KADINDA REPRODÜKTİF SİSTEM HASTALIKLARI. Prof. Dr. Özer Açbay

Transkript

1 KADINDA REPRODÜKTİF SİSTEM HASTALIKLARI Prof. Dr. Özer Açbay

2

3 (-) (+) (-) (-) involution

4

5

6 Gonadarj Telarj Adrenarj

7

8

9

10 Aromataz

11

12 Hipogonadizmin semptom ve sonuçları 1. Amenore (primer, sekonder) veya oligomenore 2. Sekonder seks karekterlerinin yokluğu veya gerilemesi 3. Ürogenital traktus regresyonu sonucu üriner infeksiyonlara yatkınlık ve disparoni 4. İnfertilite 5. Cilt dokusunun gerginliğini kaybetmesi, kuru ve kırışık bir görünüm alması 6. Psişik belirtiler (sıcak basmaları, irritabilite, depresyon) 7. Osteoporoz 8. Kardiyovasküler hastalık riskinin artması

13 Hipogonadizm nedenleri - I A. Hipergonadotropik (primer) hipogonadizm 1. Pure gonadal disgenezi 2. Turner Sendromu 3. 17α-hidroksilaz eksikliği 4. Prematüre over yetmezliği Otoimmun Familyal Sitotoksik ilaçlar, RXT Over tümörleri Ooferektomi 5. Rezistan over sendromu

14

15 Turner Sendromu -Boy kısalığı -Kısa ve yeleli boyun -Dismorfik yüz (balık ağzı, ptozis, hipertelorismus, kulakların aşağı yerleşimli oluşu, mikrognati, yüksek ve kavisli damak) -Ensede perde şeklinde deri kıvrımları ve saç çizgisinin aşağıdan başlaması -Geniş kalkan göğüs -Geniş aralıklı meme uçları -Kubitus valgus -4. Metakarp kısalığı -El ve ayaklarda lenfödem -Aort koarktasyonu -Biküspid aort -Atnalı böbrek

16 Hipogonadizm nedenleri - I A. Hipergonadotropik (primer) hipogonadizm 1. Pure gonadal disgenezi 2. Turner Sendromu 3. 17α-hidroksilaz eksikliği 4. Prematüre over yetmezliği Otoimmun Familyal Sitotoksik ilaçlar, RXT Over tümörleri Ooferektomi 5. Rezistan over sendromu

17 Androstenedione 11-deoxycortisol Cortisol

18 Hipogonadizm nedenleri - I A. Hipergonadotropik (primer) hipogonadizm 1. Pure gonadal disgenezi 2. Turner Sendromu 3. 17α-hidroksilaz eksikliği 4. Prematüre over yetmezliği Otoimmun Familyal Sitotoksik ilaçlar, RXT Over tümörleri Ooferektomi 5. Rezistan over sendromu

19 Hipogonadizm nedenleri - II B. Hipogonadotropik (sekonder) hipogonadizm 1. İdiopatik 2. Kallmann sendromu 3. Hipotalamik ve hipofizer tümörler Kraniofarengioma, germinom, menengiom, gliom Hipofiz adenomları (özellikle prolaktinoma) Metastatik karsinomlar 4. Empty sella sendromu 5. Sheehan s sendromu 6. Hipofizektomi ve kraniyal RXT sonrası 7. Granülomatöz hastalıklar: tbc, sarkoidoz 8. Fonksiyonel hipotalamik amenoreler 9. Anorexia nervosa 10. Prader Willi Sendromu, Laurence-Moon-Bardet-Biedl sendromu

20 Kontrast öncesi Kontrast sonrası

21 Suprasellar kalsifikasyonlar

22 Empty sella

23 Hipogonadizm tanısı 1. Sekonder seks karekterlerinin durumu 2. Jinekolojik muayene 3. Serum gonadotropin düzeyleri, PRL 4. Serum östrojen düzeyi, progesteron çekilme testi 5. Karyotip analizi 6. T3, T4, TSH, kortizol, kalsiyum ve fosfor düzeyleri 7. Uterus ve overlerin görüntülenmesi (US, CT, MRI) 8. Hipofiz ve hipotalamik bölge görüntülenmesi (MRI, CT)

24 Hipogonadizm tedavisi 1. Östrojenler Konjuge östrojenler, etinil östradiol, 17β-östradiol 2. Progesteron 3. Ovülasyon indüksiyonu 4. Hiperprolaktinemi tedavisi

25

26 Hirsutizmde Ferriman-Gallwey skorlaması

27 Hirsutizm nedenleri A. Over kaynaklı 1. PKOS 2. İnsülin rezistansı sendromları 3. Androjen üreten over tümörleri B. Adrenal kaynaklı 1. Konjenital veya geç başlayan adrenal hiperplazi 2. Androjen üreten adrenal tümörler 3. Cushing sendromu C. Hiperprolaktinemi D. Akromegali E. İdiopatik hirsutizm F. Obezite G. İyatrojenik hirsutizm (androjenler, siklosporin, danazol, diazoxide, minoxidil, fentoin)

28 PKOS: tanım ve prevalans PKOS hiperandrojenemi ve kronik anovülasyon ile karakterizedir. Over morfolojisi En az 8 adet 10 mm den küçük subkapsüler folikül kisti ve ovarian stromada genişleme olguların ancak % 50 sinde saptanabilir. PKOS reprodüktif dönemdeki kadınlarda % 5-10 oranında rastlanmaktadır.

29 PKOS da OGTT de insülin yanıtları İnsülin miu/ml 200 PKOS HA 50 KA zaman (dk.) Dunaif A, et al. JCEM 1987;65:499

30 PKOS daki insülin direncini obezite ve Tip 2 DM dan ayıran özellikler Yağ dokusundaki insülin direnci daha belirgindir ve obezite, glikoz intoleransı ve bel/kalça oranından bağımsızdır. Obezite olmadıkça hepatik insülin direnci yoktur.

31 İnsülin rezistansının potansiyel moleküler mekanizmaları SK? G-PI

32

33

34

35 PKOS lu 254 olgunun OGTT sonuçları % 61.4 %31.1 %7.5 NGT IGT NIDDM Legro RS, et al. JCEM 1999;84:165

36 CETP T r i g l y c e r i d e TG-rich lipoproteins LDL Small dense LDL

37 PKOS-Hipertansiyon 50 yaş üzerindeki PKOS anamnezi olan kadınlarda hipertansiyon sıklığı normal kadınlara göre 3 kat daha fazladır. 24 saatlik ambulatuar kan basıncı ölçümlerinde PKOS lu olgularda aynı yaş grubundaki normal kadınlara göre sistolik ve diastolik kan basıncı düzeyleri anlamlı olarak daha yüksektir.

38 İnsülin rezistansı-hipertansiyon NO İnsülin Sempatik SS aktivitesi Na ve H2O emilimi AII nin etkileri İntrasellüler Ca Endotelin salınımı Prostaglandinlerin sentezi Vazodilatasyon Antiagregan etki Vazokonstriksiyon Trombosit agregasyonu

39 PKOS nun klinik belirti ve metabolik sonuçları Hirsutizm Oligomenore İnfertilite Tip 2 DM Dislipidemi Hipertansiyon Kardiyovasküler hastalıklar

40 Tedavi OC (E2+P) Etinil östradiol + Siproteron asetat Spironolakton Finasterid

41 PKOS da hiperinsülinemiyi azaltabilecek ve/veya insülin duyarlılığını artırabilecek tedavi yaklaşımları Diyet ve egzersiz Metformin Thiazolidinedionlar D-chiro-inositol