - Ölüdeniz / Fethiye - Muğla AMAÇ

ULUSAL KONGRESİ. Türk Veteriner Jinekoloji Derneği. 15-18 Ekim 2015. Liberty Hotels Lykia - Ölüdeniz / Fethiye - Muğla AMAÇ KÖPEK MEME TÜMÖRLERİNDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ AMAÇ Yaşam kalitesini ve süresini uzatmak Nüks veya yeni tümör oluşumlarını engellemek Yrd.Doç.Dr. Nilgün GÜLTİKEN Metastaz oluşumunu engellemek Tümör dokusunda

Detaylı

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Hücre Ölüm Mekanizmaları. Rasime Kalkan, PhD.

Hücre Ölüm Mekanizmaları. Rasime Kalkan, PhD. Hücre Ölüm Mekanizmaları Rasime Kalkan, PhD. Programlı hücre ölümü hücre bölünmesi dengesi ve idamesi, doku organ ve vücut büyüklüğünün dengesinde önemli rol oynamaktadır. Programlı hücre ölümü : Hücresel

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

G1/S FAZ SPESİFİK PROTEİN, SİKLİN D1 VE ANTİ-APOPTOPİK BCL-XL PROTEİNİN EKSPRESYONUNU BASKILAYARAK İŞLEV GÖREN BİR ANTİ-

G1/S FAZ SPESİFİK PROTEİN, SİKLİN D1 VE ANTİ-APOPTOPİK BCL-XL PROTEİNİN EKSPRESYONUNU BASKILAYARAK İŞLEV GÖREN BİR ANTİ- 1 Tarifname G1/S FAZ SPESİFİK PROTEİN, SİKLİN D1 VE ANTİ-APOPTOPİK BCL-XL PROTEİNİN EKSPRESYONUNU BASKILAYARAK İŞLEV GÖREN BİR ANTİ- KARSİNOJENİK ADJUVAN FORMÜLASYON Teknik Alan Buluş, G1/S faz spesifik

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir

Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir Çiler Çelik-Özenci*, Nilay Kuşcu*, Nayçe Bektaş*, Ece

Detaylı

Metastatik Prostat Kanserinde Tedavi. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji

Metastatik Prostat Kanserinde Tedavi. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Metastatik Prostat Kanserinde Tedavi Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Sunum Planı Prostat Kanseri İnsidans ve Mortalite Hormon Duyarlı Metastatik Prostat

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı Dönem I. 2. Ders Kurulu II. HÜCRE BİLİMLERİ-I Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Prof. Dr. Alirıza ERDOĞAN Yrd. Doç. Ders Kurulu

Detaylı

ONKOLOJİ ECZACILIĞINA DOKTOR BAKIŞI

ONKOLOJİ ECZACILIĞINA DOKTOR BAKIŞI ONKOLOJİ ECZACILIĞINA DOKTOR BAKIŞI Dr. Evren Özdemir Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Ankara 05.04.2014 Akılcı İlaç Kullanımı İçin Sorumluluk Sahibi Taraflar Hekim Eczacı Hemşire Diğer sağlık personeli

Detaylı

TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI

TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI SAĞLIK BİLİMLERİ ENSİTÜSÜ İ Yüksek Lisans Programı SZR 101 Bilimsel Araştırma Yöntemleri Ders (T+ U) 2+2 3 6 AD SZR 103 Akılcı İlaç Kullanımı 2+0

Detaylı

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ Prof.Dr. Işık TUĞLULAR Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) Müdürü Farmakogenomik Kursu 24 Mart 2010 ANTALYA İLAÇ Klinik

Detaylı

Doç. Dr. Fadime Akman

Doç. Dr. Fadime Akman RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları

Detaylı

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ Ruksan ELAL 1, Arsenal SEZGİN ALİKANOĞLU 2, Dinç SÜREN 2, Mustafa YILDIRIM 3, Nurullah BÜLBÜLLER 4, Cem SEZER 2

Detaylı

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur. Transforming growth factor ß Hem omurgalılarda hem de omurgasızlarda gelişimin düzenlenmesinde önemli işlevleri vardır. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

Detaylı

Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar

Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar Dr. Ahmet Çelik Sütçü İmam Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı 1. Kahramanmaraş Biyokimya Günleri 7-9 Kasım 2013 Kahramanmaraş Başlıklar Tarihçe,Tanım

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ Ders Tanıtım Formu Dersin Adı Öğretim Dili Kanser Biyolojisi ve Genetiği Türkçe Dersin Verildiği Düzey Ön Lisans () Lisans (X) Yüksek Lisans( ) Doktora( ) Eğitim Öğretim Sistemi Örgün Öğretim (X) Uzaktan

Detaylı

Uzm. Bio. Gamze Çağatay ATLAS BİYOTEKNOLOJİ

Uzm. Bio. Gamze Çağatay ATLAS BİYOTEKNOLOJİ Uzm. Bio. Gamze Çağatay ATLAS BİYOTEKNOLOJİ APOPTOZ Apoptoz, kısaca programlı hücre ölümü (Hücresel oto yıkımın fizyolojik sürecidir) Apoptoz terimi: ilk kez 1972 yılında, KERR ve ark. APO= ayrı PTOSİS=düşen

Detaylı

Doç. Dr. Fatih ÇALIŞKAN Sakarya Üniversitesi, Teknoloji Fak. Metalurji ve Malzeme Mühendisliği EABD

Doç. Dr. Fatih ÇALIŞKAN Sakarya Üniversitesi, Teknoloji Fak. Metalurji ve Malzeme Mühendisliği EABD BİYOUYUMLULUK (BIO-COMPATIBILITY) 10993-1 Bir materyalin biyo-uyumluluğunun test edilmesi için gerekli testlerin tümünü içerir. (Toksisite, Hemoliz, sitotoksisite, sistemik toksisite,...vs.) Hammaddelerin

Detaylı

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini

Detaylı

HUMORAL İMMUN YANIT 1

HUMORAL İMMUN YANIT 1 HUMORAL İMMUN YANIT 1 Antijen B lenfosit... HUMORAL İMMUN YANIT Antikor üretimi 2 Antijenini işlenmesi ve sunulması Yardımcı T-lenfosit aktivasyonu Yardımcı T hücre- B hücre ilişkisi B hücre aktivasyonu

Detaylı

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..

Detaylı

WESTERN BLOT. Yrd. Doç. Dr. Eda Becer. Yakın Doğu Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı

WESTERN BLOT. Yrd. Doç. Dr. Eda Becer. Yakın Doğu Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı WESTERN BLOT Yrd. Doç. Dr. Eda Becer Yakın Doğu Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Northern Blot (RNA) James Alwine George Stark Western Blot (Protein) Eastern Blot (??) George Stark

Detaylı

Hücre Apoptozu. Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü

Hücre Apoptozu. Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü 1 Hücre Apoptozu Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü Apopto%k hücreler organizmanın bazı dokularında ve hücrelerinde sürekli olarak oluşmaktadırlar ve bu oluşum ömür boyu devam etmektedir. Böylece ölüm (apoptozis)

Detaylı

Prof Dr Özlem Durmaz İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı

Prof Dr Özlem Durmaz İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı Prof Dr Özlem Durmaz İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı Karaciğer naklinde sağkalım Cerrahi başarı: 1963 Thomas Starzl (Colorado) İmmunolojik başarı:

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Terapötik İlaç Düzeylerinin İzlenmesi

Terapötik İlaç Düzeylerinin İzlenmesi Terapötik İlaç İzlemi ve İlaç Dozu Hesaplama Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 10.03.2009 Terapötik İlaç Düzeylerinin

Detaylı

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA PROGRAM KOORDİNATÖRÜ Prof. Dr. Güldal MEHMETÇİK, gmehmetcik@neu.edu.tr YÜKSEK LİSANS DERSLERİ EBM 600 Uzmanlık Alanı Dersi Z 4 0 4 EBM 601 Biyokimya I S 3 0 3 EBM 602 Biyokimya I Laboratuvar S 0 3 1 EBM

Detaylı

Osteosarkom Tedavisinde Neoadjuvan Tedavi. Dr. Bülent Yalçın 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, Mart 2014 Susesi Otel, Antalya

Osteosarkom Tedavisinde Neoadjuvan Tedavi. Dr. Bülent Yalçın 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, Mart 2014 Susesi Otel, Antalya Osteosarkom Tedavisinde Neoadjuvan Tedavi Dr. Bülent Yalçın 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014 Susesi Otel, Antalya Osteosarkoma-1 Nadir tümörler (2-3/100.000), Çalışma yapmak zor (çok merkezli,

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)

SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS) SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS) Herhangi iki bireyin DNA dizisi %99.9 aynıdır. %0.1 = ~3x10 6 nükleotid farklılığı sağlar. Genetik materyalde varyasyon : Polimorfizm

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

GLİKOJEN METABOLİZMASI

GLİKOJEN METABOLİZMASI METABOLİZMASI DİLDAR KONUKOĞLU TIBBİ BİYOKİMYA 8.4.2015 DİLDAR KONUKOĞLU 1 YAPISI Alfa-[1,6] glikozid Alfa- [1-4] glikozid bağı yapısal olarak D-glukozdan oluşmuş dallanmış yapı gösteren homopolisakkarittir.

Detaylı

Mycobacterium tuberculosis te Dışa Atım Pompaları

Mycobacterium tuberculosis te Dışa Atım Pompaları Mycobacterium tuberculosis te Dışa Atım Pompaları 1 Dışa atım (efflux)..transporter Geniş substrat özgüllüğü (polispesifik) Doğal fonksiyonları 2 3 ABC (ATP-binding cassette) Sekonder MFS (major facilitator

Detaylı

Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi

Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi Dr. Tahsin Turunç Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D. DNA Tüm organizmaların yapı ve fonksiyonlarını tek bir molekül belirler: Deoksiribonükleik

Detaylı

Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı

Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı Doç. Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Plan Küçük molekül vs antikor Kirli vs temiz ilaç Kolorektal kanser Akciğer kanseri Renal hücreli

Detaylı

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör

Detaylı

İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER. Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi

İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER. Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi İBH da temel immunopatogenez İBH da temel immunopatogenez Mucosa

Detaylı

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER Varlık Erol, Cengiz Aydın, Levent Uğurlu, Emre Turgut, Hülya Yalçın*, Fatma Demet İnce* T.C.S.B. Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

Detaylı

GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ

GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ (050559016) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ Karaciğer ve kas glikojeninin kana ve kas dokusuna glukoz sağlamak üzere kısmen

Detaylı

ÖNSÖZ. Değerli Araştırmacı,

ÖNSÖZ. Değerli Araştırmacı, 1 ÖNSÖZ Değerli Araştırmacı, Ekim 2010 tarihinde kurulmuş olan Hücre Ölümü Araştırma Derneğinin (HÖAD) ilk aktivitesinde sizlerle birlikte olmaktan dolayı onur duymaktayız. Hücre ölümü alanında çalışan

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ

Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ DNA replikasyonu DNA nın replikasyonu, DNA molekülünün, sakladığı genetik bilgilerin sonraki nesillere aktarılması için kendi kopyasını

Detaylı

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I III. KURUL

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I III. KURUL III. Kurul Hücresel Metabolizma ve Moleküler Tıp III. Kurul Süresi: 6 hafta III. Kurul Başlangıç Tarihi: 23 Aralık 2009 III. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 1 2 Şubat 2010 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç.

Detaylı

Handan Tanyıldızı 1, Nami Yeyin 2, Aslan Aygün 2, Mustafa Demir 2, Levent Kabasakal 2 1. İstanbul Üniversitesi, Fen Fakültesi, Nükleer Fizik ABD 2

Handan Tanyıldızı 1, Nami Yeyin 2, Aslan Aygün 2, Mustafa Demir 2, Levent Kabasakal 2 1. İstanbul Üniversitesi, Fen Fakültesi, Nükleer Fizik ABD 2 Yttrium-90 mikroküre tedavisinde radyasyon kaynaklı karaciğer hastalığı (RILD) analizi ve terapötik aktivite miktarı ile karaciğer fonksiyonu arasındaki ilişkinin incelenmesi Handan Tanyıldızı 1, Nami

Detaylı

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları Dr Fikri İçli AÜTF Onkoloji Birimleri Tıbbi Onkoloji BD Cerrahi Onkoloji BD Radyasyon Onkolojisi AnaBD Pediatrik Onkoloji BD Onkoloji Uygulama ve Araştırma

Detaylı

Cover Page. The handle holds various files of this Leiden University dissertation

Cover Page. The handle  holds various files of this Leiden University dissertation Cover Page The handle http://hdl.handle.net/1887/38405 holds various files of this Leiden University dissertation Author: Balcıoğlu, Hayri Emrah Title: Role of integrin adhesions in cellular mechanotransduction

Detaylı

şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı

şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Anti-anjiojenik faktörler ve tedavi yaklaşı şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Antianjiojenik faktörler Bugüne kadar 300 den fazla inhibitörü madde gösterildi.

Detaylı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU 1 KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU 1 KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU YÜRÜTME KURULU DÖNEM I KOORDİNATÖRÜ: KURUL I KOORDİNATÖRÜ: 214 215 EĞİTİM ÖĞRETİM

Detaylı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları

Detaylı

Notlarımıza iyi çalışan kursiyerlerimiz soruların çoğunu rahatlıkla yapılabileceklerdir.

Notlarımıza iyi çalışan kursiyerlerimiz soruların çoğunu rahatlıkla yapılabileceklerdir. Biyokimya sınavı orta zorlukta bir sınavdı. 1-2 tane zor soru ve 5-6 tane eski soru soruldu. Soruların; 16 tanesi temel bilgi, 4 tanesi ise detay bilgi ölçmekteydi. 33. soru mikrobiyolojiye daha yakındır.

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

Hücrede Genetik Bilgi Akışı

Hücrede Genetik Bilgi Akışı Hücrede Genetik Bilgi Akışı 1) Genomun korunması DNA nın tam olarak kopyalanması ve hücre bölünmesiyle yeni kuşak hücrelere aktarılması 2) Genetik bilginin çevrimi Hücre içerisinde bilginin DNA dan RNA

Detaylı

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji KHDAK Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

Detaylı

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım Dr. Özgür CAN,Doç. Dr. Gülizar Şahin, Dr. Bala Başak Öven Ustaalioğlu Dr. Berkant Sönmez, Dr. Burçak Erkol İstanbul Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Detaylı

Ders 8 trna-rrna yapısı, İşlenmesi ve İşlevleri

Ders 8 trna-rrna yapısı, İşlenmesi ve İşlevleri Ders 8 trna-rrna yapısı, İşlenmesi ve İşlevleri mrna trna - rrna Taşıyıcı (transfer) RNA (trna) Nispeten küçük moleküllerdir. Bir öncu molekülün nükleusta işlenmesiyle oluşurlar. trna molekülleri, mrna

Detaylı

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır.

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır. Dersin Amacı Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır. Hücre Sinyal İle3m Yolları Çok hücreli (mul>cellular) organizmalarda hücrelerin

Detaylı

Kanser Kemoterapi Rehberi ve Uygulamaya Yönelik Öneriler

Kanser Kemoterapi Rehberi ve Uygulamaya Yönelik Öneriler Kanser Kemoterapi Rehberi ve Uygulamaya Yönelik Öneriler İkinci Baskı Editörler Maryane Fishman, RN,MS Mary Mrozek Orlowski, RN, MSN, AOCN Amerikan Onkoloji Hemşireleri Derneği (ONS) bu baskıdaki değerli

Detaylı

AHİ EVRAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM -ÖĞRETİM YILI DÖNEM II / DERS KURULU V HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ (

AHİ EVRAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM -ÖĞRETİM YILI DÖNEM II / DERS KURULU V HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ ( AHİ EVRAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2017-2018 EĞİTİM -ÖĞRETİM YILI DÖNEM II / DERS KURULU V HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ (27.02.2017 16.04.2017) V. DERS KURULU: HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ

Detaylı

ARI ÜRÜNLERİNİN SAĞLIK ÜZERİNE ETKİLERİ

ARI ÜRÜNLERİNİN SAĞLIK ÜZERİNE ETKİLERİ ARI ÜRÜNLERİNİN SAĞLIK ÜZERİNE ETKİLERİ PROF.DR.OĞUZ ÖZTÜRK İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ DENEYSEL TIP ARAŞTIRMA ENSTİTÜSÜ (DETAE) MOLEKÜLER TIP ANABİLİM DALI Bal ve Diğer Arı Ürünleri ile Sağlıklı Yaşam Platformu

Detaylı