Taşidisritmiler. Disritmi. Sınıflama. Semptomlar Etiolojide 3 faktör rol oynamaktadır

Transkript

1 Disritmi Kalbin normal atım düzeni (ritmi) dışındaki bütün düzensizliklere alışılmış bir terimle aritmi vea daha ugun bir deimle disritmi denir. Uzm.Dr. Evvah KARAKILIÇ Hacettepe Ü. Tıp F. Acil Tıp AD. Ritim bozukluğu, kalpte uarı oluşumu ve uarının iletiminde vea her ikisindeki bozukluklar sonucu ortaa çıkmaktadır. Semptomlar Sınıflama Kardiak outputtaki değişikliğe bağlı; Çarpıntı Baş dönmesi Senkop Göğüs ağrısı Geçici sersemlik Egzersiz intoleransı Kalp etmezliği Taşidisritmi (Taşiaritmiler) Bradidisritmi (Bradiaritmiler) ( ) Taşidisritmiler Etiolojide 3 faktör rol onamaktadır Artmış otomatisite Normal a da ektopik odağın otomatisitesinin artması Sinüs nodu dışında bir odağın pacemaker aktivitesi kazanması ve bu odağın pacemaker rolünü üstlenmesi Artmış otomatisite Re Re-entr entr (Yeniden giriş) Tetiklenme 1

2 Re-entr Normal ada aksesuar olda reentr fenomenine bağlı gelişir İki arı iletim kollarının birisinde; İletim gecikmesi Tek önlü blok Tetiklenmiş Taşikardiler Hücre için artmış kalsium girişi Miokard infarktüsü Dijital j toksisitesi Ektopik atrial ritmler Nodal taşikardiler Torsades de Pointes EKG Taşidisritmiler ACLS algoritmalarında taşikardi tedavileri EKG de QRS morfolojisine göre; Dar QRS li taşikardiler Geniş QRS li taşikardiler Dar QRS li disritmiler Sinüs taşikardisi Prematür atrial kontraksionlar Multifokal atrial taşikardi Atrial flutter Atrial fibrilason Supraventriküler taşikardi (PSVT) Atrioventriküler reentran taşikardi (AVRT) Atrioventriküler nodal reentran taşikardi (ANVRT) Sinüs taşikardisi Kalp hızı: /dk. EKG: sinüs ritmi Etioloji; Ateş A Anemi i Hipovolemi Egzersiz Anksiete Hipertiroidizm 2

3 Sinüs taşikardisi Sinüs taşikardisi Spesifik bir tedavisi oktur. Altta atan patolojik durum düzeltilmelidir. MI ile birlikte olan vakalarda iskemie karşı ş Beta-blokerler verilebilir. Prematür atrial kontraksion Klinik Ektopik bir atrial odaktan kanaklanır. EKG de erken bir P dalgası, P görülür. P dalgasının morfolojisi diğerlerinden farklıdır. Stres, alkol, tütün kullanımı tetikleebilir Kronik akciğer hastalığı, kalp hastalığı ve dijital toksisitesinde görülebilir. Tedavide allta atan bozukluk düzeltilmelidir. Atrial Flatter Atriumdaki lokalize bir alandan köken almakta Mekanizması tam bilinmemekte ancak; Reenrt Otomatik bir odak Disritminin tetiklenmesi Atrial Flatter EKG de /dk. Düzenli atrial atım. Sıklıkla DII, DIII, avf de flutter dalgaları Ventriküler hız genellikle 150/dk. 2:1 vea 4:1 blok vardır. (Dikkat VT) 3

4 Klinik olarak; Atrial Flatter İskemik kalp hastalığı,kky ile birliktedir. Akut MI, mokardit, pulmoner ödem görülebilir. Tedavi Düşük enerjili (25-50 J) senkronize kardioversion % 95 vakada başarılı. Kardioversion kontrendike ise digoksin, verapamil, diltiazem, metaprolol VT de amiodoron Trombüs gelişimi ve heparinizason açısından kardioloji Atrial Fibrilason Atrial elektriksel aktivite atriumun birçok erindeki reentr döngülerinden kanaklanır. Atrial hız dakikada 400 den fazladır. Atrial Fibrilason Uarıların A-V noddan geçişi düzensizdir ve düzensiz ventriküler kasılmalara neden olur. Vetriküler hız /dk arasında. Bu atımlar efektif atrial kontraksion oluşturacak kadar organize değildir. AF Tedavi Acil tedavi kalp hızının azaltılmasına önelik olmalıdır. Hızlı ventriküler cevabı olan hastalar vea hemodinamik olarak stabil olmaan hastalara acil kardioversion ugulanmalıdır. AF Tedavi Hız kontrolü için; Diltiazem 20 mg (0,25mg/kg) IV 2 dk. verilmelidir. Hız kontrolü sağlanamadısa ikinci doz 25 mg (035mg/kg) 15 dk. sonraapılabilir. Verapamil 5-10 mg IV β-blokerler; metoprolol 5mg IV Digoksin (0,5-1 mg IV)kullanılabilir. 4

5 AF Kalpteki iletim bozukluklarına bağlı düşük ventriküler cevap oluşabilir. Hız kontrolü sağlanan hastalarda elektriksel a da farmakolojik kardioversion ve antikoagulason açısından kardioloji Supraventriküler Taşikardi Reentri ada ektopik odaktan kanaklanan düzenli ve hızlı ritimdir. Sıklıkla PSVT atakları ile gelirler. En sık AV nodal reentr (%50-60) Genellikle /dk atrial hız görülür P dalgası görülebilir vea QRS içine gizlenmiş olabilir SVT SVT Klinik Çarpıntı ve çarpıntıa bağlı anksiete Unstabil taşikardi ş semptomları vardır. KAH olanlarda göğüs ağrısı ve dispne ile birlikte görülebilir. SVT Tedavi Artmış ventrikül hızına bağlı artan iskemii azaltmak için hızlı ve agresif tedavi Vagal manevralar ile PSVT lerin %20-25 i normale döner; 1. Karotid sinüs masajı 10sn. Nondominant hemisfer Tek taraflı 2. Valsalva manevrası SVT Tedavi Medikal : Adenozin stabil olmaan (Anjina, MI ve hamilelerde) hastalarda güvenli ve etkili 6 mg, IV. 2dk. İkinci doz 12 mg IV KKY de verapamil, diltiazem ve β-blokerler dikkatle kullanılabilir. 5

6 SVT Tedavi Verapamil 5-10 mg. Kavşak (junction) Ritmi (30 dk içinde tekrarlanabilir) Diltiazem 20 mg IV Metoprolol 5 mg IV Senkronize Kardioversion KKY, hipotansion vea göğüs ağrısı olan hastalarda (50 J) ugulanır. Dijitaller etkili olsa da etkisinin geç başlaması nedeni ile akut tedavide önerilmez Kavşak (Juction) taşikardisi Çocuklarda daha sıktır Ventriküler hız en az 100/dk Düzenli atrial ve ventriküler depolarizason P dalgası negatiftir İ İntraventriküler ileti defekti oksa dar QRS Geniş QRS li Disritmiler Geniş ve düzenli QRS QRS 0,10sn den uzundur Hız atım/dk Ventrikül kanaklı; İdioventriküler ritim Akselere ventriküler ritim Prematür ventriküler kontraksion Ventriküler taşikardi Aberran iletili SVT Pre-eksitason taşikardiler (aksesuar ol) Ventriküler Taşikardi Akselere İdioventriküler ritm SA nodun baskılanması nedenile AV nodda bir odak pacemaker olarak SA nodun erini alır. P dalgaları QRS kompleksinden önce vea sonra gelir a da içinde gizlidir. Hız 40-60/ dk ve ritim düzenlidir 3 vea daha fazla PVC aralıksız gelir Nonsustained VT: 30 sn içinde spontan ve tedavisiz geçer Sustained VT: Asemptomatik Semptomatik Stabil Anstabil 6

7 Ventriküler Taşikardi ETİYOLOJİ KLİNİK MI Hipertrofik KMP Hi k l i Hipokalemi, Hiperkalemi Digoksin intoks. Hipoksi Çarpıntı Takipne Boun ağrısı Kusma Senkop Hipotansion Dispne Anksiete EKG de geniş QRS >0.12sn kompleksleri Hız: /dk. Ventriküler Taşikardi Ventriküler Taşikardi Monomorfik VT Polimorfik VT Torsades De Pointes SVT-VT Arımı Spesifik ritmi belirlerken % 50 e ulaşan anlış karar verme oranı saptanmıştır. Tüm geniş QRS li taşikardiler VT gibi tedavi edilmelidir. VT de tedavi hastaların durumuna göre planlanmaktadır. Stabil VT: klinik olarak ii Stabil olmaan VT: klinik olarak Bilinç Bulanıklığı Hipotansion Göğüs ağrısı Nefes darlığı Şok Bulguları Akciğer ödemi Ventriküler Fibrilason Mokardın küçük alanlarının tamamen düzensiz depolarizason ve kasılmasıdır Ventriküler pompa aktivitesi etkili değildir P/QRS görülemez Tansion ve nabız YOK. 7

8 Bradidisritmiler Kalp hızı 60/dk. altında. Hastalar semptomatikse hızla tedavi edilmeli Sporcularda normal kalp hızı 60 ın altında olabileceği akılda tutulmalı. AV Bloklar Birinci derece AV blok İkinci derece AV blok Tip I Tip II Üçüncü derece AV blok AV iletim ok II. Derece AV blok Mobitz tip I, Wenkebach 1. Derece AV Blok AV blokların en hafif şeklidir. P-R intervali her siklusta 0,20 sn. den daha uzundur. II. Derece AV blok Mobitz tip II P-R intervalinde uzama olmadan bazı P dalgalarına QRS cevabı oluşmaz. Bloktan önce ve sonraki siklusların P-R intervalleri normal ve birbirine eşittir. P-R intervali her siklusta giderek uzar Sonunda bir atrial uarı AV nodu geçemez Son P dalgasına QRS cevabı oluşmaz. II. Derece AV blok Mobitz tip II Second degree AV block with 2:1 AV conduction 8

9 III. Derece AV blok (AV tam Blok) Atrial uarıların hiç birine ventrikül cevabının olmamasıdır. Atrium ve ventriküller birbirinden bağımsız olarak uarılırlar. Bradikardi Algoritması Yeterli perfüzon bulguları varsa Bradikardinin sebep olduğu düşük perfüzon bulgularını var mı? Belirlein. Ani değişken mental durum Devam eden göğüs ağrısı Hipotansion vea diğer şok bulguları? Monitör ve gözlem Bradikardi ve Taşikardilerde ACLS kılavuzu Havaolunu açın ve gerekirse solunuma ardımcı olun Oksijen verin EKG çekin (ritmi tanıın), Tansionu ölçün, puls oksimetrei takın IV olu açın Yetereli perfüzon bulguları oksa 2. Derece Tip 2 blok ve 3. derece tam blok için gecikmekden kullan! Pace beklerken 0,5mg Atropin Transcutan Pacing i IV olla ugula hazırla! (total doz 3mg) 9

10 Pace beklerken ada efektif olmadığında; Adrenalin (2-10µg/dk.) Dopamin (2-10 µg/dk ) düşün. Taşikardi ş (Nabızlı) Hasta stabil mi? Unstabil Değişken mental durum Devam eden göğüs ağrısı Hipotansion ve diğer şok bulguları var mı? Arrest gelişirse TYD ugula Diğer sebepleri araştır. Bu arada Transvenöz pacing hazırlanmalı Hipovolemi Toksin Hipoksi p Tamponat p (Kardiak ) Diğer Diğ nedenleri d l i ttedavi d i edilmeli! dil li! Hidrojen (asidoz) Tansion nömotoraks Hipo/hiperklemi Trombüs (Koroner-pulmoner) Hipoglisemi Travma Hipotermi ABC nin kontrolü ve gerekirse desteklein j verin Oksijen EKG çekin (ritmi tanıın), Tansionu ölçün, pulsoksimetrei takın Taşikardisi olan hasta stabil ise Not: Eğer nabız 150/dk düşük ise ilgili semptomların görülme oranı agın değildir. Acil Senkronize kardioversion. IV ol açın ve eğer bilinç açıksa sedasonu sağlaın, kardioversionu geciktirmein. Eğer arrest gelişirse TYD ugula IV ol açın 12 Dervasonlu EKG de QRS genişliğine ve ritme bak! 10

11 Dar QRS li (<0,12sn) ve Ritm Değişti mi? Düzenli bir ritim varsa Değişmedi Değişti Dar QRS li ve düzensiz nabız varsa Vagal manevraları ugulaın Muhtemelen 6 mg Adenosin ritim reentr IV pushe SVT dir verin Tekrarlamasına Eğer konversion karşı oksa dikkatli 12 olun mg Tedavide adenosini tekrarlaın vea hızlı pushe verin diltizem vea ß bloker kullanın Eğer ritm değişmedise; Muhtemelen Atrial flatter, ektopik atrial taşikardi vea junctional taşikardidir. Nabız hızını kontlol et (örn:diltizem ve ß bloker; ß bloker kullanırken hastanın pulmoner hastalık vea KKY olup olmadığına dikkat edin) Altta atan sebebi tedavi et ve ardım iste Düzensiz Dar Kompleks Taşikardi: Muhtemelen atrial fibrilason, atrial flatter vea multifokal atrial taşikardi Nabız hızını kontlol et (örn:diltizem ve ß bloker; ß bloker kullanırken hastanın pulmoner hastalık vea KKY olup olmadığına dikkat edin Teşekkürler 11