SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN

Transkript

1 SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN

2 KOMPARTMANLAR

3 ELEKTROLİTLER

4 ELEKTROLİTLER Vücuttaki herhangi bir elektrolitin artışı: i. Vücutta fazla miktarda olmasına ii. Kompartmanlar arası geçişe iii. Göreceli olarak sıvı kaybına bağlıdır

5 ELEKTROLİTLER Vücuttaki herhangi bir elektrolitin azalması: i. Vücuttan atılımına ii. Kompartmanlar arası geçişe iii. Rölatif fazla sıvı alımına bağlıdır.

6 SODYUM Ekstrasellüler sıvının bir numaralı katyonudur. % 98 i HDS da bulunur, ortalama konsantrasyonu 140 meq/l kadardır. 1/3 ü kemik dokuya fikse iken 2/3 ü değişkendir. İntrasellüler konsantrasyonu meq/l kadardır, 2 kompartman arasındaki dengeden Na-K ATPase pompası sorumludur.

7 SODYUM Sodyum ve vücut sıvısının regülasyon bozuklukları sıklıkla birbirine eşlik eder ve düzeltilmeleri de birbiriyle çok sıkı ilişkilidir. 1. ADH (vazopressin ) 2.Renin- Anjiotensin-Aldosteron Sodyumla ilgili elektrolit bozukluklarında hızlı değişiklikler olduğunda klinik semptomlar ön plana çıkarken, kronik ve yavaş değişimlerde lab. tanı yöntemleri ön plandadır.

8 HİPONATREMİ Na < 135 meq/l olarak açıklanır. Hiponatremi yavaş geliştiğinde klinik semptomlar 120 meq/l nin altında kendini gösterir. Oluşan semptomlar mevcut Na içeriğinden çok Na değerindeki değişim hızına bağlıdır.

9 Hipertonik hiponatremi (p.osm. >295 ) 1. Hiperglisemi ( Glu 100 mg/dl arttığında Na meq/l düşer.) 2. Mannitolün aşırı kullanımı

10 Hiperglisemi durumunda yükselen şeker hücre membranından serbestçe geçemediğinden hücre dışı sıvıda ozmotik yük yaratarak hücre içinden suyun hücre dışına çıkmasına neden olur. Bu durumda sodyum hücre dışı sıvıda dilüe olur. Gerçekte sodyum düşük değilken hiponatremik olarak ölçülür. Bu durumda düzeltilmiş Na değerini hesaplamak gerekir Na düzeltilmiş = Na ölçülen (Glukoz 100)/100

11 İzotonik hiponatremi(p.osm ) 1. Hiperlipidemi 2.Hiperproteinemi ( multiple myeloma)

12 Laboratuvar analizleri serumun gercek içerdiği değerden çok daha düşük Na değerini gösterir.

13 Hipotonik hiponatremi ( P.osm. < 275 ) 1. Hipovolemik - Renal - Ekstrarenal 2.Hipervolemik - Üriner Na > 20 meq/l ( KRY ) - Üriner Na < 20 meq/l ( KKY ) 3.Normovolemik - Uygunsuz ADH salınımı

14

15

16 HİPONATREMİ KLİNİK Bulantı, kusma Uyuşukluk Kas krampları Anoreksi Hipotermi Konfüzyon, letarji Na < 113 meq/l iken nöbet ve koma

17 HİPONATREMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisini başlat. Na açığını hesapla = ( istenilen Na düzeyi mevcut Na düzeyi ) x VA x 0.6 Düzeltme hızı meq/l/st i geçmemeli. (12-24 meq/l/gün yapar. ) Na < 120 meq/l ve nöbet varsa, düzeltme hızı 1-2 meq/l/st e arttırılabilir. Hızlı düzeltmenin en önemli yan etkileri SSS dir. (santral pontin myelinolizis )

18

19

20 HİPERNATREMİ Serum [Na +] > 145 meq/lt Beyin hipernatremiye hiponatremiden daha fazla duyarlı

21 HİPERNATREMİ Saf sıvı kaybı Artmış Na Sıvı kaybı > Na kaybı

22 HİPERNATREMİ Saf sıvı kaybı - Yenidoğan - Koma - Hipotalamik lezyon

23 HİPERNATREMİ Artmış Na 1. İatrojenik Na uygulanması - Sodyum bikarbonat - % 3 lük SF - Yanlış formül mama uygulanması 2. Mineralokortikoid bozuklukları - Primer aldosteronizm - Ektopik ACTH

24 HİPERNATREMİ Sıvı kaybı > Na kaybı -Gastrointestinal kayıplar -Renal kayıplar -İlaçlara bağlı kayıplar -Deriden kayıplar -Periton diyalizi

25 HİPERNATREMİ KLİNİK Huzursuzluk Ataksi Spastisite Hiperrefleksi Konfüzyon, Stupor Konvülsiyon Koma P.osm. > 430 mosm/kg yaşamla bağdaşmıyor.

26 HİPERNATREMİ TEDAVİ Tedavinin temel taşı sıvı replasmanıdır. Sıvı açığı hesaplanarak yerine konmalıdır. SA = TVS x (mevcut Na - istenen Na/ istenen Na) Sıvı açığı st içinde yerine konmalıdır. Na düzeltme hızı meq/l/gün ü (veya 0,5 meq/l/saat i) geçmemelidir. Kronik hipernatreminin hızlı düzeltilmesi beyin ödemi, konvülsiyon ve ciddi nörolojik sekel ile sonuçlanır.

27

28 KALSİYUM Total vücut Ca kg veya g/kg kadardır. Ca un % 99 u kemikte fosfat veya karbonata bağlıdır. Serum Ca düzeyi mg/dl kadardır. PTH, Vit D, Kalsitonin tarafından regüle edilir. İntravasküler Ca un % 50 si plasma proteinlerine bağlıdır ( albumin ), % 45 i serbest iyonize ve %5 i non-iyonize formdadır.

29 KALSİYUM İyonize fraksiyon fizyolojik aktiviteden sorumludur. Albumin deki 1 gr lık bir düşüş iyonize Ca da bir değişme yapmadan total serum Ca da 0.8 mg/dl lik bir düşüş yapar. Ph daki 0.1 lik bir değişim ise total serum Ca nu etkilemeden iyonize Ca da % 3-8 lik bir değişim yapar.

30 HİPOKALSEMİ Total serum Ca<8.5 veya İyonize Ca < mg/dl iken klinik bulgular oluşur. KKY si olanlarda hipokalsemiye çok dikkat edilmelidir, digitallerin etkisini azaltır. Tanıda klinik, Chvostek ve Trousseau, lab. Kullanılabilir. EKG : uzun QT aralığı

31 HİPOKALSEMİ ETYOLOJİ Hipoalbuminemi Hipoparatiroidizm Sepsis, Şok Akut pankreatit Vit D yetersizliği İlaçlar Hiperfosfatemi Malignite Psödohipoparatiroidizm

32

33

34 HİPOKALSEMİ KLİNİK Güçsüzlük Kas krampları Tetani Chvostek ve Trousseau işaretleri Parestezi Konvülsiyon Kalp yetmezliği Rikets, Osteomalazi

35

36

37

38

39 HİPOKALSEMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi. Hasta asemptomatik ise oral Ca ve/veya vitd. Ciddi akut hipokalsemide İV tedavi gerekir. 10 ml % 10 luk CaCl dk içinde infüzyon olarak verilebilir.( 1 gr CaCl st içinde verilebilir )

40 HİPERKALSEMİ Total serum Ca > 10.5 mg/dl veya İyonize Ca > 5.4 mg/dl olarak tanımlanır. Hiperparatiroidizm ve malignite % 90 dan fazla etiyolojik nedendir. Total Ca < 12 mg/dl iken genelikle asemptomatik. Total Ca > 20 mg/dl kardiak arrest.

41 HİPERKALSMİ ETYOLOJİ MALİGNİTE (Akc. Epidermoid ca -Meme ca - M.Myeloma - Lösemi ) ENDOKRİNOPATİ (- primer hiperparatiroidizm - hipertiroidizm İLAÇLAR ( Li- Tiyazid diüretikler - A ve D hipervitamiozu SARKOİDOZ TÜBERKÜLOZ PAGET HASTALIĞI

42 HİPERKALSEMİ KLİNİK Güçsüzlük Hipotoni Hiporefleksi Depresyon Konfüzyon Stupor Halüsinasyon Poliüri, polidipsi Bulantı, kusma Anoreksi Konstipasyon P.Ülser Pankreatit Kemik ağrıları Kemik kırıkları Nefrolithiazis

43 HİPERKALSEMİ KLİNİK Hipertansiyon Vasküler kalsifikasyon EKG değişiklikleri Aritmiler QT kısalması ST segment depresyonu Geniş T dalgası Dal bloğu»» 2 blok»» tam blok»» kardiak arrest Digital sensitivitesi artar

44 HİPERKALSEMİ TEDAVİ Ca>14 SF + Furosemid Mitramisin (!metastatik kemik hastalıklarında Kalsitonin ( osteoklast inhibitörü ) Steroid Galyum nitrat ( deneysel )

45 POTASYUM Esas intrasellüler katyondur Hücre membran fizyolojisinde özellikle de santral sinir sistemi ve kalpte uyarılabilir membranlarda önemli rolü vardır Vücut potasyum konsantrasyonu üç hormon tarafından ayarlanır: aldosteron, epinefrin ve insulin.

46 HİPOKALEMİ Serumda [K+] un 3,5ın altında olması

47 HİPOKALEMİ ETYOLOJİ 1- K+ alımında azalma (Beslenme bozukluğu, alkolik, geriatrik) 2-GIK dan kayıp (uzun/şiddetli ishal) 3-Alkaloza yol açan durumlar (Uzun/şiddetki kusma) 4- RAA etkinliğinde artış, böbrekten K+ kaybı 5- Diüretik ilaçlarla tedavi 6-Hiponatremiye bağlı sekonder hipokalemi K+ un ekstraselüler mesafeden intraselüler mesafeye translokasyonu

48 Diüretikler İnsülin Gentamisin Vitamin B12 Kortikosteroidler Teofilin Tetrasiklin Laksatifler Sempatomimetikler

49

50 HİPOKALEMİ KLİNİK Kardiyovasküler 1. Disritmiler 2. EKG değişiklikleri [T dalga düzleşmesi,u dalgası, ST(-)] 3. Dijital toksisitesinin artması 4. Postural hipotansiyon 5. Pressör yanıtların azalması Neuromuskuler 1. Güçsüzlük 2. Rabdomyoliz 3. Solunum yetersizliği

51 HİPOKALEMİ KLİNİK 4. Hiporefleksi 5. Konfüzyon 6. Depresyon Renal Poliüri Konsantrasyon defekti Metabolik Glukoz İntoleransı Hiperkalsemi etkisinin artışı Hipomagnezemi etkisinin artışı

52

53 HİPOKALEMİ Hiponatremiye bağlı hipokalemiye hemen daima alkaloz eşlik eder. Alkaloz düzeltilmeli. Hipokalemide en fazla etkilenen organlardan biri KALP. Serum potasyum düzeyi 3 meq/l nin altına indiğinde EKG değişiklikleri ortaya çıkar.

54 HİPOKALEMİ TEDAVİ Başlatan faktörlerin düzeltilmesi Potasyum replasmanı K+ veriliş hızı önemli EKG ve serum düzeyi izlenmeli meq/l ye kadar çıkmalı Iv sıvının her litresine 40 meq dan fazla K eklenmemeli.iv infüzyon hızı 40 meq/saat i geçmemeli (Hızlı veriliş venlerde filebit, ağrı) %5 lik dekstroz içinde

55 HİPERKALEMİ Serumda [K+] un 5,5mEqL nin üzerinde olması

56 HİPERKALEMİ ETYOLOJİ Akut/kronik böbrek yetmezliği Doku yıkımına neden olan travma ve hastalık (hemoliz, yanık, büyük cerrahi girişimler, ağır enfeksiyonlar) Zedelenen dokudan ve eritrositlerden fazla K+ ekstraselüler sıvı kompartmanlarına salıverilir Asidoz korteks yetmezliği, hipoaldosteronizm K+ dengesini değiştiren ilaçlar (K+ tutucu diüretikler, K+ replasman tedavisi, ADE inh., süksinilkolin) Depolanmış kanla masif transfüzyon

57 HİPERKALEMİ ETYOLOJİ Digoksin toksisitesi Heparin Lityum

58

59

60 HİPERKALEMİ KLİNİK KV ve GIS bozukluklarına neden olur. Kaslarda güçsüzlük, parestezi, gevşek paralizi, GI hipermotilite, EKG bozuklukları Serum [K+] > 6mEq/lt----Kalp bloku ve ARİTMİ

61 HİPERKALEMİ TEDAVİ Ca+2 solüsyonu Hasta dijitallenmişse iv Ca+ KONTRENDİKE Hipertonik glukoz solüsyonu ve insülin Sodyum bikarbonat Kayexalate Adrenalin Peritoneal diyaliz/hemodiyaliz

62

63 MAGNEZYUM Mg pek çok enzimatik yolda kofaktör görev alan önemli bir hücre içi katyonudur %1-2 si extraselüler alanda, % 67 si %1-2 si extraselüler alanda, % 67 si kemiklerde %31 i intraselüler alanda bulunur

64 HİPOMAGNEZEMİ Serum [Mg+] konsantrasyonun 1.6 meq/l nin veya 1.9 mg/dl altında olması

65 HİPOMAGNEZEMİ ETYOLOJİ Renal, GI, endokrin bozukluklar Malabsorbsiyon, laksatif süistimali, şiddetli diyare/kusma Hipertiroidizm, DM, diyabetik ketoasidoz, hiperaldosteronizm, metabolik ketoasidoz Diüretik, antibiyotik gibi bazı ilaçlar

66 HİPOMAGNEZEMİ KLİNİK Hiperirritabilite Reflekslerde artma Bulantı/kusma AV aritmiler Vertigo Konfüzyon Konvülsiyon

67

68 HİPOMAGNEZEMİ TEDAVİ Mg sülfat 2 gr magnezyum sülfat ilk saat içinde, ve devamında 6 gr( ilk 24 saatte) verilmelidir Her 15 dakikada bir DTR kontrol edilmeli Ağır konvülsiyon, ventriküler taşikardi ve fibrilasyonlarda ilave dozlar.

69 HİPOMAGNEZEMİ TEDAVİ Mg+2 tedavisinin kesileceği durumlar Akut böbrek yetmezliği Hipotansiyon Bradikardi Derin tendon refleksi kaybı

70 HİPERMAGNEZEMİ Serum Mg konsantrasyonu 2.1 meq/l nin veya 2.5 mg/dl üzerindedir

71 HİPERMAGNEZEMİ ETYOLOJİ Böbrek yetmezliği Hiperparatiroidizm Hipoaldosteronizm Adrenal korteks yetmezliği Li tedavisi Böbrek yetmezliği olan hastalarda laksatif Mg+2 kullanımı

72 HİPERMAGNEZEMİ KLİNİK Bulantı/kusma Kas tonusu zayıflığı Güçsüzlük EKG bozukluğu Bilinç bulanıklığı Hipotansiyon Derin tendon refleksi kaybı KOMA (ileri)

73

74 HİPERMAGNEZEMİ TEDAVİ Hidrasyon+Furasemid (DİÜRETİK) zorlu diürez Semptomatik tedavi Akut zehirlenme antidotu Ca+2 tuzları (Ca+2 glukonat yavaş iv) Ca Mg etkilerini doğrudan antogonize eder.

75 KAYNAKLAR: Tintinalli Acil dahiliye(prof.dr.semra Çalangu) Acil tıp(doç.dr.zeynep Kekeç)

76 TEŞEKKÜRLER