TİP 1 DİYABETES MELLİTUS TANILI OLGULARDA TANI VE İZLEMDE OTOİMMÜN TİROİDİT GELİŞİMİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "TİP 1 DİYABETES MELLİTUS TANILI OLGULARDA TANI VE İZLEMDE OTOİMMÜN TİROİDİT GELİŞİMİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ"

Transkript

1 T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. Filiz TÜTÜNCÜLER TİP 1 DİYABETES MELLİTUS TANILI OLGULARDA TANI VE İZLEMDE OTOİMMÜN TİROİDİT GELİŞİMİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ (Uzmanlık Tezi) Dr. Bade BAY EDİRNE 2015

2 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim süresince mesleki bilgi ve deneyim kazanmamda emeği geçen, başta Anabilim Dalı Başkanımız Prof. Dr. Betül ACUNAŞ olmak üzere, tez hocam Prof. Dr. Filiz TÜTÜNCÜLER e, hocalarım Prof. Dr. Serap KARASALİHOĞLU, Prof. Dr. Mehtap YAZICIOĞLU, Prof. Dr. Betül ORHANER, Prof. Dr. Ülfet VATANSEVER ÖZBEK, Doç. Dr. Neşe ÖZKAYIN, Doç. Dr. Rıdvan DURAN, Yrd. Doç. Dr.Yasemin KARAL, Yrd. Doç. Dr Nükhet ALADAĞ ÇİFTDEMİR, Yrd. Doç. Dr Selman GÖKALP, Uzm. Dr. Tuba EREN, Uzm. Dr. Diğdem BEZEN ve Halk Sağlığı AD öğretim üyesi Prof. Dr. Galip EKUKLU ya, uzmanlık öğrencisi arkadaşlarıma, tüm çocuk kliniği çalışanlarına ve sevgili aileme teşekkürlerimi sunarım.

3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ...1 GENEL BİLGİLER...3 DİYABETES MELLİTUS...3 TİP 1 DİYABETES MELLİTUS...5 TİP 1 DİYABETES MELLİTUS ve OTOİMMÜN HASTALIKLAR...17 OTOİMMÜN TİROİDİT...17 GEREÇ VE YÖNTEMLER...21 BULGULAR...24 TARTIŞMA...38 SONUÇLAR...47 ÖZET...49 SUMMARY...51 KAYNAKLAR...53 EKLER SİMGE VE KISALTMALAR

4 ADA : American Diabetes Association AIA/IAA : Anti-İnsülin antikor Anti-GAD : Glutamik asit dekarboksilaz antikoru Anti-Tg : Tiroglobulin antikoru Anti-TPO : Tiroid peroksidaz antikoru DCCT : Diabetes Control and Complications Trial Research Group DM : Diyabetes mellitus DSÖ : Dünya Sağlık Örgütü HbA1c : Hemoglobin A1c, glikolize hemoglobin HDL : High density lipoprotein IA-2 : Tyrosine phosphatase insulinoma-associated 2 antibody, tirozin fosfataz antikoru ICA : Islet cell antibody, adacık hücre antikoru IVGTT : İntravenöz glikoz tolerans testi LADA : Late-onset veya latent autoimmune diabetes in adults LDL : Low density lipoprotein L-T4 : Levotiroksin MODY : Maturity-Onset Diabetes of the Young OGTT : Oral glukoz tolerans testi RIA : Radioimmunoassay SDS : Standart deviasyon skoru st4 : Serbest tiroksin T4 : Tiroksin TSH : Tiroid stimülan hormon VKİ : Vücut kitle indeksi

5 GİRİŞ VE AMAÇ Tip 1 Diyabetes Mellitus (DM) fiziksel ve ruhsal gelişim açısından önemli sonuçları olan çocukluk çağı ve adolesan döneminin en sık görülen endokrin hastalığıdır. İnsülin yokluğu veya yetersizliği ile karakterize olan tip 1 DM kalıtsal olarak belirli HLA tiplerini taşıyan bireylerde viral, kimyasal veya toksik maddelerin başlattığı, pankreas beta hücrelerinin yıkımı ile seyreden otoimmün bir hastalıktır (1). Çocukluk çağında ortaya çıkan diyabet olgularının %80-95'i tip 1 DM'dir. Görülme sıklığı 2-50/ arasında değişmekle birlikte, ülkeler arası ve aynı ülke içinde bölgesel farklılıklar gösterir (2). Tip 1 DM olan bireyler günlük mutlak eksojen insülin gereksinimi, kendi kan glukozunu takip etme zorunluluğu ve diyetle aldığı besinlere mutlak dikkat etmek gibi ciddi yaşam tarzı değişiklikleri ile karşı karşıya kalırlar. Bu hastaların hipo ve hiperglisemi gibi akut komplikasyonların yanısıra, mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlar olan kronik komplikasyonlar, tanı anında ve izlemde ortaya çıkan otoimmün tiroidit, çölyak hastalığı, otoimmün adrenalit gibi otoimmün hastalıklar açısından izlemi gereklidir (3). Günümüzde birçok otoimmün hastalığın diyabetle ilişkisi olduğu kanıtlanmıştır. Tip 1 DM de en sık görülen otoimmün hastalık otoimmün tiroiditdir. Tip 1 DM tanılı hastalarda rastlanan artmış tiroid otoantikorları otoimmün tiroid hastalıkları için özgündür. Bu hastalarda otoimmün tiroidit varlığının belirlenmesi, hipotiroidiye bağlı komplikasyonların önlenmesi, diyabetin metabolik kontrolünün daha iyi sağlanması ve buna bağlı olarak diyabetin diğer kronik komplikasyonlarından korunmada etkili olması açısından önemlidir (4). Bu çalışmada Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Polikliniği nde tip 1 DM tanısı ile izlenmekte 1

6 olan olgularda tanı anında ve izlemde otoimmün tiroidit sıklığının saptanması, varsa otoimmün tiroidit için risk etmenlerinin belirlenmesi amaçlanmıştır. 2

7 GENEL BİLGİLER DİYABETES MELLİTUS Tanım ve Sınıflama Diyabetes mellitus (DM) insülin salgılanmasında ve etkisinde yetersizlik sonucu gelişen karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması bozukluğudur. Çocukluk ve ergen döneminin en sık görülen endokrin ve metabolik bozukluğu olan DM tek bir hastalık tablosu olmayıp, etiyoloji, patogenez ve genetik yönden farklılıklar gösteren hastalıklar grubudur (5). Diyabetes mellitusun tanı kriterleri 2004'de Amerikan Diyabet Derneğinin (American Diabetes Association=ADA) tanımlamasına göre; 1. Klinik bulgular (poliüri, polidipsi, kilo kaybı, halsizlik) ile birlikte günün herhangi bir saatinde bakılan kan şekeri düzeyinin 200 mg/dl ve üzerinde olması yada açlık kan şekeri düzeyinin (en az 8 saat açlıktan sonra) 126 mg/dl üzerinde olması 2. Oral glukoz tolerans testi (OGTT) sırasında 2. saatteki kan şekeri düzeyinin 200 mg/dl ve üzerinde olmasıdır (6). Diyabetes mellitusun etyolojik sınıflaması Tablo 1'de verilmiştir (7). 7

8 Tablo 1. Diyabetes Mellitusun Etyolojik Sınıflandırılması (7) I.Tip 1 DM (Beta hücre hasarı sonucu insülin eksikliği) A-Otoimmün B-İdiyopatik II. Tip 2 DM (Kombine insülin eksikliği ve insülin direnci) A-Tipik B-Atipik III. Beta hücre işlevinde genetik kusurlar A-MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) sendromları B-Mitokondrial DNA mutasyonları C-Wolfram sendromu (DIDMOAD) D-Tiamine cevaplı diyabetes mellitus IV. İlaç ve kimyasal ajanlara bağlı diyabet Siklosporin,glukokortikoidler,L-asparaginaz, beta adrenerjik blokanlar,diazoksit, alfa interferon, nikotinik asit V. Ekzokrin pankreas hastalıkları -Kistik fibroz -Travma-pankreatektomi -Pankreatit-izole radyasyon -Diğer VI.İnfeksiyonlar Konjenital rubella,sitomegalovirus,hemolitik-üremik sendrom VII.Tip 2 diyabet varyantları A-İnsülin etkisinde genetik kusurlar: Rabson-Mendelhall Sendromu,Leprechaunism,Lipoatrofik Diyabet Sendromları, Tip A İnsülin direnci-akontozis B-İnsülin etkisinde edinsel kusurlar: Endokrin tümörler (feokromositoma), Cushing Sendromu, anti-insülin reseptör antikorları VIII. İnsülin direnci/insülin eksikliği ile giden genetik sendromlar Prader-Willi, Down, Klienfelter, Bardet-Biedel, Alstrom, Werner Sendromu v.s. IX.Gebelik diyabeti X. Yenidoğan diyabeti A-Geçici B-Kalıcı -Pankreas agenezisi -Homozigot glukokinaz eksikliği DM: Diyabetes mellitus 8

9 TİP 1 DİYABETES MELLİTUS Tip 1 DM 16 yaş altında en sık görülen diyabet tipi olmasına rağmen, tüm diyabet vakalarının yaklaşık %5-10'nunu içermektedir. Ancak diğer yandan tip 2 DM'li erişkin vakaların bir kısmının gerçekte geç ortaya çıkan otoimmün diyabet (late-onset veya latent autoimmune diabetes in adults=lada) olduğu göz önüne alınırsa tip 1 DM vakaları tüm diyabet tiplerinin %15-20'sini kapsamaktadır (8). Tip 1a DM (otoimmun tip) immunolojik bozuklukların ortaya çıkışından sonra aylar, yıllar süren bir prodromal dönemi takiben klinik olarak ortaya çıkar. İnsulitis halinin başlıca göstergesi adacık hücre antikorları (islet cell autoantibodies,ica) insülin otoantikorları (IAA), protein tirozin fosfataza karşı antikorlar, IA-2 antikorları (IA-2A) ve glutamik asit dekarboksilaz antikorları (GADA) dır. Otoimmun tip (tip1a) Tip1 DM nin en sık görülen (Avrupa da yaklaşık Tip1 DM vakalarının %90 ı) şeklidir. İdiyopatik tip (Tip 1b) DM tip 1 DM olgularının yaklaşık %10 unu oluşturmaktadır (9). Epidemiyoloji Son 10 yıl içerisinde çocukluk çağı diyabetinin temel özellikleri ile ilgili önemli gelişmeler olmuştur. Çocuklarda diyabetin epidemiyolojisi de bunlardan biridir. Tip 1 DM yaş, ırk, coğrafi bölge ve mevsim ile değişkenlik gösterir (10). Dünya Sağlık Örgütü nün (DSÖ) 1990 yılında başlattığı çocukluk diyabeti ile ilgili çok uluslu bir çalışmada 14 yaş altı Tip1 DM görülme sıklığı kaydedilmiştir yılları arasında 75,1 milyon çocuktan ünde diyabet saptanmıştır. Çin ve Venezuella da yıllık görülme sıklığı 0,1/ iken, Sardunya ve Finlandiya da bu oran 36,5/ olarak bildirilmiştir. Tüm ülkeler ele alındığında, Güney Amerika ve Çin de oranın <1/100000/yıl, Finlandiya, Sardunya, İsveç, Norveç, Portekiz, İngiltere, Kanada ve Yeni Zelanda da >20/100000/yıl olduğu görülmüştür. Baltık ülkelerinde yılları arasında yapılan çalışmada, Finlandiya da 14 yaş altı Tip 1 DM görülme sıklığı 48,5/100000/yıl olarak bulunmuştur. Genelde görülme sıklığı Doğu Avrupa ülkelerinde düşüktür. Örneğin Ukrayna da yılda 1/100000/yıl, Macaristan da 11/ dir. Diğer Avrupa ülkelerinde yılda 7-24/ arasında değişmektedir. Kuzey Afrika da yılda 10-20/ iken, Asya da (sırasıyla yılda 6 ve 18/ ile İsrail ve Kuveyt hariç) düşük (1-5/100000/yıl), hatta bazı ülkelerde çok düşüktür (<1/100000). Türkiye de 1996 da 19 bölgeyi kapsayan çok merkezli bir çalışmada 0-15 yaş arası diyabet görülme sıklığı 2,52/100000/yıl olarak bulunmuştur (5). 9

10 Hemen tüm ülkelerde tip1 DM görülme sıklığı giderek artmakta olup, yaklaşık yıllık artışın ortalama %3 olduğu belirtilmektedir (11). Hastalık tüm yaş gruplarında görülmekle birlikte, ilk 6 ayda son derece nadir görülürken insidansı 9.aydan itibaren artış gösterir. Tip 1 DM'in başlangıç yaşı 5-7 yaş (okula başlama ile birlikte enfeksiyonlara daha fazla maruz kalınması ile) ve puberte dönemi (gonadal steroidlerin ve büyüme hormonunun artması, emosyonel stresin artması ile) olmak üzere 2 pik yapar (12). Tip 1 DM nin ortaya çıkışında mevsimsel farklılıklar da olur. Tip 1 DM en fazla sonbahar ve kış aylarında görülmektedir. Erkek ve kızlar eşit olarak etkilenmekte olup, sosyoekonomik durumla da ilişkisi bulunmamaktadır (13). Etiyoloji ve Patogenez Tip 1 DM etyolojisinde genetik etmenler, çevresel etmenler ve otoimmünite birlikte rol alır. Etiyolojide yer alan genetik ve çevresel etmenler Tablo 2 de verilmiştir (14). Tablo 2. Tip 1 DM etiyolojisinde yer alan etmenler (14) 1. Genetik Etmenler 1) En önemli genler kromozom 6p21 üzerindeki MHC HLA sınıf II bölgesinde bulunur. A- Yatkınlık oluşturanlar -HLA-DR3 ve/veya HLA-DR4 antijenlerinin varlığı -HLA-DQ beta zincirinin 57. pozisyonunda aspartik asidin homozigot yokluğu -HLA-DQ alfa zincirinin 52. pozisyonunda arginin bulunuşu B - Koruyucu olanlar -HLA-DR2, HLA-DQ6, HLA-DR5 varlığı 2) Aile bireylerinden birinde DM varlığında diğer bireylerde diyabet riskinin artışı kalıtımın etkisini göstermektedir. -Tip 1 DM tanılı çocukların kardeşlerinde DM riski %6 -Tip 1 DM tanılı tek yumurta ikizlerinden diğerinde risk % Tip 1 DM tanılı çocukların babalarında tip 1 DM oranı %5-6, annelerinde bu oran %2-3 dür. 10

11 Tablo 2 (devamı). Tip 1 DM etiyolojisinde yer alan etmenler (14) 2. Çevresel Etmenler A- Viral enfeksiyonlar: İnfeksiyon ajanlarının doğrudan sitotoksik etki ile hücre harabiyetine neden oldukları yada otoimmüniteyi tetikleyerek otoimmün saldırıyı başlattıkları düşünülmektedir. -Kızamıkçık -Epstein-Barr Virusü (EBV) -Sitomegalovirüs (CMV) -Suçiçeği -Kabakulak -Koksaki A, koksaki B3 ve B4 B- Beslenme özellikleri -İnek sütü ile erken beslenme, -Diyette C ve E vitaminleri gibi antioksidan maddelerin eksikliği, -Tütsülenmiş et gibi nitrozaminden zengin beslenme, -İçme sularında bulunan yüksek nitrat içeriği, -Çinkodan fakir beslenme tip I DM gelişme riskinin artırır. -Süt çocukluğu döneminde verilen D vitamini desteğinin de diyabet riskini azaltacağı belirtilmiştir. C- Toksik ve kimyasal ajanlar: Aloksan, pentamidin, streptozotocin, fare zehiri (vacor), klorozotosin, siproheptadin, siklosporin v.s. D- Emosyonel stres Otoimmünite: Tip 1 DM'de beta hücrelerine karşı otoantikorların varlığı, tanı anında çoğu hastada pankreasta lenfoplazmositer infiltrasyonun görülmesi, hastalığın diskordan monozigotik ikizlerden yapılan pankreas transplantasyonundan sonra tekrar görülmesi ve immunsupresif tedaviye duyarlılığı otoimmun etyopatogenezi destekleyen bulgulardır (15). Tip 1 DM'li hastalarda birçok tipte otoantikor tanımlanmasına rağmen, araştırmacılar özellikle dört tip antikor üzerinde çalışmaları yoğunlaştırmıştır. Bunlar adacık hücre antikorları (ICA), insülin antikorları (IAA), IA-2 antikorları (IA-2A), glutamik asit dekarboksilaz antikorları ( GADA ) dır. Yeni tanı konan tip 1 DM'li hastaların yaklaşık % ında adacık hücre antikorları ortaya çıkar ve bu antikorlar adacık hücrelerinin 11

12 harabiyetinin ilerlemesiyle kaybolur. Yeni tanı konan diyabetlilerde ayrıca % 80 oranında GAD antikorları ve % oranında insülin antikorları (IAA) saptanır (16). Diyabetik olmayan hastalarda tip 1 diyabet gelişimini saptamak açısından bir antikor varlığı birden fazla antikor varlığı kadar etkili değildir. Çoğul antikor saptandığında tip 1 DM gelişim riski artar (16). Genetik yatkınlığı olanlarda çevresel faktörlerle etkileşim sonucunda otoimmun hasarın tetiklendiğine dair bulgular vardır. Makrofaj ya da antijen sunan hücre yüzeyindeki MHC klas II molekülleri antijenik uyarıyla ifadelenir. CD4 + T hücre yüzey reseptörüyle birleşerek otoimmun aktivasyonu başlatır. Bazı virüslerin protein yapılarının glutamik asit dekarboksilaz ile moleküler benzerliği sonucunda pankreas beta hücrelerinde yıkım oluşturduğu bilinmektedir. Virüs ya da toksinlerle doğal yapısı bozulan beta hücreleri salgıladığı sitokinler ile ya da antijenik peptidlerle immun sistem elemanlarını uyarır. İlk aşamada endotel hücre yüzeyinde diğer çekirdekli hücre yüzeylerinde bulunan HLA klas I molekülleri aşırı ifadelenir. CD8 sitotoksik T lenfositleri uyarılır ve beta hücrelerine karşı özgün olmayan immun uyarıyı başlatır. Eğer kişide diyabet açısından yatkınlık genleri varsa, antijenik uyarıyla beta hücre yüzeyinde ya da makrofaj yüzeyindeki MHC klas 2 molekülleri aşırı ifadelenir. Antijen sunan hücre yüzeyindeki MHC klas II molekülleriyle T lenfosit yüzeyindeki reseptör (TRC) CD3 birleşmesi aşamasında adezyon molekülleri önemli rol oynar. Aktive T lenfositleri IL1 beta ve TNF alfa salınımı ile, sitotoksik makrofajlar nitrik oksit, TNF beta ve INF gama salınımı ile yıkıcı insüliti başlatır. İnsülitis periferik kanda otoantikorların (ICA, IAA, GADA, IA-2A) gösterilmesiyle saptanır. İnsülitis ve IL1 gibi sitokinlerle nitrik asit sentetaz, hücre içinde nitrik oksit yapımını hızlandırır. Nitrik oksit DNA bant kırılmalarına neden olur, uyarı devam ederse hücre ölümü kaçınılmaz olur (15). Tip 1 DM için otoimmun etiyolojinin diğer bir göstergesi tip 1 DM'in hipotiroidi, Graves hastalığı, otoimmun poliglandüler sendrom I ve II, pernisiyöz anemi, atrofik gastrit, Addison ve Çölyak hastalığı gibi diğer otoimmun hastalıklarla birlikte görülebilmesidir (17). Patofizyoloji Tip1 DM'in ortaya çıkışı çeşitli evreler halinde gösterilebilir. Genetik yatkınlık dönemi HLA tiplerinin tayini ile belirlenebilir. Herhangi bir zamanda çevresel tetikleyici etmenler otoimmun olayı başlatır ve pankreas beta hücrelerinin otoimmun harabiyeti (=insulitis) gelişir. İnsulitis periferik kanda otoantikorların (ICA, IAA, GADA, IA-2) gösterilmesiyle saptanabilir. Zamanla intravenöz glukoz tolerans testine (IVGTT) insülin yanıtı azalır, bunu 12

13 izleyerek OGTT ye yanıtlar bozulur (glukoz intoleransı). Nihayet beta hücre kütlesinin %80 inin kaybıyla klinik diyabet gelişir. Klinik diyabetin başlangıcında glukagona C-peptid yanıtlarıyla gösterildiği gibi beta hücre yedeği henüz tümüyle kaybolmamıştır. Nihayet beta hücre yedeğinin tamamen harabiyeti ile uyarıya C-peptid yanıtları da kaybolur ve tam insülin eksikliği gelişir (18). Diyabetes mellitusun gelişim evreleri Şekil 1 de gösterilmiştir (5). Beta hücre kütlesi Tetikleyici etkiler Humoral otoimmunite T hücre fonksiyon bozukluğu Genetik İnsülitis yatkınlık (β hücre hasarı) IVTT bozukluğu OGTT bozukluğu Prediyabet Klinik diyabet Zaman Şekil 1. Tip 1 DM nin gelişim evreleri (5) İnsülin hücresel yakıtın alınması ve depolanmasında önemli bir role sahiptir. Beslenmeye yanıt olarak insülin salınımı, nöral, hormonal ve substrat ile ilişkili mekanizmaların etkileşimiyle, alınan besinlerin enerji olarak depolanması ve daha sonra kullanılması için mükemmel bir şekilde düzenlenir. Açlık sırasında depolanan enerjinin daha sonra serbestleştirilmesi için insülin düzeyi düşük olmalıdır. Bu nedenle normal metabolizmada, karaciğer, kas ve yağ dokusunu etkileyen tokluk (yüksek insülin, anabolik durum) ve açlık (düşük insülin, katabolik durum) arasında düzenli bir dalgalanma vardır. Tip 1 DM bu metabolik sürecin beslenme ile düzelmediği, aksine daha da kötüleştiği ilerleyici, düşük insülinli katabolik bir durumdur (1,5). Tip I DM'de oluşan metabolik değişiklikler, temelde insülin eksikliği veya yokluğuna bağlıdır. Asıl bozukluk insülin yetmezliği olmasına rağmen, insülin karşıtı hormonların (glukagon, büyüme hormonu, glukokortikoidler, katekolaminler) plazma düzeylerinin artması hipergliseminin hakim olduğu metabolik bozuklukların gelişmesine ve ağırlaşmasına katkıda bulunur (19,20). Diyabetes mellitusun ve ketoasidozun gelişim patofizyolojisi Şekil 2 de gösterilmiştir (3). 13

14 İNSÜLİN EKSİKLİĞİ (Glukagon,büyüme hormonu,glukokortikoidler,katekolaminlerin artışı) Glükoz ütilizasyonunda Hepatik glukoneogenezde Protein Yağ dokusu azalma artış yıkımında artış yıkımında artış Hiperglisemi Aminoasitler Glukozüri Gliserol Serbest yağ asitleri Osmotik diürez Keton cisimleri artışı Na +,K +,Cl -,PO 4 kaybı Poliüri Ketonüri Ketoasidoz Dehidratasyon Kusma Hipovolemi Hİperosmolarite Vazomotor merkezlerin Hiperventilasyon Na +,K +, Cl -, Depresyonu su kaybı Hipotansiyon Şok Akut böbrek Serebral Dolaşım kollapsı perfüzyonda azalma KOMA Dehidratasyon Şekil 2. Diyabetes mellitus ve diyabetik ketoasidozda patofizyoloji (3) Klinik Belirti ve Bulgular Çocuk diyabetinin klinik gidişi dört evre olarak değerlendirilir (21); 1) Akut başlangıç 2) Remisyon (balayı) dönemi 3) Şiddetlenme 4) Total diyabet 14

15 Akut Başlangıç: Klasik belirtiler poliüri, polidipsi ve polifaji triadını oluşturur. Hiperglisemiye bağlı idrarla su kaybı olur. Dehidratasyona bağlı susuzluk hissi, fazla su içme, fazla idrara çıkma, halsizlik ve fazla yemek yenmesine rağmen kilo kaybı başlıca yakınmalardır. Bazen de ketoasidoza bağlı bulantı, kusma, karın ağrısı, dehidratasyon, bilinç bulanıklığı ve koma ilk belirtiler olabilmektedir. Oyun çağı ve daha büyük çocuklarda başlıyan enürezis nokturna diyabet şüphesi uyandırmalıdır. Semptomlar günler, haftalar içinde gelişebilir. Genellikle bu süre bir aydan kısadır. Daha sonra metabolik bozukluk hızla ilerleyerek hasta kusma, Kussmaul solunumu, hava açlığı, ağızda aseton kokusu, karın ağrısı, dehidratasyon, şuur bulanıklığı ve sonuçta koma tablosuyla kliniğe gelebilir. Puberte dönemindeki kız çocuklarında piyojenik deri enfeksiyonları ve monilyazise bağlı vajinit bazen tanı sırasında rastlanabilen bulgulardır. Bazı vakalar karındaki hassasiyet nedeniyle apandisit, hiperpne nedeniyle pnömoni sanılarak tanı yanlışlıkları yapılabilir (21). Remisyon Dönemi: Yeni tanı konmuş diyabetli çocukların birçoğunda başlangıçtan kısa bir süre sonra insülin gereksiniminde azalma görülür. Çocuk diyabetinin balayı dönemi olarak adlandırılan bu dönem insülin salgılanmasında kısmi iyileşmeye bağlı olarak metabolik bozukluğun geçici düzelmesidir. Vakaların %65 inde bu kısmi iyileşme (parsiyel remisyon) çok belirgin olur ve insülin gereksinimi 0,5 Ü/kg/gün altına iner. En düşük insülin gereksinimine tedavinin başlanmasından 2-8 hafta sonra ulaşılır. Bu geçici iyileşme dönemi aylarca sürebilir, bazı vakalarda 1-2 yıla kadar uzayabilir. Bununla birlikte ailenin ve çocuğun kronik hastalık durumuna alışması açısından psikolojik nedenlerle bu dönemde 0,1 Ü/kg/gün gibi hipoglisemi oluşturmayacak çok küçük insülin dozlarının verilmesi uygundur. Balayı dönemi tanıyı izleyen yıl içinde çıktığı için daha sonraki dönemlerde görülebilecek bir remisyon inceleme gerektirir. Bu tür geç remisyonun en sık sebebi hipotiroidi gibi bir endokrin sorun olabilir (5,20). Şiddetlenme ve Total Diyabet: Hastalığın ortaya çıkışını izleyen ilk birkaç yıl içinde endojen insülin yapımının giderek kaybıyla klinik ve biyokimyasal bulgular şiddetlenir ve hasta total diyabet dönemine girer (3). Tanı Tip I diyabetin tanısı, klasik semptomlar ve biyokimyasal parametrelerle konulur. Poliüri, polidipsi, polifaji veya iştahsızlık, kilo kaybı, halsizlik, dehidratasyon, bilinç 15

16 değişiklikleri, koma gibi semptom ve bulgular tanıyı kuvvetle düşündürür. Klinik bulguların yanı sıra hiperglisemi (rastgele alınan kan örneğinde glukoz >200mg/dl), glukozüri, ketonüri saptanması tanıya götürür ve çoğu kez oral glukoz tolerans testi (OGTT) tanı için gerekli değildir. Glukozüri bazen normal renal glukozüri yapan diğer nedenler (izole renal glukozüri, Fanconi sendromu veya diğer renal tübülopatiler) ve nadiren galaktozemi, pentozüri ve fruktozüri ile karışabilirse de hiperglisemi yokluğu ile DM tanısı kolaylıkla dışlanır. Bazen travma veya enfeksiyona bağlı olarak hiperglisemi ve glukozüri görülebilir. Bu vakalar akut hastalık tablosu geçtikten haftalar sonra OGTT ile (en az 3 gün yeterli beslenme sonrası) DM açısından araştırılmalıdır. Bu gibi durumlarda otoantikorların tayini de yararlıdır. Ayrıca astımlı hastalarda epinefrin ve steroide bağlı geçici hiperglisemiler sık görülmektedir. Tablo 3 de diyabetes mellitusun tanı kriterleri verilmiştir (22). Tablo 3. Diyabetes Mellitusun Tanı Kriterleri (22) Tanımlama Açlık Değeri Normal Bozulmuş Açlık Glukozu Diyabet Plazma Glukozu <100 mg/dl mg/dl >126 mg/dl OGTT (2. saat) Normal Bozulmuş Glukoz Toleransı Diyabet <140 mg/dl mg/dl >200 mg/dl Rastgele Değer (diyabet semptomları ile birlikte) Diyabet >200 mg/dl Glikolize hemoglobin (HbA1c) >%6,5 OGTT: Oral glukoz tolerans testi Tedavi Diyabet tedavisinde ana hedefler hiperglisemi, ketoasidoz ve hipoglisemi atakları gibi akut komplikasyonları engellemek, normal büyüme-gelişmeyi sağlamak, ruh sağlığını 16

17 korumak, gelişebilecek otoimmun hastalıkları (Hashimoto tiroiditi, çölyak hastalığı gibi) erken belirlemek, kronik komplikasyonları (nefropati, retinopati, nöropati) engellenmektir. Bunun için de iyi bir metabolik kontrol sağlamak gerekir (23). Tedavinin 4 önemli basamağı vardır (23). Bunlar: a) İnsülin tedavisi b )Beslenme planı c) Egzersiz d) Eğitim İnsülin Tedavisi: 1980 li yıllarda Amerika da başlatılan ve sonuçları 1993 de yayınlanan DCCT 'nin (Diabetes Control and Complications Trial Research Group) geniş kapsamlı çalışmasında yoğun insulin tedavisinin daha iyi metabolik kontrol sağladığı ve uzun süreli komplikasyonları önlediği, hatta erken yakalanan komplikasyonları gerilettiği gösterildi. Böylece normogliseminin tedavide kesin ana hedef olması gerektiği vurgulandı. Bu çalışmalar hedeflenen normoglisemiyi sağlamak için insülinin fizyolojik salınımını en iyi hangi yolla sağlarız fikrinden hareketle yapılmıştır (24). Sağlıklı bireylerde açlık durumunda genellikle bazal salgılanan insüline ek olarak, yemek sonrası gastrointestinal sistemden emilen glukoz artışını dengelemek için artmış insulin salgısı olur. Bu nedenle fizyolojik insulin salınımını sağlamak için de çoklu doz ya da sürekli subkutan insülin infuzyonu (insülin pompası) kullanılmaktadır. Açlık durumunda salgılanan insülin uzun etkili insulin anologları (bazal insulin) ile, yemek sonrası hızlı artış ise yemek öncesi uygulanan kısa ya da hızlı etkili insulin anologları (bolus insulin) ile taklit edilmeye çalışılmaktadır (23). Kullanılan insülin tipleri ve etki süreleri Tablo 4 de gösterilmiştir (5). Tablo 4. Kullanılan insülin tipleri ve etki süreleri (5) İnsülin tipi Başlangıç Doruk Etki süresi (dakika) (saat) (saat) Çok kısa etkili (Analog) Kısa etkili (Regüler) Orta etkili (NPH) Uzun etkili (Analog) yok Beslenme Planı: Diyabet tedavisinde amaç çocuğun yaşı, cinsiyeti, ağırlığı, beslenme alışkanlıkları ve aktivitesine uygun bir beslenme ile uygun büyüme ve gelişmeyi sağlamak, 17

18 ideal vücut ağırlığını korumak, şişmanlıktan kaçınmak, hipo-hiperglisemi ve kronik komplikasyonları önlemek ve çocuğun yaşam kalitesini yükseltmektir (5). Tip 1 DM li çocuklar büyüme çağında oldukları için kalori kısıtlaması söz konusu değildir. Eğer kalori kısıtlanırsa çocuğun büyümesi duraklar. Tip 2 diyabetikler gibi kalori kısıtlaması olmadığı için, diyet yerine beslenme planlaması denmesi daha doğrudur. Tip1 DM li çocukların beslenmesi aynı yaş ve cinsteki normal çocukların aldıkları kalori miktarına eşit olmalıdır. Tip1 DM li hastalarda kan şekerinin dalgalanmasını ve oluşabilecek hipoglisemileri önlemek için üç defa alınan ana öğünlere ek olarak ara öğünler verilebilir (20). Egzersiz: Tip1 DM li hastalarda düzenli egzersizin faydaları şunlardır: 1) İnsülinin hücre yüzeyindeki reseptöre bağlanmasının artması ve kan glukoz kontrolünde iyileşme. 2) Kas kapiller bazal membran kalınlaşmasında azalma 3) Kan basıncında azalma 4) Vücut yağ kitlesinde azalma 5) Kardiovasküler hastalık gelişiminde azalma 6) Total kolesterol, LDL, trigliseritte azalma, HDL de artma (18). Egzersiz ile kan glukoz kullanımı artar, metabolik kontrol düzelir ve hasta kendisini daha iyi hisseder. Egzersizle insülinin enjeksiyon yerinden emiliminin artması başlıca etkilerinden biridir. Diyabetli kişi her türlü egzersizi yapabilir, ancak egzersiz sırasında ve sonrasında hipoglisemi atakları gelişiyorsa ek kalori almak veya insülin dozunu azaltmak gerekebilir. Hastanın egzersiz öncesi ve sonrası kan glukozunun bilinmesi yararlıdır. Egzersiz zamanı insülin etkisinin en fazla olduğu zamana rastlamamalı ve hasta yanında glukoz tableti, şeker ya da şekerli içecekler bulundurmalıdır (18,20). Diğer yandan kötü metabolik kontrollü (kan glukozu >300mg/dl) hastalarda egzersiz insülin karşıtı hormonları uyarır ve metabolik tabloyu daha da bozarak ketoasidoza yol açabilir. Nöropati ve proliferatif retinopati komplikasyonlarının olması durumunda da egzersizde çok dikkatli olunmalıdır (5,20). Eğitim: İyi bir metabolik kontrol sağlamak hasta ve ailesine diyabeti kendi kendilerine yönetebilme yeteneğini kazandıracak kapsamlı ve sürekli bir eğitim ile mümkündür. Diyabetin bir hastalıktan çok bir yaşam biçimi olarak algılanmasını sağlamak ve 18

19 izlemde bireysel özelliklere göre bilgileri hastaya vermek gerekir. Hasta ve ailesine evde kan şekeri izlemini nasıl yapacakları, kan şeker düzeylerine göre beslenme ve insulin doz değişiminin özellikleri, hipergliseminin kontrolunun nasıl yapılacağı, beslenme bilgileri, düzenli sporun yararları, hipogliseminin engellenmesi ve tedavisi, ketoasidozun engellenmesi, hastalık durumlarının yönetimi ve tedavinin hedeflerinin belirli aralıklarla değerlendirilmesinin gerekliliği öğretilmelidir (25). İzlem: Yeni tanı almış Tip 1 DM hastası taburcu edildikten sonra ilk ay haftada bir, sonraki üç ayda ayda bir, daha sonra ise 3-6 ayda bir çağrılmalıdır. Diyabetli çocuğun uzun süreli klinik izleminde 3 aylık aralıklarla büyüme ve gelişme, beslenme, spor aktivitelerine katılımı ve psikolojik durumu değerlendirilir (20). a) Fizik Muayene: 3-6 ay arayla hastanın tartı, boy ölçümü ve puberte değerlendirmesi yapılır. İyi bir metabolik kontrol sağlanan çocuk, normal bir büyüme ve normal bir puberte gelişimi gösterir. Her fizik muayenede kan basıncı ölçülmelidir. Tiroid bezi guatr açısından kontrol edilmelidir. Ayrıca eklem hareketinde kısıtlılık olup olmadığına bakılmalıdır (3,5). b) Kan Şekeri: Günümüzde iyi bir metabolik kontrolün sağlanması için hastanın evde kan şekerini izlemesi gerektiği tartışmasız kabul edilen bir gerçektir. Genelde açlık kan şekerinin mg/dl arası, öğün sonrası kan şekerinin ise mg/dl arasında tutulması istenir. Ancak 6 yaş altı çocuklarda hipoglisemiden kaçınmak için açlık kan şekerinin mg/dl gibi daha yüksek sınırlarda tutulması önerilir (5,20). c) Glukozillenmiş Hemoglobin (HbA1c): Glukozun nonenzimatik yolla hemoglobine bağlanması ile oluşan glukozillenmiş hemoglobin (HbA1c) ölçümü ile yaklaşık 2-3 aylık bir dönemdeki ortalama glukoz düzeyi değerlendirilebilir. HbA1c düzeyleri ölçüm yöntemlerine göre değişmekle birlikte, genellikle normal kişilerde %6 nın altındadır. Yaklaşık %6,5-7,5 arası değerler iyi kontrolü, %7,5-9,0 arası değerler orta kontrolü, %9,0 un üstündeki değerler de kötü kontrolü gösterir (5). Komplikasyonların İzlenmesi a) İdrarda Protein Düzeyleri: Stik ile değerlendirilen idrarda albumin pozitif olması, 300 mg/gün düzeyinde bir albumin olduğunu gösterir. Ancak bu dönemden önce sessiz mikroalbuminüri dönemi ( mg/dl) vardır ve daha duyarlı metotlarla saptanır. Beş yıldan fazla tip1 DM li adolesanların %10-15 inde idrarda albumin atılımı bulunmaktadır. Bu nedenle 5 yıldır Tip1 DM nedeniyle takip edilen hastalarda her altı ayda bir mikroalbuminüri bakılmalıdır (25). 19

20 b) Göz Muayenesi: Altı ay veya yılda bir kez fundoskopik muayene yapılmalıdır. Erken tanı komplikasyonların önlenmesinde önemlidir (20,25). c) Elektromiyografik İnceleme:Yılda bir kez yapılmalıdır. Periferik nöropati için önemlidir (20). Komplikasyonlar Diyabetes mellitusta çocukluk yaşlarında görülen komplikasyonların büyük bir bölümü iyi bir izlem ile önlenebilen metabolik bozukluklardır. Diyabet seyrinde gelişen komplikasyonlar ortaya çıkış zamanları esas alınarak akut, subakut ve kronik komplikasyonlar olarak üç gruba ayrılır. Tablo 5 de diyabetin komplikasyonları verilmiştir (1). Tablo 5. Diyabetes mellitusun komplikasyonları (1) A-Akut Komplikasyonlar Hipoglisemi Diyabetik ketoasidoz Beyin ödemi İnsülin alerjisi Enfeksiyonlara eğilim Serebral tromboz C-Kronik Komplikasyonlar 1)Mikrovasküler komplikasyonlar Retinopati Nefropati Nöropati 2)Makrovasküler komplikasyonlar Koroner kalp hastalığı Serebrovasküler hastalık Hipertansiyon B- Subakut Komplikasyonlar Lipodistrofi Büyüme geriliği Hiperlipidemi Pubertal ve menstrüal bozukluklar Osteopeni, eklem hareket kısıtlılığı Emosyonel bozukluk TİP 1 DİYABETES MELLİTUS ve OTOİMMÜN HASTALIKLAR Tip 1 DM tüm otoimmun hastalıklarda ortak özellik olan otoreaktif T hücrelerinin aktivasyonu sonucu oluşan otoantikorların meydana getirdiği inflamasyon, anatomik lezyonlar ve işlevsel değişiklikler sonucu oluşmaktadır. Yapılan çalışmalarda bir endokrin beze ait hipofonksiyon bulguları olan hastalarda %25'e varan oranda diğer bir endokrin otoimmün hastalık tablosu bildirilmiştir (26). Literatür bilgileri ışığında tip 1 DM ile birlikte görülen diğer otoimmün hastalıklar, görülme sıklıkları ve görülme yaşları Tablo 6 da gösterilmiştir. 20

21 Tablo 6. Tip 1 DM de görülen otoimmün hastalıklar Otoimmün hastalık Görülme sıklığı Görülme yaşı Kaynak Otoimmün tiroidit % 21 Puberte 27 Çölyak Hastalığı % 0,6-16 <5 yaş 28 Addison Hastalığı % 0,33-18 Atrofik Gastrit % 5-10 Erişkin 29 Pernisiyöz Anemi % 2-4 Erişkin 29 Vitiligo % OTOİMMÜN TİROİDİT Tanım ve Epidemiyoloji Kronik lenfositik tiroidit veya Hashimoto tiroidit olarak da bilinen otoimmün tiroidit, iyot eksikliğinin olmadığı bölgelerde çocuk ve ergenlerde guart ve kazanılmış hipotiroidinin en sık nedenidir. Değişik derecelerde hücresel ve hümoral immün yanıtın rol aldığı, tiroid bezinin lenfositik infiltrasyonu ve apopitozun aracılık ettiği hücre ölümü ile sonuçlanan organa özgül bir otoimmün hastalıktır (31). İlk kez 1912 yılında Hakaru Hashimoto tarafından tiroid bezinde plazma hücreleri ve lenfosit infiltrasyon, aynı zamanda fibrozis, parankimal atrofi ve bazı bölgelerde eozinofilik dejenerasyon saptanması ile tanımlanmıştır. Bundan yaklaşık olarak 40 yıl sonra antitiroid antikorların varlığı gösterilmiş ve hastalığın otoimmün bir olay sonucu gerçekleştiği sonucuna varılmıştır (32). Otoimmun tiroidit prevelansı ABD de yaş arası çocuklar üzerinde yapılan bir çalışmada %1,2, Japonya da 6-18 yaş arası çocuklarda %3 olarak bildirilmiştir. Kız/erkek oranı çocuklarda 4-7/1, erişkinlerde 9/1 dir. Çocukluk yaş grubunda hastalık en sık pubertenin başlangıcında ve orta dönemlerinde görülür. Dört yaş altı grupta nadir rastlanmakla birlikte, süt çocuklarında rapor edilmiş olgular bulunmaktadır (32,33). Otoimmün bir hastalık olmasına rağmen, hastalığı tetiklediğine inanılan bazı genetik ve genetik olmayan etmenler vardır. Tablo 7 de otoimmün tiroiditin etiyopatogenezinde rol alan etmenler verilmiştir (32,33). 21

22 Tablo 7. Otoimmün tiroiditte tetikleyici etmenler (32,33) 1- Genetik etmenler Otoimmün tiroiditli hastaların birinci derece akrabalarının yaklaşık yarısında tiroid antikorları saptanmıştır. Bu durum dominant geçişi düşündürmektedir. HLA-B3, HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5, HLA-DQ7 haplotipleri otoimmün tiroidit gelişimi ile ilişkilidir. DQA ve DQB alellerinin otoimmün tiroidite karşı koruyucu etkisi belirlenmiştir. Otoimmün tiroidit Down, Turner ve Klinefelter sendromu gibi kromozomal hastalıklarda sık görülür. 2-Çevresel etmenler Enfeksiyonlar: Doku hasarı ve moleküler benzerlik yolu ile otoimmüniteyi başlatır. 3- Yüksek iyot alımı 4- Emosyonel stres 5- Düşük doz radyasyon 6- İlaçlar İnterferon-α, interlökin-2, granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktör, lityum 7- Sigara Patofizyoloji Otoimmün tiroidit patogenezinde hücresel ve hümoral immünite birlikte rol alır. CD4(+) T hücreleri bu hastalıkta esas rolü oynar. Th2 hücreleri tiroid antijenleri ile reaksiyona girerek aktive olur ve tiroid antikor yapımını uyarır. Th1 hücreleri ise sitotoksik etkilidir ve tiroid hücre apoptozisini doğrudan uyarır. T hücreleri pek çok işlevini sitokinler (IL-2, IL-4,IL-5, interferon-, TNF-β) salgılayarak gerçekleştirir. Baskılayıcı özelliğe sahip CD8(+) T hücreleri ise Hashimoto tiroiditinde çok azalmıştır. Bu hücrelerin azalması organizmanın kendi doku antijenlerine karşı olması gereken toleransın azalmasına yol açar (32,33). Hashimoto tiroiditinde meydana gelen tiroid hasarında 4 mekanizma ileri sürülmüştür: 1) Otoimmün olayın patogenezinden moleküler benzerlik sorumludur. Bu mekanizma yabancı bir antijenin endojen bir maddeye benzerlik göstermesi ve bu maddeye karşı immün yanıt oluşması ile açıklanır. 22

23 2) Virüslerin tiroid hücrelerini infiltre ederek immün yanıt oluşturmasıdır. 3) Hashimoto tiroiditine genetik yatkınlığı olan bireylerde tiroid folikül hücreleri üzerinde MHC klas II molekülleri bulunur. Herhangi bir nedenle aktive olan T hücrelerinden salınan sitokinlerin etkisi ile bu moleküller tiroid folikül hücreleri üzerine ifadelenir. Böylece MHC klas II moleküllerini ifade eden tiroid hücreleri, T hücrelerine antijen sunan hücreler haline gelir ve T hücrelerini aktive eder. 4) Tiroid hücre apoptozisi son dömende gündeme gelmiş yeni bir mekanizmadır. Tiroid epitel hücre yüzeyinde bulunan ölüm reseptörlerinden biri Fas dır. Fas-ligand-Fas sinyal sisteminin aktivasyonu folikül hücre yıkımında rol alır. Otoimmün tiroiditte rol alan sitokinler tiroid folikül hücrelerinde Fas ve Fas-ligand sinyal sisteminin aktive olmasına yol açarak apoptozise neden olur (32). Klinik Belirti ve Bulgular Otoimmün tiroiditin çocuk ve ergenlerde en sık başvuru şikayeti guatrdır. Guatrın büyüklüğü çok değişken olup, genellikle palpasyonda lastik kıvamında, yüzeyi düzensiz ve ağrısızdır. Hastaların çoğu ötiroid ve bulgusuz olup, nadiren guatra bağlı bası bulguları gelişebilir. Guatrın tiroid bezinin lenfosit infiltrasyonuna bağlı geliştiği düşünülmektedir (32). Hastalığın diğer klinik bulguları hastanın başvuru anındaki tiroid hormon düzeyine göre değişir. Hastalar ötiroid, subklinik hipotiroidi, aşikar hipotiroidi veya hipertiroidi kliniği ile başvurabilirler. Yapılan bir çalışmada hastaların %40 ı guatr, %28 i hipotiroidi bulguları (boy kısalığı, kilo alımı, kabızlık, halsizlik, adet düzensizliği, okul başarısında azalma, cilt kuruluğu), %12 si başka bir nedenle doktora başvurduğunda, %10 u otoimmünite açısından yüksek riskli grupta olup, tetkik edilirken tanı almıştır (34). Hastalığın erken döneminde hasara uğramış tiroid bezinden T 3 ve T 4 deşarjı ile açıklanabilen tirotoksikoz tablosu oluşabilir ve bu duruma bağlı olarak hastalar hipertiroidi kliniği (sinirlilik, çarpıntı, kilo kaybı) ile başvurabilirler (32). Tanı Otoimmün tiroidit tanısı tiroid hormonları, tiroid stimülan hormon (TSH) ve antitiroid antikor düzeyleri ile konur. Esas olarak kesin tanı tiroid biyopsisi ile konsa da tanı için biyopsi genel olarak yapılmaz. Kanda yüksek titrede antitiroid antikor saptanması tek başına tanı için yeterlidir (32,34). Olguların %20-50 sinde antitiroglobulin (antitg), %90 ında ise antitiroid peroksidaz (antitpo) antikoru pozitifdir. Hastalığın başlangıcında antitiroid antikor 23

24 pozitifliği saptanmayabilir, bu nedenle takipte antikor düzeylerini yinelemek pozitifliği saptamak için gereklidir (33). Hastalar tiroid hormon ve TSH düzeylerine göre 4 farklı sınıfta değerlendirilebilir: 1) Ötiroid: T 4 ve TSH düzeyleri normal sınırda 2) Subklinik hipotiroidi: Normal T 4, yüksek TSH 3) Hipotroidi: Düşük T 4, yüksek TSH 4) Hipertroidi: Yüksek T 4, baskılanmış TSH Otoimmün tiroidit tanısı için tiroid ultrasonografisi gerekmemekle birlikte yapıldığında hipoekoik, yaygın, büyük, dokusu heterojen özellik gösteren tiroid bezi görülür. İyot organifikasyonunun bozulması sonucu vakaların %60-70 inde perklorat kovma testi pozitif saptanır (27). Tedavi Otoimmün tiroidit tanılı hastalarda eğer aşikar hipotroidizm gelişmiş, hipotiroidi semptomları varsa hasta mutlaka tiroid hormonu (L-tiroksin=L-T 4 ) ile tedavi edilmelidir. Tedavi dozu ( µg/gün) TSH düzeyini normal sınırlar içinde tutacak şekilde hastaya göre ayarlanır (32,33). Subklinik hipotiroidizmde ise tedavi tartışmalıdır. Hastaların remisyona girerek ötiroidizm gelişme olasılığı vardır. Ancak hekimler çoğunlukla normal büyüme ve gelişmeyi sağlamak amacıyla çocukluk döneminde subklinik hipotiroidizmi tedavi etme eğilimindedir. Subklinik hipotiroidizmli hastaların izleminde puberte tamamlanınca tedavi kesilerek tiroid fonksiyonları yeniden gözden geçirilmelidir. Ötiroidizmi ve guatrı olan hastalarda da tedavi tartışmalıdır. Küçük guatrı olan bulgusuz hastalarda tedavi gerekmez. Çok büyük guatrı olan hastalara TSH ı baskılayacak dozlarda tedavi uygulanabilir. Cerrahi tedavi tiroid hormon tedavisine yanıt alınamayan veya büyük guartlı ve bası bulguları olan hastalarda tercih edilen bir tedavi yöntemidir (33). 24

25 GEREÇ VE YÖNTEMLER Bu çalışma Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Polikliniği nde takip edilmekte olan tip 1 DM tanılı olguların geriye dönük incelenmesiyle yapılmıştır. Çalışma öncesinde Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Bilimsel Araştırmalar Etik Kurulu undan onay alındı (Ek 1). Ocak 2006 ve Eylül 2013 tarihleri arasında tip 1 DM tanılı 303 olgunun hasta dosyaları geriye dönük olarak incelendi. Çalışmaya dahil edilme koşulları: 1. Tip 1 DM tanısı almış olmak 2. Tanı aldığında 0-18 yaş aralığında olmak 3. T.Ü.T.F. Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı nda tip 1 DM tanısı almış olup, düzenli aralıklarla (3 ayda bir) bilim dalı polikliniğinde takip ediliyor olmak Ayrıntılı hasta dosyası inceleme aşamasında 303 tip 1 DM tanılı olgudan koşullara uyan 134 olgu çalışmaya dahil edildi. Poliklinik izlem dosyaları değerlendirilerek olguların cinsiyeti, çalışma anındaki yaşı, tip 1 DM tanı yaşı ve diyabet süresi kaydedildi. Olguların tanı anında ve çalışma anındaki yaşları 0-4.9, 5-9.9, ve 15 olarak, diyebet süreleri ise 0-0.9, ve 5 yıl olarak gruplandırıldı. Hastaların özgeçmiş bilgilerinden kaç ay süre ile anne sütü aldıkları, kaçıncı ayda inek sütü ve unlu gıdalara geçiş yapıldığı ve kaç ay D vitamini kullandıkları kaydedildi. Ancak bazı hasta dosyalarında bu bilgiler yer almadığı için özgeçmiş bilgileri tüm olgularda kaydedilemedi. Tip 1 DM li olguların tanı aldığı mevsim, tanı anında klinik tablosu (diyabetik ketoasidoz, diyabetik ketoz, hiperglisemi) kaydedildi. Dört olgunun tanı anındaki klinik tablosu dosyasından elde edilemedi. Olguların tanı anında yapılan antropometrik değerlendirme ve puberte durumları kaydedildi. Bu veriler ışığında boy (cm), kilo (kg), vücut kitle indeksi (VKİ, kg/m 2 ) ve tüm bu ölçümlerin standart sapma skoru (SDS) hesaplandı. Tip 1 DM olgularının tanı anında bakılan C-peptid, HbA1c, diyabet otoantikorları (anti-gad, AIA, ICA), tiroid otoantikorları (anti-tpo ve anti-tg), tiroid hormon düzeyleri ( s T4 ve TSH) kaydedildi ve izlem sırasında yıllık olarak bakılan tiroid hormonları ile tiroid otoantikor düzeyleri kaydedilerek olguların otoimmün tiroidit tanısı alma zamanı da 25

26 belirlendi. Tanı anında 18 olgunun diyabet otoantikorlarına ve 29 olgunun C-peptid düzeyine bakılamadığı saptandı. Olgular otoimmün tiroidit tanısını guatr veya guatr olmadan serum anti-tpo veya anti-tg düzeylerinin normal sınırların üzerinde saptanmasıyla aldı. Otoimmün tiroidit saptanan tip 1 DM li olgular tiroid disfonksiyonu açısından risk altında oldukları için bu hastalara 6 ayda bir tiroid hormon düzeyi bakılmaktadır. Düşük veya normal s T4 düzeyi ile birlikte TSH 5 miu/ml olan olgular tiroid disfonksiyonu (subklinik veya aşikar hipotiroidi) tanısı aldı ve bu olgulara L-T 4 tedavisi başlandı. Çalışmada tip 1 DM tanılı ve beraberinde otoimmün tiroidit saptanan olgular, tip 1 DM tanılı fakat otoimmün tiroidit olmayan olgularla çalışma anındaki yaş, cinsiyet, diyabet tanı yaşı, diyabet süresi, puberte durumu, boy SDS, vücut kitle indeksi, geliş tablosunun diyabetik ketoasidoz olup olmayışı, geliş HbA1c, çalışma anındaki HbA1c, yıllık ortalama HbA1c, tanı anında C-peptid, s T4, TSH ve diyabet antikorları (anti-gad, AIA, ICA) açısından karşılaştırıldı. Tip 1 DM tanılı olgular tiroid antikorları negatif olanlar, sadece bir tiroid antikoru pozitif olanlar ve her iki tiroid antikoru da pozitif olanlar olmak üzere de gruplandırılıp; yaş, cinsiyet, puberte, diyabet tanı yaşı, diyabet süresi, boy SDS, vücut kitle indeksi, tanı anında s T4 ve TSH düzeyleri açısından karşılaştırıldı. Ayrıca otoimmün tiroidit tanısı olan tip 1 DM li olgular tiroid antikor varlığına göre yalnız anti-tpo, yalnız anti-tg ve her iki antikorun da pozitif olduğu 3 gruba ayrılarak bu gruplar yaş, cinsiyet, puberte durumu, diyabet süreleri, diyabet antikorları (anti-gad, AIA, ICA) ve tedavi açısından karşılaştırıldı. BİYOKİMYASAL VE HORMONAL ANALİZLER Olgularda bakılan biyokimyasal ve hormonal tetkiklerin tümü Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi laboratuvarlarında çalışılmıştır. C-peptid düzeyi Merkez Laboratuvarı nda kimyasal İmmuno Assay yöntemi ile Siemens marka cihazda Immulite 2000 kiti kullanılarak ölçülmüş olup, normal değer aralığı 0,8-4 ng/ml dir. Diyabet otoantikorları Nükleer Tıp Ana Bilim Dalı Laboratuvarı nda radioimmunassay (RIA) yöntemi ile Beckman Coulter Company DPLGAMBYT CR cihazında Immuno-tech kiti kullanılarak ölçülmüş olup, normal değer aralığı anti-gad için 0-1 U/ml, AIA için <0,4 U/ml ve ICA için ise referans değer negatif kabul edilmektedir. HbA1c düzeyi Hematoloji Laboratuvarı nda kolon kromatografi yöntemi kullanılarak Premier Hb9210 cihazında ölçülmüştür ve normal değeri %3,6-5,8 kabul edilmektedir. s T4, TSH, anti-tpo ve anti-tg Hormon Laboratuvarı nda kimyasal İmmuno Assay yöntemi ile ADVIA Centaur XP Immunoassoy System cihazında çalışılmaktadır. s T4 FT4 kiti kullanılarak çalışılmakta ve normal değer aralığı 0,8-1,8 ng/dl, TSH TSH3-UL kiti 26

27 kullanılarak çalışılmakta ve normal değer aralığı 0,35-4,94 miu/ml, anti-tpo atpo kiti kullanılarak çalışılmakta ve normal değer aralığı 0-60 IU/ml, anti-tg atg kiti kullanılarak çalışılmakta ve normal değer aralığı 0-60 IU/ml olarak kabul edilmektedir. İSTATİSTİKSEL ANALİZ Çalışmadan elde edilen sonuçların istatistik analizi Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı ında SPSS (Statistical Package for Social Sciences) versiyon 19.0 lisans no: programı kullanılarak yapıldı. Sonuçlarda numerik değerler ortalama ± SD olarak ifade edildi. Yapılan istatistiksel değerlendirmede kesikli değişkenlerin analizinde Ki Kare kullanıldı. Sürekli değişkenlerin analizinde ise değişkenler normal dağılıma uymadığından, grup sayısı iki ise bağımsız gruplarda nonparametrik t testi (Mann Whitney U), grup sayısı üç ve daha fazla ise bağımsız gruplarda nonparametrik varyans çözümlemesi (Kruskal Wallis) kullanıldı. Tüm testlerde p<0.05 istatistiksel olarak anlamlılık düzeyi olarak kabul edildi. 27

28 BULGULAR Bu çalışma Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı nda tip 1 DM tanısı alan ve bilim dalı polikliniğinde düzenli olarak takip edilen tip 1 DM li 134 olguda yapılmıştır. Takip edilen 303 tip 1 DM tanılı olgunun ayrıntılı hasta dosyası incelenmesi sonucu bu çalışma 134 olguda yapılmıştır. Olguların 80 i düzenli takibe gelmemiş olması, 42 si dış merkezde tanı almış olması, 11 i takipten çıkmış olması (tayin,taşınma v.s.), 36 sı ise dosya eksikliği nedeniyle çalışmaya dahil edilmedi. Çalışmaya alınan 134 olgunun 63 ü erkek (%47), 71 i kız (%53) olup, çalışma anında ortalama desimal yaşları 11,3±4,6 yıl idi. Olguların tip 1 DM tanısı aldığı dönemde ortalama desimal yaşları ise 8,1±3,9 yıl ve ortalama diyabet süreleri 3,1±2,4 yıldı. Tanı anında olguların 85 i (%63,4) prepubertal, 49 u (%36,6) pubertal idi. Olgular tanı yaşları 0-4.9, 5-9.9, ve 15 yaş olacak şekilde 4 gruba ayrıldığında; 34 ü (%25,4) yaş, 41 i (%30,6) yaş, 58 i (%43,3) yaş ve 1 olgu (%0,7) 15 yaş aralığında bulundu. Diyabet süreleri açısından 0-0.9, ve 5 yıl olarak 3 gruba ayrıldığında; 32 si (%23,9) yıl, 72 si (%53,7) yıl ve 30 u (%22,4) 5 yıl aralığında bulundu. Olguların 39 u (%29,1) ilkbahar, 21 i (%15,7) yaz, 36 sı (%26,9) sonbahar, 38 i (%28,4) kış mevsiminde tanı almıştı. Tanı anında klinik tabloya bakıldığında; 68 i (%52,7) diyabetik ketoasidoz, 49 u (%38) diyabetik ketoz, 12 si (%9,3) hiperglisemi idi. Olguların özgeçmiş özellikleri değerlendirildiğinde; ortalama anne sütü ile beslenme süresi 4,8±2,9 ay, inek sütüne başlanma yaşı ortalama 10,3±4,6 ay, unlu gıdalara geçiş zamanı ortalama 7,9±3,5 ay ve D vitamini kullanım süresi ortalama 6,1±5,6 ay idi. Çalışmaya alınan tip 1 DM tanılı olguların genel ve özgeçmiş özellikleri Tablo 8 de verilmiştir. Tablo 8. Çalışmaya alınan tip 1 DM olgularının özellikleri Genel özellikler n (%) Cinsiyet Erkek Kız (47) (53)

29 Tanı yaşı (desimal yıl) 0-4,9 5-9, ,9 15 Tanıda puberte durumu Prepubertal Pubertal Tanı mevsimi İlkbahar Yaz Sonbahar Kış Tanı anında klinik durum Diyabetik ketoasidoz Diyabetik ketoz Hiperglisemi Diyabet süresi (yıl) 0-0,9 1-4, (25,4) (30,6) (43,3) (0,9) (63,4) (36,6) (29,1) (15,7) (26,9) (28,4) (52,7) (38) (9,3) (23,9) (53,7) (22,4) Özgeçmiş özellikleri n ort±ss Anne sütü ile beslenme (ay) İnek sütü ile beslenmeye başlama (ay) Unlu gıdalar ile beslemeye başlama (ay) D vitamini kullanımı (ay) SS: Standart sapma ,8±2,9 8,5±4,1 7,9±3,5 6,1±5,6 Tanı anında 134 olgunun ortalama HbA1c düzeyi %12,3±2,7, C-peptid bakılan 105 olgunun ortalama C-peptid düzeyi 0,43±0,39 ng/ml idi. Çalışma anında bakılan ortalama HbA1c düzeyi %7,9±2,4, son 1 yıllık ortalama HbA1c düzeyi ise %8,1±2,5 olarak bulundu. Tanı anında otoantikor bakılan 116 olgunun 55 inde (%47,4) anti-gad pozitif, 2 sinde (%1,7) AIA pozitif, 1 olguda (%0,9) ICA pozitif, 1 olguda hem anti-gad hem AIA pozitif, 1 olguda hem anti-gad hem ICA pozitif saptandı. Olguların %48,3 ünde (56 olgu) ise otoantikorlar negatif idi. Tiroid otoantikorları ise 19 olguda pozitif, 115 olguda negatif saptandı. Tip 1 DM tanılı olguların laboratuvar özellikleri Tablo 9 da verilmiştir. Tablo 9. Tip 1 DM tanılı olguların laboratuvar özellikleri Laboratuvar bulguları n ort±ss 29

30 Tanıda HbA1c (%) Tanıda C-peptid (ng/ml) Çalışmada HbA1c (%) Son 1 yıllık ortalama HbA1c (%) ,3±2,7 0,43±0,39 7,9±2,4 8,1±2,5 Tanıda diyabet otoantikorları n (%) Pozitif Negatif Anti-GAD (+) AIA (+) ICA (+) Anti-GAD (+) ve AIA (+) Anti-GAD (+) ve ICA (+) (47,4) (1,7) (0,9) (0,9) (0,9) (48,3) Tiroid otoantikorları (tanı ve izlemde) n (%) Pozitif Negatif (14,2) (85,8) DM: Diyabetes mellitus; SS: Standart sapma; HbA1c: Glikolize hemoglobin; Anti-GAD: Glutamik asit dekarboksilaz antikoru; AIA: Anti-İnsülin antikor; ICA: Adacık hücre antikoru Çalışmaya alınan 134 tip 1 DM tanılı olgunun 19 unda (%14,2) otoimmün tiroidit saptandı. Bu olguların 5 i erkek (%26,3), 14 ü kız (%73,7) idi. Olguların cinsiyete göre dağılımı Şekil 3 de verilmiştir. Otoimmün tiroiditli tip 1 DM li olguların tanı anındaki ortalama desimal yaşı 9,8±3 yıl, çalışma anındaki ortalama desimal yaşı 13,9±3,6 yıldı. Olguların çalışma anındaki ortalama diyabet süresi 4,2±2,9 yıldı. Olguların 9 u (%47,4) diyabetik ketoasidoz, 6 sı (%31,5) diyabetik ketoz, 4 ü (%21,1) hiperglisemi tablosunda tanı almıştı. Olguların 5 i (%26,3) ilkbahar, 3 ü (%15,8) yaz, 5 i (%26,3) sonbahar, 6 sı (%31,6) kış mevsiminde tanı almıştı. Otoimmün tiroidit gelişen tip 1 DM olgularının genel özellikleri Tablo 10 de verilmiştir. Tablo 10. Otoimmün tiroidit gelişen tip 1 DM olgularının genel özellikleri Özellik n (%) Cinsiyet Erkek 5 (26,3) Kız 14 (73,7) Tanı yaşı (desimal yıl) 0-4,9 2 (10,5) 30

31 5-9, ,9 15 Tanıda puberte durumu Prepubertal Pubertal Tanı mevsimi İlkbahar Yaz Sonbahar Kış Tanı anında klinik durum Diyabetik ketoasidoz Diyabetik ketoz Hiperglisemi Diyabet yaşı (desimal yıl) 0-0,9 1-4,9 5 6 (31,6) 10 (52,6) 1 (5,3) 4 (21,1) 15 (78,9) 5 (26,3) 3 (15,8) 5 (26,3) 6 (31,6) 8 (44,4) 6 (33,3) 4 (22,2) 4 (21,1) 6 (31,6) 9 (47,4) Şekil 3. Otoimmün tiroidit gelişen tip 1 DM tanılı olguların cinsiyete göre dağılımı Tip 1 DM tanılı olguların otoimmün tiroidit tanısı aldıkları yaş ortalaması 10,9±2,5 desimal yıl, ortalama diyabet süreleri 1,1±1,6 yıl idi. Otoimmün tiroidit tanılı Tip 1 DM olgularının 4 ü (%21,1) prepubertal, 15 i (%78,9) pubertal dönemdeydi. Olguların puberte durumuna göre dağılımı Şekil 4 de verilmiştir. Şekil 4. Otoimmün tiroidit gelişen tip 1 DM tanılı olguların puberte durumuna göre dağılımı Otoimmün tiroidit tanılı tip 1 DM li olgular tanı yaşları 0-4.9, 5-9.9, ve 15 yaş olacak şekilde 4 gruba ayrıldığında; olguların 5 i (%26,3) yaş aralığında, 13 ü (%68,4) yaş aralığında ve 1 olgu (%5,3) 15 yaş aralığında olup ilk 5 yaş aralığında olgu yoktu. Tip 1 DM tanılı olguların otoimmün tiroidit tanısı aldığı dönemde yaş gruplarına göre dağılımı Şekil 5 de verilmiştir. 31

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC

DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC DİYABETES MELLİTUS Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC İ NORMAL FİZYOLOJİ İnsan vücudu enerji olarak GLUKOZ kullanır Alınan her besin vücudumuzda glukoza parçalanır ve kana verilir Kandaki glukozun enerji kaynağı olarak

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik

Detaylı

KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET

KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLULARI DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus, direkt olarak insülin direnci, yetersiz insülin salımı veya aşırı glukagon salımı

Detaylı

Tiroid Hormonları ve Yorumlanması.

Tiroid Hormonları ve Yorumlanması. Tiroid Hormonları ve Yorumlanması www.hepsaglik.net Tiroid Hastalıklarında İlk İstenecek Testler Tiroid tarama testi olarak TSH kullanılabilir. Son derece hassas bir testtir. Primer hipotiroidi ve hipertiroidiyi

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABETES MELLİTUS Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABET YÖNETİMİ Kan şekeri ayarını sağlamaktır. Diyabet tedavisinde hedef glukoz değerleri NORMAL HEDEF AKŞ (mg/dl)

Detaylı

Diabetes Mellitus. Prof.Dr. Rüveyde Bundak Prof. Dr. Firdevs Baş

Diabetes Mellitus. Prof.Dr. Rüveyde Bundak Prof. Dr. Firdevs Baş Diabetes Mellitus Prof.Dr. Rüveyde Bundak Prof. Dr. Firdevs Baş İ.Ü. Çocuk Sağlığı Enstitüsü ve İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD. Büyüme-Gelişme ve Pediatrik Endokrin BD Diabetes

Detaylı

VAY BAŞIMA GELEN!!!!!

VAY BAŞIMA GELEN!!!!! VAY BAŞIMA GELEN!!!!! DİYABET YÖNETİMİNDE İNSÜLİN POMPA TEDAVİSİNİN KAN ŞEKERİ REGÜLASYONUNA OLUMLU ETKİSİ HAZIRLAYAN: HEM. ESRA GÜNGÖR KARABULUT Diyabet ve Gebelik Diyabetli kadında gebeliğin diyabete

Detaylı

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Çağın Salgını Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Epidemiyoloji, Tanı, İzlem Uzm. Dr. İrfan Şencan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Başasistanı Sunum Planı Tanım

Detaylı

TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı

TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı Tiroidit terimi tiroidde inflamasyon ile karakterize olan farklı hastalıkları kapsamaktadır

Detaylı

BÜYÜMENİN DEĞERLENDİRİLMESİ. Prof Dr Zehra AYCAN.

BÜYÜMENİN DEĞERLENDİRİLMESİ. Prof Dr Zehra AYCAN. BÜYÜMENİN DEĞERLENDİRİLMESİ Prof Dr Zehra AYCAN zehraaycan67@hotmail.com Büyüme Çocukluk çağı, döllenme anında başlar ve ergenliğin tamamlanmasına kadar devam eder Bu süreçte çocuk hem büyür hem de gelişir

Detaylı

Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar

Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar üretir. Bunların başında insülin gelmektedir. İnsülin, pankreastan

Detaylı

DİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ. Dr.Gülfem ERSÖZ

DİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ. Dr.Gülfem ERSÖZ DİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ Dr.Gülfem ERSÖZ Kısmi veya tümü ile insülin yokluğu ile karakterize hiperglisemi Mikrovasküler komplikasyonlar önemli Renal(nefropati) Göz (retinopati) Nöropati Sessiz iskemi

Detaylı

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 28 Mart 2007 TERİMLER SÖZLÜĞÜ A 1c, Hemoglobin HbA 1c Herhangi bir zamandaki HbA1c yüzdesi, önceki 3 ay içindeki ortalama kan glukozu düzeyini yansıtır (3 ay, kırmızı kan hücrelerinin

Detaylı

Postpartum/Sessiz Tiroidit. Dr. Ersin Akarsu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD

Postpartum/Sessiz Tiroidit. Dr. Ersin Akarsu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD Postpartum/Sessiz Tiroidit Dr. Ersin Akarsu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD Tanım Otoimmunite / Lenfositik infiltrasyon Geçici tirotoksikoz Hipotiroidi TFT değişiklikleri,

Detaylı

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM. Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM. Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği SUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ T3, T4 düzeylerinin normal, TSH

Detaylı

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu

Detaylı

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili

Detaylı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları

Detaylı

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Hipoglisemi-Hiperglisemi Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Diabetin Acil Sorunları Hipoglisemi Diabetik Ketoz ( veya Ketoasidoz) Hiperosmolar Nonketotik Durum Laktik Asidoz Hipoglisemi

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

Endokrin ve Metabolik Hastalıklarda Fiziksel Aktivite ve Egzersiz

Endokrin ve Metabolik Hastalıklarda Fiziksel Aktivite ve Egzersiz Endokrin ve Metabolik Hastalıklarda Fiziksel Aktivite ve Egzersiz Prof Dr Zehra Aycan Doç Dr Baran Yosmaoğlu Yrd Doç Dr Cihan Fidan Hasan Göktan Arzu Bektaş Kapsam: Tip 1 diyabet Obezite ve Tip 2 diyabet

Detaylı

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı

Vücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır.

Vücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır. Vücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır. Olguların çok büyük bir bölümünde ise obezitenin altında yatan

Detaylı

POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ

POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ Transplant İlişkili Hiperglisemi (TAH) Posttransplant Diabetes Mellitus

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER OTOİMMUN HASTALIKLAR Prof.Dr.Zeynep SÜMER İmmun tolerans Organizmanın kendinden olan antijeni tanıyarak bunlara karşı reaksiyon vermemesi durumuna İMMUN TOLERANS denir Otoimmunitenin oluşum mekanizmaları

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği Tip 1 Diyabetes Mellitus Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği DiyabetesMellitusnedir? Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan vücutta Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan

Detaylı

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

DİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP

DİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP DİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP Diabetes mellitus; pankreastaki insülin yapımının yetersiz oluşu nedeniyle, özellikle karbonhidrat metabolizmasında olmak üzere lipid ve protein metabolizmalarında

Detaylı

HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR?

HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? Abdullah ŞUMNU 1, Erol DEMİR 2, Ozan YEĞİT, Ümmü KORKMAZ, Yaşar ÇALIŞKAN 2, Nadir ALPAY 3, Halil YAZICI 2,

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ BELİRTİLERİ NELERDİR?

ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ BELİRTİLERİ NELERDİR? Öğrencim ve Diyabet ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ BELİRTİLERİ NELERDİR? Şeker hastalığının (diyabet) en sık görülen belirtileri sık sık ve bol miktarda idrar yapma, çok su içme, iştah artmasına rağmen

Detaylı

TİROİD BEZİ. Tiroid bezi kelebeğe benzeyen iki birleşik lobu olan bir organdır.

TİROİD BEZİ. Tiroid bezi kelebeğe benzeyen iki birleşik lobu olan bir organdır. TİROİD BEZİ Tiroid bezi kelebeğe benzeyen iki birleşik lobu olan bir organdır. Bez, boynun ön kısmında trake ve larinkse dayalı ve onları saran bir konumdadır. Tiroid bezi T3 ve T4 salgılar Thiroid hormonları

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Ayşe Ağbaş 1, Emine Sönmez 1, Nur Canpolat 1, Özlem Balcı Ekmekçi 2, Lale Sever 1, Salim Çalışkan 1 1. İstanbul Üniversitesi,

Detaylı

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ. HiPOTiROiDi. Konjenital, Hashimoto ve Edinsel hipotiroidi

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ. HiPOTiROiDi. Konjenital, Hashimoto ve Edinsel hipotiroidi BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ HiPOTiROiDi Konjenital, Hashimoto ve Edinsel hipotiroidi Tiroid bezi ve İşlevleri Tiroid bezi boyunda, nefes borusunun üzerine adeta kalkan gibi sarılı bir şekilde yer alır.

Detaylı

Tip 1 diyabet ve tedavisinde Güncel Durum: Sık Sorulan Bazı Sorular

Tip 1 diyabet ve tedavisinde Güncel Durum: Sık Sorulan Bazı Sorular Tip 1 diyabet ve tedavisinde Güncel Durum: Sık Sorulan Bazı Sorular Prof. Dr. Şükrü Hatun Koç Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet Bölümü shatun@kuh.ku.edu.tr Tip 1 diyabet tanısı

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Adrenal Yetmezlik. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Adrenal Yetmezlik. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Adrenal Yetmezlik Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Adrenal bez Etiyoloji Adrenal yetmezlik Primer adrenal yetmezlik Sekonder adrenal yetmezlik Fizyo-patoloji

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

Diyabet Nedir? Diyabetin iki tipi vardır:

Diyabet Nedir? Diyabetin iki tipi vardır: Diyabet Nedir? Kan şekeri, glukoz vücut için gerekli olan enerjiyi sağlar. İhtiyaçtan fazla şeker, gerektiğinde kullanılmak üzere karaciğer ve yağ hücrelerinde depolanır. Şekerin vücutta enerji olarak

Detaylı

YENİ DİYABET CHECK UP

YENİ DİYABET CHECK UP YENİ DİYABET CHECK UP Toplumda giderek artan sıklıkta görülmeye başlanan ve başlangıç yaşı genç yaşlara doğru kayan şeker hastalığının erken teşhisi için bir Check Up programı hazırladık. Diyabet Check

Detaylı

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller Dr. Dilara İnan 04.06.2016 Isparta Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV yüzeyinde bulunan bir proteindir; RIA veya EIA ile saptanır Akut ve kronik HBV

Detaylı

DEKSAMETAZON SÜPRESYON TESTİ

DEKSAMETAZON SÜPRESYON TESTİ DEKSAMETAZON SÜPRESYON TESTİ Kortizol süpresyon testi; ACTH süpresyon testi; Deksametazon süpresyon testi Hipotalamus ve hipofiz bezinin kortizole cevabını ölçen laboratuar testidir. Kortizol Hipotalamus

Detaylı

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Tiroid Hastalıkları Gebelerin %2-3 ünde tiroid disfonksiyonu var Gebelik tiroid fonksiyonlarını

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

Hipoglisemi Tedavisi. Dr. Ömer Salt. Acil Tıp Uzmanı Yozgat/Türkiye

Hipoglisemi Tedavisi. Dr. Ömer Salt. Acil Tıp Uzmanı Yozgat/Türkiye Hipoglisemi Tedavisi Dr. Ömer Salt Acil Tıp Uzmanı Yozgat/Türkiye Hipoglisemi sınıflaması Hafif hipoglisemi adrenerjik bulgular kan şekeri

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent

Detaylı

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 1 Diabetes Mellitus (DM) Diabetes mellitus (DM), karbonhidrat metabolizmasının,

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 7 Kasım 2007 ULUSLARARASI DİYABET TEDAVİ PRATİKLERİ KAYIT ÇALIŞMASI NIN (IDMPS) TÜRKİYE SONUÇLARI HEDEF TEDAVİ KALİTESİNİ ARTIRMAK ÇALIŞMANIN AMACI ve YÖNTEMİ Uluslararası

Detaylı

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal 1. HAFTA Volüm dengesi bozuklukları Böbrek hastalıklarında tanısal yöntemler Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal Diabetes mellitus komplikasyonları Sevim Güllü Artritlere

Detaylı

ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ. Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu

ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ. Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu Sağlık Hizmetlerinin Özellikleri Ergenin yaşına, gelişim düzeyine uygun Bireysel, kültürel ve sosyoekonomik farklılıklara

Detaylı

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI DEDBT01944 Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg Mümkün olduğunca normal bir yaşam www.lilly-pharma.de www.lilly-diabetes.de

Detaylı

SUBKLİNİK TİROİD HASTALIKLARI

SUBKLİNİK TİROİD HASTALIKLARI SUBKLİNİK TİROİD HASTALIKLARI PROF.DR.MURAT YILMAZ NAMIK KEMAL ÜNİVERSİTESİ TF ENDOKRİNOLOJİ BD SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ T3, T4 düzeylerinin normal, TSH düzeyinin yüksek (>4 miu/l) ve aşikar hipotiroidinin

Detaylı

DİYABETLİ GEBE. Uzm. Hem. Hülya GÜLYÜZ DEMİR Yeditepe Üniversitesi Hastanesi Hemşirelik Hizmetleri Direktörlüğü

DİYABETLİ GEBE. Uzm. Hem. Hülya GÜLYÜZ DEMİR Yeditepe Üniversitesi Hastanesi Hemşirelik Hizmetleri Direktörlüğü DİYABETLİ GEBE Uzm. Hem. Hülya GÜLYÜZ DEMİR Yeditepe Üniversitesi Hastanesi Hemşirelik Hizmetleri Direktörlüğü TURGEP Çalışması: Gebelikte Diyabet Prevelansı %16,2 Aydın H et al. Yayınlanmamış veri Diyabet

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı Uzman Dr. Mehtap Ezel Çelakıl DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL 4YAŞ ERKEK HASTA Şikayeti:

Detaylı

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal.

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal. 1. HAFTA Volüm dengesi bozuklukları Böbrek hastalıklarında tanısal yöntemler Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal Diabetes mellitus komplikasyonları Sevim Güllü Artritlere

Detaylı

ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA

ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA ADRENAL BEZ MEDULLA BÖLGESİ HORMONLARI Böbrek üstü bezinin öz bölgesi, embriyonik dönemde sinir dokusundan gelişir bu nedenle sinir sisteminin uzantısı şeklindedir. Sempatik

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER Varlık Erol, Cengiz Aydın, Levent Uğurlu, Emre Turgut, Hülya Yalçın*, Fatma Demet İnce* T.C.S.B. Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

Detaylı

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler:

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler: Obezite alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olmasıyla oluşur. Bunu genetik faktörler, metabolizma hızı, iştah, gıdaya ulaşabilme, davranışsal faktörler, fiziksel aktivite durumu, kültürel faktörler

Detaylı

REVİZYON DURUMU. Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No

REVİZYON DURUMU. Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No REVİZYON DURUMU Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No Hazırlayan: Onaylayan: Onaylayan: Hemşirelik Protokolleri Adem Aköl Sinan Özyavaş Hazırlama Komitesi Kalite Konseyi Başkanı Kalite Koordinatörü 1/5

Detaylı

İŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ

İŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ İŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ Yaşar Çalışkan 1, Abdullah Özkök 1, Gonca Karahan 2, Çiğdem Kekik 2, Halil Yazıcı 1, Aydın

Detaylı

TEMEL, İLK 3 YILDA ATILIYOR!

TEMEL, İLK 3 YILDA ATILIYOR! Acıbadem Hastanesi Büyüme ve Ergenlik Bölüm Başkanı Prof. Dr. Atilla Büyükgebiz ile, çocuğun doğumundan itibaren vücudunda hangi hormonların ne gibi işlevleri olduğunu, ilk 3 yılın önemini ve ergenlik

Detaylı

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr. Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi Dr. Aslı KANTAR GİRİŞ GENEL BİLGİLER Akut böbrek hasarı (ABH) yenidoğan yoğun bakım

Detaylı

Tiroid dışı hastalıklarda düşük T3, yüksek rt3, normal T4 ve normal TSH izlenir.

Tiroid dışı hastalıklarda düşük T3, yüksek rt3, normal T4 ve normal TSH izlenir. TİROİD HORMON SENTEZİ Dishormonogenezis Hasta ötroid? Şiddetli açlıkta, kronik hastalıkta, akut hastalıkta, cerrahi esnasında ve sonrasında T4--- T3 azalır Propiltiourasil, kortikosteroid, amiodaron propnalol

Detaylı

Diyabet ve egzersiz TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU

Diyabet ve egzersiz TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TEMD DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU HASTA EĞİTİM KİTAPÇIKLARI SERİSİ 02 Diyabet ve egzersiz Diyabetli bireyler

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI

HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI Prof. Dr. Orhan Turan KAYNAKÇA: 1.Stephen J. McPhee, Gary D.Hammer eds. Pathophysiology of Disease. 6th ed. Mc Graw Hill; 2010. 2.Damjanov I. Pathophisiology. 1st ed. Saunders

Detaylı

TİP 1 DİYABETİ OLAN İNSÜLİN POMPASI KULLANAN BİREYLERE BAZAL İNSÜLİN DOZ DEĞİŞİKLİĞİ EĞİTİMİ VERMELİ MİYİZ?

TİP 1 DİYABETİ OLAN İNSÜLİN POMPASI KULLANAN BİREYLERE BAZAL İNSÜLİN DOZ DEĞİŞİKLİĞİ EĞİTİMİ VERMELİ MİYİZ? TİP 1 DİYABETİ OLAN İNSÜLİN POMPASI KULLANAN BİREYLERE BAZAL İNSÜLİN DOZ DEĞİŞİKLİĞİ EĞİTİMİ VERMELİ MİYİZ? Sacide Kılıç* Alime Selçuk Tosun** Elif Eliş* *Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji

Detaylı

OKUL ÇAĞINDA BESLENME

OKUL ÇAĞINDA BESLENME OKUL ÇAĞINDA BESLENME Doç. Dr. Yeşim ÖZTÜRK Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Gastroenteroloji, Beslenme ve Metabolizma Ünitesi Nisan 2008-İZMİR ADÖLESAN DÖNEM 1. Biyolojik değişim BÜYÜME

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Detaylı

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

Algoritmalarla Diyabette Beslenme Tedavisi

Algoritmalarla Diyabette Beslenme Tedavisi Algoritmalarla Diyabette Beslenme Tedavisi TEMD Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi TIBBİ BESLENME TEDAVİ ALGORİTMASI Tip 1 Diyabetli Tip 2 Diyabetli Gestasyonel Diyabetli Diyabetik Gebe Prediyabet

Detaylı

İNSÜLİN UYGULAMALARI

İNSÜLİN UYGULAMALARI İNSÜLİN UYGULAMALARI İnsülinin Fizyolojik Özellikleri İnsülin; pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinden salgılanan ve kan glikozunu düşüren bir hormondur. Sağlıklı bireylerde (gebe ve obez

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 304: ENDOKRİN SİSTEM VE METABOLİZMA HASTALIKLARI

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 304: ENDOKRİN SİSTEM VE METABOLİZMA HASTALIKLARI Ders Kurulu Başkanı: Doç. Dr. Selman Ünverdi / İç Hastalıkları Başkan Yardımcıları: / Tıbbi Yrd. Doç. Dr. Ayşegül Çört / Tıbbi Biyokimya Üyeler: Prof. Dr. Ayşen Bayram / Tıbbi Prof. Dr. Lütfi Çakar / Fizyoloji

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA Dr. Taner Baştürk Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği *Diyabet, genellikle hiperglisemi şeklinde ortaya çıkan kronik

Detaylı

BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr.

BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr. BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr. Aslı KANTAR Akut rejeksiyon (AR), greft disfonksiyonu gelişmesinde major

Detaylı

II. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ

II. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU Önsöz... IX-X Türk Hematoloji Derneği Yönetim Kurulu... XI Hemofili Bilimsel Alt Komitesi Üyeleri (2014-2018 dönemi)... XI Kısaltmalar... XII I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANISI TANIM...

Detaylı

Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır?

Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır? Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır? Medipol Mega Üniversite Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Lebriz Hale Aktün, Yeliz Aykanat, Fulya Gökdağlı

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 304: ENDOKRİN SİSTEM VE METABOLİZMA HASTALIKLARI

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 304: ENDOKRİN SİSTEM VE METABOLİZMA HASTALIKLARI Ders Kurulu Başkanı: Prof. Dr. Fadıl Vardar / Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Başkan Yardımcıları: Dr. Öğr. Üyesi Burçin Altınbaş / Fizyoloji Dr. Öğr. Üyesi Ahmet Ziya Şahin / İç Hastalıkları Üyeler: Prof.

Detaylı

OKUL ÖNCESİ CHECK-UP PROGRAMI

OKUL ÖNCESİ CHECK-UP PROGRAMI OKUL ÖNCESİ CHECK-UP PROGRAMI Okul öncesi check-up programı okul çağı çocuklarının başarılarını ve öğrenme kabiliyetlerini etkileyebilecek en sık rastlanan problemlerinin arandığı sağlık taramasıdır. Bu

Detaylı

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD Maturity-Onset Diabetes of Young (MODY) tüm diyabetli olguların yaklaşık %1-2 sini oluşturur

Detaylı

ENDOKRİN BEZ EKZOKRİN BEZ. Tiroid bezi. Deri. Hormon salgısı. Endokrin hücreler Kanal. Kan akımı. Ter bezi. Ekzokrin hücreler

ENDOKRİN BEZ EKZOKRİN BEZ. Tiroid bezi. Deri. Hormon salgısı. Endokrin hücreler Kanal. Kan akımı. Ter bezi. Ekzokrin hücreler ENDOKRİN SİSTEM Endokrin sistem, sinir sistemiyle işbirliği içinde çalışarak vücut fonksiyonlarını kontrol eder ve vücudumuzun farklı bölümleri arasında iletişim sağlar. 1 ENDOKRİN BEZ Tiroid bezi EKZOKRİN

Detaylı

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde

Detaylı

İnsülin Pompa Tedavisi Başlangıç, Temel Bilgiler, İzlem

İnsülin Pompa Tedavisi Başlangıç, Temel Bilgiler, İzlem İnsülin Pompa Tedavisi Başlangıç, Temel Bilgiler, İzlem Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD DÜNYADA TİP 1 DM POMPA KULLANIMI 25

Detaylı

Serbest Çalışma / Akademik Danışma Görüşme

Serbest Çalışma / Akademik Danışma Görüşme Dönem 3 Kurul 5 (ÜG ve Endokrin) 06.Şub.17 09.00-09.50 Böbrek Fizyolojisinin Temel Prensipleri Nefroloji Pazartesi 10.00-10.50 Böbrek Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi ve Böbrek Hastalıklarına Klinik

Detaylı