Ayrıca bu toplantının gerçekleşmesinde bize iki yıldır sponsörlük yapan Abdi İbrahim firmasına katkılarından dolayı teşekkür ederim.

Transkript

1

2 Değerli Öğrencilerimiz; İstanbul Üniversitesi Sinirbilim Kulübü olarak, 2. Sinirbilim Günü, 21 Mart 2015 tarihinde İstanbul Tıp Fakültesi 14 Mart amfisinde düzenleyeceğiz. Sinirbilim Günü nün en önemli özelliği öğrencilerimiz ve öğretim üyelerimizin hep birlikte işbirliği içinde sunumlarını hazırlamalarıdır. Nöroloji, Psikiyatri ve Nöroşirurji Anabilim Dalı ndan hocalarımızın verdiği destek ve motivasyonla öğrencilerimiz sunumlarını başarılı bir şekilde hazırladılar. Bilimsel düzeyi yüksek olan toplantımıza yukarıda ismi olan üç anabilim Dalı ndan katılan hocalarımız dışında Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Romatoloji Bölüm ünde emekli öğretim üyesi Prof Dr Hasan Yazıcı hocamız ayrıntılı bir şekilde İntihal konusunu, İstanbul Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı ndan Prof Dr Yağız Üresin klinik çalışmalardaki etik prensiplerden bahsedecektir. Geçen yıl birincisini düzenlediğimiz toplantı sonrası çok iyi geribildirimler almamız bu sene ki toplantıyı yapmamızda itici güç olmuştur. Toplantıya katılacak öğrenci sayısı geçen seneye göre yaklaşık dört kat artması, günler öncesinden kayıtların dolması bizleri çok mutlu etmiştir. Toplantı organizasyonunda çok emek harcayan ve programın oluşturulmasında sınırsız çalışan Stj Dr Ozan Cengiz, Stj Dr Mehmet Ali Ünal ve Stj Dr Emir Çağrı Kiraz a teşekkür etmek istiyorum. Ayrıca bu toplantının gerçekleşmesinde bize iki yıldır sponsörlük yapan Abdi İbrahim firmasına katkılarından dolayı teşekkür ederim. Konuları irdeleyen ve tartışan bilimsel bir toplantıya sizleri bekliyoruz. Saygı ve sevgilerimle Prof. Dr. Candan Gürses Sinirbilim Kulübü

3 21 MART 2015 SİNİRBİLİM GÜNÜ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ 14 MART AMFİSİ 09:00 09:15 Açılış 09:15 10:45 1. OTURUM Parkinson ve Parkinson da Beyin Pili Uygulaması Emir Çağrı Kiraz Beynin Yarısı Olmadan Yaşamak Mümkün Mü? Ziya Koçer Mehmet Ali Ünal İntihalin Dile Getirebilme Boyutu Prof. Dr. Hasan Yazıcı 10:45 11:00 Kahve Arası 11:00 12:30 2. OTURUM Dissosiyatif Kimlik Bozuklukları Güler Karabudak Buse Özcan Depresyon ve Demans Sevde Çetinkaya Mezyal Temporal Lob Epilepsisi Ozan Cengiz Epilepsi ve SUDEP Prof. Dr. Candan Gürses 12:30 13:30 Öğle Yemeği 13:30 14:30 3. OTURUM Klinik Araştırmalarda Etik Prensipler Prof. Dr. Yağız Üresin Amyotrofik Lateral Skleroz Bahadır Aydemir Motor Nöron Hastalığında El Kaslarının Tutulumu Prof. Dr. Barış Baslo 14:30 14:45 Kahve Arası 14:45 16:00 4. OTURUM Ravel in Hastalığı ve Müziğine Etkisi Beyza Nur Aydın Aytaç Alten Bulimiya Nervoza Beyza Kal Nöroplastisite Merve Aktan Multipl Skleroz Doç. Dr. Murat Kürtüncü 16:00 16:15 Kapanış 16:30 17:30 ÇALIŞTAYLAR EEG Değerlendirmesi İnmelere Acil Yaklaşım Kadavra üzerinde Klinik Nöroanatomi

4 PARKİNSON VE PARKİNSON DA BEYİN PİLİ UYGULAMASI Emir Çağrı Kiraz, İÜ İstanbul Tıp Fakültesi Danışman: Doç. Dr. Başar Bilgiç, İÜ İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji ABD Parkinsonizm, klinik bir sendrom olarak tremor, rijidite, bradikinezi, akinezi ve postüral anormallikler ile karakterizedir. Parkinson hastalığı (PH) ise parkinsonizm sendromunun en sık görülen varyantı olup, özgün patolojisi, klinik tablosu ve dopaminerjik tedaviye verdiği belirgin yanıt ile ayırt edilir. Parkinson hastalığı 1817 yılında İngiliz hekim James Parkinson tarafından "shaking palsy" (titrek felç) adı altında tanımlanmıştır. Parkinson hastalığının patolojisi, substantia nigradaki dopaminerjik nöronlar başta olmak üzere beyin sapındaki pigmentli nöronların dejenerasyonu ve sağ kalan hücrelerde saptanan Lewy cisimcikleri nedeniyle özgündür. Patolojik temelleri farklı olsa da, diğer parkinsonizm varyantlarının (progressif supranükleer paralizi, multipl sistem atrofi grubu hastalıklar gibi) ayırıcı tanısı da temel olarak klinik değerlendirmeye dayanmaktadır. Bu durum klinik değerlendirme ve izlemin Parkinson hastalığı tanısındaki önemini ortaya koymaktadır. Ancak tanı ve ayırıcı tanının klinik olması, kullanılan değişik tanı ölçütleri ve tarama yöntemlerine rağmen Parkinson hastalığının epidemiyolojik araştırmaları için güçlük yaratmaktadır. Parkinson Hastalığı nın tedavisinde medikal tedaviden yeterince yarar sağlanamadığı dönemde cerrahi tedaviden belirgin ölçüde yarar gören bir hastalıktır. Bu hastalığın cerrahi tedavisinde başlıca iki tür stereotaktik yöntem uygulanmaktadır: (1) lezyon temelli uygulamalar (radyofrekans ile unilateral talamotomi veya pallidotomi); (2) nörostimulasyon uygulamaları. Bu uygulamaların yapıldığı başlıca derin beyin yapıları, subtalamik nukleus (STN), pallidum (internal-posterior segment) ve talamustur (nucleus ventrointermedius). Bununla birlikte, bilateral STN nörostimulasyonu son zamanlarda hastalığın cerrahi tedavisindeki en önemli seçenek halini almıştır; bu uygulama ile bradikinezi başta olmak üzere tüm kardinal semptomlarda düzelme elde edilebilir. Bu sunumda bu konulara değinmeye çalışacağız. Anahtar Kelimeler: Parkinson hastalığı; cerrahi girişimler; derin beyin nörostimulasyonu; subtalamik nukleus; James Parkinson

5 BEYNİN YARISI OLMADAN YAŞAMAK MÜMKÜN MÜ? Ziya Koçer, Mehmet Ali Ünal; İÜ İstanbul Tıp Fakültesi Bu çalışmada biz, insan beyninin doğuştan eksik/yarım gelişmişlik durumunda ve hemisferektomiyle bir parçasının çıkarılmasıyla yaşam olanağının bulunup bulunmadığını birkaç vaka üzerinden inceledik. Bu inceleme sonucu edinilen bilgiler ilk olarak beynin temel kısımları, yapı ve fonksiyonları kısaca açıklanarak sunuldu. Çalışmamız sonucunda doğuştan beyin gelişmemesi-anensefali, beyin gelişme yetersizliği veya da hemisferektomiyle yaşamın az veya çok mümkün olabileceği gözlenmiş ve sunulmuştur.

6 DİSSOSİYATİF KİMLİK BOZUKLUKLARI Güler Karabudak, Buse Özcan; İÜ İstanbul Tıp Fakültesi Danışman: Prof. Dr. Doğan Şahin, İÜ İstanbul Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve Hastalıkları ABD İki veya daha fazla birbirinden ayrı kimlik ve kişiliğin aynı kişide bulunması ve bu farklı kişiliklerin birbirinden farklı davranış, ilişki kurma biçimi ve tutumlar içine girmesi ile karakterizedir. Dissosiyatif kimlik bozukluğu vakalarının kliniğe başvuru şekilleri Kronik depresyon, sık duygu durum değişiklikleri Konversiyon semptomları, migren Yineleyen intihar girişimleri, kendi bedenine zarar verme Cinsel işlev ve kimlik problemleri Uyku bozuklukları Flashback yaşantılar Dissosiyatif kimlik bozukluğunun tedavisi: Stabilizasyon, Travma Çalışması, Entegrasyon Vajinismusla başvuran bir dissosiyatif kimlik bozukluğu vakası ve psikoterapisi N. Hanım 19 yaşında, evli, çocuğu yok, ortaokul mezunu, ev hanımı Boyun, sırt ve omuzlarında iki yıldır devam eden ağrılar nedeniyle Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Bölümü ne başvurmuş. Hastaya miyofasyal ağrı sendromu tanısıyla çeşitli fiziksel tedaviler uygulanmış, sonuç alınamayınca psikiyatri konsültasyonu önerilmiş ama hasta kabul etmemiş.devam eden ağrılar dönemlik amnezi ve gördüğü çeşitli hayaller (çizgi film karakterleri) nedeniyle 8 ay sonra tekrar gelen hastaya Konsültasyon Liyezon Biriminde major depresyon tanısı konulmuş ve ilaç tedavisine başlanmış.n. Hanım çocuğu olursa bunalımı atlatabileceğini düşünüyor. Ancak vajinismus buna olanak vermiyormuş.zaman zaman intihar düşünceleri oluyormuş.kafasının içinde uğultu şeklinde sesler duymaya başlamış. Hatta ayırt edilebilir bir erkek sesi onu bazen yönlendiriyormuş.bir ay sonraki kontrolde depresif belirtilerin artması ve intihar riski nedeniyle Klinik Psikoterapi Birimi ne yatırılmış. PSİKOTERAPİ SÜRECİ Alter Kişilikler Olcay = Diğer kişilikleri baskılayan erkek karakter. Vajinismusun sebebi. Ağlayan Kız ve Kikirik N. = Olcay a zıt fonksiyon görüyorlar. Çocuk N. = Diğer kişiliklerden habersiz. Hayaller görüyor. Güven = Eşine güvenmiyor. PSİKOTERAPİ SONRASI: Psikoterapi başlangıcından üç ay sonra, 15 görüşme sonunda N. Hanım gebe kaldı.gebelik sürecinde alter kişilikler ortaya çıktı ama kısa sürede geri çekildi.n. Hanım sağlıklı bir şekilde bebeğini dünyaya getirdi.

7 DEPRESYON VE DEMANS Sevde Çetinkaya, İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Danışman: Prof. Dr. Doğan Şahin, İÜ İstanbul Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve Hastalıkları ABD Demans yaşla birlikte kendini gösteren fiziksel bir süreç değil, bir beyin hastalığıdır. Bellek ve kognitif işlevlerde bozulma ile seyreder. Depresyon ise iki haftadan uzun süren depresif duygudurum veya ilgi kaybı ile birlikte enerji kaybı, değersizlik duygusu, yoğunlaşma yetisinde kayıp ve intihar düşüncelerinin hakim olduğu psikolojik bir rahatsızlıktır. Depresyon ve demans arasındaki ilşkiye bakıldığında depresyonun demansa eşlik ettiği, depresyona sekonder geri dönüşebilir demansa yol açanileceği ve de bir risk faktörü olduğu söylenilebilir. Risk faktörü olduğu konusunda henüz araştırmaların devam ettiği genel olarak altı düşünce vardır: 1. Depresyon tedavisi demans için bir risk faktörüdür. 2. Depresyon ve demans aynı risk fökterlerini paylaşırlar. 3. Depresyon demansın prodromudur. 4. Depresyon kognitif fonksiyonlarda düşüşe erken reaksiyondur. 5. Depresyon demansın klinik bulgularının daha erken görülmesine neden olur. 6. Depresyon glukokortikoid kaskadı ile hipokampüste hasara yol açar. Tedavisi için öncelikle depresyonun iyileştirilmesi tavsiye edilmektedir.

8 MEZYAL TEMPORAL LOB EPİLEPSİSİ Ozan Cengiz, İÜ İstanbul Tıp Fakültesi Danışman: Prof. Dr. Candan Gürses, İÜ İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji ABD Epilepsi, beyindeki sinir hücrelerinin artmış uyarılabilirliğinden kaynaklanır. Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre dünya çapında 50 milyon epilepsi hastası vardır. Temporal lob epilepside nöbet öncesi görülen Auralar: Mideden yükselen tuhaf bir his, déja vu/jamais vu, duygulanımlar, tat ve koku duyularına ilişkin duyumsamalardır. Nöbet sırasında görülen davranışlar ağız şapırdatma ve yutkunma, yalanma hareketleri gibi otomatizmlerdir. Nöbet sonrası süreçte genellikle oryantasyon bozukluğu, bellek bozukluğu, odak dominant hemisferdeyse konuşma bozukluğu izlenir. Nöbet bittikten sonra hastanın günlük hayatına dönmesi dakikalar alır. Temporal lob epilepsisi hastalarında nörolojik muayene genelde normaldir. EEG değerlendirmesinde nöbetler arası dönemde odak tarafında veya bazen bağımsız iki yanda ön temporal bölgede keskin dalga aktivitesi izlenir. MRG ile epilepsi odağı tarafındaki hipokampusun hacimsel olarak daha küçük olduğu saptanır. PET ile mezyal temporal bölgede hipometabolizma görülmesi mezyal temporal lob epilepsi lehine önemli bir veridir. SPECT ile nöbetler arası dönemde odak bölgesinde hipoperfüzyon ve nöbet sırasında hiperperfüzyon saptanır. Hipokampal skleroz(hs) amigdala ve hipokampustaki sklerotik değişikliklerdir ve karakteristiktir. Tedavide kullanılan 1. jenerasyon majör anti epileptik ilaçlar(aei) fenitoin, karbamazepin, valproattır. 2. ve 3. jenerasyon AEİ ler daha iyi etki, daha az yan etki göstermektedir. Vagal sinir stimülasyonu AEİ dirençli ancak cerrahi tedaviye uygun olmayan hastalara uygulanır. Cerrahi tedavide anteromedial temporal lob rezeksiyonu ya da selektif amigdalo-hipokampektomi girişimleri uygulanır. Cerrahi tedavi uygulanan hastaların %80 kadarında nöbetler tamamen ortadan kalkmakta ya da çok belirgin oranda azalmaktadır. Anahtar Sözcükler: Mezyal temporal lob epilepsisi, hipokampal skleroz, epilepsi nöbeti, anti epilepik ilaçlar, cerrahi tedavi.

9 EPiLEPSi VE SUDEP Prof. Dr. Candan Gürses Epilepsinin önemli ve üstünde durulması gereken konularının başında SUDEP (sudden unexpected death in epilepsy) gelmektedir. SUDEP epilepsi hastalarında ani, beklenmedik, tanıklı veya tanık olmadan, travma ve boğulma olmaksızın görülen ölüm olarak tanım lanmaktadır. SUDEP öncesinde nöbetin olup olmaması bu tanıyı koymada gerekmemektedir. Ancak status epileptikus olmadığı bilinmeli ve otopsi yapılabiliyorsa yapısal veya toksik neden olmadığı- nın gösterilmesi istenmektedir. Genellikle gece uykuda olmaktadır. Epilepsi hastalarının arasında da bu risk çok değişmekle birlikte en az riski olan grup yeni epilepsi tanısını almış olanlarda 1/10.000, on yıldır epilepsi tanısı olanlarda ise 1/1000 düşünülmektedir. En yüksek risk grubundaki hastalar ise dirençli epilepsisi olanlar ve epilepsi cerrahisine aday olanlardır ve tahmini riski 5-10/1000 olarak belirlenmektedir. Beş yıldır remisyona girmeyen, çok uzun süreli epilepsi öyküsü olan, jeneralize tonik-klonik konvülziyonları olanlar ve antiepileptik ilaçlarını çoklu alanlarda risk çok artmaktadır. Ölüm kar diyorespiratuvar arrestten olmaktadır. Etyolojik neden tam bilineme- mekle birlikte nöbetin tetiklediği hipoventilasyon veya kardiyak aritmi üzerinde durulmaktadır. Diğer olası bir neden ise otonomik fonksiyon bozukluğudur. SUDEP için önerilen tedavi seçenekleri ve yasal açıdan hasta bilgilendirilmesi tartışılacaktır.

10 RAVEL İN HASTALIĞI VE MÜZİĞİNE ETKİSİ Beyza Nur Aydın, Aytaç Alten; İÜ İstanbul Tıp Fakültesi Danışman: Doç. Dr. Başar Bilgiç, İÜ İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji ABD Özel bir nöral sistem ve insan beyninin özel bir fonksiyonu arasındaki eşgüdümlü etkileşmeleri bulma problemi sinir bilimin ana sorularından biri olarak duruyor. Genelde düşünülür ki müzik ve dil aynı bilişsel işlemin iki farklı alanıdır. Ancak beyin hasarı olan hastalarla yapılan araştırmalar gösteriyor ki afazi, zorunlu olarak müzikal yeti azalmasına eşlik etmez. Ayrıca amüzi afazinin olmadığı durumlarda da tanımlandı. Bu ikili ayrışma bu mental süreçlerde fonksiyonel otonomiyi gösterir. Ama konuşma bozuklukları sık sık birlikte meydana geldi. Müzik ve onun nöral yüzeyiyle ilgili çalışmalar yapıldı. Ancak bu çalışmalar yeterince açık değil ve müzikal yeteneklerin hangi yönü ve konusunu incelediği de açık değil. Bu tarzda bir illustrasyon Fransız besteci Maurice Ravel'in durumunda görüldü. Ravel belirsiz etyolojili, sol hemisferle ilişkili önemli bir serebral hastalıkla boğuştu. Sonuç olarak, Ravel afazi ve beste yapma yetisi yitimine uğradı. Mevcut semptomlar PPA(Primary Progressive Aphasia) hastalığının klinik tanısına benziyordu. Beynin bir kortikobazal dejenerasyonla(cbd) kaplanma ihtimaliyle birlikte. Ravel'in hastalığının klinik seyrine baktığımızda, onun son iki eserinde, The Bolero ve The Concerto For The Left Hand, sağ hemisfer müzikal yeteneklerinin açık karakteristik patternlerini içerdiğini ve eserlerde hastalığının yaratıcı sürece etkilerinin izlerinin oluştuğunu düşünmek mümkündür.

11 BULiMiA NERVOZA Y erne bozukluklan olu~umunda genetik, yap1sal, ailevi, psikolojik ve sosyokiiltiirel etmenlerin rol oynad1g1 psikiyatrik bir bozukluk alt grubudur. Bu bozukluk alt gruplanndan en 90k dikkatimizi 9ekenler anoreksiya nevroza ve bulimia nevrozad1r. Anoreksiya nevroza kelime anlam1 olarak sinirsel i~tah kayb1 demektir. Anorektik bireyler ne kadar zay1f olurlarsa olsunlar kendilerini ~i~man hissetmeleriyle ve yemeyi neredeyse tamamen kesmeleriyle fark edilir. Bulimik bireylerde ise durum biraz daha farkl1 ve komplekstir. Bulimia Nevroza 1979 y1hnda Russell tarafmdan tammlanm1~ olan bir 9e~it yeme bozuklugu davram~1d1r. Bulimia nevroza okiiz a9hg1 olarak bilinmektedir. Kontrol edilemeyen i ~tah nobetleriyle karakterizedir. Bulimia nevrozada yineleyen t1k1mrcasma yeme epizotlen, tikinma s1rasmda yemeyi kontrol edememe duygusu, kilo almayi onlemek adma uygunsuz telafi davram~lan, beden ag1rhgi, bi9imi ile siirekli zihinsel ugra~ ve ii9 hafta i9erisinde haftada ortalama iki tikinma epidozu ile belirgin yeme bozuklugu alt grubudur. Bulimik bireyler genellikle yalruz kald1klannda kontrol edilemeyen i~tah, diiiretik kullannm, kontrolsiiz tik1nma sonras1 a~in spor, kusmaktan kaynakh elektrolit denge bozukluklanna sahiptir. Bu hastahk giindelik hayatta da beden 6l9iileri ile ilgili a~in zihinsel ugra~ verirler. Bu hastahgm nedeni uygunsuz diyet yapnm, 90cukluk 9ag1 obezitesi, alkolizm, erken ergenlik, ele~tirel hassasiyet, cinsel kotiiye kullamm, aile i9i uyumsuzluklar kaynakh olabilir. Bu hastahgm tedavisi i9in en uygun yontemin hastanede yatarak oldugu dii~iiniilmektedir. 6ncelikle yeme ah~kanhg1 degi~tirilmeye 9ah~Ilmahd1r.

12 NÖROPLASTİSİTE Merve Aktan, İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Danışman: Doç. Dr. Murat Kürtüncü, İÜ İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji ABD Nöroplastisite, özellikle son 20 yıldır sinirbilim araştırmalarında yoğun bir şekilde incelenen ve beynin yapısına bakışı kökten değiştiren bir konudur. Beynin iç ve dış çevre uyaranlarının etkisi ile kendini yeniden şekillendirebilme özelliğini ifade eden nöroplastisite, birçok farklı mekanizma ile gerçekleşebilmektedir. Yeni nöron üretimi, var olan nöronların aksonal ve dendritik uzantılarında yapısal değişimler, yeni sinaptik bağlantıların kurulması, var olan bağlantıların kuvvetlenmesi ya da zayıflaması bu yollardan bazılarıdır. Nöroplastisite çalışmalarının en çarpıcı sonuçlarından biri embriyonik dönem ile sınırlı olduğu sanılan yeni nöron üretiminin yaşam boyu devam ettiğinin gösterilmesidir. Beynin en yüksek plastisiteye sahip bölgelerinden olan hipokampusta gerçekleşen nörogenezin, kısa süreli hafıza ve öğrenme üzerinde önemli etkileri bulunmaktadır. Fonksiyonel plastisite, özellikle reseptörler aracılığıyla sinaps kuvvetinin belirlenmesinde görevlidir. Nöronlar arası bağlantı sayısı oldukça az olan yenidoğan beyni, erken çocukluk dönemine kadar yoğun bağlantılar kurmakta, nöron başına düşen sinaps sayısı yetişkin beyninin iki katına ulaşmaktadır. İlerleyen yaşlarda uyarılmayan sinapsların budandığı, sık aktive olanların kuvvetlendiği gözlenmektedir. Beynin plastik yapısı özellikle hasar onarım mekanizmalarında rol oynar. İnme geçiren hastalarda yapılan çalışmalarda, beyinde önemli fonksiyonel değişimler gerçekleştiği görülmüştür. Bu değişimler beynin, hasar sonrasında kaybolan fonksiyonları kompanse etmek ya da kalan fonksiyonları korumak adına gösterdiği reaksiyonlardır. Nöroplastisite, hem beynin yaşam boyu süren gelişim safhasında, hem de hasara yanıtında etkili ve gereklidir. Bilinenin aksine, beyin değişime kapalı ve sabit yapılı bir organ olmaktan uzaktır. Nörobilimin babası Ramón Cajal ın ifadesi ile Eğer isterse, her insan kendi beyninin heykeltraşı olabilir.