TİP 1 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA GÖRÜLEN TİROİD HASTALIKLARI
|
|
- Canan Derviş
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ KOORDİNATÖRÜ VE 4. DAHİLİYE KLİNİK ŞEFİ Doç. Dr. MUSTAFA YENİGÜN TİP 1 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA GÖRÜLEN TİROİD HASTALIKLARI Dr. TUNA ŞENGÖZ AİLE HEKİMLİĞİ UZMANLIK TEZİ İSTANBUL-2009
2 TEŞEKKÜR Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesinde ki Aile Hekimliği uzmanlık eğitimim süresince; katkı ve desteklerinden dolayı ve aynı zamanda tez danışmanım değerli koordinatörümüz 4. Dahiliye Klinik Şefi Doç. Dr. Mustafa Yenigün e eğitimime katkılarından dolayı teşekkür ederim. Asistanlık eğitimim süresince bilgi ve tecrübelerinden yaralandığım değerli hocalarım; 3.Dahiliye Klinik Şefi Doç.Dr. Baki Kumbasar a, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Klinik Şefi Prof. Dr. Murat Elevli ye, 1.Genel Cerahi Klinik Şef. Muavini Muzaffer Akıncı ya, Kadın Hastalıkları ve Doğum Klinik Şefi Op. Dr. Ahmet Çetin e, Akdeniz Üniversitesi Psikiyatri Bölüm Başkanı Prof. Dr. Taha Karaman a saygı ve şükranlarımı sunarım. Asistanlık eğitimim süresince bilgi tecrübeleri ile her zaman desteklerini gördüğüm tüm şef muavinlerine, baş asistanlara ve uzmanlara teşekkür ederim. Tez çalışmam da yardımlarını esirgemeyen Uz. Dr. Zuhal Aydan Sağlam a, Eğitimim süresince birlikte uyum içinde çalıştığımız asistan arkadaşlarım ve tüm sağlık personeline teşekkür ederim. Asistanlığım sırasında doğan ve hayatıma tarifi imkansız bir mutluluk katan kızıma ve bana daima destek olan değerli eşime ve tüm aileme tüm kalbimle teşekkür ederim. Dr. Tuna Şengöz 2
3 İÇİNDEKİLER 1. GİRİŞ VE AMAÇ 2. GENEL BİLGİLER 2.1. Diabetes Mellitus Tanım DM Sınıflandırılması ve Tanı DM Sınıflandırılması DM Tanısı Pre-Diyabet Tanısı Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) Pre-Diyabet ve Asemptomatik Hastalarda Testler Yetişkin Pre-Diyabet ve Tip 2 Diyabette Test Çocukluk Çağı Tip 1 Diyabette Tarama Gestasyonel Diyabette Test Patogenez Tip 2 Diyabetin Patogenezi Tip 1 Diyabet Otoimmün Patogenezi Klinik Tip 1 DM Klinik Dönemleri ve Semptomları DM Komplikasyonları Akut Metabolik Komplikasyonlar Kronik Komplikasyonlar 2.2. Tiroid Hastalıkları Tiroid Bezi Anatomi ve Fizyoloji Tiroid Fonksiyon Testleri Hipotiroidi Hipertiroidi 2. GEREÇ VE YÖNTEM 3. BULGULAR 4. TARTIŞMA 5. SONUÇLAR 6. KAYNAKLAR
4 KISALTMALAR AKG Açlık kan glukoz düzeyi. 2.saat KG 2. saat kan glukoz düzeyi. OGTT Oral glukoz tolerans testi. IGT Impaired glucose tolerance, bozulmuş glukoz toleransı. IFG Impaired fasting glucose, bozulmuş açlık glukoz. WHO Dünya Sağlık Örgütü. IDF Uluslararası Diyabet Federasyonu. GDM Gestasyonel diabetes mellitus HNF-1α Hepatosit nükleer faktör-1α MODY1-6 Gençlerde görülen erişkin tipi diyabet formları 1-6 (maturity onset diabetes of the young 1-6) HNF-4α Hepatosit nükleer faktör-4α IPF-1 insülin promotör faktör-1 HNF-1β Hepatosit nükleer faktör-1β NeuroD1 Nörojenik diferansiyasyon 1 DNA Dezoksiribonükleik asit DIDMOAD Diabetes insipidus, diabetes mellitus, optik atrofi ve sağırlık (deafness) ile seyreden sendrom (Wolfram sendromu) HGÜ Hepatik glukoz üretimi APC Antijen sunan hücre TCR T lenfosit yüzeyindeki reseptör NO Nitrik oksit DKA Diyabetik ketoasidoz HHD Hiperozmolar hiperglisemik durum LA Laktik asidoz koması FT4 Serbest T4 FT3 Serbest T3 TSH Tiroid stimülan hormon APUD Amin öncüsü alım ve dekarboksilasyonu TRH Tirotropik hormon LH Luteinizan hormon HCG Human koryonik gonadotropin TG Tiroglobülin camp Siklik adenozin mono fosfat ALP Alkalen fosfataz CA Kanser ATD Antitiroid ilaclar RAI Radyoaktif iyot PTU Propyltiourasil) EASD Avrupa Diyabet Çalışma Birliği 4
5 TABLO Tablo 1 Tablo 2 Tablo 3 Tablo 4 Tablo 5 Tablo 6 Tablo 7 Tablo 8 Tablo 9 Tablo 10 Tablo 11 Tablo 12 Tablo 13 Tablo 14 Tablo 15 Diabetes mellitusun etyolojik sınıflaması Diabetes mellitus ve glukoz metabolizmasının diğer bozukluklarında tanı kriterleri OGTT nin yorumlanması Asemptomatik yüksek riskli kişilerde diyabet taranması Asemptomatik yüksek riskli tip 2 DM çocuk ve gençlerde diyabet taranması. ADA ve WHO ya göre GDM tanı kriterleri Tip 1 DM farklı dönemlerinde antikor pozitiflik oranları. Hipotiroidi etiyolojisi Hipotiroidinin sık görülen semptom ve bulguları Hipertiroidinin sık görülen semptom ve bulguları Tip 1 DM hastalarının yaş, FT3, FT4, TSH ortalamaları dağılımı Tip 1 DM hastalarının cinsiyete göre dağılımı Tip 1 DM hastalarının yaşa göre dağılımı Tip 1 DM hastalarının FT4 e göre dağılımı Tip 1 DM hastalarının TSH a göre dağılımı ŞEKİL Şekil 1 Tip 2 DM doğal öyküsü Şekil 2 Tip 1 DM doğal öyküsü Şekil 3 Diabetik retinopatide fundusun görünümü Şekil 4 Diabetik nefropati görünümü 5
6 ÖZET Çalışmada amaç tip 1 diyabetes mellituslu hastalarında oluşabilecek tiroid hastalıklarının araştırılmasıydı. Diyabetes mellitusun kronik hastalıklar içerisinde ciddi bir yeri vardır. Bu hastalık sırasında oluşabilecek ikincil hastalıklar diyabetin seyrini olumsuz etkilemektedir. Beraberinde sık görülen hastalıkların erken teşhis ve tedavisi, kişinin yaşam kalitesini oldukça artırmaktadır. Seçilen tip 1 diyabetli olguların yaşları 19 ile 52 yaş (ortalama 40,32+ 8,004) arası olup 48 si kadın (% 73,85), 17 si erkek (% 26,15) hasta idi. Hastaların dosyaları retrospektif olarak tarandı. 65 hastadan sadece 1 hastada (% 0,015) hipertiroidi görüldü, 9 hastada (% 13,8) hipotiroidi ve bu hastaların 2 si erkek (% 3,07), 7 si kadın (% 10,7) hastadır, erkek ve kadın hasta gurubunu kendi içinde değerlendirerek ; hipotiroidili erkek yüzdesi % 11,7 (2/17) hipotiroidili kadın yüzdesi % 14,5 (7/48) bulundu, sonuçta kadınlarda daha sıklıkla görüldü. Tip 1 DM hastalarının tiroid antikorlarına (anti TPO ve anti TG) göre değerlendirilmesi; 4 hastada (% 6,1) tiroid antikorları (anti TPO ve anti TG) artmıştı ve kadınlarda erkeklere oranla daha yüksek olarak bulundu Tip 1 diyabetes mellitus hastalarında otoimmun tiroidit hastalıkları riski yüksektir. Bu yüzden tip 1 diyabetes mellitus hastalarında ilk tesbitte ve hastalığın takibi sırasında tiroid fonksiyonlarını açısından ölçümler ciddi bir takiple yapılmalıdır. 6
7 1. GİRİŞ VE AMAÇ Diyabet; insülin etkisinin mutlak veya göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara yol açan, oluşturduğu komplikasyonlar nedeniyle organlarda hasar yaparak yaşam süresi ve kalitesini etkileyen kronik hiperglisemik bir grup metabolizma hastalığıdır. Türkiye deki diyabetli oranını anlamaya yönelik yapılan TURDEP çalışması ülkemizde halen %7 oranında aşikar diyabetli, %12 oranında da gizli şeker diye bilinen, diyabet öncesi dönemi gösteren glukoz tolerans bozukluğu ve veya bozulmuş açlık glikozu bulunan birey olduğunu göstermiştir. Bu yaklaşık 15 milyon kişinin diyabet ve risklerine maruz kaldığını, aileleriyle birlikte yaklaşık milyon kişinin diyabetle iç içe yaşadığını göstermektedir (1). ABD de astımdan sonra, çocuklarda görülen en yaygın kronik hastalık diabetes mellitustur ve her yıl yeni tanı konulan hasta ile birlikte toplam vaka bulunmaktadır. Bu ülkedeki sağlık bütçesinin %15 inin diabetes mellitus ve komplikasyonlarına ayrıldığı bildirilmiştir. Uzun dönem komplikasyonlarının önlenmesi için kan glukoz değerlerinin normale yakın sınırlarda tutulması çok önemlidir. Bu hastalığın optimal düzeyde tedavisinin sağlanması için diabetes mellitus konusunda yetişmiş sağlık ekibinin yanısıra, hastaya ve ailesine de sorumluluk düşmektedir (2-5). Tip 1 DM etiyolojisinde genetik, otoimmün ve çevresel faktörler rol oynamaktadır. Hastalığın ortaya çıkışında viral enfeksiyonlar ve beslenmeye bağlı faktörler, toksinler ve stres gibi çevresel etkilerin de önemli rol oynadığı gösterilmiştir. Diyabetlilerin anne, baba ve kardeşlerinde diyabet sıklığının diyabetli olmayanlara göre daha yüksek oluşu, biri diyabetli olan tek yumurta ikizlerinden diğerinde % 50 ye yakın olasılıkla hastalık gelişmesi, kalıtımın etkisini kanıtlayan klasik gözlemlerdir. Tip 1 diyabetin ortaya çıkışında 7
8 ototimmünitenin bir göstergesi yeni tanı konan diyabetlilerin %80-90 ında adacık hücrelerinin bazı yüzey ve sitoplazmik bileşenlerine karşı antikorların görülmesidir. Tip 1 DM otoimmün tiroid hastalığı, çölyaki ve Addison hastalığı gibi diğer otoimmün hastalıklarla birlikte olabilir (2-11). Tip 1 DM her yaşta ortaya çıkabileceği gibi en sık 30 yaş öncesi gelişir. Gelişen teknolojiye bağlı olarak sedanter yaşam ve obezitenin yaygınlaşması, hastalığın tüm dünyada sıklığının giderek artmasına neden olmuştur yılında 151 milyon olan dünyadaki diyabetli sayısının 2025 yılında 2 katına çıkarak yaklaşık olarak 300 milyona ulaşacağı öngörülmektedir (12,13). Diabetes mellitusun kronik hastalıklar içerisinde ciddi bir yerinin olması, gerek kişinin kendi sağlığını; özellikle kalıcı sakatlıklar oluşturabilmesi, organ nakillerine kadar gidebilmesi, ani kardiyak kaynaklı ölümler olması, gerekse büyük boyutta ekonomik kayıplara yol açmasından kaynaklanmaktadır. Ekonomik kayıplar hiçte göz ardı edilecek miktarlarda değildir. DM komplikasyonları sonucu gelişebilecek böbrek yetmezliğini düşünecek olursak ve böbrek nakli olan kişilerin % 23 ünün DM kaynaklı olduğu bilindiğinden bunun getirmiş olduğu ciddi ekonomik kayıpta anlaşılmaktadır. Bu DM un bir çok komplikasyonundan sadece birisidir. DM çok ciddi zararlar doğurabilen bir hastalıktır ve erken teşhis hastalığın zararlarını en aza indirebilmek için en önemli faktördür. Bu çalışmada tip 1 DM ve tiroid hastalıkları arasındaki ilişkiler ortaya çıkarılmaya çalışıldı. 8
9 2. GENEL BİLGİLER 1. DİABETES MELLİTUS 1.1.Tanım Diabetes mellitus kronik hiperglisemi ve karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasında bozukluklarla karakterize bir grup metabolik hastalıktan oluşmaktadır. Bu hastalıklar insulin salınımında, insulinin etkisinde veya her ikisinde bozulmalarla sonuçlanır. Çocukluk ve adolesan döneminin en sık görülen endokrin-metabolik bozukluğu olan diabetes mellitus (DM) tek bir hastalık tablosu olmayıp etyoloji, patogenez ve genetik yönden farklılıklar gösteren hastalıklar gurubudur (1-4). Klinik bulguları klasik olarak poliüri, polifaji, polidipsi ve zayıflama gibi semptomlardır (14) Amerikan istatistikleri, 20 yaş ve üstü erişkinlerde diyabet prevalansı her iki cinsiyette benzerdir; 15.7 milyon kişi diyabetlidir (%7.8), bu kişilerin 5.4 milyonu diyabet tanısı almamıştır. Amerika'da ölüm nedenleri arasında altıncı sırada çıkan diyabet, 25 yaş üzeri kişilerde tüm ölümlerin %18'ini oluşturmaktadır ve terminal dönem böbrek hastalığı, yeni körlük olguları ve travmatik olmayan bacak amputasyonlarının ana nedenidir. Kardiyovasküler hastalık diyabete bağlı ölümlerin ana nedenidir ve diyabetli kişilerde genel populasyona göre iki-dört kat daha fazla görülür. İnme riski de artmıştır. Orta yaşlı kişilerde yaşam beklentisi 5-10 yıl azaltır. Hem erişkinlerde hem de çocuklarda artmakta olan şişmanlık ve sedanter yaşam tarzı nedeniyle; dünyada diyabet prevalansı epidemik oranlara yaklaşır (15) de Best ve Banting pankreas ekstresi insülini izole etmesi ve 1926 yılında Frank bugünkü oral antidiyabetiklerin atası Synthalin i bulmasıyla DM tedavisinde çığır açılmıştır (16-17). 9
10 1.2. DM Sınıflandırması ve Tanı DM Sınıflandırma Diyabet ve glukoz metabolizmasının diğer bozukluklarının tanı ve sınıflamasında son 10 yılda değişiklikler yapılmıştır. Önce 1997 yılında, Amerikan Diyabet Birliği (ADA) yeni tanı ve sınıflama kriterlerini yayınlamış (18) ve hemen ardından 1999 da Dünya Sağlık Örgütü (WHO) bu kriterleri küçük revizyonlarla kabul etmiştir. Daha sonra 2003 yılında, bozulmuş açlık glukozu (IFG) tanısı için ADA tarafından küçük bir revizyon yapılmıştır. WHO ve Uluslararası Diyabet Federasyonu (IDF) tarafından 2006 yılının sonlarında yayınlanan raporda ise 1999 kriterlerinin korunması benimsenmiştir. Buna karşılık, ADA ve Avrupa Diyabet Çalışma Birliği (EASD) 2007 yılında yayınlanan son konsensus raporlarında ise 2003 yılındaki düzenlemenin değiştirilmemesi gerektiğini savunmaktadır yılında yapılan revizyondaki tanı kriterlerilerine eklenen IFG (impaired fasting glucose ; bozulmuş açlık glukozu ; diyabet tanı kriterlerine uymayan,ancak normal gruba da dahil edilmeyecek ara grup) dikkate alınarak dört klinik sınıf oluşturuldu (19). 101
11 Tablo 1: Diabetes mellitusun etyolojik sınıflaması I. Tip 1 diyabet (Genellikle mutlak insülin noksanlığına sebep olan β-hücre yıkımı vardır.) A. İmmun aracılıklı B. İdiyopatik II. Tip 2 diyabet (insülin direnci zemininde ilerleyici insülin sekresyon defekti ile karakterizedir) III. Diğer spesifik diyabet tipleri A. ß-hücre fonksiyonlarının genetik defekti (monogenik diyabet formları) HNF-1α (MODY3), Glukokinaz (MODY2), HNF-4α (MODY1), IPF-1 (MODY4), HNF-1β (MODY5), NeuroD1 (MODY6), Mitokondriyal DNA, vd. B. İnsülinin etkisindeki genetik defektler Tip A insülin direnci, Leprechaunism, Rabson-Mendenhall sendr., Lipoatrofik diyabet vd. C. Pankreasın ekzokrin doku hastalıkları Pankreatit, Travma/pankreatektomi, Neoplazi, Kistik fibroz, Hemokromatoz,Fibrokalkulöz pankreatopati, vd. D. Endokrinopatiler Akromegali, Cushing sendr., Glukagonoma, Feokromositoma, Hipertiroidi, Aldosteronoma, Somatostatinoma vd. E. İlaç veya kimyasal ajanlar Vacor, Pentamidin, Nikotinik asit, Glukokortikoidler, Tiroid hormonu, Diazoksid, Tiyazidler, β-adrenerjik agonistler, Dilantin, α-interferon, Atipik anti-psikotikler, Antiviral ilaçlar vd.) G. İmmun aracılıklı nadir diyabet formları Stiffman sendr., Anti insülin reseptör antikorları, vd. H. Diyabetle ilişkili genetik sendromlar (Monogenik diyabet formları) Down sendr., Klinefelter sendr., Turner sendr., Wolfram (DIDMOAD) sendr., Friedreich tipi ataksi, Huntington korea, Laurence-Moon-Biedl sendr., Miyotonik distrofi, Porfiria, Prader-Willi sendr., Alström sendr. vd. IV. Gestasyonel diabetes mellitus (GDM) (Gebelik sırasında ortaya çıkan ve genellikle doğumla birlikte düzelen diyabet) DM Tanısı Diyabet hastalarının başvuru şikayeti; diyabetin tipine ve patolojik sürecin evresine bağlıdır. Tip 1 diyabetli hastalar sıklıkla akut hipergliserni semptomlanyla başvururlar; polidipsi, poliuri, kilo kaybı ve daha az sıklıkla polifaji, görme bulanıklığı ve kaşıntı (14). %25'i ilk başvurduğunda diyabetik ketoasidoz (DKA) saptanır. Tip 2 diyabetli hastalar yıllarca (ortalama 4-7 yıl) tanı almadan yaşarlar. Semptomlar tip 1 diyabete göre daha az akut olup, bu daha yaşlı populasyonda letarji ve yorgunlukla birlikte görülebilir. Kronik hiperglisemi; büyümede 111
12 duraklama, enfeksiyonlara duyarlılık (örn; balanit, vajinit) ve yara iyileşmesinde gecikme ile ilişkili olabilir. Tablo 2 : Diabetes mellitus ve glukoz metabolizmasının diğer bozukluklarında tanı kriterleri * Diabetes mellitus Rastgele glukoz (+ diyabet semptomları) 200 AKG (en az 8 saatlik açlığı takiben) 126 OGTT de 2. saat KG 200 Bozulmuş Glukoz Toleransı (IGT) OGTT de 2. saat KG ** Bozulmuş Açlık Glukozu (IFG) *** AGK (en az 8 saatlik açlığı takiben) (*) Glisemi venöz plazmada glukoz oksidaz yöntemi ile mg/dl olarak ölçülür. (**) WHO ya göre OGTT 75 gr susuz glukoz ile yapılmalıdır. (***) 2006 yılı WHO/IDF Raporunda normal AKG kesim noktasının 110 mg/dl ve IFG mg/dl olarak korunması benimsenmiştir. Aşikar hiperglisemi varlığında kriterler farklı günlerde tekrar edilerek doğrulanmalıdır (19). Tablo 2 de diyabetes rnellitusda görülen serum glukoz ölçümlerinden herhangi üçü tanı için kullanılabilir ve bu ölçümler, bir sonraki gün yapılanlardan herhangi üçüyle kuvvetlendirilmelidir. Tanısal açlık plazma glukozu 2 saatlik tokluk glukoz değeri kesim noktası ile uyumludur ve çok az hastanın yanlış tanı almasına ya da tanı alamamasına neden olmaktadır. Bu değerler, mikrovasküler komplikasyon insidansının dramatik olarak arttığı kritik düzeyi tanımlamaktadır. Tanı için 75 g glukoz ile standart oral glukoz tolerans testi (OGTT) yapılması, açlık kan glukoz (AKG) düzeyine göre daha sensitif ve spesifik olmakla birlikte, bu testin aynı kişide günden güne değişikliklerinin yüksek, emek yoğun ve maliyetli olması rutin kullanımını güçleştirmektedir. Diğer taraftan, AKG nin daha kolay uygulanabilmesi ve ucuz olması klinik pratikte kullanımını artırmaktadır. OGTT ile diyabet tanısı aldığı halde, AKG ile diyabet saptanmayan kişilerde glikozillenmiş hemoglobin A1C (HbA1C: A1C) yüksek 121
13 değildir (<%6). Hastalığın aşikar klinik başlangıcı nedeniyle tip 1 diyabet tanısı için çoğu kez OGTT yapılması gerekmez. Tanı kriterleri venöz plazmada glukoz oksidaz yöntemi ile yapılan ölçümleri baz almaktadır. Klinikte veya hastaların evde glisemi takibinde kullandıkları tam kan glukoz (KG), kapiller KG ve serum glukoz düzeyleri biraz daha düşüktür. WHO ya göre açlık kapiller tam KG düzeyi venöz plazmadakine eşittir, ancak toklukta kapiller KG düzeyi plazmadakinden yaklaşık olarak %10 daha düşük kabul edilmektedir Pre-Diyabet Tanısı WHO ve IDF 2006 yılı raporunda AKG mg/dl arasında bulunan kişilerin çok az bir kısmında diyabet olabileceğinden ve bu sınırdaki kişilerde yapılması gerekecek OGTT nin getireceği ek maliyetten hareketle, normal AKG için üst sınırın 110 mg/dl olması gerektiği belirtilmişti ve 1999 yılı IFG tanımının mg/dl olarak korunması benimsenmiştir. WHO/IDF raporunda ayrıca IFG/IGT kategorileri için Glukoz Metabolizmasının Ara (Intermedier) Bozuklukları teriminin kullanılması tavsiye edilmektedir. Buna karşılık, ADA ve EASD 2007 yılında yayınlanan son konsensus raporlarında ise 2003 yılındaki revizyona uygun olarak normal AKG üst sınırının 100 mg/dl olmasını ve IFG/IGT kriterlerinin ve bu bozukluklar için kullanılan Prediyabet teriminin değiştirilmemesi gerektiğini savunmaktadır. IFG (impaired fasting glucose; bozulmuş açlık glukozu) ve IGT (impaired glucose tolerance; bozulmuş glukoz toleransı) pre-diyabet olarak adlandırılır. Bu ikisi de hem diyabet hem de kardiyovasküler hastalıklar açısından risk faktörleridir (20). IFG = FPG (fasting plasma glucose ; açlık plazma glukozu) 100 mg/dl (5.6 mmol/l) ile 125 mg/dl (6.9 mmol/l) arası IGT = 2.saat plazma glukozu 140 mg/dl (7.8 mmol/l) ile 199 mg/dl (11.0 mmol/l) arası 131
14 Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) OGTT karbonhidratlara karşı tolerans durumunu belirlemek için kullanılan tanı ve tarama testidir OGTT Endikasyonları Tarama testlerinde normal sınır değerlerinin üzerinde kan glukoz düzeylerinin bulunması Diyabet ve gestasyonel glukoz intoleransının araştırılması amacı ile Ailesinde MODY tipi diyabetik bulunan bebek (doğum tartısı 4 kg üzeri) doğuran kadınlarda Açıklanamayan nöropati, retinopati, erken ateroskleroz, koroner damar hastalığı veya periferik damar hastalığı olanlar Operasyon, stres, travma, infarktüs, diyabetojenik ilaç kullanımı veya gebelik esnasında hiperglisemi ya da glukozüri saptanan vakalarda bu olaylar geçtikten sonra Sendrom X düşünülen vakalarda Reaktif hipoglisemiye uyan yakınmaları olan kişiler OGTT için hazırlık Hasta en az 3 gün öncesinden en az 200 gr/gün karbonhidrat içeren yüksek kalorili diyet uygulamalıdır. Hastanın infeksiyon, diğer ağır hastalıklar, ağır stres, uzun sürmüş inaktivitesi, aşırı fizik aktivitesi bulunmamalıdır. Kortikosteroidler, diüretikler, oral kontraseptifler, difenil hidantoin, psikotrop ajanlar, tiroksin, beta blokerler, nikotinik asid gibi ajanlar testten en az 1 hafta önce kesilmelidir. 141
15 Malabsorbsiyonlarda, ağır karaciğer ve böbrek yetersizliklerinde, hipopotasemi durumunda, Adisson hastalığı, Cushing sendromu, hipertiroidi, akromegali ve feokromasitoma gibi hastalıkların aktif dönemlerinde test ertelenmelidir OGTT nin yapılması 9-16 saatlik açlık sonrası sabah saat de teste başlanır (açlık periyodunda sadece su içmesine izin verilir) 300 cc suda eritilmiş 75 gr glukoz 5 dakikada içirilmeli (çocuklara 1.75 gr/ kg, en fazla 75 gr) 2 saat boyunca her 30 dakikada bir kan örneği alınmalı ve glisemi venöz plazmada glukoz oksidaz metodu ile çalışılmalıdır. WHO nun 1985 yılı kriterlerine göre 0.dakika ve 2.saat sonunda kan glukoz düzeyini ölçmek yeterli görülmüşse de bunu yalnızca tarama testi olarak kullanmak ve testi 0, 30, 60, 90, 120. dakika olarak yapmak ve hastada reaktif hipoglisemi düşünülüyorsa test süresini gerektiğinde 5 saate kadar uzatmak gerekmektedir. Test sırasında hastanın fazla efor yapması, bir şeyler yemesi ve su dışında bir şeyler içmesi kesinlikle yasaklanmalıdır Erişkinde OGTT nin yorumlanması Tablo 3 : OGTT nin yorumlanması Kan glukoz düzeyi (mg/dl) NGT (Normal glukoz toleransı) IFG (Bozulmuş açlık glukozu) IGT (Bozulmuş glukoz toleransı) Açlık <100 < > <140 > dk* < >199 DM *Standart OGTT testi, 75 gr susuz glukoz tüketimi sonrası 151
16 1.3. Pre-Diyabet ve Asemptomatik Hastalarda Testler Pre-Diyabet olan ve tip2 DM olup asemptomatik olan yetişkin kişilerde eğer BMI 25 kg/m 2 ise ve aşağıdaki tablo 3 de ek risk faktörlerinden biri ve ya daha fazlası varsa kişinin yaşına bakılmaksızın testler yapılmalıdır. Bu risk faktörleri yoksa 45 yaşında tarama başlanabilir. Erken tanı ve tedavi hastalığın komplikasyonlarının ve dislipidemi, hipertansiyon ve obezite gibi eşlik eden komorbiditelerin yükünü azaltacaktır. Tablo 4 : Asemptomatik yüksek riskli kişilerde diyabet taranması (21) yaş ve üzeri herkes diyabet açısından test edilmeli, sonuçlar normal çıkarsa, test 3 yıllık aralarla tekrarlanmalıdır. 2. Aşağıdaki özellikleri olan bireylerde, test daha genç yaşta ve daha sık yapılmalıdır. a. Kilolu (ideal vücut ağırlığının % 20 ve üzerinde veya BMI 25 kg/m 2 ve üzeri) veya BMI (22 24,9) santral obezite. Obesite Tip 2 DM oluşumunun primer risk faktörüdür (22). BMI 25-29,9 kg/m 2 ; kilolu, BMI 30 kg/m 2 ; obez olarak tanımlanıyor. b. Birinci derece yakınında diyabet (ebeveyn veya kardeş) c. Yüksek riskli etnik bir populasyondan gelme (Afrikalı-Amerikalı, Pasifik Adalı, İspanyol) d. 9 lb (4 kg) dan büyük bebek doğurma, açıklanamayan bir perinatal bebek ölümü veya gestasyonel diyabet tanısı e. Hipertansif ( 140/90 mm/hg veya hipertansiyon tedavisi görüyor) f. HDL 35 mg/dl ve altı (0,9 mmol/l) ve/veya trigliserid 250 mg/dl ve üzeri (2,82 mmol/l) g. Bir önceki testinde glukoz toleransında veya açlık glukozunda bozukluk çıkmış olması Eğer test sonucu normal çıkarsa her üç yılda bir tekrarlanmalıdır. Pre- Diyabet ve asemptomatik diyabetteki testler; FPG ve 2.saat OGTT dir (75 gr glukoz yüklenmelidir). 161
17 Yetişkin Pre-Diyabet ve Tip 2 Diyabette Test Genellikle tip 2 DM ortaya çıkana kadar asemptomatik uzun bir dönem vardır. Göreceli olarak basit testler preklinik hastalığı ortaya çıkarabilir (23). Tip 2 DM hastaların üçte birinden fazlası tanı alamamıştır. Tip 2 DM un sinsi gidişi nedeniyle klinik tanı konulana kadar hastalarda komplikasyon gelişme riski yüksektir. Buna örnek ; yeni tanı alan hastaların % 25 inde retinopati işaretlerine rastlanmıştır Çocukluk Çağı Tip 2 Diyabette Test Adolesan çağda tip 2 DM özellikle azınlık nüfusta son on yılda dramatik bir şekilde artmıştır (24), buna rağmen hastalığın izleri genel adolesan populasyonda seyrektir (25). 171
18 Tablo 5 : Asemptomatik yüksek riskli tip 2 DM çocuk ve gençlerde diyabet taranması. Kriter ; Overweight (BMI > 85 persentil yaş-cinsiyet, kilo-boy > 85th persentil, ya da kilo > 120% (ideal boyun)) Ek olarak aşağıdaki risk faktörlerden en az ikisi: Birinci veya ikinci derece akrabalarda tip 2 diyabet öyküsü Irk; Yerli Amerikalı, Afrikalı Amerikan, Latin, Asya Amerikan, Pasifik Adalılar) İnsülin direnci işareti olanlar veya insülin direnci ile birlikte olan durumlar (akantozis nigrikans, hipertansiyon, dislipidemi, PCOS, düşük kilolu veya küçük doğanlar) Gestasyonel diyabetli anneden doğanlar Başlangıç yaşı 10 yaşında veya pubertede başlangıç Sıklık ; her üç yılda bir Teste; önerilen test FPG (açlık kan şekeri) Çocukluk Çağı Tip 1 Diyabette Tarama Genellikle Tip 1 DM olguları akut ve gürültülü semptomlarla ortaya çıkar. Tip 1 DM taramasında oto antikor işaretleri (adacık hücre antikoru, insülin otoantikorları, glutamik asit dekarboksilaz, tirozin fosfotaz) ölçülmektedir. İmmün işaretler için belirlenmiş bir kesim noktasının olmaması, testi pozitif çıkan hastalar için uygulanacak tedavi konusunda ortak bir karara varılmamış olması, maliyet etkinlik açısından bu testlerin uygun olmaması gibi pek çok neden hem genel populasyondaki sağlıklı çocukların hem de tip 1 diyabet gelişme riski yüksek çocukların (tip 1 diyabetli hastaların kardeşleri) rutin taramalara tabi tutulmasına engel oluşturmaktadır Gestasyonel Diyabette Test 181
19 Gestasyonel diyabet, hamilelik sırasında gelişen ve doğum sonrası normale dönen glukoz intoleransına verilen addır. Tüm hamileliklerin % 2 ile 5 inde gözlenir, ancak populasyonlar da % 14 ünde komplikasyon gelişir. Bu durum tanınmazsa ya da tedavi edilmeden bırakılırsa, anne ve fetus için çok ciddi sonuçlar ortaya çıkabilir. Gebeliğin haftalarında 50 gr glukoz içirilerek tarama testi yapılmalıdır. 50 gr glukoz ile yapılan tarama testinde herhangi bir hazırlık yapılmadan gebeye 50 gr glukoz içirilir ve 1 saat sonra plazma glukoz düzeyi ölçülür. Kan şekeri (venöz plazma) 140 mg/dl ve üzeri ise 100 gr glukoz ile test tekrarlanır (26). 191
20 ADA kriterleri Tablo 6 : ADA ve WHO ya göre GDM tanı kriterleri * 100 g glukoz ile OGTT (en az 2 patolojik değer tanı koydurur) 75 g glukoz ile OGTT (en az 2 patolojik değer tanı koydurur) WHO kriterleri Açlık 1.saat 2.saat 3.saat g glukoz ile OGTT (en az 1 patolojik değer tanı koydurur) (*) Glisemi venöz plazmada glukoz oksidaz yöntemi ile mg/dl olarak ölçülür. Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği için 50 g glukozlu ön tarama testi pozitif çıkan gebelerde 100 g glukozlu 3 saatlik OGTT ile kesin tanı konulması benimsenmelidir (27). Gestasyonel diyabet tanısı konulan kişiler, postpartum 6. veya daha ileri haftalarda tekrar sınıflandırmalıdır. Zayıf kişilerin % 25 inde ve obezlerin % 50 sinde 20 yıllık bir dönemde diyabet gelişmektedir. Ek olarak aşağıdaki durumlarda gebelere direkt 100 gr glukoz ile test yapılabilir : Ailesinde diyabet öyküsü olanlar Obez gebeler 30 yaş üstü gebeler Glukozürisi olan yada rastgele ölçülmüş 120 mg/dl üzeri değeri olanlar Daha önce nedeni bilinmeyen düşük, polihidroamniyoz bulunanlar Daha önceki gebelikte 4 kg ın üzerinde çocuk doğuranlar 1.4. Patogenez 202
21 Tip 2 Diyabetin Patogenezi Bu hastalığın patofizyolojisi dört ana elemanla karakterizedir; insulin direnci, beta hücre işlev kaybı, düzensiz hepatik glukoz üretimi (HGÜ) ve anormal barsak insulin emilimi. Preklinik dönemde, pankreas beta hücreleri, genetik olarak önceden belirlenmiş periferik insülin direncini (kasta ve yağda) daha fazla insülin salgılayıp (hiperinsülinemi) öglisemi sağlayarak telafi etmeye çalışırlar. Bazı hastalar bu dönemde klinik olarak semptomsuzken saptanırlar. Zamanla beta hücreleri insülin direncindeki artışı telafi edemez hale gelir (bozulmuş glukoz toleransı evresi) ve hiperglisemi klinikte kendini diyabet olarak ortaya koymaya başlar. 212
22 Şekil 1 : Tip 2 DM doğal öyküsü Tip 2 DM un önemli bir özelliği olan insülin direncinin (28). metabolik sendromun altında yatan mekanizma olduğu düşünülmektedir (29). İnsülin direncinden sorumlu olan moleküler mekanizmalar için yapılan tanımlamanın son otuz yılda büyük bir ilgi çekmesi şaşırtıcı değildir. İnsülinin etkisindeki defekt, karaciğer, adipositler ve iskelet kası da dahil olmak üzere pek çok dokuda mevcuttur (30). İnsulinin direnci olan bireylerde, insülin sinyal iletiminin bozulması (31-33) ve glukoz metabolizmasında çok sayıda intrasellüler defekt bulunması (33) nedeniyle, iskelet kasındaki insülin tarafından stimule edilen glikoz kullanımı bozulmaktadır. Karaciğer ve adipositlerdeki insülin sinyali iletiminde de benzer defektler bildirilmiştir (34). 222
23 Tip 1 Diyabet Otoimmün Patogenezi Çoğu hastalarda, tip 1 diyabet; genetik olarak duyarlı bir kişide bazı çevresel maddelerin (bakteriyel, kimyasal ve diyete bağlı) otoimmün bir tepkiyi tetiklediği otoimmun bir hastalıktır (tip 1 diyabetli hastaları %90-%95'inde HLA-DR3 ve/veya HLA-DR4 bulunurken genel populasyonda bu rakamlar % 50-60' dır). Langerhans adacıklarındaki, baskın olarak hücresel düzeyde gelişen beta hücre yıkımı adacık hücre içeriklerine karşı gelişen çok sayıda otoantikorla ilişkilidir Bazıları beta hücre ölümünden sonra antijen salınımına ikincil olarak gelişebilen bu antikorlar immün hasarın işaretleri olarak görev yaparlar. Otoimmün sürecin, hastalığın klinik olarak belirginleşmesi öncesinde, beta hücrelerinin yıkımı ile rejenerasyonu için rekabet ederek nasıl var olduğu görülmektedir. Organizmanın savunma sistemi kendi beta hücrelerine karşı başlattığı immün saldırı, sağlam beta hücre oranı %20' lere ininceye kadar semptomsuz seyreder. İşlev gören beta hücre sayısı bu oranın altına indiğinde kompansatuar mekanizmalar yetersiz kalır ve Tip 1 diabet semptomları ortaya çıkar (35). Bu sürede, kalan beta hücre kütlesi, (%10 civarı) normal kan glikoz düzeylerini koruyabilmek için yeterli insülinin salgılanmasını sağlayamaz. Tanı konulduktan ve insülin tedavisi başladıktan sonra, kalan beta hücrelerinin işlevi biraz düzelir, böylece eksojen insülin gereksinimi çok alt düzeylere iner (balayı dönemi). Bu süre, genelde, bir-kaç ay sürerse de bazı hastalarda bir yıl kadar sürebilmektedir. Bu süre zarfında hasta çok değişik dozlarda da olsa, eksojen insulin almaya devam etmektedir. Bu sürenin sonunda, beta hücre insulin salgılanması tamamen biter ve hastalar insülin bağımlı hale gelirler ve insülin replasmanı yapılmadığı takdirde DKA gelişir. 232
24 Şekil 2 : Tip 1 DM doğal öyküsü Genetik Yatkınlık ve İmmunogenetik Patogenez Tip 1 diyabetin ailesel geçiş oranı yüksek bir hastalık olduğu saptanmıştır. Bu oranın yüksekliği Tip 1 diyabette özellikle yüksek risk taşıyan akrabalarda preklinik dönemdeki bireylerin tarama gelişmelerinin hızlanmasında önemli faktör olmuştur. Tip 1 diyabet gelişme riski artıran 14 gen saptanmıştır. Bu genler içinde en önemlisi IDDM 1 dir. IDDM1 geni 6. Kromozomun kısa kolu üzerinde (6p 21) HLA (Human Leucocyte Antijen) bölgesinde bulunan Class II molekülleri ile ilişkilidir. MHC (major histocompatibility) Class II molekülleri spesifik otoimmuniteden sorumludurlar. Makrofaj ya da antijen sunan hücre yüzeyindeki MHC Class II molekülleri antijenik stimulusla hipereksprese olur ve CD4 + T hücre yüzey reseptörü ile birleşerek otoimmun aktivasyonu başlatır. DQB1 grubunda 57B pozisyonunda aspartik asit yerine başka bir aminoasitin (Valin v.b) oluşması, molekül yapısındaki nötrlüğün bozulmasına ve antijen bağlayan alanın aktive olmasına ya da otoimmuniteye yatkın bir zemin oluşmasına neden olur. Yapılan çalışmalar DQB*1 (0302) non Asp 57 gen sıklığı ile farklı ülkelerde Tip 1 diabet sıklığı arasında doğrusal ilişki 242
25 oldugunu göstermiştir. HLA DQA*1 ( ) ve DQB*1 ( ) gruplarının Tip 1 diyabet açısından yüksek risk taşıdığı ve HLA DQA*1/ DQB*1 gruplarından / , / , / 'nin orta derecede risk taşıdığı 0102/0602'nin direnç oluşturduğu gösterilmiştir (36-40) Beta Hücre İmmuntoleransının Bozulmasına Neden Olan Etkenler Beta hücrelerinde immun toleransın bozulmasına ve otoimmunitenin aktivasyonuna neden olan etkenlerin başında virüsler, toksinler ve bazı gıda maddeleri gelir Viruslar Beta hücresini infekte eden virüsler ya direkt lizis yaparak ya da spesifik/nonspesifik otoimmünite yoluyla etkili olurlar. Beta hücre lizisi yapan viruslar içinde en önemlisi ensefalomiyokardit virüsüdür. Otoimmun tetikleyici rolü oynayan Rubella virus, Retrovirüs, Reovirus Tip 1,3, Sitomegalovirus, Kabakulak virüsleri Class I molekülleri ile CDS sitotoksik T lenfosit aktivasyonu ile ya da Class II molekülleri ile CD4 yardımcı T lenfosit aktivasyonu yoluyla spesifik veya nonspesifik otoimmuniteyi başlatabilir. Virusler beta hücrelerini enfekte etmeden otoimmun aktiviteyi başlatabilir. Bu mekanizmaların içinde en önemlisi moleküler benzerliktir Toksinler Bakteriyel bazı toksinler bir süper antijen olarak T hücre reseptörünün VB bölgesi ile antijen sunan hücre yüzeyindeki MHC Class II molekülü arasında bağlanmayı sağlayarak otoimmun destrüksiyonu başlatabilir. Toksinleri içinde streptozotosin (STZ) Alloxan, Vacor (N-3 pyrimetil N nitrophenylurea) örnek olarak gösterilebilir. 252
26 Gıda Tip 1 diabetin oluşumunda inek sütünün önemi son yılların güncel konulan arasındadır. Sığır serum albuminine (BSA) karşı oluşan ve ABBOS adı verilen antikorun ve 17 AA'lik bir fraksiyonun beta hücresinin p69 yüzey proteini ile çapraz reaksiyon verdiği ve otoimmun reaksiyon başlattığı gösterilmiştir. Özellikle inek sütünün fazla kullanıldığı ülkelerde (Sicilya, Finlandiya, İsveç, Norveç v.b.) Tip 1 diyabet insidansı yüksektir. Bu nedenle özellikle Tip 1 diyabetiklerin non diyabetik 1. Derece yakınlarına olabildiğince uzun süreli olarak anne sütü verilmesi önerilmektedir. Bazı gıda maddelerinin korunmasında kullanılan nitrosamin türevleri ile benzer maddeleri taşıyan tütsülenmiş balık gibi gıdalar otoimmun diyabeti başlatan faktör rolü oynayabilirler (41-46) Beta Hücrelerine Yönelik Hücre Aktivasyonu Toksin ya da viruslarla doğal yapısı bozulan beta hücreleri salgıladığı sitokinlerle (IFNa) ya da antijenik peptidlerle immün sistem elemanlarını uyarır. İlk basamakta, endotelyal hücre yüzeyinde ve diğer nükleuslu hücre yüzeyinde bulunan HLA Class I molekülleri hipereksprese olur. CD8+ sitotoksik T lenfositleri aktive olur. Ve beta hücrelerine karşı nonspesifik immun aktivasyonu başlatır. Eğer, kişide diyabet açısından yatkınlık genleri varsa, antijenik uyaranla beta hücre yüzeyinde ya da makrofaj yüzeyindeki MHC Class II molekülleri hipereksprese olur ve spesifik otoimmun reaksiyonun başlamasına neden olur. Antijen sunan hücre (APC) yüzeyindeki MHC Class II molekülleri ile T lenfosit yüzeyindeki reseptör (TCR) - CD3 birleşmesi aşamasında adhezyon molekülleri önemli rol oynar. Aktive T lenfositleri IL1ß, TNFα, sitotoksik makrofajlar nitrik oksit (NO), TNF ß (3 ve IFNγ salınımı ile desruktif insulitis başlar (48,53). 262
27 İnsülitis ve Beta Hücre Ölümü Geç faz immun aktif dönem, inflamatuar ve infiltrasyon dönemi ya da insulitis olarak nitelendirilir. Adacıkları önce makrofajlar CD8+ sitotoksik T lenfositleri daha sonra CD4 lenfositleri (TH1), NK (Natural Killer) hücreleri ve B lenfositleri infiltre eder ve destruksiyona uğratır. İnsulitis beta hücre destrüksiyonu ve diyabetin transferi için CD4 ve CD8 lenfositlerle birlikte gereksinim vardır. İnsulitis ve IL1 gibi sitokinlerle nitrik oksit sentetaz (INOS), hücre içinde nitrik oksit (NO) yapımını hızlandırır. NO, DNA bant kırılmalarına neden olarak hücre ölümüne ve apopitozise neden olur. Otoimmün aktivasyon buna bağlı olarak gelişen beta hücre destrüksiyon hızı etkileyen bir çok başka faktör vardır. Destrüksiyon, hastalığın başlangıç yaşı küçük olanlarda, puberte döneminde, sekonder enfeksiyonlarda ya da kız çocuklarında daha hızlıdır. Destrüksiyon hızı hastalık ne kadar ileri yaşta ortaya çıkarsa o ölçüde yavaşlar. Sağlam beta hücre oranının %20 civarına inmesi ve mutlak insulin yetersizliğinin gelişmesi klinik dönem Tip 1 diyabetin başlamasına neden olur. Bu dönemde halen az da olsa C-Peptid mevcuttur. Birinci yıldan sonra C-Peptid düzeyleri sıfıra yakın bir noktaya gerileyebilir, C-peptidin ileri derecede düşüklüğü gelişince, mutlak insuline gereksinimi nedeniyle eksojen insüline ihtiyaç duyulur (54-58) Beta Hücre Otoantijen ve Otoantikoru Son zamanlarda otoimmun T hücreleri ile reaksiyona giren birçok beta hücre antijeninin ayırıcı tanısı yapılmıştır. Glutamik asit dekarboksilaz GAD65 ve GAD67, insulin 69kDa adacık hücre otoantijeni (ICA69), 38kDa adacık mitokondrial otoantijen (Imogen), henüz tam ayırt edilememiş 38kDa insülin sekretuar granülleri, protein tyrosin fosfataz benzer antijenler (IA2 ve IA2b Phogrin), stress proteinleri (heat shock protein-hsp 65), henüz tam ayırıcı tanısı yapılamayan 17kDa, 50kDa, 120kDa, 155kDa ağırlığında proteinler beta hücre antijeni olarak rol oynayabilirler. Beta hücre antijenleri, otoreaktif T hücreleri 272
28 immun aktivasyonu başlatmasına neden olan faktör olarak önemli rol oynarlar (59-65) Klinik Tip 1 DM Klinik Dönemleri ve Semptomları Preklinik Dönem Genetik olarak yatkın bireylerde, çevresel faktörlerin B hücrelerine karşı otoimmun aktivasyonu tetiklemesinden, klinik semptomlar ortaya çıkıncaya kadar geçen süre preklinik dönem olarak alınır. Bu dönem asemptomatiktir. Preklinik dönemde tanı kriterleri için en önemli üçlü triad ; 1. genetik risk, 2. humoral otoimmunite belirteçleri ve 3. erken faz insulin salgısı bozukluğudur. Humoral immun belirteçlerinden en önemlisi, beta hücresindeki otoimmun aktivasyon göstergesi olarak kabul edilen sensitive ve spesifitesi en yüksek testlerden birisi, adacık sitoplazmik antikoru (ICA) dir. ICA sensivitesi %83, risk oranı %70, insulin otoantikorunun ise sırasıyla %57 ve %56'dır. GADA veya IA2Ab den ikisinden herhangi birinin varlığı durumunda sensitive %88, risk ise %79'a çıkar. Yeni başlangıç döneminde antikor pozitiflik oranları Tablo 7'de gösterilmiştir. Beta hücrelerine yönelik sirkülasyondaki antikorlar Tip 1 diyabetin henüz asemptomatik olduğu preklinik dönemde saptanabilirler. Preklinik dönemde antikor pozitifliği (özellikle ICA veya GAD65 IA2) kişinin ciddi olarak Tip 1 diyabet adayı olduğunu gösterir. ICA'nın 20 IDF ünitesinin üzerinde olması, birden fazla antikor pozitifliği (IAA, GAD65 ve IA2) birinci faz insulin sekresyon bozukluğu Tip 1 için risk oranının %90'ın üzerinde olduğunun bir göstergesidir. 282
29 Tablo 7 : Tip 1 DM farklı dönemlerinde antikor pozitiflik oranları. Yeni tanı konulmuş Tip 1 1. Akrabalar Kontrol Grubu DM ICA ,2-9 IAA ,9 GAD ,5 IA Antisülfatid 88-0 HSP kDa Erken Klinik Dönem Klinik semptomların, hipergliseminin (açlık plazma glukozu 140 mg/dl) ve immun belirteçlerin ortaya çıkışından başlayarak hücre rezervinin tamamına yakın bölümünün tükenmesine (C peptid düzeylerinin 0,1 ng/ml'nin altına inmesi) kadar geçen klinik süre erken klinik dönem olarak tanımlanır. Tanı için klinik metabolik ve immünopatolojik semptomların varlığı gerekmektedir. Tip 1 diyabetin başlangıcında, en sık görülen major semptomları noktüri, susama, poliuri, zayıflama, yorgunluk, ağız kuruması ve polifajidir. Kramplar, görme azalması, huzursuzluk, sinirlilik, infeksiyon eğilimi, kandidiasis erken klinik dönemin minor semptomlarını oluşturur. Bulantı, kusma, aseton kokusu, şuur bulanıklığı, abdominal ağrı gibi semptomlar ancak ketoasidoz varlığında görülebilir. Erken klinik döneme ait kesin tanı kriterleri; hiperglisemi ve glukozürinin varlığıdır. İdrarda glukoz varlığı tanıyı güçlendirir. Bu dönem de B hücre rezervi azalmıştır. C peptid ve glukagon ile uyarılmış C peptid değerleri normale göre azalmıştır. Fakat tam anlamıyla tükenmemiştir. Tanı için açlık C peptid değeri 0,1 ng/ml'nin üzerinde fakat 0,8 ng/ml'nin altında olmalıdır. 292
30 Klinik Dönem Klinik semptomların tam olarak yerleştiği ve N hücre rezervenin çok düşük (<0.1 ng/ml) olduğu dönemdir. Bu dönemde otoantikor titreleri azalmıştır. Bununla birlikte hiperglisemiye bağlı glukozillenme ürünleri (HbA1C, Fruktozamin) artmıştır. Hastalar mutlak ekzojen insulin gereksinimi gösterirler ve glisemi ayarı güçtür. Bu dönemde ketoasidoz, hipoglisemi gibi akut komplikasyonlara daha sık rastlanır İleri Klinik Dönem Endojen C peptid düzeylerinin azaldığı ve kronik Tip 1 diyabetin ileri klinik dönemden itibaren en sık görülen akut komplikasyonları hipoglisemi ve ketoasidozdur. Tip 1 diyabette kronik komplikasyonlar içinde mikroanjiopati komplikasyonları ön plandadır. Çocukluk çağında başlayan Tip 1 diyabette en sık görülen komplikasyon juvenil osteopeni ve gelişme geriliğidir. Diyabet süresi uzadıkça diyabetik nefropati diyabetik retinopati ve juvenil katarak, diyabetik nöropati ve dupuytren kontraktürü komplikasyonları ortaya çıkabilir. Kronik komplikasyon açısından erken tanı büyük önem taşır. Bu nedenle klinik donemde retinopati açısından yıllık gözdibi kontrolü, nefropati açısından mikroalbüminüri ve tansiyon kontrolü, nöropati açısından EMG tetkiki ve düzenli büyüme kontrolü yapılmalıdır (66-67) DM Komplikasyonları Diyabetes mellitusun komplikasyonları, akut ve kronik komplikasyonlar olmak üzere sınıflandırılır. 303
31 Akut metabolik komplikasyonlar: 1) Diyabetik ketoasidoz (DKA) 2) Hiperosmolar hiperglisemik durum (HHD) 3) Laktik asidoz koması 4) Hipoglisemi koması 5) Öglisemik hiperosmolar ketotik koma DKA ve HHD, insülin eksikliği ve ağır hiperglisemi sonucu ortaya çıkan, patogenez ve tedavisi büyük ölçüde benzeyen, iki önemli metabolik bozukluktur. DKA da ön plandaki sorun insülin eksikliği iken HHD de ise dehidratasyondur. Aslında DKA ve HHD, patogenez olarak aynı klinik tablonun iki farklı ucunu oluşturur. Oluşum mekanizması hemen hemen aynıdır. DKA da mutlak insülin eksikliği nedeniyle lipoliz baskılanamaz, ketonemi ve ketonüri olur. Halbuki, HHD de az miktarda insülinin bulunması lipolizi baskılamak için yeterlidir, keton cisimlerinin oluşumu gerçekleşmez. LA, ise daha seyrek görülen, ancak özellikle diyabete eşlik eden diğer ciddi (kardiyak, renal, serebral vb) sağlık sorunları nedeniyle mortalitesi oldukça yüksek olan bir tablodur. Diyabetik aciller içinde hızla müdahale edilmesi gereken ve en fazla hayatı önem taşıyan durum olan hipoglisemi, verilen antidiyabetik (insülin ve OAD) tedavinin mutlak veya göreceli fazlalığının bir sonucu olarak karşımıza çıkar Kronik komplikasyonlar I. Makrovasküler komplikasyonlar: a. Serebrovasküler hastalıklar b. Kardiyovasküler hastalıklar c. Periferik damar hastalıkları d. Diyabetik ayak Diyabetli hastalarda KVH en önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Tip 2 diyabetlilerde özellikle KAH riski non-diyabetiklere göre 2-4 kat daha yüksektir. Bu hastaların %60-75 i makrovasküler olaylar nedeni ile kaybedilir. Diyabetlide 313
32 ateroskleroz daha erken yaşlarda ortaya çıkar, multisegmenter tutulumlu ve daha yaygındır. II. Mikrovasküler komplikasyonlar a. Diyabetik nefropati b. Diyabetik retinopati c. Diyabetik nöropati Makrovasküler Komplikasyonlar Diyabetli hastalarda makrovasküler komplikasyonlar daha erken, daha yaygın gelişir ve hızlı bir ilerleme gösterir (68). Makrovasküler komplikasyonların gelişiminde rol oynayan bir takım faktörler vardır (69-71). Bunlar; 1- Diyabete özgü nedenler: - Metabolik kontrol - Hiperinsülinemi - Cinsiyet farkının kalkması - Diyabetik nefropati ve hipertansiyonun etkileri 2- Yaşam tarzı ile ilgili nedenler: - Obesite, aşırı yağlı beslenme, diyetteki doymuş yağ oranının yüksek olması, tuz tüketiminin yüksek olması, sigara ve alkol tüketimi, sedanter yaşam 3- Genetik nedenler: - Kalıtımsal diğer bir metabolik hastalığın eşlik etmesi (Hipertansiyon, hiperürisemi, hiperlipidemi, hipotiroidi v.b) 323
33 Serebrovasküler hastalıklar Normal popülasyona göre serebrovasküler hastalıklar diyabetik hastalarda daha sık, daha yaygın ve daha ağır gelişir. Korunmada iyi metabolik kontrol, eşlik eden risk faktörlerinin ortadan kaldırılması önemlidir (72-73) Kardiyovasküler hastalıklar Diyabet kardiyovasküler hastalıklar açısından bir risk faktörü olup Tip 2 diyabette koroner kalp hastalıkları en önde gelen mortalite ve morbidite nedenidir. Koroner kalp hastalığı diyabetli kişilerde erken, hızlı ve yaygın olarak gelişir. Diyabetik hastada koroner kalp hastalığı tanısı koymak özellikle diyabet süresi uzamış, otonom nöropatisi gelişmiş hastalarda belirgin EKG bulgusu yok ise zorluk göstermektedir. Sessiz miyokard iskemisi diyabetik hastalarda sanılandan daha sık olup bu yüzden diyabetik hastalarda koroner arter hastalıkları daha sıkı bir şekilde taranmalıdır (74-75) Diyabetik ayak Diyabet süresi uzamış hastalarda karşılaşılan önemli sorunlardan biridir. Hospitalizasyonun önemli nedenlerinden biri olup nontravmatik alt ekstremite amputasyonlarının %50 nedenidir. Diyabetli hastalarda normal popülasyona göre amputasyon riski kat artmıştır. Diyabetik ayak gelişiminde nörolojik faktörler, vasküler faktörler ve infeksiyon rol oynar. %75 inden ağrı duyusu kaybı, derin duyu kaybı ve ayağın intrensek kaslarını tutan motor bozukluk sorumludur. Ayrıca hem makroanjiyopati hem de mikroanjıyopati ayakta uç kısımlarda beslenmeyi bozar. Buna nöropatik olaylar da eklenince kolaylıkla yara açılır ve kanlanma bozuk olduğu için yara iyileşmesi de geç ve zor olur. Diyabetik hastada infeksiyona karşı azalmış direnç diyabetik ayak infeksiyonlarını kolaylaştırır (76). 333
34 Mikrovasküler Komplikasyonlar Diyabetik nefropati İlk defa 1936 yılında Kimmelstiel ve Wilson tarafından tanımlanan diyabetik nefropati diyabetin en ciddi komplikasyonlarından birisidir. Gelişmiş ülkelerde son dönem böbrek yetmezliği nedeniyle diyalize giren hastaların önemli bir bölümünde etyoloji diyabettir (77). Diyabetik bir hastada üç ile altı ay arasında en az iki kez idrar tahlilinde günlük 300 mg ve üzerinde albüminüri veya günlük 500 mg ve üzerinde proteinüri saptanması ile diyabetik nefropati tanısı konulur. Bu hastalar uygun şekilde tedavi edilmez ve izlenmezlerse proteinüri sıklıkla nefrotik düzeye ilerler ve böbrek fonksiyonları zamanla bozulur. Hipertansiyon sıklıkla bu sendroma eşlik eder (78). Tip 1 DM da diyabet yaşına bağlı olarak %30-40 oranında diyabetik nefropatiye rastlanır. Tip 2 DM da diyabetik nefropati prevalansının %5-10 arasında olduğu bildirilmiştir. Ancak Tip 2 DM un sıklığı gelişmiş ülkelerde Tip 1 DM a göre kat fazla olduğundan diyabetik nefropatili hastaların önemli bir bölümünü Tip 2 DM lu hastalar oluşturmaktadır. 343
35 Şekil 4 : Diabetik nefropatide görünüm Mogensen ve Christensen tarafından Tip 1 DM lu hastalarda böbrek hastalığının ortaya çıkış ve ilerlemesi 5 evrede tanımlanmıştır. Evre 1 (Hiperfiltrasyon dönemi): Tip 1 DM lu hastalarda diyabet tanısı konulduğunda glomerül filtrasyon değeri (GFR) %20-40 ve böbrek plazma akımı (BPA) ise %9-14 oranında artmış olarak bulunur. İdrar protein atılımı GFR ye paralel olarak artmıştır. Ancak mikroalbüminüri düzeyinde değildir (79). GFR 90 ml/dakika/1.73 m2 (vücut yüzey alanı için) ise normal/yüksek GFR ile birlikte böbrek hasarı vardır. Evre 2 (Sessiz dönem): GFR değerlerinde artış devam etmekte, idrarda albüminüri çoğu kez normal sınırlarda bulunmaktadır. Kan basıncı ise çoğu kez normaldir. Konvansiyonel insülin tedavisi ile bu dönem 5-15 yıl sürer. Glomerul bazal 353
36 membranında kalınlaşma, mezengium hacminde artma izlenir (79). GFR ml/dakika/1.73 m2 (vücut yüzey alanı için) ise hafif derecede azalmış GFR ile birlikte böbrek hasarı vardır. Evre 3 (Mikroalbuminüri dönemi): Bu dönem diyabetin başlangıcından 6-15 yıl sonra ortaya çıkar. Bu dönemde GFR yüksek veya normal sınırlara inmiştir. İdrarda albümin miktarı mgr/dk (30-300mg/saat) arasındadır. Kan basıncı normal veya artmış saptanabilir (79-80). GFR ml/dakika/1.73 m2 (vücut yüzey alanı için) ise orta derecede azalmış GFR ile birlikte böbrek hasarı vardır. Evre 4 (Aşikar nefropati dönemi) Bu dönemde 500mg/gün (>300 mg/gün albuminüri) ve daha fazla proteinüri saptanır. Proteinüri miktarında artma, GFR de geriye dönüşümsüz azalma ortaya çıkar. Çoğu hastada, hipertansiyon saptanır (81). GFR ml/dakika/1.73 m2 (vücut yüzey alanı için) ise ileri derecede azalmış GFR ile birlikte böbrek hasarı vardır. Evre 5 (Son dönem böbrek yetmezliği): Aşikar proteinüri geliştikten ortalama 7 yıl sonra hastalarda renal replasman tedavisi gerekli hale gelmektedir. GFR <15 ml/dakika/1.73 m2 (vücut yüzey alanı için) veya diyaliz uygulanıyorsa son dönem böbrek yetersizliği vardır. Sevk ve konsultasyon kriteri ; GFR <30 ml/dakika ise mutlaka nefrolojiye sevk edilmelidir. GFR <60 ml/dakika olduğunda, mümkünse nefroloji konsültasyonu istenmelidir. 363
37 Diyabetik retinopati Erişkin yaştaki diyabetli hastalarda en önemli körlük nedenidir. Gelişmiş ülkelerde yaş arası çalışan yaş grubunda en önemli körlük nedeni diyabetik retinopatidir. Diyabetik retinopatiye bağlı körlük genellikle; rezorbe olmayan vitreus hemorajisi, fraksiyonel retina dekolmanı veya diyabetik maküler ödem nedeniyle gelişir. Şekil 3 : Diabetik retinopatide fundusun görünümü Diyabetik retinopati prevalansı diyabetin süresi ile doğru orantılı olarak artar. Diyabet süresi 10 yıldan az olanlarda %7, 15 yıldan fazla olanlarda %63 oranında diyabetik retinopati görülmektedir (82). Diyabetik retinopati; retinanın prekapiller arteriyol, kapiller ve venüllerini mikrovasküler tıkanma ve mikrovasküler sızıntı yoluyla etkilemektedir. Diyabetik retinopati; nonproliferatif ve proliferatif olarak sınıflandırılır. Nonproliferatif diyabetik retinopati; hafif, orta ve şiddetli olarak sınıflandırılır. Hafif dereceli 373
38 NDPR de en az bir adet retinal mikroanevrizma bulunur. Orta dereceli NDPR de mikroanevrizma ve kanama sayısında artış görülür.yumuşak eksüda, venöz değişiklikler ve intraretinal mikrovasküler anormallikler saptanabilir. Şiddetli derecedeki NDPR de yaygın arteriolar tıkanma, yumuşak eksüda kanama ve venöz değişiklik bulunur (83). Proliferatif retinopatide; papilla ve retinada yeni damar oluşumu, vitreus içi kanamalar, fibrovasküler proliferasyon, retina dekolmanı, irisde yeni damar oluşumu saptanabilir. Diyabetik retinopatinin prognoz yönünden en önemli lezyonu makülopatidir. Diyabetik retinopatinin herhangi bir evresinde gelişebilir. Tip 1 DM lu hastalarda %20, insülin kullanan Tip 2 DM lu hastalarda %25, insülin kullanmayan hastalarda %14 oranında gözlenmektedir (84-86) Diyabetik nöropati Vücudun herhangi bir sistemini tutabilir. Özellikle alt ekstremiteleri tutan distal simetrik duyusal polinöropati infeksiyon ve iskemi ile birlikte en önemli ayak amputasyonu nedenidir. Diyabetik nöropati diyabetin süresi ile ilişkili, hem periferik hem de otonom sinir sistemini tutan mikroanjiyopatik bir komplikasyondur. Önemli bir morbidite nedenidir. Diyabetik nöropati şu şekilde sınıflandırılır (87) Klinik Sınıflama 1- Somatik nöropati - Radikülopati - Periferik polinöropati - Mononöropati multipleks - Proksimal nöropati 2- Otonom nöropati - Gastrointestinal nöropati; gastroparezi, noktürnal diyare, konstipasyon, disfaji, reflü, safra kesesi atonisi 383
Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü
Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes
DetaylıDİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC
DİYABETES MELLİTUS Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC İ NORMAL FİZYOLOJİ İnsan vücudu enerji olarak GLUKOZ kullanır Alınan her besin vücudumuzda glukoza parçalanır ve kana verilir Kandaki glukozun enerji kaynağı olarak
DetaylıDİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi
DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili
DetaylıÇağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi
Çağın Salgını Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Epidemiyoloji, Tanı, İzlem Uzm. Dr. İrfan Şencan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Başasistanı Sunum Planı Tanım
DetaylıKARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET
KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLULARI DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus, direkt olarak insülin direnci, yetersiz insülin salımı veya aşırı glukagon salımı
DetaylıDiyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli
Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.
DetaylıDİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler
DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten
DetaylıGebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya
Gebelikte diyabet taraması Prof. Dr. Yalçın Kimya Gestasyonel diyabet İlk defa gebelik sırasında saptanan diyabet Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62 9.
DetaylıVAY BAŞIMA GELEN!!!!!
VAY BAŞIMA GELEN!!!!! DİYABET YÖNETİMİNDE İNSÜLİN POMPA TEDAVİSİNİN KAN ŞEKERİ REGÜLASYONUNA OLUMLU ETKİSİ HAZIRLAYAN: HEM. ESRA GÜNGÖR KARABULUT Diyabet ve Gebelik Diyabetli kadında gebeliğin diyabete
DetaylıDİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003
DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 1 Diabetes Mellitus (DM) Diabetes mellitus (DM), karbonhidrat metabolizmasının,
DetaylıAile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı
Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve İnsülin Tedavisi Başlama Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı TANIM: Diyabetes Mellitus, insülin sekresyonundaki
DetaylıTiroid Hormonları ve Yorumlanması.
Tiroid Hormonları ve Yorumlanması www.hepsaglik.net Tiroid Hastalıklarında İlk İstenecek Testler Tiroid tarama testi olarak TSH kullanılabilir. Son derece hassas bir testtir. Primer hipotiroidi ve hipertiroidiyi
DetaylıDiyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik
DetaylıDİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert
DİYABETES MELLİTUS Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABET YÖNETİMİ Kan şekeri ayarını sağlamaktır. Diyabet tedavisinde hedef glukoz değerleri NORMAL HEDEF AKŞ (mg/dl)
DetaylıDİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ. Dr.Gülfem ERSÖZ
DİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ Dr.Gülfem ERSÖZ Kısmi veya tümü ile insülin yokluğu ile karakterize hiperglisemi Mikrovasküler komplikasyonlar önemli Renal(nefropati) Göz (retinopati) Nöropati Sessiz iskemi
DetaylıDİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP
DİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP Diabetes mellitus; pankreastaki insülin yapımının yetersiz oluşu nedeniyle, özellikle karbonhidrat metabolizmasında olmak üzere lipid ve protein metabolizmalarında
DetaylıHCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR?
HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? Abdullah ŞUMNU 1, Erol DEMİR 2, Ozan YEĞİT, Ümmü KORKMAZ, Yaşar ÇALIŞKAN 2, Nadir ALPAY 3, Halil YAZICI 2,
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
Detaylı¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı
Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları
DetaylıDIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg
DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI DEDBT01944 Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg Mümkün olduğunca normal bir yaşam www.lilly-pharma.de www.lilly-diabetes.de
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıKORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK
DetaylıDiyabet Nedir? Diyabetin iki tipi vardır:
Diyabet Nedir? Kan şekeri, glukoz vücut için gerekli olan enerjiyi sağlar. İhtiyaçtan fazla şeker, gerektiğinde kullanılmak üzere karaciğer ve yağ hücrelerinde depolanır. Şekerin vücutta enerji olarak
DetaylıGestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar
Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Prof. Dr. Lemi İbrahimoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gestasyonel Diyabetes
DetaylıYENİ DİYABET CHECK UP
YENİ DİYABET CHECK UP Toplumda giderek artan sıklıkta görülmeye başlanan ve başlangıç yaşı genç yaşlara doğru kayan şeker hastalığının erken teşhisi için bir Check Up programı hazırladık. Diyabet Check
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki
Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent
DetaylıUzman Dr. Berrin Berçik İnal. İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Biyokimya Laboratuvarı
Uzman Dr. Berrin Berçik İnal İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Biyokimya Laboratuvarı 1979 yılında Amerikan Ulusal Diyabet Veri Grubu-National Diabetes Data Group (NDDG), ardından 1980 ve 1985 yıllarında
DetaylıDr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği
Tip 1 Diyabetes Mellitus Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği DiyabetesMellitusnedir? Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan vücutta Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan
DetaylıHipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul
Hipoglisemi-Hiperglisemi Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Diabetin Acil Sorunları Hipoglisemi Diabetik Ketoz ( veya Ketoasidoz) Hiperosmolar Nonketotik Durum Laktik Asidoz Hipoglisemi
DetaylıTİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012
TİP 2 DİYABET Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 Tip 2 diyabet, insülin direnci ve bunun insülin sekresyonundaki defekt nedeniyle, kompanse edilememesi
DetaylıPOSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ
POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ Transplant İlişkili Hiperglisemi (TAH) Posttransplant Diabetes Mellitus
DetaylıGEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ
GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu
DetaylıBasın bülteni sanofi-aventis
Basın bülteni sanofi-aventis 28 Mart 2007 TERİMLER SÖZLÜĞÜ A 1c, Hemoglobin HbA 1c Herhangi bir zamandaki HbA1c yüzdesi, önceki 3 ay içindeki ortalama kan glukozu düzeyini yansıtır (3 ay, kırmızı kan hücrelerinin
DetaylıGestasyonel Diyabet (GDM)
Gestasyonel Diyabet (GDM) Tanım, Sıklık Gebelikte ortaya çıkan veya ilk defa tespit edilen glikoz intoleransı olarak tanımlanmaktadır (WHO 2012; ACOG, 2013). Aşikar diyabet kriterlerini içermeyen ve gebeliğin
DetaylıBÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI
BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte
Detaylıİnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri
İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH, İç Hastalıkları Kliniği Sunum akışı Kılavuzlar ışığında; Glisemik tanımlamalar ve
DetaylıMetabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler
Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik
DetaylıMODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD
MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD Maturity-Onset Diabetes of Young (MODY) tüm diyabetli olguların yaklaşık %1-2 sini oluşturur
DetaylıPREDİYABET EPİDEMİYOLOJİ VE TANISI. Prof. Dr. Engin GÜNEY
PREDİYABET EPİDEMİYOLOJİ VE TANISI Prof. Dr. Engin GÜNEY Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı DİABETES MELLİTUS 415 milyon erişkinde diyabet var.
DetaylıMetabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay
Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel
DetaylıProf.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul
Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Tiroid Hastalıkları Gebelerin %2-3 ünde tiroid disfonksiyonu var Gebelik tiroid fonksiyonlarını
DetaylıDiyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez
Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim
DetaylıDiyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır.
DİYABET DİYABET NEDİR? Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır. Diyabet her yaşta görülebilir. SORUN
DetaylıDİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI
DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik
DetaylıBirinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?
Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Gerçek bir pozitiflik söz konusu mudur?
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıHastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir.
Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Dr. Sibel Güldiken Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma
DetaylıBeslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması
Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul
DetaylıPankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar
Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar üretir. Bunların başında insülin gelmektedir. İnsülin, pankreastan
DetaylıDiabetes Mellitus. Prof.Dr. Rüveyde Bundak Prof. Dr. Firdevs Baş
Diabetes Mellitus Prof.Dr. Rüveyde Bundak Prof. Dr. Firdevs Baş İ.Ü. Çocuk Sağlığı Enstitüsü ve İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD. Büyüme-Gelişme ve Pediatrik Endokrin BD Diabetes
Detaylı24 Ekim 2014/Antalya 1
Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM
DetaylıEndokrin ve Metabolik Hastalıklarda Fiziksel Aktivite ve Egzersiz
Endokrin ve Metabolik Hastalıklarda Fiziksel Aktivite ve Egzersiz Prof Dr Zehra Aycan Doç Dr Baran Yosmaoğlu Yrd Doç Dr Cihan Fidan Hasan Göktan Arzu Bektaş Kapsam: Tip 1 diyabet Obezite ve Tip 2 diyabet
DetaylıDİYABET ŞEKER HASTALIĞI
DİYABET ŞEKER HASTALIĞI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Ekin Koç ve Arş. Gör. Dr. Selim Güler tarafından
DetaylıVücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır.
Vücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır. Olguların çok büyük bir bölümünde ise obezitenin altında yatan
DetaylıYaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.
Sık görülen, Morbidite ve mortalitesi yüksek olan, Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Büyük ekonomik yük getiren, Farkındalığı ve erken tanısı düşük olan, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.
DetaylıDiyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi
DetaylıTND Böbrek Sağlığı Otobüsü
Sık görülen, Morbidite ve mortalitesi yüksek olan, Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Büyük ekonomik yük getiren, Farkındalığı ve erken tanısı düşük olan, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.
DetaylıDiyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı. Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı
Diyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Yağlı karaciğer Karaciğer ağırlığının %5 i veya hepatositlerin
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı Uzman Dr. Mehtap Ezel Çelakıl DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL 4YAŞ ERKEK HASTA Şikayeti:
DetaylıHİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI
HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Reyhan ERSOY Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HİPOGLİSEMİ VE DİYABETES MELLİTUS Hipoglisemi Diyabetes
DetaylıSUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM. Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği
SUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ T3, T4 düzeylerinin normal, TSH
DetaylıYakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk
62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıKlavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi. Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi
Klavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Danışma Kurulu Üyelikleri Novo Nordisk, Sanofi, Lily, MSD, Astra Zeneca, Sponsor Destekli
DetaylıGestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi
Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi Yrd. Doç. Dr. Cuma MERTOĞLU Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Gestasyonel
DetaylıTIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU
TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU (AİLE HEKİMİ, AİLE SAĞLIĞI ELEMANI, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ HEKİMİ, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ SAĞLIK PERSONELİ) Prof.
DetaylıTarifname DİYABETİK HASTALARDA YARA İYİLEŞMESİNİ HIZLANDIRMAYA YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON
1 Tarifname DİYABETİK HASTALARDA YARA İYİLEŞMESİNİ HIZLANDIRMAYA YÖNELİK Teknik Alan BİR KOMPOZİSYON Buluş, diyabetik hastalarda yara iyileşmesini hızlandırmaya yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile
DetaylıMagnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI
Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen
Detaylıİkili Oral Antidiyabetik Kombinasyonları
İkili Oral Antidiyabetik Kombinasyonları Prof.Dr.Mustafa ARAZ Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji BD 51.Ulusal Diyabet Kongresi, Antalya Kime İkili Kombinasyon? Kime İkili Kombinasyon? Klavuz
DetaylıBireyselleştirilmiş tip 2 diyabet tedavisinde yaklaşım
Bireyselleştirilmiş tip 2 diyabet tedavisinde yaklaşım Dr. Erman ÇAKAL Sağlık Bilimleri Üniversitesi Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği
DetaylıPostpartum/Sessiz Tiroidit. Dr. Ersin Akarsu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD
Postpartum/Sessiz Tiroidit Dr. Ersin Akarsu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD Tanım Otoimmunite / Lenfositik infiltrasyon Geçici tirotoksikoz Hipotiroidi TFT değişiklikleri,
DetaylıÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI Küçük yaş grubunda doğumda başlayabilen Kronik böbrek yetersizliği Son evre böbrek yetmezliği gelişimine neden olan
Türkiye Çocuklarda Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease InChildren CREDIC Dr. Fatoş Yalçınkaya Çocuk Nefroloji Derneği ve Türk Nefroloji Derneği ortak projesi TÜBİTAK tarafından
DetaylıGebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu
Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya
DetaylıSağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor?
Sağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor? Diyabet Koordinatörü Görüşü Doç. Dr. Mustafa Altay Keçiören EAH Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları IV. Ulusal Diyabetik
DetaylıGastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM
Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans
DetaylıYatan hastalarda güncel diyabet tedavisi
Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH İç Hastalıkları Kliniği Diyabet hastası neden yatar? Kontrolsüz diyabet HbA1c: %16 Metformin DPP-4 inhibitörü
DetaylıGlisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir
Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan
DetaylıNEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013
NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (
DetaylıDiyabet nedir? Ensülin nedir?
Was ist Diabetes? Was ist Insulin? (Türkisch) Diyabet nedir? Ensülin nedir? Diyabet melitusun temelleri Diyabet melitus Diyabet, kronik bir özümleme bozukluğudur. Diyabetli olmak demek, ya vücudunuzun
Detaylı1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal.
1. HAFTA Volüm dengesi bozuklukları Böbrek hastalıklarında tanısal yöntemler Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal Diabetes mellitus komplikasyonları Sevim Güllü Artritlere
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıBasın bülteni sanofi-aventis
Basın bülteni sanofi-aventis 7 Kasım 2007 ULUSLARARASI DİYABET TEDAVİ PRATİKLERİ KAYIT ÇALIŞMASI NIN (IDMPS) TÜRKİYE SONUÇLARI HEDEF TEDAVİ KALİTESİNİ ARTIRMAK ÇALIŞMANIN AMACI ve YÖNTEMİ Uluslararası
Detaylıİleri Obez Diyabetiklerde Tedavi Yaklaşım Bariatrik Cerrahinin Zamanlaması
İleri Obez Diyabetiklerde Tedavi Yaklaşım Bariatrik Cerrahinin Zamanlaması Prof.Dr.Volkan Genç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi ABD Meme-Endokrin ve Metabolizma Cerrahisi ÇOK BİLİNENLER
DetaylıİNSÜLİN UYGULAMALARI
İNSÜLİN UYGULAMALARI İnsülinin Fizyolojik Özellikleri İnsülin; pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinden salgılanan ve kan glikozunu düşüren bir hormondur. Sağlıklı bireylerde (gebe ve obez
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıTip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin
Tip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin Dr. Füsun Törüner Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma B.D, Ankara 22-23.Kasım.2013 -TEKİRDAĞ Tip 2 DM progresif bir
DetaylıPrediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi
Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği, Prediyaliz Eğitim Hemşiresi Giriş: Kronik Böbrek Hastalığı (KBH); popülasyonun
DetaylıCerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış
DetaylıSİSTİNOZİS KAYIT SİSTEMİ VERİ ALANLARI (*) ile belirtilen alanların doldurulması zorunludur. Hasta Demografik Bilgileri
SİSTİNOZİS KAYIT SİSTEMİ VERİ ALANLARI (*) ile belirtilen alanların doldurulması zorunludur. Hasta Demografik Bilgileri Adı Soyadı*... Hastanızın ad, ikinci ad (varsa) ve soyadının baş harflerini giriniz
DetaylıTİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı
TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı Tiroidit terimi tiroidde inflamasyon ile karakterize olan farklı hastalıkları kapsamaktadır
DetaylıDİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA
DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA Dr. Taner Baştürk Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği *Diyabet, genellikle hiperglisemi şeklinde ortaya çıkan kronik
DetaylıDiyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi
Diyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi Diyabeti olan her hasta diyabetik retinopati riski taşır. Gözün anatomisi nedeni (resim 1a) ile iyi görüyor olmak göz sağlığının kusursuz olduğu göstermez,
DetaylıMeral Mert, Endokrinoloji ve Metabolizma
Meral Mert, Endokrinoloji ve Metabolizma Diyabetli bir kadının gebe kalması pregetasyonel diyabet. Gebelikte diyabetin ortaya çıkması gestasyonel diyabet olarak tanımlanır. 2 Gestasyonel diyabet UK de
DetaylıHipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015
Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar
DetaylıVERİLERLE TÜRKİYE ve DÜNYADA DİYABET. YARD.DOÇ.DR. GÜLHAN COŞANSU İstanbul Üniversitesi Diyabet Hemşireliği Derneği
VERİLERLE TÜRKİYE ve DÜNYADA DİYABET YARD.DOÇ.DR. GÜLHAN COŞANSU İstanbul Üniversitesi Diyabet Hemşireliği Derneği 21.Yüzyılın sağlık krizi: DİYABET Diyabet yaşadığımız yüzyılın en önemli sağlık sorunlarından
DetaylıÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür
ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu
DetaylıProf. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU
Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
Detaylı