Obsesif Kompulsif Bozukluðun Nörobiyolojisi

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Obsesif Kompulsif Bozukluðun Nörobiyolojisi"

Transkript

1 Ersin Hatice Karslýoðlu 1, Nevzat Yüksel 2 1 Uz.Dr., Abdurrahman Yurtarslan Ankara Onkoloji Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi Psikiyatri Kliniði, 2 Prof.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Ankara GÝRÝÞ Obsesif kompulsif bozukluk (OKB) DSM-IV'de, irrasyonel veya mantýksýz bulunan, belirgin gerginliðe neden olan veya iþlevselliði önemli ölçüde etkileyen; yineleyici, zorlayýcý düþünceler, imgeler ve/veya kompulsiyonlarýn varlýðý ile tanýmlanmýþtýr. Obsesyonlar genellikle bulaþma, kuþku, simetri, dini veya cinsel konularla aþýrý uðraþlarý içerir ve özgün bir ritüel yerine getirilmezse kötü þeyler olacaðý önsezisi ile birliktelik gösterir. Kompulsiyonlar yýkama, temizlik, kontrol, tekrarlama, sayma, düzenleme ve biriktirme þeklindedir. Kompülsiyonlar çoðunlukla fiziksel bir hareketi içermesine karþýn, özgün dualarý veya düþünceleri tekrarlama gibi mental ritüeller þeklinde ve daha basit tik benzeri bir karakterde olabilir. Bunlar, huzursuzluðun ortadan kalkmasý ve "þimdi oldu" duygusu yaþanana kadar tekrarlamalarý gerektirebilir (Swedo ve Snider 2004). Taný ve tedavi yöntemlerindeki ilerlemeler OKB'nin yaygýn bir saðlýk sorunu olduðunu fark etmemizi saðlamýþtýr. ECA (Epidemiological Catchment Area) çalýþmasýna göre OKB'nin yaþam boyu prevalansý %1.9 ile 3.3 arasýnda deðiþmektedir. Yine ECA çalýþmasýna göre ortalama baþlangýç yaþý olarak bildirilmiþtir; ancak olgularýn yaklaþýk yarýsýnda, belirtilerinin çocukluk veya ergenlik döneminde baþladýðý bildirilmiþtir (Rosenberg ve Hanna 2000). OKB alanýndaki çalýþmalarýn çokluðuna raðmen, etyopatogenez konusunda kesin bir fikir birliðine varýlabilmiþ deðildir. Bu yazýda etyopatogenezde rol oynadýðý düþünülen nörobiyolojik bulgularýn gözden geçirilmesi amaçlanmýþtýr. Nöroanatomi: Bazal Gangliyonlarda Ýþlev Bozukluðu Bazal gangliyonlarda iþlev bozukluðuna dair kanýtlar, nörogörüntüleme çalýþmalarý ile Tourette sendromu (TS), Sydenham koresi, Huntington koresi gibi bazal ganglionlarý ilgilendiren nörolojik hastalýklarla OKB arasýndaki iliþkileri irdeleyen araþtýrmalardan elde edilmiþtir. Ýlk nörolojik temelli OKB tanýmý, Constantin von Economo'nun ciddi influenza enfeksiyonlarý sonrasý bazal gangliyonlarda yapýsal hasar oluþan hastalardaki, postensefalitik Parkinson hastalýðý üzerine olan tezinden kaynaklanmaktadýr. Von Economo, bu hastalarda kompulsif doðadaki motor tikler ve ritüel benzeri davranýþlardan bahsetmiþtir. Bu olgular týpký OKB hastalarý gibi, istemedikleri halde davranýþlarý yerine getirmekte ve kontrol kaybý yaþamaktadýrlar (Snider ve Swedo 2004). Öyleyse bu hastalýklardaki patoloji ile OKB patolojisi arasýnda ortak noktalar olabilir. TS patofizyolojisi striatumdaki nöronlarýn uygunsuz aktivasyonu ile iliþkilidir. Bu tür bir aktivasyon globus pallidustaki özgün nöronlarýn disinhibisyonuna neden olur. Bu globus pallidustaki anormal inhibisyon talamik nöronlarýn ve sonra da kortikal hedeflerin kontrol dýþý aktivasyonuna neden olur. TS ve OKB'de kortikostriatotalamokortikal döngünün inhibitör kont- 3

2 Karslýoðlu EH, Yüksel N. rolünde zayýflama sonucu, tekrarlayýcý belirtiler ortaya çýkmaktadýr (Lombroso ve ark. 2003). TS dahil olmak üzere, motor ve vokal tikler sýklýkla OKB ile iliþkili bulunmaktadýr. OKB'de kompulsiyonlar, obsesif düþüncelerle iliþkilendirilemediðinde ve ritüeller dokunma veya týkýrtý þeklinde basit olduðunda tike benzerken; karmaþýk motor tikler sýklýkla kompulsif ritüelleri düþündürebilir. OKB'si olan çocuklarýn yaklaþýk üçte ikisinde tik izlenirken; TS'u olanlarda OKB belirtileri oraný %20-80 olarak bildirilmiþtir (Leonard ve ark. 1992, Leckman ve ark. 1997). OKB'de bazal gangliyonlarýn iþe karýþtýðýnýn dolaylý bir kanýtý, kapsülotomi veya singulektomi yoluyla frontal korteks bazal gangliyonlar baðlantýlarýný birbirinden ayýran psikocerrahi yöntemlerinin belli düzeyde tedavi etkinliði saðlamasýndan gelmektedir. Her iki yöntemde de obsesyon ve kompulsiyonlarda azalma gözlenmektedir. Psikocerrahinin baþarýsý, OKB'de bazal gangliyonlardaki bozukluðun kesin göstergesi deðildir; ancak fronto-striatal yolaða dikkati çekmektedir (Swedo ve Snider 2004). Bazal gangliyonlar, korteksten talamusa ve geri kortekse ara baðlantýlarý saðlayan, ön beyin yapýlarý olup istasyon görevi görürler. Bu paralel yollar korteks, bazal gangliyonlar, globus pallidus, substantia nigra ve talamus arasýndaki baðlantýlardan oluþur. Motor, somatosensoriyel, biliþsel ve emosyonel iþlevlerle ilgili sinyalleri taþýr. Striatum bazal gangliyonlarýn iþlevsel bir alt parçasýdýr ve putamen ile kaudat çekirdekten oluþur. Korteksin tüm bölgelerinden eksitatör glutamaterjik uyarýlar alýr. Substantia nigra pars kompaktasýndan (SNc) ise ana dopaminerjik uyarýlarý alýr (Nigrostriatal yolak). Dopaminerjik girdi, korteksten gelen eksitatör glutamaterjik girdiyi modüle eder. Striatumla globus pallidus arasýnda GABA'erjik baðlantýlar vardýr. Bazal gangliyonlardan dýþarýya giden en önemli yol da GABAerjiktir. Talamustan kortekse ise uyarýcý glutamaterjik yol gider (Bartz ve Hollander 2006). Striatum üzerinde, kaudat çekirdeðin ventromedial bölgesi ile nükleus akkümbens olmak üzere iki türlü girdi toplanýr. Birinci tür girdi, anterior singulat korteksten (ASK) ve orbitofrontal korteksten (OFK) gelirken, ikincisi nesne ve seslerin tanýnmasýnda iþlev gören kortikal asosiyasyon alanlarýndan (inferior ve süperior temporal bölgeler) gelir. Striatumun birincil görevi korteksten gelen uyarýcý projeksiyonlarý bütünleþtirmek ve kortekse geri giden talamik uyarýlarý düzenlemektir. Striatumdaki bu hücre gruplarý, globus pallidus üzerine tonik boþalýmlar yaparak inhibisyonu saðlar. Normalde pallidal hücreler talamik hücreleri inhibe ederken; striatumun tonik boþalýmlarý sayesinde talamus inhibisyonu ortadan kalkar ve uyarýcý çýktýlarla kortikal aktivasyon, böylece de hareket saðlanmýþ olur. Örneðin striatuma ellerin kirli olduðu þeklinde duyusal girdi olursa, striatal hücreler aracýlýðýyla duyu kirlilik olarak algýlanýr. Striatal boþalýmlar baþlar ve ilgili pallidal hücreler GABA aracýlýðýyla inhibe edilir. Talamusa giden inhibitör uyarýlar azalýr ve talamokortikal yol serbest kalýr. Glutamat aracýlýðýyla korteks uyarýlýr ve sonuç olarak el yýkama davranýþý ortaya çýkar. Bu iþleyiþ doðrudan yolak aracýlýðýyla olur. Doðrudan yolak korteksi güdüleyecek þekilde uyarýcý çýktýlar oluþtururken; dolaylý yolak karþýt etkiye sahiptir. Dolaylý yolak, istemli hareket oluþturulurken, istemsiz diðer hareketlerin inhibisyonunu saðlar. Bazal gangliyonlarýn önemli iþlevi, pekiþtireç (reinforcement) bilgileri ve öðrenme kurallarýný kullanarak kortikal yaygýn bilginin boyutsal olarak azaltýlmasýdýr. OKB'de doðrudan ve dolaylý yolaðýn dengesi bozulmakta ve doðrudan yolaðýn aktivitesinin artmasýyla orbitofrontal korteks, ventromedial kaudat, medialdorsal talamusta aktivite artmaktadýr. Bu durum tipik obsesif kompulsif (OK) belirtilerin oluþmasýnýn temel sebeplerindendir (Saxena ve Rauch 2000). Saxena ve Rauch'un modeline göre OFK ve ASK alanlarýnda hiperaktivite ile sonuçlanan bir patoloji sözkonusudur. OFK'te hiperaktivitenin belirtilere yansýmasý, zorlayýcý düþünceler olurken; anterior singulattaki hiperaktivite yaygýn anksiyete ile iliþkilidir. Bu modele göre kompulsiyonlar, striatumdaki etkisizliði gidermeye yönelik tekrarlayan hareketler olarak görülmektedir. Bazal gangliyonlar ile korteks ve talamusu baðlayan pek çok baðlantý tanýmlanmýþtýr; herbiri bilgi iþlemede ayrý rol oynar. Ýlk döngü OFK - kaudat çekirdeðin ventral parçasý arasýndadýr. Karar verme ve davranýþlarýn planlanmasýnda önemlidir. Duygulaným ve ödül bilgisinin birleþtirilmesinde kritik önemi vardýr. Ýkinci döngü 4

3 nükleus akkümbens ve amigdala ile baðlanan anterior singulat kortekstir. Dikkat, ödül ve hata deðerlendirmesi, motivasyon ve davranýþýn seçilmesinde rol oynar. Üçüncü döngü kaudat çekirdeðin dorsolateral parçasý ile baðlý dorsolateralprefrontal korteks (DLPFK) arasýnda olup yürütücü iþlevlerde önemlidir. Çalýþmalar OKB'de OFK, ASK ve DLPFK bölgelerinin karar vermede önemli rol oynadýðýný göstermektedir. OKB'de bu yolaklardaki bozulmayla ödül deðerlendirmesi, hata saptanmasý ve davranýþýn planlanmasý aksamaktadýr. Buna baðlý olarak bazal gangliyonlarýn aktivitesi yükselmekte ve anormal davranýþýn ifade bulma sýklýðýnda artýþ ortaya çýkmaktadýr (Westenberg ve ark. 2007). Modern MRI teknikleri kullanýlarak deðerlendirilen yapýsal beyin görüntüleme çalýþmalarýnda, kaudat çekirdek hacmi ile ilgili çeliþkili bulgular elde edilmiþtir. Bununla birlikte, OKB'de kontrole göre sol orbitofrontal korteks, sol superior temporal girus, sol inferior paryetal korteks, sol talamus ve bilateral hipotalamus gri cevher hacminde artma; küneus ve serebellumda ise gri cevher hacminde azalma bildirilmiþtir (Lombroso ve ark. 2003, Rosenberg ve Hanna 2000). Ýki araþtýrmada pediatrik OKB olgularýnda tedavinin talamik hacim üzerine etkisi incelenmiþtir. Gilbert ve ark. (2000), kontrolle karþýlaþtýrýldýðýnda ilaç kullanmayan 21 pediatrik OKB olgusunda - daha küçük bir hasta grubunda yapýlan öncü çalýþmaya (Rosenberg ve ark. 1997) benzer biçimde- talamus hacminin geniþlediðini bildirmiþlerdir. Bu gruptan 10 pediatrik hastaya paroksetin tedavisi baþlanmýþ ve tekrarlý MRI ile deðiþim incelenmiþtir. Tedavi ile talamus hacminde azalma olduðu; bu azalmanýn da belirtilerdeki düzelme ile iliþkili olduðu belirlenmiþtir. Ayný gruptan 10 hastaya ise biliþsel davranýþçý tedavi uygulanmýþ, tedavi öncesi ve sonrasý MRI görüntüleri deðerlendirilmiþtir. Belirtilerde düzelme olmasýna raðmen, talamus hacminde anlamlý bir deðiþme saptanmamýþtýr. Bu sonuç talamustaki hacim azalmasýnýn SSRI ile iliþkili olabileceðini, ancak doðrudan tedavi yanýtý ile ilgi kurmaya yetmeyeceðini düþündürmüþtür. Ventral prefrontal korteks ve talamustaki hacim artýþýnýn, bu bölgelerdeki metabolizma artýþý ve kan akýmý ile ilgili olabileceði de belirtilmiþtir. Yine de bu bölgelerdeki hacim artýþýnýn OKB'nin nörobiyolojik bir belirteci olabileceði öne sürülmüþtür (Rosenberg ve Hanna 2000). Ýþlevsel görüntüleme bulgularý Ýstirahat halinde yapýlan pozitron emisyon tomografisi (PET) ve tek foton emisyon bilgisayarlý tomografi (SPECT) çalýþmalarýnýn tamamý deðilse bile (Crespo-Facorro ve ark. 1999) çoðu, orbitofrontal ve anterior singulat kortekste bölgesel beyin aktivitesinin arttýðýný göstermiþtir. Talamusta aktivite artýþý da bir çok çalýþmada bildirilmiþtir. Kaudat çekirdekteki bölgesel aktivite deðiþikliði daha az saptanan bir bulgudur (Baxter ve ark. 1987, Swedo ve ark. 1989, Alptekin ve ark. 2001). Tedavinin etkisini inceleyen iþlevsel görüntüleme çalýþmalarý, orbitofrontal korteks, anterior singulat korteks, kaudat çekirdekteki anormal beyin aktivitesinin zayýfladýðýný göstermiþtir. Benzer deðiþiklikler hem farmakoterapi hem de davranýþçý tedaviler sonrasýnda izlenmiþtir. Tedavi öncesi frontal kortikal aktivitenin derecesinin, tedavi yanýtýnýn ön belirteci olduðu ileri sürülmüþtür. Ayrýca tedavi öncesi orbitofrontal korteks aktivitesi düþük olanlarýn, serotonerjik etkili ilaçlarla tedaviye daha iyi yanýt verebilecekleri sanýlmaktadýr (Swedo ve Snider 2004). Ýþlevsel manyetik rezonans görüntüleme (fmri) ve PET gibi görüntüleme çalýþmalarýnda anterior lateral OFK, ASK ve kaudatta beyin aktivitesinin arttýðý daha tutarlý olarak gösterilmiþtir. Diðer anksiyete bozukluklarýnda izlenen patolojilerle kýyaslandýðýnda, anterior/lateral orbitofrontal korteks ve kaudat aktivitesi görece OKB'ye özgün gibi durmaktadýr. Diðer anksiyete bozukluklarýnda ve normal anksiyete durumunda da aktive olduðundan posteromedial OFK ve ASK, anksiyetenin özgün olmayan bir diðer belirteci olabilir (Swedo ve Snider 2004). OKB'de biliþsel aktivasyon çalýþmalarýnda, striatumun iþe karýþtýðý örtük (implisit) öðrenme incelenmiþtir. Ýlk önce PET ile belirlenen deðiþiklikler sonra fmri ile deðerlendirilmiþtir. OKB'de striatumun normal aktivasyonunun olmadýðý; bunun yerine bilinçli bilgi iþleme ile ilgili medial temporal alanýnýn aktive olduðu gösterilmiþtir (Rauch ve ark. 1997). Öðrenme normal olmasýna karþýlýk izlenen bu deðiþiklik, frontostriatal döngüdeki bozulmanýn 5

4 Karslýoðlu EH, Yüksel N. temporal korteks tarafýndan telafi edildiðine iþaret etmektedir. Nörotransmitter Anormallikleri Serotonin OKB'de serotonin hipotezi, özgün serotonerjik ilaçlarýn (SRI) seçici etkisi ve serotonin agonistleri ile yapýlan testlere dayanmaktadýr. Klomipramin ve SSRI (Seçici serotonin geri alým inhibitörü) gibi serotonin geri alýmýný engelleyen ilaçlarýn, OKB tedavisinde daha etkili olduklarý gösterilmiþtir. OKB belirtilerinin benzer antidepresan etkinliðe sahip desipramine yanýt vermezken klomipraminle azalmasý, ilaç tedavisi ile beyin omurilik sývýsý (BOS) 5-hidroksiindol asetik asit (5-HIAA) düzeyinin düþmesi, serotonin geri alýmýnýn OKB'de dikkate deðer bir etkisi olduðuna iþaret etmektedir. Þüphesiz, serotonin hipotezi karmaþýk bir hastalýk olan OKB'yi bütünüyle izah etmek için basit kalmaktadýr. Sorun sadece serotonin iþlev bozukluðu ile sýnýrlý ise tüm hastalarda klomipramin ve SSRI'larýn etkili biçimde belirtileri ortadan kaldýrmasý gerekir. OKB'de kýsmi yanýt yaygýndýr ve hastalarýn %40'dan fazlasý SSRI'a iyi yanýt vermemektedir (Hollander ve ark., 2000). Hastalarýn farklý SSRI'a farklý yanýt göstermeleri, ilaçlarýn serotonerjik olmayan özelliklerinin de rol oynayabileceðini düþündürmektedir. Antiobsesyonel etki serotonin ve diðer nörotransmitterler arasýndaki dengenin deðiþmesi ve/veya reseptör iþlev deðiþikliði ile ilgili olabilir (Murphy ve ark. 1989). Bu hipotezi destekleyen bulgular, OKB'de klomipraminin SSRI'lardan daha etkili olduðunun gösterilmesine dayanmaktadýr (Greist ve ark. 1995). Denys ve ark. nýn, OKB'de paroksetin ve venlafaksinin etkinliðini karþýlaþtýrdýklarý ve etkinlik yönünden aralarýnda bir fark olmadýðýný bildirdikleri çalýþma, sadece serotoninin hastalýðýn geliþimi ile iliþkili olmayabileceði düþüncesini desteklemektedir. Triptofan deplesyonu depresyonda belirtilerde kötüleþmeye neden olurken, OKB'de deðiþiklik yapmamaktadýr. Ayrýca OKB'de SSRI'lara yanýt alýnmasý için, depresyona göre daha uzun zaman gerekmektedir. El Mansari ve Blier (2006) bu etki baþlangýç farkýný, OFK'te serotonin salýnýmýnda SSRI'lara baðlý deðiþikliðin geç ortaya çýkmasýna baðlamýþlardýr. Bu araþtýrýcýlara göre, OFK'deki gecikme, 5-HT otoreseptör duyarsýzlaþmasýndaki gecikmeye baðlýdýr. Ayrýca OKB'de daha yüksek doz SSRI gerekliliðinin de terminal otoreseptörlerin duyarsýzlaþmasý için gerektiði þeklinde baðlantýlandýrmýþlardýr. SSRI etkinliðini OFK'te gecikmiþ postsinaptik 5-HT 2A reseptör uyarýmýna da baðlayanlar olduðu; ancak böyle olsaydý, 5-HT 2A antagonistik özelliði olan mirtazapinin ve atipik antipsikotiklerin OKB'de SSRI'larýn etkisini azaltmasý bekleneceði; oysa bu ilaçlarla yapýlan klinik çalýþmalarýn dirençli OKB hastalarýnda SSRI'a eklenildiðinde daha iyi yanýt alýnabildiði belirtilmiþtir (Westenberg ve ark. 2007). Serotonin agonistleri olan sumatriptan ve metaklorofenilpiperazin (mcpp) ile OKB belirtilerinin arttýðý gösterilmiþtir. Bazý çalýþmalarda mcpp'nin bu etkisi doðrulanýrken, bazýlarýnda desteklenmemiþtir. Aksine bir serotonin antagonisti olan metergolin ile mcpp'nin davranýþsal etkileri önlenebilmektedir. Seçici 5-HT 1A agonisti olan ipsapiron etkili olmazken; 5-HT 1D-1B agonisti sumatriptan OKB belirtilerinde artýþa yol açabilmektedir, ancak etkili olmadýðýný bildiren çalýþmalar da mevcuttur (Koran ve ark. 2001). Kan beyin bariyerinden sumatriptana göre daha iyi geçebilen, 5-HT 1B agonisti zolmitriptan OKB belirtilerini etkilememektedir (Westenberg ve ark., 2007). Serotonerjik etki ile prolaktin ve kortizol yanýtýnda küntleþme mcpp uygulamasý sonrasý da gösterilebilmiþtir; ama farklý çalýþmalarýn sonuçlarý birbirleri ile tutarlý deðildir. Fenfluramin hem serotonin taþýyýcýsý (SERT) hem de dopamin taþýyýcýsý (DAT) ile etkileþir. Fenfluramin uygulanmasý ile küntleþmiþ prolaktin/kortizol yanýtý olduðunu ve olmadýðýný bildiren araþtýrmalar da mevcuttur (Swedo ve Snider 2004). OKB'de platelet SERT baðlama kapasitesinin azaldýðý gösterilmiþtir. Trombosit 5-HT 2A alaný açýsýndan kontrol ve OKB gruplarý arasýnda fark izlenmemesi, santral ve periferik serotonin taþýyýcýsý baðlama alaný arasýnda farklýlýk olabileceðini düþündürmektedir (Westenberg ve ark., 2007). Flament ve ark. nýn yaptýðý ilk çalýþma ( ) klomipramine yanýtýn tedavi öncesi platelet serotonin konsantrasyonu ile iliþkili olduðunu göstermiþtir. Tedavi öncesi yüksek platelet serotonin düzeyi iyi yanýtýn göstergesidir; daha ciddi düzeyde hastalýðý olanlarda platelet serotonin düzeyi düþüktür. Toplam 43 çocuk ve ergen has- 6

5 tanýn incelendiði bir baþka çalýþmada, BOS 5- HIAA düzeyi ile klomipramine yanýt arasýnda güçlü bir iliþki belirlenmiþtir; 5-HIAA düzeyi yüksek olanlar tedaviye daha iyi yanýt vermiþlerdir (Swedo ve ark. 1992). Rosenberg ve ark. (1998) bir PET çalýþmasýnda ventral prefrontal korteks ve kaudat çekirdekte serotonin sentezinin azaldýðýný göstermiþlerdir. Bu son çalýþma OKB serotonin hipotezini ve basal ganglionlar-frontal korteks döngüsündeki iþlev bozukluðu hipotezini desteklemektedir. OKB'de hayvan modelleri, kompulsiyonlarý taklit eden davranýþlarýn incelenmesi esasýna dayanýr ve farmakolojik, davranýþsal veya genetik manipülasyonlarý içerir. Ýlk model 5-HT 2C reseptörleri silinmiþ fare deneyleri ile kompulsif davranýþlarýn oluþtuðunun gözlenmesidir (Westenberg ve ark. 2007). Tsaltas ve ark. (2005), davranýþsal bir model kullanmýþlar ve kompulsiyonlarýn altýnda yatan düzeneðin 5-HT 2C reseptörleri olduðunu bildirmiþlerdir. Özgün olmayan serotonerjik agonist mcpp, temelde 5- HT 2C üzerine etkili olmasýna karþýn 5-HT 1A, 5- HT 1B ve α2-adrenerjik reseptörlere de etki eder ve akut uygulanmasý kompulsiyonlarý artýrmaktadýr. Bu artýþ, deney öncesi fluoksetin tedavisi ile engellenebilmektedir, ancak diazepam veya desipramin verilmesi kompulsiyonlarýn artýþýný önleyememektedir. Özgün 5-HT 1B agonisti olan naratriptanýn bu hayvan modelinde etkili olmayýþý, mcpp'nin etkisinin 5-HT 2C üzerinden olduðunu desteklemektedir. Ödül ile iliþkili olmaksýzýn pedala sýk basma davranýþýnýn incelendiði hayvan modelinde, OFK'te lezyon oluþturulan sýçanlarda kompulsif pedala basma ve striatal SERT düzeyinin artmasý arasýnda paralellik izlenmektedir. Bu modelde SSRI uygulamasý kompulsif pedala basmayý azaltmýþtýr (Brimberg ve ark. 2007, Westenberg ve ark. 2007). Serotonin reseptör baðlanmasýnýn incelendiði çalýþmalarda sonuçlar tutarsýzdýr. OKB'de orta beyin SERT yoðunluðunun arttýðý (Pogarell ve ark. 2003), orta beyin ile talamusta azaldýðý ve SERT yoðunluðu ile belirti þiddeti arasýnda negatif korelasyon olduðu (Hesse ve ark. 2005), hiç ilaç kullanmamýþ hastalarda ise deðiþmediði (van der Wee ve ark. 2004) bildirilmiþtir. OKB hastalarýnda bazal ganglionlarda 5-HT 2A reseptör yoðunluðunda artýþ olduðu, yoðunluðun SSRI tedavisinden etkilenmediði bildirilmiþ; bu durumun bazal ganglionlarda serotonin eksikliðine baðlý olduðu düþünülmüþtür. Bu yorumu destekleyen inandýrýcý bir kanýt henüz yoktur (Westenberg ve ark. 2007). Dopamin Bazal ganglion bozukluklarýnda OK belirtiler izlenmektedir; ancak OKB'de dopaminerjk sistemin iþe karýþtýðýný düþündüren tek bulgu, bazal ganglion normal iþlevlerinde dopaminin rol oynuyor olmasý deðildir. Yüksek doz stimülan uygulanmasýný takiben belirtilerin oluþmasý ve sonrasýnda antidopaminerjik ilaçlarla OK belirtilerin düzeldiðinin gözlenmesi patogenezde dopaminin rolü olduðu tezini kuvvetlendirmektedir. Yüksek doz stimülan uygulamasýnýn, karmaþýk OK davranýþlardan çok basit stereotipiler oluþturduðu düþünülmektedir. Bununla birlikte yüksek doz amfetaminlerle tedavi gerektiren dikkat eksikliði hiperaktivite bozukluðu olan çocuklarýn tedavisi sýrasýnda da kompulsif belirtiler izlenmiþtir. Stimülana baðlý olgularda, OK davranýþlarla ilgili psikolojik gerginlik izlenmemektedir. Bu ise tekrarlayýcý düþünce ve davranýþlarýn dopaminerjik aþýrý aktivasyona baðlý olabileceði, ancak egodistonisite için serotonin iþlev bozukluðunun daha önemli olduðu yönünde spekülasyona neden olmuþtur. TS'deki gözlemler de bunu desteklemektedir. TS'de motor ve vokal tikler fiziksel olarak rahatsýz edici olsa da egodistonik olarak tarif edilmemektedir ve serotonerjik inhibisyonun oluþmasýndan çok dopaminerjik artýþla ilgili ortaya çýkmaktadýr. Aksine OKB'de birincil serotonerjik bozukluk sözkonusudur. Birincil serotonin azlýðý, normal dopaminerjik aktivitenin baskýlanamamasý ile sonuçlanýr; sabit hareket paterni uygunsuz biçimde artar, OK belirtiler ortaya çýkar. Öyleyse, egodistonisite birincil serotonin eksikliðiyle veya istemli kontrolün kaybýna ikincil geliþiyor olabilir (Snider ve Swedo 2004, Swedo ve Snider 2004). Pedala basma hayvan deneylerinde, SSRI'lar yanýnda D 1 reseptör antagonisti uygulamasý da kompulsiyonda azalmaya neden olmaktadýr. Bu da kompulsif pedala basmanýn, D 1 reseptör uyarýmýnda fazik azalmaya baðlý olabileceðini düþündürmüþtür. Bir baþka hayvan deneyinde, kronik biçimde D 2 /D 3 7

6 Karslýoðlu EH, Yüksel N. reseptör agonisti kuinpirol (QNP) uygulamasýnýn, kontrol kompulsiyonlarýna benzer davranýþlara neden olduðu gözlenmiþtir. QNP uygulamasý kesildiðinde ratlar, normal davranýþa dönmektedir. Bu hayvanlarýn postmortem incelenmesi ile sað prefrontal korteks ve nükleus akkümbenste dopaminerjik doku kitlesinin arttýðý belirlenmiþtir. Bu çalýþmalar, OKB'de özellikle D 1 ve D 2 reseptörleri olmak üzere dopaminin de iþe karýþtýðýna iþaret etmektedir (Westenberg ve ark. 2007). Psikotrop ilaç kullanmayan hastalarda bazal dopamin ve metaboliti homovanilik asit (HVA) düzeyleri, OKB'de dopaminin rolü olduðunu göstermektedir. Swedo ve ark. (1992), BOS HVA düzeyi ile klomipramin tedavisi arasýnda iliþki bulmazken, Hollander ve ark. (1992) fenfluramin tedavisi sonrasý, BOS HVA düzeyinin azaldýðýný bildirmiþlerdir. Dirençli OKB'de SSRI'a antipsikotik eklemesi ile yanýt alýnan hastalar olmakla birlikte, antipsikotik tedaviye ikincil obsesif kompulsif belirtilerin geliþtiði psikotik hasta bildirimleri de mevcuttur. OKB tedavisine düþük doz risperidon, olanzapin ve ketiyapin eklendiðinde etkili bulunmuþtur. Metin ve ark. (2003), amisülpirid eklenmesi ile dirençli OKB olgularýnýn %95'inde düzelme olduðunu bildirmiþlerdir. Ancak antipsikotik monoterapisi OKB'de etkili bulunmamýþtýr. 5-HT 2A antagonizmasý, dopamin nöronlarýnda ateþleme hýzýný artýrarak OK belirtileri kötüleþtiriyorken; D 2 reseptör antagonizmasý ile dopaminerjik nöronlarýn inhibisyonu OK belirtileri azaltýyor olabilir (Westenberg ve ark. 2007). OKB'de DAT yoðunluðunu araþtýran çalýþmalarda da tutarlý sonuca ulaþýlamamýþtýr. Sol kaudat çekirdekte D 2 reseptör down-regülasyonu olduðu bildirilmiþtir. Bulgular OKB hastalarýnda bazal ganglionlarda sinaptik dopamin konsantrasyonunun arttýðýna iþaret etmektedir (Westenberg ve ark. 2007). Glutamat Rosenberg ve Keshavan (1998), OKB'de serotoninglutamat etkileþiminin anormal olduðu hipotezini öne sürmüþlerdir. Kortikostriatal glutamatýn, kaudat çekirdekte serotonin salýnýmýný azalttýðý ve serotonerjik nöronlarýn glutamaterjik aþýrýmda rol aldýðý bilinmektedir. Rosenberg ve ark. (2000) 11 pediatrik OKB hastasýný eþleþtirilmiþ kontrol grubu ile karþýlaþtýrmýþlardýr. Ýki grup arasýnda glutamat konsantrasyonu bakýmýndan oksipital kortekste fark bulunamazken, kaudat çekirdek glutamat konsantrasyonunun kontrole göre arttýðýný ve 12 haftalýk paroksetin tedavisi ile glutamat konsantrasyonunun düþtüðünü gözlemiþlerdir. Kaudat glutamat konsantrasyonundaki düþme ile OK belirti þiddetindeki azalma arasýnda pozitif korelasyon belirlenmiþtir. Bu bulgular iþlevsel görüntüleme çalýþmalarýyla birleþtirildiðinde, pediatrik OKB olgularýnda glutamaterjik kontrol altýnda bir talamokortikal striatal iþlev bozukluðu olduðu düþünülmüþtür (Rosenberg ve Hanna 2000). OKB'de glutamaterjik sistemin iþe karýþtýðýnýn bir çok kanýtý vardýr. Glutamaterjik NMDA reseptör 2B alt ünitesi -NR2B- geni olan GRIN2B ile OKB arasýnda bir iliþki bildirilmiþtir (Arnold ve ark., 2004). Delorme ve ark. (2004) ise kainat reseptörleri alt tipleri olan GRIK2 ve GRIK3 ile OKB arasýnda iliþki saptamadýklarýný belirtmiþlerdir. Beynin farklý alanlarýnda glutamaterjik aþýrýmýn arttýrýldýðý hayvan deneylerinde OKB ve TS benzeri davranýþlar ortaya çýkmýþtýr. Manyetik rezonans spektroskopi (MRS) deðerlendirmelerinde striatal glutamat konsantrasyonunun arttýðý ve serotonerjik ilaçlarla bu artýþýn normale döndüðü izlenmiþtir (Rosenberg ve ark. 2000). Cerrahi giriþimlere alýnan yanýt da glutamaterjik iþlev bozukluðunu desteklemektedir. Ýnternal kapsülün ön boynuzunda gerçekleþtirilen lezyon sonrasý, tedaviye dirençli OKB olgularýnda iyileþme görülmüþtür. Bu yol OFK'ten kaudat çekirdeðe olan glutamaterjik projeksiyon alanýdýr. Bu nedenle OFK'te serotonerjik otoreseptör duyarsýzlaþmasý için uzun süre gerektiðinden, doðrudan bu alanlarda antiglutamaterjik etkili bir ilacýn hýzlý yanýt saðlayabileceði düþünülmüþtür. Otoreseptör özellikteki metabotropik glutamat tip 2 reseptörünün (mglur2), hiperaktiviteyi azaltmada önemli rol oynayabileceði belirtilmiþtir (El Mansari ve Blier 2006). Nörokimyasal görüntüleme çalýþmalarý MRS çalýþmalarý striatum, talamus ve singulat kortekse odaklanmýþtýr. Tutarlý biçimde striatal N- 8

7 Asetil Aspartat (NAA) düzeyinin düþük olduðu gösterilmiþtir (Rosenberg ve Hanna 2000, Swedo ve Snider 2004). Bu düþüklük striatum ve ventrolateral PFK'te gösterilirken, OKB'de etkilendiði düþünülmeyen paryetal kortekste belirlenmemiþtir. Glutamat düzeyi ile ilgili bir çalýþmada, tek bir pediatrik olguda striatumda glutamat düzeyinin arttýðý ve farmakoterapi ile normale döndüðü bildirilmiþtir (Moore ve ark. 1998). Bu bulgu orbitofrontal korteksten striatuma glutamaterjik projeksiyon alanlarýnda glutamat artýþýný yansýtan, orbitofrontal hiperaktivite modeli ile uyumludur. Nöropsikolojik bulgular OKB'de yürütücü iþlevler, bellek ve görsel-uzamsal yetilerde bozulma olduðu bildirilmiþtir (Yüksel 2006). Bu bozukluklar davranýþ inhibisyonu ve strateji oluþturmada yetersizliðe iþaret etmektedir. Bazý hastalarda ve OKB olmayan birinci derece akrabalarýnda karar verme korunmuþken, biliþsel esneklikte azalma ve dürtüsellik saptanmýþtýr (Chamberlain ve ark. 2007). Karar verme yetisiyle ilgili sonuçlarýn tutarsýzlýðý, hastalýðýn heterojenitesine baðlanmaktadýr (Westenberg ve ark. 2007). Nöroimmün Ýþlev Bozukluðu Çocukluk çaðý baþlangýçlý OKB ve romatizmal ateþin nörolojik bulgusu Sydenham Koresi (SK) arasýndaki benzerlik, her iki hastalýðýn ortak etyopatogenezi paylaþtýðýný düþündürmüþtür (Garvey ve ark. 1998). Her iki hastalýkta orbitofrontal-striatal döngüde iþlev bozukluðu olduðuna iliþkin veri vardýr. SK olan çocuklarýn %70'den fazlasý, kore belirtileri baþlamadan 2-4 hafta önce tekrarlayan, istenmeyen düþünce ve davranýþlarýn ortaya çýktýðýný bildirmiþlerdir. Obsesyon ve kompulsiyonlar, kore ile benzer yoðunlukta ve eþzamanlý artýþ gösterir. Aylar içinde yavaþça kaybolma eðilimindedir. Çocukluk çaðý baþlangýçlý OKB vakalarýnýn bir alt grubu, benzer bir seyirden söz etmektedirler. A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonunu takiben, duygusal dalgalanma, ayrýlma anksiyetesi ve dikkat bozukluklarý yaný sýra alevlenen OKB belirtileri görülmektedir. Çocuklar çoðunlukla 6-7 yaþlarýnda, daha çok erkek ve sýklýkla ektaný (komorbid) tikleri olanlardýr. Bu alt grup PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections) olarak tanýmlanmýþtýr (Swedo ve ark. 1998). PANDAS alt grubunun ayýrýcý özelliði, Streptokok enfeksiyonu ve nöropsikiyatrik belirtiler arasýndaki zamansal iliþkidir. Nöropsikiyatrik belirtilerin tekrarlama dönemlerinde antistreptokokal antikorlarýn artmasý veya boðaz kültüründe üreme olmasý ve düzelme dönemlerinde A grubu beta hemolitik Streptokok enfeksiyon kanýtýnýn olmayýþý iliþkiyi göstermektedir. Bu bire-bir baðlantý, PANDAS'ýn diðer tipik çocukluk çaðý OKB olgularýndan ve TS'daki obsesyonlardan ayýrt edilmesini saðlar. Ýmmun sistemin tik bozukluðu ve OKB'deki rolü açýk deðildir; ancak klinik gözlemler bölgesel ve sistemik anormalliklerin bileþimi sonucu belirtilerin ortaya çýktýðýný düþündürmektedir. Plazma deðiþimi (exchange) ve intravenöz immünglobulin (IVIG) gibi immunmodülatör tedavilerin çarpýcý etkisi, en azýndan ciddi etkilenmiþ bireylerde sistemik sorunlarýn varlýðýna iþaret etmektedir. MRI ile kaudat, putamen ve globus pallidusta geniþleme olduðunun gösterilmesi; bölgesel inflamatuar deðiþiklikleri yansýtmaktadýr (Giedd ve ark. 1996, 2000). Kaudat, putamen ve globus pallidustaki nöronlarla etkileþen antikorlarýn varlýðý, lokal otoimmün reaksiyonlarý gösterir. Antinöral olarak adlandýrýlan bu antikorlar A grubu beta hemolitik Streptokoklara karþýdýr ve kaudat çekirdek ile subtalamus hücrelerine karþý çapraz reaksiyon gösterir. Erken baþlangýçlý OKB ve tik bozukluklarýnda da antinöronal antikorlarýn varlýðý da bildirilmiþtir (Swedo ve Snider 2004). Nöroendokrin Ýþlev Bozukluðu Çoðu OKB araþtýrmalarý hormonal bozukluðun OKB'ye birincil deðil ikincil olduðu yönüne odaklansa da olgu sunumlarý ve anekdotal deneyimler, hormonal bozuklukla OKB arasýnda etyolojik bir iliþki olabileceðine iþaret etmektedir. OKB belirtileri sýklýkla ergenlik döneminde baþlamakta ve bazý kadýn hastalarda menstrüel dönemde þiddetlenmektedir. Bu iliþkiye iþaret eden baþka bir gözlem, postmenopozal dönemde hastalýða daha sýklýkla rastlanýlmasýdýr (Rasmussen ve Eisen 1992). Antiandrojen tedaviye olumlu yanýt alýnmasý bir baþka destekleyici bulgudur. Casas ve ark. (1986) OKB'si olan 5 hastanýn hepsinde, güçlü bir antiandrojenik etkili ilaç olan siproteron asetat ile belirti- 9

8 Karslýoðlu EH, Yüksel N. lerde düzelme izlediklerini bildirmiþlerdir. NIMH'de yapýlan bir çalýþmada, antitestosteron etkili spironolakton ile 2 erkek çocukta ve periferal antiöstrojen etkili testolakton ile bir kýz çocukta obsesyonlarýn geçici de olsa düzeldiði bildirilmiþtir (Salzberg ve Swedo 1992). Leckman ve ark. (1994) OKB'de oksitosin anomalilerinin etkili olabileceðini öngörmüþlerdir. OKB veya TS olan çocuklarýn bir kýsmýnda BOS'ta oksitosin düzeyinde deðiþiklik olduðu belirlenmiþtir; ancak daha geniþ bir çalýþmada belirgin fark izlenmemiþtir. Obsesyonlarýn þiddeti ile oksitosin düzeyi arasýnda bir korelasyon belirlenmemiþ ancak depresyonla iliþkili olduðu görülmüþtür. Arjinin-vazopressin (AVP) konsantrasyonlarý OKB þiddeti ile ters korelasyon göstermektedir, fakat klomipramin tedavisi sonrasý bu iliþkinin kuvveti azalmaktadýr (Swedo ve ark. 1992). Altemus ve ark. (1992) eriþkin OKB hastalarýnda, bazal BOS AVP konsantrasyonunun belirgin arttýðýný izlediklerini ve kontrole göre hipertonik saline yanýt olarak daha fazla AVP salgýlayarak yanýt verdiklerini bildirmiþlerdir. Bu bulgu Barton'un gözlemi ile uyumludur; Barton (1987) santral AVP konsantrasyonunun arttýðý diabetes insipitus hastalarýnda OKB'ye rastladýðýný bildirmiþtir. Bu bulgulara raðmen, OKB'nin doðrudan nedeni olabilecek bir hormonal iþlev bozukluðu kanýtý bulunamamýþtýr. Olasýlýkla serotonerjik sistem üzerinden etkili olmakla birlikte, büyüme hormonu ve OKB arasýnda iliþki olduðuna iþaret eden bir olgu bildirilmiþtir. Epidemiyolojik bir çalýþmada ise yüksek okul öðrencileri arasýnda obsesif kompulsif bozukluðu olan erkeklerin, saðlýklý olanlara ve diðer psikiyatrik hastalýðý olanlara göre daha ince ve kýsa boylu olduklarý bildirilmiþtir (Flament ve ark. 1988, Hamburger ve ark. 1989). OKB'li ergen kýzlarda, kilo veya boyda azalma izlenmemiþtir. Ancak bununla iliþkili nedensel baðlantý gösterilememiþtir. Genetik Çalýþmalar OKB ve TS olan bireyler arasýnda yapýlan genetik çalýþmalar, etyolojide ve belirtilerin ortaya çýkýþýnda hem genetik hem de çevresel etmenlerin rol oynadýðýný göstermektedir. OKB'si olan çocuklarýn birinci derece akrabalarýnda %20-25 oranýnda OKB olduðu, kontrol yakýnlarýna göre 5 kat fazla bulunduðu ve obsesyonlarýn kompulsiyonlara göre daha fazla geçiþ gösterdiði bildirilmiþtir (Demet 2005). Monozigot ikizlerde dizigotlara göre eþtaný (konkordans) oraný daha yüksektir (sýrasýyla %75, ve %30). OKB'nin hetorojen doðasýna bakýlarak, çok genli kalýtým olabileceði düþünülmüþtür. Bununla birlikte daðýlým (segregasyon) analizi, dominant Mendeliyan kalýtým gösteren major bir genin patofizyolojide iþe karýþtýðýna dair ipuçlarý vermektedir. (Nestadt ve ark. 2000). Faktör analizine göre OKB fenotiplerinin belirlendiði bir baþka çalýþmada, simetri ve düzenleme kompulsiyonlarýnýn bulunduðu faktörde tek bir major genin iþe karýþtýðýna dair bulgular bildirilmiþtir (Leckman ve ark. 2001). Sonraki aþamada baðlantý (linkage) analizi ile genler belirlenmeye çalýþýldýðýnda ise varlýðý tartýþýlan gen ortaya konulamamýþ ve OKB'de pek çok genin rol oynadýðý kabul edilmiþtir (Lombroso ve ark. 2003). SSRI için hedef bölge olan, Kromozom 17 üzerindeki SLC6A4-serotonin taþýyýcýsý promotor bölgesinde (5-HTTLPR), 5HT 2A reseptör geni promotor bölgesinde (1438 G/A, T102C, C516T), 5- HT 2B, 5HT 1D β (G861C varyantý), 5HT 1B (G861C) polimorfizminin OKB ile iliþkili olabileceði bildirilmiþtir. Çalýþmalar henüz baþlangýç düzeyindedir (Demet 2005, Chamberlain ve ark. 2005, Westenberg 2007). OKB hastalarýnda DAT, D 2 -D 3 -D 4 reseptör genleri polimorfizmi araþtýrýlmýþ ve yalnýzca DRD4 varyantý ile OKB arasýnda bir iliþki bulunduðu, bunun da çok erken aþamada rolü olabileceði öne sürülmüþtür (Demet 2005). Çeliþkili sonuçlar olmakla birlikte katekol-o-metil transferaz (COMT) geni varyasyonlarýnýn OKB'ye yatkýnlýða neden olabileceði bildirilmiþtir. Kadýn OKB hastalarýnda monoamin oksidaz (MAO) geni EkoRV polimorfizmi belirlenmiþ ve erkek hastalara göre daha düþük MAO aktivitesi olduðu belirlenmiþtir; ancak bulgular tutarlý biçimde tekrarlanmamýþtýr (Demet 2005, Westenberg 2007). Opioid antagonisti olan naloksonun OKB belirtilerini alevlendirmesi, opioid agonisti tramodolun ise bazý hastalarda tedavi edici etkisinin olmasý dikatleri opioid reseptörler yöneltmiþtir. Ancak 10

9 genetik ve moleküler çalýþmalar henüz inandýrýcý bir iliþki gösterememiþtir (Demet 2005). PANDAS'ta obsesif kompulsif belirtilerin varlýðý immün yanýtla ilgili genlerin incelenmesine neden olmuþtur. Miyelin oligodendrosit glikoprotein (MOG) bu genlerden biridir ve MOG4'ün 459-bp alleli ile OKB arasýnda anlamlý iliþki bildirilmiþtir (Demet 2005). OKB'de talamo-kortiko-striatal döngüdeki bozulmanýn glutamat ile ilgili olduðu düþünülmektedir. Bu nedenle incelenen glutamat reseptörü iyonotropik NMDA 2B geni (GRIN2B) incelenmiþ ve 5072 T/G varyantýnýn iliþkili olabileceði bildirilmiþtir (Demet 2005). Aile ve ikiz çalýþmalarý ile yönlenilen segregasyon ve baðlantý çalýþmalarý OKB'de genetik özelliði desteklemektedir. Ancak sonuçlar deðiþkenlik göstermekte olup henüz yeterli ölçüde test edilmemiþtir. Çeliþkili sonuçlarýn, hastalýðýn heterojen doðasý ile iliþkili olabileceði; araþtýrmaya katýlacak bireylerin, semptomlarý ölçen deðil de altta yatan patolojiyi ölçen yöntemlere göre belirlenmesinin bu karýþýklýðý azaltabileceði düþünülmektedir (Chamberlain ve ark. 2005). SONUÇ Obsesif-kompulsif bozukluk kortikostriatotalamokortikal yolakta iþlevsel patoloji olmasý sonucu geliþen bir hastalýktýr. Özellikle orbitofrontal korteks ve anterior singulat kortekste aktivite artýþý söz konusudur. Bu yolakta önemli role sahip nörotransmitterler ve reseptörleri bu bozukluktan sorumlu olabilirler. Bu alanda yapýlan çok sayýda çalýþma olmasýna karþýn, sonuçlarýn yeterli ölçüde tutarlý olmamasý, hastalýðýn heterojen doðasý ve patogenezinin karmaþýklýðý ile ilgili olabilir. Serotonin ve dopamin ile ilgili nisbeten çok veri olmasýna karþýn bu yolakta önemli rol oynayan glutamat, norepinefrin ve Gama-aminobutirik asit (GABA) gibi nörotransmitterler kýsýtlý sayýdaki araþtýrmaya konu olmuþtur. Serotonin ve dopamin arasýndaki etkileþim gibi serotonin ve glutamat arasýndaki etkileþim de hastalýðýn seyrinde önemli olabilir. Bunlar gelecekteki araþtýrmalar için ilgi çekici konular olarak görünmektedir. Yazýþma adresi: Dr. Ersin Hatice Karslýoðlu, Saðlýk Bakanlýðý Dr. A. Yurtarslan Onkoloji Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi Psikiyatri Kliniði, Ankara, Alptekin K, Deðirmenci B, Kývýrcýk B ve ark. (2001) Tc-99m HMPAO brain perfusion SPECT in drug-free obsessive-compulsive patients without depression. Psychiatry Res, 107: Altemus M, Pigott T, Kalogeras KT ve ark. (1992) Abnormalities in the regulation of vasopressin and corticotropin releasing factor secretion in obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry, 49:9-20. Arnold PD, Rosenberg DR, Mundo E ve ark. (2004) Association of a glutamate (NMDA) subunit receptor gene (GRIN2B) with obsessive-compulsive disorder: a preliminary study. Psychopharmacology, 174: Barton R (1987) Diabetes insipitus and obsessional neurosis. Adv Biochem Psychopharmacol, 43: Bartz JA, Hollander E (2006) Is obsesive-compulsive disorder an anxiety disorder? Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 30: Baxter LR, Phelps ME, Mazziotta JC ve ark. (1987) Local cerebral glucose metabolic rates in obsessive-compulsive disorder: a comparison with rates in unipolar depression and in normal controls. Arch Gen Psychiatry, 44: Brimberg L, Flaisher-Grinberg S, Schilman EA ve ark. (2007) Strain differences in "compulsive" lever-pressing. Behav Br Res, 179: KAYNAKLAR Casas ME, Alvarez P, Duro C ve ark. (1986) Antiandrogenic treatment of obsessive-compulsive disorder neurosis. Acta Psychiatr Scand, 73: Ceylan ME, Yazan B (2000) Anksiyete Bozukluklarý, Araþtýrma ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri. 3. Cilt, Ýstanbul. Chamberlain SR, Blackwell AD, Fineberg NA ve ark. (2005) The neuropsychology of obsessive-compulsive disorder: the importance of failures in cognitive and behavioural inhibition as candidate endophenotypic markers. Neurosci Biobehav Rev, 29: Crespo-Facorro B, Cabranes JA, Lopez-Ibor A ve ark. (1999) Regional cerebral blood flow in obsessive-compulsive patients with and without a chronic tic disorder. A SPECT study. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 249: Delorme R, Krebs MO, Chabane N ve ark. (2004) Frequency and transmission of glutamate receptors GRIK2 and GRIK3 polymorphisms in patients with obsessive-compulsive disorder. Neuroreport, 15: Demet MM (2005) Obsesif-kompulsif bozuklukta genetik çalýþmalar. Klinik Psikofarmakoloji Bülteni, 15: El Mansari M, Blier P (2006) Mechanisms of action of current and potential pharmacotherapies of obsessive-compulsive disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 30:

10 Karslýoðlu EH, Yüksel N. Flament MF, Rapoport JL, Berg CJ ve ark. (1985) Clomipramin treatment of childhood compulsive disorder: a double blind controlled study. Arch Gen Psychiatry, 42: Flament MF, Rapoport JL, Murphy DL ve ark. (1987) Biochemical changes during clomipraminte treatment of childhood obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry, 44: Flament MF, Whitaker A, Rapoport J ve ark. (1988) Obsessivecompulsive disorder in adolescence: an epidemiological study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 27: Garvey MA, Giedd J, Swedo SE (1998) PANDAS: the search for environmental triggers of pediatric neuropsychiatric disorders. Lessons from rheumatic fever. J Child Neurol, 13(9): Giedd JN, Rapoport JL, Garvey MA ve ark. (2000) MRI assessment of children with obsessive-compulsive disorder or tics associated with streptococcal infection. Am J Psychiatry, 157: Giedd JN, Rapoport JL, Leonard HL ve ark. (1996) Case study: acute basal ganglia enlargement and obsessive-compulsive symptoms in an adolescent boy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 35: Gilbert AR, Moore GJ, Keshavan MS ve ark. (2000) Decrease in thalamic volumes of pediatric patients with obsessive-compulsive disorder who are taking paroxetine. Arch Gen Psychiatry, 57: Greist JH, Jefferson JW, Kobak KA ve ark. (1995) Efficacy and tolerability of serotonin transport inhibitors in obsessive-compulsive disorder: a meta-analysis. Arch Gen Psychiatry, 52: Hamburger SD, Swedo SE, Whitaker A ve ark. (1989) Growth rate in adolescents with obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry, 146: Hesse S, Müller U, Lincke T ve ark. (2005) Serotonin and dopamine transporter imaging in patients with obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Research: Neuroimaging, 140: Hollander E, Kaplan A, Allen A ve ark. (2000) Pharmacotherapy for obsessive-compulsive disorder. Psychiatr Clin North Am, 23(3): Hollander E, Stein DJ, Saoud JB ve ark. (1992) Effects of fenfluramine on plasma HVA in OCD. Psychiatry Res, 42: Koran LM, Pallanti S, Quercioli (2001) Sumatriptan, 5-HT1D receptors and obsessive-compulsive disorder. Eur Neuropsychopharmacol, 11: Leckman JF, Goodman WK, North WG ve ark. (1994) The role of central oxytocin in obsessive-compulsive disorder and related normal behavior. Psychoneuroendocrinology, 19: Leckman JF, Grice DE, Boardman J ve ark. (1997) Symptoms of obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry, 154: Leonard HL, Lenane MC, Swedo S ve ark. (1992) Tics and Tourette disorder: a 2- to 7-year follow-up of 54 obsessive-compulsive children. Am J Psychiatry, 149: Lombroso PJ, Mecadante MT, Scahill L (2003) Obsessive-compulsive disorder and Tourette syndrome. The Molecular and Genetic Basis of Neurologic and Psychiatric Disease. Rosenberg RN, Prusiner SB, Dimauro S ve ark. (Ed), Butterworth Heinemann, Philadelphia. Metin O, Yazýcý K, Tot S ve ark. (2003) Amisulpiride augmentation in treatment resistant obsessive-compulsive disorder: an open trial. Hum Psychopharmacol, 18: Murphy D, Zohar J, Pato M ve ark. (1989) Obsessive-compulsive disorder as a 5-HT subsystem behavioral disorder. Br J Psychiatry, 155(Suppl): Nestadt G, Samuels J, Riddle M ve ark. (2000) A family study of obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry, 57: Pogarell O, Hamann C, Pöpperl G ve ark. (2003) Elevated brain serotonin transporter availability in patients with obsessivecompulsive disorder. Biol Psychiatry, 54: Rasmussen SA, Eisen JL (1992) The epidemiology and diffferential diagnosis of obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry, 53(Suppl):4-10. Rauch SL, Savage CR, Alpert NM ve ark. (1997) Probing striatal function in obsessive-compulsive disorder: a PET study of implicit sequence learning. J Neuropsychiatry, 9: Rosenberg DR, Chugani DC, Muzik O ve ark. (1998) Altered serotonin synthesis in fronto-striatal circuitry in pediatric obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry, 43(Suppl 1):245. Rosenberg DR, Hanna GL (2000) Genetic and imaging strategies in obsessive-compulsive disorder: potential implications for treatment development. Biol Psychiatry 48: Rosenberg DR, Keshavan MS (1998) Toward a neurodevelopmental model of obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry, 43: Rosenberg DR, Keshavan MS, O'Hearn KM ve ark. (1997) Frontostriatal measurement in treatment-naive children with obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry, 554: Rosenberg DR, MacMaster FP, Keshavan M ve ark. (2000) Decrease in caudate glutamatergic concentrations in pediatric obsessive-compulsive disorder patients taking paroxetine. J Am Child Adolesc Psychiatry, 39: Salzberg A, Swedo SE (1992) Oxytocin and vasopressin in obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry, 149: Saxena S, Rauch SL (2000) Functional neuroimaging and the neuroanatomy of obsessive-compulsive disorder. Psychiatr Clin North Am, 23(3): Snider L, Swedo SE (2004) Nature and treatment of obsessivecompulsive disorder. Textbook of Biological Psychiatry, Panksepp J (Ed), Wiley-Liss, New Jersey. Swedo SE, Leonard HL, Garvey M ve ark. (1998) Pediatric Auotoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections (PANDAS): clinical description of the first 50 cases. Am J Psychiatry, 155: Swedo SE, Leonard HL, Kruesi MJP ve ark. (1992) Cerebrospinal fluid neurochemistry of children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry, 49: Swedo SE, Shapiro MB, Grady CL ve ark. (1989) Cerebral glu- 12

11 cose metabolism in childhood-onset obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry, 46: Swedo SE, Snider LA (2004) The neurobiology and treaetment of obsessive-compulsive disorder. Neurobiology of Mental Ilness, DS Charney, EJ Nestler (Ed), Oxford University Press, Oxford, New York. Tsaltas E, Kontis D, Chrysikakou S ve ark. (2005) Reinforced spatial alternation as an animal model of obsessive-compulksive disorder: Investigation of 5-HT2C and 5-HT1D receptor involvement in OCD pathophysology. Biol Psychiatry, 57: Van der Wee NJ, Stevens H, Hardeman JA ve ark. (2004) Enhanced dopamine transporter density in psychotropic-naive patients with obsessive-compulsive disorder shown by [123I]{beta}-CIT SPECT. Am J Psychiatry, 161: Westenberg HGM, Fineberg NA, Denys D (2007) Neurobiology of obsesive-compulsive disorder: Serotonin and beyond. CNS Spectrums, 12:2(Suppl 3): Yüksel N (2006) Obsesif kompulsif bozukluk. Ruhsal Hastalýklar, MN Medikal ve Nobel. 13

Obsesif Kompulsif Bozukluðun Biyolojisi

Obsesif Kompulsif Bozukluðun Biyolojisi Obsesif Kompulsif Bozukluðun Biyolojisi Ertuðrul EÞEL* ÖZET Önceleri daha çok psikolojik etiyolojiye sahip bir hastalýk olduðu düþünülen obsesif kompulsif bozukluðun nörobiyolojisi ile ilgili araþtýrmalar

Detaylı

Obsesif Kompulsif Bozukluk. Prof. Dr. Raşit Tükel İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı 5.

Obsesif Kompulsif Bozukluk. Prof. Dr. Raşit Tükel İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı 5. Obsesif Kompulsif Bozukluk Prof. Dr. Raşit Tükel İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı 5. Sınıf Dersi Sunum Akışı Tanım Epidemiyoloji Klinik özellikler Tanı ölçütleri Nörobiyoloji

Detaylı

OBSESİF KOMPULSİF SPEKTRUMDA İMPULSİVİTE KOMPULSİVİTE

OBSESİF KOMPULSİF SPEKTRUMDA İMPULSİVİTE KOMPULSİVİTE OBSESİF KOMPULSİF SPEKTRUMDA İMPULSİVİTE KOMPULSİVİTE Dr. Mehmet Murat DEMET Psikiyatri Profesörü Farmakoloji Bilim Uzmanı Manisa Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi 2. Psikiyatri Zirvesi 9. Ulusal

Detaylı

Obsesif Kompulsif Bozukluðun Belirti Daðýlýmýnýn ve Komorbiditesinin Çocuk ve Ergenler ile Eriþkinler Arasýnda Karþýlaþtýrýlmasý

Obsesif Kompulsif Bozukluðun Belirti Daðýlýmýnýn ve Komorbiditesinin Çocuk ve Ergenler ile Eriþkinler Arasýnda Karþýlaþtýrýlmasý Obsesif Kompulsif Bozukluðun Belirti Daðýlýmýnýn ve Komorbiditesinin Çocuk ve Ergenler ile Eriþkinler Arasýnda Karþýlaþtýrýlmasý Tümer TÜRKBAY*, Ali DORUK**, Hakan ERMAN***, Teoman SÖHMEN**** ÖZET Bu çalýþmanýn

Detaylı

Çocukluk Çağı Başlangıçlı Obsesif Kompulsif Bozukluk Childhood-Onset Obsessive Compulsive Disorder

Çocukluk Çağı Başlangıçlı Obsesif Kompulsif Bozukluk Childhood-Onset Obsessive Compulsive Disorder Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar-Current Approaches in Psychiatry 2011; 3(2):278-295 2011, eissn:1309-0674 pissn:1309-0658 Çocukluk Çağı Başlangıçlı Obsesif Kompulsif Bozukluk Childhood-Onset Obsessive

Detaylı

Obsesif Kompulsif Bozukluk ve Dikkat Eksikliği Hiperak vite Bozukluğu Olan Çocukların Serebral Kan Akımlarının Karşılaş rılması

Obsesif Kompulsif Bozukluk ve Dikkat Eksikliği Hiperak vite Bozukluğu Olan Çocukların Serebral Kan Akımlarının Karşılaş rılması Türk Psikiyatri Dergisi 2008; 19(1):13-18 Obsesif Kompulsif Bozukluk ve Dikkat Eksikliği Hiperak vite Bozukluğu Olan Çocukların Serebral Kan Akımlarının Karşılaş rılması Dr. Pınar ÖNER 1, Dr. Özgür ÖNER

Detaylı

Van Ýl Merkezi Lise Son Sýnýf Öðrencilerinde Obsesif Kompulsif Bozukluk Yaygýnlýðý

Van Ýl Merkezi Lise Son Sýnýf Öðrencilerinde Obsesif Kompulsif Bozukluk Yaygýnlýðý ARAÞTIRMA Van Ýl Merkezi Lise Son Sýnýf Öðrencilerinde Obsesif Kompulsif Bozukluk Yaygýnlýðý Prevalance of Obsessive-Compulsive Disorder in High School Students in Van, Turkey Yavuz Selvi 1, Lütfullah

Detaylı

Obsesif kompulsif bozukluk, obsesyonlarýn ve /

Obsesif kompulsif bozukluk, obsesyonlarýn ve / Obsesif Kompulsif Bozukluk ve Biliþsel Ýþlevler Yrd. Doç. Dr. Berna Binnur KIVIRCIK*, Prof. Dr. Köksal ALPTEKÝN* Obsesif kompulsif bozukluk, obsesyonlarýn ve / ya da kompulsiyonlarýn tabloya hakim olduðu

Detaylı

Obsesif-Kompulsif Bozukluk

Obsesif-Kompulsif Bozukluk Obsesif-Kompulsif Bozukluk Doç. Dr. Erhan BAYRAKTAR* Özet Moleküler nörobiyoloji ve görüntüleme yöntemleri aracýlýðý ile iþlevsel anatomi alanlarýndaki geliþmelere koþut olarak obsesif kompulsif bozukluða

Detaylı

Ýntiharýn Nörobiyolojisi #

Ýntiharýn Nörobiyolojisi # Ýntiharýn Nörobiyolojisi # Prof. Dr. Nevzat YÜKSEL* GÝRÝÞ Genel toplumda intihar sýklýðý yýllýk yüzbinde 10-20 kadardýr. Deðiþik ülkelerde bu oranlar yüzbinde 10 ile 40 arasýnda deðiþmektedir. Ýntihar

Detaylı

ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ. Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD

ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ. Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD Açıklama 2008 2010 Araştırmacı: Lilly Konuşmacı: Lundbeck Sunum

Detaylı

Anksiyete Bozukluklarının Tedavisinde Antidepresanlar. Doç Dr Selim Tümkaya

Anksiyete Bozukluklarının Tedavisinde Antidepresanlar. Doç Dr Selim Tümkaya Anksiyete Bozukluklarının Tedavisinde Antidepresanlar Doç Dr Selim Tümkaya ANKSİYETE BOZUKLUKLARI Anksiyete bozukluklarının yaşam boyu prevalansı yaklaşık %29 dur. Kessler ve ark 2005 Uzunlamasına çalışmalar

Detaylı

Akut Romatizmal Ateş, Sydenham Koresi ve Psikopatoloji

Akut Romatizmal Ateş, Sydenham Koresi ve Psikopatoloji Türk Psikiyatri Dergisi 22; 13(2):137-141 Akut Romatizmal Ateş, Sydenham Koresi ve Psikopatoloji Dr. Aylan GIMZAL 1, Dr. Volkan TOPÇUOĞLU 2, Dr. M. Yank YAZGAN 3 ÖZET Akut romatizmal atefl (ARA) A grubu

Detaylı

Paroksetinin Sosyal Anksiyete Bozukluðu Tedavisinde Kullanýmý

Paroksetinin Sosyal Anksiyete Bozukluðu Tedavisinde Kullanýmý Paroksetinin Sosyal Anksiyete Bozukluðu Tedavisinde Kullanýmý Aslýhan Sayýn 1 1 Uz.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Ankara GÝRÝÞ Sosyal anksiyete bozukluðunun (SAB) tedavisi,

Detaylı

ANALİZDEN NÖROBİYOLOJİYE OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUK

ANALİZDEN NÖROBİYOLOJİYE OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUK ANALİZDEN NÖROBİYOLOJİYE OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUK OBSESSIVE-COMPULSIVE DISORDER FROM ANALYSIS TO NEUROBIOLOGY 1 GATA, Psikiyatri Anabilim Dalı, Askeri Psikiyatri B.D., Ankara. 2 GATA, Psikiyatri Anabilim

Detaylı

Varicella Zoster Ýnfeksiyonu Ardýndan Geliþen Bir Çocukluk Çaðý Obsesif-Kompülsif Bozukluk Olgusu

Varicella Zoster Ýnfeksiyonu Ardýndan Geliþen Bir Çocukluk Çaðý Obsesif-Kompülsif Bozukluk Olgusu OLGU SUNUMU Varicella Zoster Ýnfeksiyonu Ardýndan Geliþen Bir Çocukluk Çaðý Obsesif-Kompülsif Bozukluk Olgusu A Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder Case after Varicella Zoster Infection Özhan Yalçýn

Detaylı

Obsesif kompulsif bozuklukta sosyodemografik verilerin tedaviye direnç açýsýndan karþýlaþtýrýlmasý

Obsesif kompulsif bozuklukta sosyodemografik verilerin tedaviye direnç açýsýndan karþýlaþtýrýlmasý Týp Araþtýrmalarý Dergisi 23: 1 (3): 15-2 ARAÞTIRMA Obsesif kompulsif bozuklukta sosyodemografik verilerin tedaviye direnç açýsýndan karþýlaþtýrýlmasý Remzi Kutaniþ, Ömer A. Özer, Buket T. Eryonucu Yüzüncü

Detaylı

Yeme Bozukluklarýnda Beyin Görüntüleme Yöntemleri

Yeme Bozukluklarýnda Beyin Görüntüleme Yöntemleri DERLEME Yeme Bozukluklarýnda Beyin Görüntüleme Yöntemleri Esra Güney 1, Aslý Çepik Kuruoðlu 2 1 Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Çocuk Psikiyatrisi Anabilim Dalý, 2 Doç.Dr., Psikiyatri Anabilim Dalý,

Detaylı

SUNUM PLANI. Genel değerlendirme EKT TMU tdcs

SUNUM PLANI. Genel değerlendirme EKT TMU tdcs KISSADAN HİSSE SUNUM PLANI Genel değerlendirme EKT TMU tdcs ŞİZOFRENİ TEDAVİSİNDE PSIKOFARMAKOLOJİ DIŞI YAKLAŞIMLAR Biyopsikososyal Yaklaşım Etyoloji ve Patofizyoloji Psikolojik Faktörler B i r e y s e

Detaylı

Bir ruhsal belirti olarak ağrı

Bir ruhsal belirti olarak ağrı Bir ruhsal belirti olarak ağrı Uzm. Dr. Irmak POLAT Kars Harakani Devlet Hastanesi 53. Ulusal Psikiyatri Kongresi Bursa, 3-7 Ekim 2017 Kronik ağrı bir halk sağlığı sorunu >70 milyon Amerikalı Medikal harcamalar,

Detaylı

Dopamin tirozinden sentez edilir (Kayaalp

Dopamin tirozinden sentez edilir (Kayaalp Þizofreni ve Dopamin Doç. Dr. M. Emin ÖNDER*, Uz. Dr. Kutsal KÜÇÜKADA** Dopamin tirozinden sentez edilir (Kayaalp 1992). Tirozin hidroksilaz enzimi dopamin sentezinde hýz kýsýtlayýcý enzim olarak rol oynamaktadýr.

Detaylı

MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN

MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN YAPISI ve İŞLEVLERİ Dr. Sinan Canan scanan@baskent.edu.tr www.baskent.edu.tr/~scanan www.sinancanan.net Sinir Sistemi

Detaylı

Sosyal anksiyete bozukluðu, ilk kez 1966'da Marks

Sosyal anksiyete bozukluðu, ilk kez 1966'da Marks Sosyal Anksiyete Bozukluðu: Taný, Epidemiyoloji, Etiyoloji, Klinik ve Ayýrýcý Taný Doç. Dr. Nesrin DÝLBAZ* Sosyal anksiyete bozukluðu, ilk kez 1966'da Marks ve Gelder tarafýndan tanýmlanmasýna karþýn ayrý

Detaylı

Þizofreni özellikle düþünce, algý ve duygulaným

Þizofreni özellikle düþünce, algý ve duygulaným Çocukluk ve Ergenlik Döneminde Þizofreni: Klinik Özellikler Doç. Dr. Selahattin ÞENOL* Þizofreni özellikle düþünce, algý ve duygulaným alanlarýnda bozulmayla seyreden ciddi bir ruhsal hastalýktýr. Ýlk

Detaylı

ŞİZO-OBSESİF BOZUKLUK. Prof. Dr. Baybars Veznedaroğlu Antalya

ŞİZO-OBSESİF BOZUKLUK. Prof. Dr. Baybars Veznedaroğlu Antalya ŞİZO-OBSESİF BOZUKLUK Prof. Dr. Baybars Veznedaroğlu 9.3.2017 Antalya A.G. 27 y Erkek Bekar İnşaat mühendisliği bölümü mezunu Çalışmıyor YAKINMA: K.G: Annesine ya da başkalarına zarar vermekten korkma,

Detaylı

Obsesif - Kompulsif Bozukluğun Etyopatogenezinde Yeni Bir Boyut: PANDAS. Dr. Erhan Bayraktar, Dr. Yusuf Kala

Obsesif - Kompulsif Bozukluğun Etyopatogenezinde Yeni Bir Boyut: PANDAS. Dr. Erhan Bayraktar, Dr. Yusuf Kala Obsesif - Kompulsif Bozukluğun Etyopatogenezinde Yeni Bir Boyut: PANDAS Dr. Erhan Bayraktar, Dr. Yusuf Kala ÖZET: OBSES F-KOMPULS F BOZUKLU UN ETYOPATOGENEZ NDE YEN B R BOYUT: PANDAS Bir zamanlar psikolojik

Detaylı

T.C SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ PSİKİYATRİ ANABİLİM DALI. ANABİLİM DALI BAŞKANI Prof.Dr. RAHİM KUCUR

T.C SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ PSİKİYATRİ ANABİLİM DALI. ANABİLİM DALI BAŞKANI Prof.Dr. RAHİM KUCUR T.C SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ PSİKİYATRİ ANABİLİM DALI ANABİLİM DALI BAŞKANI Prof.Dr. RAHİM KUCUR OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUKLU HASTA YAKINLARINDA AİLE YÜKÜ, YAŞAM KALİTESİ VE PSİKİYATRİK

Detaylı

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER Kistik Fibrozisli Çocuk ve Ergenlerde Psikopatoloji ve Tedavi Uyumu White T, Miller J, Smith GL ve ark. (2008) Adherence and psychopathology in children and adolescents with cystic

Detaylı

Türk Psikiyatri Dergisi 2011;22(4):222-29

Türk Psikiyatri Dergisi 2011;22(4):222-29 Türk Psikiyatri Dergisi 2011;22(4):222-29 Tedavi Almayan Pediatrik Obsesif-Kompülsif Bozukluk Hastalarının Beyin Magnetik Rezonans Spektroskopi Bulgularının Sağlıklı Kontrollerle Karşılaştırılması 2 Dr.

Detaylı

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

Demans, entellektüel yetilerde bozulma ile

Demans, entellektüel yetilerde bozulma ile Demansýn Deðerlendirilmesinde Nükleer Týp Yöntemleri Prof. Dr. Nahide GÖKÇORA*, Dr. Özgür AKDEMÝR* Demans, entellektüel yetilerde bozulma ile beraber kiþilik ve davraným deðiþiklikleri ile ortaya çýkan

Detaylı

Depresyonda Güncel Tedaviler. Doç. Dr. Murat ERKIRAN

Depresyonda Güncel Tedaviler. Doç. Dr. Murat ERKIRAN Depresyonda Güncel Tedaviler Doç. Dr. Murat ERKIRAN Akış Major depresif bozuklukta yeni antidepresanlar Major depresif bozukluk tedavisi Psikotik özellikli depresyon tedavisi Geliştirme aşamasında olan

Detaylı

ŞİZOFRENİDE HİSTAMİN. Dr. Özmen METİN Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD.

ŞİZOFRENİDE HİSTAMİN. Dr. Özmen METİN Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD. ŞİZOFRENİDE HİSTAMİN Dr. Özmen METİN Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD. HISTAMINE IN THE TREATMENT OF PSYCHOSIS A Psychiatric and Objective Psychological Study. R. W. ROBB M. D., B. KOVITZ

Detaylı

PSİKOFARMAKOLOJİ 3. Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül. HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar.

PSİKOFARMAKOLOJİ 3. Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül. HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar. PSİKOFARMAKOLOJİ 3 Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar www.gunescocuk.com PSİKOZ VE ŞİZOFRENİ Şizofreni belirtilerinin altında yatan düzeneği açıklamaya çalışan başlıca

Detaylı

Obsesif Kompulsif Bozuklukta. Beyin görüntüleme çal flmalar ndan. (OKB) un toplumdaki yayg nl n n. çal flmalar h zland rm flt r (1).

Obsesif Kompulsif Bozuklukta. Beyin görüntüleme çal flmalar ndan. (OKB) un toplumdaki yayg nl n n. çal flmalar h zland rm flt r (1). Araflt rmalar/researches V. Topçuo lu, A. Aksoy, B. Cömert Obsesif Kompulsif Bozuklukta Beyin Görüntüleme Çal flmalar Volkan Topçuo lu 1, Aylin Aksoy 2, Bahar Cömert 3 ÖZET: Obsesif kompulsif bozuklukta

Detaylı

STREPTOKOK ENFEKS YONLARI LE L fik L PED ATR K OTO MMÜN NÖROPS K YATR K BOZUKLUKLAR: B R GÖZDEN GEÇ RME

STREPTOKOK ENFEKS YONLARI LE L fik L PED ATR K OTO MMÜN NÖROPS K YATR K BOZUKLUKLAR: B R GÖZDEN GEÇ RME STREPTOKOK ENFEKS YONLARI LE L fik L PED ATR K OTO MMÜN NÖROPS K YATR K BOZUKLUKLAR: B R GÖZDEN GEÇ RME Nefle Perdahl Fifl* ÖZET Amaç: Tik ve /veya obsesif kompulsif belirtileri olan çocuk hastalar n bir

Detaylı

Manyetik Rezonans ve Bilgisayarlý Tomografi Öncesi Hastalarda Anksiyete ve Depresyon

Manyetik Rezonans ve Bilgisayarlý Tomografi Öncesi Hastalarda Anksiyete ve Depresyon ARAÞTIRMA Manyetik Rezonans ve Bilgisayarlý Tomografi Öncesi Hastalarda Anksiyete ve Depresyon Gülten Karadeniz 1, Serdar Tarhan 2, Emre Yanýkkerem 3, Özden Dedeli 3, Erkan Kahraman 4 1 Yrd.Doç.Dr., 3

Detaylı

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER Major Depresyon, Davraným Bozukluðu ve Madde Kullaným Bozukluðu olan Ergenlerde Fluoksetin ve Biliþsel Davranýþcý Terapinin Karþýlaþtýrýldýðý Randomize Kontrollü Çalýþma Riggs

Detaylı

Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı

Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı Doç. Dr. Esen Saka Topçuoğlu Hacettepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı Parkinson Hastalığı Alzheimer Hastalığından sonra en sık görülen

Detaylı

Psikofarmakolojiye giriş

Psikofarmakolojiye giriş Psikofarmakolojiye giriş Genel bilgiler Beyin 100 milyar nöron (sinir hücresi) içerir. Beyin hücresinin i diğer beyin hücreleri ile 1,000 ile 50,000 bağlantısı. Beynin sağ tarafı solu, sol tarafı sağı

Detaylı

ÇOCUK VE ERGENLERDE OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUKTA ARİPİPRAZOL KULLANIMI: OLGU ÖRNEKLERİ

ÇOCUK VE ERGENLERDE OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUKTA ARİPİPRAZOL KULLANIMI: OLGU ÖRNEKLERİ ÇOCUK VE ERGENLERDE OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUKTA ARİPİPRAZOL KULLANIMI: OLGU ÖRNEKLERİ H. Tuna ULAY * ÖZET Aripiprazol özgül farmakolojik özelliklere sahip yeni bir antipsikotik ilaç olup, kısmi dopamin

Detaylı

Dirençli obsesif kompulsif bozukluklu hastalarda tedaviye olanzapin eklenmesi 1

Dirençli obsesif kompulsif bozukluklu hastalarda tedaviye olanzapin eklenmesi 1 Atmaca ve ark. 215 Dirençli obsesif kompulsif bozukluklu hastalarda tedaviye olanzapin eklenmesi 1 Murad ATMACA, 2 Murat KULOĞLU, 2 A.Ertan TEZCAN 3 ÖZET Amaç: Serotonin geri alım inhibitörleri (SGİ),

Detaylı

Şebnem Pırıldar Ege Psikiyatri AD.

Şebnem Pırıldar Ege Psikiyatri AD. Obezitede Anksiyete Bozuklukları ve Depresyon Şebnem Pırıldar Ege Psikiyatri AD. Açıklama 2008 2010 Araştırmacı: Sanofi Danışman: Teva, BMS Konuşmacı: Lundbeck Obezite giderek artan bir toplum sağlığı

Detaylı

Büyük oranda hayvan araþtýrmalarý ve in vitro

Büyük oranda hayvan araþtýrmalarý ve in vitro Noradrenerjik Sistem ve Depresyon Yrd. Doç. Dr. Þükrü UÐUZ*, Dr. Ebru YURDAGÜL* Büyük oranda hayvan araþtýrmalarý ve in vitro çalýþmalarda elde edilen kanýtlar, duygudurum bozukluklarýnýn beyinde limbik

Detaylı

OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUK

OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUK İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri 185 TÜRKİYE DE SIK KARŞILAŞILAN PSİKİYATRİK HASTALIKLAR Sempozyum Dizisi No:62 Mart 2008 S:185-192 OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUK Doç. Dr. Reha

Detaylı

Major depresyonun ve diðer depresif bozukluklarýn

Major depresyonun ve diðer depresif bozukluklarýn Depresyonda Serotonerjik Düzenekler Yrd. Doç. Dr. Lut TAMAM*, Dr. Tayfun ZEREN* Major depresyonun ve diðer depresif bozukluklarýn etiyolojisinde yer alan biyolojik etkenlerin varlýðýna iliþkin kuramlar

Detaylı

Streptokok Enfeksiyonu ile İlişkili OKB ve Tik Bozukluğu Olan

Streptokok Enfeksiyonu ile İlişkili OKB ve Tik Bozukluğu Olan 2. ÇIKTI Türk Psikiyatri Dergisi 2007; 18(3): Streptokok Enfeksiyonu ile İlişkili OKB ve Tik Bozukluğu Olan Dört BASKIDA Olguda Plazmaferez Tedavisine Yanıt Dr. Lütfullah BEŞİROĞLU 1, Dr. Mehmet Yücel

Detaylı

Aðrý tanýsý klinik olarak, DITI ile konulabilir

Aðrý tanýsý klinik olarak, DITI ile konulabilir Fibromiyalji hasta görüntüleri Aðrý tanýsý klinik olarak, DITI ile konulabilir Aðrýyý görüntüleme ve patolojisini tanýmlamada baþarýlý yöntemdir. Aðrý kaynaðýnýn vücudun neresinde olduðunu gösterebilir.

Detaylı

Dopamin. n Motor striatumdaki dopaminerjik innervasyon: SNpcompacta A9 hücre grubu

Dopamin. n Motor striatumdaki dopaminerjik innervasyon: SNpcompacta A9 hücre grubu Dopamin n Motor striatumdaki dopaminerjik innervasyon: SNpcompacta A9 hücre grubu n İki tip dopamin reseptörü ile farklı etki gösterir n D1 ve D2 reseptörleri farmakolojik, anatomik ve biyokimyasal özelliklere

Detaylı

NİKOTİN BAĞIMLILIĞI VE DİĞER BAĞIMLILIKLARLA İLİŞKİSİ

NİKOTİN BAĞIMLILIĞI VE DİĞER BAĞIMLILIKLARLA İLİŞKİSİ NİKOTİN BAĞIMLILIĞI VE DİĞER BAĞIMLILIKLARLA İLİŞKİSİ Doç. Dr. Okan Çalıyurt Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD, Edirne Temel Kavramlar Madde kötüye kullanımı Madde bağımlılığı Yoksunluk Tolerans

Detaylı

Sosyal fobi, insanlarýn hem sosyal hem de iþ

Sosyal fobi, insanlarýn hem sosyal hem de iþ Sosyal Anksiyete Bozukluðunun Farmakolojik Tedavisi Dr. Ali ÖZGEN*, Prof. Dr. Sunar BÝRSÖZ* Sosyal fobi, insanlarýn hem sosyal hem de iþ ortamýnda toplumla iliþkide bulunma yeteneklerini direkt etkileyen

Detaylı

Sosyal Fobi. Özet. Taný ve Sýnýflandýrma

Sosyal Fobi. Özet. Taný ve Sýnýflandýrma Sosyal Fobi Doç. Dr. Nesrin DÝLBAZ* Özet Sosyal fobi kiþinin baþkalarýnca deðerlendirilmesi mümkün olan birden çok ortamdan sürekli korkma ve bu ortamlarda olabildiðince kaçýnma davranýþlarý gösterme hali;

Detaylı

Anksiyete ve stres tepkisinde iyonotropik glutamat reseptörlerinin rolü ve tedavi seçenekleri. Doç. Dr. M.Murat Demet

Anksiyete ve stres tepkisinde iyonotropik glutamat reseptörlerinin rolü ve tedavi seçenekleri. Doç. Dr. M.Murat Demet Anksiyete ve stres tepkisinde iyonotropik glutamat reseptörlerinin rolü ve tedavi seçenekleri Doç. Dr. M.Murat Demet Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı MANİSA Konuşma Akışı

Detaylı

Þizofrenide Duygu Algýlama ve Tanýma Süreçleri

Þizofrenide Duygu Algýlama ve Tanýma Süreçleri Þizofrenide Duygu Algýlama ve Tanýma Süreçleri Özlem Altunel 1, Görkem Demirdöðen 2, Uzay Dural 3, M. Kemal Kuþçu 4 1 Uz.Dr., Serbest Hekim, 2 Psk., 3 Kl.Psk., 4 Doç.Dr., Marmara Üniversitesi Ýstanbul

Detaylı

NF 1 li Hastalarda Mental Gelişim ve İlişkili Sorunlar

NF 1 li Hastalarda Mental Gelişim ve İlişkili Sorunlar NF 1 li Hastalarda Mental Gelişim ve İlişkili Sorunlar Dr. Gülşen Köse Sağlık Bilimleri Üniversitesi Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi NF1 Genetik hastalıklarda sinyal yolundaki değişikliklerin

Detaylı

Motor kademeleri ile otomasyon seviyeleri arasýnda akýllý baðlantý Akýllý Baðlantý Siemens tarafýndan geliþtirilen SIMOCODE-DP iþlemcilerin prozeslerinin hatasýz çalýþmasýný saðlamak için gerekli tüm temel

Detaylı

Çocukluk ve Ergenlik Dönemi Þizofrenisinde Tedavi

Çocukluk ve Ergenlik Dönemi Þizofrenisinde Tedavi Çocukluk ve Ergenlik Dönemi Þizofrenisinde Tedavi Selahattin ÞENOL* ÖZET Þizofreniye iliþkin en tutarlý bilgiler bozukluðun geç ergenlik ya da erken eriþkinlik döneminde baþladýðýdýr. Çocuk ve ergenlerde

Detaylı

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ GİRİŞ Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB); hiperaktivite, dikkatsizlik,

Detaylı

KORE. Yrd.Doç.Dr.M.Uğur Çevik D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D

KORE. Yrd.Doç.Dr.M.Uğur Çevik D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D KORE Yrd.Doç.Dr.M.Uğur Çevik D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D CST Basal Ganglia TANIM Latince dans etmek anlamına gelir Genellikle distal yerleşimli kısa süreli amaçsız hareketlerin olduğu hiperkinetik hareket

Detaylı

Psikiyatrik bozukluklarýn kaynaðý tartýþýlýrken

Psikiyatrik bozukluklarýn kaynaðý tartýþýlýrken Depresyonla Ýlgili Nöroanatomik Çalýþmalar Doç. Dr. Emel ÖZTÜRK*, Prof. Dr. Hamdullah AYDIN** Psikiyatrik bozukluklarýn kaynaðý tartýþýlýrken son yýllara kadar biyolojik ve psikolojik faktörler tek tek

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD

Yrd. Doç. Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD Yrd. Doç. Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD Vagal sinir situmulasyonu(vss), Transkranial manyetik stimulasyon (TMS), Derin beyin situmulasyonu (DBS) Elektrokonvulsif terapi (EKT) Hedef odak olarak monoamin

Detaylı

Doç. Dr. Şaziye Senem BAŞGÜL Hasan Kalyoncu Üniversitesi Psikoloji

Doç. Dr. Şaziye Senem BAŞGÜL Hasan Kalyoncu Üniversitesi Psikoloji Doç. Dr. Şaziye Senem BAŞGÜL Hasan Kalyoncu Üniversitesi Psikoloji Şizofreni, çocuklarda ender görülen bir bozukluktur. On sekiz yaşından önce başlayan şizofreni erken başlangıçlı şizofreni (EBŞ), 13 yaşından

Detaylı

Açıklama 2008 2009. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK

Açıklama 2008 2009. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK Açıklama 2008 2009 Araştırmacı: YOK Danışman: YOK Konuşmacı: YOK SİLAHLI ÇATIŞMA İLE İLİŞKİLİ TRAVMA SONRASI STRES BOZUKLUĞUNDA DİĞER BİYOLOJİK TEDAVİ SEÇENEKLERİ Dr. Cemil ÇELİK Sunumun hedefleri Silahlı

Detaylı

Duloksetin: Klinik Kullanýmý

Duloksetin: Klinik Kullanýmý Duloksetin: Klinik Kullanýmý Nevzat Yüksel 1 1 Prof.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Ankara GÝRÝÞ Major depresyonun genel toplumdaki yaþam boyu prevalansý erkekler için %12,

Detaylı

Cinsiyet Hormonları ve Nörogelişimsel Bozukluklar

Cinsiyet Hormonları ve Nörogelişimsel Bozukluklar Cinsiyet Hormonları ve Nörogelişimsel Bozukluklar Geç-dönem Bozukluklar Depresyon Kaygı Bozuklukları Yeme Bozuklukları Travma Sonrası Stres Bozukluğu Nörogelişimsel Bozukluklar Otizm Dikkat Eksikliği Hiperaktivite

Detaylı

Somatoform Bozukluklarýn Ýlaçla Tedavisi

Somatoform Bozukluklarýn Ýlaçla Tedavisi Somatoform Bozukluklarýn Ýlaçla Tedavisi Hülya Eltutan ÖNCÜLOÐLU*, Nevzat YÜKSEL** ÖZET Bu çalýþmada somatoform bozukluklarýn tedavisi gözden geçirilmiþtir. Diðer tedavi yöntemlerinden kýsmen bahsedilse

Detaylı

Çocuk ve Ergen Nöropsikiyatrik Bozukluklarýnda Sinir Sistemi Görüntülenmesi

Çocuk ve Ergen Nöropsikiyatrik Bozukluklarýnda Sinir Sistemi Görüntülenmesi Çocuk ve Ergen Nöropsikiyatrik Bozukluklarýnda Sinir Sistemi Görüntülenmesi Selahattin ÞENOL*, Hülya Eltutan ÖNCÜLOÐLU** ÖZET Sinir sistemi görüntülenmesi ile ilgili teknikler radyasyonla karþýlaþmayý

Detaylı

düþürücü kullanmamak c-duruma uygun ilaç kullanmamak Ateþ Durumunda Mutlaka Hekime Götürülmesi Gereken Haller:

düþürücü kullanmamak c-duruma uygun ilaç kullanmamak Ateþ Durumunda Mutlaka Hekime Götürülmesi Gereken Haller: Ayna-Gazetesi-renksiz-11-06.qxp 26.10.2006 23:39 Seite 2 Çocuklarda Ateþ Deðerli Ayna okuyucularý, bundan böyle bu sayfada sizleri saðlýk konusunda bilgilendireceðim. Atalarýmýz ne demiþti: olmaya devlet

Detaylı

Þizofrenik bozukluðun patogenezi ile ilgili

Þizofrenik bozukluðun patogenezi ile ilgili Þizofrenide Beynin Geliþimsel Yetersizliði Doç. Dr. Köksal ALPTEKÝN* Þizofrenik bozukluðun patogenezi ile ilgili düþünceler son yýllarda oldukça deðiþmiþtir. Toplumu ve aileleri sorumlu tutan sosyal ve

Detaylı

2006 cilt 15 sayý 10 179

2006 cilt 15 sayý 10 179 Ankara'da Bir Lisenin 9 ve 10. Sýnýf Öðrencilerinin Kiþisel Hijyen Konusunda Davranýþlarýnýn Belirlenmesi Determination of the Behaviours of Ninth and Tenth Grade High School Students About Personal Hygiene

Detaylı

Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðunun Etiyolojisi: Bütüncül Yaklaþým

Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðunun Etiyolojisi: Bütüncül Yaklaþým Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðunun Etiyolojisi: Bütüncül Yaklaþým Bedriye ÖNCÜ*, Selahattin ÞENOL** ÖZET Dikkat eksikliði hiperaktivite bozukluðu sýk karþýlaþýlan bir bozukluk olmasý, tedavi edilmediðinde

Detaylı

Araştırmacı olarak: 2008: Janssen Cilag 2009: Janssen Cilag 2010: Janssen Cilag Danışmanlık: 2008: 2009: 2010: Konuşmacı olarak: 2008: 2009: 2010:

Araştırmacı olarak: 2008: Janssen Cilag 2009: Janssen Cilag 2010: Janssen Cilag Danışmanlık: 2008: 2009: 2010: Konuşmacı olarak: 2008: 2009: 2010: Kurum ve Kuruluşlarla İlişki Bildirimi Araştırmacı olarak: 2008: Janssen Cilag 2009: Janssen Cilag 2010: Janssen Cilag Danışmanlık: 2008: 2009: 2010: Konuşmacı olarak: 2008: 2009: 2010: RASYONEL ANTİDEPRESAN

Detaylı

Batman'da Çocuk Psikiyatrisi Polikliniðine Baþvuran Hastalarda Belirti ve Taný Daðýlýmlarý

Batman'da Çocuk Psikiyatrisi Polikliniðine Baþvuran Hastalarda Belirti ve Taný Daðýlýmlarý ARAÞTIRMA Batman'da Çocuk Psikiyatrisi Polikliniðine Baþvuran Hastalarda Belirti ve Taný Daðýlýmlarý Symptoms and Diagnosies of Patients Referring to A Child and Adolescent Psychiatry Outpatient Clinic

Detaylı

Antidepresanlar. Duygu durumu dengeleyici ilaçlar. Timoleptik ilaçlar

Antidepresanlar. Duygu durumu dengeleyici ilaçlar. Timoleptik ilaçlar Antidepresanlar Duygu durumu dengeleyici ilaçlar Timoleptik ilaçlar Ebru Arıoğlu İnan, PhD Dersin hedefleri: 1. Depresyonu tanımlamak 2. Depresyona bağlı olarak sinir ucunda nörotransmitterlerdeki değişimleri

Detaylı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar

Detaylı

Alzheimer Hastalýðýnda Donepezil Hidroklorür Etkinliðinin Kantitatif EEG ile Deðerlendirilmesi

Alzheimer Hastalýðýnda Donepezil Hidroklorür Etkinliðinin Kantitatif EEG ile Deðerlendirilmesi Alzheimer Hastalýðýnda Donepezil Hidroklorür Etkinliðinin Kantitatif EEG ile Deðerlendirilmesi Uz. Dr. Ümmühan ALTIN*, Uz. Dr. Lütfü HANOÐLU*, Uz. Dr. Ahmet ALTUNHALKA*, Uz. Dr. Alev KARAGÖZ*, Doç. Dr.

Detaylı

Ýnsanlýk tarihi kadar eski olan depresif bozukluðun. Depresyon Etiyolojisi. Özet

Ýnsanlýk tarihi kadar eski olan depresif bozukluðun. Depresyon Etiyolojisi. Özet Depresyon Etiyolojisi Yard. Doç. Dr. Beyazýt YEMEZ*, Doç. Dr. Köksal ALPTEKÝN* Özet Toplumda en yaygýn rastlanan ruhsal bozukluklardan biri olan depresyonun önemli bir bölümünün pratisyen hekimlerce görülmesi

Detaylı

Psikiyatrik Bozukluklarda Uyku Çalýþmalarý

Psikiyatrik Bozukluklarda Uyku Çalýþmalarý Psikiyatrik Bozukluklarda Uyku Çalýþmalarý Hamdullah AYDIN*, Fuat ÖZGEN** ÖZET Psikiyatrik bozukluklarda uyku çalýþmalarý, uykuda REM fenomenlerinin ve delta uykusunun deðiþtiðine iþaret etmektedir. REM

Detaylı

Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar-Current Approaches in Psychiatry 2013; 5(3):343-354 doi:10.5455/cap.20130523

Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar-Current Approaches in Psychiatry 2013; 5(3):343-354 doi:10.5455/cap.20130523 Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar-Current Approaches in Psychiatry 2013; 5(3):343-354 doi:10.5455/cap.20130523 Obsesif Kompulsif Bozuklukta Nöropsikolojik Defisitlerin Beyin Bölgeleri İle İlişkisi Brain

Detaylı

Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðunda Beyin Kan Akýmý ve Elektriksel Beyin Aktivasyonunun Deðerlendirilmesi

Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðunda Beyin Kan Akýmý ve Elektriksel Beyin Aktivasyonunun Deðerlendirilmesi ARAÞTIRMA Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðunda Beyin Kan Akýmý ve Elektriksel Beyin Aktivasyonunun Deðerlendirilmesi Özlem Yýdýz Öç 1, Belma Aðaoðlu 2, Fatma Berk 3, Sezer Komsuoðlu 4, Ayþen Coþkun

Detaylı

Oksitosin ve Psikiyatri

Oksitosin ve Psikiyatri Oksitosin ve Psikiyatri Dr. M. Tayfun Turan Erciyes ÜTF Psikiyatri AD 2. Psikiyatri Zirvesi ve 9. Anksiyete Kongresi 8-12 Mart 2017, Belek-Antalya tayfunturan@hotmail.com 1. OT ile ilgili genel bilgiler

Detaylı

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik Parkinson Hastalığı Nedir? Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik hastalıktır. Bu hastalıkta beyinde dopamin isimli bir molekülü üreten

Detaylı

Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl. Tıpta Doktora Farmakoloji Marmara Üniversitesi 1989

Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl. Tıpta Doktora Farmakoloji Marmara Üniversitesi 1989 Adı Soyadı: Mehmet Emin Ceylan Doğum Tarihi: 25 08 1956 Unvanı: Öğrenim Durumu: Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Lisans Diploması Lisans Eğitimi Sivas Tıp Fakültesi Hacettepe Tıp Fakültesi Cumhuriyet

Detaylı

Mirtazapinin Major Depresyonda Etki Baþlangýcý ve Güvenilirliði: Olgu Serisi

Mirtazapinin Major Depresyonda Etki Baþlangýcý ve Güvenilirliði: Olgu Serisi OLGU SERÝSÝ Mirtazapinin Major Depresyonda Etki Baþlangýcý ve Güvenilirliði: Olgu Serisi Feryal Çam Çelikel 1, Birgül Elbozan Cumurcu 1, Ýlker Etikan 2 1 Yrd.Doç.Dr., Gaziosmanpaþa Üniversitesi Týp Fakültesi,

Detaylı

OKB DE KOMORBİDİTENİN VARLIĞI TEDAVİYİ NASIL ETKİLER? Dr.Abdulkadir Tabo

OKB DE KOMORBİDİTENİN VARLIĞI TEDAVİYİ NASIL ETKİLER? Dr.Abdulkadir Tabo OKB DE KOMORBİDİTENİN VARLIĞI TEDAVİYİ NASIL ETKİLER? Dr.Abdulkadir Tabo OKB DE KOMORBİDİTE Komorbiditenin değerlendirilmesi klinisyen için çok önemli. Komorbid durumların varlığı hastalığın klinik seyrini,

Detaylı

Varenikline Sefuroksim Eklenmesiyle Geliþen Bir Obsesif Kompulsif Bozukluk Olgusu

Varenikline Sefuroksim Eklenmesiyle Geliþen Bir Obsesif Kompulsif Bozukluk Olgusu OLGU SUNUMU Varenikline Sefuroksim Eklenmesiyle Geliþen Bir Obsesif Kompulsif Bozukluk Olgusu An Obsessive Compulsive Disorder Case Induced by Addition of Cefuroxime to Varenicline Arda Karagöl 1, Ali

Detaylı

21. Ulusal Farmakoloji Kongresi Eskişehir 21 Ekim Doç.Dr.. Hakan Kayır GATA T. Farmakoloji AD. Ankara

21. Ulusal Farmakoloji Kongresi Eskişehir 21 Ekim Doç.Dr.. Hakan Kayır GATA T. Farmakoloji AD. Ankara Bazal ön uyaran aracılı inhibisyonun dürtüsellik ve fensiklidine yanıtlardaki rolü 21. Ulusal Farmakoloji Kongresi Eskişehir 21 Ekim 11 Yrd.Doç.Dr Doç.Dr.. Hakan Kayır GATA T. Farmakoloji AD. Ankara Şizofreni

Detaylı

17a EK 17-A ÖYKÜ KONTROL LÝSTESÝ. ² Rahim Ýçi Araçlar - Ek 17-A²

17a EK 17-A ÖYKÜ KONTROL LÝSTESÝ. ² Rahim Ýçi Araçlar - Ek 17-A² EK 17-A RÝA ÝÇÝN DEÐERLENDÝRME KONTROL LÝSTESÝ ÖYKÜ KONTROL LÝSTESÝ Hizmet verenin sorularý: Hizmet alana aþaðýdaki sorularý sorun: Hizmet veren için kurallar: Eðer yanýtlar evet sütununda ise aþaðýdaki

Detaylı

Yatan hastalarýn anksiyete ve depresyon düzeyleri ve iliþkili faktörlerin incelenmesi

Yatan hastalarýn anksiyete ve depresyon düzeyleri ve iliþkili faktörlerin incelenmesi ARAÞTIRMA 1 Yatan hastalarýn anksiyete ve depresyon düzeyleri ve iliþkili faktörlerin incelenmesi Fahriye Oflaz, Huriye Varol GATA Hemþirelik Yüksek Okulu 06010 Etlik-Ankara Özet Amaç: Bu çalýþmanýn amacý

Detaylı

1960'lardan Günümüze Depresyonun Epidemiyolojisi, Tarihsel Bir Bakýþ

1960'lardan Günümüze Depresyonun Epidemiyolojisi, Tarihsel Bir Bakýþ 1960'lardan Günümüze Depresyonun Epidemiyolojisi, Tarihsel Bir Bakýþ Burhanettin Kaya 1, Mine Kaya 2 1 Doç.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, 2 Uz.Dr., Ankara Halk Saðlýðý Müdürlüðü,

Detaylı

Örgütsel Davranýþýn Tanýmý, Tarihsel Geliþimi ve Kapsamý

Örgütsel Davranýþýn Tanýmý, Tarihsel Geliþimi ve Kapsamý NOT : Bu bölüm önümüzdeki günlerde Prof.Dr. Hüner Þencan ýn incelemesinden sonra daha da geliþtirilerek son halini alacaktýr. Zaman kaybý olmamasý için büyük ölçüde- tamamlanmýþ olan bu bölüm web e konmuþtur.

Detaylı

Obsesif Kompulsif Bozuklu ğu Olan Çocuklar ın Ailelerinde Obsesif Kompulsif Belirti Puanlar ı : Karşılaştırmal ı bir klinik çal ışma* ÖZET.

Obsesif Kompulsif Bozuklu ğu Olan Çocuklar ın Ailelerinde Obsesif Kompulsif Belirti Puanlar ı : Karşılaştırmal ı bir klinik çal ışma* ÖZET. Obsesif Kompulsif Bozuklu ğu Olan Çocuklar ın Ailelerinde Obsesif : Karşılaştırmal ı bir klinik çal ışma* Ayşe AVCI**, Halime ASLAN*** ÖZET Çalışmada Temmuz 1994-Aral ık 1994 tarihleri arasında Çukurova

Detaylı

Þizofreni ve Kognitif Bozukluklar

Þizofreni ve Kognitif Bozukluklar Þizofreni ve Kognitif Bozukluklar Sibel Çakýr 1 1 Uz.Dr., Ýstanbul Üniversitesi Ýstanbul Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Ýstanbul GÝRÝÞ Þizofreni her ne kadar heterojen bir hastalýk olsa da, hemen

Detaylı

1. Merkezi ve çevresel sinir sistemini oluþturan sinir hücrelerine ne ad verilir?

1. Merkezi ve çevresel sinir sistemini oluþturan sinir hücrelerine ne ad verilir? Soru - Yanýt 3 1. Merkezi ve çevresel sinir sistemini oluþturan sinir hücrelerine ne ad verilir? Yanýt: Nöron 2. Merkezi sinir sistemini oluþturan organlar nelerdir? Yanýt: Beyin, beyincik, omurilik soðaný

Detaylı

Ýlk Atak Þizofreni Hastalarýnda Antipsikotik Tedaviye Yanýtý Belirleyen Yordayýcý Faktörler

Ýlk Atak Þizofreni Hastalarýnda Antipsikotik Tedaviye Yanýtý Belirleyen Yordayýcý Faktörler DERLEME Ýlk Atak Þizofreni Hastalarýnda Antipsikotik Tedaviye Yanýtý Belirleyen Yordayýcý Faktörler Predictive Factors of Antipsychotic Treatment Response in Patients With First Episode Schizophrenia Sefa

Detaylı

DR. SELÇUK ŞİMŞEK UZMANLIK TEZİ

DR. SELÇUK ŞİMŞEK UZMANLIK TEZİ T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PSİKİYATRİ ANABİLİM DALI OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUĞU OLAN HASTALARDA MOTOR KORTEKS EKSİTABİLİTE ÖLÇÜMLERİNİ VE ÖLÇÜMLERİN KLİNİK SEYİR İLE İLİŞKİSİNİ ARAŞTIRAN

Detaylı

Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur.

Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur. Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur. Travma Sonrası Stres Bozukluğu Askerî Harekâtlar Sonrası Ortaya Çıkan Olguların Tedavisi Bir asker, tüfeğini

Detaylı

Madde Bağımlılığı Olan Hastaların Ebeveynlerinde Psikiyatrik Hastalıklar. Yard. Doç.Dr. Suat Ekinci

Madde Bağımlılığı Olan Hastaların Ebeveynlerinde Psikiyatrik Hastalıklar. Yard. Doç.Dr. Suat Ekinci Madde Bağımlılığı Olan Hastaların Ebeveynlerinde Psikiyatrik Hastalıklar Yard. Doç.Dr. Suat Ekinci Sunum Özeti Neden Ebeveynlerde Psikiyatrik Hastalıklar? Madde Bağımlılığı olan Hastaların Ebeveynlerinde

Detaylı

pecya Tedaviye Dirençli Obsesif Kompulsif Bozukluklar ve Başaçıkma Stratejileri Oğuz KARAMUSTAFALIOĞLU ÖZET

pecya Tedaviye Dirençli Obsesif Kompulsif Bozukluklar ve Başaçıkma Stratejileri Oğuz KARAMUSTAFALIOĞLU ÖZET Tedaviye Dirençli Obsesif Kompulsif Bozukluklar ve Başaçıkma Oğuz KARAMUSTAFALIOĞLU ÖZET Obsesif kompulsif bozuklukta direnç kavram ı, dirençte etkili olabilecek faktörler, etkili farmakoterapötik ve kognitif-davranışçı

Detaylı

Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðu (DEHB)

Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðu (DEHB) Bipolar Bozukluk ve Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðu Arasýndaki Ýliþki Yrd. Doç. Dr. Cengiz TUÐLU* Dikkat Eksikliði Hiperaktivite Bozukluðu (DEHB) ilk olarak çocukluk çaðýnda kendini gösteren ve

Detaylı