T.C. Sağlık Bakanlığı. Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Aile Hekimliği Kliniği. Şef. Uz. Dr. Đsmail Ekizoğlu
|
|
- Emre Gökbakar
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 T.C. Sağlık Bakanlığı Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Şef. Uz. Dr. Đsmail Ekizoğlu TĐP 1 VE TĐP 2 DĐABETES MELLĐTUSLU HASTALARDA A KSĐYETE DEPRESYO ORA I, ETKĐ EDE HASTALIK ÖZELLIKLERĐ, SOSYODEMOGRAFĐK ÖZELLiKLERE GÖRE FARKLILIKLARI VE HĐPOGLĐSEMĐK ATAĞI A KSĐYETE VE DEPRESYO ORA I ÜZERĐ E ETKĐSĐ (UZMA LIK TEZĐ) TEZ DA IŞMA I Klin. Şef. Yard. Uz. Dr. Rahime Özgür Dr.Tuğba Gülal Abacı Đstanbul
2 ĐÇĐ DEKĐLER GĐRĐŞ AMAÇ..1 GENEL BĐLGĐLER.2 GEREÇ VE YÖNTEM 44 BULGULAR..46 TARTIŞMA...53 SONUÇ...56 KAYNAKLAR
3 Ö SÖZ Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi nde ki asistanlığım boyunca bilgi ve tecrübelerinden faydalandığım hocam Klin. Şef. Uz. Dr. Đsmail Ekizoğlu na eğitimime bilgi ve deneyimleriyle katkıda bulunan ve her türlü desteği esirgemeyen; dahiliye rotasyonum süresince, klinik şefi muavini Uz. Dr. Rahime Özgür ve klinik şefi muavini Uz. Dr. Osman Maviş e ve diğer uzman doktorlara, Genel cerrahi rotasyonum boyunca; klinik şefi Doç. Dr. Alper Cihan ve diğer uzman doktorlara, Kadın doğum rotasyonum boyunca klinik şefi Uz. Dr. Yavuz Tahsin Ayanoğlu ve diğer uzman doktorlara, Çoçuk hastalıkları rotasyonum boyunca; klinik şefi Prof. Dr. Murat Elevli ve diğer uzman doktorlara, Psikiyatri rotasyonum boyunca; klinik şefi Doç. Emin Ceylan a ve diğer uzman doktorlara, Tezimin yapım aşamasında desteğinden ve katkılarından dolayı tez danışmanım Klin. Şef. muavini Uz. Dr. Rahime Özgür e Tüm rotasyonlarım boyunca yardımlarıyla iş ortamını güzelleştiren ve kolaylaştıran asistan arkadaşlarıma, çalışma ortamına destek ve katkılarından dolayı tüm hemşire, sağlık memuru, sekreter arkadaşlarıma ve tüm hastane personeline ve her türlü manevi desteğini esirgemeyen aileme, en içten teşekkürlerimi sunarım. 3
4 ÖZET: Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi diabet polikliniğine başvuran Tip 1 ve Tip 2 diyabet hastalarında depresyon ve anksiyete oranını, etki eden hastalık özelliklerini, sosyodemografik özelliklerine göre faklılıklarını ve tedaviye sekonder gelişen hipoglisemik atakla anksiyete ve depresyon arasındaki ilişkiyi saptamak amacıyla yapılan bu çalışmada; hastalarla yüz yüze görüşülerek ve HAD ölçegi uygulanmıştır. Elde edilen verilerin değerlendirilmesinde SPSS istatistik paket programı kullanılmıştır. Sonucunda çalışmamıza katılan diyabetik hastaların özelliklerine göre HAD ölçek puanlarına bakıldığında cinsiyetlere göre kadın ve erkekde HAD-D alt ölçeği ve HAD-A alt ölçeği arasında anlamlı bir ilişki bulunamadı. Araştırmamızdaki Diyabetes Mellitus lu hastaların yaşları ile HAD-D alt ölçeğindeki puanları karşılaştırıldığında, yaş büyüdükçe depresyon oranının arttığı izlendi ve istatistiksel olarakta anlamlı bulundu. Fakat hastaların yaşları ile HAD-A alt ölçeği arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunamadı. Hastaların eğitim düzeylerine baktığımızda eğitim düzeyi düştükçe HAD-D alt ölçeğinde eşiküstü değerlerin arttığı gözlenmektedir. Fakat istatistiksel olarak anlamlı seviyede değildir. Aynı şekilde HAD-A alt ölçeğindede eğitim düzeyi düştükçe eşik üstü puan alan hastalar artmaktadır ama anlamlı bulunamamıştır. Hastaların hastalık süresi ile HAD-D alt ölçeği ve HAD-A alt ölçeği arasında istatistiksel olarak bakıldığında anlamlı bir ilişki bulundu. Hastaların hipoglisemik atakları göz önüne alındığında, yılda 3 veya 3 ten fazla, semptomatik olarak 60 ın altında KŞ ölçümü olan hastaların % 75,9 HAD-D Depresyon alt ölçeğinden eşik üstü değer alırken, hipoglisemik atak geçirmeyen hastaların %88 i eşik altı değer aldı. Bu ölçümlerin sonucunda hipoglisemik ataklarla HAD-D alt ölçeği arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki olduğu gösterildi. Aynı şekilde hipoglisemik atakla HAD-A alt ölçeği arasında istatiksel olarak anlamlı bir ilişki bulundu. Çalışmamıza katılan diyabetik hastaların tedavi şekillerini HAD alt ölçeği ile karşılaştırdığımızda insülin kullanan hastalarda depresyon daha çok görülmekle birlikte istatistiksel olarak tedavi şekillerine göre HAD-D ve HAD-A alt ölçekleri arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı. Elde edilen tüm veriler yapılan yurt içi ve yurt dışı çalismalarla karşılaştırılmıştır, farklılıkların nedeni tartışılmış ve sonuçlara göre önerilerde bulunulmuştur. 4
5 GĐRĐŞ VE AMAÇ: Diabetes mellitus çeşitli etyolojik nedenlerle pankreastan insülin salınımının mutlak veya relatif yetersizliği veya insülin etkisinin azalması sonucu ortaya çıkan hiperglisemi ile belirlenen kompleks bir hastalıktır(1). Diabetes Mellitus un ekonomik açıdan refaha ulaşmış, besin sıkıntısı çekmeyen toplumlarda prevalansı artmaktadır. Tip 1 Diabetes Mellitus çocukluk gençlik ve orta yaşlara kadar kendini belli eder. Tedavisinde insülin kullanma zorunluluğu vardır. Tip 1 Diabetes Mellitus un prevalansında artış yoktur. Etyopatogenezinde genetik ve otoimmun faktörler söz konusudur. Buna karşın Tip 2 Diabetes Mellitus orta yaşlardan itibaren kendini belli eder. Tip 2 Diabetes Mellitus genetik predispozisyon obezite ve sedanter yaşam ile ilgilidir. Fizik aktivitenin azalması, aşırı beslenme sonucunda giderek artan bir prevalans göstermektedir. Dünyada çeşitli ülkelerde % 5 10 arasında bir prevalans gösteren Tip 2 Diabetes Mellitus Türkiye de % 7,2 civarında görülür(2). Diabetes Mellitus (DM), kronik fiziksel bir hastalık olmanın yanı sıra hasta açısından ruhsal, duygusal, sosyal, psikoseksüel bir dizi sorun ve çatışmanın gündeme gelmesine yol açabilen bir durumdur(3).yapılan çalışmalar, diabetes mellitusta (DM) özellikle duygudurum ve anksiyete bozuklukları olmak üzere psikiyatrik bozuklukların sık görüldüğünü ortaya koymuş, major depresyonun yaşam boyu yaygınlığı için %24-29 a ulaşan oranlar bildirilmiştir(4,5,6,7). Ülkemizde yapılan çalışmalarda, major depresyon için %6-11 arasında değişen oranlar verilmektedir(8,9). Diabetik hastalarda gelişen depresyon birincil olarak serum glukoz düzeyleriyle ilişkili iken, serebrovasküler hastalığın sonucu olarak da ortaya çıkabilir. Bunun dışında obesite, egzersiz alışkanlığı ve ilaç kullanımı gibi kendileri de depresyon riskini arttırabilen etmenlere bağlı olabilir. Kan şekeri ve düzensizlikleri doğrudan beyni ve ruhsal işlevleri etkilemektedir. Tersine kan şekeride ruhsal ve duygusal değişimlerden etkilenir(4,6). Diyabet tedavisinde kullanılan oral antidiyabetik ilaçların ve insülinin en sık görülen yan etkisi hipoglisemidir. Hipoglisemiye sekonder olarak nöronal ve yapısal hasar oluşması, akut hipoglisemi belirtileriyle çevresel olaylar arasında klasik koşullama tarzında bağlantı kurulması, diabetin gidişine psikolojik tepki ya da psikolojik ve fiziksel etmenlerin bileşimi; DM ta sık görülen bir diğer bozukluk olan anksiyetenin etyolojisine ilişkin ileri sürülmüş olan görüşlerdir(7). Diabete eşlik eden depresyon, 1
6 hastanın uyumunu, yaşam kalitesini, tedaviye yanıtını, prognozunu, diyabetin gidişini, mortalite ve morbitideyi olumsuz etkilemekte; diyabetin kontrol altına alınmasını güçleştirmektedir. Depresyon belirtileri ve diabet belirtileri birbirini arttırıcı etki etmektedir(3,10). Diabetin kontrolünde ise temel amaç, hastalığın acil ve uzun süreli komplikasyonlarından kaçınmak ve hastanın iyi bir yaşam sürdürebilmesidir. Bunu sağlayabilmenin en önemli yolu düzenli takip ve kan şekeri regülasyonudur(11). Bu tez çalışmasında amaç, diyabet polikliniğine başvuran hastalarda hastane anksiyete ve depresyon alt ölçeği kullanılarak hipoglisemik atakların anksiyete ve depresyon düzeyinin artışı üzerindeki etkisini araştırmaktır. GE EL BĐLGĐLER DĐABETES MELLĐTUS TA IM Diabetes Mellitus insülin hormon sekresyonunun ve/veya insülin etkisinin mutlak veya göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara yol açan kronik hiperglisemik bir grup metabolizma hastalığıdır. Diabetes Mellitus klinik olarak polidipsi, poliüri, polifaji, pruritus, ağırlık kaybı gibi klasik belirtiler ve hastalığa spesifik retinopati, nöropati, nefropati gibi komplikasyonlar ile şüphe edilebilir veya tanınabilir. Özellikle insüline bağımlı olmayan diabet bu belirtileri göstermiyebilir, böyle durumlarda tanı kan ve idrar testine göre konur. Đnsüline bağımlı olan diabet ise klasik belirtiler ile hemen tanınır(12). EPĐDEMĐYOLOJĐ Diabet prevalans ve insidansı toplumlarda her geçen gün artmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri nde 1965 yılında 10 milyon diabetlinin var olduğu bildirilmiştir yılında bunun %50 artmış olduğu saptandı de Wilkerson ve Krall Amerika da sağlam halk arasında % 1.7 gibi bir sıklık varolduğunu, 1973 de bu rakamın %2.8 e çıktğını gösterdiler de Almanya da 2
7 insidans % 0.3 iken, 2. Dünya Harbinden sonra %1.5 e yükselmiştir. Đsrail de % 3.8, Pakistan da % 1.6, Đsviçre de % 4.3, Đngiltere de % 4.8, Avustralya da % 1.9 (fakat Avustralya pimalarında % 5-7) diabet sıklığı bulunmuştur(13). WHO nun yaptığı çalismalar doğrultusunda 100 milyon civarında diabetli sayısı önümüzdeki on yılın sonunda 200 milyona ve 21. yüzyılın ilk çeyreginde de 300 milyona ulaşması beklenmektedir(14,15). Ülkemizde 1999 yılında tamamlanan Dünya Sağlık Örgütü destekli Türkiye Diabet Epidemiyoloji Projesinde (TURDEP) %7,2 oranında diabet saptanmıştır. Tüm diabetlilerin %80 den fazlası Tıp 2 diabet olup ülkemizde; Tıp 2 diabet %2,5-6 civarındadır. Dünyada endüstrileşmekte olan tüm ülkelerde Tıp 2 diabet sıklığı gitgide artmaktadır(16). Çeşitli ülke ve toplumlarda diabet epidemiyolojisi, bilhassa Tip 2 DM, insidans ve prevalans değişikliği göstermektedir. Bu durum etnik gruplarda genetik ve çevre faktörlerinin derecesi ve etkenliğinin ayrı oluşundan, sosyal ve ekonomik düzeyin değişik olmasından ve kullanılan araştırma metodların farklılığından kaynaklanmaktadır. Son yirmi yılda gerçekleştirilen geniş çaptaki epidemiyolojik araştırmalar, en gelişmiş toplumlarda bile, daha önceden tanı konmuş Tip 2 diabetli sayısı kadar bireyin hastalığının farkında olmadığını ortaya koymuştur. Ülkemizde yapılan diyabet taramalarında bu oranın 1/3 civarında olduğu görülmektedir. Günümüzde modern tıptaki gelişmelere paralel olarak, diabetolojide de hastalıktan primer ve sekonder korunma önem kazanmaktadır. Bir bakıma Tip 2 diabetin preklinik dönemden saptanması anlamına gelen, diabetik gelişme riski yüksek gruplann belirlenmesi ve uygun yöntemler ile taranması, gelecekte hastalığa özgü sorunları ve erken ölüm riskini büyük ölçüd azaltacaktır(13). Tip 2 DM Avrupa da 50 yaştan sonra, Pasifik ve Asya da ise yaşlarında ortaya çıkmaktadır; hiperglisemi hastalığın tanısından yıllarca önce oluşmaktadır. Çeşitli toplumlarda yapılan taramalarda Tip 2 DM prevalansı % , insidansı ise % arasında değişiklik göstermektedir. Ülkemizde insidans %1.6-2, prevalans ise % arasındadır(13). 3
8 TĐP 1 DĐABETES MELLĐTUS U (IDDM) EPĐDEMĐYOLOJĐSĐ Tip 1 (IDDM) in toplumdaki sıklığı yaş arasında zirveye ulaşır. Sağlam nüfus arasındaki sıklık 2500/1 olarak tarif edilmektedir. Diabetik nüfusun hemen % i de Tip 1 diabetikleri oluşturur. Çocuk ve gençlerdeki diabet sıklığı, ilkbahar ve yazın azalıp, sonbahar ve kışın artarak gerçekten sezonal bir değişiklik gösterir. Sıklık, ülkeler arasında da büyük değişiklik göstermektedir. Örneğin; Finlandiya da Tip 1 DM, Japonya dan 35 kez daha sıktır. Bazı ülkelerde Tip 1 (IDDM) sıklığında aşikar bir artış gözlenmektedir (Đskoçya-Finlandiya). Bu artış diğer ülkelerde izlenmemektedir(13). TĐP 2 DĐABETES MELLĐTUS U ( IDDM) EPĐDEMĐYOLOJĐSĐ Prevalans popülasyonlar arasında önemli ölçüde değişmektedir. Kuzey Amerika yerlilerinde, pasifikteki mikronezyanlarda prevalans yüksek, Đngiltere de düşük bulunmuştur. Prevalans göçmen popülasyonlarda da yüksektir (Kuzey Afrikalı yerliler, Trinidatlılar, Singapur ve Đngiltere deki göçmenler, Amerika daki Japonlar). Prevalans kentsel bölgelerde kırsal alanlardan yüksektir. Gelişmiş ülkelerde sıklığın yükselmesi yaşlı nüfusun giderek artmasıyla basitçe izahını bulur(13). SI IFLA DIRMA Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından önerilen sınıflama aşağıdaki gibidir(17). A-PRĐMER DM 1-Đnsüline bağımlı DM (Tıp 1 DM) 2-Đnsüline bağımlı olmayan DM(Tıp 2 DM) a) Metabolik sendrom b) MODY(Gençlerin erişkin tip diabeti) c) LADA(Erişkinin latentotoimmün diabeti) d) Malnütrisyonla ilişkili DM 4
9 *Fibrokalküloz pankreatopati *Protein yetersizliğine bağlı DM B-SEKO DER DM. C- GESTASYO EL DM D-BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERA SI E- SI IFLA DIRILMAYA LAR ADA (American Diabetes Association ) 1998 yılında daha çok etyolojik ağırlıklı bir sınıflama yapmış ve terminolojide bazı değişiklikler önermistir(18). DM I ETYOLOJĐK SI IFLA DIRILMASI I-Tip 1 DM (hücre harabiyeti, genelde mutlak insülin eksikliği mevcut.) *Đmmünolojik *Đdiopatik II-Tip 2 DM (insülin rezistansı veya insülin sekresyon defekti ön plandadır.) III-Diğer spesifik tipler a) Hücre fonksiyonunda genetik defektler MODY 1(Kromozom 20, HNF-4) MODY 2(Kromozom 7, glukokinaz) MODY 3(Kromozom 12, HNF-1) MODY 4(Kromozom 13, IPF-1) 5
10 MODY 5(Kromozom 17, HNF 1) MODY 6(Kromozom 2, Neuro D1) Mitekondrial DNA 3243 mutasyonu Diğerleri b) Đnsülin etkisinde genetik defektler Tip A insülin rezistans Leprechaunism Rabson-Mandenhall Sendromu Lipoatrofik diabet Diğerleri c) Ekzokrin pankreas hastalıkları Pankreatit Travma /pankeratektomi Neoplazi Kistik Fibrozis Hemokromatozis Fibrokalküloz Pankreatopati Diğerleri d) Endokrinopatiler Akromegali Cushing Sendromu Glukagonoma Feokromasitoma Hipertiroidism Somatostatinoma 6
11 Aldosteronoma Diğerleri e) Đlaç ya da kimyasal maddeler Vakor Pentamidin Nikotinik Asit Glukokortikoidler Tiroid Hormonu Diazoksit α-adrenerjik agonistler Tiazidler Dilantin α-inf Diğerleri f) Đnfeksiyonlar Konjenital Rubella CMV Diğerleri g) Đmmün kaynaklı nadir diabet formları Stiff man sendromu h) Diabetle birlikte görülen diğer genetik sendromlar Down Sendromu Klinefelter Sendromu 7
12 Turner Sendromu Wolfram Sendromu Friedreich ataksisi Huntington koresi Laurence-Moon-Biedl Sendromu Miyotonik distrofi Porfiria Prader-Willi Sendromu IV- Gestasyonel DM Diyabetik populasyonun %10-20 si Tip 1 DM,%80-90 nı ise Tip 2 DM tarafından oluşturulmaktadır. Tip 1 DĐABETĐ ETYOPATOGE EZĐ GĐRĐŞ Tip 1 diabet bütün diabetikler arasında %10 civarındadır. Daha çok çocuklarda görülür. Klinik bir sendromdur. Bütün diabet tiplerinde esas, pankreas beta hücrelerinde insülin sekresyonunda bozukluklar IDDK, organa özgü otoimmun bir hastalıktır. Genetik olarak yatkın bir zeminde immunopatoloik bir anormallikle beraberdir. Kronik bir hastalıktır. Hastalık belirtiler ortaya çıkmadan en az 3-8 yıl önce hastalık başlamıştır. Hastalık belirtileri klinik olarak ortaya çıkmadan önce çeşitli pankreas antijenlerine karşı antikorlar tesbit edilebilmektedir. Tanı konulduğu zaman hastaların büyük bir kısmında insulitis adı verilen karakteristik lenfomonositer hücre infiltrasyonu görülür (Ekseriyetle cytotoxic / supressor T hücreleri). 8
13 Tip 1 diabet % oranında kromozom 6 nın kısa kolu üzerindeki MHC (major histokompatibilite kompleksi) ile yakın ilişkisi vardır. Tip 2 DM li %98 in üzerindeki diabetlide Klas II MHC allelleri, DR3 ve DR4 bulunur(19). TIP 1 (IDDM) DĐABETTE OTOĐMMU PATOGE EZĐ DESTEKLEYE KA ITLAR 1. Morfolojik: Hastalığın başlangıcında pankreas hücrelerinde lenfomonositer hücre infiltrasyonu ( insulitis ) görülmektedir. 2. Genetik: HLA ile hastalık arasındaki beraberlik (özellikle HLA-DR ve DQ alleleri olan beraberliği) 3. Humoral immun anormallikler: Pankreas beta hücre yüzeyine ve sitoplazmik içeriğe karşı oluşan sirküle eden otoantikorlar. 4. Selüler immunite: Sirküle eden immunositlerdeki anormallikler 5. Tip 1 diabetin diğer otoimmun hastalıklarla olan beraberliği 6. Immunosupresyon: Cyclosporin gibi immunosupressif ajanların hastalık üzerine olan düzeltici etkisi 7. Hastalığın tekrar görülmesi: Diskordan monozigotik ikizlerden yapılan pankreas transplantasyonundan sonra diabetin tekrar görülmesi TIP 1 DĐABETĐ GE ETĐĞĐ Tip 1 diabet Mendel kanunlarına göre çocuğu geçmemektedir. 6 kromozomunun kısa kolu üzerindeki HLA haplotipleri ile Tip 1 diabet arasında yakın ilişki vardır. Klas I antijenleri: HLA-A,B,C molekülleridir. (Hücresel immunitede rol alırlar) Klas II antijenleri: DP, DQ, DR (immun yanıt genleri) Klas III antijenleri: Kompleman proteinleridirler. C2, faktör B, C4A, C4B olarak isimlendirilir. Tip 1 diabette elverişlilik ve koruyuculuk görevi yüklenen HLA lar Elverişlilik: DW4, DR4, DW3, DR3, B8, B15, B18, B40, CW3, A1, A2 Korunma: DR2, DW2, B7, A11, A3 9
14 HLA molekülünün fonksiyonları Đmmun sistem hücreleri: a) Süpresör (regulator) b) Efektör (helper) c) Aksesuar olarak sınıflandırılır. Bu hücreler antijeni temsil eden hücreleri HLA grupları aracılığı ile tanırlar. Organizmaya yabancı bir antijen girdiğinde, antijen aksesuar hücre membranındaki HLA gliko-proteinleri ile bir işleme tabi tutulur. Böylece hücre, antijen bulunduran bir hücre haline geçer. Böylece efektör (helper) T-lenfositleri bu sayede antijen taşıyan hücredeki HLA molekülünü tanır ve çoğalmak üzere uyarılmış olur. Efektör hücre proliferasyonu lenfokinlerin (sitokinlerin) sentez ve salınmasıyla birliktedir. T hücre aktivasyonu antijenle birleşen HLA molekülünden kaynaklanmaktadır. Bu aktivasyonda HLA tipleri arasında farklılıklar vardır. Adacık hücresi antijenleri ICA antijen Gangliosid GT3 Gangliosid GT1 Đnsülin Proinsülin MI antijen GAD 65 GAD 67 Glukoz taşıyıcı protein 2, Glut 2 Yüzey proteini P69, ABBUS peptid ile çapraz reaksiyon Heat shock protein 65 10
15 Major histokompatibilite kompleks ürünlerinin expressyonunda anormallikler: Normal koşullar altında dendritik retikulum hücreleri ve makrofaj gibi lenf nodülleri içerisindeki antijen sunan hücreler, klas II MHC moleküllerini ekspresse eder ve böylece yabancı antijenleri helper-t hücrelerine sunar. Normalde, vücuttaki birçok hücreler klas II MHC ürünlerini eksprese etmezler ve böylece herhangi bir hücreye spesifik yüzey antijeni sunmazlar. Buna rağmen bu hücreler klas II MHC ürünlerini aberrant olarak expresse ederlerse, bu hücreler antijen sunan hücreler olurlar ve bu antijeni otoreaktif T helper lenfositlerine sunarlar. Bu da daha sonra özellikle beta hücrelerinde otoimmun harabiyeti başlatır. Bottazzo ve arkadaşlarının orijinal bir çalışmasında IDDDM de beta hücreleri klass II MHC ürünlerini abberant olarak expresse ederler. Bu erken bir delil olup otoimmun atağı başlatarak insulitis e sebep olmaktadır. IDDM deki MHC expresyonundaki ikinci anormallik klas I MHC ekspresyonunda görülmektedir. TIP 2 DĐABETĐ ETYOPATOGE EZĐ Tip 2 diabet insülinin periferik etkisinde ve insülinin pankreas beta hücrelerinden salgılanmasında bozukluklarla seyreden ve toplumda sık rastlanan endokrin bir hastalıktır. Epidemiyolojik çalışmalar, ülkemizin bir diabet haritası tümüyle çıkarılmamış olsa da bu hastalığın sıklığının erişkin nüfusta %5-6 civarında olduğunu göstermektedir. Hastalığın önceleri tek gen anormalliğine bağlı olduğu düşünülmüş, ancak bozukluğun birden fazla gene bağlı olarak ortaya çıktığı kanısına varılmıştır. Yemek yedikten sonra vücudumuzdaki total glukoz kullanımının büyük kısmı insüline bağımlı olmayan dokular tarafından (beyin %50, gastrointestinal sistem %25) gerçekleştirilir. Geriye kalan %25 lik bölüm ise başta kas dokusu olmak üzere insüline bağımlı dokular tarafından kullanılır. Glukoz alımını veya infüzyonunu takiben plazma glukoz düzeyindeki yükselmeye yanıt olarak pankreas beta hücresinden insülin sekresyonu artarak bir yandan oluşan hiperinsülinemi ve hiperglisemi karaciğer, barsak ve periferik dokularda glukoz alımını artırırken, diğer yandan da karaciğer glukoz üretimini baskı altına alır. Bu özet metabolizma dengesine göre insülinin yapılıp salgılandığı β hücresi düzeyinde, insülinin etki ettiği kas dokusu ve karaciğerde herhangi bir bozukluk söz konusu olduğunda glukoz entoleransının gelişeceği aşikardır. 11
16 SAĞLIKLI BĐREYLERDE ORMAL GLUKOZ TOLERA SI I SÜRDÜRÜLMESĐ DE SORUMLU FAKTORLER 1. Đnsülin sekresyonu 2. Dokulardaki glukoz alımı Periferik (kas, yağ dokuları) Karaciğer Barsaklar 3. Karaciğer glukoz üretiminin baskılanması Tip 2 diabetin tüm bulgularıyla oluşması iki major defektin yani insülin direncinin ve β hücresi fonksiyonunun bozuklu unun birlikte gelişmesiyle gerçekleşir. Tip 2 Diabet insidansının çok yüksek olduğu toplumlarda (Amerika yerlileri, Meksika kökenli Amerikalılar) ilk saptanan bozukluk erken dönemde insülin duyarsızlığıdır. Beta hücresi kan glukoz ayarını sağlayabilecek düzeyde insülin salgılayamadığı anda açlık kan glukoz düzeyi yükselecek ve diabet yerleşecektir. Bu anlatılan genelde şişman Tip 2 diabetli insanlar için doğrudur. Bunun yanısıra bazı Tip 2 diabetli hastalarda ilk bozukluk β hücresi düzeyinde olup hastalık kendini başlangıçta bir insülin sekresyonu bozukluğu olarak gösterir ve insülin direnci daha sonra tabloya eklenecektir. Bazı durumlarda insülin sekresyonundaki bozukluk o denli ağır olabilir ki diabet insülin direnci olmaksızın da gelişebilir. Bu kişiler genellikle zayıftırlar. Diabetli kişilerde yaklaşık %10 oranında yavaş ilerleyen Tip I diabet olabileceği için Tip 2 diabet gibi görünebilen Tip 1 diabeti ayırmak için kanda adacık hücresine ve GAD a karşı antikorları ölçmek çok önemlidir. TIP 2 DĐABETTE Đ SULĐ SEKRESYO U Açlık insülin düzeyleri ile açlık glukoz düzeyleri arasında biraz karmaşık bir ilişki mevcuttur. Bu ilişki grafikte ters bir U harfini andırır. Bu eğriye DeFronzo ve arkadaşları kalbin Starling eğrisine benzediği için pankreasın Starling eğrisi adını vermişlerdir. Açlık glukoz düzeyi 12
17 80 mg/dl den 140 mg/dl ye yükseldiğinde açlık plazma insülin düzeyinde de buna paralel sürekli bir yükselme söz konusudur. Đnsülinin bazal düzeyindeki bu artış glukoz düzeyindeki artışla paralel olarak gelişen, bir anlamda glukoz dengesini korumaya yönelik adaptasyon mekanizmasıdır. Ancak açlık glukozu 140 mg/dl yi geçtiğinde β hücresi artık yüksek insülin sekresyonunu koruyamaz ve açlık glukozunun daha da artmasıyla giderek düşer. Açlık hiperglisemisi ile birlikte bazal insülin düzeyinin yüksek olması ileri derecede bir insülin direnci varlığını gösterir. GLUKOZ ALIMI ĐLE UYARILA Đ SULĐ SEKRESYO U HĐPERĐ SULĐ EMĐ ĐLE BĐRLĐKTE OLA TIP 2 DiABET Yapılmış olan tüm çalışmalarda Tip 2 diabetin başlangıcında en erken saptanan anormallik açlıkta ve glukoz ile uyarılan insülin sekresyonunda artış olarak gösterilmiştir. Bunun yanı sıra insülin duyarsızlığında azalma da mevcuttur. Zaman içinde artmış olarak sürdürülen insülin sekresyonu artık sürdürelemez ve Starling eğrisinin inen kolu üzerinde yer alınmaya başlar. Bu konudaki bütün çalışmalar hiperinsülineminin glukoz tolerans bozukluğunun ortaya çıkışından önce başladığını göstermektedir. Ancak bu çalışmalarda Tip 2 diabetin de β hücresi bozuklu u olmaksızın ortaya çıkmadığını da göstermiştir. HĐPOĐ SULĐ EMĐ ĐLE BĐRLĐKTE TIP 2 DĐABET Yapılmış olan çalışmalardan alınan sonuçların hemen bir çoğu hiperinsülineminin Tip 2 diabetin ortaya çıkmasından önce saptanan bozukluk olduğunu göstermesine karşın bazı çalışmalar insülin duyarsızlığı ile veya onsuz olarak Tip 2 diabetin mutlak insülin eksikliği ile ortaya çıktığını göstermiştir. Bunhastalara en güzel örnek MODY tip diabeti (Maturity Onset Diabetes of the Young) olan hastalardır. Bunlar ailesel geçişli otosomal dominant olan, erken yaşta başlayan, hafif-orta derecede açlık hiperglisemisi ve bozuk insülin sekresyonu ile karakterize Tip 2 diabetli hastalardır. 13
18 ERKE FAZ Đ SULĐ SEKRESYO U Đnsanlarda ve hayvanlarda insülinin iki fazlı salgılandığı bilinmektedir. Bu glukoz artışına yanıt olarak ilk on dakika süresinde oluşan erken bir insülin boşalması ve onu izleyen dönemde glukoz uyarısı varlığı boyunca süren, yavaş artış gösteren ikinci faz bir insülin sekresyonu şeklindedir. Tip 2 diabet oluşan insanlarda ilk saptanan değişim erken dönem insülin sekresyonunun kaybı şeklindedir. Bu kaybın önemli patolojik sonuçları olmaktadır. Çünkü erken faz insülin sekresyonu karaciğer başta olmak üzere insülinin hedef dokularını bir anlamda ayarlamaktadır. Ancak bu bozukluk açlık kan glukozu mg/dl ye yükselene dek oluşmaz. Bunun yanısıra sıkı metabolik kontrolün erken faz insülin sekresyonundaki bu bozukluğu kısmen düzelttiği gösterilmiştir. Bu bulgular da en azından bu bozukluğun kısmen glukoz toksisitesine veya lipid toksisitesine bağlı olarak edinsel olduğunu göstermektedir. PULSATĐL Đ SULĐ SEKRESYO U Đnsülin insanlarda ve hayvanlarda pulsasyonlar şeklinde salgılanmaktadır. Normal insanlarda bu salgılanma 5-15 dakikalık aralarla oluşan pulsasyonlar şeklindedir. Yapılmış çalışmalardan alınan sonuçlar pulsatil insülin uygulamasının sürekli uygulamadan daha etkili olduğunu göstermiştir. Son yıllarda birçok çalışma Tip II diabetlilerin akrabalarında ve bozuk glukoz toleransı gösterenlerde bu insülin sekresyon şeklinin bozulduğunu göstermektedir(20). Diabet Semptomları(21): Poliüri Polidipsi Polifaji veya iştahsızlık Halsizlik, çabuk yorulma Ağız kuruluğu Noktüri Bulanık görme Açılanamayan kilo kaybı 14
19 Đnatçı enfeksiyonlar Tekrarlayan mantar enfeksiyonları Tip 2 Diabet Risk Faktörleri 1-Yaş>45 2-Beden kitle indeksi>25 kg/m2 3-Aile öyküsü 4-Sedanter yaşam 5-Irk/etnik yapı (Pima, Arizona yerlileri,afrika ve Meksika kökenli Amerikalılar) 6-Daha önceden IFG veya IGT tesbit edilenler 7-Gestasyonel diabet veya iri bebek doğurma öyküsü 8-Hipertansiyon(>140/90 mmhg) 9-HDL kolesterol 35 mg/dl ve / veya trigliserit seviyesi >250 mg/dl olanlar 10-Polikistik over sendromlular 11- Vasküler hastalık öyküsü olanlar DĐABETES MELLĐTUS U TA ISI Diabetes Mellitus un tanı kriterleri(16,22,23,24): Bir hafta arayla bakılan en az 8 saatlik tam açlık venöz plazma glikoz seviyesinin, iki ayrı ölçümde 126 mg/dl ye eşit veya yüksek saptanması veya; Diabete özgü semptomların varlığına ek olarak günün herhangi bir zamanında ölçülen venöz plazma glikoz değerinin 200 mg/dl ye eşit veya yüksek olması veya; (Diabete özgü semptomlar; poliüri, polidipsi ve açıklanamayan kilo kaybıdır.) Oral glikoz tolerans testi sırasında 2. saat plazma glikoz düzeyinin 200 mg/dl ye eşit veya yüksek olması 15
20 Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) Endikasyonları (25) 1. Tarama testinde açlık kan şekerinin 115 mg/dl ve üzerinde ya da postprandiyal kan şekerinin (120. dakika) 140 mg/dl ve üstünde bulunması. 2. Gestasyonel diabeti belirlemek veya reddetmek. 3. Şişmanlık ve/veya özellikle ağırlıklı ailesel diabet hikayesi olanlar. 4. Otozomal dominant (MODY) tipi diabet hikayesi olanlar. 5. Açıklanamayan nöropati, retinopati, ateroskleroz, koroner arter hastalığı, periferik vasküler hastalıklar (özellikle 50 yaşina altında olanlarda). 6. Operasyon, stres, travma, infarktüs, serebral vasküler olaylar, kortikosteroid kullanımı, gebelik esnasında anormal glikoz değerleri veya glikozüri görülenlerde,bu olaylar geçtikten sonra test yapılmalıdır. 7. Metabolik sendrom X düşünülen kişilerde 8. Reaktif hipoglisemi düşünülen kişilerde (bu kişilerde OGTT süresi daha uzun tutulur Diabetes mellitus ve glikoz metabolizmasının diğer bozukluklarında tanı kriterleri(21)s Rasgele diabet(+diabet semptomları) 200 AKG(en az 8 saatlik açlığı takiben) 126 OGTT de 2. Saat KG 200 Bozulmuş glukoz toleransı(igt) OGTT de 2. saat Bozulmuş açlık glikozu(ifg) AK(en az 8 satlik açlığı takiben) Diğer Laboratuar Metodları DM tanısında plazma glukoz düzeylerinin ölçümünün yanısıra glukozile hemoglobin(hba1c) ve serum proteinlerinin (fruktozamin) ölçümleride önemlidir. HbA1c normalde total hemoglobinin %4-6 sını teşkil eder ve kan glukozu uzun süre yüksek kalan diabetlilerde bu değer yükselir. Glukozile hemoglobinlerin yarı ömrü, dolaşimdaki eritrositlerin 16
21 yaşam süresi ile ilişkilidir. Bu nedenle glukohemoglobin, önceki 8-12 haftadaki kan glukoz durumunu yansıtır. Glukozile serum proteinlerinden fruktozamin, serum proteinlerinden başlıca albüminin nonenzimatik glikozilasyonu sonucu ortaya çikar. Genelde 1-3 hafta gibi kısa sürelik glisemi seviyelerini yansıtır. Fruktozaminin normal sınırı mmol/l dir. HbA1c ve fruktozamin ölçümleri dışında idrarda glikoz ölçümü, açlık lipid profili, proteinüri mevcutsa serum kreatinin ve üre düzeyleri, tiroid fonksiyon testleri, erişkin diabetlilerde EKG, plazma insülin, proinsülin, C-peptid, spesifik proinsülin antikorunun bakılması önemlidir. Ayrıca Tip 1 DM in preklinik döneminde HLA DR4 ve/veya DR3 haplotiplerinin varlığı ve pankreas beta hücrelerine karşı gelişen ICA (adacık hücre antikorları), IAA (insülin otoantikorları) ve anti GAD ın (Glutamik Asit Dekarboksilaza karşi otoantikorlar) yüksekliği tanıda önem taşır. Diabetes Mellitus ta Yeni Tanı Yöntemleri: 1.Đmmunolojik testler:preklinik dönemde Tip 1 diabetin teşhisinde değerlidirler(26,27). -Adacık antikoru (ICA) -Đnsülin otoantikoru (IAA) -Glutamik asit dekorbaksilaz antikorları 2. Periferik insülin direncini belirleyen testler: - Kan insülin, glikoz ve C peptid oranları - Hiperinsülinemik öglisemik klemp testi (HECT) - Minimal model - Đnsülin tolerans testi (ITT) - Đnsülin supresyon testi (IST) - Homeostasis model assesment (HOMA) - Continiuos infusion of glucose with model assesment 17
22 3. Beta hücre stimülasyon testleri: - Đntravenöz glukoz tolerans testi (IVGTT) - Glukagon testi - Standart mixt meal ile C peptid uyarı testi - Hiperglisemik klemp testi 4. Diğer testler: - Kapiller bazal membran kalınlığının ölçümü - Glikoz taşiyıcılarının ölçümü - Amylin (Đslet Amiloid Polipeptid - IAPP) ölçümü DĐABETES MELLĐTUS U KOMPLĐKASYO LARI A) Akut (metabolik) komplikasyonlar: -Hiperosmolor non-ketotik koma -Diabetik ketoasidoz -Hipoglisemi koması -Laktik asidoz koması B) Kronik (dejeneratif) komplikasyonlar: 1) Mikrovasküler komplikasyonlar: - Diabetik retinopati - Diabetik nefropati - Diabetik nöropati 2) Makrovasküler komplikasyonlar: 18
23 - Kardiyovasküler hastalıklar - Serebrovasküler hastalıklar - Periferik damar hastalığı Tip 2 DM un Tedavisi Diabetes mellitus kronik bir hastalıktır, hasta hastalığı ile ilgili olarak yeterince bilgilendirilmeli ve tedavinin özellikleri anlatılmalıdır(28). Diabetes mellitus un tedavisinde kullanılan yaklaşımlar şöyledir: 1) Eğitim 2) Diyet tedavisi 3) Egzersiz 4) Đlaç tedavisi a) Oral antidiabetikler b) Đnsülin ve insülin analogarı 5) Pankreas/Adacık transplantasyonu Diabetes mellitus tedavisinde amaç iyi metabolik kontrol sağlanmasıdır. Đyi metabolik kontrol kavramı hastanın yaşına, başka hastalıklarının varlığına, komplikasyonların varlığına ve gebelik olup olmamasına göre de farklılıklar gösterir. Genel olarak iyi metabolik kontrol kriterleri şu şekilde ifade edilebilir: Açlık kan şekeri (öğünler öncesi dahil) mg/dl Postprandial (1.saat) kan şekeri <160 mg/dl Postprandial (2.saat) kan şekeri <140 mg/dl HbA1c <% 7 Đdrarda glukoz ve keton negatif. 19
24 Özellikle postprandial hipergliseminin kardiyovaskuler hastalıklardaki önemi anlaşılmasından sonra günümüzde hasta takibi sadece AKŞ ve HbA1c ile yapılmamakta postprandial kan şekeri takibi de önerilmektedir. Diabetik gebeler ile gestasyonel diabet vakalarında ve çok yaşlı, diabetin belirli kronik komplikasyonları çıkmış hastalarda glisemik kontrol kriterleri yukarıdakilerden farklılıklar gösterir. Tip 1 diabetes mellitus bulunan vakalar ile gebelik ve diabet bulunan vakalarda insülin tedavisi birinci seçenektir. Diabetik hasta populasyonunun %90 ını Tip 2 diabetli vakalar oluşturmaktadır ve bu grup hastada ilk tercih oral antidiabetikler olmaktadır. Oral antidiabetik ilaçları şu şekilde sınıflandırabiliriz: 1) Sülfonilüreler 2) Biguanid grubu 3) Alfa-glukozidaz inhibitörleri 4) Non-sülfonilüre sekretogoglar 5) Thiazolidinedionlar Sülfonilüre: Pankreas beta hücresinde SUR-reseptörlerine bağlanarak insülin sekresyonunu artırırlar. Uzun hipoglisemik etkileri nedeniyle 1. kuşak sülfonilüreler (tolbutamid, klorpropamid, tolazomid, asetoheksamid) günümüzde diabetes mellitus tedavisinde kullanılmamaktadır. Đkinci kuşak (gliklazid, glibenklamid, glukuidon, glubornurid, glipizid) ve üçüncü kuşak sülfonilüreler (glimeperid) günümüzde daha çok tercih edilmektedir. Bir kısım moleküllerin (gliklazid ve glipizid) günümüzde yavaş salınım teknolojisine bağlı olarak veya uzun etki süresine (glimeperid) bağlı olarak günde tek doz kullanımı da mümkündür. Bu grup ilaçlar aç olarak kullanılmalıdır. Sülfonilüre grubu ilaçlar özellikle Tip 1 diabette faydasızdır. Sülfonilüreler esas olarak insülin salgısını artırarak etki gösterdiğinden, ancak pankreasta bir miktar rezidüel beta hücresi bulunduğunda etkilidir. Tümü hipoglisemiye neden olabilirse de, bu durum ender olarak görülür ve genelde aşırı doz sonucudur. Hipoglisemi birkaç saat sürebilir ve her zaman hastanede tedavi edilmelidir. 20
25 Biguanid grubu: Ülkemizde ve dünyada bu grubun kullanılan tek üyesi metformin dir. Temelde karaciğerden glukoz yapımını azaltıcı etkisi vardır. Bunun yanında iskelet kası ve yağ dokularda insülin direncini azaltır. Obez hastalarda özellikle endikasyonu vardır, insülin ve/veya sülfonilüre ile kombine edilebilir. Günlük maksimum dozu 2.5 gramdır, yemek sonrası alması tavsiye edilir. Kan basıncını düşürücü etki (hafif) ve dislipidemi üzerinde olumlu etkisi vardır. Sülfonilürelerden farklı olarak hipoglisemik etkileri yoktur. Alfa-gukozidaz inhibitörleri: Bu grubun üyeleri (akarboz, vogliboz, miglitol) arasında ülkemizde akarboz vardır. Karbohidratların monosakkaritlere parçalanması aşamasında enzim inhibitörü olarak fonksiyon görür. Yemek sırasında alınır, GĐS de gaz yapıcı etkisi nedeniyle bazı hastalar ilaca tahammül gösteremez. Bu yan etkisine tolerans gelişmesi ve yan etkinin en az görülebilmesi için 50 mg dozdan başlanarak tedricen 3x100 mg a kadar çıkılır. Daha çok postprandial kan şekeri kontrolü sağlamakla birlikte hipoglisemik etkisi yoktur. Thiazolidinedionlar: Bu grubun kullanımda olan iki üyesi rosiglitazon ve pioglitazon dur. Temelde yağ ve kas hücrelerinde insülin direncini azaltırlar. Farmakogenetik tedavinin bir örneğini oluştururlar ve etkilerini PPAR (Peroxisome-proliferator active edici resptör-gama) reseptör agonisti etki ile gösterirler. Fibroblastlardan adiposit oluşumu üzerine etkilidirler, hafif su tutucu etkileri vardır, kalp yetmezliği olan hastalarda kullanılmamalıdır. Ülkemizde rosiglitazon mevcuttur ve tedavi dozu 4-8 mg/gün dür. Tedavi sırasında karaciğer fonksiyon testleri takip edilmelidir.hipoglisemik yan etkileri bulunmamaktadır. on-sülfonilüre sekretogoglar (Glinidler): Benzoik asid derivesi olan repaglinid ile fenilalanin derivesi olan nateglinid bu grubun iki üyesidir. Beta hücrelerinde SUR dışında bölgelere bağlanırlar. Açlık kan şekeri normal veya hafif üzerinde olan ancak 2. saat kan şekeri 200 mg/dl üzerindeki hastalar için bir seçenektir. Repaglinid in mg lık tabletleri vardır ve uygun doz tedrici olarak artırılarak bulunur. Nateglinid 120 mg lık tek dozaj şeklindedir ve her öğün öncesi alınmalıdır. Daha çok posprandial hiperglisemi üzerine etkilidir. Hipoglisemik etkisi olamakla birlikte oldukça azdır. 21
26 Đnsülinomimetik ilaçlar: Bu yeni grup içinde amilin agonistleri ve inkretin mimetik ilaçlar ve yeni geliştirilmekte olan ajanlar yer alır. Genel olarak endojen insüli sekresyonunu arttırarak etkili olmaktadır. 1.Amilin Anologları: Amilin, doğal oluşan 37 aminoasitli bir peptid olup, pankreas beta hücresinden insülin ile birlikte salınır. Amilin sekresyonu tip 1'lerde önemli derecede azalmış veya yoktur, tip 2'lerde ise gecikmiş ve azalmıştır. Gestasyonel diyabette de sekresyon bozulmuştur. Normalde sekresyon sonrası Amilin, nöronların "area postrema" bölgesinde tutulur. Endojen glukagon üretimini, postprandial hepatik glukoz üretimini ve gastrik boşalma zamanı azaltıp, santral mekanizma ile tokluk hissini sağlayıp postprandiyal glukoz düzeyini düşürmektedir. Amilin eksikliği insülin eksikliği ile birliktedir. Amilin eksikliğinde gastrik boşalma hızlanmakta ve postprandial glukoz yükselmektedir. Sentetik modifiye amilin analogu olan Pramlintide, 2003 yılında FDA tarafından tip 1 ve Tip 2'lerde ek tedavi ajanı olarak kabul edilmiştir. Postprandiyal glisemik yükselmeleri azaltıp, HbA1C'i %0,6-0,9 daha düşürüp, gıda alımını azaltmakta ve 6 ayda 1-2 kg kilo kaybına neden olmaktadır. Tip 1'lerde tedaviye her yemek öncesi 15 g subkutan injeksiyon ile başlandığında kullanılmakta olan insülin dozu %50 azaltılabilmektedir. Tolere edilirse doz g'a yükseltilebilir. Bu durumda hipoglisemiye izin vermeyecek optimal glisemik kontrol için insülin dozu titre edilmelidir. Ancak doz arttıkça bulantı yan etkisi olmaktadır. Tip 2'lerin pramlintid'e daha dirençli olması nedeniyle tedaviye 30 g gibi daha yüksek doz ile başlanıp doz 120 g'a yükseltilebilmektedir. Bulantı yan etkisi doz bağımlı olup uzun süreli kullanımda azalmaktadır. Tedavi sırasında tokluk hissi ve kilo kaybı özellikle fazla kilolu ve obezlerde gözlenmektedir. Pramlintid oreksijenik peptid olan mide hormonu Ghrelini inhibe etmektedir. Reguler veya analog insülinler ile intensif tedavi protokolündeki hastalarda tedaviye eklenmesi ile postprandiyal hiperglisemi, hiperglukogonemi ve hipertrigliseridemi düşürülmektedir. Uzun süreli (2-7 yıl) kullanımda güvenli olduğu ve iyi tolere edildiği gösterilmiştir. Glisemik kontrolde kilo artışına sebep olmadan hedefe ulaşmada (HbA1C < 7) etkili olduğu da gösterilmiştir. 2.Đnkretin-Bazlı Đlaçlar: Đnkretinler, gıda alımına yanıt olarak gastrointestinal sistemden salınan hormonlar olup fizyolojik düzeyde glukoz bağımlı insülin yanıtını arttırırlar. Đlk olarak, 1902'de Bayliss ve Starling tarafından tanımlanmışsa da, Đnkretin olarak adlandırılması, 1932'de La Basse 22
27 tarafından yapılmıştır. Son yıllarda ise, tip 2 diyabet tedavisine yeni bir yaklaşım olarak dikkat çekmektedir. Đnsanlarda izole edilen 2 formu vardır. Bunlar, Gastrik Inhibitör Polipeptid (GIP) ve Glucagon-Like Peptid (GLP-1)'dir. Tip 2 diyabetiklerde GIP etkilerine direnç varken, GLP-1 sekresyonu bozulmuştur ve GLP-1 verilmesi ile metabolik etkiler oluþur. Bunlar, endojen insülin sekresyonu ve muhtemelen insülin duyarlılığının artışı, endojen glukagon sekresyonunun azalışı, tokluk hissi ile iştah baskılanışı, gastrik boşalma hızının yavaşlatılması ve transkripsiyon faktörü PDX-1 ile yönetilen adacık hücre büyüme ve farklılaşmasının olası stimülasyonudur. Ayrıca deneysel çalışmalarda GLP-1 ve analoglarının beta hücresini sitokin ve serbest yağ asitleri aracılı hasarlanma ve apopitozdan koruduğu gösterilmiştir. Yine GLP-1 ve sentetik analogu olan exendin-4'ün, streptozotosin ile diyabet oluþturulmuþ sıçanlarda beta hücre neogenezini etkileyip glisemik profili düzelttiği gösterilmiştir. GLP-1 analogu Liraglutidin sıçanlarda beta hücresinde yağ asiti aracılı apopitozu inhibe ettiği ve diyetle obezleştirilmiş sıçanlarda açlık ve tokluk glukoz toleransını, insülin direncini düzelttiği ve kilo verdirici etkisi olduğu da gösterilmiştir. Hiperglisemiye yanıt olarak beklenen insülin salınımı ve glukagon supresyonu GLP-1 verilmesi ile daha fazla olmaktadır. Plazma glukozu açlıkta normal veya düşük ise GLP-1'in insülin veya glukagon sekresyonuna etkisi olmamakta ve hipoglisemi önlenmektedir. GLP-1, 3000 KD molekül ağırlığında 30 aminoasitli peptid yapıda bir hormon olup proglukagondan endoproteaz yıkımı ile oluşur. GLP-1, distal gastrointestinal bölgeden, ileum ve kolondaki L hücrelerinden sekrete olur. Yarılanma zamanının 2-5 dakika gibi çok kısa olması nedeniyle sekrete edildikten hemen sonra plazmada dipeptidyl peptidase4 (DPP4) enzimi ile yıkıma uðrar. GIP, ise 42 aminoasitli daha büyük bir peptid olup, progip'den derive olur ve esas olarak üst gastrointestinal sistemde duedonum ve proksimal jejenumdaki K hücrelerinden sekrete edilir. Tip 2 diyabetiklerin GIP'e dirençli olmaları nedeniyle tedavi ajanı geliştirme çalışmaları daha çok GLP-1 de yoğunlaşmıştır. Adacık hücreleri ve santral sinir sisteminde spesifik GLP-1 reseptörleri vardýr. Inkretinler sekrete edildikten hemen sonra DPP-4 enzimi ile metabolize olurlar. Yarılanma zamanı GLP-1'in 2 dakika iken GIP'inki 5 dakikadır. Hızla degrade olduktan sonra böbrekten atılarlar. GLP1 verilmesi ile gastrik boşalmanın yavaşlaması, postprandiyal hiperglisemiyi düşürmekte ve oluşan tokluk hissi nedeniyle aşırı kalori alımı engellenmektedir. Tedavide doğal GLP-1, intravenöz daimi infüzyon şeklinde verildiğinde etkili olmakta ve bu durum uygulama güçlüğü 23
28 oluşturmaktadır. Bu nedenle, moleküler yapısının değiştirilerek; DPP-4 yıkımına dirençli veya DPP-4 enzimini inhibe eden veya GLP- 1 reseptörlerine bağlanmayı arttıran terapötik ajanlar geliştirilerek uygulama kolaylığı sağlanmıştır. Geliştirilen ajanlar, GLP-1 analogları olan Liraglutid ve Exenatide'dir. Exenatide sentetik olarak geliştirilen 39 aminoasitli exendin-4'dür. Exendin-4 çöl kertenkelesinin (Gila monster) tükrüğünde bulunur ve bağlandığı GLP-1 reseptörü, insan doğal GLP-1 reseptörü ile aynıdır. Exedin-4, DPP-4 ile inaktivasyona dirençlidir. Subkütan uygulama sonrası hızla absorbe olur ve etkisi 6 saat devam eder. Exenatide, memelilerdeki doğal GLP-1'e %53 benzerlik gösteren GLP-1 reseptör antagonistidir. Liraglutid ise, DPP-4'e dirençli olup yarılanma zamanı saattir. GLP-1 agonistleri yani inkretin mimetiklerin tip 2 diyabette postprandiyal hiperglisemiyi kontrol etmede etkili olduğu gösterilmiştir. Exenatide 2006'da FDA onayı almış olan ilk GLP-1 analogudur. Günlük 5-10 µg dozda kahvaltı ve akşam yemek öncesi verilmesi ile postprandiyal glukoz yükselmeleri düşürülmektedir. "Amigo" çalışmasında metformin veya sulfonilüre veya bu ikisinin kombinasyonu ile yetersiz glisemik kontrolü olan tip 2 diyabetiklerde exenatid eklenmesi ile HbA1C %1 daha düşürülürken, 5 kg ve üzerinde kilo kaybının en az 2 yıl devam ettiği gösterilmiştir. Tip 2 diyabetiklerde oral antidiyabetiklerle glisemik kontrolün oral antidiyabetiklerle glisemik kontrolün sağlanamaması halinde insülin bağlanması gerekmekte ve bu koşulda kilo artışı olmaktadır. Halbuki, uygulaması enjeksiyon şeklinde olmasına rağmen günde 2 doz exenatide bağlanması, kilo verdirici etkisi olması nedeniyle, hastalar tarafından insüline tercih edilebilecektir. Ancak Tip 1'lerde insülin yerine geçen bir tedavi değildir En önemli yan etkisi bulantı olup genellikle tedavinin başlangıcında ilk haftalarda görülür, sonra azalır. Çoğu hastada hafiftir. %2-3'ünde ciddi bulantı olabilir. Tedaviye 5g gibi düşük tek veya 2 doz ile başlanması bulantıyı azaltabilir. Doz yavaş yavaş 10 g'a yükseltilmelidir. Kilo verdirici etkisi bulantı olanlar ve olmayanlarda farklı değildir. Uzun süre kullanımda nadiren düşük titrede antikor gelişebilir. Tedavi sırasında ciddi klinik hipoglisemiye yol açmaz ise de, sulfonilüreler ile kombinasyonda hipoglisemi olabileceği unutulmamalıdır. Diğer GLP-1 analogu olan Liragliutid'in yarılanma zamanı daha uzun olduğundan günde tek doz verilebilmektedir. Tedaviye 0,5mg/gün ile başlanıp 5 haftada 2mg/gün doza çıkılabilir. Uzun etkili GLP-1 analogları ile ilgili faz 3 çalışmalar devam etmektedir. 24
29 Oral dipeptidil peptidaz-4 inhibitörleri: Glukoza karsı α-hücresi ve β-hücresi cevaplılığını artırarak adacık fonksiyonunu iyilestirir ve sonuçta düzelmis glukoza bağlı insülin salgılanmasına ve azalmıs ve düzensiz glukagon salınmasına yol açar. Bu ajanların, fizyolojik temelli antihiperglisemik etkileri var görünmektedir ve tip 2 diabetes mellitusun ilerleyici seyrini değistirebilirler. Klinik çalısmalarda, sitagliptin ve vildagliptinin, monoterapi olarak kullanıldıklarında glikolize hemoglobinde klinik olarak anlamlı azalmalar ile birlikte gösterilmis ılımlı etkinlikleri vardır. Kombinasyonda veya diğer antidiyabetik ilaçlar (örneğin, metformin, tiazolidinedionlar veya insülin) ile devam eden tedaviye eklendiklerinde umut verici görünmektedirler. Dipeptidil peptidaz-4 inhibitörlerinin kendileri hipoglisemi veya kilo alma ile iliskili değildir ve benign bir güvenirlik profilleri var görünmektedir. Oral dipeptidil peptidaz-4 inhibitörleri, vücut ağırlığına olan nötral etkileri ile birlikte ve diğer ajanlarla iliskili istenmeyen olaylar olmaksızın, glikolize hemoglobini azaltmadaki etkinlikleri göz önüne alınırsa diyabetin tedavisinde değerli oldukları kanıtlanabilir. Dipeptidil peptidaz-4 inhibitörleri adacık fonksiyonunu iyilestiriyor görünmektedir ve diyabetin seyrini düzeltebilirler; ancak bunun, β-hücrelerin korunmasına neden olan devamlı glisemik kontrolü göstermek için uzun-süreli kontrollü çalısmalar ile teyit edilmesi gerekmektedir. HĐPOGLĐSEMĐ ETKĐLERĐ Sülfonilüreler Glinidler Đnkretin Bazlı Đlaçlar Thiazolidinedionlar Biguanid grubu Alfa-gukozidaz inhibitörleri ODPPĐ var minimal minimal yok yok yok yok 25
30 Bazı durumlarda OAD kullanımı uygun değildir. 1) Tip 1 diabetes mellitus (Metformin ve akarboz bazı durumlarda insülin ile kombine edilebilir) 2) Böbrek yetmezliği 3) Karaciğer fonksiyon bozukluğu 4) Gebelik 5) Cerrahi öncesi ve sonrası dönem 6) Akut metabolik dekompansasyon 7) Ciddi enfeksiyon, yanık, travma gibi stres halleri OAD kontrendike olduğu durumlarda, gebelik halinde, sekonder sülfonilüre yetmezliklerinde veya Tip 1 diabetes mellitus hastalarında insülin tedavisi endikasyonları vardır. Đ SÜLĐ TEDAVĐSĐ Đnsülin diyabet tedavisinin en önemli yapıtaşını oluşturmaktadır.1921 yılında keşfedilmiş olan bu hormon, ilk kez 1922 yılında kullanılmış ve çağdaş tıpta yeni bir dönem başlatmıştır. Đnsülin kullanımı ölümcül bir hastalık olmaktan çıkmış ve kronik hastalıklar arasında yerini almıştır. Diyabetik olguda hiperglisemi tedavisinin amacı, normale yakın glisemik kontrolün sağlanması ve gerek akut, gerekse kronik komplikasyonların önlenmesidir yılında yayınlanan DCTT(Diabetes Kontrol and Complications Trial) çalışması tip 1 diyabette multiple insülin enjeksiyonları şeklinde uyguluna yoğun insülin tedavisinin mikrovasküler komplikasyonların önlenmesinde en etkili yöntem olduğu kanıtlanmıştır. Progresif bir hastalık olan Tıp 2 diyabet ise hastalığın herhangi bir döneminde insülin kullanımı mutlaka gerekmektedir. Tip 2 diyabette insülin oral antidiyabetiklerle kombine edilerek günde iki kez karışım insülin enjeksiyonları veya yoğun insülin tedavisi şeklinde uygulanabilir. Tedavinin amacı her ne kadar normale yakın glisemi düzeylerinin sağlanması ise de, hedef değerlerinin 26
31 hastaya göre belirlenmesi büyük önem taşımaktadır. Örneğin yalnız yaşayan, yaşlı bir bireyde hipoglisemi mortalitesinin önlenmesi amacıyla glisemik eşik değerler daha yüksekte tutunabilir. Đnsülin tedavisinin ayrıntılarını ele almadan önce modern diyabet tedavisinin ekip yaklaşımı içinde uygulanması gerektiği önemle vurgulanmalıdır. Hasta ve yakınları bu ekibin merkezindedir. Hekim, eğitim hemşiresi, diyetisyen ve eğer varsa bir ayak bakım uzmanı ekibin diğer bireyleridir. Oftalmolog, nefrolog, kardiyolog, nörolog ve psikiyatrist ise konsültan hekim grubunda yer alır. Ekibin amacı hastanın kendi takibini sürdürebilir bilgi düzeyinde olmasını ve bunun devamlılığını sağlamaktır. Hasta eğitimi ve evde glukoz takibinin sürdürülmesi insülin tedavisinin ön koşuludur. 1.Đnsülinin Özellikleri: Đnsan insülini 51 aminoasitten oluşan heterodimer yapısında bir moleküldür. A zinciri 21 ve B zinciri 30 aa içerir. Đnsülin pankreas adacıklarındaki beta hücrelerinde proinsülin olarak salgılanır. Proinsülin yapısında B zincirinin karboksil ucu C-peptid adı verilen bir ara protein ile A zincrinin amino ucuna bağlanmış durumdadır. Proinsülin molekülü sekresyon granüllerinde insülin ve C-peptide ayrışmış durumda depolanır. Granüllerden insülin salınırken eşit molar miktarda C-peptid salınımı da gerçekleşmektedir. Đnsülin sekresyonu iki ayrı şekilde süregelmektedir: bazal ve postprandial insülin sekresyonu. Açlık halinde insülin 1Ü/saat düzeyinde salınmakta ve pankreas insülin atılımının %40 ını oluşturan bu salınım 9-14 dakikada bir tekrar eden dalgalanmalar halinde gerçekleşmektedir. Bazal insülin sekresyonu açlıkta karaciğer glukoz atılımını sınırlamakta ve lipolizi önlemektedir. Buna karşılık öğündeki uyaranlar ve gastrointestinal hormonlar gıda alımını takip eden dakikalarda hızla artış gösteren ve bazalin yaklaşık beş katına ulaşan bir postprandial insülin artışına yol açmaktadır. Bu sayede sağlıklı bireylerde plazma glukozu mg/dl gibi dar bir aralıkta tutabilmektedir. 2.Đnsülin Preparatları: Đnsülinin keşfinin izleyen yaklaşık yarım yüzyıllık bir dönemde sığır ve domuz insülini kullanılmıştır. Domuz insülini insan insülininden bir aminoasit, sığır insülini ise 3 aminoasit farklılık göstermektedir. Günümüzde hayvan insülinlerinin kullanımı yerini insan insülinine ve anolog insülinlere bırakmış bulunmaktadır. 27
32 a.đnsan insülinleri: Đnsan insülini rekombinan DNA tekniği ile üretilmektedir. Günümüzde kullanılan insan insülinleri kısa, orta ve uzun etkililer olarak sınıflanmaktadır. Kısa etkililer: Regüler: Đnsan insülini ile yapısal olarak identiktir. Regüler insan insülin preperatı berrak bir çözeltidir. Đnsülin ciltaltı kapillerlerinden ancak monomer formunda iken emilebilmektedir. Ancak monomerik regüler insülin çözelti halinde iken kolayca dimer ve hekzamer oluşturmaktadır. Bu özelliği nedeni ile enjeksiyon sonrası cilt altı kapillerlerinden emilimi gecikmekte (30-60dk), fizyolojik insülin sekresyonuna göre daha geç zirve yapmakta (2-4st) ve etki süresi uzamaktadır (6-8st). Bu nedenle regüler insülin posprandial glukoz regülasyonunu sağlamak amacıyla öğünden 30 dk önce uygulanmaktadır. Ancak, tedavi sırasında erken postprandiyal hiperglisemi ve geç postprandiyal hipoglisemi riski yüksektir. Orta etkililer : PH(neutral protamin hagedorn) ve Lente: Orta etkili insülinler bazal insülin gereksinimini karşılamak amcıyla kullanılmaktadır da üretilmiş olan NPH protamin ve Zn suspansiyonudur. Etki başlangıcı 2,5-3 saate ulaşmakta, 5-7 saatte zirve yapmakta ve saat süreyle devam etmektedir. Ülkemizde bulunmayan lente insülin ise Zn ve asetat suspansiyonudur ve etki süresi NPH ya göre biraz daha uzundur. NPH insülin bazal insülin gereksinimini karşılamak için regüler insülin ile birlikte günde 1-2 kez uygulanmaktadır. NPH nın fizyolojik insülin profilinin aksine zirve yapması ve 24 saatten kısa etki süresi kullanımında bazı güçlükler yaratmakta, gece hipoglisemisi riski artmaktadır. Ayrıca, NPH insülinin farmakokinetik özellikleri doza, uygulama zamanına ve kişiye göre yüksek değişkenlik göstermekte ve doz ayarlanmasını güçleştirmektedir. 28
DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC
DİYABETES MELLİTUS Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC İ NORMAL FİZYOLOJİ İnsan vücudu enerji olarak GLUKOZ kullanır Alınan her besin vücudumuzda glukoza parçalanır ve kana verilir Kandaki glukozun enerji kaynağı olarak
Detaylıİnsulin Tedavisi Prof. Dr. Zeynep Oşar
İnsulin Tedavisi Prof. Dr. Zeynep Oşar İnsulin diyabet tedavisinin en önemli yapıtaşını oluşturur. 1921 yılında keşfedilmiş olan bu hormon ilk kez 1922 de diyabet tedavisinde kullanılmış ve çağdaş tıpta
Detaylıİkili Oral Antidiyabetik Kombinasyonları
İkili Oral Antidiyabetik Kombinasyonları Prof.Dr.Mustafa ARAZ Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji BD 51.Ulusal Diyabet Kongresi, Antalya Kime İkili Kombinasyon? Kime İkili Kombinasyon? Klavuz
DetaylıTip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü
Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes
DetaylıTip I. Tip II. Semptomlar. Vücut yapısı Zayıf Sıklıkla fazla kilolu. Tedavi İNSÜLİN Diyet, egzersiz; oral antidiyabetik ± insülin
Diabetes mellitus Tip I Tip II Tedavi İNSÜLİN Diyet, egzersiz; oral antidiyabetik ± insülin Semptomlar Polidipsi, polifaji, Asemptomatik olabilir poliüri Vücut yapısı Zayıf Sıklıkla fazla kilolu Tip I
DetaylıKARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET
KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLULARI DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus, direkt olarak insülin direnci, yetersiz insülin salımı veya aşırı glukagon salımı
DetaylıDİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi
DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili
DetaylıÇağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi
Çağın Salgını Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Epidemiyoloji, Tanı, İzlem Uzm. Dr. İrfan Şencan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Başasistanı Sunum Planı Tanım
DetaylıKlavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi. Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi
Klavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Danışma Kurulu Üyelikleri Novo Nordisk, Sanofi, Lily, MSD, Astra Zeneca, Sponsor Destekli
DetaylıVAY BAŞIMA GELEN!!!!!
VAY BAŞIMA GELEN!!!!! DİYABET YÖNETİMİNDE İNSÜLİN POMPA TEDAVİSİNİN KAN ŞEKERİ REGÜLASYONUNA OLUMLU ETKİSİ HAZIRLAYAN: HEM. ESRA GÜNGÖR KARABULUT Diyabet ve Gebelik Diyabetli kadında gebeliğin diyabete
Detaylıİnkretinler (Olgu sunumları ile)
İnkretinler (Olgu sunumları ile) Prof. Dr. Erdinç ERTÜRK Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı II. Endokrinolojik Sorunlara Olgu Bazında Çözümler Sempozyumu 5-6 Nisan 2007 - İzmir
DetaylıTip 2 diyabetik bireyde oral ajanlar yetmiyor. GLP-1 Analoğu?
Tip 2 diyabetik bireyde oral ajanlar yetmiyor. GLP-1 Analoğu? Prof. Dr. Erdinç Ertürk Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Öğretim Üyesi 52. Ulusal Diyabet Kongresi,
DetaylıÖzel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması
Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde
DetaylıBasın bülteni sanofi-aventis
Basın bülteni sanofi-aventis 28 Mart 2007 TERİMLER SÖZLÜĞÜ A 1c, Hemoglobin HbA 1c Herhangi bir zamandaki HbA1c yüzdesi, önceki 3 ay içindeki ortalama kan glukozu düzeyini yansıtır (3 ay, kırmızı kan hücrelerinin
DetaylıMetabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler
Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik
DetaylıAile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı
Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve İnsülin Tedavisi Başlama Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı TANIM: Diyabetes Mellitus, insülin sekresyonundaki
DetaylıDİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert
DİYABETES MELLİTUS Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABET YÖNETİMİ Kan şekeri ayarını sağlamaktır. Diyabet tedavisinde hedef glukoz değerleri NORMAL HEDEF AKŞ (mg/dl)
DetaylıNedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler:
Obezite alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olmasıyla oluşur. Bunu genetik faktörler, metabolizma hızı, iştah, gıdaya ulaşabilme, davranışsal faktörler, fiziksel aktivite durumu, kültürel faktörler
DetaylıTip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin
Tip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin Dr. Füsun Törüner Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma B.D, Ankara 22-23.Kasım.2013 -TEKİRDAĞ Tip 2 DM progresif bir
DetaylıDiyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli
Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.
DetaylıDİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler
DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten
DetaylıEGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT
EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım
DetaylıHEMODİYALİZ HASTALARINDA DİYABET TEDAVİSİ
HEMODİYALİZ HASTALARINDA DİYABET TEDAVİSİ Dr. Mürvet YILMAZ Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi KIŞ OKULU-2014 DM, genel popülasyonun % 3-6 20 yaş ve üzeri nüfus: 47.467.350 (%65.4) TURDEP-II
DetaylıDIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg
DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI DEDBT01944 Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg Mümkün olduğunca normal bir yaşam www.lilly-pharma.de www.lilly-diabetes.de
DetaylıTip 2 diyabet tedavisi. Dr.Hasan İlkova İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Endokrinoloji Metabolizma ve Diyabet Bilim Dalı
Tip 2 diyabet tedavisi Dr.Hasan İlkova İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Endokrinoloji Metabolizma ve Diyabet Bilim Dalı Tip 2 Diyabetin Fizyopatolojisi Bozulmuş insulin salınımı Hiperglisemi
DetaylıHipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul
Hipoglisemi-Hiperglisemi Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Diabetin Acil Sorunları Hipoglisemi Diabetik Ketoz ( veya Ketoasidoz) Hiperosmolar Nonketotik Durum Laktik Asidoz Hipoglisemi
DetaylıDt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI
Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI Sağlık Bakanlığı Yaklaşımı ve Son Ulusal Veriler A-Rakamlarla Diyabet B-Sağlık Bakanlığınca Yapılanlar
DetaylıBireyselleştirilmiş tip 2 diyabet tedavisinde yaklaşım
Bireyselleştirilmiş tip 2 diyabet tedavisinde yaklaşım Dr. Erman ÇAKAL Sağlık Bilimleri Üniversitesi Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği
DetaylıDiyabet Nedir? Diyabetin iki tipi vardır:
Diyabet Nedir? Kan şekeri, glukoz vücut için gerekli olan enerjiyi sağlar. İhtiyaçtan fazla şeker, gerektiğinde kullanılmak üzere karaciğer ve yağ hücrelerinde depolanır. Şekerin vücutta enerji olarak
DetaylıİNSÜLİN UYGULAMALARI
İNSÜLİN UYGULAMALARI İnsülinin Fizyolojik Özellikleri İnsülin; pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinden salgılanan ve kan glikozunu düşüren bir hormondur. Sağlıklı bireylerde (gebe ve obez
DetaylıDİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP
DİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP Diabetes mellitus; pankreastaki insülin yapımının yetersiz oluşu nedeniyle, özellikle karbonhidrat metabolizmasında olmak üzere lipid ve protein metabolizmalarında
DetaylıKORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK
Detaylıİnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri
İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH, İç Hastalıkları Kliniği Sunum akışı Kılavuzlar ışığında; Glisemik tanımlamalar ve
Detaylıİleri obez diyabetiklerde antidiyabetik ajan seçimi. Dr. Mustafa ÖZBEK Dışkapı YBEAH Endokrinoloji Kliniği ANKARA
İleri obez diyabetiklerde antidiyabetik ajan seçimi Dr. Mustafa ÖZBEK Dışkapı YBEAH Endokrinoloji Kliniği ANKARA 16.11.2018 Genel bilgiler Obezite: özellikle son 20 yıldır tüm dünyada prevalansı giderek
DetaylıTip 2 Diabetes Mellitus Tedavisinde Oral Antidiyabetik İlaçlar Tip 2 Diabetes Mellitus Tedavisi
Prof. Dr. Göksun AYVAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD ayvaz@gazi.edu.tr 1960 yılında Erzincan da doğdu. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi nden 1983 yılında mezun oldu.
DetaylıBir Diyabetik Bireyin Yaşam Öyküsü. Dr. Kubilay KARŞIDAĞ İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi
Bir Diyabetik Bireyin Yaşam Öyküsü Dr. Kubilay KARŞIDAĞ İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi 1996 2000 2001 31 yaşında kadın hasta 4 yıl önce 4.650 kg ağırlığında bir bebek doğurmuş. Baba obez, anne-dayı ve
DetaylıPOSTPRANDİYAL (REAKTİF) HİPOGLİSEMİ. DR. ARMAĞAN TUĞRUL TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAK. İÇ HASTALIKLARI AD-ENDOKRİNOLOJİ BD- Edirne
POSTPRANDİYAL (REAKTİF) HİPOGLİSEMİ DR. ARMAĞAN TUĞRUL TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAK. İÇ HASTALIKLARI AD-ENDOKRİNOLOJİ BD- Edirne Fizyolojik glukoz metabolizması ve insüliner sistem + beyin direkt glukoz
DetaylıDiyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi
DetaylıÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür
ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu
Detaylı20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu.
Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu. Özlem Serenli,
DetaylıPOSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ
POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ Transplant İlişkili Hiperglisemi (TAH) Posttransplant Diabetes Mellitus
DetaylıDİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ. Dr.Gülfem ERSÖZ
DİABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ Dr.Gülfem ERSÖZ Kısmi veya tümü ile insülin yokluğu ile karakterize hiperglisemi Mikrovasküler komplikasyonlar önemli Renal(nefropati) Göz (retinopati) Nöropati Sessiz iskemi
DetaylıBasın bülteni sanofi-aventis
Basın bülteni sanofi-aventis 7 Kasım 2007 ULUSLARARASI DİYABET TEDAVİ PRATİKLERİ KAYIT ÇALIŞMASI NIN (IDMPS) TÜRKİYE SONUÇLARI HEDEF TEDAVİ KALİTESİNİ ARTIRMAK ÇALIŞMANIN AMACI ve YÖNTEMİ Uluslararası
DetaylıENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire
ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Hipertiroidi ya da hipertiroidizm, tiroid bezinin fazla çalışmasıyla ortaya çıkan hastalık tablosudur. Hipertoridizme sebep olan birçok mekanizma
Detaylıİnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları. Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı
İnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı Glukoz Dengesi ve SDBH GFH 20 ml/dk nın altına indiğinde glukoz kontrolünde düzensizlikler baş göstermektedir.
DetaylıOral Antidiyabetik (OAD) ve İnsulinomimetikler
Oral Antidiyabetik (OAD) ve İnsulinomimetikler Dr. Fatma Ela Keskin Doç. Dr. F. Ela KESKİN Endokrinoloji, Diyabet ve Metabolizma Hastalıkları TEDAVİNİN AMACI KAN GLUKOZ DÜZEYİNİ İDEAL DÜZEYE GETİRMEK
Detaylıİnsulin Oral Antihiperglisemik Kombinasyonu. Dr.Kubilay Karşıdağ İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi
İnsulin Oral Antihiperglisemik Kombinasyonu Dr.Kubilay Karşıdağ İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Mantığı Yararı? Kime? Nasıl? Mantığı? Tip 2 Diyabette Fizyopatoloji - 1 İnsülin Direnci (Başlatıcı) : Genetik+Edinsel
DetaylıGlisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir
Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan
DetaylıDİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003
DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 1 Diabetes Mellitus (DM) Diabetes mellitus (DM), karbonhidrat metabolizmasının,
Detaylıİleri Obez Diyabetiklerde Tedavi Yaklaşım Bariatrik Cerrahinin Zamanlaması
İleri Obez Diyabetiklerde Tedavi Yaklaşım Bariatrik Cerrahinin Zamanlaması Prof.Dr.Volkan Genç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi ABD Meme-Endokrin ve Metabolizma Cerrahisi ÇOK BİLİNENLER
DetaylıEndokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Ankara
Başak Bolayır a, Muhittin Yalçın a, Gülkhat Abilova a, Sakine Güzel b, Emre Arslan a, Alev Eroğlu Altınova a, Müjde Aktürk a, Füsun Baloş Törüner a, Ayhan Karakoç a, İlhan Yetkin a, Nuri Çakır a a Endokrinoloji
DetaylıHCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR?
HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? Abdullah ŞUMNU 1, Erol DEMİR 2, Ozan YEĞİT, Ümmü KORKMAZ, Yaşar ÇALIŞKAN 2, Nadir ALPAY 3, Halil YAZICI 2,
DetaylıİŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ
İŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ Yaşar Çalışkan 1, Abdullah Özkök 1, Gonca Karahan 2, Çiğdem Kekik 2, Halil Yazıcı 1, Aydın
DetaylıKILAVUZLAR NEDEN BAZAL İNSÜLİNLERİ ÖNERİYOR. Prof. Dr. Nermin OLGUN
KILAVUZLAR NEDEN BAZAL İNSÜLİNLERİ ÖNERİYOR Prof. Dr. Nermin OLGUN Kontrolsüz iperglisemi (katabolik özellikler, KŞ 300-350mg/dl, HbA1c %10-12) 2016 ADA Tip 2 Diyabet Kılavuzu Antihiperglisemik Tedavi
DetaylıÜÇLÜ ORAL ANTİDİYABETİK TEDAVİSİ. Derun Taner Ertuğrul KEAH Endokrinoloji
ÜÇLÜ ORAL ANTİDİYABETİK TEDAVİSİ Derun Taner Ertuğrul KEAH Endokrinoloji NİYE KOMBİNE EDİYORUZ? ADA ve EASD basamak tedavisi öneriyor. Önce metformin, sonra diğer ilaçları ekle: OAD, GLP1 agonistleri veya
DetaylıKronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.
Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,
DetaylıAkılcı İlaç Kullanımı
Akılcı İlaç Kullanımı Diyabet ve Böbrek Doç.Dr. Özkan GÜNGÖR Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı NEFROLOJİ YAN DAL OKULU 14 OCAK 2017 AKILCI İLAÇ KULLANIMI TANIM Kişilerin
DetaylıGestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar
Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Prof. Dr. Lemi İbrahimoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gestasyonel Diyabetes
DetaylıDİYABETTEN KORUNMADA CİNSİYET İLİŞKİLİ FARKLILIKLAR. Dr. İlhan TARKUN Kocaeli Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı
DİYABETTEN KORUNMADA CİNSİYET İLİŞKİLİ FARKLILIKLAR Dr. İlhan TARKUN Kocaeli Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı Cinsiyet İlişkili Farklılıklar ERKEK BEYNİ KADIN BEYNİ Cinsiyet İlişkili
DetaylıMODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD
MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD Maturity-Onset Diabetes of Young (MODY) tüm diyabetli olguların yaklaşık %1-2 sini oluşturur
DetaylıDiyabet ve Nütrisyon Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu
Diyabet ve Nütrisyon Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği Dünyada diyabet patlaması Ülkemizde diyabet %90 arttı 6. IDF
DetaylıVAKALARLA KBY - DİYABET TEDAVİSİ
VAKALARLA KBY - DİYABET TEDAVİSİ Dr. Mesut Özkaya Gaziantep Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hst Bilim Dalı 35.Endokrinoloji Kongresi - 19 Mayıs 2013 - Antalya Vaka... 52 yaş, erkek hasta nefes
DetaylıGestasyonel Diyabet (GDM)
Gestasyonel Diyabet (GDM) Tanım, Sıklık Gebelikte ortaya çıkan veya ilk defa tespit edilen glikoz intoleransı olarak tanımlanmaktadır (WHO 2012; ACOG, 2013). Aşikar diyabet kriterlerini içermeyen ve gebeliğin
DetaylıYakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri
Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu Yaşlı Bakım-Ebelik YB 205 Beslenme İkeleri Uzm. Dyt. Emine Ömerağa emine.omeraga@neu.edu.tr YAŞLANMA Amerika da yaşlı bireyler eskiye göre
Detaylıİnsülinlere Genel Bakış
İnsülinlere Genel Bakış 2. Tekirdağ Endokrinoloji Kursu 22-23 Kasım/2013 Doç. Dr. Kubilay ÜKİNÇ Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları B.D 1 İnsülin Salgılanması-1
DetaylıMERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065
MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ HAYAT PROGRAMI (2014 2017) TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ
DetaylıDoç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ
DİYABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ Sunum Planı Giriş Sağlıklı bireylerde
DetaylıMetabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay
Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel
DetaylıDİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA
DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA Dr. Taner Baştürk Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği *Diyabet, genellikle hiperglisemi şeklinde ortaya çıkan kronik
DetaylıHİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI
HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Reyhan ERSOY Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HİPOGLİSEMİ VE DİYABETES MELLİTUS Hipoglisemi Diyabetes
DetaylıDiyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır.
DİYABET DİYABET NEDİR? Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır. Diyabet her yaşta görülebilir. SORUN
DetaylıMULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.
MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine
DetaylıHAFİF -ORTA KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA İNSULİN DIŞI TEDAVİ
HAFİF -ORTA KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA İNSULİN DIŞI TEDAVİ Prof Dr Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD Insidans (1/1000000) Tip 2 DM hastaların %50 sinde
DetaylıREVİZYON DURUMU. Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No
REVİZYON DURUMU Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No Hazırlayan: Onaylayan: Onaylayan: Hemşirelik Protokolleri Adem Aköl Sinan Özyavaş Hazırlama Komitesi Kalite Konseyi Başkanı Kalite Koordinatörü 1/5
DetaylıDİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI
DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik
DetaylıULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BESLENME ÜNİTESİ BESLENME DEĞERLENDİRME KILAVUZU
ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BESLENME ÜNİTESİ BESLENME DEĞERLENDİRME KILAVUZU KLK-HAB-BES İlk yayın Tarihi : 15 Mart 2006 Revizyon No : 04 Revizyon Tarihi : 03 Ağustos 2012 İçindekiler A) Malnütrisyon
Detaylıİnsülin Pompa Tedavisi Başlangıç, Temel Bilgiler, İzlem
İnsülin Pompa Tedavisi Başlangıç, Temel Bilgiler, İzlem Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD DÜNYADA TİP 1 DM POMPA KULLANIMI 25
DetaylıVücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır.
Vücut yağ dokusunun aşırı artışı olarak tanımlanır. Ülkemizde okul çağındaki çocuk ve adolesanlarında obezite oranı % 6-15 dolaylarındadır. Olguların çok büyük bir bölümünde ise obezitenin altında yatan
DetaylıHastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir.
Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Dr. Sibel Güldiken Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma
DetaylıUzman Dr. Berrin Berçik İnal. İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Biyokimya Laboratuvarı
Uzman Dr. Berrin Berçik İnal İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Biyokimya Laboratuvarı 1979 yılında Amerikan Ulusal Diyabet Veri Grubu-National Diabetes Data Group (NDDG), ardından 1980 ve 1985 yıllarında
DetaylıProf. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı
DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri
DetaylıProf.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği
Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants
DetaylıİNSÜLİN KULLANAN ERİŞKİN HASTANIN TAKİBİ. Hülya Gülyüz Demir Yeditepe Üniversitesi Hastanesi
İNSÜLİN KULLANAN ERİŞKİN HASTANIN TAKİBİ Hülya Gülyüz Demir Yeditepe Üniversitesi Hastanesi İnsülin Tedavisi; Tip 1 diyabet Diyabette gebelik ve emzirme dönemi veya gestasyonel diyabet Özel bazı durumlarda
DetaylıLAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER
LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER Varlık Erol, Cengiz Aydın, Levent Uğurlu, Emre Turgut, Hülya Yalçın*, Fatma Demet İnce* T.C.S.B. Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi,
DetaylıDİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ
DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ Prof.Dr.Nuri Çakır Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı -Ankara Diyabetes mellitus,insülin salgısının yetersizliği ve/veya insülin
DetaylıSEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER
SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim
DetaylıHangi Hastaya hangi oral antidiyabetik? Prof. Dr. Sevim Güllü Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları B.D.
Hangi Hastaya hangi oral antidiyabetik? Prof. Dr. Sevim Güllü Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları B.D. Tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan ajanlar Oral ajanlar
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki
Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent
DetaylıSağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor?
Sağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor? Diyabet Koordinatörü Görüşü Doç. Dr. Mustafa Altay Keçiören EAH Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları IV. Ulusal Diyabetik
DetaylıDİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ
DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ Uz. Dr. M. Masum CANAT Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği DİYABET (ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? İnsülin eksikliği ya da var olan
DetaylıTarifname OBEZİTEYİ ÖNLEYİCİ VE TEDAVİ EDİCİ BİR KOMPOZİSYON
1 Tarifname OBEZİTEYİ ÖNLEYİCİ VE TEDAVİ EDİCİ BİR KOMPOZİSYON Teknik Alan Buluş, obeziteyi önleyici ve tedavi edici glukopiranosit türevleri ihtiva eden bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen
DetaylıCerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış
DetaylıGlukoz İzlemi ve İnsulin Dozlarının Ayarlanması. Dr. Sare Betül Kaygusuz Dr. Şükrü Hatun
Glukoz İzlemi ve İnsulin Dozlarının Ayarlanması Dr. Sare Betül Kaygusuz Dr. Şükrü Hatun Öğrenim hedefleri Kan şekeri ölçümleri ve değerlendirilmesi, yemek öncesi, tokluk, gece yatmadan önce ve gece kan
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıLİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel
LİPOPROTEİNLER LİPOPROTEİNLER Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı olarak çözündüklerinden, taşınmaları için stabilize edilmeleri gerekir. Lipoproteinler; komplekslerdir. kanda lipidleri taşıyan
DetaylıGebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya
Gebelikte diyabet taraması Prof. Dr. Yalçın Kimya Gestasyonel diyabet İlk defa gebelik sırasında saptanan diyabet Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62 9.
DetaylıDÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ
DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın
Detaylıİçindekiler. http://d-nb.info/1033563838
İçindekiler Bu Kitap kimin için yazıldı? 11 Önsöz 12 Diyabet üzerine bilmeniz gereken konular 15 Glukagon nedir? 17 Tip-1 -Diyabet 23 Kan şekerinin aşırı düşmesi neden olur? (Hipoglisemi) 25 Kan şekerinin
DetaylıBeslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması
Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul
DetaylıDiyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik
Detaylı