Fakat. Perioperatif Dönemde HİPEROKSEMİ HİPEROKSİ?? HİPEROKSİNİN UYGULAMANIN FAYDALARI ANESTEZİ UYGULAMASINDA NEDEN HİPEROKSİ

Transkript

1 HİPEROKSİ?? Perioperatif Dönemde HİPEROKSEMİ DR.GÜNİZ M.KÖKSAL İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Oksijen kullanımı hekimler tarafından önerilen reçete edilen yaygın olarak kullanılan bir tedavidir Hipoksiyi önlemek veya gelişen hipoksiyi tedavi etmek amaçlı kullanılır %21 in üzerinde kullanılan her oksijen konsantrasyonu ise hiperoksik uygulamadır Hiperoksemi PaO 2 nin kpa veya >40kPa olmasıdır (fizyolojik değer kpa dır) ANESTEZİ UYGULAMASINDA NEDEN HİPEROKSİ Özellikle riskli (çocuklar, yaşlı akciğer ve kardiyak problemi olan hastalar, morbid obezler, gebeler, crush entübasyon gereken) hastalarda preoksijenisazyon ile entübasyon (apne) için optimum koşulları hazırlamak HİPEROKSİNİN UYGULAMANIN FAYDALARI 1-Hiperoksiye bağlı gelişen vazokonstrüksiyon SIRS e bağlı vazoplejiyi etkisizleştirir, vazopresör ihtiyacını azaltır 2-Denitrojenisazyon ile oluşturulan hiperoksi gaz embolileri (CPB da pomba çıkışı) sonucu daha az hasar gelişmesine neden olur İnhalasyon anesteziklerinin kullanımında taşıyıcı kendimizi güvende hissetmek 3-Tartışmalı olarak postoperatif enfeksiyonları azaltır 4-PaO 2 >40 kpa kardiyak arest sonrası sağ kalımı azaltır ama kpa ise 24 saat sonundaki SOFA skorunu iyileştirdiği gösterilmiştir Fakat Hiperoksik anestezi uygulamaları; Oksijen parsiyel basıncının mmhg arasındaki suprafizyolojik değerlerin kapiller ile doku arasındaki oksijen gradyenini arttırarak doku hipoksisi riskini azalttığı temeline dayanır Amaç dokulara oksijen sunumunu arttırmaktır Oksijen sunumu yüksek oksijen konsantrasyonu dışında; kardiyak out-put kalp atım hızı hipotermi, sıvı şiftleri, kan kaybı (anemi), kan transfüzyonu gibi etkenlere de bağlıdır.

2 HİPEROKSİ ve DOLAŞIM Vazokonstrüksiyon (kas,böbrek,sss,koroner) Sempatik aktivasyon Direkt negatif inotropik etki Uzamış kardiyak relaksasyon Myokard mikrosirküler vazokons. İskemi/reperfüzyon hasar artışı Afterload artışı Kalp atım hızında azalma Kontraktilitede azalma Myokardiyal stuning artma Kardiyak indeks düşer Mikrosirkülatuvar heterojenite artar (Bölgesel İskemi) Oksijen sunumu azalır Sağlıklı insanlarda alt ekstremitelerde damar çapı ve kan akımını (%30) azaltır Hayvan çalışmalarında da mikrovasküler kan akımını azalttığı gösterilmiş HİPEROKSİ ve AKCİĞERLER 1) Sağlıklı gönüllülerde yapılan 3) Yapılan çalışmalara post-cpb da çalışmalarda, kısa süreli de olsa %100 O 2 uygulanan hastalarda %100 oksijen kullanımlarında BAL sitokin düzeyleri artmış oksidatif stres ile hücresel toksisite nedeniyle gaz değişimi 4) HPV u inhibe eder, V/P bozulur bozulabilir 5) Absorbsiyon atelektazi 2) Akciğer hasarı görülebilir (HALI). Normoxic cardiopulmonary bypass reduces oxidative myocardial damage and nitric oxide during cardiac operations in the adult. Ihnken K1, Winkler A, Schlensak C, Sarai K, Neidhart G, Unkelbach U, Mülsch A, Sewell A. J Thorac Cardiovasc Surg Aug;116(2): CBP sırasında hiperoksi (PaO 2 =400 mmhg) ve normoksi (PaO 2 =140 mmhg) uyguladıkları iki hasta grubunun akciğer fonksiyon testlerini karşılaştırmışlar; Preopeatif ve postoperatif 5.gün karşılaştırmalarında Hiperoksik gruptaki hastaların vital kapasiteleri ve 1.sn zorlu ekspiratuvar volümlerini normoksik gruptaki hastalara göre daha düşük olarak bulmuşlardır. Akciğer koruyucu mekanik ventilasyon, inhalasyon anestezikleri ve yüksek FiO2 (>%80) CPB geçiren hastalarda postoperatif komplikasyonları azaltıcı potensiyele sahiptir. Ama geniş serili, güçlü, randomize, kontrollü, klinik çalışmalara ihtiyaç vardır Anestezi indüksiyonuna FiO ile başlanıp ekstübasyona kadar FiO 2 nin azaltılması postoperatif atelektazi gelişimini azaltmamakta, FiO ile ekstübe edilen hasta grubu ile arasında da atelektazi oluşumu açısından fark bulunmamaktadır.

3 Oksijen canlılar için vazgeçilmezdir. Özellikle akut hastalarda ve perioperatif dönemde sınırsız ve yüksek konsantrasyonlarda kullanımı günümüzde yaygındır. Fakat bu kullanımın oksidatif stresi arttırmak, akciğer hasarı yapmak, mikrosirkülasyonun heterojenitesini arttırmak gibi önemli zararlı yan etkileri mevcuttur. Bunlardan kaçınmak için bazı stratejilere (PaO 2, permisive hipoksemia) ihtiyacımız var Perioperatif dönemdeki hiperoksi çalışmaları genelde kardiyopulmoner by-pass geçiren hastalar üzerinde yapılmıştır NYHAC 3-4 olan hastalara 20 dk boyunca maske ile %100 O 2 uygulanması sırasında CO ve atım volümünde düşme, SVR de artış saptanmış

4 Kardiyak cerrahide oksijen konsantrasyonun %35 olarak uygulanması perioperatif dönemde hipoksik episodlara neden olmamaktadır. Hatta bu düzey %30 a kadar düşürülebilir Hiperoksi (%96) uygulamalarının kardiyak cerrahide reperfüzyon döneminde iskemi-reperfüzyon hasarını arttırdığı, Troponin T ve kreatin kinaz artışlarıyla gösterilmiştir Avantajları; Myokardiyuma preconditioning uygulayarak iskemiye toleransını arttırmak, Gaz mikroembolilerini azaltmak, Postop. yara yeri enf. azaltmak, Dezavantajları; Kalp, damar, solunum sistemine negatif etkileri, İskemi/reperfüzyon hasarını arttırmak, Vazoaktif etkisi nedeniyle CO u azaltmak, Oksidatif stres artışına bağlı beynin hipokampus bölgesinde hücre ölümü, Bulantı-kusma üzerine inefektif Pompa öncesi ve sonrası iskelet kası yüzeyinden ölçülen PaO 2 değerleri hipotermik ve normotermik dönemlerin her ikisinde de hiperoksi grubundan daha düşük olarak bulunmuş Bunun nedeni olarak, hiperoksiye bağlı dolaşım heterojenitesindeki artış gösterilmiş CERRAHİ SONRASI YARA YERİ ENFEKSİYONLARINI AZALTICI ETKİSİ???

5

6 HİPEROKSİNİN İNFLAMASYON VE OKSİDATİF STRES İLİŞKİSİ

7 Koroner by-pass da İnflamasyon ve Oksidatif Stres Biyomateryale bağlı Biyomateryal den bağımsız Anestezi Cerrahi travma Kardiyopleji İskemi-reperfüzyon Transfüzyon Vücut sıcaklık değişimleri Kardiyopulmoner by-pass cerr Materyal bağımlı Nonfizyolojik CPB Sürtünme stresi Materyal bağımsız Cerrahi travma Anestezi Endotoksin s. İskemi/reperf. Aktivasy Aktivas. on Lökosit Trombosit NADP oksidaz Oksijen Kompleman Koagulasyon Salınım/upreg Sitokin Adezyon mol. Endotelin Tromb.aktiv.fak E-NOS çiftleşmesi NF-kB MAPK SIRS Ogan hasarı disfonksiyonu NADPH oksidaz Stimüle edilmiş endotel hüc. Vasküler düz kas hüc. Kardiyomiyozitler ROS ROS Perosinitriler SOD Glutatyon peroksidaz Vit C, E DNA, Lipit, Protein disf. HÜCRE BÜTÜNLÜĞÜ BOZULUR Oksijen Mitk.solunum Ksantin oksidaz ROS Oksidatif Stres

8 Hiperoksi ile hastane mortalitesi arasında retrospektif çalışmalarda ilişki bulunmasa da hiperoksik hastalarda yoğun bakım ve hastanede kalış süresi daha uzun bulunmuştur. İstatistiksel olarak fark olmasa da mekanik ventilasyon uygulama süresi de daha uzun bulunmuş ÇOK OKSİJEN GEREKLİ DEĞİL EN İYİ ÇÖZÜM YETERSİZ OLMAYAN OKSİJENDİR