Spesifik Tedavi Gerektiren Akut Böbrek Hasarı Olguları. Prof. Dr. Nurhan Seyahi İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
|
|
- Berna Dede
- 5 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Spesifik Tedavi Gerektiren Akut Böbrek Hasarı Olguları Prof. Dr. Nurhan Seyahi İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
2 Spesifik Tedavi Gerektiren Akut Böbrek Hasarı Olguları Kresentik (İng: Crescent, Tür: yarım ay, hilal) glomerülonefrit Klinik tablo: hızlı ilerleyen glomerülonefrit (Rapidly progressive glomerülonefrit RPGN-) Trombotik mikroanjiopati
3 Kresentik glomerülonefrit Kresentik glomerülonefrit (morfolojik bulgu) Hızlı ilerleyen glomerülonefrit (klinik tablo) Günler veya aylar içinde böbrek fonksiyonlarının bozulması ve patolojik incelemede kresent (yarım ay, hilal) oluşumunun gözlenmesi
4 Yarım ay oluşumu Ağır glomerül hasarı Glomerül bariyerinin yırtılması Bowman aralığına inflamatuar plazma ürünlerinin geçmesi (FGF, TGF) İnflamatuar hücrelerin Bowman aralığını doldurması (cellular hücresel- yarım ay) Fibroziz gelişmesi (fibrosellular ve fibröz yarım ay)
5 Normal Glomerül
6 Yarım ay, hilal görünümü
7 Tipler Anti-Glomerüler bazal membran (GBM) antikoru hastalığı İmmün-kompleks birikimine bağlı; IgA, postinfeksiyöz, SLE, kriyoglobülinemik Pauci-immün-ANCA pozitif; granulomatoziz ve polianjitis (Wegener granülomatözü) veya mikroskopik polianjitis İdiyopatik (tipi tespit edilemeyen immunkompleks hastalığı veya pauci-immun olup ANCA negatif bulunan vakalar)
8 Böbrek tutulumu bulguları Böbrek yetmezliği vakaların çoğunda başvurudan itibaren mevcuttur, kreatinin genellikle 3 mg/dl nin üstündedir. İdrar tahlilinde dismorfik eritrositler, eritrosit silendirleri ve diğer silendir tipleri vardır. Bazı vakalarda hematüri olmayabilir. Proteinürinin miktarı değişkendir. Nefrotik düzeyde proteinüri nadiren ve ancak hafif böbrek yetmezliği olan vakalarda görülebilir.
9 Böbrek Dışı Tutulım Böbrek dışı organ tutulumu ve sistemik şikayetlere pauci-immun vakalarda sık olarak rastlanılır. Kas-iskelet sistemi, deri, sinir sistemi, üst solunum yolları ve akciğer tutulumu. Anti-GBM antikoru hastalığı olan vakalarda da akciğer kanaması ve hemoptiziye rastlanılabilir..
10 Glomerülonefrit ve hemoptizi birlikteliği Glomerülonefrit ve hemoptizi birlikteliği anti- GBM antikoru hastalığını akla getirse de daha sık rastlanılan diğer nedenler göz ardı edilmemelidir; granülomatoziz ve polyanjitis (Wegener granülomatozu) kresentik lupus nefriti pulmoner ödem ile komplike olmuş herhangi bir böbrek yetmezliği
11 Tanı Tanı hızlı bir şekilde konmalıdır, serolojik testler ANCA (ayrıca MPO, PR-3) anti-gbm antikoru, kompleman düzeyleri, kriyoglobulin düzeyi, ANA Renal biyopsi gecikmeden yapılmalıdır.
12 Tedavi Genel Prensipler Hızlı ilerleyen glomerülonefrit tedavi edilmediği takdirde haftalar veya birkaç ay içinde son dönem böbrek yetmezliğine neden olur. Yarım ay oranı daha az olan hastalarda daha yavaş bir seyir gözlenebilir. Tedavi başlangıç ve idame olarak iki aşamalı olarak planlanır
13 Tedavi Genel Prensipler Yoğun immunsüpressif tedavi uygulanan başlangıç tedavisini (3-6 ay )daha ılımlı immunsüpresyonun verildiği idame tedavisi takip eder (>2 yıl) Başlangıç tedavisi pulse metilprednizolon ve takiben oral prednizon intravenöz siklofosfamid veya rituximab. Bazı vakalarda tedaviye plazmaferez de eklenebilir İdame Prednizon Azathioprin veya MMF
14 Tedavi Genel Prensipler Ağır hastalığı olan vakalarda biyopsi yapılması veya sonuç alınması gecikecek ise ampirik tedaviye hemen başlanabilir. Metilprednizolon mg/gün üç gün boyunca uygulanır, hemoptizisi olan vakalarda plazmaferez yapılması düşünülebilir. Daha spesifik tedavi kesin tanı ortaya konulunca başlanılabilir.
15 Anti-GBM hastalığı Plazmaferez Prednizon Siklofosfamid / Rituximab Tedaviye erken başlanması tedavi şansını artıran bir faktördür.
16 Plazmaferez Plazmaferez günlük veya gün aşırı 4 litrelik değişimler iki veya üç hafta boyunca uygulanır. Genellikle replasman sıvısı olarak albümin verilse de yeni biyopsi yapılmış olan veya pulmoner kanaması olan hastalarda işlemin son kısmında bir iki litre kadar taze donmuş plazma ile replasman yapılabilir.
17 Plazmaferez Taze donmuş plazma verilmesi sonucu (hacminin %14 ü kadar sitrat içerir) sitratın bikarnonat oluşturmasına bağlı olarak metabolik alkaloz gelişebilir. Hasta iki-üç haftalık seansın sonunda tekrar değerlendirilmelidir, aktif pulmoner hastalık devam ediyorsa veya antikor titresi belirgin olarak düşmemiş ise plazmafereze devam edilmelidir.
18 İmmunosupressif Siklofosfamid alan hastalara trimetoprimsulfometaksazol ile proflaksi yapılması uygun olur. Metilprednizolon (15-30 mg/kg maksimum 1000 mg /20dk da) intravenöz olarak üç gün ardı ardına uygulanır takiben oral prednizon (1mg/kg/gün maksimum mg/gün) ile tedaviye devam edilir. Siklofosfamid oral (2mg/kg 60 yaş üstünde maksimum 100mg/gün) veya intravenoz ( mg/2-4 haftada bir) olarak uygulanabilir.
19 Rituximab Rituximab uygulandıktan sonra 48 saat süre ile plazmaferez yapılmamalıdır (molekülü uzaklaştıracağı için) bu nedenle ilk yedi plazmaferez seansı sonrası ilk rituximab dozunun uygulanması düşünülebilir.
20 İdame Tedavinin optimal süresi tam olarak bilinmektedir, ancak antikor oluşumu en az 6 ay kadar devam edebilir bu nedenle başlangıç tedavisinden sonra daha az toksik ilaçlar ile idame tedavisi uygulanmalıdır. Başlangıç immunosupressif tedavisi antikor düzeyleri de göz önüne alınarak üç dört ay kadar devam edebilir. Bu süre sonrası antikor düzeyleri yüksek ise siklofosfamit yerine azatioprin eklenerek (1-2 mg/kg/gün) altı-dokuz ay kadar tedaviye devam edilebilir.
21 Pauci-immun ANCA pozitif vakalar Tedavi prensipleri temel olarak Anti-GBM antikoru hastalığında uygulanan tedavi yaklaşımına benzer. Önce yoğun immunusüpresyonun uygulandığı indüksiyon dönemi takiben daha az toksik ilaçlar ile idame tedavisi düzenlenir.
22 Pauci-immun ANCA pozitif vakalar İki büyük çalışmada (RAVE ve RITUXVAS) indüksiyonda rituximab ın siklofosfamite alternatif olarak kullanılabileceği belirtilmiştir. Siklofosfamitin intravenöz uygulanmasında oral yola göre daha az lökopeni ve enfeksiyon görülmektedir ancak remisyon oluşturma oranları eşit olsa de relaps intravenöz yolla daha sık görülebilir.
23 Pauci-immun ANCA pozitif vakalar ANCA pozitif vakalarda plazmaferezin yeri Anti-GBM antikoru hastalığındaki kadar açık değildir böbrek fonksiyonları hızla bozulan diyaliz gereken olgular pulmoner hemorajisi olan olgular eşlik eden anti-gbm antikoru olan olgular olmak üzere belli hasta gruplarında uygulanması önerilmektedir.
24 İmmun kompleks hastalığı (IgA nefropatisi, lupus nefropatisi, membranöz nefropati, kriyoglobulinemi) Diğer hızlı ilerleyen glomerülonefritlere benzer şekilde tedavi edilirler. Poststreptokoksik glomerülonefrit tipik olarak spontan olarak düzelir ancak özellikle bazen erişkinlerde düzelme tam olmayabilir, yarım ay oluşumu fazla olan vakalarda steroid tedavisi uygulanabilir
25 Trombotik Mikroanjiopati Kapiller veya arteriol duvarındaki anomalinin mikrovasküler tromboza yol açması sonucu ortaya çıkan patolojik tablo Hemen hemen tüm TMA vakalarında mikroanjiopatik (non-immun) hemolitik anemiye (MAHA) rastlanır.
26 Patoloji Laboratuar Mikroanjiopati Trombotik tıkaç Trombositopeni MAHA Primer ve Sekonder bir çok neden Klinik Renal tutulum ön planda (HUS) Beyin tutulumu ön planda (TTP)
27 KLİNİK PRİMER TMA NEDENLERİ HUS TTP İLERİ LABORATUAR İNCELEMELER MOLEKÜLER ANALİZLER Tipik (Toksin ilişkili) Shiga toksin Neurominidaz Atipik (kompleman ilişkili) Ailevi Sporadik Idyopatik Gebelik Nakil (ADAMTS-13 eksikliği) Konjenital İdyopatik İlaçlara Sekonder Diğer Nedenler
28 Mikroanjiopati
29 Hemolitik anemi ve miğfer hücreleri
30 TMA nın Klinik Ölçümleri Azalmış Trombosit Sayısı Trombüs oluşumu trombositleri tüketir. Hastalarda trombositopeni görülebilir. Trombosit sayısı normal değerin altına iner <150,000 /mm 3 Hastalarda gittikçe azalan trombosit sayısı bu hücrelerin tüketiminin devam ettiğini akla getirir. Periferik yaymada dev trombositler görülebilir. Mikroanjiyopatik Hemoliz Pek çok vaka mikroanjiyopatik hemoliz ile kendini gösterir (daha önceden MAHA denirdi). Coombs testi negatiftir Hemoglobin miktarında azalma LDH yüksek. Düşük / tespit edilemeyen haptoglobin konsantrasyonu Şistositler
31 TMA TMA: vücuttaki küçük kan damarlarının, trombositopeni ve hemoliz ile karakterize tromboz, enflamasyon ve oklüzyonudur. HÜS (tipik & atipik) TTP Malign hipertansiyon Sistemik Lupus Eritematozus Antifosfolipid antikor sendromu Dissemine İntravasküler Koagülopati Sepsis HELLP Sendromu / Preeklampsi Metastatik Adenokarsinom HIV Skleroderma Kobalamin C Hastalığı İlaca Bağlı ADAMTS13 Yetersizliği Böbrek Yetmezliği veya Renal Arter Stenozu Coombs(+), anti-dsdna, anti-smdna, ANA(+) Antikorlar (Lupus Antikoagülan, Anti Kardiyolipin) PT ve TT uzar, F V ve XIII azalır, fibrinojen azalır Enfeksiyon, kan gazı, fibrin yıkım ürünleri, lökositoz Karaciğer fonksiyon testleri ve klinik bulgular Spesifik belirteçler ELISA ANA, anti-ena, anti-scl-70, direkt grafi, EKO MMA+Homosisteinüri, MMACHC gen mutasyonu Mitomisin-C, siklosporin, kinin ve tiklopidin
32 Campistol 2015 TMA Etyoloji Sınıflama Şeması
33 Trombotik Mikroanjiyopati Patogenezi CFH/CFHR1 CFH C3 CFB Enfeksiyonlar TETİKLEYİCİ FAKTÖR Gebelik Maligniteler İzole CFI Anti-CFH antikoru Kombine MCP Kalsinörin inhibitörleri İzole MCP Neuramidase Shiga toxin Bireysel Eşik seviyesi Sessiz Klinik Seyir ZEMİN HAZIRLAYICI FAKTÖR CFHR, complement factor H-related protein
34 Altta Yatan Kompleman Bozuklukları ile CAC ler ahüs ü Ortaya Çıkarabilir. 1,2 Zemin hazırlayıcı genetik faktörler Başlangıçta artmış proksimal kompleman aktivitesi ve endotel aktivasyonu Endotel hasarı ve kompleman aktivite artışı Klinik TMA ve İskemi Progresif Organ Hasarı C3, CFB, CFH, CFI, MCP, ve THBD de genetik mutasyonlar 1-4 CFH ve CFHR1 genlerinde polimorfizimler. 2 CFH a karşı otoantikorlar 2,3 Tanımlanamamış genetik mutasyonlar. 4 CACs 5-8 MHT Gebelik Otoimmün Sistemik Hastalıklar (ör: SLE) İlaç ilişkili Enfeksiyonlar ve gastroenteritler. Cerrahi ve transplantasyon. eritrosit trombosit aktive trombosit lökosit aktive lökosit vwf Protrombotik faktörler şistosit 1. Zuber J, et al. Transplant Rev (Orlando). 2013;27(4): Noris M, et al. Nat Rev Nephrol. 2014;10(3): Bresin E, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1(1): Zuber J, et al. Nat Rev Nephrol. 2012;8(11): Nester CM, et al. Mol Immunol. 2015;67(1): Riedl M, et al. Semin Thromb Hemost. 2014;40(4): Tsai HM. Transfus Med Rev. 2014;28(4): Sperati CJ, Moliterno AR. Hematol Oncol Clin North Am. 2015;29(3):
35 Trombotik Mikroanjiopati Primer trombotik mikroanjiopati (TMA) vakaları trombotik trombositopenik purpura (TTP; herediter veya edinsel), Shiga-toksin ilişkili HUS (ST-HUS), ilaç ilişkili TMA (DITMA), kompleman ilişkili TMA (herediter veya kazanılmış) vitamin B12 metabolizmasının nadir hastalıkları olarak ayrılabilir.
36 Trombotik trombositopenik purpura (TTP) Edinsel (otoantikora bağlı) veya konjenital ADAMTS13 eksikliği (<10%) olması ile tanınır. Sistemik organ tutulumu belirgin olmasına rağmen böbrek tutulumu ön planda değildir. Merkezi sinir sistemi, kalp, pankreas, tiroid, adrenal, intestinal mukoza Akciğer tutulumu olmaması tipiktir.
37 Kompleman aracılıklı TMA Kalıtsal olarak alternatif kompleman yolunu kısıtlayan regülatör proteinlerin eksikliği (Kompleman Faktör H ve I gibi) Bu yolun hızlanmasına yol açan proteinlerin aktive olması Faktör H ve I edinsel olarak da otoantikorlara bağlı olarak inhibe olabilirler kontrolsüz kompleman aktivasyonu
38 Terminal Proksimal ahüs Hayati organları tehdit eden; erken ölüme yol açan;tma tablosunun riskini sürekli ve öngörülemez bir biçimde taşıyan; genetik, sistemik ve hayatı tehdit eden bir hastalıktır! Lektin Yolu Klasik Yol Alternatif Yol İmmün Kompleks Klirensi Mikrobiyal Opsonizasyon Fonksiyon Mutasyonlarının Kazanılması: C3, CFB + C3 C3b C3-Konvertaz Doğal İnhibitörler: CFH,CFI, MCP Trombomodulin (THBD) C5-Konvertaz C5 C5b C6 C7C8 C9 Anafilaksi İnflamasyon Tromboz Sonuçlar C5a Potent anaflatoksin Kemotaksis Proinflamatuar Lökosit aktivasyonu Endotelyal aktivasyon Protrombotik C5b-9 (Membran Atak Kompleksi) Hücre lizisi Proinflamatuar Trombosit aktivasyonu Lökosit aktivasyonu Endotelyal aktivasyon Protrombotik Sonuçlar Hemoliz Inflamasyon Tromboz Doku Hasarı
39 Kronik, Kontrolsüz Kompleman Aktivitesi Sürekli Endotelyal Hasar ve Devam Eden TMA riski ile sonuçlanır 1 Başlangıç Kompleman Aktivitesinde Yükseklik Kronik Kompleman Aktivitesi Endotel hücre yüzeyinde birden çok C5b-9 kompleksinin birleşmesi endotel hasarına ve trombosit aktivasyonuna neden olur 2-5 C5a'nın C5a reseptörüne bağlanması entodelin antikompleman ve anti-trombotik özelliklerinde azalma ile sonuçlanır 2,4,6,7 eritrosit lökosit trombosit aktive edilmiş lökosit aktive edilmiş trombosit vwf protrombotik faktörler şistosit Dipnotlar: vwf=von Willebrand Faktörü; görüntüler temsilidir, ölçekli değildir. Referanslar: 1. Noris M and Remuzzi G Nat Rev Nephrol. 2014;10(3): Noris M, Mescia F, Remuzzi G. Nat Rev Nephrol. 2012;8: Barbour T, Johnson S, Cohney S, et al. Nephrol Dial Transplant. 2012;27: Fang CJ, Richards A, Liszewski MK, et al. Br J Haematol. 2008;143: Loirat C, Frémeaux-Bacchi V. Orphanet J Rare Dis. 2011;6: Gastoldi S, Noris M, Macor P, et al. Immunobiology. 2012;217: Salant DJ. J Am Soc Nephrol. 2011;22:7-9.
40 Kronik, Kontrolsüz Kompleman Aktivitesi Sürekli Endotelyal Hasar ve Devam Eden TMA riski ile sonuçlanır 1 Başlangıç Kompleman Aktivitesinde Yükseklik Kronik Kompleman Aktivitesi Kompleman Aracılı TMA Hasarlı Endotel hücreleri: Kompleman aktive eden mikropartiküller salgılayarak endotel aktivasyonu, kompleman amplifikasyonu ve sürekli endotelyal yaralanmadan oluşan kısır bir döngüye yol açar 2,3 Protrombotik koagülasyon proteinleri salgılar, trombositleri aktifleştirir ve lökositleri dahil eder, bu ise tüm vücutta küçük kan damarlarında trombüs oluşumu ile sonuçlanır 2 eritrosit lökosit trombosit aktive edilmiş lökosit aktive edilmiş trombosit vwf protrombotik faktörler şistosit Dipnotlar: vwf=von Willebrand Faktörü; görüntüler temsilidir, ölçekli değildir. Referanslar: 1. Noris M and Remuzzi G Nat Rev Nephrol. 2014;10(3): Noris M, Mescia F, Remuzzi G. Nat Rev Nephrol. 2012;8: Renner B, Klawitter J, Goldberg R, et al. J Am Soc Nephrol. 2013;24:
41 Kronik, Kontrolsüz Kompleman Aktivitesi Sürekli Endotelyal Hasar ve Devam Eden TMA riski ile sonuçlanır 1 Başlangıç Kompleman Aktivitesinde Yükseklik Kronik Kompleman Aktivitesi Kompleman Aracılı TMA İskemi İlerleyici Organ Hasarı eritrosit lökosit trombosit aktive edilmiş lökosit aktive edilmiş trombosit vwf protrombotik faktörler şistosit Kontrolsüz kompleman aktivitesi devam eden vasküler endotel hasarına neden olur 2-5 Sonuçta oluşan TMA lezyonları geri dönüşsüz çoklu organ hasarına doğru ilerleyebilir 2-5 Dipnotlar: vwf=von Willebrand Faktörü; görüntüler temsilidir, ölçekli değildir. Referanslar: 1. Noris M and Remuzzi G Nat Rev Nephrol. 2014;10(3): Laurence J. Clin Adv Hematol Oncol. 2012;10(suppl 17): Legendre CM, Licht C, Muus P, et al. N Engl J Med. 2013;368: Sellier-Leclerc A-L, Frémeaux-Bacchi V, Dragon-Durey MA, et al;french Society of Pediatric Nephrology. J Am Soc Nephrol. 2007;18: Nester CM, Thomas CP. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012;2012:
42 ahüs lü Hastalar Sistemik, Hayatı Tehdit Edici ve Ani Komplikasyonların Sürekli Riski Altındadır 1-4 Hastaların %100 ünde birden fazla organ sistem tutulumu vardır (N=30) 5 %48 inde nörolojik semptomlar görülür 6 Konfüzyon 7 Ansefalopati 8 İnme 7 Nöbet 6 %46 sında pulmoner semptomlar görülür 5 Dispne 12 Pulmoner hemoraji 3 Pulmoner ödem 12 %50 sinden fazlası terminal dönem renal hastalığa ilerler 4 Artmış kreatinin 9,10 Ödem, malign hipertansiyon 8,9 Proteinüri 6 %43 ünde kadiyovasküler semptomlar görülür 6 Miyokardiyal infarktüs 12 Kardiyomiyopati 17 Kalp Yetmezliği 17 Diffüz vaskülopati 1 Hipertansiyon 11,13 %37 sinde GI semptomlar görülür 14 Kolit 7 Abdominal ağrı 7 Pankreatit 15 Bulantı/Kusma 15 Gastroenterit 8 Karaciğer nekrozu 11 Diyare 16 References: 1. Laurence J. Clin Adv Hematol Oncol. 2012;10(suppl 17): Legendre CM, et al. N Engl J Med. 2013;368: Sellier-Leclerc A-L, et al; French Society of Pediatric Nephrology. J Am Soc Nephrol. 2007;18: Caprioli J, et al; for the International Registry of Recurrent and Familial HUS/TTP. Blood. 2006;108: Muus P, et al. Presented at: 18th Congress of the European Hematology Association. June 13-16, 2013; Stockholm, Sweden. Abstract B Neuhaus TJ, et al. Arch Dis Child 1997;76: Ohanian M, et al. Clin Pharmacol. 2011;3: Noris M, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5: Ståhl A-L, et al. Blood. 2008;111: Ariceta G, et al; for the European Paediatric Study Group for HUS. Pediatr Nephrol. 2009;24: Loirat C, et al. Pediatr Nephrol ;23: Sallée M, et al. Nephrol Dial Transplant 2010;25: Kavanagh D, et al. Br Med Bull. 2006;77-78: Langman CB. Haematologica. 2012;97(suppl1):Abstract Dragon- Durey M-A, et al. J Am Soc Nephrol. 2010;21: Zuber J, et al. Nat Rev Nephrol. 2011;1:23-35.
43 Mikronajiopatik hemolitik anemi ve trombositopeni: Ayırıcı Tanı gebelik komplikasyonu (ağır preeklempsi ve HELLP sendromu), ağır hipertansiyon, sistemik enfeksiyonlar (bakteriyel endokardit, HIV, CMV, malarya gibi), maligniteler, romatolojik hastalıklar (SLE, skleroderma, antifosfolipid sendromu gibi), kök hücre veya organ nakli (genellikle kullanılan ilaçlara bağlı, akut graft rejeksiyonu), dissemine intravasküler koagülasyon, ağır B12 eksikliği
44 Hastanın Değerlendirilmesi Yaş Erişkinler edinsel TTP DITMA kompleman aracılıklı TMA Böbrek yetmezliğinin derecesi ve süresi minimal böbrek hasarı TTP, akut böbrek hasarı ve anüri DITMA, günler içinde gelişen karın ağrısı ve diyarenin eşlik ettiği tedricen ortaya çıkan böbrek hasarı ST-HUS veya kompleman aracılıklı HUS, haftalar veya aylar içinde ortaya çıkan böbrek hasarı kemoterapi veya immunosupressif ilaçlara bağlı TMA olduğunu
45 Laboratuar testleri Tüm hastalardan tam kan sayımı, LDH, kreatinin günlük takipleri yapılmalıdır. ADAMTS13 aktivitesi TTP olasılığını ortaya koymak için istenmelidir. Karın ağrısı ve diyare olan tüm hastalardan mutlaka enterohemorajik E. Coli için kültür alınmalıdır ayrıca Shiga Toksin için immun test yapılabilir ADAMTS13 seviyesi normal olan ve ST-HUS bulgusu olmayan hastalarda homosistein ve metilmalonik asit seviyeleri ölçülmelidir Kompleman seviyelerinin normal olması kompleman aracılıklı TMA dışlamada kullanılamayacağı için rutin ölçümün yeri tartışmalıdır. Rutin tetkiklerde tanıya gidilemeyen vakalarda kompleman proteinlerini kodlayan genlerdeki mütasyonlar incelenebilir. Diğer mütasyonlar için inceleme rutin olarak önerilmemektedir
46 Hastaya Yaklaşım Böbrek biyopsisi TMA nın tipini ortaya koymak için ilave bir katkı sağlamaz ancak böbrek hasarının TMA ya bağlı olup olmadığını ortaya koyabilir.
47 Tipik HUS
48 Atipik HUS
49 rombotik Mikroanjiyopati Patolojisi D) Classic findings of a TMA, defined histologically, on a renal biopsy of a 43-year-old man with a TMA associated with malignant hypertension. Findings include subendothelial edema with luminal fibrin thrombi (arrows). Courtesy of Dr Helen Liapis, Arkana Laboratories. E) A more subtle change characteristic of a TMA on light microscopy of a renal biopsy in a 52-year-old woman with a TMA associated with antiphospholipid syndrome. Findings include glomerular mesangiolysis (arrow) and membranoproliferative glomerulonephritis, which may be recognized in the absence of fibrin microthrombi. Courtesy of Dr Helen Liapis, Arkana Laboratories. Laurence C et al Nov 2016 Clinical Advances Hematology&Oncology
50 TMA'lar için Ayırıcı Tanı: ahus, TTP ve STEC-HUS Trombositopeni 1,2 Trombosit Sayımı < veya Başlangıca göre > %25 Azalma 1 VE Mikroanjiyopatik Hemoliz 2,3 Şistositler 2,3 ve/veya Yüksek LDH 2 ve/veya Düşük haptoglobin 2 ve/veya Düşük hemoglobin 2 Nörolojik Semptomlar 4-7 Karışıklık 4,5 ve/veya Nöbetler 6,8 ve/veya Diğer serebral anormallikler 5 Ek olarak şunlardan biri veya birkaçı: Böbrek yetmezliği 2,9,10 Yüksek kreatinin 10 ve/veya Düşük egfr 2,10 ve/veya Yüksek kan basıncı 11 ve/veya Anormal idrar analizi 9 Gastrointestinal Semptomlar 2,612 Diyare +/ kan 12 ve/veya Mide bulantısı/kusma 6 ve/veya Karın ağrısı 6 ve/veya Gastroenterit 2,12 ADAMTS13 Aktivitesi ve Shiga-toksin/EHEC* Testi değerlendirmesi 8,13-15 ADAMTS13 sonuçlarını beklerken, > mm3'lük bir trombosit sayımı veya > μmol/l'lik bir serum kreatinin (> 1,7-2,3 mg/dl), şiddetli ADAMTS13 eksikliği (TTP) tanısın dışlar 16 %5 ADAMTS13 Aktivitesi 8,13,14 > %5 ADAMTS13 Aktivitesi 12 Shiga-toksin/EHEC Pozitif 14 TTP ahüs STEC-HUS Bu yol, sağlık uzmanları için eğitici bilgi sunma amacını taşımaktadır. Sağlık uzmanının profesyonel kararının veya klinik tanısının yerini tutmaz. Dipnotlar: *Shiga-toksin/EHEC testi, GI semptomları geçmişi/mevcudiyeti ile teminat altına alınır. Referanslar: 1. Dosyaya ilişkin veriler. Alexion Pharmaceuticals, Inc. 2. Caprioli J et al. Blood. 2006;108(4): Noris M et al. NEJM. 2009;361: Neuhaus et al. Arch Dis Chilid. 1997;76: Noris M et al. JASN. 2005;16: Dragon-Durey et al. J Am Soc Nephrol. 2010;21: Davin et al. Am J Kid Dis. 2010;55: ; 8. Bianchi et al. Blood. 2002;110: Al-Akash et al. Pediatr Nephrol. 2011;26: Sellier-Leclerc AL. JASN. 2007;18: Benz et al. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010;19: Noris M et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5: Tsai H-M. Int J Hematol. 2010;91:1-19; 14. Barbot et al. Br J Haematol. 2001;113: Bitzan M. Semin Thromb Hemost. 2010;36: Zuber J et al. Nat Rev Nephrol. 2012;8:
51 Tedavi Plazmaferez TTP nin öncelikle ve yaşam kurtarıcı tedavisidir TMA şüphesi olan her hastada en öncelikli olarak TTP tanısı ile plazmafereze başlanıp başlanmayacağına karar verilmelidir. Primer TMA tipi kesin olarak ortaya konmayan vakalarda klinik bulgular TTP düşündürüyorsa ADAMTS13 sonucu beklenmeden plazmaferez başlanmalıdır.
52 Tedavi TTP tanısı olan ve plazmaferezin gecikebileceği hastalarda bu tedaviye başlanılana kadar taze donmuş plazma verilebilir. TTP tanısı ile plazmaferez uygulanan hastalarda steroid tedavisi de rutin olarak başlanır. Plazmaya alerjisi olan nadir hastalarda yüksek düzeyde ADAMTS13 iceren Faktör VIII konsantresi verilebilir. Plazmafereze hastanın trombosit sayımı iki gün boyunca normalize olana kadar devam edilir.
53 Tedavi TTP dışındaki TMA tipleri için plazmaferezin etkinliği bu kadar açık değildir.
54 Terminal Proksimal Ekulizumab Kompleman-aracılı TMA yı Bloke Eden Anti- C5 Antikorudur Lektin Yolağı Klasik Yolak Alternatif Yolak İmmün Kompleks Klirens Mikrobiyal Opsonizasyon Fonksiyon Mutasyonlarının Kazanılması: C3, CFB + C3 C3b C3-Konvertaz Doğal İnhibitörler: CFH,CFI, MCP Trombomodulin (THBD) Ekulizumab Monoklonal Antikor C5-Konvertaz C5 C5b C6 C7C8 C9 Anaflaksi İnflamasyon Tromboz Sonuçlar C5a Potent anaflatoksin Kemotaksis Proinflamatuar Lökosit aktivasyonu Endotelyal aktivasyon Protrombotik C5b-9 (Membran Atak Kompleksi) Hücre lizisi Proinflamatuar Trombosit aktivasyonu Lökosit aktivasyonu Endotelyal aktivasyon Protrombotik Sonuçlar Hemoliz Inflamasyon Thromboz Doku Hasarı References: 1. Ekulizumab Avrupa ürün bilgileri (SmPC); Laurence J. Clin Adv Hematol Oncol. 2012;10(suppl 17): Legendre CM, et al. N Engl J Med. 2013;368: Sellier- Leclerc A-L, et al; French Society of Pediatric Nephrology. J Am Soc Nephrol. 2007;18: Noris M, et al. Nat Rev Nephrol. 2012;8: Kelly R, et al. Ther Clin Risk Manag. 2009;5: Rother RP, et al. Nat Biotechnol. 2007;25: [Yyaınlanmış düzeltme:nat Biotechnol. 2007;25:1488]. 54
55 Tedavi Anti-kompleman tedavi (eculizumab) kompleman aracılıklı TMA düşünülen vakalarda uygulanmalıdır. Yüksek klinik şüphe tedaviye başlamak için yeterlidir zira kompleman sistemi ilgili hızlı sonuç verecek kesin tanı testleri mevcut değildir. Kanlı diyaresi olmayan TMA ve böbrek yetmezliği olan çocuklarda doğum sonrası TMA ve böbrek yetmezliği olan vakalarda antikompleman tedavinin geciktirilmemesi önemlidir. Bunların dışındaki vakalarda tanı teyit edilene değin tedaviye plazmaferez ile başlanılabilir. spesifik bir TMA nedeni oraya konmazsa veya sekonder bir sistemik hastalık yoksa tedaviye eculizumab ile devam edilmesi uygun olabilir.
56 18 yaşındaki hastalar için: ahüs de Ekulizumab Dozaj Şeması 1 İndüksiyon fazı İdame fazı Haftalar İnfüzyon (mg) q14d Plazma Uygulamasının Türü Plazmaferez veya Plazma Değişimi En Son Uygulanan Ekulizumab Dozu İhtiyaç Duyulan Ek Ekulizumab Dozu 300 mg Her seans için 300 mg 600 mg Her seans için 600 mg Ek Ekulizumab Dozunun Zamanlaması Her seanstan sonraki 60 dakika içerisinde Taze Donmuş Plazma İnfüzyonu 300 mg Her TDP ünitesi için 300 mg Her 1 ünite TDP infüzyonundan önceki 60 dk Ekulizumab önerilen doz aralıklarında veya bu zaman noktalarından önceki veya sonraki 2 gün içinde uygulanmalıdır. Tüm ahüs hastalarında, terminal kompleman aktivitesinin tam inhibisyonu için ~ μg/ml eculizumab serum konsantrasyonu gereklidir 1 ahüs, atipik Hemolitik Üremik Sendrom; q14d, her 14 günde bir 1. Eculizumab EMA SmPC
57 Meningokok Aşılaması ve antibiyotik proflaksisi Tüm hastalara meninkokok aşısı yapılmalı (ACWY ve B) Aşılama sonrası hemen tedavi başlanmış ise en az 15 gün bazı önerilere göre tedavi boyunca antibiyotik proflaksisi yapılmalıdır. 2 hafta siprofloksasin Takiben Pen-V veya ertirtomisin (veya infeksiyon hastalıklarının önerisine göre) CHRISTENSEN, H., MAY, M., BOWEN, L., HICKMAN, M. & TROTTER, C. L Meningococcal carriage by age: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis, 10,
58 Tedavi Eculizumab genellikle iyi tolere edilir. Hastalarda meningokok infeksiyonu riskinin artacağı için rutin olarak aşılama ve aşılama sonrası en az iki hafta boyunca antibiyoterapi ile proflaksi yapılması önerilmektedir. Eculizumab ın plazmaferez ile uzaklaşacağı göz önüne alınarak kombine tedavi alan hastalarda uygulama zamanlamasına göre ek doz gerekebileceği düşünülmelidir.
59 Kaynakça UPTODATE internet sitesi (ilgili bölümler) Comprehensive Nephrology (5 th edition) Teşekkür Alexion firmasının görselleri için
Prof. Dr. M. İlker YILMAZ
Prof. Dr. M. İlker YILMAZ Tarihsel süreç İlk kez 1955 yılında Gasser tarafından bir çocukta tanımlanmış İlk yıllarda prognoz çok kötü Diyaliz ve etkin tedavi imkanlarının artmasıyla mortalite % 5 in altına
DetaylıVAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü
VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4
DetaylıTrombotik Mikroanjiyopatiler
Trombotik Mikroanjiyopatiler (TTP/HÜS) Genel Yaklaşım Dr Fehmi Hindilerden Bakırköy Sadi Konuk EA Hastanesi Hematoloji Kliniği Trombotik Mikroanjiyopati (TMA) sendromları Trombositopeni ve hemoliz varlığında
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik
DetaylıECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB Fare kaynaklı, insanlaştırılmış Monoklonal bütün antikor Moleküler ağırlığı 148 kda Yarı ömrü 11 gün Kompleman
DetaylıNilgün Çakar, Z.Birsin Özçakar, Fatih Özaltın, Mustafa Koyun, Banu Çelikel Acar, Elif Bahat, Bora Gülhan, Emine Korkmaz, Ayşe Yurt, Songül Yılmaz,
Nilgün Çakar, Z.Birsin Özçakar, Fatih Özaltın, Mustafa Koyun, Banu Çelikel Acar, Elif Bahat, Bora Gülhan, Emine Korkmaz, Ayşe Yurt, Songül Yılmaz, Oğuz Soylemezoglu, Fatoş Yalcınkaya (ahus infant grubu)
DetaylıN. Beşbas 1, B. Gülhan 1,A. Düzova 1, Y. Bilginer 1, R. Topaloğlu 1,S. Özen 1, E. Korkmaz 2, F. Özaltın 1, 2
N. Beşbas 1, B. Gülhan 1,A. Düzova 1, Y. Bilginer 1, R. Topaloğlu 1,S. Özen 1, E. Korkmaz 2, F. Özaltın 1, 2 1 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, İhsan Doğramacı Çocuk Hastanesi, Çocuk Nefrolojisi Ünitesi,
DetaylıOlgularla atipik-hus Türkiye Deneyimi
Olgularla atipik-hus Türkiye Deneyimi Prof. Dr. Alaattin Yıldız İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları ABD, Nefroloji BD OLGU-1 F.K, 29 yaşında kadın hasta, İstanbul doğumlu Şikayeti: Bulantı, kusma,
DetaylıKompleman ve Böbrek. Dr. Yaşar Çalışkan. İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Kompleman ve Böbrek Dr. Yaşar Çalışkan İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman Sistemi Fonksiyonları Hücre lizisi Opsonizasyon İnflamatuar yanıt aktivasyonu - Kemotaksi
DetaylıPosttransplant Rekürrens ve Tedavi. Uygulamaları - HÜS
Posttransplant Rekürrens ve Tedavi Uygulamaları - HÜS Z.Birsin Özçakar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji & Romatoloji B.D. Atipik HÜS Nadir (1-2/milyon) Alternatif kompleman yolağının fazla
DetaylıTrombotik Mikroangiopati ve Atipik Hemolitik Üremik Sendrom
Trombotik Mikroangiopati ve Atipik Hemolitik Üremik Sendrom Prof. Dr. Alaattin YILDIZ İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Nefroloji Bilim Dalı TMA- İnsidens İdiopatik TTP : 3-10/ 1 milyon/ yıl
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM. İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dr. Caner Alparslan Antalya
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dr. Caner Alparslan Antalya - 2016 PLAN Amaç Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Ayrıcı Tanı Klinik Tedavi Trombotik mikroanjiopatiler
DetaylıNEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013
NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü
DetaylıMembranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu
Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu 2 Mart 2018 Cuma Dr.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 2 Mart 2018 Cuma Dr. Büşra Kaya KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI
DetaylıAtipik Hemolitik Üremik Sendrom
TROMBOTİK MİKROANJİYOPATİLER Atipik Hemolitik Üremik Sendrom ve Prof. Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Trombotik Mikroanjiyopatiler (TMA) Tarihçe ahüs TTP Dr. Conrad von Gasser İsviçreli hematolog
DetaylıI. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011
ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011 TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA I. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA (TTP) TANI VE
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM DIŞI TROMBOTİK MİKROANJİOPATİLER
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM DIŞI TROMBOTİK MİKROANJİOPATİLER Prof. Dr. Işın Kılıçaslan İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı TROMBOTİK MİKROANJİOPATİ Endotel hasarı Küçük damarlarda trombüsler
DetaylıKRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;
KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit
DetaylıKONJENİTAL TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANILI ÜÇ OLGU
KONJENİTAL TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANILI ÜÇ OLGU Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji SUAM Dilek Kaçar, Tekin Aksu, Pamir Işık, Özlem Arman
DetaylıBirincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği
Birincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği 32. Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon Kongresi Dr. Cihan Heybeli
DetaylıAtipik Hemolitik Üremik Sendromda Renal Transplantasyon
Atipik Hemolitik Üremik Sendromda Renal Transplantasyon Dr. Aydın Türkmen İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 23.10.2014 Antalya Trombotik mikroanjiopatiler TTP Hemolitik Üremik Sendromlar Tipik
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıMEMBRANOPROLİFERATİF GLOMERÜLONEFRİTİ TAKLİT EDEN TROMBOTİK MİKROANJİOPATİ
MEMBRANOPROLİFERATİF GLOMERÜLONEFRİTİ TAKLİT EDEN TROMBOTİK MİKROANJİOPATİ Dr Yeşim ÖZDEMİR ÇND 2016 EĞİTİM TOPLANTILARI II Renal Tubuler Hastalıklar Kursu 4-5 Haziran 2016 ANKARA OLGU SS, 9 yaş erkek
DetaylıNefrolojide Ekulizumab Kullanımı:Olgu Sunumları
Nefrolojide Ekulizumab Kullanımı:Olgu Sunumları Dr. İdris Şahin İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD Turgut Özal Tıp Merkezi Nefroloji Kliniği Olgu 1 HA, 32 yaşında, erkek, Malatya lı, stajyer
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıHemolitik Üremik Sendrom 2016 da neredeyiz?
Hemolitik Üremik Sendrom 2016 da neredeyiz? Elif Bahat Özdoğan Karadeniz Teknik Üniversitesi TRABZON Hemolitik üremik sendrom 1955, Gasser Almanya Çocuklarda renal/parankimal ABH Gelişmiş ülkelerde KBY
DetaylıYrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD
Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal
DetaylıKompleman Sistemi ve Böbrek. Dr. Mustafa ARICI, FERA
Kompleman Sistemi ve Böbrek Dr. Mustafa ARICI, FERA Biz hem kurtların doymasını, hem de koyunların sag kalmasını istiyoruz - Kompleman Sistemi Jules Bordet discovered the complement system more than a
DetaylıNEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013
NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (
DetaylıGlomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-
Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Dr. Lale Sever 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016 - Antalya Glomerülonefritlerin pek çoğunda (patogenez çok iyi bilinmemekle birlikte)
DetaylıKLİNİKOPATOLOJİK TOPLANTI. Prof. Dr. Alaattin Yıldız Doç. Dr. Halil Yazıcı Doç. Dr. Yasemin Özlük
KLİNİKOPATOLOJİK TOPLANTI Prof. Dr. Alaattin Yıldız Doç. Dr. Halil Yazıcı Doç. Dr. Yasemin Özlük Olgu - 1 OLGU-1 F.K, 29 yaşında kadın hasta İstanbul doğumlu Şikayeti: Bulantı, kusma, ateş, halsizlik ve
DetaylıBAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016
BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016 Olgu-1 13 yaş, kız Haziran, 2007 (7 yaş) Şikayet yok Tam idrar tetkiki; proteinüri 1010/5/prt
DetaylıÇocukluk Çağında Atipik Hemolitik Üremik Sendrom
Dicle Tıp Dergisi / Dicle Med J (2018) 45 (4) : 491-501 Derleme / Review Çocukluk Çağında Atipik Hemolitik Üremik Sendrom Mehtap Akbalık Kara 1, Beltinge Demircioğlu Kılıç 2 1 Diyarbakır Çocuk Hastalıkları
DetaylıGebelik ve Trombositopeni
Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi
DetaylıEculizumab Tedavisi Uygulanan Atipik Hemolitik Üremik Sendromlu İlk Yenidoğan Olgusu
Eculizumab Tedavisi Uygulanan Atipik Hemolitik Üremik Sendromlu İlk Yenidoğan Olgusu Osman Dönmez 1, İpek Varal 2, Okan Akacı 1, Berfin Uysal 1, Fatih Özaltın 3, Nilgün Köksal 2, Fahrettin Uysal 4, Yasemin
Detaylı2015 İSTANBUL HÜS SALGINI VE ECULIZUMAB KULLANIMI
2015 İSTANBUL HÜS SALGINI VE ECULIZUMAB KULLANIMI Uzm. Dr. Nilüfer Göknar 1 2 Ayşe Ağbaş, 3 Nurver Akıncı, 4 Zeynep Y. Yıldırım, 5 Mehmet Taşdemir, 6 Meryem Benzer, İbrahim Gökçe, 7 Cengiz Candan, 8 Nuran
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıREHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 1 2 3 4 ANTİRETROVİRAL TEDAVİ HIV eradiksayonu yeni tedavilerle HENÜZ mümkün değil
DetaylıHIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi
Uzm. Dr. Sinem AKKAYA IŞIK Sultan Abdülhamid Han Eğitim ve Araştırma Hastanesi HIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi AIDS CMV; nadir ölümcül İlk vaka 1983 Etkili ART sıklık azalmakta, tedavi şansı
DetaylıKRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
+ KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ + RENAL ALLOGREFTİN UZUN DÖNEM SAĞKALIMI 1 yıllık sağkalım %95 5 yıllık sağkalım %80 10 yıllık sağkalım %50 USRDS,
DetaylıIII. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE
DetaylıVaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015
Vaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015 Sunum akışı Tanım Sınıflama Klinik bulgular Tedavi Vaskülit Kan damarlarının nekroz ve inflamasyonu ile seyreden
DetaylıHızlı İlerleyici Glomerulonefritlerde Tedavi İlkeleri. Dr. Ali Rıza ODABA İstanbul, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği
Hızlı İlerleyici Glomerulonefritlerde Tedavi İlkeleri Dr. Ali Rıza ODABA İstanbul, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği Hızlı İlerleyici Glomerülonefrit Böbrek yetersizliği: günler/haftalar
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr
PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III
DetaylıNormal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?
KOMPLEMAN C3 ve C4 Complement components; C3; C4; Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4 en sık bakılan kompleman proteinleridir.
DetaylıSÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI
SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI Gülseren PEHLİVAN, Nur CANPOLAT, Şennur ERKUT, Ayşe KESER, Salim ÇALIŞKAN, Lale SEVER İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı
DetaylıKlasik TTP: Nörolojik semptomlar ön plandadır, akut böbrek yetmezliği yoktur ya da minimaldir. HUS: Akut böbrek yetmezliği ön plandadır.
TROMBOTĐK TROMBOSĐTOPENĐK PURPURA GĐRĐŞ Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP) ve Hemolitik Üremik Sendrom (HUS) mikroanjiopatik hemolitik anemi ve trombositopeni ile seyreden multipl organ sistemini
DetaylıNEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit
NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu 29 Mart 2017 Çarşamba
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 29 Mart 2017 Çarşamba Dr. Semih Burak Yabacı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve
DetaylıADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği
ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal
DetaylıVASKÜLİTİK NÖROPATİ TEDAVİ REHBERİ Hazırlayanlar: Dr. Can Ebru Kurt, Dr. Yeşim Parman, Dr. Ersin Tan
VASKÜLİTİK NÖROPATİ TEDAVİ REHBERİ Hazırlayanlar: Dr. Can Ebru Kurt, Dr. Yeşim Parman, Dr. Ersin Tan Kas ve sinirlerdeki damarların çapları 50 ila 300 μm arasında değiştiğinden vaskülitik nöropatiler çoğunlukla
DetaylıÖZGÜN MAKALE/ORIGINAL ARTICLE
Dicle Tıp Dergisi/ Dicle Medical Journal (2016) 43 (4) : 503-507 DOI: 10.5798/diclemedj.0921.2016.04.0720 ÖZGÜN MAKALE/ORIGINAL ARTICLE Atipik Hemolitik Üremik Sendromda Ekulizumab Kullanımı: Tek Merkez
DetaylıERİŞKİN YAŞ GRUBUNDA NATİV BÖBREK BİYOPSİ SONUÇLARININ ANALİZİ 10 Yıllık Tek Merkez Deneyimi
ERİŞKİN YAŞ GRUBUNDA NATİV BÖBREK BİYOPSİ SONUÇLARININ ANALİZİ 10 Yıllık Tek Merkez Deneyimi Murat Tuğcu, Umut Kasapoğlu, Çağlar Ruhi, Başak Boynueğri, Özgür Can, Gülizar Şahin, Gülistan Gümrükçü, Fügen
DetaylıMULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.
MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine
DetaylıHemolitik üremik sendrom
Dicle Tıp Dergisi / F. Öktem ve E. Kuybulu. Hemolitik üremik sendrom 2011; 38 (4): 519-525 Dicle Medical Journal doi: 10.5798/diclemedj.0921.2011.04.0081 DERLEME / REVIEW ARTICLE Hemolitik üremik sendrom
DetaylıKlinisyen Gözü ile Atipik Hemolitik Üremik Sendrom Genetiği
Klinisyen Gözü ile Atipik Hemolitik Üremik Sendrom Genetiği Dr. Yaşar Çalışkan İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Kompleman Sistemi İmmun kompleksler C1qr 2 s 2 Bakteriyel karbonhidrat, fikolinler
DetaylıProf. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ
Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 216 217 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu 05 Temmuz 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 05 Temmuz 2017 Salı Araş. Gör. Dr. Mert Şengün Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı
DetaylıHCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR?
HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? Abdullah ŞUMNU 1, Erol DEMİR 2, Ozan YEĞİT, Ümmü KORKMAZ, Yaşar ÇALIŞKAN 2, Nadir ALPAY 3, Halil YAZICI 2,
DetaylıKoroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;
KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri
DetaylıEngraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ
Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-
DetaylıAni Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi
Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:
DetaylıGLOMERULUS HASTALIKLARI
ÜRİNER SİSTEM Böbrekler II GLOMERULUS HASTALIKLARI AKUT GLOMERULONEFRİTİS SUBAKUT GLOMERULONEFRİTİS KRONİK GLOMERULONEFRİTİS AMİLOİDOZİS Özel Patoloji I Prof.Dr.İbrahim FIRAT Çoğu zaman farklı segmentlerde
DetaylıMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı
Neslihan Çiçek, Harika Alpay, İbrahim Gökce, Serçin Güven, Ali Yaman Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016, Antalya Giriş Çocuklarda
DetaylıİÇ HASTALIKLARI. Dahili Nörolojik semiyoloji ve endokrinolojik hastaya yaklaşım-tiroid muayenesi
1.GÜN 2.GÜN 4.GÜN 5.GÜN 6.GÜN 7.GÜN 8.GÜN Lökomotor sistem semiyolojisi Lökomotor sistem semiyolojisi Üriner sistem semiyolojisi Üriner sistem semiyolojisi Solunum sistemi semiyolojisi Solunum sistemi
DetaylıTam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count
TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 11 Ekim 2017 Çarşamba Arş. Gör. Dr. Yeşim Ece Avukatoğlu Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk
DetaylıHEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14
HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR
ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ
DetaylıDiyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik
DetaylıEpilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün;
Epilepsi bir kişinin tekrar tekrar epileptik nöbetler geçirmesi ile niteli bir klinik durum yada sendromdur. Epileptik nöbet beyinde zaman zaman ortaya çıkan anormal elektriksel boşalımların sonucu olarak
DetaylıV. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 HEREDİTER SFEROSİTOZ V. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ Herediter sferositoz (HS);
DetaylıİÇ HASTALIKLARI 1.GÜN
İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00
DetaylıNekrotizan kresentik glomerülonefritler: Kanıta dayalı tedavi. Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği
Nekrotizan kresentik glomerülonefritler: Kanıta dayalı tedavi Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği Konuşma Planı Terminoloji Sınıflama Etyoloji Klinik Tanı Prognoz Tedavi (KDIGO Kılavuzu) Terminoloji
DetaylıLÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:
LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıDiyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez
Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim
DetaylıTRANSPLANTASYON- KRONİK REJEKSİYON. Dr Sevgi Şahin Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nefroloji B.D.
TRANSPLANTASYON- KRONİK REJEKSİYON Dr Sevgi Şahin Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nefroloji B.D. KRONİK REJEKSİYON SÜRECİ Diyalize dönüş Rejekte transplantlı diyaliz hastalarında morbidite
DetaylıTrombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK
Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü Dr. Ayhan SUCAK www.tmftpkongre2012 Tekrarlayan gebelik kaybı TANIM European Society for Human Reproduction and Embryology 20 haftalık amenoreden
DetaylıKAYNAK:Türk hematoloji derneği
KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize
DetaylıHEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ
HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ TANIMLAR Hematüri: İdrarda kan olması durumudur. Makroskobik hematüri: Gözle, kırmızı-kahve renkli idrar görülmesi (Total, başlangıç,
DetaylıBÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr.
BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr. Aslı KANTAR Akut rejeksiyon (AR), greft disfonksiyonu gelişmesinde major
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıBehçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi
Behçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi Dr. Kenan Aksu Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Çıkar Çatışması Yoktur. Vasküler tutuluş (% 25-62) Venöz lezyonlar arteriyel lezyonlardan
DetaylıMEMBRANOPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLER
MEMBRANOPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLER Dr. Sim Kutlay Membranoproliferatif glomerülonefritlerde sınıflandırma (1) Membranoproliferatif glomerülonefrit Đdiopatik Tip I: Tip II (dens depozit hastalığı) Tip
DetaylıTrombotik Mikroanjiopatilere Klinik Yaklaşım
Trombotik Mikroanjiopatilere Klinik Yaklaşım Dr. Aydın Türkmen İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13.05.2016 Kıbrıs XVIII. UHBH Kongresi Terminoloji Trombotik mikroanjiopati Trombotik mikroanjiopati
DetaylıDR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 19/05/2012
DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 19/05/2012 Tanımlama Kan damarlarındaki inflamasyon; histopatolojik olarak damar duvarında destrüksiyon ve vasküler lümenin tıkanması ile karakterize
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıSOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ. ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014
PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014 Klasik olarak kronik intravasküler hemoliz bulguları, kemik iliği
Detaylıİmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar
İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral
DetaylıBÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI
BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte
DetaylıSEPSİSTE YENİ TANIMLAMALAR NE DEĞİŞTİ? Doç. Dr. Murat Hakan Terekeci
SEPSİSTE YENİ TANIMLAMALAR NE DEĞİŞTİ? Doç. Dr. Murat Hakan Terekeci Sepsis enfeksiyona bağlı oluşan günümüzde sık karşılaşılan ve ciddi mortalitesi olan bir durum. -Yaşlı nüfus sayısında artma -İmmünbaskılı
DetaylıRENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi
RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon
DetaylıFEN kurs 2009 risk değerlendirmesi
FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi Prof. Dr. Volkan Korten Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İnfeksiyon Hastalıklar kları ve Klinik Mikro. ABD. Risk? Başlangıç tedavisine yanıtsızlık değil. Ciddi
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıPrediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi
Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği, Prediyaliz Eğitim Hemşiresi Giriş: Kronik Böbrek Hastalığı (KBH); popülasyonun
Detaylı