AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİ

Transkript

1 ABY; renal fonksiyonlarda saatler ve günler içinde kötüleşme sonucu ortaya çıkan, toksik madde birikimi ve internal homeostaz bozulmasıdır Klinikte sadece GFR azalmasının indirek azalması gösterilerek tanı koyulabilir Dr. Bengü MUTLU Fırat Üniversitesi F.T.M. Acil Tıp A.D. Kreatinin klerensinde %50 azalma ya da serum kreatinin düzeyinde %50 artma gözlenir Erken dönemde asemptomatik olan ABY tanısı GFR nin akut azalmasının gösterilmesi ile koyulabilir Acil şartlarda ABY kaçırılırsa renal hasar oluşmasına sebep olunabilir Herhangi bir sebeple hastaneye başvuran hastaların % 2-5 inde ABY gelişir Yoğun bakım ünitelerinde bu oran daha yüksektir (% 25-30) Tanı ve tedavide ilerlemelere rağmen mortalite oldukça yüksektir (% 40-60) EPİDEMİYOLOJİ ABY yüksek mortalite, sık dializ gereksinimi, son dönem böbrek yetmezliğine ilerleyiş hızına göre sınıflandırılabilirler 1

2 EPİDEMİYOLOJİ Hastane kaynaklı ve toplumsal ABY arasındaki fark ayırıcı tanı için önemlidir Toplumda ABY 100/ oranındadır ve bunların %1 i yoğun bakım gereksinimi duyar Hastanede ise ABY %4 oranındadır ve bunların %20 si yoğun bakım gereksinimi duyar EPİDEMİYOLOJİ Toplumsal ABY nin de en sık nedeni sıvı kaybıdır Tahminen %90 ı acil servise reversibl vakalar olarak başvururlar ABY nin mortalite hızı yaklaşık %50 lerde, ancak bu oran dializ sayesinde azalmıştır Acil servise prerenal ABY ile başvuranlarda mortalite %7 civarındadır EPİDEMİYOLOJİ Hastanede ortaya çıkan ABY multifaktörieldir ve daha ileri yaştaki hastalarda ortaya çıkar Hastanede oluşan ABY de ve daha şiddetli görülmesinde nefrotoksik ilaç maruziyetinin rolü olduğu düşünülmektedir Hastanedeki ABY lerin çoğu yoğun bakımda takip edilen hastalarda ortaya çıkar ve bunlar multiorgan disfonksiyonuna sekonder olarak meydana gelir Hastanede ortaya çıkan ABY de mortalite %70 civarında olup, bu artış hastanın diğer hastalıklarına bağlı olarak yüksek görünür EPİDEMİYOLOJİ Dializ kullanımı sıklaştıktan sonra ABY ile ilişkili ölüm sebepleri daha çok sepsis, kardiak ve pulmoner yetmezlik olarak bildirilmiştir >80 yaştaki hastalardın mortalite oranı ile genç hastaların mortalite oranlarının benzer olması da şaşırtıcıdır EPİDEMİYOLOJİ Pediatrik hastalarda ABY etiyolojisinde değişiklikler olduğu gibi, mortalite oranı da %25 lerde tespit edilmiştir 2

3 PATOFİZYOLOJİ GFR, proksimal tübülün distal parçası olan Bowman kapsülü ile glomerül arasındaki basınç gradientine göre değişir Glomeruler kapiller basınç, böbrek kan akımına bağlıdır Böbrek kan akımı ise, kardiak output ve renal afferent ve efferentlerin otoregülasyon mekanizmaları ile ayarlanır PATOFİZYOLOJİ Sebebi ne olursa olsun, genel ya da fokal renal kan akımının azalması sonucu ABY ortaya çıkar Bu şekilde ortaya çıkan ABY prerenal olarak sınıflandırılır Tubuler ve glomeruler fonksiyonlar normaldir Renal perfüzyondaki azalmanın GFR yi azaltmasına bağlıdır PATOFİZYOLOJİ Normal dolaşımda böbrek kardiak outputun %25 ini alır Renal kan akımında azalma, renal hasarlanmayı artırır ABY nin düzelmesi, ilk olarak renal kan akımının düzelmesine bağlıdır Özellikle de prerenal ABY de kan V nin düzelmesi genellikle başarılı sonuçlar verir PATOFİZYOLOJİ İntrinsik BY; glomerül, interstisyum, tubul hasarı ya da renal vazokonstriktörlerle ilişkilidir Radyokontrast ajanlar, aminoglikozidler, NSAİ vb nefrotoksik ilaçlar iatrojenik ABY nedeni olabilirler PATOFİZYOLOJİ Obstruksiyona bağlı BY de ise, tubuler basınç artar ve buna bağlı filtrasyon azalması oluşur Ödeme bağlı gelişen mikrovasküler konjesyona, eritrosit depolanmasına, koagülasyon kaskadının ve lökosit adherens sisteminin aktivasyonuna ve iskemik hasara sebep olur Bunlara fizyolojik cevap olarak preglomeruler vazokonstriksiyon olur ve GFR azalır 3

4 AYIRICI TANI ABY nin sınıflandırılması etiyolojiye göre yapılır Prerenal İntrinsik Postrenal AYIRICI TANI Acilde en çok karşılaşılan prerenal BY dir Çocuklarda ise en çok intrinsik BY (glomerulonefrit ve HUS a sekonder) ile karşılaşılır Yaşlılarda ise en çok obstruksiyon ve enfeksiyona sekonder BY görülür TOPLUMSAL HASTANE KAYNAKLI PRERENAL %70 %20 İNTRİNSİK %20 %70 POSTRENAL %10 %10 PRERENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ Hacim kaybı Hemorojik şok Kusma Diare Diüretikler Primer hipoaldosteronism Tuz kaybettiren nefropati Postobstruktif diürez Azalmış kardiak output MI Kalp kapak hastalıkları Kardiyomyopati Perikardial tamponat β blokörler Yüksek outputlu KY (tirotoksikoz, tiamin eksikliği, Paget hastalığı, arteriovenöz fistül) Renal arter ve küçük damar hastalıkları Siklosporin ve tacrolimus Embolik olaylar (septik, kolesterol) Malign hipertansiyon Transplant rejeksiyonu Orak hücreli anemi Preeklampsi Hiperkalemi HUS Vaskülitler PRERENAL YETMEZLİK VOLÜM EKSİKLİĞİ POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ İNFANT VE ÇOCUKTA BARORESEPTÖRLERİN AKTİVASYONU Anjiotensin II (+) Norepinefrin (+) EFFERENT ARTERİOLLER DE KONSTRİKSİYON (-) PROSTAGLANDİN(-) OTOREGÜLASYON(-) NİTRİK OKSİT (-) Vazokonstrüksiyon Mezanşial hücre kontraksiyonu GFR ADH (+) Üretra ve mesane çıkışında: Üretral atrezi Fimozis Üreterosel Meatal stenoz Anterior ve posterior üretral valv (erkek) Kalkül Nörojenik mesane Kan pıhtısı Üreter Vesikoüreteral reflü (kadın) Üreterovesical junction obstruksiyonu Üreterosel Megaüreter (prune belly) sendromu Retrokaval üreter Retroperitoneal tümör Kan pıhtısı 4

5 POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ Üretra ve mesane çıkışında: Fimosis Üretral darlık (erkek) BPH Prostat, mesane,serviks ya da kolon kanseri Nörojenik mesane: DM Spinal cord hastalıkları Multiple skleroz Parkinson Antikolinerjik ilaçlar a-adrenergic antagonist Travma Kan pıhtısı Kalkül POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ Üreter Vesikoüreteral reflü (kadın) Kalkül Ürik asit kristalleri Papiller nekroz Orak hücreli anemi Diabetes mellitus Pyelonefrit Tümör Üreter Uterus Prostat Mesane Kolon Rectum Retroperitoneal lenfoma Uterin leiomyom Retroperitoneal fibrosis: idiopathic, tuberculosis, sarcoidosis, methylsergide, propranolol Striktür: Tüberküloz Radyasyon Schistosomiazis NSAİ Aortik anevrizma Gebe uterus İnflamatuar kemik hastalıkları Kan pıhtısı Travma Kazayla cerrahi ligasyon POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ İntrarenal Kristaller: Ürik asit Sulfonamid Asiklovir İndinavir Protein kalıntıları: Multiple myelom Amiloidosis İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ İntrinsik BY glomerul, tubul, interstisyum ve vasküler yapıların hasarına bağlı olarak oluşur Toplumda en sık sebep ilaçlar ve enfeksiyon iken; hastanede en sık sebep toksik ve iskemik olaylardır İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Radyokontrastlara bağlı nefropati hastanedeki ABY nin yaygın sebeplerindendir, 3-5 gün içinde kreatinin artışı tipik olarak gösterir ve hastane içi mortaliteyi artırır Radyokontrastlara bağlı nefropati riskini artıran durumlar: KBY DM Yaş Hipovolemi Hipoalbuminemi Myelom Kontrastın tipi ve dozu İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Kristalin neden olduğu BY de renal tubullerde biriken kristallerin tetiklediği mekanik ve inflamatuar bir tubul epiteli hasarı vardır Tümör lizis sendromuna ve medikasyonlara (asiklovir, sulfonamid, indinavir, triamteren) sekonder ürik asit artışı kristal bağımlı en sık BY nedenleridir ACE inhibitörleri de nadiren BY ne sebep olabilen ilaçlardandır; postglomeruler kapillerleri dilate ederler, renal kan akımını artırırlar, GFR yi azaltırlar Bunun sonucunda GFR de artış görülür ACE inhibitörlerine bağlı BY ne bilateral renal vasküler stenoz varlığında dikkat edilmelidir Anjiotensin reseptör agonistleri de benzer şekilde BY ne sebep olabilir ACE inhibitörlerinin ve ARB lerin ortak yan etkisi olarak hiperkalemi ortaya çıkabilir 5

6 İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Siklooksijenaz inhibitörleri de (en sık NSAİ) BY nedeni olabilir COX2 inhibitörlerinin renal etkileri daha az olduğundan non selektif olanlara göre BY oluşturma ihtimali daha azdır COX inhibitörlerinin BY oluşturma riskini artıran faktörler: KKY DM Volüm kaybı Diüretik ve ACE inhibitörlerinin kullanımı İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Aminoglikozidler diğer bir iatrojenik renal hasar nedenidir Hemoliz ve rabdomyoliz sonucu oluşan Hb ve myoglobin renal tubullerde depolanarak, kansantre olurlar Obstruksiyon ve direk tubul toksisitesine sebep olarak renal hasara sebep olurlar İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Tubuler hastalıklar İskemik ATN Nefrotoksinler Aminoglikozidler Radyokontrastlar Cisplatin Myelom hafif zincirleri Hem pigmentleri Rabdomyoliz Masif hemoliz Interstitial diseases Acut interstisyel nefrit (ilaç reaksiyonu) İnfiltraf hastalıklar Sarcoidozis Lenfoma Otoimmun hastalıklar: SLE Enfeksiyonlar Glomerular diseases RPGN: Goodpasture sendromu Wegener granulomatosis Henoch-Schonlein purpura SLE MPGN Postenfeksiyöz glomerulonefrit Vasculer hastalıklar Malign hipertansiyon Skleroderma TTP HUS Renal ven trombozu PAN BULGU PRERENAL RENAL POSTRENAL İDRAR MİKTARI Azalmış Oligurik/ Nonoligurik İDRAR ANALİZİ Özellik yok Granuler epitelyal silendir İDRAR OSMOL. YENİDOĞAN İDRAR Na YENİDOĞAN FENa YENİDOĞAN >500 mosm >350 mosm < 10 meq/l <20-30 meq/l <%1.0 <%2.5 <350 mosm <300 mosm >30-40 meq/l >%2.0 >% Değişken Piyuri veya özellik yok Değişken USG Normal Normal/ekojen Üriner sistem dilatasyonu ABY İLE İLİŞKİLİ İLAÇLAR Reduction in renal perfusion through alteration in intrarenal hemodynamics NSAIDs, angiotensin-converting enzyme inhibitors, cyclosporine, tacrolimus,radiocontrast agents, amphotericin B, intcrlcukin Direct tubular Toxicity Aminoglycoside antibiotics, radiocontrast agents, cisplatin, cyclosporine,tacrolimus, amphotericin B. methotrexate, foscarnet, pentamidinc, organicsolvents, heavy metals, intravenous immunoglobulin Heme-pigmcnt-inducedtubular toxicity (rhahdomyolysis)cocaine, ethanol, lovastatin Intratubular obstruction by precipitation of the agent, its metabolites, or by products Acyclovir, sulfonamides, ethylene glycol, chemotherapeuticagents,methot rexate Allergic interstitial nephritis Penicillins, cephalosporins, sulfonamides, rifampin, ciprofloxacin,nsaids, thiazide diuretics, furosemide, cimetidinc, phenytoin, allopurinol HUS Cyclosporine, tacrolimus, mitomycin, cocaine, quinine, conjugated estrogens KLİNİK Şiddetli üremi ortaya çıkana kadar semptomlar çok hafiftir Bulantı, kusma, uyuklama, güçsüzlük, konfüzyon, koma en yaygın semptomlardır Susuzluk, ortostatik hipotansiyon, idrar çıkışında azalma ABY de sıkça görülen semptomlardır 6

7 KLİNİK Aşırı kusma, diare, hemoraji, aşırı idrar çıkarma, ateş, terleme ABY sebebi olarak karşımıza çıkabilir Sepsis, pankreatit, yanık, karaciğer yermezliği gibi 3. boşluğa kayba neden olacak durumlar da ABY sebebi olarak karşımıza çıkabilir Bilerek ya da imkansızlık yüzünden sıvı alınamaması da ABY sebebi olarak değerlendirilebilir KLİNİK ABY yaşlı kişilerde en sık mental durum değişikliği ile karşımıza çıkar İntrinsik BY de semptomlar altta yatan sebebe göre şekillenir ATN toplumda sıkça karşımıza çıkan bir durum değildir, bu tip hastalar kardiak arrest ya da uzamış senkop ile karşımıza çıkarlar Kristal bağımlı nefropatilerde ise hastalar böğür ağrısı ve hematüri ile karşımıza çıkarlar, nefrolitiazis ve papiller nekroz da oluşabilir KLİNİK ABY hastalarında rabdomyoliz (kas ağrısı, koma, konvülsiyon, ilaç ya da alkol alımı, ekstremite iskemisi) ve hemoliz (yeni yapılan kan transfüzyonu) de göz önünde bulundurulmalıdır İdrar renginde koyulaşma, ödem ve konstitisyonel semptomlar (ateş, keyifsizlik vb) akut glomerulonefrit akla gelmelidir KLİNİK Ateş, artralji ve raş olması interstisyel nefriti akla getirmelidir Öksürük, dispne ve hemoptizinin olması pulmoner-renal sendromları (Good-Pasture, Wegener granulomatozisi) akla getirmelidir Postrenal BY olan hastalarda anüri sıklıkla obstruksiyonu destekler FİZİK MUAYENE Öncelikle hastanın sıvı volümü değerlendirilmelidir Hipotansiyon ve taşikardi olması renal hipoperfüzyonun en büyük destekleyicileridir Kronik hipertansif hastalarda kan basıncının normal olabileceği de gözden kaçırılmamalıdır Mukozal membranların değerlendirilmesi ve doku turgoru bu açıdan özellikle değerlendirilmelidir Baz açığı, laktat, santral venöz basınç ve santral venöz oksijen saturasyonu hipovolemi için güvenilir ve sensitif değerlerdir Erken invaziv hemodinamik monitörizasyon resusitasyonun takiplerinde önemli bir yere sahiptir FİZİK MUAYENE Ateş olması enfeksiyonları ve otoimmun olayları destekler Dermatolojik bulgular Livedo retikularis, dijital iskemi, kelebek şeklinde raş, palpabl purpura ve peteşi Sistemik vasküliti Ateroembolik olayları Endokarditi Makulopapüler döküntüler Allerjik interstisyel nefriti 7

8 FİZİK MUAYENE FİZİK MUAYENE Göz muayenesi; Otoimmun keratit (keratit, irit, üveit ve nemli konjonktiva), Karaciğer hastalıkları (sarılık), Multipl myelom (hiperkalsemiye bağlı bant keratopati), DM, hipertansiyon ve ateroemboli (retinopati) Kardiak muayenede; Periferal arteriel emboli (AF) Endokardit (murmur) KY (jugulervenöz distansiyon, hepatojuguler reflü, S3 galo) FİZİK MUAYENE Pulmoner muayenede; KY Good-Pasture Sendromu Wegener Granulomatozisi FİZİK MUAYENE Abdominal muayenede; Aort anevrizması Nefrolitiazis Kristal nefropatisi Papiller nekroz (böğür hassasiyeti) Üriner obstruksiyon (pelvik ve rektal hassasiyet, prostat hipertrofisi, mesane distansiyonu) FİZİK MUAYENE Ekstremite muayenesi; Rabdomyoliz (ekstremite siyanozu, nabızsızlık, ödem) Vaskülit (palpabl purpura) Aterosklerotik hastalık (güçsüz nabız) KLİNİK YAKLAŞIM ABY li hastalarda ilk yaklaşım olarak resusitasyon yapılır Beraberinde tanısal ve tedaviye yönelik işlemler uygulanır EKG, hızla uygulanabilecek bir tanısal görüntülemedir ABY deki önemi varsa hiperkaleminin kardiak etkilerini gösterir, hiperkalemi olduğu halde normal EKG ile karşılaşmakta mümkündür 8

9 KLİNİK YAKLAŞIM PA Ac grafisi; sıvı fazlalığının, efüzyonun, pnömoni vb nin gösterilmesinde faydalı olabilir İntravasküler hacim eksikliği doğrulandıktan sonra, üriner obstruksiyon ekarte edilmeye çalışılır Mesane kateterizasyonu yapılarak obstruksiyonun derecesi belirlenmeye çalışılır İdrar çıkışı olmuyorsa kateterin yerleşimi irrigasyon ve USG ile doğrulanır İrrigasyon sıvısı rahatça geri gelebiliyorsa, mesanede olduğunu gösterir; bundan sonra obstruksiyonun yeri araştırılabilir KLİNİK YAKLAŞIM KLİNİK YAKLAŞIM Kateter takıldıktan sonra gelen idrar >125 ml ise obstruksiyon mesanenin distalindedir ve kateter oradaki obstruksiyon çözülene kadar çıkarılmamalıdır Alının idrar mikroskopi, elektrolit, osmalalite ve kültür açısından değerlendirilmelidir Distandü mesaneden drenaj yaparken kateter ara ara klemplenmelidir; çünkü mesanenin aniden boşaltılması hipotansiyona ve hematüriye neden olabilir Bazı çalışmalarda mesanenin önceden zedelendiğini, drenaj hızı ile hematürinin ilişkisi olmadığını göstermiştir İdrar mesane içerisinde fazla bekletilirse; idrar yolu enfeksiyonuna, ürosepsise ve BY ne neden olabilir Az miktarda idrar çıkışı ABY nin de göstergesi olabilir GÖRÜNTÜLEME Öncelikle obstruksiyonun yeri belirlenmelidir Görüntüleme sırasında hidronefroz tanınabilir, bu da zaten parsiyel veya total bir obstruksiyonun göstergesidir Bunun yanında, fonksiyonel bir dilatasyon kronik reflüye bağlı olarak da meydana gelebilir 9

10 GÖRÜNTÜLEME Renal USG nin %90 oranında hidronefroz ve mekanik obstruksiyonu göstermede sensitivite ve spesifitesi vardır Doppler gibi diğer testler daha çok spesifik etiyolojiyi göstermede faydalıdır GÖRÜNTÜLEME IV pyelogram obstruksiyonun gösterilmesinde altın standartdır, fakat kontrast madde verilerek yapıldığı için ABY vb renal fonksiyonun bozu olduğu durumlar açısından kullanımı sınırlıdır GÖRÜNTÜLEME Kontrastsız CT ve MR ın da bu konuda kullanılma endikasyonları vardır CT nin USG ye üstünlüğü tıkanmanın yeri ve nedenini de gösterebilmesidir MR pyelografinin sensitivitesi %98 dir BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ ABY de kullanılan biyokimyasal parametreler ve idrar analizi hem tanıda hem de ayırıcı tanıda yardımcıdır Bunların içinde renal hasarı gösteren en önemli parametreler BUN ve kreatinindir Böbrekteki fonksiyonel nefron sayısı azaldıkça kreatinin değerlerinde yükselme olur BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ BUN değerleri ise malnutrisyonda ve hepatik sentez bozukluklarında azalır Aşırı protein yüklenmesinde, GIS kanamasında ve travmada ise BUN değerlerinde yükselme meydana gelir Kreatinin, iskelet kaslarındaki kreatinin yıkılması ile oluşur Bu nedenle kas yıkımı olan insanlarda yüksek bulunabilir GFR=0 olan bir kişide kreatinin 1-3 mg/dl/gün yükselir 10

11 Kreatinin (mg/dl) GFR (ml/dk) 1 Normal değer GFR= (140-yaş).vücut ağırlığı(kg).(0.85 kadın ise) 2 % 50 azalma 72.Serum Cr. 4 % azalma 8 % azalma Parametre Prerenal azotemi Akut Tübüler Nekroz İdrar Na, meq/lt <10-20 >20-40 İdrar dansitesi >1020 <1012 İdrar ozmolalitesi, mosm/kg >500 <350 İdrar üre nitrojeni/bun >8 <3 İdrar kreatinin/kan kreatinin >40 <20 Böbrek yetmezliği indeksi(%) <1 >1 Fraksiyonel Na ekskresyonu(%) (UNa/PNa r. UCr/PCr) <1 >1 BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ BUN, kreatinin artışı Oligüri, non-oligüri veya anüri Hipervolemi, hipovolemi veya övolemi Hiponatremi Hiperkalemi, hiperürisemi, hiperfosfatemi Hipokalsemi Metabolik asidoz NON-OLİGÜRİK > ml günler sürer OLİGÜRİK < ml günler-haftalar sürer ANÜRİK < 100 ml prognozu kötü Anüri (<100 ml / gün) İdrar yolu tıkanıklığı Renal arter tıkanıklığı RPGN Bilateral yaygın renal korteks nekrozu Oligüri (<400 ml / gün) Prerenal yetmezlik Hepato-renal yetmezlik DİÜREZ FAZI idrar çıkışı artar günler sürer İYİLEŞME FAZI haftalar-aylar sürer Nonoligüri (>400 ml / gün) Akut interstisiyel nefrit Akut glomerulonefrit Kısmi tıkayıcı üropatiler İskemik ve toksik tubuler nekroz Radyokontrastlara bağlı ABY Rabdomiyoliz 11

12 BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ İdrarın mikroskopik incelenmesi ABY nin ayırıcı tanısında önemli bir yere sahiptir İdrar mikroskopisi; Granüler silendir (ATN, glomerulonefrit, interstisyel nefrit). Eritrosit silendir (glomerülonefrit, interstisyel nefrit). Lokosit silendir (akut interstisyel nefrit, ateroemboli). Eozinofilüri (akut allerjik interstisyer nefrit, ateroemboli). Kristalüri ( acyclovir, solfonamidler, metotreksat, etilen glikol, radyokontrast ajanlar) RENAL TUBULER EPİTEL SİLENDİRLERİ Hiyalin Kristal Oksalat kristalleri Sistin Kristal RENAL BİYOPSİ Kesin tanısı aydınlatılamamış intrinsik ABY de gereksinim duyulur En sık komplikasyonu hematüridir Şiddetli komplikasyonlarda (%2), kan transfüzyonu, nefrektomi, diğer organlara açılma, perinefrik hematom ile karşılaşılabilir Mortalite oranı %0.1 dir Kidney from 18-year old woman who died from ARF (Solez, 1983) 12

13 ABY KOMPLİKASYONLARI 30 dk lık iskemi sonrası METABOLİK: Hiperkalemi Metabolik asidoz Hiponatremi Hipokalsemi Hiperfosfatemi Hipermagnezemi Hiperürisemi KARDİOVASKÜLER Pulmoner ödem Aritmiler Perikardit Perikardial efüzyon Hipertansiyon Myokardial enfarktüs Pulmoner emboli ABY KOMPLİKASYONLARI ABY KOMPLİKASYONLARI GASTROİNTESTİNAL Bulantı, kusma Malnütrisyon Gastrit GİS ülser GİS kanama Stomatit, gingivit Parotit, pankreatit NÖROLOJİK Nöromusküler irritabilite Asteriksis Epilepsi Mental bozukluklar Somnolance Koma ENFEKSİYÖZ Pnömoni Yara enfeksiyonu Enjeksiyonlara bağlı enfeksiyonlar Septisemi Üriner enfeksiyonlar HEMATOLOJİK Anemi Kanama bozuklukları ABY KOMPLİKASYONLARI Azalmış insülin katabolizması İnsülin direnci Yüksek PTH Düşük 1,25-(OH)2 ve 25-OH vitd3 Düşük total T3 vet4 (normal serbest T4) BESLENME ABY de katabolizma artışı ve malnütrisyon birlikte gelişir ve düzelmeyi geciktirir Yenidoğan ve infantlar formula mama veya anne sütü ile enteral beslenmeye başlanabilir Daha büyük çocuklarda yüksek biyolojik protein ve kalori, düşük P ve düşük K dan oluşan bir diyet önerilebilir İnfantlarda kalori sonunda 120 kcal/kg/gün e ulaştırılarak devam edilir ve daha büyük çocuklarda yaklaşık olarak benzer idame kalorisi verilir Eğer enteral beslenme olanağı yoksa hiperalimentasyon bir santral kateter aracılığı ile yüksek konsantrasyonda dekstroz (%25), lipidler (%10-20) ve protein (1-2 gr/kg/gün) verilmelidir 13

14 SIVI YÖNETİMİ Hipovolemi tüm ABY lerde önemli bir sorundur Sıklıkla hızlı sıvı infüzyonu ABY de faydalı olur Bu sırada hastalar kardiak disfonksiyon açısından değerlendirilip, monitörize edilmelidir Kristalloidler sıvı seçiminde tercih edilebilir Kolloidler ve albumin ek renal hasar yapabilmeleri nedeni ile tercih edilmemektedir Hastaların tedavisi ABY nin şekline göre düzenlenir (oligürük, non-oligürik) Bazı randomize-çift kör-kontrollü çalışmalar ABY de diüretiklerin yararlı etkileri olduğunu göstermiştir Bu çalışmalara göre diüretikler sadece hacim fazlalığı olan hastalarda kullanılmalıdır ki, bu kişilerde venodilatörler ve dializ de fayda gösterir ABY de renal vasküler vazodilatörlerin de yeri vardır Düşük doz dopaminin (1-5 gr/kg/dk) ABY de yıllardır geniş bir kullanım yeri vardır Düşük dozlarda D1-dopaminerjik vasküler reseptörlerle vazodilatasyonu arttırarak diürezis ve natriürezise neden olur Düşük dozlarda D1-dopaminerjik reseptörleri uyarırken daha yüksek dozlarda B1-adrenerjik reseptörlerle pozitif inotropik etki yapmaktadır Solunumu baskılayabilmekte, kardiyak outputu ve miyokardiyal O2 tüketimini arttırarak miyokardiyal iskemi ile aritmiyi tetikleyebilmektedir Diüretik dozlarda medullar oksijen tüketimini artırır ama oksijen dağıtımı üzerinde herhangi bir değişiklik yapmaz Hipokalemi ve hipofosfatemiye yol açarak kritik hastalarda bağırsaklarda iskemiye neden olabilir Hormonlar ve T-hücre fonksiyonlarında bozukluğa neden olarak metabolik ve immünolojik dengeyi bozar ABY de real hasar oluşmadan önce Ca kanal blokörlerinin verilmesi faydalıdır En önemli etkisi siklosporin alan renal transplantlı hastalarda böbreği kot-rumasıdır Fakat geniş kullanımları bulunamamıştır 14

15 ABY li hastalarda mannitolün yararını gösteren fazla bir çalışma yoktur Proksimal tubüllerde osmotik diürez yapar. Yüksek dozlarda mannitol, ABY nin sebebinin tanınması için kullanılabilir Buradaki en önemli risk aşırı sıvı tutulumu (akciğer ödemi) ve hiperkalemidir Pigment nefropatilerininde tedavinin köşe taşını kristaloid infüzyonu oluşturur Mannitol burada rutin olarak dilüsyonel etkilere sebep olup, atılımı arttıracağı için önerilmektedir Na bikarbonat da idrar alkalizasyonunu sağlamak için önerilmektedir Çünkü tubuler asidozun myoglobinin tubuler toksisitesi için bir kofaktör olduğu gösterilmiştir İlaç ilişkili kristal nefropatilerinde üriner alkalizasyonun önemli rolü vardır Buna rağmen bazı kristal nefropatilerini idrarın asitleştirilmesinden fayda görür Radyokontrast ve ilaç ilişkili ABY de en önemli nokta kristaloid infüzyonudur Burada dilüsyon sağlanarak, istenmeyen etkilerin oluşması ve/veya ilerlemesi engellenebilir Tüm bunlara ek olarak ABY nin sebebine göre spesifik tedaviler uygulanır Bu spesifik tedaviler arasında Arginin-glisin-aspartik asit peptidleri Antioksidanlar Fosfodiesteraz inhibitörleri GH Adenosin reseptör agonistleri Hücre-hücre adezyon molekülleri sayılabilir RENAL REPLASMAN Sİ ABY nin sıvı-elektrolit komplikasyonlarında hayati bir öneme sahiptir 3 yöntemden bahsedilebilir İntermitant hemodializ (IHD) Continious venovenöz hemodializ (CVVH) Peritoneal dializ 15

16 RENAL REPLASMAN Sİ İntermitant hemodializ (IHD) Tekniği zor Toksik maddeleri hızla uzaklaştırır Dialize sekonder hipotansiyon sıktır RENAL REPLASMAN Sİ Continious venovenöz hemodializ (CVVH) Çok pahalı Hipotansiyon riski çok az Üremi ve ekstravasküler solütlerin temizlenmesinde çok etkili Büyük hacimde sıvı döngüsü olur Serebral perfüzyon basıncını koruyucu etkisi yüksektir RENAL REPLASMAN Sİ Peritoneal dializ Ucuzdur Hipotansiyona sebep olmaz Daha çok çocuklarda tercih edilir KOMPLİKASYON Sİ Hipervolemi: Tuz (1-2g/d) ve su kısıtlaması (<1L/d), diüretikler, ultrafiltrasyon veya diyaliz Hiponatremi: Su kısıtlaması Hiperkalemi: Diette K kısıtlaması, K atılımını artıran diüretikler, K bağlayıcı iyon değiştirici reçineler, glukoz ve insülin, sodyum bikarbonat, Ca glukonat, diyaliz Metabolik asidoz: Diette protein kısıtlaması, sodyum bikarbonat, diyaliz RENAL REPLASMAN Sİ ACİL DİALİZ ENDİKASYONLARI Aşırı sıvı yüklenmesi K>6.5 meq/l ya da hızlı artış Dirençli asit-baz dengesi bozuklukları Semptomatik üremi (perikardit, ensefalopati, kanama bozuklukları, bulantı-kusma, kaşıntı) Şiddetli disnatremi (<115/>165) Önemli intoksikasyonlar (metanol, etilen glikol, teofilin, aspirin, lityum) 16

17 TAKİP Aldığı çıkardığı sıvı takibi Günlük ağırlık takibi FM bulgularının takibi Laboratuvar bulgularının takibi Günlük ağırlıkta % 0.5 kayıp normal Kayıp >0.5% ve Na artıyorsa sıvı yetersiz Ağırlık artışı var ve Na azalıyorsa sıvı aşırı 17